Недоступен
Цена:
1 430
715
₽
RU-MOW
800
р.
RU-SPE
- Описание
- Расшифровка
- Почему в Lab4U?
Срок исполнения
Анализ будет готов в течение 1 дня (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.
Срок исполнения: 1 день (кроме дня взятия биоматериала)Подготовка к анализу
24 часа ограничьте жирную и жареную пищу, исключите алкоголь и тяжёлые физические нагрузки, а также рентгенографию, флюорографию, УЗИ и физиопроцедуры.
За 4 часа до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую воду.
Обсудите с врачом принимаемые препараты и необходимость их отмены.
Антитела к внутреннему фактору
Внутренний фактор (внутренний фактор Касла) – фермент, переводящий неактивную форму витамина В12 в активную. Синтезируется париетальными клетками желудка и представляет собой гликопротеид с молкулярным весом около 44 кДа. С помощью внутреннего фактроа осуществляется транспорт витамина В12 и всасывание его в тонком кишечнике. Недостаточное всасывание витамина В12 вследствие нарушения секреции внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии. Этот процесс чаще встречается у лиц после 50 лет. Распространенность пернициозной анемии или болезни Бирмена оценивается как 0,1% от общего числа населения и увеличивается с возрастом до 1%. Как показывают последние исследования 1,9% людей старше 60 лет страдают данной патологией.
Без витамина В12 (цианкобаламин) невозможно нормальное воспроизведение эритроцитов и функционирование нервной системы. При поступлении цианкобаламина с пищей под действием желудочного сока происходит его высвобождение, в дальнейшем к нему присоединяется один из двух витамин В12-связывающих белков желудочного сока. В двенадцатиперстной кишке связывающие белки расщепляются под действием панкреатических протеаз, витамин В12 переходит в свободную форму и связывается с внутренним фактором. Лабильный комплекс, образованный витамином В12 и внутренним фактором, связывается с эпителиальными клетками подвздошной кишки и витамин В12 поступает в кровоток.
Пернициозная анемия у взрослых, как правило, встречается в возрасте от 40 до 70 лет. Пернициозная анемия часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, с аутоиммунными эндокринопатиями,с наличием антител к различным рецепторам (хронический аутоиммунный тиреоидит, инсулинзависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, витилиго). Заболевание вплоть до поздних стадий имеет слабую симптоматику, но поражения слизистой желудка возникают за много лет до развития анемии. К клиническим проявлениям заболевания относятся потеря веса, общая слабость, поражение периферической нервной системы (наиболее распространенные – парестезии), глоссит. Пернициозная анемия характеризуется мегалобластной анемией, гастритом с наличием антител к внутреннему фактору, дефицитом витамина B12, нейропатией. В некоторых случаях пернициозная анемия протекает с незначительным или умеренным дефицитом витамина В 12 и без выраженного макроцитоза.
Пернициозная анемия это результат длительно протекающих аутоиммунных процессов, направленных на разрушение слизистой оболочки желудка. Существуют два аутоиммунных процесса, влияющих на всасывание витамина В12 и, соответственно, развитие пернициозной анемии:
- Снижение выработки внутреннего фактора Касла париетальными клетками желудка. Для пернициозной анемии характерно уменьшение синтеза внутреннего фактора.
- Блокирование аутоантителами связывающих участков внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина B12. Наблюдается выработка антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам желудка. Патологический результат действия антител к внутреннему фактору такой же – отсутствие всасывания витамина В12 в кишечнике.
В популяции здоровых людей антитела к внутреннему фактору явление довольно редкое, поэтому их выявление достаточно точно позволяет установить наличие пернициозной анемии. Исследователями описано два типа данных анител:
- Аутоантитела типа I, блокирующие внутренний фактор Касла, блокируют участок внутреннего фактора, связывающий витамин B12, и препятствуют захвату витамина B12.
- Аутоантитела типа II, связывающие внутренний фактор Касла, реагируют с другим участком внутреннего фактора и могут препятствовать соединению комплекса внутреннего фактора с витамином B12 со связывающими участками в тонкой кишке.
В исследовании Conn D. A. было показано, что в группе из 66 образцов, с наличием антител к внутреннему фактору, все образцы содержали антитела как I, так и II типа. Наличие пернициозной анемии и антител к внутреннему фактору часто связано с такими заболеваниями как тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса,синдром Ламберта-Итона, инсулинзависимый сахарный диабет, миастения беременных, ревматоидный артрит, гипопаратиреоз. Необходимо также отметить, что антитела к внутреннему фактору Касла могут присутствовать у 3 – 6% людей с гипертиреоидизмом или инсулинзависимым сахарным диабетом.
Для диагностики пернициозной анемии основное значение имеет комбинация мегалобластной анемии, низкого уровня витамина B12 в сыворотке и наличия в сыворотке аутоантител к внутреннему фактору. При определении антител к внутреннему фактору дальнейшие исследования для диагностики пернициозной анемии, такие как тест Шиллинга (метод выявления нарушения всасывания цианокобаламина, заключающийся в приёме внутрь определённого количества витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом, с последующим исследованием его содержания в моче, собранной за сутки), могут быть не нужны. Специфичность данного теста высока, поскольку антитела к внутреннему фактору чрезвычайно редко встречаются в тех случаях, когда дефицит витамина В12 не связан с пернициозной анемией. При отсутствии своевременной диагностики и лечения пернициозной анемии могут наступить необратимые изменения со стороны нервной системы. Назначение препарата В12 неприемлемо, поскольку он не только не улучшает состояние пациентов с неврологическими нарушениями, но и может его усугубить. Именно поэтому выявление недиагностированных случаев имеет важнейшее значение, особенно для пожилых людей.
Интерпретация результатов исследования "Антитела к внутреннему фактору"
Внимание! Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Титр антител к внутреннему фактору повышается при пернициозной (В12-дефицитной) анемии и при других аутоиммунных заболеваниях. Снижение титра антител диагностического значения не имеет.
Единица измерения: Ед/мл
Референсные значения: 0,93 - 1,19 Ед/мл
Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора
Итак, почему без сомнений Lab4U?
- Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
- Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
- Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
- Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
- Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
- В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
- Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение
Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года).
Команда Lab4U делает все, чтобы малоприятная процедура стала простой, удобной, доступной и понятной Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией
Оформление и оплата заказа на сайте сайт являются обязательным условием предоставления скидки до 50%, так как взятие материала для анализов производят независимые медицинские центры, многие из которых имеют свои расценки на лабораторные услуги.
Как сдать анализы в LAB4U
Получить результаты анализов в указанные на сайте сроки по электронной почте и, если необходимо, в медицинском центре.
*В заказ включается стоимость взятия материала для анализов и может входить годовой абонемент 99 руб (оплачивается раз в год и не взимается при регистрации через мобильное приложение для iOS и Android).
Внутренний фактор Кастла
Внутренний фактор Кастла – белок, который вырабатывается в слизистой оболочке желудка, связывает, транспортирует и обеспечивает абсорбцию витамина B12. Антитела к внутреннему фактору Кастла представляют собой комплексы, уменьшающие количество этого гликопротеина. Анализ крови на определение содержания антител данного вида применяется в гастроэнтерологии, неврологии, гематологии. Назначается в комплексе с клиническим анализом крови, тестом на витамин B12 и антитела к основному белку миелина. Результаты используются для ранней диагностики гипоацидного гастрита, пернициозной анемии, демиелинизирующих заболеваний нервной системы, а также при аутоиммунных патологиях. Забор крови для исследования выполняется из вены. Для выявления антител применяются методы иммуноферментного анализа. В норме результат отрицательный. Исследование проводится в течение 11 рабочих дней.
Антитела к внутреннему фактору Кастла – специфические иммуноглобулины, которые взаимодействуют с внутренним фактором Кастла, нарушая его связывание с витамином B12 и абсорбцию слизистой тонкого кишечника. Внутренний фактор Кастла по своей химической структуре относится к гликопротеинам. Он производится в клетках слизистой оболочки желудка и поступает в тонкий кишечник. Основная функция этого белка – обеспечение усвояемости витамина B12. Внутренний фактор способен связывать, транспортировать и стимулировать абсорбцию кобаламина даже при изменении агрессивности желудочного сока, усиленном воздействии пепсина и хлорной кислоты, поэтому гастрит не влияет на функции гликопротеина.
В клинико-лабораторной практике антитела к внутреннему фактору Кастла рассматриваются как высокоспецифический маркер B12-дефицитной анемии. Различают два типа этих иммуноглобулинов. Антитела блокирующего типа препятствуют присоединению кобаламина к внутреннему фактору. Они более активны при повышенной щелочности внутренней среды желудка. Другой тип – связывающие антитела. Они нарушают присоединение внутреннего фактора с витамином B12 к рецепторам слизистой оболочки кишечника, то есть препятствуют всасыванию. Результат действия обоих типов антител – дефицит витамина B12 в организме.
При исследовании крови на антитела к внутреннему фактору Кастла выявляется суммарное количество антител двух типов, так как их разделение не имеет особой клинической значимости. Для выполнения анализа забирается кровь из вены. Наличие и концентрация антител определяются иммуноферментным методом. Основными областями применения анализа являются гематология и гастроэнтерология , в качестве вспомогательного теста он используется в неврологии и ревматологии .
Показания
Тест на антитела к внутреннему фактору Кастла в крови показан пациентам с дефицитом витамина B12 и пернициозной анемией . Оба состояния сопровождаются снижением массы тела, нарастающей слабостью, нарушениями со стороны периферической нервной системы (частое проявление – изменение чувствительности), воспалением языка. Пернициозная или B-12 дефицитная анемия чаще всего развивается после 40 лет. Характерно ее сочетание с аутоиммунными заболеваниями, поражающими железы внутренней секреции. Поэтому в составе комплексной диагностики анализ на антитела к внутреннему фактору назначается при аутоиммунном тиреоидите , инсулинозависимом сахарном диабете , болезни Аддисона , а также при аутоиммунных патологиях, не относящихся к эндокринопатиям.
Тест на антитела к внутреннему фактору Кастла в крови применяется с целью раннего выявления аутоиммунного гастрита (тип A) и его дифференциации от других заболеваний. Патология протекает практически бессимптомно, редко становится причиной обращения за медицинской помощью. Зачастую аутоиммунный гастрит обнаруживается спустя несколько лет после начала, когда на фоне нехватки витамина B12 нарушается производство эритроцитов и развивается макроцитарная анемия.
Основанием для исследования антител к внутреннему фактору могут стать симптомы анемии, а также изменения в общеклиническом анализе крови – увеличение размера эритроцитов, повышение эритроцитарного гемоглобина, снижение уровня ретикулоцитов, развитие тромбоцитопении, лейкопении. Пернициозная анемия при длительном течении приводит к необратимым изменениям в нервной системе, поэтому исследование антител к внутреннему фактору может быть показано при полиневритах , атаксиях , демиелинизирующих патологиях.
Преимуществом анализа на антитела к внутреннему фактору Кастла является высокая специфичность при дефиците витамина B12 и пернициозной анемии. Ограничение исследования заключается в том, что данные антитела вырабатываются лишь у 60% пациентов с аутоиммунным гастритом. Поэтому данный тест рекомендуется сочетать с анализом крови на АПКЖ.
Подготовка к анализу и забор материала
Уровень антител к внутреннему фактору Кастла определяется в венозной крови. Процедура забора выполняется в утреннее время, до приема пищи. Подготовка включает в себя отказ от алкоголя, ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в течение предшествующих 24 часов, отказ от курения за 30 минут. Кровь берется из локтевой вены с помощью пункции, хранится и транспортируется в герметичных пробирках. Перед исследованием пробирки помещают в центрифужные установки, а затем удаляют из плазмы факторы свертывания.
Антитела к внутреннему фактору Кастла определяются в сыворотке венозной крови методом иммуноферментного анализа. Процедура состоит из двух этапов. На первом этапе в сыворотку вводятся антигены, специфичные к антителам внутреннего фактора. На втором этапе образовавшиеся комплексы окрашиваются в ходе ферментативной реакции. По изменению плотности смеси рассчитывается концентрация исследуемых антител. Подготовка результатов занимает 7-11 дней.
Нормальные значения
В норме результат анализа крови на антитела к внутреннему фактору Кастла отрицательный. Референсные значения составляют от 0 до 6 отн. ед./мл. Физиологические факторы не влияют на результат исследования. Также стоит помнить, что отсутствие антител к внутреннему фактору не исключает наличия заболеваний, итоговые показатели в любом случае требуют интерпретации специалистом.
Изменение уровня
Основными причинами повышения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови является дефицит витамина B12 и пернициозная анемия. Если такой результат сочетается с низкими показателями исследования крови на витамин B12 и характерными изменениями в общем анализе крови, то диагноз B12-дефицитной анемии подтверждается. Кроме этого, причиной повышения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови может быть атрофический гастрит , аутоиммунные и неврологические заболевания.
Причиной снижения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови при повторных исследованиях считается положительный ответ на терапию. Низкие показатели при первичном обследовании являются нормой, однако отрицательный результат не позволяет исключить диагноз пернициозной анемии.
Лечение отклонений от нормы
Исследование крови на антитела к внутреннему фактору Кастла является высокоспецифическим тестом для диагностики дефицита B12 и пернициозной анемии. В комплексе с анализом на АПКЖ оно используется для выявления аутоиммунного гастрита. Интерпретацией результатов и назначением лечения занимается лечащий врач – гематолог, гастроэнтеролог, невролог , ревматолог .
В-12-фолиево-дефицитные анемии связаны с нарушением синтеза РНК и ДНК. Ранее эта анемия называлась по имени авторов, которые её описали - Аддисон в 1849 году и Бирмер в 1872 году. До открытия печёночной терапии это заболевание было смертельным, с чем связан старый термин "пернициозная анемия", что значит гибельная или злокачественная анемия. Ещё в конце прошлого века появились работы о применении сырой печени рогатого скота в клинической практике.
Последующие экспериментальные исследования Уильяма Кастла, крупного американского физиолога выяснили взаимоотношения между желудком и гематопоэтической активностью печени. Серия опытов с комбинированным и раздельным кормлением больных пернициозной анемией говяжьим мясом и желудочным соком позволила Кастлу высказать ряд положений.
Выявлено наличие двух компонентов гематопоэтического вещества: внещнего, содержащегося в говяжьем мясе и внутреннего, находящегося в желудочном соке. В результате взаимодествия двух факторов: внешнего или экзогенного и внутреннего или эндогенного, образуется гемопоэтин, который откладывается в печени и регулирует процессы физиологического созревания костномозговых элементов, в первую очередь эритробластов.
Внешний фактор Кастла - это цианкобаламин (витамин В-12). Местом выработки внутреннего фактора Кастла - гликопротеина являются париетальные клетки фундальных желёз - гастромукопротеин. Главной функцией внутреннего фактора является образование с витамином В-12 непрочного агрегатного комплекса - протеинцианкобаламина, который связывается со специфическими рецепторами в нижней и средней части подвздошной кишки, что
Способствует всасыванию витамина в тонкой кишке, затем витамин В-12 соединяется с цианкобаламином, которые регулируют образование гемопоэтина в печени, что в свою очередь способствует переходу фоливой кислоты в физиологически активную восстановленную форму, которая участвует
В метаболизме клеток кроветворения, влияя на образование ДНК. Запасы В-12 в организме настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита В-12 при нарушении его всасывания. Запасы фолиевой кислоты расходуются за 4 месяца.
Экзогенная недостаточность витамина В-12 и фолиевой кислоты может быть нутритивного или алиментарного характера, например, при вскармливании детей козьим молоком, молочным порошком. Может быть радиационная анемия, медикаментозная (фенобарбиталовая), а также вследствие нарушения внутриклеточного метаболизма фолатов у больных, принимающих цитостатические и противотуберкулёзные препараты, и у лиц, употребляющих алкоголь.
Эндогенная недостаточность витамина В-12 возникает вследствие нарушенной ассимиляции пищевого витамина В-12 из-за выпадения секреции желудочного мукопротеина. Это может быть истинная анемия Аддисона-Бирмера, симптоматическая анемия пернициозного типа при раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка. Нарушенная ассимиляция витамина в кишечнике имеет место при глистной (дифиллоботриозной) анемии, при спру, после резекции тонкой кишки. Повышенное расходование витамина отмечается при беременности, при циррозах печени. Встречаются наследственные причины недостаточной секреции внутреннего фактора. У некоторых больных выявляются антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору.
Клиническая картина заболевания складывается из триады симптомов: нарушения со стороны кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Больные быстро утомляются, жалуются на головокружение, шум в ушах, "летающие мушки" в глазах, ощущение ватных ног, одышку, сердцебиения, сонливость. Затем присоединяются диспептические
Симптомы в виде анорексии и поносов. Отмечается чувство жжения в языке, парестезии - чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отделах конечностей, боли корешкового характера.
Внешний вид больных в период обострения характеризуется резкой бледностью кожи с лимонно-жёлтым оттенком. Склеры субиктеричны. Иногда на лице отмечается пигментация. Больные обычно не бывают истощены. Геморрагических высыпаний, как правило, не бывает. Типичным является поражение языка - глоссит Гентера. На языке появляются яркокрасные
Участки воспаления, весьма чувствительные к приёму пищи и лекарств, вызывающие у больного чувство боли и жжения. Когда воспаление охватывает весь язык, он становится как "ошпаренный". В дальнейшем воспалительные явления стихают, и сосочки языка атрофируются. Язык становится
Гладким и блестящим ("лакированный язык").
Гастроскопия выявляет гнёздную гнёздную, реже - тотальную атрофию слизистой желудка. Характерным симптомом является наличие так называемых перламутровых бляшек - участков атрофии слизистой.
Анализ желудочного содержимого, как правило, обнаруживает ахилию и повышенное содержание слизи. Со времени введения в клиническую практику пробы с гистамином случаи пернициозной анемии с сохрнившейся свободной соляной кислотой в желудочном соке, то-есть отсутствием ахлоргидрии, стали встречаться чаще. Печень большей частью увеличена и
Чувствительна при пальпации. Как правило, пальпируется нижний полюс селезёнки на 2-3 см из-под края рёберной дуги. Патоморфологической основой нервного синдрома являются дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга, или так называемый фуникулярный миелоз с типичным спастическим парапарезом.
Особенно яркими являются изменения со стороны крови, приводящие к развитию выраженного малокровия. Как низко ни снижается гемоглобин, количество эритроцитов снижается ещё ниже, так что цветовой показатель всегда превышает единицу, то-есть основным гематологическим признаком является гиперхромная анемия мегалобластического характера. Основная масса эритроцитов имеет диаметр 9-10 мкм (макроциты). Встречаются эритроциты диаметром от 12 до 15 мкм (мегалоциты), которые избыточно насыщены гемоглобином. По мере прогрессирования обострения в периферической крови появляются мегалобласты в различной степени их созревания, могут быть эритроциты с сохранившимися остатками ядра в виде телец Жолли, колец Кэбота, эритроциты с базофильной пунктацией. Не менее характерны и изменения белой крови. Отмечается лейкопения (до 1,5 х 10.9/л и менее), нейтропения, эозинопения. Среди клеток нейтрофильного ряда определяется сдвиг вправо: наличие своеобразных гигантских полисегментированных форм, содержащих до 8-10 ядерных сегментов. Одновременно может быть и сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов.
Отмечается умеренно выраженная тромбоцитопения.
Костномозговой пунктат макроскопически представляется обильным, яркокрасным, что контрастирует с бледным видом периферической крови. У некоторых больных отсутствуют оксифильные формы - "синий костный мозг". Соотношение между лейкоцитами и эритробластами вместо 3:1, 4:1 становится 1:2 и даже 1:3, то-есть наблюдается абсолютное преобладание эритробластов. Картина костного мозга в этих случаях сравнивается с эмбриональным кроветворением. По существу это сравнение не совсем точное, так как при пернициозной анемии мегалобласты отличается от таковых у человеческих эмбрионов. Характерной особенностью неэффективности мегалобластического эритропоэза является внутрикостномозговой распад гемоглобинсодержащих мегалобластов, создающий картину гемолитической желтухи, но без ретикулоцитоза, сопровождающего типичную гемолитическую желтуху.
В анализах крови снижено содержание витамина В-12, увеличено содержание несвязанного билирубина, дающего непрямую реакцию.
Под названием В-12-фолиево-ахрестической анемии, то-есть анемии от неиспользования, имеется в виду состояние, когда костный мозг не в состоянии использовать находящиеся в крови антианемические субстанции, то-есть витамин В-12 и фолиевой кислоты. При этом отсутствуют признаки поражения пищеварительного тракта, желудочный сок содержит и соляную кислоту, и пепсин, отсутствуют и признаки поражения нервной системы.
Отсутствует желтушность, не увеличены печень и селезёнка. Печень умерших от ахрестической анемии содержит витамин В-12 и фолиевую кислоту, но эти витамины не усваиваются костным мозгом. В настоящее время это состояние рассматривается как предлейкоз.