Белковые дистрофии (диспротеинозы). Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

ДИСТРОФИЯ (от дис. и греч. trophe - питание), патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии белковые, жировые, углеводные и минеральные. В более широком смысле дистрофией называют также любые биохимические нарушения в тканях (напр., дистрофия миокарда) или расстройства питания.

Белки играют основную роль в жизненных процессах. Они подразделяются на простые и сложные. Важнейшие простые белки - протеины: альбумины и глобулины; сложные белки - протеиды: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды и др. Химия белкового обмена в тканях в норме и в патологии изучена еще недостаточно, поэтому отсутствует и рациональная классификация белковой дистрофии.

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что структура цитоплазмы клеток и межклеточного вещества нарушается в результате физико-химического изменения белков, вследствие перераспределения количества воды в тканях, поступления в ткани чужеродных для организма белковых веществ, приносимых кровью, увеличения клеточнгой секреции и др.

В зависимости от преимущественной локализации морфологических изменений диспротеинозы принято делить на клеточные, внеклеточные и смешанные. По распространению они могут быть общего и местного характера.

К клеточным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии; к внеклеточным - гиалиноз и амилоидоз; к смешанным - нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

Клеточные диспротеинозы. Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме зерен и капель белковой природы. Наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. В дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (почки, печень, миокард), реже - скелетные мышцы.В связи с этим зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией.

Под микроскопом отмечают набухание эпителиальных клеток почек, печени и мускульных волокон, а также образование в их цитоплазме зернистости, которая обуславливает мутный вид клеток.

Появление зернистости может быть связано с набуханием и округлением митохондрий в условиях тканевой гипоксии или является результатом декомпозиции белково-липоидных комплексов цитоплазмы, патологической трансформации углеводов и жиров в белки, денатурации клеточного белка или же инфильтрации клеток чужеродными для организма белками, приносимыми с током крови.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции. Окрашены бледнее, чем в норме, вследствие сдавливания капилляров набухшими клетками. При разрезе паренхима его выбухает, тусклого вида, рисунок сглажен. Сердечная мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серо-бурого цвета.

Причиной зернистой дистрофии могут быть инфекционные болезни, всевозможные интоксикации организма, расстойства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях.

Клиническое значение: зернистая дистрофия может вызвать нарушение функции пораженных органов, особенно таких важных, как сердце - ослабевает сократительная способность миокарда.

Гиалиново-капельная дисторфия

Появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ (парапротеинов) при появлении их в плазме, или же гиалиноподобные капли образуются вследствие денатурации собственных клеточных белков. Данную дистрофию отмечают в очагах хронического воспаления тканей, железистых опухолях, но особенно часто в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах. При жизни, у животных, больных нефритом, в моче обнаруживают белок и цилиндры.

Исход гиалино-капельной дисторфии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.

Гидроскопическая (водяночная, вакуольная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок (“балонная дисторофия”) . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова (например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.

Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Вакуолизация цитоплазмы, не имеющая отношения к гидропической дистрофии, наблюдается в ганглиях центральной и периферической нервной системы, как проявление физиологической секреторной деятельности. Признаки вакуолизации могут быть обнаружены посмертно в тканях и органах, содержащих большое количество шликолена (печень, мышечная ткань, нервные клетки). Связано это с тем, что в трупе под действием ферментативных процессов расщепляется гликолен, в результате чего в цитоплазме образуются вакуоли. Кроме вакуолизации цитоплазмы, характерны также признаки мутного набухания.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ - DYSTROPHIA ALIMENTARISA

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питатель­ных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в централь­ную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов - кетоно­вых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функ­ций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищева­рения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фе­калиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недо­корм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы . В зависимости от потери массы животного алиментарную дис­трофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая - на 20-30% и третья - более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными явля­ются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемич­ные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошен­ный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью пре­кращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, же­лудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Темпера­тура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, коли­чества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), обще­го белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни уста­навливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тка­нях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения . Атрофия и дистрофия мышц и орга­нов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсу­ле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жиро­вая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В поч­ках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скуд­ное кормление, характерные клинические признаки.

Клеточная слизистая дистрофия чаще возникает при катаральном воспалении слизистых оболочках в результате действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена, как в клетках, так и в межклеточном веществе. К ним относятся слизистая, коллоидная, пигментная дистрофии и отложение мочекислых солей и др.

Амилоид откладывается в стенках мелких вен, артерий и капилляров, по ходу ретикулярных волокон в межклеточных пространствах. Откладываясь в тканях, амилоид сдавливает клетки и вызывает их атрофию.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалинозом не имеют заметно выраженных изменений, процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными.

Системный гиалинознаблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров.

При этом происходит накопление кислых мукополисахаридов, которое способствует повышению тканевой и сосудистой проницаемости. Эти изменения сочетаются с клеточными реакциями. Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде.

При этом происходит распад основного вещества и волокнистых структур, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, накопление в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови, лимфы и продуктов метаболизма.

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ И СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Лекция №5

Внеклеточные диспротеинозывызываются нарушением белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность этого нарушения заключается в патологическом синтезе белков мезенхимными клетками. Изменения в первую очередь наблюдают в интерстициальной волокнистой соединительной ткани, то есть строме органов и в их стенках сосудов.

Внеклеточным диспротеинозам относятся:

- Мукоидное набухание;

- Фибринозное набухание;

- Гиалиноз;

- Амилоидоз.

1. Мукоидное набухание – начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая сопровождается изменениями химического состава основного вещества межуточной ткани.

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ и эндокринной системы, коллагеновые заболевания, атеросклероз, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Микроскопически изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, увеличением объема и разволокнением. Изменение межуточного вещества сопровождается скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но нарушаются опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани.
Исход . Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание .

2. Фибриноидное набухание является дальнейшей, более глубокой стадией дистрофического процесса, соединительной ткани стромы органов, и их сосудов. Оно характеризуется усиленным разрушением белково-полисахаридных комплексов, что ведет резкому повышению сосудисто-тканевой проницаемости.

В связи с этим соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате химического взаимодействия этих соединений образуется сложное, неоднородное вещество – фибриноид .

Причины. Фибриноидное набухание особенно часто возникает при инфекционно-аллергических и коллагеновых заболеваниях, например фибриноид стенок сосудов при туберкулезе. Процесс может иметь местный характер, например фибриноид в очагах воспаления, в ткани и сосудах дна желудка при хронической язве, в сосудах опухолей и т.д.

Микроскопически при фибриноидном набухании наблюдают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибриноидного некроза .Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаление с образованием Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидное изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.

Исход. Фибриноидные массы могут замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу.

3. Гиалиноз(от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиноваядистрофия,- это своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка – гиалина . Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными.

Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза – старение.

Микроскопически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Гиалиноз стенок кровеносных сосудов может быть следствием фибриноидного набухания и фибриноидного некроза или исходом повышения проницаемости сосудистой стенки.

В результате гиалиноза структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и очень узким просветом и теряют способность к сокращению. Такие изменения сосудов приводят к тяжелым расстройствам кровообращения .

Рис. 17. Гиалиноз артерии (схема). А - нормальная артерия:

1 - средний мышечный слой; 2 - наружная эластическая мембрана;

3 - наружная оболочка; 4 - внутренняя эластическая мембрана;

5 - внутренний слой (интима); Б - гиалиноз артерии: 1 – мышечный

слой; 2 - отложение однородной гиалиновой массы во внутреннем

слое с резким утолщением его и сужением просвета

Функциональное значение. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия.

Исход: в большинстве случаев распространенный гиалиноз проявляется как необратимый процесс.

Амилоидная дистрофия, или амилоидоз (от лат. amylum – крахмал, oid – подобный), связан с глубоким нарушением белкового обмена, характеризуется патологическим синтезом и прогрессирующим накоплением в межклеточном веществе органов бесцветного, крахмал подобного вещества – амилоида.

Р. Вирхов (1859) принял этот гликопротеид за крахмал подобное соединение (amylum – крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом и серной кислотой.

По химической природе амилоид аномальный фибриллярный белок – сложное соединение глобулина с полисахаридами. Амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит даже гниению.

Этиология. Системный амилоидоз встречается при хронических заболеваниях, сопровождающихся поступлением в кровь продуктов распада ткани и токсинов бактерий. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение болезни, вызванное распадом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественных опухолях и др.).

Вторичный амилоидоз наблюдается при избыточном поступлении белка вследствие неправильного кормления живот­ных и птиц. Амилоидная дистрофия часто наблюдается у высокопродуктивных лактирующих коров, а также у лошадей, используемых в качестве продуцентов им­мунных сывороток.

Причиной атрофии является не только непосредственное давление отло­жившегося амилоида на ткань, но также нарушение питания в пораженном участке вследствие ухудшения кровоснабжения ткани из-за отложения амилоида в стенке сосудов и сужения их просвета.

При амилоидозе поражается в основном печень, селезенка, почки, реже надпочечники, гипофиз, интима капилляров и артериол.

Например в почкахотложение амилоидной массы наблюдается вдоль сосудов, в капиллярных петлях клубочков, под базальной мембраной каналь­цев. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми.

Рис. Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочков и под базальной мембраной канальцев .

Функциональное значение амилоидоза связано с развитием атрофии и гибелью паренхиматозных клеток, расстройством крово- и лимфообращения и возможностью разрыва органа (особенно у лошадей), сопровождающегося смертельным кровотечением.

Исход общего амилоидоза обычно бывает неблагоприятным.

СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

В основе развития этих патологических процессов лежат нарушения обмена сложных белков – гликопротеидов (содержат углеводы), хромопротеидо в (в состав которых входят пигменты), нуклеопротеидов (содержат нуклеиновые кислоты), и липопротеидов (содержат липиды).

I .НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ

Гликопротеиды – сложные комплексные соединения белка с полисахаридами. К ним относят муцины и мукоиды.При нарушении обмена гликопротеидов происходит накопление муцинов и мукоидов в клетках и в межклеточном веществе, которое проявляется в виде слизистой и коллоидной дистрофии.

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида слизистой дистрофии: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).

1. Клеточная слизистая дистрофия – нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Микроскопически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных клеток, слизистых оболочек, повышенным слизевыделением и гибелью секретирующих клеток.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперимирована с кровоизлияниями, а при хроническом – уплотнена из-за разроста соединительной ткани. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагический).

Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия может привести к полному восстановлению пораженных органов.

2.Внеклеточная слизистая дистрофия – патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани хромотропных веществ.

Причины тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезнях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.).

Микроскопически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.

Исход. По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.

Коллоидная дистрофия(от греч. colla – клей), характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки).

В щитовидной железе постоянно синтезируется коллоидное вещество. При участии ионов йода формируется гормон щитовидной железы – тириодин, который тормозит образование коллоида. При недостатке йода тиреоидин, тормозящий образование коллоида не образуется. Поэтому возникает коллоидный зоб и щитовидная железа увеличивается в несколько раз.

Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликулов с образованием кист.

Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.

Лекция 3. Дистрофии

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

Под дистрофией (дегенерацией, перерождением ) понимают патологические изменения в органах, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ. Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии относят к повреждениям, или альтеративным процессам: это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Эти изменения как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречается на самых ранних этапах развития живого организма.

Повреждения способны вызвать самые разнообразные причины. Они воздействуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или через гуморальные и рефлекторные влияния. Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, строения и функции органа, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся ультраструктур, а в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целого органа.

В основе дистрофии лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, ведущее к структурным изменениям.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику:

1) расстройство ауторегуляции клетки (токсин, радиация, отсутствие ферментов) приводят к дефициту энергии и нарушению ферментативных процессов в клетке;

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

3) расстройство эндокринной регуляции трофики или нарушение нервной регуляции трофики ведут к эндокринной или нервной дистрофии.

Бывают и внутриутробные дистрофии.

При дистрофиях в клетках или вне их накапливаются продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, вода), которые характеризуется количественными или качественными изменениями.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Первые два – ведущие морфологические механизмы дистрофии.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях.

Дистрофические процессы наблюдаются как в цитоплазме и ядре, так и в межклеточной субстанции и сопровождаются нарушением строения клеток и тканей, а также расстройством их функции.

Дистрофия – процесс обратимый, но может привести к необратимым изменениям в клетках и тканях, вызвать их распад и гибель.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения, прежде всего ультраструктуры клеток и тканей, когда нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения «зерна», камни или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях происходит уменьшение количества соединений до исчезновения (жира, гликогена, минеральных веществ).

Структура клетки утрачивается (мышечная ткань – поперечную исчерченность, железистые клетки – полярность, соединительная ткань – фибриллярную структуру и т. д.). В тяжелых случаях начинается дискомплексация клеточных элементов. Микроскопически изменяется цвет, величина, форма, консистенция, рисунок органов.

Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением или дегенерацией – термином, не отражающим сущности дистрофических изменений.

Классификация дистрофий связана с видом нарушенного обмена веществ. Поэтому различают белковые дистрофии (внутриклеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные); жировые (мезенхимальные и паренхиматозные), углеводные (нарушение обмена гликогена), минеральные (камни – конкременты, нарушение обмена кальция).

По распространенности их делят на общие, системные и местные; по локализации – паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные; по влиянию генетических факторов – приобретенные и наследственные.

Дистрофии относятся к числу обратимых процессов, но могут приводить к некрозу.

Этиология дистрофий: действия многих внешних и внутренних факторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации живых, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово – и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др.).

Патогенные факторы действуют на органы и ткани или непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофий зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражения на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани.

Дистрофии отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают извечно и определяют характер болезни, а в других – представляют собой неспецифический или нефизиологический, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Функциональное значение дистрофий заключается в нарушении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидов, при гепатозе, появление белка в моче при нефрозе, слабость сердца при дистрофии миокарда у больных ящуром и т. д.).

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что белок тканевых элементов при дистрофиях часто отличается от нормы по внешним признакам: он или разжижен или очень уплотнен. Иногда изменяется синтез белков, нарушается их химическая структура. Нередко в тканях и клетках откладываются продукты белкового обмена, которые в здоровом организме вообще не обнаруживаются. В одних случаях процессы ограничиваются нарушением белков, входящих в состав клетки, а в других – нарушается структура белков, входящих в межклеточные вещества. К белковым диспротеинозам, протекающим главным образом в клетках, относятся так называемые внутриклеточные дистрофические процессы: зернистая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофии.

К внеклеточным диспротеинозам относятся гиалиноз и амилоидоз; к смешанным – нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

Зернистая дистрофия наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. Она проявляется самостоятельно или в качестве слагаемого воспалительного процесса. Причины зернистых дистрофий – различные интоксикации расстройства кроволимфообращения, инфекционные болезни, лихорадочные состояния и др. Все эти факторы могут снижать окислительные процессы и способствовать накоплению кислых продуктов в клетках.

Зернистая дистрофия встречается во многих органах, наиболее ясно выражена в паренхиматозных: в почках, сердечной мышце, в печени, поэтому ее называют еще паренхиматозной.

Патолого – анатомические признаки: при внешнем осмотре орган незначительно увеличен, форма сохранена, консистенция обычно дряблая, цвет, как правило, на много бледнее, чем в норме, рисунок на поверхности разреза сглажен.

При разрезе, в частности почки, печени, вследствие набухания края этих органов могут значительно выпячиваться за края соединительно – тканной капсулы. При этом поверхность разреза мутная, тусклая, лишенная естественного блеска. Например, мышца сердца имеет сходство с видом мяса, ошпаренного кипятком; это дало основание многим исследователям при описании признаков зернистой дистрофии говорить, что мышца имеет вид вареного мяса. Мутность, тусклость, набухание органов являются весьма характерными признаками для этого вида дистрофии. Поэтому зернистую дистрофию называют еще мутное набухание. У животных при усиленном питании вскоре после кормления иногда появляются изменения в почках и в печени такие же, как и при зернистой дистрофии, мутность, тусклость, но выраженные в слабой степени. При зернистой дистрофии клетка набухшая, цитоплазма заполнена мелкой, едва заметной белковой зернистостью. При воздействии слабым раствором уксусной кислоты на такую ткань зернистость (белковая) исчезает и больше не возникает. Это указывает на белковый характер зернистости. То же самое наблюдается при исследовании мышечных волокон сердца. В мышце появляется белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами. Волокна набухают, а поперечная исчерченность мышечных волокон при дальнейшем развитии процесса утрачивается. И если процесс на этом не прекращается, то может наступить распад волокна. Но зернистая дистрофия редко захватывает всю мышцу сердца, чаще процесс возникает на поверхности или внутренней части в миокарде левого желудочка; она имеет очаговое распространение. Измененные участки миокарда имеют серовато-красный цвет.

В патологии существует суждение о двух стадиях развития этого процесса. Одни считают, что мутное набухание – это первичная стадия зернистой дистрофии, а резко выраженные явления некробиотических изменений с некрозами клеток – это зернистая дистрофия. Такое деление процессов дистрофии является условным и не всегда оправданным. Иногда и при мутном набухании почек происходит некроз клеток.

Сущность процесса при дистрофии заключается в усиленном распаде белков, жиров, углеводов с возникновением кислой среды, с усиленным поглощением воды и задержкой в клетках продуктов обмена. Все это приводит к набуханию коллоидов и изменению вида группы крупнодисперсных белков, которые содержатся в цитоплазме клеток этих органов.

Особенно значительные изменения при белковых дистрофиях и, в частности, при зернистой дистрофии возникают в митохондриях. Известно, что в этих органоидах происходят окислительно-восстановительные процессы. В норме в зависимости от интенсивности окислительно-восстановительных процессов возникает значительная изменчивость форм и размеров митохондрий. А при патологических состояниях, особенно сопровождающихся гипоксией, наступает набухание митохондрий, они увеличиваются в размерах, их наружные мембраны растягиваются, а внутренние отодвигаются одна от другой, и появляются вакуоли. В этой стадии вакуолизация митохондрий обратима. При более интенсивном и длительном развитии процесса вакуолизация может приводить к необратимым некробиотическим изменениям и к некрозу.

Исходы зернистой дистрофии зависят от степени повреждения клеток. Начальная стадия этой дистрофии обратимая. В дальнейшем, если причины, вызвавшие ее, не устранены, то может наступить некроз или более тяжелый вид нарушения обмена – жировая, гидропическая дистрофия.

При длительном течении процесса, например при лихорадке, происходят не только дистрофии клеток, но и возникают некрозы. Последние имеют вид светлых участков.

Изменения при зернистой дистрофии иногда сходны с трупными изменениями. Но при трупных изменениях не будет набухания клеток, в то время как при зернистой дистрофии – неравномерное набухание клеток с одновременным наличием в органе неизменных участков тканей. Этим постмортальные изменения отличаются от зернистой дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется нарушением белкового обмена, протекает в цитоплазме с образованием крупных капель белкового характера. Вначале эти капли единичные, небольшие, ядро в клетке не нарушено. При дальнейшем действии причины, вызывающей этот процесс, капли увеличиваются в объеме и в количестве, ядро отодвигается в сторону, а затем, по мере дальнейшего образования капель, постепенно исчезает. Белковые отложения в цитоплазме приобретают гомогенный вид, похожий на гиалиновый хрящ. Митохондрии-набухшие или в состоянии распада. Белковые капли, возникающие в клетках, имеют гиалиновую структуру. Почки плотны, корковый слой серого цвета, тусклый, пирамиды красноватые. Чаще всего клетки в таких случаях приобретают характер мутного набухания с последующей денатурацией белков цитоплазмы клеток. Если же наступает гибель ядра, то это относится к некрозу клетки.

Гиалиново-капельная дистрофия чаще всего наблюдается в эпителии почечных канальцев, реже в печени. Иногда она сочетается с жировой дистрофией или с амилоидозом. Наблюдаются эти дистрофии при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикации и отравлениях организма.

Водяночная (гидропическая, или вакуольная) дистрофия характеризуется тем, что клетки подвергаются растворению-разжижению. Вначале в цитоплазме, а иногда и в ядре видны вакуоли с жидкостью, а при дальнейшем развитии процесса вакуоли сливаются и вся цитоплазма заполняется жидкостью, в ней как бы плавает ядро, которое затем превращается в один пузырь, наполненный жидкостью. Такие клетки обычно гибнут. Межклеточное основное вещество и соединительная ткань набухают, и вся ткань разжижается. При водяночной дистрофии вакуоли видны на препаратах, обработанных спиртом, поэтому необходимо дифференцировать эти процессы от окраски на жир.

Водяночные дистрофии бывают при отеках, ожогах, при оспе, ящуре, вирусном гепатите, хронических неврозах и других септических заболеваниях.

Исход водяночной дистрофии благоприятный в начальных стадиях и при восстановлении нормального водного и белкового обмена, процесс легко обратимый, и клетки приобретают нормальный вид. Клетки, находящиеся в состоянии сильно выраженной гидропии, гибнут.

Вакуольная дистрофия определяется только при микроскопическом исследовании. Внешний вид органа не изменен, но цвет бледнее, чем в норме. Функция органов, как и при всяких дистрофиях, понижена. Вакуолизация чаще бывает в эпителии почек, клетках печени, кожи, лейкоцитах, в мышцах сердечной и скелетных, ганглиозных клетках ЦНС.

Патологическое ороговение или роговая дистрофия – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества.

Ороговение клеток-это физиологический процесс, который развивается в эпидермисе и характеризуется постепенным превращением плоского эпителия кожи в роговые чешуйки, образующие роговой слой кожи. Патологическое ороговение развивается в связи с заболеванием или повреждением кожи, слизистых оболочек. В основе этих процессов лежит избыточное образование рогового вещества кожи. Этот процесс носит название гиперкератоза. Иногда наблюдается разрастание рогового вещества в необычных местах-на слизистых. Иногда в опухолях, в эпителиальных клетках образуется роговое вещество при некоторых формах рака.

От физиологического ороговения патологическое отличается тем, что ороговение эпителия происходит на почве факторов, вызывающих усиленное образование рогового вещества. Часто встречается процесс гиперкератоза местного происхождения, который возникает при раздражении кожи, например неправильно пригнанной сбруей у лошади, длительное давление на кожу вызывают мозоли.

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Микроскопически при данном заболевании выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового слоя. При пара – и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически при паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся бляшек серо-белого цвета.

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться.

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

Внеклеточные диспротеинозы

Сюда относятся длительно протекающие патологические процессы в межуточном веществе соединительной ткани в связи с нарушением белкового обмена.

Причинами таких дистрофий могут быть различные инфекции и интоксикации, а также длительное употребление кормов, содержащих избыточное количество белков.

К внеклеточным диспротеинозам относятся: мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиновая (гиалиноз) и амилоидная (амилоидоз) дистрофии.

Мукоидное набухание

Мукоидное набухание представляет собой поверхностную дезорганизацию соединительной ткани, начальную стадию ее изменений. При этом в основном веществе и в коллагеновых волокнах соединительной ткани происходит расщепление белково-полисахаридных комплексов и накопление кислых мукополисахаридов, которые обладают свойствами метахромазии, безофильной окрашиваемостью и гидрофильностью. Указанные вещества повышают тканевую и сосудистую проницаемость. Коллагеновые волокна при этом сохраняются, но меняется их окрашиваемость. При окраске пикрофуксином они оказываются не красными, а желто-оранжевыми. Эти изменения сопровождаются появлением лимфоцитарных и гистиолимфицитарных инфильтратов, мукоидное набухание обнаруживается только микроскопически. Эта дистрофия возникает в различных органах, но наиболее часто в артериях, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде. Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Причины: различные формы кислородной недостаточности, болезни обмена веществ и эндокринной системы.

Фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, и резким повышением сосудистой проницаемости. Процесс фибриноидного набухания представляет собой более тяжелую стадию дезорганизации соединительной ткани, чем при мукоидном набухании. Фибриноид наблюдается в строме органа, в стенке сосудов. Причем этот процесс совершается от поверхностной дезорганизации, т. е. от неглубоких изменений, до распада коллагеновой субстанции и основного вещества. При гистологическом исследовании нарушения коллагеновых волокон весьма значительны. Они становятся очень сильно набухшими, нарушается их волокнистая структура, приобретают при окрашивании свойства фибрина, поэтому этот процесс называют фибриноид, а также при этом выделяются белковые вещества типа фибрина. При фибриноидном набухании происходит дезорганизация соединительной ткани с перераспределением белка и мукополисахаридов. Причем, происходит деполяризация мукополисахаридов, растворение их. И в зависимости от того, какой степени достиг процесс распада, появляются и различные плазменные белки-альбумины, глобулины, фибриноген. Фибриноидное изменение представляет собой ряд состояний соединительной ткани, в основе которых лежит набухание, разрушение коллагена и образование патологических белковых соединений с мукополисахаридами и гиалуроновой кислотой.

Фибриноидный процесс чаще всего бывает необратимым, переходит в склероз или в гиалиноз. Значение фибриноидного набухания заключается в том, что включаются функции тканей, в которых развивается этот процесс.

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия)

При этом виде нарушений белкового обмена между клетками появляется однородная, плотная, полупрозрачная белковая масса – гиалин.

Это вещество обладает значительной стойкостью: не растворяется в воде, спирте, эфире, кислотах и щелочах. Специальных реакций для обнаружения гиалина нет. В гистологических препаратах он окрашивается эозином или фуксином в красный цвет.

Гиалиноз не всегда явление патологическое. Он может происходить и как нормальное явление, например в яичниках при инволюции желтых тел и атрофии фолликулов, в артериях матки и послеродовом периоде, в селезеночной артерии у взрослых животных. При болезненных состояниях гиалиноз обычно наблюдается в исходе различных патологических процессов. Гиалиноз может быть местным и общим (системный).

Местная гиалиновая дистрофия

В старых рубцах, в капсулах, окружающих абсцессы, некрозы и инородные тела, происходит отложение гиалина. То же наблюдается при разрастании соединительной ткани в атрофирующихся органах, при хроническом интерстициальном воспалении, в тромбах, фиброзных спайках, в артериях со склеротическими изменениями.

Часто гиалиноз при внешнем осмотре органа ни в чем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех же случаях, когда гиалиноз выражен резко, ткань становится плотной, бледной и полупрозрачной.

Местное отложение гиалина может быть в собственных, или базальных, оболочках различных желез (в щитовидной, молочной, поджелудочной железах, в почках и т. д.), что чаще всего бывает при атрофических процессах и при наличии разрастания межуточной ткани. В этих случаях железистые пузырьки и канальцы оказываются окруженными вместо тонкой, еле заметной собственной оболочки толстым однородным кольцом гиалинового вещества. В эпителиальных клетках при этом обнаруживаются явления атрофии.

Гиалиновая дистрофия наблюдается и в органах, имеющих ретикулярную сеть, главным образом в лимфатических узлах. При этом ретикулярные волокна превращаются в массивные плотные тяжи, клеточные элементы между ними атрофируются и исчезают.

Процесс заключается в отложения по ходу ретикулярных волокон вначале жидкого, а затем уплотняющегося белка, который сливается с волокнами в однородную массу. В лимфатических узлах это наблюдается наиболее часто при атрофиях, хронических воспалениях, туберкулезе. При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в гомогенные тяжи. Клетки атрофируются.

Общий гиалиноз

Этот процесс приобретает особенно большое значение при отложении гиалина в стенках кровеносных сосудов. Он появляется в интиме и в периваскулярной ткани мелких артерий и капилляров. Происходит сужение или полная облитерация сосуда вследствие утолщения и гомогенизации стенки. Медиа атрофируется и замещается гиалинозными массами.

Гиалиноз сосудов и соединительной ткани может возникать двояким путем.

1. Происходит особое физико-химическое видоизменение волокнистого вещества с превращением его в однородную гиалиновую массу. Фибриллы соединительно – тканных пучков набухают и сливаются, фибриллярность теряется, пучки становятся однородными, бесструктурными. В дальнейшем соседние пучки сливаются, вследствие чего образуются более обширные гиалиновые поля. Соединительная ткань при этом приобретает весьма плотную, нередко хрящеобразную консистенцию.

2. Гиалиноз возникает в результате повышенной проницаемости сосудов и тканей. Происходит пропотевание белка из просвета сосудов, белок свертывается, уплотняется и приобретает вид стекловидной плотной массы. Указанный процесс обозначается как плазматическое пропитывание, или плазморрагия.

Гиалиноз, как правило, необратимый процесс, за исключением гиалинизации рубцовой соединительной ткани, в которой возможно разрыхление и рассасывание гиалина. Если процесс является местным, то особых функциональных нарушений не возникает. При значительном общем гиалинозе нарушаются функции органов, особенно сосудов.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Процесс заключается в том, что в тканях происходит отложнение белкового вещества, по химическому составу близкого к глобулинам (амилоид-протеин). Вещество это плотное, однородное, полупрозрачное, обладает стойкостью по отношению к кислотам, щелочам, желудочному соку, к аутолизу и гниению. Амилоид во многом сходен с гиалином, но отличается от него и других белков некоторыми химическими реакциями.

· Реакция с йодом и серной кислотой. Если на поверхность разреза органа, подвергшегося амилоидозу, подействовать люголевским раствором, то участки скопления амилоида окрашиваются в красно-бурый или буро-коричневый цвет. При последующем воздействии 10 %-ой серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый цвет и через некоторое время становится грязно-зеленым.

· Окраска метилвиолетом и генциаивиолетом придает амилоиду красный цвет, а тканям – фиолетовый.

· Окраска красным конго. Амилоид окрашивается в буровато-красный цвет, а ткани – в бледно-розовый или вовсе не окрашиваются.

Иногда указанные реакции не дают положительных результатов. Объясняется это изменениями химического состава амилоида. Неокрашивающееся амилоидное вещество называется ахроамилодом. Отложения его становятся похожими на гиалиновые.

При отложении небольших количеств амилоида внешний вид органа не изменяется. Если же процесс становится резко выраженным, орган увеличивается, становится плотным, ломким, малокровным; на разрезе имеет своеобразный полупрозрачный, восковидный или сальный вид. При микроскопии устанавливается, что вначале амилоидное вещество откладывается обычно в стенках мелких кровеносных сосудов, под аргирофильной мембраной эндотелия, а также по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эндотелия.

Амилоидная дистрофия может быть общей, распространенной, когда процесс захватывает несколько органов. В других случаях она местная: ограничивается каким-либо одним местом.

Амилоидоз селезенки бывает фолликулярный и диффузный.

А. При фолликулярной форме отложения амилоида происходят вначале по периферии фолликулов в ретикуломе, а затем распространяются на весь фолликул. Лимфоциты вытесняются.

Центральная артерия утолщена, имеет гомогенный вид. Макроскопически обнаруживается, что селезенка умеренно увеличена. На разрезе видны измененные фолликулы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»).

Б. При диффузной форме амилоид откладывается в фолликулах и красной пульпе. Первоначально появляются отдельные, неправильной формы островки, которые затем сливаются в сплошную массу. Клетки атрофируются. Селезенка увеличена, плотная (только у лошадей тестообразная). Поверхность разреза светлого красно-коричневого цвета напоминает ветчину («сальная, или ветчинная, селезенка»).

Амилоидоз печени. Изменения распространяются от периферии к центру долек. Вначале амилоид откладывается между эндотелием внутридольковых капилляров и печеночными балками, а также в стенках междольковых сосудов. По мере нарастания процесса образуются сплошные участки амилоидных масс, а печеночные клетки атрофируются. Печень увеличена, плотная, бледно-коричневая. Только у лошадей она дряблая и легко рвется.

Амилоидоз почек. Процесс начинается с клубочков. Амилоид откладывается под аргирофильными мембранами интимы артерий, артериол и сосудистых петель клубочков. Накопляются глыбки, сдавливающие петли. Постепенно весь клубочек замещается амилоидом. Амилоидоз распространяется также в стенках сосудов коркового и мозгового вещества под мембраной канальцевого эпителия. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения и атрофия. Почки увеличены, плотны, поверхность разреза восковидная. Причины амилоидной дистрофии различные. Сюда относятся хронические инфекционные заболевания, при которых имеют место нагноения и некрозы, например актиномикоз, туберкулез; реже это происходит при хронических болезнях, протекающих без нагноения и некрозов. Причиной амилоидоза может быть продолжительное и обильное употребление кормов, богатых белками (например, откармливание гусей). Как правило, этот вид дистрофии наблюдается у лошадей – продуцентов сывороток.

Исход общего амилоидоза неблагоприятный, так как в измененных органах происходят дистрофические изменения атрофия и некроз паренхимы.

Смешанные диспротеинозы

Смешанные диспротеинозы – это нарушение белкового обмена клетки и межклеточного вещества. Дистрофические процессы возникают при нарушении обмена сложных белков – нуклеопротеидов, гликопротеидов и хромопротеидов.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты распада в растворенном состоянии выделяются из организма преимущественно почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты, и ее соли откладываются в тканях; наблюдается это при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез – отложение мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно это отмечают на суставных поверхностях пальцев конечностей, в сухожилиях, в хрящах ушной раковины, почках и на серозных покровах. На месте отложения кристаллов мочевых солей тканевые элементы подвергаются некрозу, вокруг омертвевших участков развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительной ткани.

Чаще мочекислым диатезом заболевают птицы (куры, утки), реже – млекопитающие. У птиц мочекислые соли в виде густой беловатой массы откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, на перикарде и эпикарде, в почках и на суставных поверхностях пальцев ног. Под наложениями выявляется воспаленный серозный покров. Почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, а на поверхности разреза обнаруживаются беловато-серые или желтовато-белые очажки. Под микроскопом видны лучистые кристаллы уратов; эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками. Поражение, характеризующееся отложением мочекислых солей в суставы пальцев ног, называется подагрой. При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы.

Мочекислый инфаркт почек – физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных в первые семь суток, после чего оно исчезает. Связано это с изменением обменных процессов. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая полностью не успевает выделяться с мочой из организма. Макроскопически на поверхности разреза почек в мозговом слое радиально располагаются красновато-желтые полоски, представляющие собой скопление мочевых солей в просвете прямых канальцев и в строме почек. У взрослых животных при воспалении и некрозе слизистой оболочки мочевого пузыря и почечной лоханки может быть инкрустация (вкрапление) мочекислых слей в омертвевшую ткань.

Отложение мочевой кислоты в органах вызывает необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

Нарушение обмена гликопротеидов

Гликопротеиды – сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты.

Слизистая дистрофия как патологический процесс имеет место в эпителиальных клетках слизистых оболочек, клетках ряда желез и соединительной ткани. Она является следствием нарушения обмена глюкопротеидов и характеризуется накоплением в клетках муцинов и мукоидов. В эпителии слизистая дистрофия может быть следствием гиперсекреции слизистых желез с повышенным слущиванием эпителиальных клеток и превращением их в слизеподобную массу. В соединительной ткани слизистой дистрофии подвергается межуточное вещество, в котором накапливаются мукоидные субстанции.

В присутствии воды слизь набухает, а от добавления уксусной кислоты или спирта осаждается и выпадает в виде тонкой, нежной волокнистой сети. Этим слизь отличается от слизеподобных веществ (мукоидов), образующихся в тканях как в нормальных, так и в патологических условиях. Слизь, как и амилоид, обладает метахромозией. Так, при окраске крезилвиолетом, тионином нормальная ткань окрашивается в синий, а слизь – в красный цвет.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток бывает хорошо выражена при катаральных воспалениях в слизистых оболочках, особенно органов дыхания и пищеварения. В физиологических условиях выделение слизи – продукта секреции бокаловидных клеток – происходит следующим образом. Сначала в клетках появляются мельчайшие прозрачные капельки слизи, которые, сливаясь между собой, образуют капли большей величины. Клетка увеличивается в объеме, разбухает, и наконец слизь изливается в виде секрета после чего клетка спадается и восстанавливает свой прежний вид. Затем на ней снова начинают появляться капельки слизи.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток сопровождается усиленным образованием и отделением слизи, некрозом и отторжением омертвевших эпителиальных клеток, остатки которых примешиваются к слизи.

Слизистой дистрофии могут подвергаться различные виды соединительной ткани, в том числе хрящи и кости, а также опухоли соединительнотканого типа. В соединительной ткани происходит набухание и как бы растворение фибрилл.

В костях при слизистой дистрофии вначале исчезает известь, а затем происходит разжижение остеоидной субстанции. Измененная ткань под микроскопом представляется в виде однородной бесструктурной массы, из которой под действием кислот и спирта выпадают нити муцина. Наиболее частой причиной, способствующей появлению слизистой дистрофии соединительной ткани, является нарушение трофики тканей при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях эндокринных желез и опухолях.

При устранении причин, вызвавших слизистую дистрофию, происходит восстановление ткани.

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

Всем тканям и органам животных свойственна определенная окраска – пигментация. Одни пигменты находятся в тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых, аморфных и кристаллических отложений. Все они образуются самим организмом, обнаруживаются в физиологических условиях и называются эндогенными. Кроме того, при некоторых патологических условиях в организм животного и человека могут проникать не свойственные ему в норме пигменты из внешней среды. Они называются экзогенными.

Эндогенные пигменты подразделяются в свою очередь на три группы в зависимости от источника своего образования.

1. Гемоглобиногенные, которые возникают из гемоглобина при его различных превращениях. Сюда относятся изучаемые в патоморфологии ферритин, гематоидин, гемосидерин и билирубин.

2. Протеиногенные пигменты, которые не имеют отношения к гемоглобину и являются производными тирозина и триптофана. К ним относят меланин, андренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток.

3. Липидогенные пигменты, связанные с обменом жиров. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит высокомолекулярный хромопротеид гемоглобин, придающий крови специфическую окраску.

Ферритин – резервный железопротеид. Образуется из пищевого железа в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе и при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. В этих органах его можно выделить гистохимической реакцией на берлинскую глазурь.

Гемосидерин – мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. Располагается внутриклеточно, а в случаях распада клеток свободно лежит в тканях. Гемосидерин образуется клетками при фагоцитозе эритроцитов или из растворенного в плазме гемоглобина. Появление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом, который бывает общим и местным.

Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе, например при сепсисе, инфекционной анемии лошадей, пироплазмозе, при некоторых отравлениях (мышьяк, фосфор и др.). Освободившийся из эритроцитов гемоглобин растворяется в плазме и частично выделяется с мочой. Другая часть поглощается клетками ретикуло-эндотелия и превращается в гемосидерин, возникает общий гемосидероз. Гемосидерин образуется только внутриклеточно. Отложения гемосидерина происходят прежде всего в селезенке, затем в печени, костном мозге, в лимфатических узлах, а также в почках в порядке выделительной функции. Указанные органы принимают гемосидерин, обнаруживаются в клетках ретикулоэндотелия и в эпителии извитых канальцев почек. Гемосидерин растворим в кислотах, не растворим в щелочах, спирте и эфире, не обесцвечивается перекисью водорода. Для дифференциации гемосидерина от других внутриклеточных включений применяются следующие реакции.

· Реакция Перлса: при обработке гистологических срезов железосинеродистым калием (желтая кровяная соль) в присутствии соляной кислоты пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет («берлинская глазурь»).

· От прибавления сернистого аммония гемосидерин чернеет, а при дальнейшей обработке железосинеродистым калием и соляной кислотой пигмент приобретает синий цвет («турнбулева синь»).

Местный гемосидероз отмечается при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что наблюдается при кровоизлияниях. Гемосидерин накапливается в цитоплазме клеток по периферии кровоизлияния.

Гематоидин тоже образуется при распаде гемоглобина. Этот пигмент железа не содержит, имеет форму кристаллов, которые выглядят как ромбические образования или напоминают пучки игл ярко – оранжевого цвета. При скоплении пигмента возникают разнообразные фигуры в виде звездочек, метелок, снопов и т. д. Реже гематоидин встречается в виде аморфной зернистости или глыбок. Этот пигмент растворяется в щелочах, разлагается крепкой азотной и серной кислотами, трудно растворим в спирте и эфире, перекисью водорода не обесцвечивается.

Гематоидин образуется в центральных частях кровоизлияний, где нет клеток и доступа кислорода.

Билирубин. Этот пигмент постоянно образуется и постоянно претерпевает различные превращения, участвуя в метаболизме нормального организма. Он образуется в ретикулоэндотелиальной системе при физиологическом разрушении эритроцитов, поступает в печень и там включается в состав желчи, формируемой печеночными клетками. Билирубин растворен в желчи и обусловливает свойственное ей окрашивание. По своим свойствам этот пигмент близок к гематоидину и дает положительную реакцию Гмелина: при воздействии азотной кислоты образуются цветные кольца. В норме желчь находится в желчных протоках и желчном пузыре, откуда выводится в двенадцатиперстную кишку. При патологических условиях нарушается нормальное образование и выделение желчи; билирубин поступает в кровь, что сопровождается окрашиванием тканей в желтый цвет. Такое желтое окрашивание всех органов, а в особенности склеры глаз, видимых слизистых оболочек, серозных покровов и интимы сосудов, называется желтухой, которая по происхождению и патогенезу делится на три вида: гемолитическую, паренхиматозную и механическую.

· Гемолитическая желтуха возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Большие количества продуктов распада гемоглобина поступают в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Так усиленно продуцируется билирубин или близкий к нему пигмент, поступающий непосредственно в кровь.

· Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением оттока желчи из печени, который возникает вследствие нарушения функции печеночных клеток. Эти клетки утрачивают способность выделять желчь в желчные капилляры, поэтому желчь диффундирует в кровь через стенки кровеносных и лимфатических капилляров. Причины паренхиматозных желтух различные. Это главным образом инфекционные болезни и отравления.

Протеиногенные пигменты включают в себя меланин, андренохомы и пигмент энтерохоминных клеток.

Меланин – этот пигмент обусловливает окраску кожи, волос, оперения птиц, глаз. В норме содержание меланина зависит от вида животного, породы, возраста и индивидуальных его особенностей. При микроскопии меланин обнаруживается в виде бурых или черных зернышек, лежащих в протоплазме клеток. В химическом отношении меланопротеид содержит серу, углерод и азот, но лишен железа и жира. В кислотах и щелочах он не растворяется, окрашивается азотнокислым серебром в черный цвет и обесцвечивается от действия перекиси водорода. Образование меланина происходит в клетках мальпигиева слоя эпидермиса и сетчатки глаза. Клетки, образующие меланин, называются меланобластами.

Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образованием меланина, накоплением его в несвойственных местах, исчезновением или отсутствием пигмента. Данные расстройства могут быть приобретенными или врожденными и носить распространенный или местный характер.

Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом. Встречается он чаще у крупного и мелкого рогатого скота, особенно у телят и овец. Считают, что этот процесс кормового происхождения. Меланин откладывается в печени, легких и на серозных покровах, реже – в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет.

Местная избыточная пигментация кожи связана с доброкачественным или злокачественным разрастанием меланобластов с образованием меланом.

Они нередко возникают у лошадей серой масти и у собак. Источники появления их – родимые пятна.

Врожденное недостаточное образование меланина или его полное отсутствие в организме называется альбинизмом. Такое состояние свойственно некоторым видам и породам животных (белые мыши, крысы, кролики и др.).

Местную врожденную депигментацию кожи обозначают термином vitiligo. В некоторых случаях после длительных воспалений и других поражений (ранения, язвы, случная болезнь лошадей) на коже образуются беспигментные пятна, называемые лейкодермией.

Липидогенные пигменты. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид. В их состав входят жировые и белковые вещества.

Липофусцин – гликолипопротеид, имеет вид зерен или глыбок бурого цвета. Образование его связано с окислительным процессом – аутооксидацией фосфолипидов и жиров. Окрашивается суданом III и шарлахом в красный цвет, не дает реакции на железо. В кислотах и щелочах не растворяется; от азотнокислого серебра в противоположность меланину не чернеет. У животных липофусцин обнаруживают в сердечной, скелетной и гладкой мускулатуре, в почках, надпочечниках, печени, нервных клетках, семенных пузырьках и семенниках.

Патологическая пигментация липофусцином обычно проявляется при атрофии сердечной мускулатуры, печени, почек и в клетках центральной нервной системы.

Пигменты гемофусцина, обнаруживаемого в печени у лошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероида, образование которого связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическому составу идентичны липофусцину.

Липохромы – пигменты желтого цвета, придающие желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относится лютеин – пигмент желтого тела яичника. Эти пигменты растворяются в реактивах – жирорастворителях и представляют собой липид, в которых растворены окрашенные углеводороды – каротиноиды и флавины. Образование липохрома и лютеина связано с метаболизмом жира и белков. При атрофии жировой клетчатки у старых и истощенных животных жир приобретает насыщенно желтый цвет.

Экзогенные пигменты

Так называются различные окрашенные вещества, попадающие в организм из внешней среды, которые могут менять естественную окраску органов или придавать им другой оттенок. Чаще всего экзогенные пигменты наблюдаются в легких, регионарных лимфатических узлах, реже – в селезенке, печени, почках. Отложение посторонних материалов в легких называется пневмокониозом. Это может наблюдаться при продолжительном пребывании животных в местах, где воздух загрязнен пылевыми частицами различного происхождения. Наибольшее значение имеет запыление легких угольной пылью – антракоз.

Под плеврой и внутри легочных долей находятся скопления угля в виде участков черного цвета или в виде диффузного запыления. Под микроскопом угольные частицы видны вокруг кровеносных сосудов, в альвеолярном эпителии и интерстиции. Угольная пыль скопляется также в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах. При значительном отложении угольные частицы своим действием могут вызывать воспалительные изменения в легких с последующим разрастанием соединительной ткани. При запылении легких известковыми частицами появляются беловатые очаги (халикоз). Если легкие запыляются кремнеземом, глиноземом или глыбками кварца, возникает силикоз, который сопровождается склерозом легких.

В случае продолжительного лечения животных препаратами, содержащими серебро, последнее откладывается в эпителии сосудистых клубочков, в базальную мембрану почечных канальцев (аргироз почек). Соли серебра обнаруживаются также в печени, клетках Купфера и в стенках сосудов. Макроскопически ткани при аргирозе приобретают серую (стальную) окраску.

Как можно переесть до дистрофии. Наше тело состоит из разных тканей, но две в них известны всем – жировые отложения и мускулы. Про жировые отложения сказано очень много, и все не самое хорошее, про мускулы тоже – только уже с самым благожелательным отношением.Это две

Из книги Гомеопатическая клиническая фармакология автора Эрнст Фаррингтон

33-я ЛЕКЦИЯ Rubiaceae - Мареновые Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Марена).2. Galium (Тоже красная краска).3. Cinchona.4. Ipecacuanha.5. Coffea.6. Mitchella.7. Gambier.Сегодня перед нами семейство растений, из которого мы получаем три очень ценных средства, Cinchona, Ipecacuanha и Coffea. Это семейство дает нам также Gambier (Gambogia,

Из книги История медицины: конспект лекций автора Е. В. Бачило

35-я ЛЕКЦИЯ Scrophulariaceae - Норичниковые China. Из этого семейства растений мы получаем Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum и Linaria. У нас имеется немного симптомов для каждого из этих средств, и те, которые известны, достаточно определенны, чтобы их легко запомнить. Важнейшим

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

37-я ЛЕКЦИЯ Solanaceae - Пасленовые Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramonium.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum.Средства, образующие эту группу по своей симптоматологии очень сходны друг с другом. Едва ли найдется хоть один симптом у этих средств, который не встречался бы почти в том же виде

Из книги Практическая гомеопатия автора Виктор Иосифович Варшавский

42-я ЛЕКЦИЯ Минеральная группа В прилагаемой таблице я разместил для вашего изучения элементы по их взаимному соотношению до некоторой степени так же, как мы находим это в химии. Поэтому они не расположены в порядке, принятом в фармакологии. Но ведь это не абсолютный

Из книги Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов автора Г. П. Демкин

ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в

Из книги Медитативные упражнения для глаз для восстановления зрения по методу профессора Олега Панкова автора Олег Панков

3. Паренхиматозные и белковые дистрофии Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.Белковая дистрофия – это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных

Из книги Тренинги и игры для мышц глаз. Уникальные упражнения для восстановления зрения по методу профессора Олега Панкова автора Олег Панков

6. Смешанные дистрофии О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромо-протеидов,

Из книги Верни себе зрение. Лекции о естественном восстановлении зрения автора Владимир Георгиевич Жданов

ПОРАЖЕНИЯ МЫШЦЫ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА, ДИСТРОФИИ МИОКАРДА, АТЕРОСКЛЕРОЗ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ) Арника 3Х, 3 - при гипертрофии миокарда, вызванной его перегрузкой.Аурум - гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, атеросклерозе.Барита карбоника 3, 6, 12 -

Из книги автора

Лекция 5. Минеральные дистрофии 1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия 2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных 3. Углеводная дистрофия 1. Рахит, остеомаляция, фиброзная

Из книги автора

Коррекция зрения при близорукости, астигматизме, дистрофии сетчатки, глаукоме Эти упражнения способствуют развитию чувствительности центральной ямки (макулы) сетчатки, увеличению остроты зрения и улучшению кровоснабжения глаз, тренируют все шесть глазных мышц и

Из книги автора

Тренинг «Знак в овале» при близорукости, дистрофии сетчатки, глаукоме, косоглазии Эти упражнения способствуют развитию чувствительности центральной ямки (макулы) сетчатки, увеличению остроты зрения и улучшению кровоснабжения глаз.Упражнение 1 Смотрите на центральную

Из книги автора

Лекция 1 Еще раз здравствуйте, уважаемые соратники.Начинаем наше первое занятие в Народном университете здорового образа жизни по методу Геннадия Андреевича Шичко. Курс будет посвящен коррекции зрения по методу Шичко-Бейтса. Это курс общего оздоровления и избавления от

Из книги автора

Лекция 2 Итак, здравствуйте, уважаемые соратники.Начинаем наше второе занятие в Народном университете здорового образа жизни по методу Геннадия Андреевича Шичко. Курс посвящен коррекции зрения по методу Шичко-Бейтса. Это курс общего оздоровления и избавления от вредных

Из книги автора

Лекция 3 Здравствуйте, уважаемые соратники, начинаем наше третье занятие в Народном университете здорового образа жизни по методу Геннадия Андреевича Шичко. Курс посвящен коррекции зрения по методу Шичко-Бейтса. Это курс общего оздоровления и избавления от вредных