ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ
Виды травматизма, их хар-ка
Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.
Виды травматизма:
- Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачественном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техники безопасности, зоогигиенических условий содержания и эксплуатации животных; некачественном и несбалансированном кормлении, а также при недостатках технологических процессов.
- Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатационного. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состязаниях, а также неправильном тренинге.
- Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом. Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготовлением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.).
- Кормовой травматизм чаще протекает более тяжело в тех случаях, когда в ране имеется обширная зона размозженных денервированных тканей и содержатся патогенные микробы.
- Спортивный
- Половой
- Военный
Признаки асептического и гнойного воспаления
Асептическое воспаление
Острое, хроническое
По характеру экссудации: серозное, серозно-фибринозное и фибринозное. Все асептические воспаления имеют местные клинико-морфологические изменения, кроме аллергических.: гиперемия, повышение температуры, припухлости, боль, нарушение функции, образование экссудата
Серозное воспаление: воспалительный тестоватый отёк, переполнение анатомических полостей, боль и местная температура выражеы незначительно, незначительно увеличены пульс и дыхание, экссудат жидкий, прозрачный, слегка мутный содержит 3-5 % белка преимущественно альбумина, продукты распада тканей, экзогенные клетки, продукты обмена и распада тканей.
Хроническое: соединительная ткань превращается в рубцовую, сдавливание кровеносных сосудов и застойные явления. В зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, при пальпации диффузно – узловатое утолщение, болевая реакция выражена слабо и может отсутствовать.
Серозно-фибринозное воспаление: при пальпации флюктуация в верхних частях, тестоватая в нижних, при движении только флюктуация после покоя оседание фибрина.
При хроническом воспалении фибрин превращается в плотные колагеновые частицы, подвергается кальцификации
Фибринозное воспаление: повышение температуры, болезненность, нарушении функции органов. Припухлость выражена слабо. На слизистых и конъюктиве могут образовываться дифтеретические плёнки
Гнойное воспаление: экссудат бело-жёлтый на начальных стадиях жидкий становится более густым имеет вид творожистой массы.
Гнилостное воспаление: экссудат жидкий грязно – серый или бурый с зелёным оттенком, зловонным запахом, лекоцитов мало, наличие фибрина, значительное омертвение органов, интоксикация, метастазы, сепсис.
Абссцесс – органическая полость, заполненная гноем. Стенкой абсцесса аявляется демаркационная зона- это слой гранулёзной ткани, ограничивающий его от окружающих тканей. При исследовании образуется припухлость с гноем повышена местная температура, при пальпации болезненность, обусловлена инфильтрацией ткани сдавливания нервов, флюктуация – колебание жидкости. Различают острые, подострые, хронические, асептические, поверхностные, глубокие, доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные с полноценным грануляционным барьером
Виды заживления ран
3 фазы:
1. Гидратация (биологического очищения)
2. Дегидратация (обезвоживание)
3. Рубцевние
Первая фаза: начинается с момента ранения и кровотечения, K + , кислотность, осмотическое давление, нар ОВ, проницаемость сосудистой стенки (проникают белки, фибриноген) → ацидоз. Воспалившаяся рана содержит много протеолитических и липолитических ферментов. К ним относятся:
· Лейкопротеаза - содержащаяся в сегментоядерных лейкоцитах и содействующая расплавлению тканей, находящихся в состоянии паранекроза и омертвения. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде;
· Лейкоцитарная протеаза способствует разрушению тел фагоцитированных бактерий;
· Протеазы микробов, тканевых клеток и лейкоцитов - способствуют плазмолизу клеточных элементов и аутолитическому расплавлению тканей при нагноениях и некрозе. Бактериальная протеаза по характеру действия подходит ближе всего к трипсину (Виноградов);
· Пепсиназы, пептазы и оргиназы - выделяются с распадом лейкоцитов; они усиливают приток жидкости, вследствие чего еще больше повышается осмотическое давление, расплавление некротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоцитов. Пепсиназы, пептазы и оргиназы относятся к пепсиноподобным ферментам. Они наиболее активны при сильнокислой реакции среды;
· Оксидаза содержится в эозинофилах - различные токсические продукты белкового распада, образующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводятся в безвредные для организма токсоиды;
· Липаза содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает ли-поидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы с липоидной оболочкой могут оставаться долгое время живыми;
· Диастаза способствует расщеплению гликогена;
· Лимфопротеаза - фермент моноклеарных фагоцитов (макрофагов), способствующий перевариванию протеина. Оптимально действует в слабокислой среде, в нейтральной или слабощелочной среде почти полностью инактивируется.
Кроме перечисленных клеточных ферментов в ране имеются ферменты микробного происхождения. Наибольшее значение имеют протеолитические ферменты, выделяемые стрептококками:
· Лейкоцидин, фибринолизин и гистаза - расплавляют лейкоциты, фибрин и ткани, а также гиалуронидаза.
· Коллагеназа - расщепляет коллаген соединительной ткани и тем облегчает проникновение инфекции в ткани. Ферменты, растворяющие эластин, содержат палочки синего гноя.
· Протеидаза - выделяется стафилококками и палочкой синего гноя; содержится также в лейкоцитах. Протеидаза служит катализатором гидролиза протеидов.
· Хемолизины - обладают высокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут вызвать его смерть и затем размножаться в протоплазме.
Вторая фаза заживления раны. Это фаза дегидратации. Характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы активно идут процессы пролиферации, отмечается возникновение, развитие и дифференциация грануляционной ткани. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена ( ОВ потенциал, ↓ ацидоз). Это способствует снижению протеолиза и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к ↓ онкотического и осмотического давления и поверхностного натяжения. Из-за ↓ ацидоза и ферментативного распада клеток ↓ K и Ca в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация - гидрофильные коллоиды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие, как рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты и другие, участвующие в синтезе белков и регенерации. Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к управлению процессом дегидратации, защите грануляций от повреждения и микробного загрязнения.
Третья фаза заживления раны . Характеризуется формированием покровных тканей (полноценного эпителия или соединительнотканного рубца).
Окончательное заживление всякой гранулирующей раны происходит посредством рубцевания и эпидермизации. Рубцевание раны совершается вследствие созревания грануляций. # грануляционной ткани удлиняются, располагаются пучками; появляются коллагеновые волокна. Через некоторое время количество # ↓, а волокнистой субстанции становится → волокнистая соед тк → рубцовая. Процесс начинается с 3-го дня. На 5-7 день образуется эпителиальный ободок. Если грануляция , то эпителицация затормаживается или прекращается.
Процесс заживления ран в третьей стадии характеризуют следующие положения:
1. Концентрическое рубцевание - процесс сморщивания рубцующихся грануляций совершается от периферии к центру раны. Этот вид наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий, подвижный и прочный рубец. Такое заживление гранулирующих ран наблюдается в области холки и на многих других частях тела лошади. Наблюдается при глубоких ранах.
2. Плоскостное рубцевание – процесс, при котором в заживление раны преобладает эпидермизация и сопутствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается, как правило, образованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.
Раны, виды ран
Рана - открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубжележащих тканей и органов, характеризующееся болью, зиянием, кровотечением и нарушением функции. В зависимости от локализации и вида раны каждый из этих признаков может быть выражен сильнее или слабее. Повреждение целости эпидермиса называют ссадинами или царапинами.
Различают три основных вида ран:
· операционные,
· случайные
· огнестрельные.
Последние два всегда инфицированы, т. е. бактерийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значительное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфекции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. В тех случаях, когда оперативное вмешательство связано со вскрытием инфекционных очагов, таких, например, как абсцессы, флегмоны, операционные раны оказываются инфицированными и содержат большее или меньшее количество мертвых тканей. Такие раны заживают, так же как случайные и огнестрельные, более длительно по вторичному натяжению с более или менее выраженным нагноением.
Случайные и огнестрельные раны в зависимости от ранящего предмета и механизма повреждения подразделяются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные, отравленные и комбинированные.
1. Колотая рана (Vulnus punctum) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т.д.). Колющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и размозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, извилистый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровеносный сосуд. В связи со слабым зиянием или его отсутствием кровотечение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран связана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.
2. Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кровотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей ширине и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий предмет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития раневой инфекции.
4. Рубленая рана (Vulnus caesuiri) в зависимости от остроты рубящего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва сосудов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глубина раны значительные.
5. Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием большой механической силы, воздействующей на ткани тупыми предметами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, сильный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кровью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют развитию инфекции. Кровотечение при таких ранах незначительное или отсутствует. Возникшая в момент травмирования сильная боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания временно теряют способность проводить импульсы (раневой ступор). Зияние краев раны вначале небольшое, затем увеличивается вследствие сокращения мышц.
6. Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воздействии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т. д. Поскольку ткани имеют различную эластичность и прочность (легче рвутся мускулы, фасции, затем сухожилия, труднее - кожа), то разрыв бывает неодинаковым. В результате этого рана имеет различную глубину, неправильную форму, стенки и дно представлены мертвыми тканями, края ее неровные, зазубренные, со значительным отрывом кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из раны незначительное или отсутствует. Все это создает условия для развития инфекции.
7. Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под действием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз
В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более крупных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.
8. Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят от глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характеризуются ушибом, размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже; волк оставляет глубокие разрывы тканей с кусками торчащих мышц и оторванных лоскутов кожи; собаки разрывают кожу и мышцы, оставляя на коже колотые раны от клыков; укусы медведей и волков могут сопровождаться переломами костей. Укушенные раны могут быть заражены вирулентными микробами и даже вирусом бешенства.
9. Огнестрельная рана (Vulnus sclopetarium) возникает при повреждении тканей дробью, пулей, осколком и т.п. При огнестрельном ранении повреждаются ткани не только в зоне непосредственного воздействия ранящим предметом, но и за его пределами, что связано с явлениями бокового удара. При этом эффект разрушения тканей зависит от следующих условий: от массы снаряда, скорости его полета при ударе и быстроты амортизации живой силы снаряда в тканях, т. е. от их биофизического состояния. Чем больше масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.
Важнейшая особенность всякой осколочной раны - наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а также внесение в глубину тканей возбудителей инфекции и инородных частиц (пыль, земля, стекло, дерево, кирпич и т. п.).
В огнестрельной ране различают, по Борсту, три зоны (в сторону от центра раны), имеющие важное практическое значение для понимания патогенеза и выработки способов лечения:
Первая зона (раневого канала) представляет собой раневой канал с размозженными тканями, инородными телами, микробами, сгустками крови;
Вторая зона (травматического некроза) непосредственно окружает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей;
Третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения характеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения структуры клеточных ядер, протоплазмы, коллагеновых волокон, множественные внутритканевые кровоизлияния и нарушения иннервации.
Мы отмечаем морфологически обособленные и имеющие патофизиологические изменения еще две зоны:
Четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, сохранивших свою жизнеспособность; в них развиваются воспалительные явления в ответ на травму и инвазию микробов;
Пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в случаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, проходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологическим изменениям и содержат тромбы. Она граничит со здоровой тканью, в которой наблюдаются тканевый шок, паралич сосудов и своеобразные изменения чувствительной иннервации (Б. М. Оливков).
Края огнестрельной раны неровные, припухшие, с кровоподтеками и краевым некрозом. Если выстрел произведен с близкого расстояния, то можно обнаружить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные раны нередко бывают сквозными и имеют два отверстия. Входное отверстие округлой, неправильно треугольной или звездчатой формы. Выходное отверстие, которое обычно больше первого, часто с разорванными, вывороченными, фестончатыми краями. Раневой канал является продолжением линии полета осколка или пули, но в момент прохождения через ткани они часто изменяют свое направление, и в силу этого получается отклонение (девиация) канала. При соприкосновении с костью или другой плотной тканью осколок иногда рикошетирует, образуя новый канал.
Разбитые и размозженные, лишенные кровоснабжения ткани создают обширную зону некроза, в которой легко развиваются патогенные микроорганизмы. В связи с этим заживление огнестрельных ран часто замедляется, возникают раневые осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается сепсис.
10. Отравленные раны, или миксты (Vulnus venenatum, et mixtum). В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных. Такие раны представляют большую опасность и должны подвергаться комплексу хирургической и специальной обработки.
11. Комбинированные раны (Vulnus com.) как бы сочетают элементы двух или трех вышеприведенных видов ран, например колотой и ушибленной, ушибленной и рваной и т. д. Первая из них называется колото-ушибленной, вторая - ушибленно-рваной раной.
Описанные выше раны всегда инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зависимости от времени, прошедшего с момента ранения и реакции организма, различают: свежие раны, если с момента ранения прошло не более 24-36 ч; воспалившиеся раны, характеризующиеся выраженными клиническими признаками воспаления, и раны, осложненные инфекцией.
Сроки развития раневой инфекции зависят от вида микробов, их вирулентности, наличия подходящей питательной среды и резистентности организма. Наиболее быстро развивается анаэробная (газовая) инфекция.
Фазы воспаления, их хар-ка
Виды хирургической инфекции
Хирургической инфекция - инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Виды:
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
· Аэробную (гнойную) - вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
· Анаэробную (газовую) - вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека)
· Анаэробную (гнилостную) - возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);
· Общую (генерализованную) - проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;
· Местную
· Специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).
· Одновидная
· Смешанная
· Первичная
· Вторичная
· Хроническая
· Септическая
Условия, способствующие развитию хирургической инфекции
. Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;
6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.
Лечение.
· Животному предоставляют покой.
· Зону повреждения смазывают раствором йода
· Затем в течение первых суток после травмы в целях уменьшения экссудации и ослабления боли назначают сухой холод и давящую повязку.
· В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры.
2) Фибринозный периостит – возникает при более серьёзных травмах и при повторных травмах повреждение более серьёзное → м.б. хроническое воспаление надкостницы.
Патогенез и клинические признаки. Здесь играет роль состояние сосудистой стенки животного. В сосудах нарушается порозность, стойкая гиперемия, выпот фибрина → # наружного слоя пронизывают фибрин → идёт увеличение припухлости и уплотнение. Процесс может иметь обратное течение, либо переходить в хроническую форму.
Лечение:
· Применение точечных прижиганий
· Применение йода в комплексе с диметилсульфаксидом
· Препараты K
· Ионофорез с йодом
Гнойный периостит.
Этиология. Причиной гнойного периостита является попадание и развитие в надкостнице гнойной микрофлоры. Это может происходить при проникающих к надкостнице ранениях, открытых переломах, при распространении гнойного воспаления по продолжению и гематогенным путем.
Клинические признаки . Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.
Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.
Прогноз. В запущенных случаях – неблагоприятный, так как может осложняться гнойным воспалением всех тканей кости и сепсисом.
Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным.
- Общее лечение – а/б, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.
- Местное лечение - вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей.
- После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.
4) Оссифицирующий периостит - характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.
При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.
Лечение.
· В первую стадию лечение напралено на уменьшение экссудации - аппликация постоянных магнитов
· Во вторую – на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции – облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.
· При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком.
· Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.
Фиброзный периостит
Периостит фиброзный (Periostitis fibrosa) - заболевание, характеризующееся разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встречаются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти.
Этиология. Различные неоднократно повторяющиеся легкие механические повреждения фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.
Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механических воздействиях происходят значительные изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случаях проницаемость сосудов настолько увеличивается, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В результате на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.
Клинические признаки . При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.
Лечение.
· Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата.
· В свежих случаях применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей.
· Заслуживают внимания подсадки рубцовой ткани.
· При трудно поддающемся рассасыванию фиброзном периостите назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающие прижигания.
Нервно-стрессовая травма
Нервно- стрессовая травма - возникает под влиянием стрессовых факторов, воздействующих как поток раздражителей преимущественно через зрительный и слуховой анализаторы на нервные центры и через них на эндокринную систему. В результате этого в организме животных возникает адаптационная напряженность, приводящая к нарушению механизмов генетической адаптации, декомпенсации, развитию патологических реакций, дистрофических изменений в клеточных и тканевых структурах, что обусловливает развитие заболеваний. Психическая травма, протекающая без морфологического полома, чаще наблюдается у животных с повышенной возудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозными в условиях шумовых и других факторов, обусловленных механизацией, высокой концентрацией животных на ограниченных площадях при условии гипо- и адинамии, экранировании от естественно-природных факторов. Установлено, что у животных, содержащихся в таких условиях, перегруппировка, погрузка и транспортировка, а также проведение массовых профилактических, противоэпизоотических и других обработок усиливают стрессовое напряжение и приводят к резкому снижению адаптационных возможностей, шоковому состоянию и даже гибели наиболее ослабленных животных, особенно телят и свиней.
Миозит (myositis)
Миозит (myositis) – воспаление мышц, развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инвазионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).
Классификация:
- По характеру воспалительных изменений:
- Гнойный
- Паренхиматозный
- Интерстициальный
- Фиброзный
- Оссифицирующий;
- острый
- хронический;
- травматический
- ревматический
- инфекционный.
1) Травматический миозит (Myositis traumatica). У животных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, растяжений и разрывов мышц.
Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.
Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное нарушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематому). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.
Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.
Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале делают противовоспалительные процедуры, а затем используют средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного.
2) Гнойный миозит (Myositis purulenta) - гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки
Этиология. Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это заболевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.
Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, несмотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.
Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненна, повышена местная температура, затем появляется коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При
Воспаление – сложное местное проявление общей реакции высокоорганизованных животных, возникающее в организме в ответ на то или иное болезн. воздействие и включает в себя функциональные, физико-химические, морфологические нарушения, которые протекают в очаге воспаления и во всем организме комплексно с известной закономерностью и в определенной связи друг с другом.
Клинические признаки: краснота, повышение местной температуры, припухлость, болезненность, нарушение функции.
Классификация: асептическое(острое 2-3-4+2 нед подостроеесли выше хроническое) и инфекционное.
1острое1.1.асептическое1.2.гнойное1.3.гнилостое1.4.фибринозное оно делится на крупозное и дифтирическое.1.13 серозное 1.14. серозно-фибриноз.1.1.5.геммораг.
2Хроническое.2.1.асептичес дел на экссудация, эксуд- серозное, серозно-фибринозное..2.2.инфикц.
Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По характеру экссудата - серозным, серозно-фибринозным и фибринозным.Под воздействием инъекций скипидара и некоторых других химических веществ развивается асептическое гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани животных возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно протекает подостро и хронически.
Типы воспаления:
Нормергическое воспаление характеризуется адекватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микробное, вирусное) повреждающее воздействие.
Гиперергическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления и протекает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вызывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными.
Гипоергическое воспаление характеризуется несоответственно слабой реакцией на вредоносное воздействие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защит» ных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности.
Фазы воспаления: гидратация(альтерация – разрушение тканей) и дегидратация.
Стадии гидратации:
1) воспалительный отек(повышается местная температура, болевая реакция, повышается поразность сосудов, происходит фиксация, разжижение и нейтрализация инфекта, появление медиаторов воспаления);
2) клеточной инфильтрации и фагоцитоз(повышение мемтной и общей температуры, активация фагоцитоза и ферментолиза, повышается осмотическое и онкотическое давление; выход клеток крови в ткани, формирование первичного клеточного барьера)повышается болезненность, припухлость, наруш. функции.
3) барьеризация, абсцедирование(наблюдается выраженное уплотнение с участками размягчения, образуется очаг воспаления, нарушается трофика в центре воспаления, некроз, идет ферментативное превращение мертвых тканей и инфекта в гнойный экссудат) наблюдается небольшое улучшение общего состояния организма(стабилизация), в центре воспаления очажок размягчения. Демаркационный вал – разделение здоровой и поврежденной тканей.
Стадии дегидротации:
1) стадия созревшего абсцесса(полное разжижение мертвых тканей, образуется флюктуирующая припухлость, улучшение состояния животного); На данной стадии острогнойного воспаления основная лечебная процедура -вскрытие гнойного очага.
2) самоочищение(вскрытие гнойника, возможна инкапсуляция или рассасывание);
3) регенерация, рубцевание(дефекты заполняются тканью – рубец,
При гнойном воспал не будет стадий 3 и 1
Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при.инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мертвых тканей).
У крупного рогатого скота, овец и свиней отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное, время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные.явления и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться. У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирования в зоне секвестрации грануляционного барьера.
(arthritis aseptica)
По характеру экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, по клиническому течению – острым и хроническим.
Этиология. Ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем развитие асептических артритов.
При легких повреждениях чаще развивается серозный артрит. Более тяжелые повреждения суставов ведут к развитию серозно-фибринозного и фибринозного артритов. Хронический серозный артрит (гидроартроз, водянка сустава, налив) развивается обычно из острого серозного артрита после ушибов, растяжений суставов, а также в результате чрезмерной эксплуатации животного, при ненормальной постановке конечностей, расчистке и ковке копыт. Это заболевание чаще регистрируют у лошадей и быков-производителей.
Артриты могут возникать при токсико-аллергических состояниях и инфекциях. У коров их наблюдают при послеродовых инфекциях и маститах; у лошадей – при инфекционной анемии, бруцеллезе; у свиней – при роже.
Асептические артриты у животных нередко возникают при ревматизме, рахите.
В этиологии и патогенезе асептических и гнойных артритов существенное значение имеет сенсибилизация организма, которая может возникать у крупного рогатого скота и других животных под воздействием различных аллергенов (кровь, сыворотка, вакцины, лекарственные вещества, антибиотики, пыльца растений и т.д.). В результате организм животного становится более ранимым по отношению к тем или иным повреждающим воздействиям.
Клинические признаки. Асептические артриты могут развиваться в любом суставе, но более часто поражаются путовый, заплюсневый, коленный. В острый период заболевания при движении животного заметна хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявляется при серозно-фибринозном и фибринозном артритах. При последнем возможно непродолжительное повышение температуры тела на 0,5 0 С. Общее состояние больных удовлетворительное. Животное держит конечность полусогнутой, касаясь пола зацепной частью копыт, и освобождает пораженную конечность от нагрузки.
В области пораженного сустава определяют четко выраженную припухлость, объем сустава увеличен, контуры сглажены. При пальпации отмечают местное повышение температуры, сильную болезненность. Пассивные движения сустава также болезненны. В дивертикулах ощущают флюктуацию.
При артритах инфекционной, токсико-аллергической природы, как правило, поражается несколько суставов.
При хроническом серозном артрите, когда в полости сустава скапливается незначительное количество экссудата (20 – 50 мл), хромота у животного при движении не заметна.
Значительное скопление жидкости в полости сустава (до 150 – 400 мл и более) вызывает быструю утомляемость животного и незначительную хромоту. Хронический серозный артрит не сопровождается заметными нарушениями в общем состоянии животного. При осмотре отмечается сглаженность контуров сустава; хорошо заметно выпячивание дивертикулов. При пальпации сустава ощущается переливание жидкости из одного дивертикула в другой. Пассивные движения в суставе сопровождаются увеличением напряжения в одних дивертикулах и ослаблением – в других.
Рентгеновское исследование пораженного сустава показывает отсутствие суставных костных изменений.
Прогноз при остром течении болезни обычно благоприятный, при хроническом – осторожный, так как восстановить полностью функцию конечности затруднительно.
Лечение. При механических повреждениях в первые сутки применяют холод в сочетании с давящей повязкой. При артритах невыясненной этиологии холод не применяют. В последующие дни показаны согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, лампы-соллюкс, парафинотерапия, массаж, дозированные движения, втирание мазей (5%-ной ихтиоловой или камфорной).
Применяют циркулярную новокаиновую блокаду. Заслуживает внимания использование гидрокортизона. Крупным животным его вводят в суставную полость в дозе 125 мг с 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина с добавлением 500 тыс. ЕД бензилпенициллина или стрептомицина сульфата. При подостром течении введение повторяют через 5 – 6 дней.
Хороший результат при лечении серозно-фибринозных и фибринозных артритов у крупного рогатого скота дают протеолитические ферменты и антигистаминные препараты. Больным животным (фиксируют в стоячем положении) внутримышечно вводят 5–10 мл 2,5%-ного раствора пипольфена. Со стороны наиболее выступающего дивертикула сустава делают пункцию и по возможности аспирируют экссудат. В случае беспокойства животного поднимают больную конечность или противоположную здоровую. Затем делают пункцию сустава со стороны противоположного дивертикула и промывают полость 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл раствора новокаина добавляют 500 тыс. ЕД стрептомицина сульфата и бензилпенициллина).
После промывания и извлечения жидкости в полость сустава через одну из игл вводят раствор фермента с антибиотиком по прописи: химотрипсин – 20 мг или химопсин – 50 мг, неомицинсульфат – 1 г или стрептомицин-сульфат – 1 г, 0,5%-ный раствор новокаина – 3 – 5 мл. На следующий день указанные обработки повторяют. В последующем раствор фермента с предварительным введением пипольфена инъецируют через 3 – 4 дня. На курс лечения требуется 3–4 введения.
Профилактика заключается в недопущении травмы и соблюдении мер, рекомендованных для предупреждения хирургических болезней.
Гнойный артрит
Гнойный артрит (arthritis purulenta) чаще диагностируют в копытном, путовом, заплюсневом суставах, но возможно поражение и других.
Этиология. Болезнь может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярных тканей, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т.п.
Клинические признаки. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях и клинических признаков проявления поражения сустава различают следующие стадии развития гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона, гнойный остеоартрит.
В стадии гнойного синовита (эмпиемы суставов) общее состояние животного несколько угнетенное. Температура тела может быть повышена на 1 – 2°С. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит конечность в полусогнутом положении. Сустав несколько увеличен, контуры его сглажены. При пальпации в области пораженного сустава отмечают болезненность, местная температура повышена. В полости сустава на 2 –3-й день течения болезни скапливается значительное количество экссудата. В дивертикулах ощущается флюктуация. Пассивные движения сустава болезненны. При проникающих ранах из сустава выделяется мутный экссудат с хлопьями фибрина.
Капсулярная флегмона . Общее состояние животного на этой стадии развития артрита ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. У коров резко снижается молокоотдача. В крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. На больную конечность животное не опирается. В спокойном состоянии удерживает ее в полусогнутом положении на весу. Сустав резко увеличен. Припухлость не имеет четких границ. При пальпации выявляют сильную болезненность. Дивертикулы, костные выступы пропальпировать не удается.
На 5 – 8-й день в капсуле сустава появляются очаги расплавления, образуются абсцессы, которые вскрываются, и гнойный экссудат проникает в подкожную клетчатку. В этом случае процесс переходит в стадию параартикулярной флегмоны.
Параартикулярная флегмона. До вскрытия абсцессов общее состояние животного угнетенное. Температура тела повышена. Пульс частый. Животное теряет упитанность. Припухлость в области пораженного сустава горячая, болезненная, разлитая и достигает значительных размеров, выше и ниже сустава воспалительный отек. Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны. На больную конечность животное почти не опирается. Пассивные движения невозможны и попытка их выполнения сопровождается сильным беспокойством животного. После абсцедирования и образования свищей общее состояние несколько улучшается, но функция конечности нарушается из-за выраженного параартикулярного фиброзита (разроста соединительной ткани). В процесс вовлекаются все ткани, участвующие в образовании сустава, и заболевание на 3 –4-ю неделю с момента возникновения переходит в стадию гнойного остеоартрита.
Гнойный остеоартрит характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Суставной хрящ подвергается глубокой дегенерации, во многих участках он распадается с образованием узур. В процесс вовлекается надкостница. Развивается оссифицирующий периостит. Отдельные свищи могут закрываться, но после абсцедирования появляются в новых участках. При хроническом течении заболевания усиленно разрастается грануляционная ткань с последующим ее превращением в фиброзную. В суставе развиваются процессы обызвествления и оссификации новообразованной ткани.
В стадии гнойного остеоартрита животное быстро теряет упитанность. Аппетит изменчивый. Наблюдают иногда повышение температуры тела. При движении у животного выражена сильная хромота. Четко заметна атрофия мышц пораженной конечности. Сустав резко увеличен, деформирован, находится в полусогнутом состоянии, подвижность его ограничена, а пассивные движения невыполнимы. Припухлость плотная, малоболезненная, местная температура не повышена.
Прогноз на стадии гнойного синовита может быть благоприятным, так как изменения в тканях сустава обратимы; при своевременном лечении они ослабевают и полностью исчезают. При капсулярной флегмоне прогноз сомнительный, а на стадии параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита неблагоприятный. В случае гнойного остеоартрита копытного и венечного суставов у парнокопытных животных возможна ампутация одного пальца и в этих случаях прогноз благоприятный или осторожный.
Лечение. Необходимо учитывать стадии болезни. При гнойном синовите и капсулярной флегмоне хорошие результаты дает применение протеолитических ферментов. Дополнительно при гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики пролонгированного действия (бициллин-3, 6ициллин-5) из расчета 10 – 20 тыс. ЕД/кг массы животного.
С целью уменьшения повышенного внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на патогенную микрофлору полость сустава промывают раствором новокаина с антибиотиками (на 100 мл 0,5%-ного раствора новокаина 500 тыс. ЕД антибиотика). Для промывания полости сустава вводят по одной игле в два противоположных дивертикула, через одну из игл инъецируют указанный раствор, а через вторую начинает вытекать экссудат и раствор. Если в области сустава имеется проникающая рана, то вводят только одну иглу, через которую инъецируют раствор. Экссудат в этом случае будет вытекать через рану. Сустав промывают медленно, для лучшего удаления экссудата его периодически сгибают и разгибают. Промывание заканчивается тогда, когда из полости сустава будет вытекать чистый раствор. После промывания и удаления раствора одну иглу удаляют, а через вторую вводят 300 – 500 тыс. ЕД антибиотика в малом объеме новокаинового раствора. Полость сустава промывают ежедневно в течение 2 – 3 дней. На область сустава накладывают спиртово-ихтиоловую высыхающую повязку. После тщательного промывания полости сустава можно вводить также 2,5 мл гидрокортизона, 1 млн. ЕД бензилпенициллина в 5 мл 0,5%-ного раствора новокаина.
Показана также циркулярная новокаиновая блокада. Наряду с местным лечением проводят активную общую противосептическую терапию (внутримышечно антибиотики, внутривенно глюкоза, кальция хлорид, гексаметилентетрамин).
На стадии параартикулярной флегмоны, гнойного остеоартрита показано оперативное вмешательство – артротомия. После фиксации животного в боковом положении и обезболивания разрезают дивертикулы или вскрывают очаги нагноения. Проводят общую и местную противосептическую терапию.
У крупного рогатого скота при поражении копытного, венечного суставов можно ампутировать палец или делать экзартикуляцию суставов пальца.
Тендиниты
Воспаление сухожилий называют тендинитом (tendinitis). Это заболевание наблюдается у всех животных, но наиболее часто – у лошадей и быков-производителей.
Этиология. Основной причиной тендинита служит растяжение как результат чрезмерной нагрузки при галопе, прыжках или тяжелой работе, ушибах и открытых повреждениях. Кроме того, тендиниты по своей этиологии могут быть онхоцеркозными, бластомикозными (лимфангитными), некробактериозными, бруцеллезными, мытными, трипанозомозными и ревматическими.
У рабочих лошадей в первую очередь повреждается сухожилие глубокого пальцевого сгибателя, у верховых и скаковых – сухожилие поверхностного сгибателя, иногда совместно с межкостной средней мышцей. Тендиниты на тазовой конечности наблюдаются значительно реже, что зависит от меньшего их обременения. Наиболее частой локализацией воспалительных процессов сухожилия глубокого сгибателя пальца являются: место соединения с дополнительной головкой, середина пясти, область сезамовидных костей путового сустава и область челночной кости. Процесс протекает в острой и хронической асептической и гнойной формах.
Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухожилия. Более сильные воздействия сопровождаются разрывами в участке повреждения сухожильных волокон и их пучков. Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоплением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролиферацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчивость сухожилия.
Клинические признаки. Животное щадит конечность, избегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость.
Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромотой. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается в течение 1-х суток. В области повреждения обнаруживают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распространения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении.
Основные признаки воспаления (припухлость, болезненность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели. Дополнительные раздражения в этот период и сопутствующие им обострения ведут к развитию хронического тендинита.
Лечение. Применяют те же методы, что и при ушибах и растяжениях. Больному животному предоставляют покой. Для уменьшения экссудации на пораженную область в течение 1-х суток назначают холод и давящие повязки, смазав предварительно имеющиеся ссадины и царапины раствором йода или спиртовым раствором пиоктонина, бриллиантовой зелени. Выполняют циркулярную новокаиновую блокаду. После уменьшения острого воспаления назначают согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, торфогрязелечение, парафинолечение, облучение лампами инфраруж, соллюкс с последующим теплым укутыванием, применяют массаж. Хороший терапевтический эффект дает применение гидрокортизона вокруг травмированного сухожилия. Наступает быстрое клиническое выздоровление, уменьшаются, а затем и исчезают болевая реакция, хромота, рассасываются отеки, восстанавливаются параметры сухожилия, показатели температуры кожи в очаге травмы и функции сухожилия.
Гнойный тендинит. Гнойное воспаление сухожилий возникает при инфицированных ранах сухожилий или в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей. Развивается оно в межфасцикулярной соединительной ткани и в соединительной ткани вокруг сухожилия, что ведет к сдавливанию сухожильных пучков, нарушению их питания и некрозу сухожилия.
Сами сухожильные волокна более устойчивы и лизируются под воздействием ферментов гнойного экссудата несколько медленнее. Процесс отграничения очага инфекции в сухожилиях по сравнению с другими тканями протекает длительно. Часто происходит прогрессирование, углубление инфицирования и распад сухожилия на значительном протяжении даже в тот период, когда основной очаг нагноения вскрыт и экссудат свободно выделяется наружу. Такое состояние особенно часто наблюдают в сухожилиях мышц, которые самостоятельно выполняют определенную функцию.
Клинические признаки. При гнойном тендините хорошо выражены болезненная напряженная припухлость, утолщение сухожилия и окружающих тканей, местное, а возможно, и общее повышение температуры. Межпучковая соединительная ткань быстро лизируется, поэтому сухожилие быстро распадается на отдельные пучки, которые выступают в виде дряблых, серо-грязных, марких волокон и обрывков. Демаркация крайне замедлена, поэтому в процесс быстро вовлекаются новые участки сухожилия. Функция конечности резко нарушена, отмечается сильная хромота подвешенного типа. Часто отмечаются общие расстройства (лихорадка, учащение пульса, дыхания, повышение артериального давления, общее угнетение).
Лечение. При гнойных тендинитах лечение сводится к обеспечению стока гнойному экссудату. После обезболивания и подготовки операционного поля удаляют гнойный экссудат, срезают все нежизнеспособные участки сухожилия, ликвидируют карманы и затоки в окружающих тканях. Вскрытие очагов нагноения производят вне пределов сухожильных влагалищ. Рану обрабатывают перекисью ворода, йодированным спиртом или йодоформ-эфиром; в нее вносят порошкообразные антисептики, в состав которых входят антибиотики, сульфаниламидные препараты, а также йодоформ или ксероформ, борная кислота и др. После этого накладывают бесподкладочную гипсовую повязку на 2 недели.
До хирургической обработки и после проводят циркулярную новокаиновую блокаду. При повышении температуры тела и угнетении животного проводят курс антибиотикотерапии.
Лечение. Внутривенно вводят 1%-ный раствор Люголя (25 – 30 мл) с изотоническим раствором хлорида натрия (125–150 мл), повторяя инъекции через 4 – 5 дней. Местно применяют ионогальванизацию с ионами йода, тепловые процедуры, прижигание, оперативное вмешательство.
Тендовагиниты
Тендовагинитом (tendovaginitis) называют воспаление сухожилия и сухожильного влагалища. Это заболевание чаще наблюдается у лошадей.
Острый серозный тендовагинит. Этиология . Заболевание возникает в результате перенапряжения какого-либо сухожилия во время работы; травмы, инфекции или инвазии. Перенапряжение наступает от неправильной постановки конечностей, недостатков ковки, конституциональной слабости сухожилий и использования лошади для тяжелой работы после продолжительного покоя. Кроме того, тендовагиниты развиваются после ушибов сухожилий копытом, прыжков, очень тяжелой работы, а также если животное запуталось в цепях и веревках. Они нередко сопровождаются кровоизлияниями в полость сухожильного влагалища, фасцикулярными разрывами сухожилий и экскориацией кожного покрова. Иногда тендовагиниты появляются при инфлюэнце, ревматизме, мыте, бруцеллезе, туберкулезе.
Клинические признаки. Отмечается повышение местной температуры, незначительная припухлость, ограниченная областью воспалившегося сухожильного влагалища, болезненность при его пальпации. Пассивные движения не вызывают защитной реакции со стороны животного. Хромота отмечается лишь в начале работы. Припухлость по ходу сухожилия, форма продолговатая, в виде шнура, тяжа, часто с перехватами. Пункция сухожильного влагалища дает серозный экссудат.
Лечение. Животному предоставляют покой. Накладывают давящую повязку с последующим увлажнением наложенного бинта холодной водой, показан холод. При накоплении в полости сухожильного влагалища серозного экссудата производят пункцию, отсасывают экссудат и в полость вводят 10 – 15 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками и гидрокортизоном. С устранением воспалительных явлений применяют тепло и массаж. Показаны проводки.
Гнойный тендовагинит. Характеризуется гнойным воспалением сухожильного влагалища с накоплением гнойного экссудата в его полости.
Этиология . Острый гнойный тендовагинит возникает после проникающих ранений сухожильного влагалища, вследствие перехода гнойного процесса с окружающих мягких тканей, а также гематогенным путем (метастатические тендовагиниты) при мыте, катаре верхних дыхательных путей и сепсисе с метастазами. Наиболее частыми причинами служат колотые раны, нанесенные вилами, повреждения колючей проволокой, резаные раны, абсцедирующие и гнойно-некротические флегмоны. Возбудителями гнойных тендовагинитов являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже другие микробы.
Клинические признаки. Острые гнойные тендовагиниты всегда протекают с резкими местными воспалительными явлениями и симптомами общей инфекции и интоксикации. На всем протяжении пораженного сухожильного влагалища находят выраженный воспалительный отек подкожной клетчатки. Самая осторожная пальпация вдоль инфицированного сухожилия вызывает защитную реакцию со стороны животного. Пассивные движения крайне болезненны, а активные – резко ограничены. С самого начала болезни отмечается хромота. В покое животное держит больную конечность в согнутом положении и опирается только зацепом.
Наблюдается повышение местной и общей температуры, общее угнетение, стенка сухожильного влагалища напряжена, флюктуирует. При наличии раны или свища, сообщающихся с полостью сухожильного влагалища, наблюдается обильное выделение гноя с примесью синовии. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме и болезненны при пальпации.
Лечение. Основной метод лечения гнойных тендовагинитов – оперативный. Необходимо как можно раньше вскрыть полость нагноившегося сухожильного влагалища в нижней его части и этим предотвратить некроз сухожилия, а также создать условия для стока гнойного экссудата.
Животным предоставляют покой. В начале болезни производят пункцию и промывание сухожильного влагалища растворами сульфацила натрия, фурацилина, антибиотиками на 0,5%-ном новокаине. Рекомендуются спиртовые высыхающие повязки. Это все продолжают в течение 5 дней, если улучшения не наступает, вскрывают. Дренаж сухожильного влагалища недопустим, поскольку он способствует омертвению сухожилия. В зависимости от показаний назначают сердечные и стимулирующие средства, антисептики; по окончании острых явлений – проводку животного.
Миозиты (myositis) у сельскохозяйственных животных чаще возникают при механических, физических и биологических травмах, а также при аллергических и ревматических воздействиях.
По клиническому течению различают миозит острый и хронический; по этиологическим признакам – травматический, ревматический, инфекционный, инвазионный; по воспалительным изменениям – гнойный, паренхиматозный, фиброзный, оссифицирующий.
Гнойный миозит (myositis purulenta). Этиология . Гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки встречается у всех видов животных, чаще у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Возникает при внедрении стафилококков, стрептококков, кишечной и синегнойной палочки, протея. Микробы проникают через поврежденную кожу, при инъекциях или метастатическим (лимфогенным или гематогенным) путем при мыте, септикопиемии. В случае гнойных ран регистрируется смешанная, реже – моноинфекция. При неисправности щелевых полов и беспривязном содержании животные проваливаются в сточные каналы. Длительное нахождение их в навозной жиже и насильственный подъем способствуют развитию диффузного гнойного миозита в поврежденных участках тела.
Клинические признаки. Гнойный миозит протекает остро с выраженными общими клиническими признаками (болезненность, повышение общей и местной температуры, учащение пульса, дыхания, угнетение). Воспалившаяся мышца увеличена в объеме, болезненная, плотная. Припухлость не имеет ясных границ, т.е. просматриваются признаки флегмоны. В стадии ее абсцедирования пальпируется флюктуация, пункцией выявляют наличие гноя. При колотых ранах возможно развитие ограниченного гнойного миозита с наличием локального уплотнения, утолщения и выраженной болевой реакции в центре припухлости. По мере расплавления поврежденной ткани и клеток крови формируется абсцесс. При диагностической пункции обнаруживают гной желтого или светло-коричневого цвета, зловонного запаха. У больного животного отмечаются резкие изменения температуры тела, отказ от корма, угнетение, нарушение функции пораженной части тела.
Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, коров переводят на стойловое содержание. В период развития воспалительных явлений назначают противосептические средства: сульфаниламиды, антибиотики, кальция глюконат или хлорид, спирт, гемодез. После подготовки операционного поля и обезболивания осуществляют широкое вскрытие абсцесса. У крупного рогатого скота края раны иссекают для предотвращения их склеивания и обеспечения стока экссудата. При необходимости делают контрапертуру с введением дренажа. Орошение раны производят растворами калия перманганата, перекиси водорода, фурацилина, этакридина лактата. Для активного лимфотока и отторжения некротических тканей перечисленные дезинфицирующие растворы готовят с натрия хлоридом.
Фиброзный миозит (myositis chronica fibrosa). Хроническое воспаление, сопровождающееся развитием соединительной ткани в мускулах, принято считать фиброзным миозитом.
Этиология. Заболевание встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и овец, возникает при травмах, трихинеллезе, саркоцистозе, актиномикозе, ботриомикозе, флегмонах, а также при осложнениях мышечного ревматизма и травматического миозита.
Клинические признаки. При пальпации выявляют уплотнение и утолщение пораженного мускула, функция его нарушена, болезненность отсутствует. Трихинеллез, актиномикоз и ботриомикоз подтверждают клиническими и лабораторными исследованиями.
Лечение. Устраняют основную причину: флегмону, трихинеллез, актиномикоз, саркоцистоз. При абсцессах проводят оперативное вмешательство. Назначают гормоно-, ферментотерапию, вибрационный массаж, ультразвук, магнитотерапию, лазеропроцедуры, точечные прижигания. Для предотвращения атрофии мышц показаны инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой. Хорошие результаты получали от аппликаций и скармливания сапропеля, в котором содержится большой набор витаминов, аминокислот, макро- и микроэлементов, гуминовых веществ, эстрогеноподобных соединений, углеводов, жиров, ферментов, антибиотиков.
Оссифицирующий миозит (myositis chronica ossificans). Заболевание чаще встречается у лошадей, реже у крупного и мелкого рогатого скота, свиней. Характеризуется постепенным замещением мышечной ткани хрящевыми и костными включениями.
Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в местах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно повторяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.
Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспортировке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Возможна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных стволов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плотный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный диагноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.
Лечение. Устраняют основную причину (травмы), проводят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии развития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации парафина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаружении костной пластинки ее удаляют оперативным способом.
Миопатозы
Миопатоз (myopatosis) – это нарушение координации сокращений мышечных волокон, мускулов или группы мускулов невоспалительного происхождения. У животных диагностируют три формы миопатоза: простой координаторный, фасцикулярный координаторный и миофасцикулит. Заболевание регистрируют у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей, крупного рогатого скота и свиней.
Простой координаторный миопатоз характеризуется несогласованными сокращениями мускульных пучков или группы мускулов, т.е. укорачивается фаза расслабления и удлиняется фаза сокращения. При этом происходит расстройство согласованности сокращения между синергистами и антагонистами.
Фасцикулярный координаторный миопатоз сопровождается нарушением координации сокращений отдельных пучков внутри мышцы или мускула в целом, заключенного в футляр. В пораженном мускуле обнаруживают плотные участки, бугристость. Нарушение иннервации приводит к спазму мышечных пучков.
Миофасцикулит – это нарушение трофики с развитием воспалительного процесса в мышце.
Клинические признаки. При поражении мышц тазового или плечевого поясов нарушается функция конечностей. Сгибание, вынос и опирание отрывистые, неуверенные. Хромота непостоянная, шаг укорочен. Отмечается повышенная болевая чувствительность пораженного мускула и фибриллярное сокращение. При пальпации выявляют уплотнения. Больные животные угнетены, пульс и дыхание учащены, при миофасцикулите возможно повышение температуры тела, появляется потливость, аппетит понижен.
Лечение. Устраняют причину заболевания, больным животным улучшают условия содержания, нормализуют рацион. Ежедневно проводят массаж тканей пораженного участка тела, назначают свето-, грязе- или озокеритолечение, вапоризацию, ультразвук, инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой, гемодеза. Хорошие результаты получают от короткого новокаинового блока с адреналином.
Атрофия мускулов
Уменьшение в объеме мышечного пучка без структурных изменений на фоне функционального, травматического, нейропатического или ишемического воздействия принято называть атрофией.
Этиология. Атрофия мышц возникает при параличах, травмах, интоксикациях, авитаминозах, новообразованиях, длительных голоданиях и отсутствии движений. Нейропатическая атрофия развивается при поражении спинного мозга или крупных нервных стволов (бедренного, предлопаточного, лицевого и др.). Ишемическая атрофия возникает при тромбозах крупных сосудов (лицевого, бедренного и др.) Функциональная атрофия встречается при переломах, разрывах, вывихах, анкилозах суставов, т.е. от бездеятельности конечности или части тела животного.
Клинические признаки. При атрофии мускулов просматривается изменение контуров пораженной конечности или части тела по сравнению с интактной, нарушается иннервация, снижается чувствительность, сократительная способность и функция пораженных мышц. При постановке диагноза учитывают основное заболевание (травмы, интоксикации, новообразования, параличи). При атрофии в крови снижается содержание эритроцитов и гидрокортизона, в моче увеличивается количество креотинина, аминокислот; отмечается сужение окружности диафизов трубчатых костей, нарушается сокращение пораженных и интактных мышц, что подтверждается электромиографическими исследованиями. На гистопрепаратах выявляют гиперплазию соединительной или жировой ткани, гиалиновую дегенерацию, слабо выраженную поперечную исчерченность.
Лечение. Устраняют основное заболевание, создают хорошие условия содержания, нормализуют рацион. Назначают массаж, насильственные движения, аппликации озокерита, сапропеля, торфа; проводят ритмическую гальванизацию, применяют светотерапию и ультразвук. Инъецируют вератрин, стрихнин, гидрокортизон, преднизолон, прозерин, тиамин, цианокобаламин, токоферол, пиридоксин. Эффективными лечебными свойствами обладает АКТГ – аденозинтрифосфорная кислота внутримышечно с тиамином или глюконатом магния.
Парезы и параличи
Это полное или неполное прекращение функций нервов или мышц. Прекращение функций нерва может происходить различными путями в зависимости от того, в каком месте нарушена проводимость нервного ствола. Если поражено первоначальное место исхода двигательного импульса, т.е. кора головного мозга, наступает церебральный паралич; если нарушена проводимость нерва на протяжении спинного мозга – спинальный; если нарушена проводимость периферического нерва – периферический.
Ограничение или полное прекращение функции чувствительного нерва, т.е. паралич или парез его, называется анестезией; ограничение или полное прекращение функции двигательного нерва – паралич или парез двигательного нерва. Различают также невропатические и миопатические параличи. При первых нарушается функция нерва или центральной нервной системы; при вторых – функция самой мышцы. Параличи и парезы чувствительных нервов (анестезия) в ветеринарной практике встречаются реже, чаще – параличи и парезы двигательных нервов.
Клинически паралич определяется таким состоянием мышц, при котором рефлекторная способность сокращения поперечно-полосатого мускула понижена (парез) или совершенно отсутствует (паралич).
Воспаление асептическое
(i. aseptica; син. В. реактивное) В., возникающее без участия микробов.
Большой медицинский словарь . 2000 .
Смотреть что такое "воспаление асептическое" в других словарях:
I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия
- (i. reactiva) см. Воспаление асептическое … Большой медицинский словарь
Опой, разлитое асептическое воспаление основы кожи копыта. Возникает у л. в р те неправил. кормления, особенно часто из за дачи овса или поения л., не остывшей после работы. Иногда причиной заболевания становится недоброкачеств. корм, повышенное … Справочник по коневодству
РЕВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОПЫТ - ревматическое воспаление копыт, разлитое асептическое серозное воспаление основы кожи копыта. Встречается преимущественно у лошадей, иногда у крупного рогатого скота (поражение копытец внутренних пальцев).Причины, вызывающие Р. в. к.: погрешности … Ветеринарный энциклопедический словарь
Асептическое воспаление головки бедренной кости вследствие нарушения се кровоснабжения и некроза наружного слоя кости (аваскулярный некроз) (см. Остеохондрит). Чаще всего наблюдается у мальчиков в возрасте от 5 до 10 лет, вызывая у них боль в… … Медицинские термины
Острый средний отит … Википедия
- (bursae synoviales) щелевидные полости, образованные синовиальной оболочкой, содержащие синовиальную жидкость. С. с. относятся к вспомогательному аппарату мышц. Они расположены в клетчатке между выступающими участками костей и мягкими тканями… … Медицинская энциклопедия
I Трахея хрящевой трубчатый орган, расположенный ниже гортани и переходящий в главные бронхи, осуществляющий проведение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Входит в состав нижних дыхательных… … Медицинская энциклопедия
I Васкулит геморрагический (vasculitis haemorrhagica; синоним: болезнь Шенлейна Геноха, геморрагический микротромбоваскулит, капилляротоксикоз, аллергическая пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатическая пурпура, анафилактоидная пурпура… … Медицинская энциклопедия
I Васкулит (vasculitis; лат. vasculum небольшой сосуд + itis; синоним ангиит) воспаление стенок кровеносных сосудов различной этиологии. К васкулитам не следует относить поражения сосудов невоспалительной или неясной природы, например… … Медицинская энциклопедия
Асептическим называется воспаление , этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.
Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.
Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез.
Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки.
Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.
Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.