☰

Ацидоз: причины, формы, проявления, диагностика, как лечить, когда опасен. Что такое метаболический ацидоз и в чем его причина Как лечить ацидоз в домашних условиях

Метаболический ацидоз — это достаточно распространенное нарушение, с которым приходится сталкиваться врачам-терапевтам. Этот диагноз не является заболеванием, но причиняет значительные трудности его обладателям.

Как же бороться с метаболическим ацидозом, и существует ли способ, чтобы избежать этого состояния?

Это состояние обусловлено нарушением кислотного баланса и проявляется в виде низкого уровня водородного показателя (pH) и концентрации общего бикарбоната в крови.

Разделяют метаболический ацидоз по уровню анионных промежутков на высокий и нормальный, что зависит от того, есть ли анионы в плазме или нет.

Главным фактором его развития является накопление продуктов, выделяемых при окислении кислот органического происхождения. При отсутствии нарушений они просто покидают организм естественным путем.

Существуют внешние факторы, которые приводят к концентрации отходов окисления — это вдыхание воздуха, содержащего повышенное количество диоксида углерода. Выделяют и внутренние, заключающиеся в нарушениях деятельности систем организма, которые и приводят к сбою метаболизма и концентрации промежуточных продуктов.

Основные факторы возникновения

Причины метаболического ацидоза можно разделить на 3 категории, которые приводят к высокому анионному промежутку, нормальному и другим показателям.

Причинами высокого анионного промежутка могут быть следующие состояния:

  1. Резкое уменьшение в крови инсулина (кетоацидоз), характерное для диабетиков, людей с хронической формой алкоголизма, при нарушенном режиме питания или голодании.
  2. Лактоацидоз — нарушение циркуляции молочной кислоты, которая интенсивно поступает в кровь, но не выводится с нужной скоростью, что приводит к повышению кислотности.
  3. Острая и хроническая форма почечной недостаточности, при этом синдроме нарушаются все виды обменных процессов, что и вызывает метаболический ацидоз.
  4. Токсические вещества, которые метаболизируются в кислоты.
  5. Попадание в организм метанола — ядовитой жидкости, обладающей свойством аккумулироваться в органах, этиленгликоля (двухатомный спирт), тримера уксусного альдегида (параацетальдегида), салицилатов, солей салициловой кислоты, цианидов, которые провоцируют лактоциадоз, оксидов углерода, железа, изониазидов, метилбензола (толуола), который изначально приводит к высокому анионному промежутку, а затем его нормализации.
  6. Рабдомиолизм — синдром, сопровождающийся крайней степенью миопатии, разрушением тканей мышц, повышением креатинкиназы, почечной недостаточностью.

Причины нормального анионного промежутка могут заключаться в:

  1. Потере бикарбоната при диарее, оперативном вмешательстве (илеостомия, колоностома), свищах кишечника и т. п.
  2. Операциях по пересадке мочеточников в ободочную кишку (уретеросигмоидостомия).
  3. Дренаже мочевыводящих путей.
  4. Потере НСО3 через почки.
  5. Заболеваниях почек, сопровождающихся поражением канальцев и интерстициальных тканей.
  6. Фиброзной генерализованной остеодистрофии.

Прочие показатели ацидоза могут проявиться вследствие повышенной концентрации кальция, пониженной выработке альдостерона, инъекций аргинина, лизина, хлора.

Типы метаболического ацидоза

Существует несколько видов этого состояния:

  • гиперхлоремический метаболический ацидоз, не имеющий связи с изменением анионной разницы;
  • почечный канальцевый ацидоз метаболический второго типа (проксимальный);
  • почечный канальцевый ацидоз метаболический первого типа (дистальный), не имеет нарушений в почечных канальцах;
  • метаболический кандидоз (канальцевый), вызванный недостаточным выделением секрета альдостерона (четвертый тип), всегда сопровождается дефицитом калия в организме;
  • ацидоз с высоким показателем анионного дефицита;
  • диабетический кетоацидоз, имеющий прямую связь с нарушением обменов углеводов;
  • ацидоз, вызванный избытком молочной кислоты (лактатный);
  • ацидоз, спровоцированный интоксикациями;
  • уремия.

Симптоматика метаболического ацидоза

Тяжелая степень ацидоза сопровождается следующими симптомами:

  • тошнотой и рвотными позывами;
  • слабостью, сонливостью;
  • учащенным дыханием (гиперпноэ).

Состояние диагностируется на основании клинических исследований артериальной крови на предмет ее газового состава и количества плазменных электролитов.

Симптомы, прежде всего, имеют зависимость от причин возникновения состояния. Легкая степень органической ацидемии в большинстве случаев не имеет симптомов. В более сложных случаях, когда показатель рН выше 7,1, больного может тошнить, возможна рвота и ощущение слабости. При быстром развитии состояния появляется гиперпноэ.

Тяжелое состояние в момент обострения может привести к нарушению деятельности сердца (гипотензии, аритмии желудочков), шоковому состоянию и коме. Хроническая форма характеризуется деминерализацией костей.

Нередко метаболический тип ацидоза бывает у детей. При этом важно обратить внимание на следующие признаки:

  • нарушение микроциркуляции крови на периферии, что выражается в виде бледности кожных покровов или их синюшности, мраморности;
  • нарушение дыхания (одышка, частые и глубокие вдохи);
  • повышение температуры до 39ºС;
  • сбой в процессах мочеиспускания (увеличение или уменьшение выделяемой мочи);
  • нарушенное движение крови по кровеносным сосудам с дальнейшим понижением артериального давления;
  • сбой ритма сердечной мышцы.

Диагностическое выявление ацидоза

Метаболический ацидоз диагностируют для выявления типа анионного промежутка. Бывают ситуации с явной причиной высокого промежутка, например, при пропущенном гемодиализе или резком сокращении объема циркулирующей крови (гиповолемическом шоке). Но чаще всего причину выявляют после анализа крови на уровень азота мочевины, глюкозы, лактата и на наличие в крови токсических веществ.

Некоторые лаборатории определяют уровень в крови салицилатов, а вот количество метанола и этиленгликоля далеко не всегда удается определить, их наличие предполагается по тому, присутствует ли осмолярный промежуток или нет.

Осмолярность сыворотки рассчитывается следующим методом: суммируют показатели натрия, глюкозы, азота, мочевины в крови, алкоголя крови, а затем все это вычитается из показателя осмолярности.

Если разница больше 10, то это свидетельствует о том, что в организме присутствуют осмотически активные вещества, которые при высоком уровне анионного промежутка оказываются метанолом или этиленгликолем.

Прием этанола может спровоцировать появление осмолярного промежутка и образование ацидоза в легкой форме, но его не стоит рассматривать в качестве причин более тяжелой формы ацидоза.

В случае нормального анионного уровня и отсутствия явной причины берется анализ на вычисление количества в крови электролитов и мочевого анионного промежутка (Na+K+Cl), который в норме составляет 30-50 мэкв/л. Если показатель превышает норму, то, скорее всего, есть почечные потери НСО3. В этом случае обследуются почки.

Диагноз ацидоз метаболический ставят многим недоношенным детям. К концу первого месяца жизни у глубоко недоношенных младенцев, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких, проявляется это состояние.

Метаболический ацидоз в этом случае развивается из-за физиологической незрелости новорожденных. Избыток поступающих в организм белков, содержащих аминокислоты с серой в составе, недостаточно интенсивно выделяется, а ионы натрия не получают необходимой абсорбации вследствие недоразвития канальцев почек. Все это и становится причиной развития ацидоза.

Лечение данного типа ацидоза

Когда диагностируют ацидоз, лечение заключается в коррекции факторов возникновения данного состояния. Если есть почечная недостаточность или отравление солями салициловой кислоты, метанолом, этиленгликолем, то будет назначен гемодиализ.

Коррекционные работы при использовании гидрокарбоната натрия (NaHCO3) рекомендуются лишь в некоторых случаях, так как могут быть небезопасными. Данная терапия окажет положительное действие в том случае, если развитие метаболического ацидоза происходит из-за потери НСО3 либо аккумулирования в тканях кислот неорганического происхождения (то есть анионный промежуток в норме).

Но если состояние развилось из-за скопления органических кислот (высокий анионный промежуток), то гарантий в том, что терапия с применением НСО3 поможет, нет, так как данные об этом лечении противоречивы. Так как лактаты и оксокислоты имеют свойство метаболизироваться в НСО3, введение дополнительного количества НСО3 приведет к его избытку и увеличению кислотно-щелочного баланса крови.

При любой степени применение НСО3 может стать причиной увеличения объема циркулирующей плазмы и крови, калия, углекислого газа, при этом подавляется дыхательный центр. Кроме того, НСО3 не обладает свойством проникновения сквозь мембраны клеток, тем самым не корректирует ацидоз внутри клеток, наоборот, может вызвать критическое состояние, так как часть вводимого вещества превращается в углекислый газ.

Альтернативой данного лечения является применение следующих средств:

  1. Трометамин, являющийся аминоалкоголем, который связывает респираторные и метаболические кислоты.
  2. Карбикарб — раствор, способный ослаблять активные реакции, но имеющий в составе меньшее количество бикарбаната, чем в натрия гидрокорбонате, образующего меньшее количество углекислого газа. Пока средство активно тестируется и дает обнадеживающие результаты.
  3. Дихлорацетат натрия, который оказывает стимулирующее действие на окисление лактата, только его эффективность не имеет доказательной базы, и средство может стать инициатором различных осложнений.
  4. Чаще всего у пациентов с метаболическим ацидозом наблюдается гиперкалиемия, которая корректируется применением препарата хлорида калия.

Устранить это состояние возможно только при ликвидации нарушений, в большинстве случаев нормализуется при введении необходимого количества бикарбонатов. Если процессы нормализовались самостоятельно, то терапия с применением бикарбоната считается лишней, так как почки, выполняющие свои функции в полной мере, могут самостоятельно восстановить в организме запасы этого вещества всего за несколько дней.

В ситуации, когда метаболический ацидоз устранить не удается, требуется более серьезное лечение.

Метаболический ацидоз – представляет собой патологическое состояние, для которого характерно нарушение кислотно-щелочного баланса в крови. Развивается недуг на фоне плохого окисления органических кислот или их недостаточного выведения из человеческого организма.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика и прогноз

Источниками такого расстройства являются большое количество неблагоприятных факторов, начиная от многолетнего пристрастия к распитию алкогольных напитков и заканчивая присутствием онкологии любой локализации.

Симптоматика напрямую зависит от заболевания, которое его спровоцировало. Наиболее частыми внешними проявлениями принято считать учащенное дыхание, заторможенность, постоянную сонливость и спутанность сознания.

Основу диагностирования составляют показатели лабораторных тестов. Однако для определения причины могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия первичной диагностики.

Лечение метаболического ацидоза направлено на восстановление рН. Достигается это путем приема лекарственных препаратов, соблюдения щадящего рациона питания и устранения базового недуга.

Этиология

Необходимо учитывать, что подобное расстройство во всех случаях выступает как следствие иного заболевания, значит, его следует рассматривать не как отдельно взятую болезнь, а как клиническое проявление.

Таким образом, метаболический ацидоз причины имеет следующие:

  • злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
  • острая или хроническая печеночная недостаточность;
  • снижение уровня глюкозы в крови;
  • сердечная недостаточность;
  • шоковые состояния;
  • тяжелая анемия;
  • длительное кислородное голодание организма;
  • протекание патологий со стороны почек;
  • сильнейшее обезвоживание;
  • болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
  • сахарный диабет или отсутствие его адекватной терапии;
  • инфаркт или инсульт;
  • тяжелые травмы;
  • перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
  • гипертоническая болезнь;
  • гломерулонефрит;
  • тубулоинтерстициальный нефрит;
  • инфекционные патологии гнойного характера;
  • тиреотоксикоз;
  • нарушение функционирования кишечника;
  • синдром Бадда-Киари;
  • дыхательная недостаточность;
  • вирусный гепатит;
  • склерозирующий холангит;
  • нарушение процесса кровообращения;
  • синдром циклической рвоты;
  • цирроз печени;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • лихорадка.

В то же время показатели кислотно-щелочного баланса могут изменяться на фоне:

  • периода вынашивания ребенка;
  • многолетнего злоупотребления спиртными напитками;
  • соблюдения чрезмерно строгих диет или длительного отказа от еды;
  • продолжительного влияния стрессовых ситуаций;
  • тяжелых физических нагрузок.

Помимо этого, предрасполагающим фактором принято считать передозировку лекарственными препаратами, а именно:

  • «Димедрол»;
  • сахарозаменители;
  • медикаменты, содержащие железо;
  • Нитропруссид натрия;
  • салицилаты;
  • «Аспирин».

Также вероятность развития подобного недуга в значительной степени повышается при ведении малоподвижного образа жизни и при нерациональном питании.

Патогенез ацидоза метаболического характера заключается в том, что происходит выработка большого количества продуктов обмена кислого генеза в совокупности с нарушением функционирования почек, из-за чего они не могут выводить токсины из организма.

Классификация

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести течения такого патологического состояния:

  • компенсированный метаболический ацидоз – при этом значение рН составляет 7.35;
  • субкомпенсированный тип – показатели варьируются от 7.25 до 7.34;
  • декомпенсированный тип – уровень понижается до 7.25 и ниже.

Опираясь на вышеуказанные этиологические факторы, существуют следующие формы описываемого расстройства:

  • диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается на фоне контролируемого течения сахарного диабета;
  • недиабетический кетоацидоз – формируется на фоне иных неблагоприятных первопричин;
  • гиперхлоремический ацидоз – является следствием недостаточного содержания бикарбоната натрия или чрезмерных потерь такого вещества через почки;
  • лактоацидоз – отличается скоплением большого количества молочной кислоты.

Последний тип, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

  • форма А – характеризуется наиболее тяжелым течением;
  • форма В;
  • необычная форма D.

Кроме этого, принято различать:

  • ацидоз с высокой анионной щелью;
  • ацидоз с нормальной анионной щелью.

В подавляющем большинстве случаев протекает острый метаболический ацидоз, но иногда он приобретает хронический характер, и тогда может протекать со скрытыми симптомами.

Симптоматика

Симптомы метаболического ацидоза напрямую зависят от недуга, который спровоцировал возникновение патологии.

Основными проявлениями выступают:

  • учащение дыхания;
  • постоянная тошнота и рвота, которая не приносит улучшения общего состояния человека;

  • одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя;
  • сильнейшая слабость;
  • болезненная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • замедление сердечного ритма;
  • понижение значений кровяного тонуса;
  • головокружение;
  • заторможенность;
  • приступы потери сознания;
  • судорожные припадки;
  • сонливость;
  • чувство нехватки воздуха;
  • запах ацетона из ротовой полости;
  • шоковое состояние или кома.

Следует отметить, что в некоторых случаях внешние проявления могут полностью отсутствовать.

При возникновении следующих признаков, необходимо как можно скорее доставить больного в медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи на дом:

  • глубокое и частое дыхание;
  • резкая слабость – до такой степени, что пострадавший не может встать с постели;
  • обмороки;
  • спутанность сознания.

В таких ситуациях все диагностические и лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимации.

Диагностика

Основными мероприятиями, позволяющими поставить диагноз «метаболический ацидоз», являются лабораторные исследования. Однако процесс диагностирования должен носить комплексный подход, что обуславливается необходимостью найти причину формирования такой проблемы.

Первичная диагностика включает в себя:

  • изучение истории болезни;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза для выявления влияния предрасполагающих факторов, не связанных с протеканием того или иного недуга;
  • оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • измерение кровяного давления, частоты сердечного ритма и температуры тела;
  • детальный опрос пациента – для составления врачом полной симптоматической картины, что также поможет выявить болезнь-провокатор.

Среди лабораторных тестов стоит выделить:

  • общеклинический анализ и биохимия крови;
  • общий анализ урины;
  • оценка основания цельной плазмы (bb);
  • изучение сыворотки.

Общие инструментальные процедуры, например, УЗИ и рентгенография, КТ и МРТ, ЭКГ и биопсия необходимы для обнаружения злокачественных опухолей, а также для установления факта поражения печени, почек или иных внутренних органов.

Лечение

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется только консервативными, терапевтическими методиками.

Медикаментозное лечение направлено на применение:

  • препаратов, содержащих электролиты и бикарбонат натрия;
  • растворов с противокетонным действием;
  • витаминов группы В;
  • веществ, нормализующих работу органов пищеварительной системы.

Наиболее часто пациентам предписывают:

  • «Стерофундин»;
  • «Трисоль»;
  • «Дисоль»;
  • «Тиамин»;
  • «Домперидон»;
  • «Раствор Рингера»;
  • «Ксилат»;
  • «Пиридоксин»;
  • «Реосорбилакт»;
  • «Цианокобаламин»;
  • «Метроклопрамид».

Помимо этого, компенсация метаболического ацидоза должна включать в себя:

  • гемодиализ;
  • кислородные ингаляции;
  • внутривенное введение глюкозы – запрещено только при сахарном диабете;
  • соблюдение щадящего рациона – диета необходима для снижения потери жидкости с обильной рвотой или диареей, а также для улучшения переваривания пищи.

Меню должно быть высококалорийным, с высоким содержанием углеводов и ограничением потребления жиров.

Без ликвидации основополагающего негативного источника невозможно полностью избавиться от такой патологии. Лечение болезни-провокатора может быть консервативным, хирургическим или комбинированным.

Ацидоз - это разновидность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Основное проявление - абсолютный или относительный избыток кислот. В зависимости от показателя рН, означающего концентрацию водородных ионов в крови, ацидоз разделяют на компенсированный и декомпенсированный. Это зависит от избытка кислот и недостатков в работе физиологических и физико-химических механизмов регуляции.

Различают дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает из-за гиповентиляции как следствие поражения центральной нервной системы, а также из-за нейромышечных заболеваний, отека легких, пневмонии, легочной недостаточности.


Метаболический ацидоз выражается в снижении рН крови и уменьшении содержания бикарбоната плазмы из-за потерь бикарбоната или увеличения содержания других кислот. Несвоевременно начатое лечение метаболического ацидоза может привести к аритмии и остановке сердца. Причины, вызывающие метаболический ацидоз, различные. Это алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, отравления метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, почечная недостаточность, диарея, применение отдельных видов лекарств, регулярное употребление кислой пищи.

Если у больного ацидоз, симптомы очень часто трудноотличимы от симптомов основного заболевания и очень похожи на них, что доставляет большую проблему для врача в плане диагностики. Ацидоз в облегченной форме протекает, как правило, без симптомов. Иногда у такого ацидоза симптомы выражаются легкой тошнотой или рвотой, небольшой утомляемостью. Тяжелая форма метаболического ацидоза характеризуется появлением гиперноэ. При гиперноэ сначала увеличивается глубина дыхания, а потом и его частота. При диабетическом ацидозе может уменьшаться объем ЭЦЖ (экстрацеллюлярной (внеклеточной) жидкости). То же самое происходит при потере оснований желудочно-пищеварительной системы. При тяжелом ацидозе иногда наблюдается циркуляторный шок, возникающий из-за нарушений сократимости миокарда. Может возникнуть заторможенное, оглушенное или сопорозное состояние.

При малейшем подозрении на наличие ацидоза необходимо срочно пройти обследование. При обследовании проверяется артериальная кровь на газовый состав, проводится анализ мочи на рН и анализ сывороточных электролитов. Проведение этих исследований способно показать наличие или отсутствие метаболического ацидоза, точно определить причины его возникновения.


Если выявлен ацидоз, лечение обычно проводят в комплексе: корректируют дыхание, устраняют этиологический фактор, электролитные расстройства, улучшают реологические свойства крови, нормализуют кровообращение, тканевые процессы окисления, устраняют анемию и гипопротеинемию. Для этого, в первую очередь, применяют щелочные растворы. При компенсированном ацидозе используют гидрокарбонат натрия, раствор никотиновой кислоты, гидрохлорид кокарбоксилазы. Для лечения тяжелого некомпенсированного ацидоза проводят инфузионную ощелачивающую терапию с помощью гидрокарбоната натрия в комплексе с трисамином.

Во время применения лекарственных препаратов необходимо контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия и одновременно определять ионограмму. Это делается с целью избежать осложнений от применения ощелачивающих растворов.

Таким образом, метаболический ацидоз является довольно сложным и тяжелым заболеванием. Его лечение проводится в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Самолечение в данном случае абсолютно недопустимо и может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Не вовремя поставленный диагноз - это не вовремя начатое лечение.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:


Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):


Причина Примеры
Потеря HCO 3 — через ЖКТ

Колостомия

Фистулы кишечника

Илеостомия

Применение ионообменных смол
Урологические процедуры

Уретеросигмоидостомия

Уретероилеальный анастомоз
Потеря HCO 3 — через почки

Тубулоинтерстициальный нефрит

Почечный каналтцевый ацидоз 1,1 и 4 типа

Гиперпаратиреоз
Потребление

Ацетазоламид CaCl 2

Сульфат Mg (MgSO 4)
Парентеральное введение

Хлорид аммония

Быстрая инфузия NaCl
Прочие

Гипоальдостеронизм

Гиперкалиемия

Толуол (поздний эффект)

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 — через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

  • кетоацидоз;
  • лактацидоз;
  • почечная недостаточность;
  • отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 — . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

  • потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
  • нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 — реабсорбируется Cl — .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 — . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 — в обмен на присутствующий в моче Cl — и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 — вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 — (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 — (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

  • Определение ГАК и электролитов сыворотки.
  • Расчет анионной щели и ее дельты.
  • Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
  • Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] — . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 — . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

  • Устранение причины.
  • В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 — в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 — или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 — , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 — , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 — . Поэтому введение экзогенного HCO 3 — может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 — может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 — не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 — превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 — .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 — при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 — ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 — или нужный уровень HCO 3 — =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 — , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 — (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 — вводят за несколько часов. Каждые 30 мин — 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 — в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 — .

Вместо NaHCO 3 — можно применять:

  • трометамин — аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
  • карбикарб — эквимолярную смесь NaHCO 3 — и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 —);
  • дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат — нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды — фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 — ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Метаболический ацидоз - это патологическое состояние, которое ха­рактеризуют рост во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови концентрации протонов ([Н*]) и снижение в них содержания бикар- бонатного аниона ([НСО } ]).

К метаболическому ацидозу приводят задер­жка в организме сильно диссоциирующих кислот и (или) потеря им бикар- бонатного аниона. Для идентификации основного звена патогенеза метаболического ацидоза необходимо определить анионный пробел плазмы.

Число анионов всегда равно числу катионов как в клеточной, так и во внеклеточной жидкости. Если из величины содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы их главного одновалентного катиона на­трия (Р*1а + ]) вычесть общее в них содержание главных одновалентных ани­онов, хлоридного ([С1"])и бикарбонатного ([НС0 3 ]), то мы получим значе­ние анионного пробела плазмы (АПП):

АПП = [ГЧа + ] - ([С1 ] + [НСОЗ ]).

АПП - это различие между общим содержанием катионов во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы с вычетом из нее [№ + ] и суммар­ной концентрацией в них анионов без [НСОЗ ] и концентрации во ВнЖ и плазме хлоридного аниона ([СГ]). АПП можно определить как различие между общим содержанием во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы катионов кальция, калия и магния, и суммарной концентрацией в них сульфатного, фосфатных, альбуминового и органических анионов.

Во внеклеточной жидкости в силу внутренних или внешних причин в результате диссоциации кислот одновременно могут расти содержание про­тонов и концентрация анионов. При этом 1 ммоль эндо- или экзогенной орга­нической кислоты диссоциирует с высвобождением 1 ммоль протонов и

1 ммоль аниона. На нейтрализацию 1 ммоль протонов уходит 1 ммоль би- карбонатного аниона. На место этого ммоль бикарбонатного аниона во вне­клеточной жидкости приходит ммоль органического аниона диссоциирую­щей кислоты. В результате, несмотря на то, что общее содержание анионов во внеклеточной жидкости остается неизменным, АПП становится на 1 ммоль больше. Поэтому рост АПП выше верхнего предела нормальных колебаний (10-14 ммоль/л) свидетельствует о повышенном высвобожде­нии или поступлении извне во внутреннюю среду эндо- или экзогенных дис­социирующих кислот как о причине метаболического ацидоза. Если АПП при метаболическом ацидозе не растет, то его причина - потеря организ­мом бикарбонатного аниона.

Гипоальбуминемия уменьшает АПП без нарушений кислотно-основного состояния. Поэтому у больных с гипоальбуминемией диссоциация органи­ческих кислот в клетках и во внеклеточной жидкости ведет к метаболичес­кому ацидозу при АПП в «нормальных» пределах.

Этиопатогенетическая классификация метаболического ацидоза выделя­ет два его вида: метаболический ацидоз с увеличенным АПП и метаболичес­кий ацидоз с нормальным АПП (табл. 6.4). Наиболее частая причина лак- татного метаболического ацидоза - это недостаточный транспорт в клетку кислорода вследствие артериальной гипоксемии, нарушений системного и периферического кровообращения. Накопление лактата в цитозоле клеток всех тканей происходит только при замедлении трансформации лактата в пируват, которая невозможна без сопряженного с ней окисления восстановленной фор­мы никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Гипоксия через падение на­пряжения кислорода в митохондриях ведет к накоплению в них НАДН, что блокирует передачу протона от восстановленной формы НАДН в цитозоле к ее окисленной форме в митохондриях. Это повышает содержание НАДН в цитозоле и ведет к накоплению в клетке молочной кислоты. Концентрация молочной кислоты в клетке растет вследствие блокады ее трансформации в пируват, обусловленной угнетением или прекращением окисления НАДН. Вто­рой непосредственной причиной роста содержания лактата в цитозоле кле­ток может быть аккумуляция в них пировиноградной кислоты.

Лактатный ацидоз, связанный с гипоксией, называют лактатным аци­дозом типа А. Острая респираторно-циркуляторная гипоксия может приво­дить к высвобождению во внутреннюю среду протонов со скоростью 60 ммоль/мин, чему не в состоянии противостоять система бикарбонатного буфера внеклеточной жидкости. В этой связи острый лактатный ацидоз можно считать одним из основных механизмов необратимости тяжелого шока и клинической смерти. Локальная ишемия не приводит к лактатному ацидозу типа А, так как одновременно с прекращением доставки в клетки кислорода в них перестает поступать глюкоза как предшественник молоч­ной кислоты на пути ее синтеза. Кроме того, печень трансформирует мо­лочную кислоту, высвобождаемую локальным очагом ишемии, в глюкозу.

Лактатный ацидоз типа Б - это следствие повышенного высвобождения молочной кислоты печенью. Его может вызвать угнетение трансформации лактата в глюкозу гепатоцитами на уровне всей печени при печеночной не­достаточности. Лактатный ацидоз может быть следствием недостатка в орга­низме тиамина, обусловленного витаминным голоданием или алкоголизмом. Дефицит тиамина приводит к лактатному ацидозу через угнетение утилиза­ции пирувата на путях обмена веществ. Аналогичным образом ведут к лак­татному ацидозу типа Б наследственные нарушения обмена веществ: непе­реносимость фруктозы и недостаточная активность некоторых ферментов, участвующих в глюконеогенезе. Отравление этанолом через его интенсив­ную переработку в печени ведет к накоплению в цитозоле гепатоцитов НАДН, что увеличивает образование лактата.

Опухоли печени при определенной распространенности поражения ее паренхимы уменьшают очищение плазмы крови от лактата печенью, вызы­вая лактатный ацидоз типа Б. Злокачественные новообразования другой локализации ведут к лактатному ацидозу типа Б, высвобождая метаболиты, которые угнетают глюконеогенез в печени. К ним в частности относят ме­таболит триптофана, угнетающий активность ключевого фермента глюко- неогенеза, фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Предположительно, злока­чественные опухоли большой массы образуют и высвобождают молочную кислоту столь интенсивно, что это превышает способность печени очищать плазму крови от лактата и ведет к метаболическому ацидозу.

Некоторые из бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта могут трансформировать клетчатку, которую содержит пища, в органические кис­лоты. Образование органических кислот бактериями из клетчатки усилива­ют замедление прохождения пищевых масс по желудочно-кишечному кана­лу (слепые петли кишки, обструкция, непроходимость) и изменение состава кишечной флоры под влиянием терапии антибиотиками. В основном бакте­рии образуют из клетчатки О-изомер молочной кислоты. Так как организм человека метаболизирует этот изомер лактата медленнее, чем эндогенный Ь-изомер, то абсорбция О-изомера ведет к метаболическому ацидозу с уве­личенным АПП. Существующие способы определения концентрации лак­тата во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови ориентирова­ны на Ь-изомер, что затрудняет идентификацию этиологии метаболического ацидоза данного генеза. Одновременно с развитием метаболического аци­

доза бактериальный рост в просвете кишечника ведет к усиленному обра­зованию бактериями в ее просвете аминов, попадание которых в значитель­ных количествах в кровь вызывает угнетение сознания. Часть О-изомера лактата выводится из крови почками. Это обуславливает несоответствие между увеличением АПП и снижением концентрации бикарбонатного ани­она в плазме крови.

Выделяют два вида кетоацидоза:

1. При сохраненной способности бета-клеток поджелудочной железы образовывать и секретировать инсулин. При первом виде кетоацидоза он представляет собой следствие торможения или недостаточной стимуляции бета-клеток.

2. Вследствие патологических изменений бета-клеток (диабетический кетоацидоз).

К кетоацидозу первого вида приводит гипогликемия как причина угне­тения секреции инсулина. Одна из частых причин гипогликемии у боль­ных - это голодание, которое редко снижает содержание глюкозы в плазме крови до уровня более низкого, чем 3 ммоль/л. При метаболическом кетоа- цидозе как следствии голодания концентрация бикарбонатного аниона в плазме не падает ниже 18 ммоль/л, а ее анионный пробел не становится большим, чем 19 ммоль/л. При этом умеренно выраженном метаболичес­ком ацидозе внутривенное вливание глюкозы прекращает кетогенез и под­вергает обратному развитию метаболический ацидоз.

Если гипогликемия как причина кетоацидоза связана с нарушениями накопления и хранения гликогена в гепатоцитах, то она часто сочетается с низким уровнем глюконеогенеза в печени. При этом снижено образование глюкозы печенью из лактата. В результате метаболический ацидоз обуслов­лен как кетогенезом, так и диссоциацией молочной кислоты во внеклеточ­ной жидкости (лактатный метаболический ацидоз типа Б). Поэтому при та­ком патогенезе метаболического ацидоза, к развитию которого приводит действие двух механизмов, в отличие от кетоацидоза, вызванного голодани­ем, [НС0 3 ‘] часто ниже, чем 18 ммоль/л. Этиопатогенетическая терапия ос­новного заболевания, и внутривенное вливание растворов глюкозы в част­ности, устраняет кетоацидоз данного генеза.

Торможение секреции инсулина через возбуждение альфа-адреноре- цепторов бета-клеток поджелудочной железы обуславливают действие этанола как адреномиметика и побочный эффект лекарственных адрено- миметических средств. Кроме того, оно может быть следствием неспеци­фической защитно-патогенной стрессорной реакции в ответ на дефициты ОВнЖ и объема циркулирующей крови. Поэтому, если при отравлении этанолом частая и обильная рвота ведет к дефициту объема внеклеточной жидкости, то кетоацидоз вследствие отравления этиловым спиртом разви­вается быстрее. При такой этиологии кетоацидоза он может быть тяже­лым метаболическим ацидозом. У таких больных вследствие усиления гликогенолиза и глюконеогенеза в результате падения секреции инсулина часто выявляют гипергликемию. Внутривенное вливание им раствора глю­козы устраняет кетоацидоз, только если его причина - это гипогликемия.

Интенсивная терапия в основном сводится к внутривенному вливанию растворов натрия и калия хлорида, направленной на коррекцию дефици­тов ОВнЖ и калия в организме.

6432 0

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

  • кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
  • молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
  • серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
  • повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

  • хронический гломерулонефрит;
  • первично или вторично сморщенная почка;
  • шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

  • свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
  • диарея;
  • язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

  • ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Основной причиной возникновения этого варианта ацидоза служит нарушение тканевого метаболизма с образованием избыточного количества нелетучих эндогенных кислот (лактоацидоз, кетоацидоз). При нарушениях доставки кислорода метаболизм клеток перестраивается на путь анаэробного гликолиза с внутриклеточным накоплением ионов водорода за счет образования органических и неорганических кислот. Метаболический ацидоз часто связан с первичным нарушением обмена веществ, например, при диабете, голодании, лихорадке, при гипоксии вследствие нарушений кровообращения.

Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты или снижении ее выведения из крови. Наиболее частой причиной его является нарушение процессов анаэробного окисления при гипоксии тканей у больных, находящихся в послеоперационном периоде, панкреатите, лейкозах, анемиях. Ацидоз активирует клеточные катепсины, усиливается распад белков, увеличивается содержание свободных аминокислот в крови. Лактатный ацидоз при нарушениях периферического кровотока может быть осложнением кетоацидоза.

Лактат образуется при анаэробном метаболизме глюкозы. При соответствующих условиях практически все ткани могут продуцировать молочную кислоту. Чаще всего лактоацидоз бывает транзиторным при шоке, послеоперационной травме, при интенсивной физической нагрузке, во время которой имеет место дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сокращающихся мышц. Печень и, в меньшей степени, почки утилизируют лактат, используя его в энергетическом обмене или превращая его обратно в глюкозу. В большинстве клинических случаев лактоацидоз связан с неадекватным обеспечением тканей кислородом, как при шоке или остановке сердца. При таких условиях повышена продукция молочной кислоты и уменьшен ее клиренс из-за плохой перфузии печени. У пациентов с декомпенсированным лактоацидозом при шоке с выраженной тканевой гипоксией отмечают высокий процент летальных исходов.

Лактоацидоз может быть связан с нарушениями, при которых отсутствует гипоксия тканей. Такие варианты ацидоза описаны у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями, некорригированным диабетом, тяжелой печеночной недостаточностью. Механизмы, вызывающие ацидоз при этих состояниях, недостаточно ясны. При новообразованиях может локально повышаться тканевой метаболизм с продукцией лактата или может возникать препятствие кровотоку к некарциноматозным клеткам. В большинстве случаев отмечается обширное опухолевое поражение печени. Возможно, именно нарушение функции печени обусловливает накопление лактата в крови. Лактацидоз также часто развивается при нераспознанной ишемии или инфаркте кишечника, а также у больных с сердечной недостаточностью, получающих сосудосуживающие средства.


Различные лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К препаратам, способным оказывать такой эффект, относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения синдрома приобретенного иммунодефицита (AIDS).

Лактацидоз может наблюдаться при нарушении доставки и утилизации кислорода тканями (шок, сердечная недостаточность, тяжелая анемия, дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование их окисью углерода и цианидами), а также при избыточном образовании или недостаточной утилизации L-лактата (гликогенозы, эпилептические припадки, сахарный диабет, алкогольная интоксикация. Этанол вызывает легкое повышение молочной кислоты, но при алкогольной интоксикации клинически значимый лактат ацидоз не развивается, если нет другихосложнений, таких как печеночная недостаточность., печеночная недостаточность, злокачественные новообразования).

Лактацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов. У таких пациентов периодически возникают эпизоды метаболического ацидоза, к которым приводит употребление пищи, богатой углеводами. Проявления включают спутанность сознания, церебральную атаксию, невнятность речи и провалы памяти. У них могут появляться симптомы интоксикации. Лечение включает использование антимикробных препаратов для снижения числа D-лактат продуцирующих микроорганизмов в кишке наряду с диетой, содержащей ограниченное количество углеводов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата. Лактоацидоз может развиваться при ослаблении оксидативного метаболизма в митохондриях. Лактоацидоз описан при генетических митохондриальных нарушениях, при которых идет процесс накопления молочной кислоты. Одно из подобныхзаболеваний, именуемое MELAS, включает митохондриальную энцефалопатию (МЕ), лактат ацидоз (LA) и эпизоды подобные инсультам (S). Дети с этой патологией на протяжении первых лет жизни жалоб не предъявляют, но затем начинают проявляться нарушения моторного и конгитивного развития. Митохондриальные дефекты также приводят к замедлению роста, припадкам и повторным инсультам. При проведении терапии снижение уровня молочной кислоты в плазме у детей с тяжелым лактат ацидозом может приводить к выраженному клиническому улучшению.

При нормальной функции печени происходит самостоятельная компенсация лактатного ацидоза, так как 50% его утилизируется в печени.

Клиническая картина тяжелого лактацидоза характеризуется угнетением сознания (от оглушения до сопора), тахикардией, гипотензией, частым глубоким «ацидотическим» дыханием, нарушением периферического кровообращения, и, часто, олиго-или анурией. При ацидозе развивается резистентность к сосудосуживающему действию катехоламинов, что приводит к развитию стаза и нарушению микроциркуляции, усугубляющим гипоксию. Уменьшение рН менее 7,2 может привести к снижению сердечного выброса.

Под влиянием гипоксии и ацидоза повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости, что вызывает вазодилатацию и резкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Усиление катаболизма при ацидозе ведет к гипергидратации за счет увеличения продукции эндогенной воды. В связи с тем, в экскрецию протонов вовлекаются слизистые ЖКТ и дыхательных путей, то возможно развитие ацидотического ларинготрахеобронхита, бронхиолита и альвеолита, гастроэзофагита с продолжительным кашлем, рвотой, иногда с примесью крови.

Рис.10. Схема лактоацидоза.

Кетоацидоз развивается при неполном окислении свободных жирных кислот, образующихся в избытке при усиленном липолизе и уменьшении образования в печени триглицеридов из-за низкой активности фермента ацилкарнитинтрансферазы.. Кетокислоты (ацетоуксусная и β-оксимасляная), образующиеся в печени из жирных кислот, являются источником энергии во многих тканях организма. Гиперпродукция кетокислот имеет место при недостаточном запасе углеводов или невозможности использования имеющихся доступных углеводов в энергетическом обмене. В этих условиях жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и поступают в печень, где превращаются в кетоны.Кетоацидоз развивается тогда, когда продукция кетонов превышает возможность их использования тканями.

Наиболее частая причина кетоацидоза – декомпенсированный сахарный диабет.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает первое место среди острых осложнений эндокринных заболеваний. Смертность при ДКА достигает 6-10%. При диабетическом кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты: ацетоацетат и β-гидроксибутират. ДКА возникает вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина, который может развиваться за несколько часов или дней.

У больных, получающих инъекции инсулина, причинами ДКА могут быть:

– назначение неадекватных (слишком низких) доз инсулина;

– нарушение режима инсулинотерапии;

– резкое возрастание потребности в инсулине: инфекционные заболевания (сепсис, в особенности уросепсис, пневмония., другие инфекции дыхательных и мочевых путей, менингит, синусит, холецистит, панкреатит и др.), сопутствующие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома), инфаркт миокарда, инсульт, травмы, хирургические вмешательства, медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе пероральные контрацептивы), беременность, стрессы (во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено увеличением концентрации контринсулярных гормонов – адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину).

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходит обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза, и понижение утилизации глюкозы тканями. Нарастанию дефицита инсулина в немалой степени способствует и одновременно происходящее уменьшение количества рецепторов и их чувствительности к инсулину и в периферических тканях. Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина в организме, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс клеточной дегидратации. Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем – к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена – понижение содержания натрия, фосфора, кальция, калия, магния и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а затем понижен, что связано с усиленным выведением его с мочой. Иногда возможна ранняя гипокалиемия, которая обусловлена массивной деструкцией клеток, потерей ими калия и интенсивной экскрецией его с мочой. Это, в свою очередь, ведет к дегидратации и сдвигу КОС в сторону ацидоза

Рис.11. Механимз развития кетоацидоза.

Роль контринсулярных гормонов:

– адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышечной тканью;

– адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез;

– адреналин и СТГ усиливают липолиз и подавляют остаточную секрецию инсулина.

Клиническая картина ДКА

Самые частые симптомы – полидипсия, полиурия, слабость; выраженность этих симптомов зависит от степени и продолжительности гипергликемии. Больные могут жаловаться на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, связанные с кетонемией боли в животе, которые могут имитировать различные хирургические заболевания. Гипокалиемия и гипокалигистия может вызвать атонию гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, и, как следствие – кишечную непроходимость и острое расширение желудка, что приводит к тяжелой рвоте.

Характерна также гипервентиляция за счет увеличения глубины дыхания, при падении рН ниже 7,2 обычно возникает дыхание Куссмауля, сопровождающееся запахом ацетона. Часто возникает тахикардия. При отсутствии выраженной дегидратации гипотония отсутствует. Обычно наблюдается гипотермия. Может отмечаться гипорефлексия, вызванная гипокалиемией. При тяжелом течении диабетического кетоацидоза наблюдаются артериальная гипотония, сопор, кома.

Другая причина кетоацидоза – 2 стадия голодания. Со 2-го – 3-го дня полного голодания в связи с мобилизацией больших количеств жира из депо и образованием кетоновых тел возникает транзиторный кетоз, не требующий лечения, так как в условиях гипогликемии и гипоинсулинемии клетки начинают использовать кетоны в качестве основного энергетического субстрата. Могут проявляться признаки ацидоза – головная боль, головокружение, тошнота, слабость, инсомния. При лечебном голодании в этом случае назначают энтерально щелочные растворы.

Алкогольный кетоацидоз наступает у больных хроническим алкоголизмом после резкого прекращения приема этанола. Обычно он обусловлен рвотой, недостаточным питанием вследствие анорексии, гиповолемией (уменьшением объема внеклеточной жидкости). При острых алкогольных интоксикациях и хроническом алкоголизме также могут активироваться процессы β-окисления жирных кислот. Вследствие увеличения соотношения НАДФ/НАД в крови накапливаются кетоновые тела, преимущественно β-гидроксибутират (по этой же причине возможен незначительный лактоацидоз), который затем превращается в ацетоуксусную кислоту.

Нарушения КОС при метаболическом ацидозе обусловлены перемещением ионов из клетки в интерстициальный сектор и обратно. Более 90% перемещений касаются ионов калия, натрия, хлора, водорода, бикарбоната.

В ответ на повышение концентрации протонов плазмы крови и, соответственно, уменьшение значения рН, избыток протонов связывается бикарбонатным и белковым буферными системами. Ионы водорода перемещаются внутрь клетки, где белковый (в т.ч. гемоглобиновый) буфер является акцептором протонов. Высвобождаемый буфером калий выходит в плазму (феномен биологической травмы клеток), возникает транзиторная гиперкалиемия с сопутствующей прогрессирующей гипокалигистией. Калий интенсивно выводится с мочой, суточная гиперкалийурия может превышать норму в 4-5 раз. За счет этого в течение 4-5 дней при условиях наличия ацидоза содержание калия в плазме нормализуется, затем развивается гипокалиемия.

На каждые 3 иона калия, выходящего из клетки, в нее перемещаются 2 иона натрия и один ион водорода (трансминерализация клетки). Это приводит к усугублению клеточного ацидоза и перестройке ферментных систем. Гипернатриемия вызывает клеточную гипергидратацию.

Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе направлены на уменьшение концентрации ионов водорода и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими и почками. В плазме снижается содержание бикарбоната за счет истощения бикарбонатного буфера.

Повышение концентрации протонов вызывает стимуляцию дыхательного центра, развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО 2 внеклеточной жидкости снижается до тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н 2 СО 3 /НСО 3 - (при снижении НСО 3 - на 2 мЭкв/л рСО 2 компенсаторно снижается на 1,3 мм рт.ст.). При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать концентрацию протонов, так как именно высокий уровень [Н + ] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры способствует дополнительному образованию углекислого газа. В случае несостоятельности респираторных механизмов (заболевания органов дыхания, нарушения центральной регуляции дыхания и др.) быстрая компенсация невозможна, развивается тяжелый смешанный ацидоз с резким уменьшением рН и почти неизмененным содержанием бикарбоната.

Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза включается позднее, спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. Механизм направлен на усиление экскреции протонов и играет важную роль только у больных с неизмененной функцией почек. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также восполнения дефицита бикарбоната плазмы за счет его образования и реабсорбции. Усиленная реабсорбция ионов бикарбоната приводит к активной экскреции хлора (ионы НСО 3 ˉ Сl - являются реципрокными), развивается гипохлоремия.

В печени активируются процессы дезаминирования аминокислот, вовлекаются в метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих продуктов.

Лабораторные показатели метаболического ацидоза

Снижение рН плазмы

Уменьшение значений рСО 2 , АВ, SВ, ВВ

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Резкое снижение рН мочи (ниже 4,0)

Гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

Гипохлоремия

Гипернатриемия

Терапия метаболического ацидоза включает прежде всего устранение причин, приводящих к дыхательной гипоксии (борьба с гиповентиляцией, оксигенотерапия, вспомогательное дыхание, при необходимости – интубация и перевод больного на ИВЛ).

Следующим важным моментом является борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции, лечение сердечной недостаточности).

Внутривенно вводя щелочные растворы: бикарбонат натрия, лактат натрия, лактасол, трисамин, ацесоль. Бикарбонат натрия применяют при тяжелом ацидозе (рН ниже 7,2) для улучшения сократимости миокарда и повышения утилизации лактата. Однако, поскольку бикарбонат натрия активирует фосфофруктокиназу, то при его применении возможно парадоксальное усугубление ацидоза за счет увеличения продукции лактата.

Расчет количества бикарбоната натрия производят по формуле дефицита буферных оснований (ДБО).

ДБО = 0,3 ВЕ масса тела (ммоль)

Вопрос о применении щелочных растворов при умеренном ацидозе до сих пор не решен. Введение бикарбоната натрия может приводить к артериальной гипертензии и отеку легких в связи с повышением тонуса вен и олигурией. Если удается устранить причину ацидоза,.то введение бикарбоната может привести к развитию алкалоза.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения бикарбоната для устранения ацидоза при ДКА, так как при его использовании возникают нежелательные эффекты:

– При ДКА из-за потери фосфора снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево (кислород прочнее связывается с гемоглобином). Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.

– При правильном лечении (инфузионная терапия плюс инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.

– Имеющиеся в продаже растворы бикарбоната гиперосмолярны и могут увеличивать и без того высокую осмоляльность плазмы.

– Лечение бикарбонатом может вызвать неврологические осложнения - от спутанности сознания до комы. Анионы HCO 3 - , соединяясь с ионами H + , образуют угольную кислоту. При ее диссоциации образуются CO 2 и вода. CO 2 легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает закисление спинномозговой жидкости (сам бикарбонат в нее практически не проникает). Поэтому нормализация pH плазмы может сопровождаться парадоксальным ацидозом в ЦНС, который и приводит к неврологическим нарушениям.

Применение бикарбоната оправдано в следущих случаях:

– если ДКА осложняется тяжелым лактацидозом;

– если имеется тяжелый ацидоз (pH менее 6,9), особенно осложненный шоком, который не поддается инфузионной терапии, направленной на повышение сердечного выброса (0,9% раствор NaCl, плазма, альбумин).

При повышении pH до 7,1-7,15 бикарбонат отменяют.

Трисамин используется при избытке в крови натрия и неизменной функци почек. Эффект трисамина основан на свободном проникновении препарата в клетку и коррекции внутриклеточного ацидоза. Имеет побочные дейсвия: способствует миграции калия из клетки, может вызвать гипогликемию и гипокальциемию.

Расчет производят по формуле:

Кол-во р-ра= масса тела (кг) ВЕ

Реже используется лактат. Его использование будет эффективным, если у больного сохранены окислительные процессы в клетке. Если имеется гипоксия, то в крови будет накапливаться молочная кислота.

Одна из важных проблем лечения метаболического ацидоза – коррекция электролитных нарушений, в частности обмена калия и хлора. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина при ДКА калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается, что может вызвать гипокалиемию. Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Если нет задержки мочи, восполнение калия начинают одновременно с инфузионной терапией. Если уровень калия исходно повышен, его назначают только после того, как его концентрация в сыворотке нормализуется. Дозы калия корректируют на основании данных ЭКГ и клинических и лабораторных показателей гипокалиемии

У мужчины 22 лет, в течение 15 лет страдающего инсулин-зависимым сахарным диабетом, в течение трех дней были тошнота и рвота. Он жаловался на выраженную жажду и частое мочеиспускание. У пациента наблюдалось дыхание Куссмауля.

рО 2 94 мм Hg

рСО 2 25 мм Hg

SB 6,8 ммоль/л

ВВ 25,0 ммоль/л

Уровень глюкозы в крови 23,0 ммоль/л.

Клинические и лабораторные данные типичны для диабетического кетоацидоза в стадии декомпенсации. Низкая концентрация бикарбоната, выраженный сдвиг буферных оснований в отрицательную сторону, гипервентиляция с резким снижением рСО 2 свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза с частичной дыхательной компенсацией.