Физиологическая и патологическая боль. Боль центрального происхождения. Причины, механизмы развития. Этиология боли Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Боль является основной жалобой, с которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма.

Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции:

Защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению),

Мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.)

Ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии).

Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечнососудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям.

Боль вызывают следующиеэтиологические факторы:

1. Механические: удар, разрез, сдавление.

2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток.

3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия.

4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина.

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н + и К + , субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических

концентрациях, некоторые простагландины.

Болевые раздражители воспринимаются нервными окончаниями, природа и функционирование которых до сих пор является дискутабельным вопросом. При этом необходимо отметить, что порог возбуждения болевых рецепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Известным фактом является и более высокий болевой порог у женщин.

Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Данное явление позволило выделить два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй - парасимпатическую.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина).

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую.

Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц.

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли).

На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками.

Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли.

Главным биологическим отличием ее является дизадаптивное или прямое патогенное воздействие на организм. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечнососудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли. Проявляется неприятными ощущениями (зуд, жжение, боль) в отсутствующей части тела, чаще всего - в конечностях.

Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизироваиных нервных волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще всего - тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Среди особых форм боли выделяют проецированную боль и отраженную боль. Проецированная боль - болевое ощущение в зоне проекции рецепторов, вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль - ноцицептивное ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на соответствующем дерматоме. Такие зоны одного или нескольких дерматомов получили название зон Захарьина-Геда. Например, боль, возникающая в сердце, воспринимается как бы исходящей от груди и узкой полоски вдоль медиального края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного пузыря она локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, указанные зоны проекции характеризуются гиперестезией.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Патология

Патология.. учебное пособие для студентов фармацевтического факультета под редакцией.. умо рекомендовано учебно методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вызов России в качестве учебного пособия для..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Общая этиология
1. Этиология: термин, определение понятия Термин «этиология» происходит от греч. aetia - причина + logos - учение. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и раз

Отекиводянка
Отек - избыточное накопление жидкости в тканях, которое может иметь либо местный, либо генерализованный характер. Генерализованные отеки являются одним из проявлений тех форм патологии, которые соп

Роль местных сосудисто-тканевых факторов в патогенезе отека
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь

Артерильная гиперемия
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Виды артериальных гиперемий: 1. Физиологиче

Венозная гиперемия
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Этиология. Этиологическими факторами венозно

Тромбоз
Тромбоз и эмболия - типовые нарушения периферического (органного, регионарного) кровообращения. Тромбоз - прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из форм

Исходы тромбоза. Значение для организма
1. Тромболизис - процесс ферментативного «растворения» тромба до его организации, а значит восстановление просвета сосуда. Это самый благоприятный исход тромбоза. Тромболизис должен происходить в т

Эмболия
Эмболия - обтурация (закупорка) кровеносного сосуда эмболом, приносимым током крови. Эмболы - циркулирующие в крови тела, которых в норме в ней быть не должно (тромбы, жировые капли, пузырьки возду

Общая характеристика воспаления
Воспаление - местная сложная реакция организма защитно- приспособительного характера на повреждение, характеризующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями: альтерации, нарушени

Причины и условия возникновения воспаления
Причины воспаления хорошо известны и они могут быть подразделены на экзо- и эндогенные. Практически к ним относят любые факторы физической, химической и биологической природы, которые могут вызвать

Патогенез воспаления
Первичное повреждение тканей сопровождается гибелью клеток и освобождением из них протео-, глико-, липолитических ферментов. Они способны разрушать мембраны других клеток в зоне повреждения, а такж

Роль медиаторов и модуляторов в патогенезе воспаления
Как уже отмечалось, медиаторы и модуляторы - это обширная группа биологически активных веществ различной природы и происхождения, которым отводится важнейшая роль в развитии компонентов воспаления,

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении
Как уже упоминалось, характерная последовательность нарушения кровообращения была описана еще Ю.Конгеймом. Эти расстройства представляют собой 4 последовательно сменяющие друг друга стадии: кратков

Экссудация и эмиграция
По мере развития нарушений местного кровообращения развиваются экссудация и эмиграция. Под экссудацией понимают выход из сосудов в окружающие ткани белоксодержащей жидкости, что приводит к развитию

Пролиферация и завершение процесс воспаления
Стадия пролиферации при воспалении характеризуется усилением деления клеток соединительной ткани. Как уже отмечалось, пролиферация этих клеток обнаруживается уже на ранних этапах воспаления и дости

Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии
Воспаление, как всякий патологический процесс имеет для организма не только разрушительное, но и защитное приспособительное значение. Организм защищается от чужеродных и вредных ему факторов путем

Этиология лихорадки
Лихорадка (греч.: febris, pyrexia - жар, горячка) - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие пирогенов, проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от т

Патогенез лихорадки
Предполагается, что лейкоцитарный пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, возможно на тормозные интернейроны. Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденилатциклазную

Изменения в организме, возникающие при лихорадке
Лихорадка всегда является симптомом какого-либо заболевания, поэтому возникающие при этом изменения в органах и системах будут, прежде всего, проявлением основного заболевания. Центральная

Значение лихорадки для организма
Лихорадка, являясь типическим патологическим процессом, вызывает как положительные, так и отрицательные последствия для организма. Защитно-приспособительное значение лихорадки:

Антипиретическая терапия
Лихорадка является универсальным синдромом, сопровождающим многие заболевания, чаше всего инфекционного характера. Вместе с тем, лихорадка может сопровождать другие заболевания, в частности онколог

Аллергия
1. Аллергия: термин, определение понятия. Классификации аллергических реакций Функция иммунной системы заключается в поддержании постоянства белкового и клеточного состава

Лекарственная аллергия
Антигенными свойствами обладают чужеродные белки. Аллергические реакции также вызывают низкомолекулярные небелковые вещества, которые предварительно соединяются с белками организма и тогда приобрет

Общий патогенез аллергических реакций. Особенности механизмов развития ГНТ и ГЗТ. Псевдоаллергия
Патогенез аллергических реакций включает три стадии: 1. Стадия иммунных реакций. 2. Стадия патохимических нарушений. 3. Стадия патофизиологических нарушений. Нач

Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их патогенетической терапии
Анафилактический шок - это острая форма генерализованной аллергической реакции анафилактического типа в ответ на повторное парентеральное введение антигена. Причины анафилактическог

Атопические заболевания (атопическая бронхиальная астма,
аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления К атопическим болезням относят: атопическую бронхиальную астму, аллергический

Аутоаллергия
Аутоаллергия - это большая группа заболеваний, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма. В одних случаях данный процесс возникает в результа

Виды и механизмы гипосенсибилизации при аллергии немедленного типа
Лечение и профилактика аллергических реакций основана на этиотропном, патогенетическом, саногенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия направлена на устранение аллерген

Биологические особенности опухолевого роста
Биологические особенности опухолевого роста находят выражение в опухолевом атипизме. 1 .Опухолевый атипизм: - морфологический; - метаболический; - функциональный

Патогенез
Из всех известных теорий наиболее приемлемой является мутационная. Согласно ей химический, физический и др. фактор является канцерогенным только тогда, когда он приводит к деполимеризации ДНК и выз

Взаимодействие опухоли и организма
Хотя опухоль и характеризуется местным разрастанием ткани, ее развитие не является абсолютно автономным. Взаимодействие опухоли и организма осуществляется при участии всех систем (нервной, эндокрин

Противоопухолевая защита организма - антибластомная резистентность
Антибластомная резистентность - это устойчивость организма к возникновению и развитию опухоли. Различают: - антиканцерогенные, - антитрансформационные, - антицел

Гипоксия
Одним из фундаментальных условий жизнедеятельности клеток и организма в целом является непрерывная выработка и потребление энергии. Образование энергии происходит при окислительно-восстановительных

Лейкоцитозы и лейкопении
1. Лейкоцитозы Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos - белый, cytos - клетка) - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.

Лейкозы
Лейкоз - опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения (БМЭ). Лейкозы или гемобластозы - общее названи

Патология сердечно-сосудистой системы
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертности людей в 45-52%. Не зря за ними закрепился термин «убийца

Аритмии
1. Аритмии: определение понятия, этиология, патогенез Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности

Давления
Пределы нормальных колебаний для систолического артериального давления (АД) составляют 100-139 мм рт. ст., для диастолического - 80-89 мм рт. ст. Нарушения уровня системного АД делятся на 2 вида: а

Па тология внешнего дыхания
Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использование его в процессах биологического окисления, а также удаление из организма углекислого газа.

Легочная недостаточность
В практической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким

Гипертензия малого круга кровообращения
Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает: 1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению

Респираторный дистресс-синдром взрослых
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообм

Нарушения регуляции внешнего дыхания
В нормальных условиях у человека дыхание осуществляется с определенной частотой, глубиной и ритмом. Дыхание в покое происходит без каких-либо видимых усилий. Человек даже не замечает этот процесс.

Асфиксия
Асфиксия (удушье) - это вариант острого развития дыхательной недостаточности при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей, реже - при угнетении дыхательного центра. В результате в кровь не

Па тологияпищеварения
Пищеварение - процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и усваиваться организмом. Процесс пищеварения состоит

Этиология недостаточности пищеварения
Причины, вызывающие расстройства пищеварения, многообразны и могут быть представлены несколькими группами. 1. Экзогенные: - нарушения питания (приём недоброкачественной пищи, сухоедение, у

Нарушения пищеварения в полости рта и пищевода
В полости рта пища измельчается и подвергается воздействию слюны. Нарушение измельчения пищи является следствием расстройства жевания, что может быть в результате повреждения или отсутствия зубов,

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пеп

Нарушение пищеварения в кишечнике
В тонком отделе кишечника происходит основное пищеварение (ферментами кишечного сока, поджелудочной железы с участием желчи), а также всасывание образовавшихся продуктов и продвижение пищевых масс

Па тология печени
В печени человека содержится более 300 биллионов гепатоцитов, и в каждом из них происходит около тысячи различных биохимических реакций. При этом печень в организме выполняет следующие функции:

Патогенез
Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Выделяют

Патология почек
Заболевания почек различной природы наблюдаются у 1,5-2% населения, что составляет 5-6% в структуре общей заболеваемости. Примерно 2/3 обследованных лиц даже не подозревают о наличии у них почечной

Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек. Она развивается в течение нескольких часов или дней и в большинстве

Хроническая почечная недостаточность и уремия
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) рассматривается как исход многих длительно текущих (от 2 до 10 лет и более) заболеваний почек и мочевых путей с постепенным снижением функциональных возмо

Гемодиализ
Гемодиализ (греч. haima - кровь + dialysis - разложение, отделение) остается основным методом лечения больных с терминальной почечной недостаточностью и уремией. Он основан на диффузии из крови чер

Общая этиология эндокринных расстройств
Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции. 1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головног

Патология аденогипофиза
Соматотропный гормон (СТГ). Выделение регулируется соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через соматомедины - инсулиноподобные факторы роста. Эффекты СТГ: - стим

Избыток ГТГ
- в детском возрасте - синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет); - после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилиза

Нарушение функции щитовидной железы
Железа синтезирует 2 типа гормонов: 1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена, повышают потребнос

Нарушения функции надпочечников
Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически различных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового. В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны. Па

Острая надпочечниковая недостаточность
Причины: - травма с разрушением обоих надпочечников; - синдром Уотерхауса-Фридериксена - двустороннее кровоизлияние в надпочечник в родах, при коагулопатиях, сепсисе, менингококкц

Общая этиология и общий патогенез нервных растройств
Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, ге

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезии в виде параличей или парезов. Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсу

Острая постгеморрагическая анемия
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате быстрой потери значительного количества крови. Массивные кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процес

Крайне важным для врача является установление причины боли, ибо наличие последней есть сигнал неблагополучия в организме. Боль, как правило, является симптомом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения или, как при головной боли, следствием утомления, сосудистого спазма, менингита, кровоизлияния).

Все факторы, формирующие боль, получили название ноцицептивных или алгогенных. Их основной особенностью является способность вызывать повреждение ткани.

Они подразделяются на внешние (механические, химические, температурные, световые, звуковые и др.) и внутренние (субстанция Р, гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, изменение концентрации ионов калия, водорода).

Раздражитель, вызывающий соответствующее чувство (модальность), может быть болевым только при достижении пороговой силы, способной вызвать повреждение, ибо только в этом случае возбуждаются болевые рецепторы и нервные проводники, имеющие высокий порог чувствительности. Отсюда становится понятным, почему боль рассматривают как сигнал неблагополучия (повреждения в организме).

Исходя из этого, причиной боли может быть раздражение болевых рецепторов, формирующих 5 основных чувств (осязание, обоняние, вкус, слух, зрение), под влиянием механических, физических, химических раздражителей, действии звука, света и т.д. Механические ноцицептивные раздражители - это удар, разрез, сдавление, сокращение или растяжение любого участка тела, например, мышцы, кишечника, мочевого пузыря, плевры и т.д.

Физическими ноцицептивными факторами могут быть тепло (свыше 40°С), холод (ниже 10°С), влияние волн различной длины (действие света, звука), барометрическое давление.

В качестве химических алгогенов могут выступать кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие другие соли, в том числе хлористый калий, а также такие вещества как субстанция Р, гистамин, серотонин, кинины (самый сильный болевой фактор, образующийся в организме - брадикинин), простагландины, вещества, раздражающие вкусовые рецепторы.

Очень важной причиной боли является гипоксия (например, при ишемии или инфаркте миокарда, рефлекторном спазме сосудов и т.д.). Обязательным условием нормального восприятия факторов среды является равновесие, которое имеется между болевой и противоболевой системой (аналитической). Поэтому нередко причиной боли (особенно хронической) является нарушение противоболевой системы. Примером такой боли является боль при поражении на уровне заднего рога и других центральных противоболевых образований. Исследованиями Г.Н. Крыжановского в эксперименте получены боли центрального происхождения путем введения столбнячного токсина в задний рог спинного мозга или в зрительный бугор. В этих случаях нарушается тормозное влияние противоболевой системы на болевые пути, и у экспериментальных животных возникает хроническая боль. Такой же болевой эффект наблюдается при повреждении зрительного бугра и второй соматосенсорной области коры. Причем, боли, как правило, носят тяжелый характер, а при поражении второй соматосенсорной области коры формируется явление гиперпатии, когда даже тактильное раздражение вызывает боль.

В формировании болевого ощущения имеет важное значение соотношение между болевой системой и афферентацией, поступающей в спинной и головной мозг по нервным волокнам в результате раздражения проприорецепторов, тактильных, обонятельных, слуховых, зрительных рецепторов. Дефицит этой информации, вероятно, уменьшает образование энкефалинов, эндорфинов и, таким образом, облегчается проведение ноцицептивной информации и формирование боли. Именно так, вероятно, формируются фантомные боли, кау- залгии, боли при деафферентации.

Блокада опиатных рецепторов налаксоном или разрушение опиатных структур ведет к состоянию гипералгезии, что связано со снижением порога боли. Наконец, важным этиологическим фактором боли является дефицит наркотика или эндогенных опиоидов. В результате этого у наркомана в состоянии абстиненции возникает симптомокомплекс с резко выраженным болевым синдромом.

Аналогичная причина боли может возникать в состоянии депрессии (при маниакально-депрессивном психозе). В этом случае, вероятно, имеет место ослабление функций различных звеньев антиноци- цептивнои системы. Важной причиной боли является стресс, который может быть вызван эмоциональным напряжением; особенно важна эта причина для возникновения головной боли.

В клинических условиях самыми частыми причинами боли являются травма, воспаление или повреждение различных отделов нервной системы. Наиболее часто больной приходит к врачу по поводу боли в области сердца, головной боли, невралгии, миозита, шейных и поясничных радикулитов, болей в суставах, метастазов рака, фантомных болей.

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма.

Боль вызывают следующиеэтиологические факторы:

1. Механические: удар, разрез, сдавление.

4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина.

концентрациях, некоторые простагландины.

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую.

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли).

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

ПРЕДМЕТ, СОДЕРЖАНИЕ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ (В.Т.Долгих) ...3 1. Патология и ее место среди медико-биологических и клинических

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ, ПРИНЦИПЫ

ЛЕЧЕНИЯ (СООБЩЕНИЕ 1)

И.П.Назаров

Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф.

И.П. Артюхов; кафедра анестезиологии и реаниматологии № 1 ИПО, зав. -

д.м.н., проф. И.П. Назаров

Резюме. В лекции разбираются современные аспекты патологической боли: механизмы, классификация, отличительные особенности патогенеза соматогенной, нейрогенной и психогенной боли, первичной и вторичной гиперплазии, а также особенности их лечения.

Ключевые слова: патологическая боль,классификация, патогенез, лечение.

Механизмы патологической боли Каждый человек в своей жизни испытывал боль - неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической.

Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным жизненным опытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

1. Перцептуальный - позволяет определить место повреждения.

2. Эмоционально-аффективный - отражает психо-эмоциональную реакцию на повреждение.

3. Вегетативный - связан с рефлекторным изменением тонуса симпато-адреналовой системы.

4. Двигательный - направлен на устранение действия повреждающих стимулов.

5. Когнитивный - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Исчезает при устранении повреждения.

Хроническая боль - часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция - повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия - проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция - модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция - финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

1. Соматогенные (ноцицептивная боль).

2. Нейрогенные (нейропатическая боль).

3. Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный,

миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений. Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая

нейропатия, разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные - в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP - Intematinal Association of the Stady of Pain):

«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

ЛИМБИЧЕСКАЯ КОРА

нейроны первого порядка

СОМАТОСЕНСОРНАЯ

энкефалины

околоводопроВОДНОЙ серое вещество

СРЕДНИЙ МОЗГ

ядра продолговатого мозг»

П РОДОЛГОВАТЫ й МОЗГ

СПИНОТАЛАМИЧЕСКИЙ ТРАКТ

нейроны второго порядка

п ростагл а н ди н ы киними гистамин

задние рога спинного мозга энкефалины гэммааминобутировая кислота норадрсиалин

сероГОНИМ

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

В настоящее время большое значение отводится брадикинину, который оказывает прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через ^рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы -эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов - нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е2, цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности опосредуется двумя путями:

1) за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2) за счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на а2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими,

вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы - глутамат, аспартат;

нейропептиды - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (N0), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий.

Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов:

1. Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.

2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.

3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.

4. Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

1. подавление синтеза медиаторов воспаления - использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);

2. ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС - различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);

3. активацию структур антиноцицептивной системы - для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства - наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты а2-адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства - чрезкожная

электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия.

Перцепция

Тапмокорти-

проекция

Таламус МОДУЛЯЦИЯ

Местные анестетики Эпидурально, субдурально, В чревное сплетение

Местные анестетики Внутривенно, внутриплеврально, внутрибрюшинно, в область разреза

Трансдукция

Спинотдламическии

Первичный афферентный рецептор

воздействие

Рис. 3. Многоуровневая антиноцицептивная защита

Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются

клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома: постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение

кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» а-^-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала

вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах - вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

Выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида

Дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

Дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

Повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и

гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного

мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурнофункциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, это приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, последний сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов

Образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

Возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

Появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

Системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются: антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС -бензодиазепины; агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин); блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин); периферические и центральные блокаторы Ка-каналов.

PATHOPHYSIOLOGY OF PAIN SYNDROME, PRINCIPLES OF

TREATMENT (MASSAGE 1)

I.P. Nazarov Krasnoyarsk state medical academy The modern aspecrs of pain pathology (mechanisms, classification, distinctive features of pathogenesis of somatogenic, neurogenetic and psychogenic pain, primary and secondary hyperplasia) and also methods of treatment are available in this article.

50757 0

Боль - важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала тревоги.

Однако, когда боль становится хронической, она теряет свое физиологическое значение и может считаться патологией.

Боль является интегративной функцией организма, мобилизирующей различные функциональные системы для защиты от воздействия повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Термин "боль" имеет несколько определений:

- это своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме;
- в более узком смысле боль (dolor) - это субъективное тягостное ощущение, возникающее в результате воздействия указанных сверхсильных раздражителей;
- боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма.
Таким образом, боль - как предупредительная, так и защитная реакция.

Международная Ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994):

Боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с действительным и потенциальным повреждением тканей или состояние, описываемое словами такого поражения.

Феномен боли не ограничивается исключительно органическими или функциональными нарушениями в месте ее локализации, боль также влияет на деятельность организма как индивидуума. На протяжении многих лет исследователи описывали неисчисляемое количество неблагоприятных физиологических и психологических последствий не облегченной боли.

Физиологические последствия не излеченной боли любой локализации могут включать всё, начиная от ухудшения функции желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы и заканчивая усилением метаболических процессов, увеличением роста опухолей и метастазов, снижением иммунитета и удлинением сроков заживления, бессонницей, увеличением свертываемости крови, потерей аппетита и снижением трудоспособности.

Психологические последствия боли могут проявляться в виде гнева, раздражительности, чувства страха и тревоги, негодования, упадка духа, уныния, депрессии, уединения, потери интереса к жизни, снижения способности к выполнению семейных обязанностей, снижения сексуальной активности, что приводит к семейным конфликтам и даже к просьбе об эвтаназии.

Психологические и эмоциональные эффекты часто оказывают влияние на субъективную реакцию пациента, преувеличение или преуменьшение значимости боли.

Кроме того, определенную роль на выраженность психологических последствий боли может играть степень самоконтроля боли и заболевания пациентом, степень психосоциальной изоляции, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом причин возникновения боли и ее последствий.

Врачу практически всегда приходится иметь дело с развившимися проявлениями боли-эмоциями и болевым поведением. Это означает, что эффективность диагностики и лечения определяется не только умением выявлять этиопатогенетические механизмы соматического состояния, проявляющегося или сопровождающегося болью, но и умением увидеть за этими проявлениями проблемы ограничения привычной жизни пациента.

Изучению причин возникновения и патогенеза боли и болевых синдромов посвящено значительное количество работ, в том числе и монографий.

Как научное явление боль изучают уже более ста лет.

Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль возникает в момент восприятия ощущений болевыми рецепторами, она характеризуется небольшой продолжительностью и находится в прямой зависимости от силы и длительности повреждающего фактора. Поведенческая реакция при этом прерывает связь с источником повреждения.

Патологическая боль может возникать как в рецепторах, так и в нервных волокнах; она связана с длительным заживлением и является более разрушающей из-за потенциальной угрозы нарушения нормального психологического и социального существования индивидуума; поведенческая реакция при этом - появление тревоги, депрессии, угнетенности, что усугубляет соматическую патологию. Примеры патологической боли: боль в очаге воспаления, невропатическая боль, деафферентационная боль, центральная боль.

Каждый вид патологической боли имеет клинические особенности, которые позволяют распознать ее причины, механизмы и локализацию.

Типы боли

Выделяют два типа боли.

Первый тип - острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница.

Острой болью (или ноцицептивной) называют боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления.

Второй тип - хроническая боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или повторяется в течение месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента, она не сопровождается признаками, характерными для острой боли.

Невыносимая хроническая боль оказывает отрицательное влияние на психологическую, социальную и духовную жизнь человека.

При непрерывной стимуляции болевых рецепторов порог их чувствительности со временем снижается, и неболевые импульсы тоже начинают вызывать болевые ощущения. Развитие хронической боли исследователи связывают с неизлеченной острой болью, подчеркивая необходимость адекватного ее лечения.

Неизлеченная боль в последствии приводит не только к материальной нагрузке на пациента и его семью, но и влечет за собой огромные расходы общества и системы здравоохранения, включая более длительные сроки госпитализации, снижение трудоспособности, многократное посещение амбулаторных клиник (поликлиник) и пунктов неотложной помощи. Хроническая боль является наиболее частой общераспространенной причиной длительной частичной или полной нетрудоспособности.

Существует несколько классификаций боли, одну из них см. в табл. 1.

Таблица 1. Патофизиологическая классификация хронической боли

Ноцицептивная боль

1. Артропатии (ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, посттравматическая артропатия, механический шейный и спинной синдромы)
2. Миалгия (миофасциальный болевой синдром)
3. Изъязвление кожи и слизистой оболочки
4. Несуставные воспалительные расстройства (ревматическая полимиалгия)
5. Ишемические расстройства
6. Висцеральная боль (боль из внутренних органов или висцеральной плевры)

Невропатическая боль

1. Постгерпетическая невралгия
2. Невралгия тройничного нерва
3. Болезненная диабетическая полинейропатия
4. Посттравматическая боль
5. Постампутационная боль
6. Миелопатическая или радикулопатическая боль (спинальный стеноз, арахноидит, корешковый синдром по типу перчаток)
7. Атипичная лицевая боль
8. Болевые синдромы (сложный периферический болевой синдром)

Смешанной или недетерминированной патофизиологии

1. Хронические повторяющиеся головные боли (при повышении артериального давления, мигрень, смешанные головные боли)
2. Васкулопатические болевые синдромы (болезненные васкулиты)
3. Психосоматический болевой синдром
4. Соматические расстройства
5. Истерические реакции

Классификация боли

Предложена патогенетическая классификация боли (Лиманский, 1986), где она разделена на соматическую, висцеральную, нейропатическую и смешанную.

Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур - мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д.

Висцеральная боль

Висцеральная боль обусловлена растяжением, сжатием, воспалением или другими раздражениями внутренних органов.

Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов.

Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению с другими видами боли, она труднее поддается лечению.

Клинически боль

Клинически боль можно классифицировать следующим образом: ноцигенная, нейрогенная, психогенная.

Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.

Ноцигенная боль

Ноцигенная боль возникает при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов. Появляющиеся при этом импульсы следуют по классическим анатомическим путям, достигая высших отделов нервной системы, отображаются сознанием и формируют ощущение боли.

Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению.

Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина-Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна.

Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела.

Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть определен, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм.

К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.

Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль

Утверждение, что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение.

Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли.

Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности.

Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).

Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982).

Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко