Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулентности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина. Одно только понятие «физиологическое состояние хозяина» включает ряд факторов, от которых могут зависеть развитие и болезнетворное влияние паразита на организм животного, например: иммунный Статус организма, возраст, тип кормления и содержания.
Во взаимоотношениях паразит - хозяин огромное значение имеет и вирулентность (степень болезнетворности) данного паразита. Она зависит от инфекционных свойств паразита и от восприимчивости заражаемого организма хозяина. Вирулентность паразитов может усиливаться при повышении температуры. Например, адо- лескарии фасциол, выращенные при 22-23 °С, вызывали острый фасциолез у кроликов; выращенные при 15-17 °С обусловили только хроническое течение болезни.
Болезнетворное воздействие на организм животного, вызываемое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное.
Механическое воздействие паразита на организм хозяина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того, следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу. Механическое влияние клещей при паразитировании на коже крупного рогатого скота менее выражено, чем при миграции личинок подкожных оводов в толще мускулатуры и коже зараженных животных. Локализация крупных пузырей эхинококкусов в паренхиматозных органах животных, ценуросом в головном мозге овцы, диоктофим в почечной лоханке собаки, дирофилярий в желудочках сердца и предсердии плотоядных обусловливает атрофию не только отдельных частей, но и всего органа.
Вухерерии (круглые гельминты длиной от 4 до 10 см) локализуются в лимфатических сосудах и узлах человека, что затрудняет нормальную циркуляцию лимфы и способствует разрастанию соединительной ткани, заканчивающемуся слоновостью конечностей, груди и мошонки. Некоторые гельминты (мониезии, аскариды) закупоривают просвет кишечника, при этом нарушается целостность слизистой, происходит атрофия эпителиальных клеток, брун- неровых желез и т. д. Простейшие, паразитируя в эритроцитах или эпителиальных клетках, значительно разрушают их.
Следует отметить, что механические изменения органов и тканей, как правило, приводят к нарушениям их многочисленных функций. Следовательно, этот процесс нужно рассматривать как морфофункциональное воздействие паразитов.
Аллергическое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Аллергены соматического происхождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в органах и тканях хозяина, при дестробиляции цестод в период элиминации из организма. Аллергены Гельминтов представляют собой сложные соединения - полипептиды, протеины, полисахариды и гликолипиды. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция (эозинофилия), вырабатывается иммунитет различной степени напряженности.
Токсическое воздействие паразитических организмов в целом изучено слабо. До сих пор никому не удалось выделить у гельминтов токсины. Тем не менее при хроническом течении гельминто- зов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз. У больных животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина.
Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависимости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) способны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращиваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.
При массовом нападении мошек у крупного рогатого скота и лошадей под действием гемолитического яда развивается симулио- токсикоз. У саркоцист (простейшие) выделен токсин саркоцистин, вызывающий некроз тканей у многих лабораторных животных. Местные проявления токсического воздействия гельминтов выражаются в дистрофических и некротических изменениях тканей в местах локализации паразитов. Так, при эуритремозе овец в поджелудочной железе можно наблюдать некроз стенки протоков с полным сглаживанием всех структурных элементов. Дегенерация саркоплазмы с потерей исчерченности и глыбчатым распадом отмечается при трихинеллезе.
Трофическое воздействие - неотъемлемое свойство паразита. Если бы известные нам паразитические организмы употребляли ненужные хозяину субстраты тйпа экскретов или непереваренную пищу, то их следовало бы считать какой-либо разновидностью комменсализма. Способы питания и пища, которую паразиты потребляют из организма хозяина, многообразны и до конца не изучены.
В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельминтов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной степени они способны переваривать при помощи специфических ферментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.
Паразиты с большой биомассой, безусловно, используют значительную часть пищи из организма хозяина. Они потребляют не только конечные продукты расщепления белков, углеводов, жиров, но и витаминов, гормонов, макро- и микроэлементов. Не исключено, что некоторые энзимы и ряд субстанций стимулируют развитие и созревание паразитов. Использование витаминов гельминтами бывает достаточно велико. Например. О. И. Русович (1990) установила, что в 1 г сырой ткани зрелых члеников мониезий концентрация витамина В12 достигала 4,988±0,21 нг - примерно столько же, сколько в крови здоровых ягнят, - 4,318±0,05 нг/мл.
Инокуляторное воздействие паразитов направлено на то, чтобы личинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгйлиды, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы и др. в период тканевой миграции переносили во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов. Установлено обсеменение при миграции паренхиматозных органов животных личинками эхинококкусов. Многие двукрылые насекомые при сосании крови инокулируют в организм здоровых животных возбудителей инфекционных болезней. Эймерии в период шизогонального развития, разрушая эпителиальные клетки кишечника, открывают микроорганизмам доступ в глубьлежащие ткани хозяина. В результате организм обсеменяется различными микробами, что нередко осложняет течение инвазионных и инфекционных болезней.
Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключается сущность паразитизма?
- Какие цели и задачи стоят перед ветеринарной паразитологией? 3. Какие научные школы паразитологов действуют в странах СНГ? 4. Расскажите о происхождении паразитизма, видовом разнообразии паразитов и их хозяев.
Формы действия паразитов на хозяев чрезвычайно разнообразны. Рассмотрение этого материала относится к компетенции специальной паразитологии, поэтому ознакомимся здесь с общим характером влияния паразитов на своих хозяев, помня, что один и тот же паразит может оказывать различное действие на хозяев разных видов. Но и на одного и того же хозяина паразит может влиять не одинаково, что зависит от многих причин (количество паразитов в данной особи хозяина, место их нахождения, состояние паразитов и хозяина и мн. др.).
* Первой формой влияния паразита на хозяина является механическое раздражение, испытываемое, хозяином при соприкосновении его с эктопаразитами; таково щекотание при ползании эктопаразитов по телу, к этому прибавляется местное действие паразита, когда он вкалывает ротовые части в покровы для сосания крови, одновременно впрыскивая в толщу покровов слюну. Примером такого влияния может служить укол комара с болезненными ощущениями зуда и жжения в месте укола) (местное токсическое действие слюны биохимического характера)^ При массовом нападении комаров эффект отдельных уколов суммируется, благодаря чему общий характер действия становится для хозяина тягостным и нестерпимым (ср. также невозможность спанья при нападении клопов). К таким моментам физиологического характера присоединяются и патологические изменения тканей в месте укуса, в форме элементов дерматологического _ характера (папулы, волдыри и др.) или в виде чисто патологических изменений тканей с общей внешней реакцией покровов (воспалительная краснота, отек и др.)*
Токсические начала эктопаразитов, всасываясь в кровь и разносясь по телу, могут вызывать общую или, как говорят, резорптивную реакцию организма; например, при большом завшивлении человека может наблюдаться токсическая лихорадка, как ответ организма на поступление множества доз слюны вшей.
Другие паразиты могут производить более или менее грубое разрушение тканей, нахождение паразита даже в ороговелых слоях эпидермиса вызывает -в случае паразитирования чесоточного зудня - тягостные симптомы чесотки.
Несоразмерно более крупные по величине личинки желудочного овода лошади (Gastrophilus) в первой стадии метаморфоза імогут вбурав- ливаться в мальпигиевы слои эпидермиса человека, где также прокладывают себе ходы. Несмотря на больший механический эффект разрушения тканей, болезненные ощущения человека гораздо более слабы и терпимы, чем при чесотке.
F Как следующую ступень действия эктопаразитов отметим обширные разрушения тканей, которые Дричиняются паразитическими личинками вольфартовой мухи, могущими «разъедать» раны или, например, полностью уничтожить глазное яблоко или покровы головы (рис. 12).
Эффект действия внутренних паразитов еще более разнообразен, чем паразитов наружных, что зависит от видовых свойств паразитов и места их локализации в хозяине (подразумевается состояние хозяина, восприимчивого к заражению паразитом и к его влиянию).
Наиболее простой формой влияния- является и здесь механическое действие эндопаразита на орган, в котором он находится. Последствия этого действия могут быть весьма разнообразными. Например, клубок аскарид может вызвать закупорку и непроходимость кишечника со всеми вытекающими последствиями, если не будет оказана своевременно хирургическая помощь. Закупорка грудного протока филярней Банкрофта ведет к застою лимфы и расширению протока до 15-16 см диаметром".
Понятие об инфекции и инвазии. Виды инвазий. Способы заражения.
1. медицинская протозоология. Протозоозы – заболевания, вызываемые простейшими.
2. Гельминтозы – гельминтами.
3. Медицинская арахноэнтомология – изучает биологию членистоногих и энтомозы, вызываемые ими.
Виды инвазий:
3. Автоинвазия, аутоинвазия, или самозаражение – хозяин является источником заражения для самого себя
4. Реинвазия. Повторная инвазия.
2. Выработка защитных приспособлений у хозяина.
1. Высокоадаптированные, противоречия практически не наблюдаются.
2. Недостаточноадаптированные, или факультативные – бурная реакция хозяина.
3. Неадаптированные, или транзитные – не завершает свой цикл.
1. Механическое повреждение органов и тканей хозяина.
3. Поглощение питательных веществ и витаминов из организма хозяина.
4. Открытие путей для вторичной инфекции.
5. Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина.
6. Мутагенное действие.
7. Внутриутробная инвазия плода.
Согласно современным представлениям турбеллярии произошли от древних кишечнополостных, а так как трематоды и цестоды произошли от турбеллярии, то древние кишечнополостные - далекие предки плоских гельминтов
(по Ф. Ф. Сопрунову)
|
Эктопаразиты |
Эндопаразиты |
Развитие |
Окончательный хозяин |
||
|
Беспозвоночные |
|||||
|
Позвоночные |
|||||
|
Беспо звоночные |
|||||
|
Позвоночные |
|||||
Рис. 4. Строение внешнего покрова (тегумента) трематод:
1- наружная часть: ЦМ - цитоплазматическая мембрана; Ш- шипик; БС-безъядерный синцитий; В - вакуоли; М - митохондрии; ЭС-эндо-плазматическая сеть; БМ - базальная мембрана; // - внутренняя часть: КМ - кольцевые мышцы; ПМ - продольные мышцы; МК-межклеточное вещество; ЦТ - цитоплазматические тяжи; Я - ядра; ПТ- погруженная часть тегумента
Холинэстераза была обнаружена у дикроцелиумов и фас-циол в стенках половых органов и мышечных волокнах, проходящих во внутренней части тегумента. Установлено, что у дикроцелиумов хлорофос проникает в организм через внешние покровы, разрушая холинэстеразу и оказывая на трематод губительное действие.
Внешний покров нематод - кожно-мышечный мешок (кутикула). Производное гиподермы, он является многослойным покровом тела и основным барьером для проникновения
различных субстанций, т. е. обладает свойством полупроницаемости (рис. 6).
В стенке кишечника трематод и нематод обнаружены ферменты, способные переваривать соответствующую пищу.
Рис. 6. Строение нематод (по Th. Hiepe):
I- поперечный разрез: 1 - кутикула; 2 - подкутикулярный слой; 3 - экскреторный канал; 4, 5 - мышечные клетки; 6, 11 - вентральный и дорсальный нервные стволы; 7 - яйцевод; 8 - матка, 9 - кишсмник; 10 - яичник; II - самка: / - ротовая капсула; 2 - кутикула; 3 - экскреторная железа; 4 - яичник; 5 - матка; 6 - вагина; 7 - анальное отверстие; Ш - самец: 1 - пищевод; 2- нервный узел; 3 - экскреторный канал; 4 - семенник; 5 - кишечник; 6 - капсула; 7- клоака
Определенную защитную роль приписывают веществам типа муцина, покрывающего поверхность тела трематод и цестод. В ростковой зоне (шейка) цестод и теле личинок изобилуют известковые тельца, которые нейтрализуют избытки кислот и других метаболитов. Значительна роль нативных белков, находящихся у живых гельминтов в биологически активном состоянии. Нативные альбумины, глобулины и другие белки мало подвержены воздействию трипсина, хотя после денатурации различными агентами легко гид-ролизуются.
Потеря крыльев у блох, вшей и клопов - явление регресса. Этого нельзя сказать о трематодах и цестодах, у которых могут быть потеряны органы движения, но гипертрофировались органы фиксации - присоски, крючки на хоботке или теле. У инфузорий рода Opalina, обитающих в заднем отделе кишечника лягушек, полностью исчезло ротовое отверстие, у свободноживущих же форм оно есть.
Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависимости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) способны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращиваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.
В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельминтов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной степени они способны переваривать при помощи специфических ферментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.
Ухудшение состояния здоровья разной степени вплоть до гибели хозяина;
Угнетение репродуктивной (воспроизводящей) функции хозяина вплоть до его гибели;
Изменение нормальных поведенческих реакций хозяина;
Инфицированные криптоспоридиями клетки кишечного эпителия претерпевают ряд патологических изменений, что приводит к сокращению всасывательной поверхности кишечника и как результат - нарушению всасывания питательных веществ, особенно сахаров.
Кишечные гельминты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками. Механическое действие описторхисов состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. При эхинококкозе наблюдается давление растущего пузыря на окружающие ткани, вследствие чего наступает их атрофия. Яйца шистосом вызывают воспалительные изменения стенки мочевого пузыря и кишечника и могут ассоциироваться с канцерогенезом.
Механическое действие гельминтов, иногда очень значительное, может быть связано с особенностями биологии и развития гельминтов в организме хозяина. Например, гибель огромного числа ворсинок наступает при массовом развитии в них цистицеркоидов карликового цепня, причем нередко повреждаются и более глубокие ткани кишечной стенки. При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию, кровоизлияния. Нарушение целостности тканей печени, легких и других структур хозяина может быть весьма серьезным и в результате миграции личинок некоторых нематод (аскариды, анкилостомы, некатора).
Изменение нормальных поведенческих реакций хозяина. Направленная модуляция поведения хозяев, способствующая передаче патогенов, отмечена у