Ибс пароксизм фибрилляции предсердий 148.0. Лечение и прогноз при постоянной форме фибрилляции предсердий. а. Стратегия контроля ритма

Фибрилляция предсердий - это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8% , а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий - мерцательная аритмия , оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование . Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения . Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, .

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

Контроль ритма сердца - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) - аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для п рофилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности - эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию - , прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

Антикоагулянтная терапия включает:

Антикоагулянты непрямого действия - варфарин, прадакса - назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
Антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
Низкомолекулярные гепарины - применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия

Прокаинамид;
Амиодарон;
Пропафенон;
Нибентан.

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов - головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти - на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца - на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению - соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца - (метопролол, карведилол), (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

в. Катетерная абляция

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика рецидивов аритмии

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения - не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора - бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна , кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - одна из наиболее часто встречаемых болезней сердца. Ей подвержен каждый первый из двух сотен людей на земле. Наверное, все медицинские справочники описывают эту болезнь в своем содержании.

Как известно, сердце - это «мотор» всего нашего организма. А когда мотор дает сбой, возникает множество непредвиденных ситуаций. Фибрилляция предсердий, она же мерцательная аритмия, - опасное явление, которому современная медицина уделяет большое внимание.

Понятие и формы

В норме сердце сокращается приблизительно 70 раз в минуту. Это обусловлено привязанностью данного органа к синусовому узлу. При фибрилляции за сокращение начинают отвечать иные клетки в предсердиях. Они доводят частоту подаваемых импульсов от 300 до 800 и приобретают автоматическую функцию. Формируется возбуждающая волна, которая охватывает не все предсердие, а только отдельные волокна мышц. Происходит очень частое сокращение волокон.

ФП имеет множество названий: и мерцательная аритмия, и «бред сердца», и «праздник сердца». Такие названия обусловлены его неожиданным сокращением и приходом в синусовый ритм.

С возрастом подверженность ФП значительно увеличивается. Так, например, люди в возрасте 60 лет более склонны к данному виду заболевания, в возрасте 80 - еще сильнее.

Некоторые специалисты разделяют понятия фибрилляции и трепетания предсердий из-за частоты сокращений. Фибрилляция предсердия (ФП) и трепетания предсердий (ТП) объединяют в общее название: мерцательная аритмия.

В зависимости от продолжительности фибрилляция предсердий делится на формы:

Пароксизмальная - это форма, при которой на фоне нормальной работы сердца возникает непредвиденная аритмия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до недели. Как быстро он прекратится, зависит от предоставленной медперсоналом помощи. Иногда ритм может восстановиться самостоятельно, но в большинстве случаев его нормализуют в течение суток.
Персистирующая - форма ФП, которая характеризуется более длительным периодом приступа. Он может длиться от недели и более полугода. Такую форму можно купировать кардиоверсией или медикаментозно. При приступе, длящемся более полугода, лечение кардиоверсией считается нецелесообразным, обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
Постоянная - форма, которой характерно чередование нормального сердечного ритма и аритмии. При этом аритмия затягивается на очень длительный период (больше года). Медицинское вмешательство при данной форме неэффективно. Постоянную форму фибрилляции часто называют хронической.

Пароксизмальная форма

Само слово «пароксизм» имеет древнегреческое происхождение и означает стремительно усиливающуюся боль. Пароксизмом обозначают и часто повторяющиеся припадки. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП), она же пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), - часто встречающееся нарушение. Характерным признаком данного нарушения является внезапная тахикардия с правильным ритмом сердца и повышенной ЧСС. Приступ начинается внезапно и может так же внезапно прекратиться. Продолжительность его, как правило, составляет от нескольких минут до недели. Во время приступа больной чувствует сильное недомогание из-за высокой нагрузки на сердце. На фоне данной патологии может возникнуть угроза тромбоза предсердий и сердечной недостаточности.

Классифицируют ПФФП по частоте предсердных сокращений:

мерцание - когда ЧСС превосходит отметку 300 раз в минуту;
трепетание - когда отметка достигает 200 раз в минуту и не растет.

Классифицируют ПФФП и по частоте желудочковых сокращений:

тахисистолическая - сокращение больше 90 раз в минуту;
брадисистолическая - сокращения меньше 60 раз в минуту;
нормосистолическая - промежуточная.

Причины возникновения

Причины возникновения ПФФП могут быть различными. В первую очередь данной патологии подвержены люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Причинами возникновения может послужить:

ишемическая болезнь сердца;
недостаточность сердца;
врожденный и приобретенный порок сердца (чаще всего порок митрального клапана);
эссенциальная гипертензия с увеличенной массой миокарда (сердечной мышцы);
воспалительные болезни сердца (перикардит, эндокардит, миокардит);
гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
слабый синусовый узел;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
недостаток магния и калия;
нарушение эндокринной системы;
диабет;
инфекционные болезни;
состояние после операции.

Кроме болезней, причинами могут выступать следующие факторы:

чрезмерное употребление алкогольных напитков (алкоголизм);
частое стрессовое состояние;
истощение нервной системы.

Очень редко аритмия может возникнуть «из неоткуда». Утверждать, что речь идет именно о данной форме, может лишь врач на основании тщательного обследования и отсутствия у больного признаков другой болезни.

Интересным фактом является то, что приступ возможен даже при воздействии малейшего фактора. Для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию, для вызова приступа достаточным будет принять чрезмерную дозу алкоголя, кофе, пищи или подвергнуться стрессовому состоянию.

В зону риска данного заболевания попадают люди пожилого возраста, люди с проблемами сердечно-сосудистых заболеваний, с алкогольной зависимостью, люди, подверженные постоянным стрессам.

Первые симптомы

Признаки, по которым можно распознать данную форму фибрилляции:

внезапное появление сильного сердцебиения;
общая слабость;
удушье;
холод в конечностях;
дрожь;
повышенное потоотделение;
иногда цианоз (посинение губ).

В случае тяжелого приступа возникают такие симптомы, как головокружение, обморок, атаки паники, на фоне резкого ухудшения состояния.

Пароксизм фибрилляции предсердий может проявляться по-разному. Некоторые могут и вовсе не заметить у себя приступа, а выявить его в момент обследования в кабинете доктора.

По окончании приступа, как только синусовый ритм вернется в норму, все признаки аритмии исчезают. Когда приступ завершается, у больного наблюдают усиленную перистальтику кишечника и обильное мочеиспускание.

Диагностика

Первичным и основным видом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Признаком пароксизма фибрилляции при мониторинге будет отсутствие зубца Р в его волнах. Наблюдается хаотичное f-волнообразование. Становится заметной и разная продолжительность интервалов R-R.

После приступа ПМА желудочка наблюдается смещение ST и отрицательный Т-зубец. Из-за опасности возникновения малого очага инфаркта миокарда больному нужно уделить особое внимание.

Для диагностики фибрилляции используют:

Холтеровское мониторирование - исследование состояния работы сердца путем беспрерывного регистрирования сердечной динамики на ЭКГ. Проводят его с помощью аппарата «Холтер», который назвали в честь его основателя Нормана Холтера.
Пробу с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. Дает понять истинную частоту сердечных сокращений.
Прослушивание стетоскопом работы сердца больного.
ЭхоКГ (УЗИ сердца). Измеряют размер предсердий и клапана.

Осложнения

Главным осложнением при ПФФП может стать инсульт или гангрена из-за возможного тромбоза артерий. У многих людей, особенно после приступа, который длился более 48 часов, велика вероятность тромбоза, что спровоцирует инсульт. Из-за хаотичного сокращения предсердных стенок кровь циркулирует с огромной скоростью. После этого тромб с легкостью прилипает к стенке предсердия. В таком случае врач назначает специальные препараты для предотвращения тромбообразования.

Если пароксизмальная форма фибрилляции предсердия перерастает в постоянную, тогда есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Если у больного присутствует пароксизмальная фибрилляция, необходимо как можно раньше купировать болезнь. Желательно это сделать в первые 48 часов после начала приступа. Если же фибрилляция имеет постоянный характер, тогда необходимой мерой будет прием назначенных препаратов во избежание инсульта.

Чтобы лечить ПФФП, прежде всего нужно выявить и устранить причину ее возникновения.

Профилактика заболевания:

Нужно найти причину появления аритмии и начать ее лечение.
Следить за количеством магния и калия в организме. Восполнять их недостаток. Желательно принимать в комплексе, так как магний помогает калию усваиваться. В комплексе они находятся в препаратах Панангин и Аспаркам. Также большое содержание этих элементов отмечается в бананах, кураге, изюме, арбузах, тыкве.
Индивидуально подобранные антиаритмические препараты помогут в профилактике лечения.
Исключить употребление алкоголя, кофеина, никотина.
Избегать стрессовых состояний и перегрузок организма.
Заниматься лечебной физкультурой.
Не забывать про полноценный отдых.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении прописывают препараты, способные выровнять уровень ЧСС.

Так, например, препарат Дигоксин контролирует ЧСС, а Кордарон хорош тем, что имеет наименьшее количество побочных явлений. Препарат Новокаинамид провоцирует резкое снижение давления.

Препарат Нибентан тоже используют для лечения ППФП. Это антиаритмический препарат. Выпускается в форме раствора.

Амиодарон не может быть назначен как средство экстренного восстановления, так как начинает действовать через 2-6 часов. Но при длительном приеме восстанавливает синусовый ритм в течение 8-12 часов.

Если нет серьезных последствий, то препарат Пропафенон может быть использован как мгновенное купирующее средство.

Для лечения применяют и Хинидин (таблетки), Ибутилид, Дофетилид, Флекаинид, Магнерот (сочетание калия и магния), Анаприлин, Верапамил (сокращают частоту сердечного ритма, уменьшают одышку).

После того как проведено успешное купирование, необходимо начать терапию во избежание рецидива и наблюдать больного определенное время. Почти все вышеизложенные препараты вводятся внутривенно в больнице или в отделении скорой помощи под наблюдением врача.

Очень эффективным в 90 % случаев считается электрокардиоверсия.

Хирургия

Для лечения мерцательной аритмии широко используется хирургическое вмешательство. Медицина считает его довольно перспективным методом лечения.

При хирургическом лечении во время операции частично разрушают предсердно-желудочковое соединение. Используется радиочастотная абляция. Во время этой процедуры блокируют возбуждение между желудочками и предсердиями. Чтобы желудочки нормально сокращались, в сердце вводят имплантат электрокардиостимулятора. Это является очень эффективным, но очень дорогим средством купирования аритмии.

Уточняйте у врача, когда нужно приходить на осмотры, и не пропускайте их.

Если приступ начался, сделайте так, чтобы поступал свежий воздух (расстегнуть одежду, открыть окно). Примите наиболее удобную позу (лучше будет лечь). Можно принять успокоительное средство (Корвалол, Барбовал, Валокордин). Нужно незамедлительно вызвать экстренную медицинскую помощь.

Людям, склонным к данному заболеванию, необходимо наблюдаться у кардиолога. Не стоит заниматься самолечением, особенно если фибрилляция предсердий - поставленный диагноз.

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
ишемия сердца;
врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

чрезмерный прием алкоголя;
дефицит магния и калия;
компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
серьезные инфекции;
чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
проблемы с гормональным фоном;
ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
декомпенсацию тиреотоксикоза;
выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

Постоянная форма фибрилляции предсердий - это одна из форм мерцательной аритмии. При этом нарушении ритма происходит хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. Это одно из часто встречающихся нарушений работы сердца.

Развиться постоянная форма фибрилляции предсердий, имеющая код международной классификации мкб 10, может как в молодом возрасте, так и в зрелом. Однако чаще всего она диагностируется у людей после 40-60 лет. Связано это с тем, что ряд кардиологических заболеваний способствует ее появлению.

С возрастом риск развития заболевания повышается. Если в возрасте 60 лет данный вид аритмии встречается у 1% из 100, то в 80 лет - уже у 6%.

Расшифровка элементов кардиограммы

Сокращение сердца определяется работой так называемого синусового узла. Он генерирует импульсы, заставляющие сокращаться предсердия и желудочки в правильной последовательности и ритме. В норме ритм сердца варьируется в пределах 60-80 сокращений в минуту. Атриовентрикулярный узел в свою очередь отвечает за то, чтобы во время сокращений не допускать пропуска импульсов свыше 180 в минуту.

Если работа синусового узла по каким-либо причинам дает сбой, то предсердия начинают генерировать импульсы с частотой до 300 и выше. При этом в желудочки поступает не все количество импульсов. В результате они не могут полноценно работать: предсердия не наполняются полностью кровью, а подача ее в желудочки происходит неравномерно и в малых количествах. Снижение насосной функции предсердий влечет за собой постепенное снижение насосных функций всего сердца.

Мерцательная аритмия может носить приступообразный (пароксизмальный) характер или быть постоянной. Дополнительно можно прочитать о в отдельной статье нашего сайта.

Согласно исследованиям, развитию постоянной формы предшествует стадия, когда больной испытывает приступы фибрилляции предсердий время от времени.

Нарастание симптоматики может развиваться в течение ряда лет.

Американская ассоциация кардиологов относит к постоянной форме все приступы, которые имеют длительность свыше одной недели. Если эпизод нарушения работы синусового узла длится до 2 суток, речь идет о пароксизмальной форме. Длительность приступа от 2 до 7 дней говорит о развитии персистирующей формы заболевания.

При пароксизмальной форме нормальная деятельность синусового узла восстанавливается сама собой.

Однако уже доказано, что при частых приступах в течение длительного времени происходят изменения в предсердиях, в результате чего пароксизмальная форма в конце концов может трансформироваться в персистирующую, а затем в постоянную. Поэтому появление первых приступов фибрилляции требует обращения к кардиологу.

Важный признак постоянной фибрилляции предсердий - невозможность удержания синусового ритма без медицинской помощи. Также данный вид аритмии крайне редко бывает у здоровых людей. Как правило, он сопровождается рядом болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития фибрилляции предсердий

Спровоцировать развитие болезни могут внешние и внутренние причины. К внешним относятся:

прием аритмогенных лекарственных средств;
длительное употребление алкоголя;
длительное курение;
некоторые виды оперативного вмешательства;
воздействие вибраций на рабочем месте;
интоксикация токсическими веществами;
интенсивные физические нагрузки;
гипер- и гипотермия.

Важно отметить, что эти факторы могут спровоцировать развитие мерцательной аритмии, в частности постоянной фибрилляции предсердий, у лиц, предрасположенных к кардиологическим болезням и уже имеющим изменения работы сердца, так как в этом случае уже налицо нарушения автоматической регуляции работы сердечно-сосудистой системы.

К факторам риска относятся:

ишемическая болезнь сердца;
артериальная гипертензия (повышенное давление);
нарушения работы клапанов и их патологические изменения;
кардиомиопатии различного типа;
опухоли сердца;
тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы);
хронические болезни легких;
калькулезный холецистит;
болезни почек;
грыжа диафрагмы;
сахарный диабет преимущественно II типа.

Вызвать развитие фибрилляции предсердий могут различные воспалительные заболевания сердечной мышцы:

перикардит;
миокардит.

Считается, что патологические изменения в нервной системе также могут быть спусковым крючком развития аритмии. Таким образом, лица с кардионеврозами и кардиофобией должны быть тщательно обследованы и получать адекватное для предотвращения развития заболевания.

Болезнь развивается у 5-10% больных артериальной гипертензией и у 25% людей, имеющих ИБС и сердечную недостаточность. В то же время далее ИБС и постоянная форма фибрилляции предсердий взаимно усугубляют течение друг друга.

Отмечается связь развития заболевания с наличием выраженной гипертрофии (увеличения) левого желудочка, дисфункции левого желудочка по диастолическому типу. Пороки митрального клапана резко увеличивают вероятность развития заболевания.

Симптомы постоянной формы

25% больных могут не ощущать никаких симптомов нарушения ритма. Однако чаще всего это следствие того, что человек не обращает внимания на ряд изменений самочувствия, считая их признаком возраста, авитаминоза или усталости.

О наличии постоянной фибрилляции предсердий могут говорить:

слабость и быстрая утомляемость;
частые головокружения и обмороки;
ощущение перебоев работы сердца;
ощущение сердцебиения;
боли в груди;
кашель.

Как правило, подобные симптомы возникают после физической нагрузки. Степень ее значения не имеет - даже небольшие физические усилия могут вызывать подобную симптоматику.

В момент приступов возможно появление чувства паники. От вегетативных расстройств с паническими атаками и гипертонического криза по вегетативному типу фибрилляция предсердий отличается тем, что на момент приступа происходит не подъем, а падение артериального давления.

Отличительным признаком постоянной фибрилляции является неритмичный пульс, имеющий разное наполнение. При этом отмечается дефицит пульса, когда его частота меньше частоты сердечных сокращений.

Гипертония, ИБС, стенокардия, пороки клапанов усугубляют симптоматику болезни.

Методы диагностики

Основные методы исследований:

личный осмотр;
электрокардиограмма;
экг-холтер мониторинг.

Важно дифференцировать заболевание от таких сходных по симптоматике заболеваний, как:

различные формы тахикардии;
экстрасистолии предсердий;
с паническими атаками.

С этой точки зрения наиболее информативным методом является ЭКГ, которая специфична для каждого вида аритмий.

Постоянная форма на ЭКГ проявляется неправильными ритмом и нерегулярными интервалами R-R, отсутствием Pзубцов, наличием беспорядочных волн F с частотой до 200-400. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нет.

Холтер мониторинг является ценным методом исследования, потому как позволяет выявить все колебания ритма в течение суток, в то время как обычное ЭКГ исследование может не дать полной картины.

При личном осмотре врач выявляет неритмичность пульса и перебои его наполнения. Также прослушивается нерегулярность сердцебиения.

Методы лечения

При данном виде аритмии перед врачом редко стоит цель нормализации синусового ритма. Хотя при неотягощенной форме болезни можно попытаться вернуть нормальный синусовый ритм с помощью медикаментозного лечения или же электрокардиоверсии. При невозможности достижения этого задача состоит в нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС) в коридоре 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя и до 120 ударов при физической нагрузке. Также важно снижение риска тромбообразования и развития тромбоэмболии.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма являются:

наличие внутрисердечных тромбов,
слабость синусового узла и брадикардитическая форма фибрилляции предсердий, когда частота сердечных сокращений снижена;
пороки сердца, требующие оперативного вмешательства;
ревматические заболевания в активной стадии;
тяжелая артериальная гипертензия 3 степени;
тиреотоксикоз;
возраст старше 65 лет у больных, имеющих порок сердца и 75 лет у больных с ишемической болезнью сердца;
дилатационная кардиомиопатия;
аневризма левого желудочка;
частые приступы фибрилляции предсердий, потребовавших внутривенного введения антиаритмиков.

Восстановление ритма производится при помощи антиаритмических препаратов типа Дофетилид, Хинидин, а также при помощи электроимпульсной терапии.

В случае постоянной фибрилляции предсердий эффективность лекарственных препаратов в области восстановления ритма составляет 40-50%. Шансы на успех при применении электроимпульсной терапии возрастают до 90% в случае, если болезнь длится не более 2 лет и составляют все те же 50% при длительности свыше 5 лет.

Последние исследования показали, что антиаритмические препараты у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут вызвать противоположный эффект и усугубить течение аритмии и даже вызвать побочные эффекты, угрожающие жизни.

Врач может отказаться от восстановления ритма, если существуют сомнения в том, что в дальнейшем синусовый ритм можно будет сохранять длительное время. Как правило, больные легче переносят саму постоянную форму фибрилляции предсердий, чем возврат от синусового ритма к мерцательной аритмии.

Поэтому первым выбором становятся препараты, снижающие частоту сердечных сокращений.

Снизить ЧСС до необходимых пределов позволяют b-блокаторы (препараты при лечении постоянной формы фибрилляции предсердий - метопролол, ) и антагонисты кальция (верапамил) в комбинированном виде. Данные препараты часто сочетают с сердечными гликозидами (). Периодически пациент должен проходить контроль эффективности лечения. С этой целью применяется холтер мониторинг ЭКГ и велоэргометрия. Если добиться нормализации частоты сердечных сокращений медикаментозно не получается, то возникает вопрос о хирургическом лечении, при котором производится изоляция предсердий и желудочков.

Так как образование тромбов - одно из самых грозных и частых осложнений постоянной фибрилляции предсердий, то лечение предполагает назначение параллельно антикоагулянтов и аспирина. Как правило, такое лечение назначается больным старше 65 лет, имеющих в анамнезе инсульт, повышенное артериальное давление, сердечную недостаточность, сахарный диабет, сбои работы щитовидной железы, ишемическую болезнь сердца.

Людям старше 75 лет антикоагулянтная терапия назначается пожизненно. Также на постоянной основе подобные препараты выписываются на постоянной основе тем, у кого имеется высокий риск развития инсульта и тромбоэмболии. Единственным абсолютным противопоказанием к назначению антикоагулянтов является повышенная склонность к кровотечениям.

При бради-форме (редкий пульс) болезни высокую эффективность показала электрокардиостимуляция. Стимуляция желудочков электрическими импульсами способна уменьшить нерегулярность ритма у больных со склонностью к брадикардии в состоянии покоя при приеме препаратов для снижения ЧСС.

Одновременное проведение аблации атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора способно улучшить качество жизни больных, не реагирующих на действие антиаритмических препаратов, а также тех, у кого в наличии сочетание систолической дисфункции левого желудочка в сочетании с высокой ЧСС.

Следует учитывать, что после установки электрокардиостимулятора смертность от желудочковых аритмий достигает 6-7%, риск внезапной смерти варьируется в районе 2%. Уменьшить показатели позволяет программирование электрокардиостимулятора на базовую частоту 80-90 ударов в минуту в 1 месяц после установки.

Лечение народными средствами

Народные способы стоит применять параллельно с медикаментозными средствами, выписанными врачом. Это значительным образом облегчает состояние больного и снижает риск развития побочных эффектов. Также траволечение поможет снизить дозу принимаемых лекарств или же постепенно отказаться от них.

В первую очередь применяются отвары и настойки растений, нормализующих сердечный ритм. К таковым относятся боярышник, календула, пустырник. Наиболее эффективно действие смесей.

Для лечения аритмии можно приготовить настои из вышеназванных растений, взятых в равных пропорциях. Пить настой надо три раза в день по четверти стакана. Лечение длительное, в течение нескольких лет.

Можно смешать готовые настойки боярышника, календулы и пустырника. Пьют смесь три раза в день по 30 капель.

Хорошо себя зарекомендовали отвары и настои тысячелистника и мяты. Тысячелистник, мяту, календулу заваривают кипятком и смешивают с медом. Смесь принимают по 150 мг 3-4 раза в день. Благотворно влияет на самочувствие чай из калины, клюквы и лимон, смешанный с медом.

Образ жизни при постоянной форме фибрилляции предсердий

При аритмии крайне важно начать вести здоровый образ жизни. Следует отказаться от употребления жирных, острых, копченых продуктов и увеличить в рационе количество злаков, овощей и фруктов. Предпочтение стоит отдавать полезным для сердца: инжиру, кураге, хурме, яблокам, бананам.

Мерцательная аритмия не является абсолютным противопоказанием для физической нагрузки. Важно выбрать для себя наиболее оптимальную степень нагрузки.

Гимнастика, ежедневные прогулки, ходьба, плавание будут способствовать тренировке сердечной мышцы и снижению артериального давления. Однако больным придется отказаться от видов спорта с большими нагрузками, так как они могут спровоцировать ухудшение состояния.

Необходимо постоянно контролировать свое состояние и регулярно посещать своего лечащего врача. При медикаментозном лечении антикоагулянтами при появлении кровоподтеков надо тотчас же отменить препарат и обратиться к врачу, чтобы исключить риск внутреннего кровотечения.

О принимаемых препаратах важно сообщать врачам, особенно если предстоит стоматологическое вмешательство.

Возможные осложнения

Мерцательная аритмия не считается угрожающим жизни заболеванием, хотя способна значительно снижать ее качество. Однако она усугубляет течение имеющихся сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. В этом и состоит главная опасность заболевания.

Постоянная мерцательная аритмия вызывает стойкое нарушение кровообращения и хроническое кислородное голодание тканей, что может негативным образом повлиять на ткани миокарда и мозга.

У подавляющего большинства больных отмечается постепенное уменьшение толерантности (переносимости) физической нагрузки. В некоторых случаях может проявиться развернутая картина сердечной недостаточности.

Наличие данной формы аритмии увеличивает риск развития сердечной недостаточности до 20% у мужчин и 26% у женщин со средних для популяции значений в 3,2% и 2,9% соответственно.

Коронарный и церебральный резерв снижается, что означает риск развития и инсульта. Сегодня постоянная фибрилляция предсердий считается одной из основных причин ишемических инсультов у людей пожилого возраста. Согласно статистике частота инсультов у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий выше в 2-7 раз, чем у остальных. Каждый шестой случай инсульта происходит у больного, имеющего фибрилляцию предсердий.

Прогноз жизни

При получении постоянного адекватного лечения достаточно благоприятен. Уровень жизни больного на нужном качестве может поддерживаться медикаментозно длительное время. Наиболее благоприятный прогноз у больных, не имеющих выраженных кардиологических и легочных болезней. В этом случае риск развития тромбоэмболии сведен до минимума.

С возрастом при нарастании симптоматики болезней сердца может произойти увеличение размеров левого предсердия. Это увеличивает риск тромбоэмболии и смерти. Среди людей одного возраста смертность в группе, имеющих мерцательную аритмию, выше, чем у имеющих синусовый ритм, в два раза.

Полезное видео

Что такое фебрилляция предсердий очень наглядно и подробно показано в следующем видео:

Постоянная фибрилляция предсердий - заболевание, которое требует регулярного наблюдения у кардиолога и получение постоянного лечения. При этом в каждом конкретном случае лечение подбирается врачом, исходя из индивидуальных особенностей пациента. Только в этом случае можно не допустить развитие осложнений, влекущих угрозу для жизни.

По своей сути, данное заболевание можно отнести к сердечной аритмии, «человеческий мотор» вместо нормальных сокращений производит хаотические и неритмичные. Фибрилляция подразделяется на две формы:

Судя по названию, несложно понять, что очаг локализации желудочковой формы находится в сердечных желудочках, а очагом второй формы является предсердие. Если частые сокращения импульсов будут наблюдаться в предсердии, то они всегда несут вред и желудочкам.

То есть если нарушения будут замечены в первой форме, то они затрагивают и другую. Однако врачи разделяют эти формы, чтобы точно указать очаг локализации заболевания.

Как классифицируются фибрилляции

У здорового человека частота сокращений сердечной мышцы варьируется в переделах от 60 до 80 раз в минуту. Если предсердия сокращаются в течение минуты от 200 до 650 раз, а сердечные желудочки от 200 до 500 раз, то имеет место пароксизм фибрилляция предсердий.

Такое заболевание может быть двух типов:

При первом типе наблюдается очень высокая частота сокращений, примерно до 600 в минуту, при этом сердечная мышца сокращается в такт с желудочком, то есть работа сердца абсолютно беспорядочная. При трепетании сокращение предсердий достигает 400 раз в минуту, сердечные желудочки сокращаются с предсердием, но в меньшей степени, общий ритм продолжает сбалансированно функционировать.

Если рассматривать связь между ИБС и пароксизмом фибрилляции предсердий, то можно отметит следующее – ишемическая болезнь сердца, также, как и фибрилляция, представляет собой патологический процесс, который приводит к нарушению работы системы, отвечающей за кровообращение. На фоне этих заболеваний развиваются разные нарушения, включая и аритмию сердца.

Разновидности заболевания

В медицине разделяют аритмию на несколько разновидностей, учитывая особенности болезни:

Пароксизмальная. Эта форма диагностируется тем пациентам, у которых приступ фибрилляции не проходит на протяжениидней. Или если неотложная помощь, в виде искусственной кардиоверсии, не помогла восстановить сердечный ритм.
Персистирующая. Такая категория назначается тем больным, у которых приступ не проходит на протяжении 10 дней, а применение медикаментозной терапии помогает восстановит сокращение предсердий всего на пару дней.
Постоянная. Последняя форма является самой сложной, восстановить ритм сокращения не помогают кардиоверсии, пациенты постоянно ощущают приступы фибрилляции.

В чем кроется опасность недуга

Человеческое сердце должно выполнять роль так называемого насоса, который беспрерывно перекачивает кровь, причем слажено и равномерно по сосудистой системе. Благодаря этому процессу питательные вещества и кислород поступают во все ткани и орган, а углекислый газ и токсические вещества удаляются из человеческого организма. Сердечный «насос» состоит из четырех основных отделов:

левого предсердия;
правого предсердия;
двух сердечных желудочков.

В работе задействуются все отделы, которые должны скоординировано осуществлять сокращения, то есть частота – как желудочков, так и предсердий – обязательно должна быть одинаковой. Если сокращения будут хаотичными, человеческие органы не смогут в достаточном количестве получать кислород и питательные вещества, особенно пострадает нервная система и головной мозг. А если кровоснабжение прекратится на 5 минут, это приведет к летальному исходу.

Какие клинические признаки могут указать на развитие патологии

Клинические симптомы фибрилляции схожи с признаками аритмии сердца. Чаще всего пациенты ощущают:

повышенный сердечный ритм;
болевые ощущение и чувство тяжести в области груди;
слабость во всем организме и частые головокружения;
у больного кожа становится бледной, усиливается частота дыхания;
в любой момент они способны потерять сознание, пульсация порой наблюдается на шейных сосудах.

При проявлении вышеперечисленных признаках нужно как можно быстрее записаться к врачу, чтобы пройти комплексное обследование, по результатам которого будет назначено эффективное лечение.

На чем основано лечение недуга

В первую очередь доктор назначит клинические исследования для выявления формы фибрилляции. Если будет подтверждено, что нужно лечить фибрилляцию предсердий пароксизмальной формы, то пациенту предстоит купирование, особенно если этот приступ является первым в жизни больного.

Для лечения назначается препарат, который может без проблем купировать приступ. Чаще всего выписывают антиаритмические лекарственные средства, к примеру, Амиодарон или Пропафенон. Последний назначается в большинстве случаев, так как медикамент обладает более щадящим составом, и при этом ему присуща высокая лечебная эффективность. Свою работу препарат начинает уже через час после приема внутрь, максимальный эффект наступает через 2,5-3 часа, лечебные свойства сохраняются на протяжении 9-12 часов.

Ели же у пациента выявится постоянная форма болезни, то ему назначают медикаментозную терапию лекарственными препаратами, которые будут подбираться индивидуально. Принимать лекарства нужно постоянно, чтобы контролировать частоту сердечного ритма и не допустить возникновения инсульта. То есть терапия медикаментами будет вступать как профилактика от осложнений, так и как мощная эффективная лечебная методика.

Самыми эффективными медикаментами, с помощью которых купируется аритмия, являются следующие:

Какой именно препарат следует назначать пациенту должен решать только лечащий врач, учитывая стадию развития недуга и индивидуальную непереносимость лекарств. Кроме этого, следует не забывать, что некоторые медикаменты нужно вводить внутривенно, а другие выпивать до еды или после. Какой способ будет самым действенным, должен решить только врач.

Неотложная помощи при ФП в первую очередь зависит от проявления клинических проявлений. Современная медицина не стоит на месте, стремится постоянно развиваться, вводя новейшие методы для лечения болезней сердца. Уже было отмечен высокоэффективный и безопасный метод для устранения аритмии, который основан на радиочастотной катетерной абляции. В настоящее время данную методику лечения применяют как для нормализации синусового ритма, так и для сокращения фибрилляции предсердий. Пациенты после РЧА чувствуют себя хорошо, у них восстанавливается сердечный ритм, они быстро идут на поправку.

Какие осложнения может вызвать фибрилляция предсердий

Если фибрилляцию не лечить, то в значительной степени увеличивается риск возникновения инфаркта миокарда или инсульта. Дело в том, что при данной форме аритмии сердечная мышца не может нормально сокращаться, в итоге кровь застаивается в предсердии, что провоцирует образование тромбов.

Со временем тромб способен попасть в артерию, закупорить ее или другой орган, в который его перенесет поток крови, а если будет поражена коронарная артерия, то может развиться ИБС. Кроме этих болезней, фибрилляция приводит к последствиям:

Только своевременный визит к врачу и верно подобранная методика лечения фибрилляции предсердий облегчат состояние больного и не допустят возникновения опасных осложнений.

Фибрилляция предсердий: причины, формы, проявления, диагностика, схемы лечения, прогноз

Фибрилляция предсердий - это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотойв минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8%, а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий - мерцательная аритмия, оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

Заметим, что термином «мерцательная аритмия» могут называть две разновидности предсердных аритмий:

В одном случае подразумевают собственно описываемую далее фибрилляцию предсердий (мерцание предсердий), когда в их миокарде хаотично распространяются импульсы высокой частоты, в результате чего лишь отдельные волокна сокращаются чрезвычайно быстро и несогласованно. Желудочки сокращаются при этом аритмично и с недостаточной эффективностью, что влечет гемодинамические расстройства.

В другом случае имеется в виду трепетание предсердий, когда волокна сердечной мышцы сокращаются более медленно - с частотойв минуту. В отличие от мерцания (фибрилляции), при трепетании предсердия все же сокращаются, а к желудочковому миокарду доходит лишь часть импульсов, поэтому они «работают» медленнее. В обоих случаях эффективность деятельности сердца снижается, и прогрессирует недостаточность кровообращения.

Видео: основное о фибрилляции предсердий + мед. анимация

Формы фибрилляции предсердий

В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

Впервые возникшая - первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция - длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
Постоянная форма - восстановить ритм невозможно или не требуется.

Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

Тахисистолическая - до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигаетударов в минуту и более.
Брадисистолическая фибрилляция - частота сокращений желудочков не достигает 60.
Нормосистолическая - желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, -ударов в минуту.

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

кардиосклероз и другие органические поражения сердечной мышцы - наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий

Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии - это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Проявления

Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
Учащенное сердцебиение;
Слабость;
Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
Частое мочеиспускание.

В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни. При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного «мерцания» тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) - нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию - ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Контроль ритма сердца - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) - аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности - эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию - антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска - показана ацетилсалициловая кислота;
После 60 лет, но без предрасполагающих факторов - назначают аспирин, кардиомагнил;
После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца - показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

Антикоагулянты непрямого действия - варфарин, прадакса - назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
Антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
Низкомолекулярные гепарины - применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия - нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

Фармакологическая кардиоверсия

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов - головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца - бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

в. Катетерная абляция

Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

Профилактика рецидивов аритмии

Цель профилактического лечения - не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора - бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/

Раповец Валерий Александрович

Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе, после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V 1 . Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели.

В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 - включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов; включает 3 подгруппы:

Бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

Редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

Частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

В среднем менее 3 приступов за 3 мес,

В среднем более 3 приступов за 3 мес.　

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Медикаментозная терапия ПФФП.

В начале лечения ПФФП надо иметь в виду, что впервые в жизни возникший пароксизм должен быть купириван в стационаре, так как не известно его влияние на ЦГД. При частых рецидивах, спонтанно купирущихся, не изменяющих ЦГД и общее состояние пациента – нет смысла купировать каждый приступ - надо заниматься профилактикой. Бороться за восстановление синусового ритма любой ценой уже нецелесообразно при выраженной кардиомегалии, нарушениях АВ проводимости с редким ритмом желудочковых сокращений. У больных СССУ, в связи высоким риском остановки синусового узла под влиянием антиаримических средств, предполагается ИВР.

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan Williams E.M.)

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

Ib Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

Ic Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

Класс II. Бета-адреноблокаторы

Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.

Класс IV Антагонисты кальция.

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа, пируэт, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 % , или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

В прошлом эталонный препарат 1 гр. А.Современная пролонгированная форма выпуска - кинидин-дурулес.Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг. Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных. В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с. При мониторировании может наблюдаться, переходный ритм, - эпизоды трепетания предсердий, узловой ритм, ритм коронарного синуса. В этом случае хинидин не отменяют. ФП переходит в синусовый ритм с ЧССв 1 мин.Брадикардия может быть первым признаком СССУ. Побочные эффекты- тошнота, рвота, понос, падение АД / ,хинидиновые, обмороки / . У пожилых больных, а также имеющих ХСН - из-за снижения клиренса хинидина - требуется снижение суточной дозы на 25% .

Способность препарата удлиннять инт. QT может привести к появлению ранней желудочковой экстрасистолии, повышению риска ПЖТ типа "пируэт". Этот тип аритмии может привести к летальному исходу. Неотложная помощь-введение раствора 25 % сульфата магния 2-4 гр. за 1-2 мин. Либо наружная ЭКС до элиминации хинидина.Для урежения ЧСС хинидин сочетают с изоптином или с БАБ. При сочетании хинидина с сердечными гликозидами возрастает риск гликозидной интоксикации, особенно у пожилых больных. Фенобарбитал понижает активность хинидина.

Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП, незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин,но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА/Зайцев ОГ, 1988/ В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению НА являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с НА набираетсямкг мезатона (фенилэфрина. У пожилых больных такое сочетание может вызывать резкий подъем АД и даже приступ ОЛЖН. Поэтому желательно уменьшить дозу НА.

Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Вводится в/ венно струйномг в течение 5 мин. При необходимости повторяют введениемг через 2 часа. ФП купирует черезмин до 60% больных.

При приеме внутрь разовая дозамг,средняя суточная дозамг.

1.Вазоконстрикция, повышение ОПСС, увеличение ДАД на 5-20 мм Ну.

2.Отрицательное инотропное действие, возникновение либо нарастание симптомов ХСН у больных с дисфункцией ЛЖ.

3.Холинолитическое действие- сухость во рту,нарушения зрительной аккомодации, запоры, острая задержка мочи.

4.Замедление АВ- проводимости.

Редкие осложнения - острый психоз, холестатическая желтуха, гипогликемия.

1.Синусовая брадикардия, включая СССУ.

2.Нарушение внутрижелудочковой и АВ- проводимости.

3.Выраженная сердечная недостаточноть.

В соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации Кардиологов и Европейского Кардиологического Общества / 2001 / препараты 1 ,С, класса /этацизин,пропафенон / являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца. R.N.Forogos считает, что у этой группы больных указанные препараты имеют наиболее благоприятный баланс между эффективностью и безопасностью.

Угнетает процесс восстановления быстрых натриевых каналов мембраны кардиомиоцитов,частично тормозит медленный входящий кальциевый ток.Удлиняет интервал P-R,расширяет комплекс QRS в зависимости от дозы.Не изменяет интервал QT,исходное АД. Быстро всасывается из ЖКТ, определяется в крови через 30-60

минут, достигает максимальной концентрации через 3 часа. Прием этацизина однократно в дозе 100 мг восстанавливает синусовый ритм при ФП у большинства пациентов. . Препарат не влияет на ЧСС даже у больных с выраженной брадикардией / кроме СССУ/ . Не рекомендуется применять при С-А блокаде, А-В блокаде 2-3 степени, блокаде ножек пучка Гиса, ХСН (при ФВ менее 40 %),нарушениях функции печени и почек. Этацизин сочетается с кордароном, дигоксином и БАБ. Глютаминовая кислота нивелирует кардиодепрессивное действие этацизина.

По результатам плацебо-контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении восстанавливают синусовый ритм в течение нескольких часов приблизительно у 81% пациентов (Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al.)

Однократный приеммг ритмонорма внутрь может использоваться для прекращения устойчивой ФП вне стационара / , таблетка в кармане, / .

В стационаре вводится в/венно капельно в дозе 1-2 мг / на кг массы тела в 5% растворе глюкозы в течениемин. Предварительно необходимо принять БАБ или недигидроперидиновый АК для предотвращения быстрого проведения через АВ-соединение,появление трепетания предсердий с высокой частотой ритма желудочков.

БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью.Так, эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев, 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости, что и используют на практике.

Класс III . Кордарон

Применение кордарона считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии ФП.- уровень доказательности А. Выгодно отличается от большинства других ААП возможностью применения у больных синдромом ВПВ и при ХСН за исключением кардиомегалии. Кордарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных,имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, Zipes D.P. 2000 / Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течениемин. Затем повторяют введение 1,2- 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая дозаг/сутки. Возможно кратковременное снижении АД - и только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС,что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.

В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая дозаг/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения.

Амбулаторно назначаетсяг/ сутки до 10 гр. насыщения.Затем поддерживающая дозаг/ сутки.

С увеличением длительности приступа действие кордарона снижается. Важно, то что препарат эффективен при ФП, рефрактерной к лечению другими ААП /Шамов И.А. ,89 /. Аритмогенный эффект меньше, чем у других ААП -примерно 1-5 % больных. На ЭКГ возможно удлинение инт. QT ,появление желудочковых тахиаритмий, в том числе типа "пируэт ".

Взаимодействие кордарона с другими лекарствами:

а/ БАБ,АКК- гипотензия,брадикардия,

б/ лидокаин- брадикардия,

в/ дизопирамид- риск новых аритмий,

г/ фентанил- гипотензия, брадикардия, уменьшение СВ,

д/ рифампицин- снижение концентрации кордарона. .

Класс IУ /верапамил,дилтиазем /

Верапамил у больных ФП в отсутствие дополнительных путей проведения применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 / .

Купирующий эффект,как правило, умеренный - до 20 % случаев. Противопоказан при ВПВ, т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков до 300 в 1 мин. , вплоть до фибрилляции желудочков. Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин. , начало действия через 3-5 мин.

Таблица 2. Средние дозы ААП при в/венном введении

Если ПФФП возникла до 48 часов, либо впервые, либо повторно и сопровождается выраженной тахикардией, умеренным нарушением ЦГД, субъективно плохо переносится пациентом - антиаритмическое средство вводятся парентерально. При неэффективности ОДНОГО антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность ФП более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

Показания для госпитализации.

а/ впервые зарегистрированная ФП.

б/ затянувшийся пароксизм,

в/отсутствие эффекта от медикаментозной терапии,

г/ пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии,

д/ частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии). .

Больным ПФФП свыше 48 часов при хорошей переносимости,без нарушения ЦГД на три недели назначается варфарин.Раз в неделю контролируется МНО, в диапазоне 2,0-3,0. Следует учитывать, что по при значениях МНО меньше 2 эффективность профилактики ишемического инсульта снижается. С помощью БАБ контролируется ЧСС. После отрицательного ответа чрезпищеводного ЭХОКГ исследования ушка ЛП назначается пероральная кардиоверсия.

1. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию у пациентов с пароксизмальной ФП и частым желудочковым ритмом, тем, кто имеет доказанный на ЭКГ острый ИМ или гипотонию с симптомами, стенокардию или ХНК, если ФП не отвечает быстро на фармакологические меры. (Уровень доказательств: C)

2. Провести кардиоверсию у пациентов без гемодинамической неустойчивости, когда симптомы ФП недопустимы. (Уровень доказательств: C)

1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия, чтобы ускорить самопроизвольное восстановление синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с упорствующей ФП, если ранний рецидив маловероятен. (Уровень доказательств: C)

3. Повторная кардиоверсия после профилактической терапии у пациентов, которые вновь срываются на ФП без антиаритмического лечения после успешной кардиоверсии. (Уровень доказательств: C)

1. Фармакологическая кардиоверсия до синусового ритма у пациентов с упорствующей ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Назначение вне стационара фармакологических препаратов для кардиоверсии впервые выявленной, пароксизмальной или упорствующей ФП у пациентов без сердечного заболевания, или когда безопасность препарата у этого пациента была проверена. (Уровень доказательств: C)

1. Электрическая кардиоверсия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение коротких периодов времени. (Уровень доказательств: C)

2. Повторная кардиоверсия у пациентов с короткими периодами синусового ритма, которые вновь срываются на ФП, несмотря на многократные процедуры кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию. (Уровень доказательств: C)

Итак, при пароксизмальной форме ФП следует считать чрезвычайно важным быстрое - в пределах 1-2 сут - купирование первого в жизни больного приступа ФП, особенно при тяжелой патологии миокарда.

Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и "нормализационных"). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия.　

Менее эффективные или недостаточно изученные агенты

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, - антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.

При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин.,

появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

1. Выполнить электрическую кардиоверсии пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией. (Уровень доказательств: C)

2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ. (Уровень доказательств: C)

3. Внутривенное введение бета-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад. (Уровень доказательств: C)

4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательств: C)

1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП. (Уровень доказательств: B)

2. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью. (Уровень доказательств: B)

3. Назначать внутривенно прокаинамид или ибутилид для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс). (Уровень доказательств: C)

Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

Внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила у пациентов с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (Уровень доказательств: B)

1.Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Назначайте бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано. (Уровень доказательств: B)

2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначайте антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа. (Уровень доказательств: B)

3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяйте пероральные антикоагулянты (МНО 2 - 3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта. (Уровень доказательств: C)

a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза. (Уровень доказательств: C)　

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3) как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: B)

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступные данные недостаточны, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются. (Уровень доказательств: C)

При магнийзависимой ФП (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. вводимый в/в в течениемин. в доземг магния (мл 10% илимл 20% раствора).

Лечение рецидивирующей ПФФП.

При коротких ПФФП с минимальными симптомами разумно не использовать антиаритмическую терапию. Она обычно требуется, если появление ФП сопровождается тяжелыми симптомами. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмики и первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности. Надо подчеркнуть, что данные рандомизированных исследований антиаритмических агентов при ФП немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут подвергнутся изменениям.

Проаритмический эффект ААП.

Исследование и клинический опыт показывают, что при длительной аритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцания и трепетания желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента. Практический вывод для нас, врачей - пациенты, длительное время принимающие антиаритмические средства, требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля.

Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся больные с низкой фракцией выброса, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС или кардиомиопатиями. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или люди, потребляющие постоянно алкоголь.

Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах или нарушениях проводимости.　

Таблица 5. Типы проаритмий и блокад проведения во время лечения ФП различными ААП в соответствии с классификацией Vaughan Williams.

Б. Предсердные проаритмии

Стимул для возобновления МА (препараты VW классов IA, IC и III)

Перевод МА в трепетание предсердий (обычно препараты VW класса IC)

Увеличение порога дефибрилляции (потенциальная проблема с препаратами VW класса IC)

В. Нарушения проведения и формирования импульса

Увеличение частоты сокращений желудочков во время ФП (препараты VW класса IA и IC)

Улучшение проведения по дополнительному проводящему пути (дигоксин, внутривенный верапамил или дилтиазем)

Дисфункция синусового узла и атриовентрикулярная блокада (почти все препараты)

Таблица 6. Перечень препаратов, обладающих проаритмогенным потенциалом

Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов. при восстановлении синусового ритма.

Восстановление синусового ритма у больных ФП может сопровождаться системной эмболизацией в 1-3% случаев. Эмболизация может возникнуть через несколько дней и даже недель после успешной кардиоверсии. В связи с этим при проведении этой процедуры рекомендуется терапия ОАК в течение 3-хнедель до и 4-х недель после кардиоверсии. В тех случаях, когда синусовый ритм не удается восстановить, продолжительность терапии ОАК определяется возрастом и наличием факторов риска. В случае остро возникшей ФП (72 часа) внутрисердечные тромбы выявлялись у 14% больных. Поэтому всем таким больным необходимо назначать гепарин на 48 часов. Если за это время синусовый ритм не удалось восстановить, и принято решение о кардиоверсии - необходимо начать терапию ОАК. При обнаружении тромбов в предсердии у больных ФП, системными эмболиями в анамнезе - терапия ОАК продолжается пожизненно. Тоже самое - для больных с механическим протезом клапанов, рациональный уровень МНО 4,0.　

Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раз больше, чем в контрольной группе, а при ФП ревматического генеза - в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП.% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 - 3% в год).

Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях:

а/ недавно начавшаяся ФП,

б/ первый год существования ФП,

в/ ближайший период после восстановления синусового ритма.

С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных случаев связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет - 36,2%.

Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск, в среднем, на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание МНО на уровне 2 – 3 (протромбиновый индекс). Другой аспект профилактики эмболических осложнений - восстановление и поддержание синусового ритма. Однако, многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент риск/ польза (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены.

При длительности ФП более 48 часов оральные антикоагулянты (ОАК) показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма. Начальная доза ОАК подбирается с учетом функционального состояния печени, сопутствующих заболеваний и их терапии, показателя МНО. Наиболее широко в мире применяется производный монокумарина- варфарин- что обусловлено оптимальной продолжительностью его действия и хорошей переносимостью. Период полужизни варфарина (36 часов) обеспечивает стабильную гипокоагуляцию, не допускающую колебаний в снижении уровня У11 фактора. Ударные дозы ОАК не рекомендуются из-за угрозы как тромбообразования, так и кровотечения (на фоне гепарина). Терапию следует начинать с поддерживающих доз варфарина - 2,5 -10 мг / в сутки.

Одновременно (параллельно) применяют гепарин под контролем АЧТВ в течение 5 дней, после чего последний отменяют. Необходимо знать,что цефалоспорины подавляют образование витамина К2 кишечными бактериями и блокируют цикл витамина К. Поскольку ОАК метаболизируются в печени системой цитохрома Р 450 , необходимо учитывать влияние медикаментов на систему ЦР 450. При генетической резистентности к ОАК даже 20-кратное увеличение максимальной дозы препарата не вызывает гипокоагуляцию. Показатель МНО рекомендуется поддерживать в пределах 2,0-3,5 , а у лиц старше 75 лет не более 3,0. Превышение МНО свыше 3,0 увеличивает риск внутричерепных геморрагий у лиц старше 75 лет до 1,9 % случаев.　

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) - высокочувствительный метод выявления тромбов левого предсердия (ЛП), однако, есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее, предлагается следующая стратегия:

Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не детектируются, то кардиоверсия выполняется СРАЗУ (фармакологическая или электрическая).
Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее…
Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то это - противопоказание для кардиоверсии.

1. Назначать антитромботическую терапию (пероральная антикоагуляция или аспирин) всем пациентам с ФП, кроме больных с одиночной ФП, для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: A)

2. Индивидуализировать выбор антитромботического препарата, по оценке абсолютного риска инсульта и кровотечения, а также отношения риска и пользы для каждого пациента. (Уровень доказательств: A)

3. Хроническая пероральная антикоагулянтная терапия в дозе, подобранной до достижения МНО 2-3 у пациентов с высоким риском инсульта, если нет противопоказаний. (Уровень доказательств: A)

a. Потребность в антикоагулянтах должна регулярно повторно переоцениваться. (Уровень доказательств: A)

b. МНО должен определяться по крайней мере еженедельно в течение начала антикоагуляции и ежемесячно, когда пациент стабилен. (Уровень доказательств: A)

4. Назначить аспирин в дозе 325 мг ежедневно как альтернативу у пациентов с низким риском или у пациентов с противопоказаниями к пероральной антикоагуляции. (Уровень доказательств: A)

5. Назначить пероральные антикоагулянты пациентам с ФП, которые имеют ревматический порок митрального клапана или протезы сердечных клапанов (механические или тканевые). (Уровень доказательств: B)

Установить целевую интенсивность антикоагуляции по типу протеза, но не меньше чем МНО 2 - 3. (Уровень доказательств: B)

Таблица 7. Антитромботическая терапия на основе уровня риска у пациентов с ФП

Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ менее 35%, и гипертензия в анамнезе.

Резистентность ФП к медикаментозному лечению.　

С чем же связана резистентность к ААП, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы (Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В.)

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются:снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. Поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [. Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е.) Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. Avram R., Cristodorescu R) . Барт Б.Я. и соавторы отмечают, .что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А., Борисов К.В.) . При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В.)　

Немедикаментозные методы лечения ФП.

Электрическая кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла:мс до имс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Термин "дефибрилляция" подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП.

В одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360 Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% - 200, и 95% - при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с 360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал. Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те, которые используют монофазную форму волны.

Таким образом, уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).

Противопоказания для ЭИТ:

1.Частые, кратковременные пароксизмы ФП, купирующиеся самостоятельно или медикаментозно.

2.Постоянная форма мерцательной аритмии:

а/ давность свыше трех лет,

б/ давность не известна.

г/ синдром Фредерика,

д/ гликозидная интоксикация,

е/ТЭЛА до трех месяцев,

ж/ активный ревматический процесс.　

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) редко купируют ФП.

Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли "arythmia absoluta". .

Еще в начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.

Показаниями для хирургического лечения ФП являются:

а/выраженная клиническая симптоматика;

б/устойчивость к лекарственной терапии;

в/ побочные эффекты.

г/ митральный стеноз.

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются не часто. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт". Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий к АВ узлу.

Применяются следующие хирургические методы лечения ФП:

"Лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно сохраняется. Эффективность операции достигает 60%.

"Коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла.

Радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу". По эффективности метод не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему отдается предпочтение в последние годы.

Главный их недостаток то, что они выполняются на "открытом" сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на "открытом" сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.

Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный ещелет назад) - это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

Переход ФП в постоянную форму нежелателен тем, что приводит к снижению качества жизни, развитию ХСН, инвалидизации, снижению продолжительности жизни. По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность ишемического инсульта, опасность которого нарастает с возрастом.

Негативная роль ФП:

а/ отсутствие синхронности работы предсердий и желудочков,

б/ тахикардия-индуцируемая КМП,

в/ риск развития жизнеугрожающих аритмий,

Неблагоприятно влиять на гемодинaмику могут 3 фактора: потеря синхронной механической активности предсердий, нерегулярность желудочковых сокращений и слишком высокая частота сердечных сокращений. Выраженное снижение сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий может возникнуть у больных с нарушенным диастолическим наполнением левого желудочка (митральным стенозом, гипертонией, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией). Нарастание гемодинамических расстройств в таких случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных тромбоэмболии. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в год даже при неревматической этиологии ФП. По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная ФП, 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

Постоянно высокая частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардий). Эти изменения могут объяснять медленное восстановление сократительности предсердий после восстановления синусового ритма. Высокая частота сокращений желудочков способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Контроль частоты сокращений желудочков (поддержание нормосистолии) способен частично или полностью устранить процессы, приводящие к этой форме миопатии. Также повышается риск развития жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболических осложнений.

Нет сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП, прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов. Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов (?).

По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология.　

Сметнев АС,Гроссу АА.,Шевченко НМ., Диагнстика и лечение нарушений ритма Сердца.,Кишинев,1990. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий, ВНОК　
Замотаев ИП, Лозинский ЛГ, Керимова РЭ, Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии., Кардиология, 1990, 5,.
Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53.

Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. "Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века". Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.

Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.

Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36