Десмодонтоз (периодонтоз) . В 1949 г. Американская академия пародонтологии определила периодонтоз как безвоспалительную, дегенеративную деструкцию тканей пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием зубодесневого кармана. Впервые эта патология описана В. Gottlieb в 1920 г. под названием «диффузная атрофия альвеолярной кости». Позже вместо термина «периодонтоз» по классификации ARPA французские авторы предложили другой - «десмодонтоз»- с целью фиксировать внимание на первичности поражения именно десмодонта (циркулярная связка и волокна периодонта).
Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте - у 12,5%, в Индии - у 17,5% обследованных. R. Kaslick и соавт. сообщили о 27 больных, выявленных среди военнослужащих США. J. Fourel изучал все наблюдения, описанные во французской литературе в 1924-1965 гг. Всего выявлено 32 больных (15 мальчиков и 17 девочек). Автор наблюдал 7 человек (девочки в возрасте 3, 5, 6 и 10 лет, девушка 20 лет, мужчины 20 и 32 лет).
M. Sugarman и Е. Sugarman лечили 5 больных в возрасте 18-25 лет. Большинство авторов считают, что девочки болеют чаще.
Этиология неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание наследственное или относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса:
- 1) дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферации эпителия;
- 2) пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;
- 3) отделение эпителия от поверхности корня, образование зубодесневого кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.
Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких зубодесневых карманов, из которых выделяются серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.
Рентгенологическая картина : диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия), резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологического статуса.
Гистологическая картина : в эпителии нет каких-либо структурных изменений. В подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.
Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, особенно при синдроме Лефевра - Папийона.
Лечение носит симптоматический характер . Проводят кюретаж зубодесневых карманов, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением при операции фор-малинизированных трансплантатов. При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.
В последние годы эозинофильную гранулему, болезни Леттерера - Сиве и Хенда - Шюллера - Крисчена относят к гистиоцитозам. Если эозинофильная гранулема наблюдается и у детей, и у взрослых, то два последних заболевания в основном в детском возрасте. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. Характерно, что в ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).
Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Тяжелая форма болезни Леттерера - Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.
Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена также относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора и др. Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж зубодесневых карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.
Синдром Лефевра - Папийона характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Отмечается аутосомный рецессивный тип наследования. Синдром сопровождается гиперкератозом ладоней, подошв и их шелушением. Клинические и рентгенологические изменения Пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2 -3 лет.
Этиология заболевания неизвестна, предполагается значение наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают чаще подростки в период полового созревания и молодые женщины. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпенсированных заболеваниях и генетически обусловленных синдромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.
Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:
Первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутствием симптомов воспаления. Ранними симптомами являются деформация зубных рядов; в частности, веерообразное расхождение зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зубные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индексов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдается резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует патологическая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и - наоборот. Возникает вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде чаши.
Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала резцы, потом - другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приводящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, затем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, потом первых моляров, далее - других зубов.
Гистологически: в эпителии не обнаруживается структурных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгенограмме определяется значительная убыль костной ткани межзубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.
Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном диабете изменения в пародонте, соответствующие понятию "пародонтолиз", наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.
При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.
В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.
Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого диабета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.
Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, пролиферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. Отмечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облитерации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутствуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии наблюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновением гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностическом отношении изменения в пародонте.
В костной ткани преобладают остеокластическое рассасывание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.
При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вертикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.
Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.
Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфатических узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. Наблюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повышена. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести заболевания.
Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20-25 лет). В течении заболевания различают продромальный период и выраженную стадию.
В продромальном периоде возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отечность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются патологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови - увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение быстрое - 1,5-2 месяца.
При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гингивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, образуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями.
Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или восходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного обмена. Клиническими признаками заболевания являются деструкция костной ткани челюстей, черепа и других костей скелета, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селезенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярной части.
Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью патологической подвижности и ортопедическое лечение.
Синдром Папийона-Лефевра - наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорбции кости.
Кафедра терапевтической стоматологии
на тему: “Идиопатические
заболевания пародонта
”
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (idios - составная часть греч. слов, означающая «особенный», «необычный» + pathos - страдание, болезнь, - возникающее без видимых причин, характеризующееся неясным происхождением). Т. И. Лемецкая указывает, что введение этого термина снимает ответственность с врача-стоматолога за выяснение общего заболевания.
В эту группу включены заболевания, не укладывающиеся по своим клиническим проявлениям и прогнозу в нозологические формы. Для них характерны следующие признаки:
1. неуклонное, как правило, быстрое прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонтального комплекса (десны, периодонта, костной ткани) на протяжении 2-3 лет, сопровождающееся выпадением зубов;
2. сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов;
Своеобразные рентгенологические изменения с преобладанием вертикального вида резорбции костной ткани и образованием костных карманов, кистообразный вид деструкции и полное растворение костной ткани (остеолиз) за сравнительно короткий период времени. Остеолиз, например, наблюдается у детей при синдроме Папийона-Лефевра, когда поражается пародонт молочного прикуса и выпадают временные зубы.
Необходимо хотя бы кратко рассмотреть заболевания пародонта при синдромных поражениях. Понятие «синдром» некоторыми авторами определяется как совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и проявляющихся в виде характерных признаков при некоторых патологических состояниях организма. К сожалению, синдромов, относящихся к поражению пародонта, отечественными стоматологами описано очень мало. Проанализировав имеющуюся литературу, мы обобщили эти данные и опубликовали их в журнале «Пародонтология» (1998 год, №4). Вместе с тем, нет оснований утверждать, что этот перечень, охватывающий 26 синдромных поражений, завершен. По-видимому, его пополнение будет происходить постепенно за счет более тесного научного сотрудничества стоматологов, пародонтологов, врачей других специальностей (педиатров, эндокринологов), генетиков, биологов. Это позволит выделить из группы т. н. идиопатических заболеваний пародонта конкретные нозологические формы.
Остановимся лишь на некоторых синдромных поражениях.
Болезнь Леттера-Зиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией, явлениями генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом альвеолярного отростка. По современным воззрениям, этот патологический процесс - острый диссеминированный гистиоцитоз X. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена также относится к гистиоцитозу, но к его хронической диссеминированной форме. Для нее характерна кожная сыпь, резорбция костей черепа, экзофтальм, несахарный диабет, увеличение печени, селезенки, отит, генерализованный пародонтит. Эозинофильная гранулема (доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X) характеризуется быстро прогрессирующим генерализованным пародонтитом. Десны как бы отслаиваются от зубов. Поражения пародонта наблюдаются и при агаммаглобулинемии, акаталазии.
К пародонтомам относятся фиброматоз десен, эпулис, пародонтальная киста и другие новообразования тканей пародонта первичного или метастатического характера, а также опухолеподобные патологические процессы в области пародонта.
При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные.
Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.
Эозинофильная гранулема. Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др., 1976). Наблюдается и у детей. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Болезнь Леттера-Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра . Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое.
Десмодонтоз. Десмодонтоз
- относится к разряду идиопатических заболеваний пародонта. Его характерными
особенностями является прогрессирующий лизис тканей пародонта, в большей
степени это относится к телу челюсти и кости альвеолярного отростка, но
развитие патологического процесса можно наблюдать и в прочих частях скелета, и
в органах, которые принимают участие в процессах кроветворения. Встречается
данное заболевание крайне редко. Чаще всего его можно наблюдать в детском и
юношеском возрасте и его протекание имеет хронический характер.
Десмодонтоз начинает свое развитие с деструкции периодонта и достигает своего апогея к четырнадцатилетнему возрасту. При развитии заболевания наблюдается разрушение круговой связки зуба и патологическая подвижность зубов. Впоследствии начинается воспалительный процесс в десневых тканях, образуются пародонтальные карманы, которые наполнены гнойным содержимым, происходит смещение зубов, их расшатывание, а затем они попросту выпадают. При десмантозе отмечается симметричное поражение пародонта в области моляров и резцов. Параллельно с этим заболеванием происходит поражение ладоней и подошв стопы (гиперкератоз), происходит нарушение обменных процессов триптофана и возникает диспротеинэмия. Лечение, в данном случае, требуется симптоматическое, а при уже развившихся стадиях происходит удаление поврежденных зубов и проводится ортопедическое лечение.
Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0%. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.
Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.
После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.
Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.
В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.
Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.
У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.
На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).
Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.
Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.
В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.
Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).
Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.
Выделены четыре основные клинические формы заболевания:
- 1) поражение одной из костей скелета;
- 2) генерализованное поражение костной системы;
- 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
- 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.
Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.
В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).
Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.
При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.
В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.
При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.
Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.
При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.
Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).
Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).
Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.
Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).
Пародонтоз
Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. У детей практически не встречается.
Особая тяжесть и частота пародон-толизиса установлена у детей, страдающих сахарным диабетом, который чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нарушением углеводного обмена. Большую роль в патологии играет повышенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органической структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возникают при диабете раньше других клинических проявлений, необходимо считать изменения в тканях пародонта важным диагностическим признаком.
Тяжесть пародонтолизиса зависит от тяжести диабета, длительности заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжающаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является верным признаком неправильно проводимого лечения.
У детей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в паро-донтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. Постепенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасывания костной ткани лунок - воронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии заболевания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.
Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти.
Нередко изменения в тканях пародонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая гиперемия на щеках, небе, часто присоединяется кандидоз.
Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жалобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изменение сахарной кривой.
Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 формы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (перио-
Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.
дическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови.
Во время криза повышается температура тела, резко ухудшается состояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,010 9 /л, появляются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторяется через строго определенное время, чаще через 21 день.
Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко развиваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обусловленной снижением неспецифического иммунитета, наличие признаков пародонтита может оказаться достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов.
Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом, с 3 лет
гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.
Наблюдаются поражение паро-донта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зубов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирова-ние. Однако деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование протезами может приводить к образованию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элементов обычно кровоточит. Заживление ран идет медленно.
Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и стоматолог.
Пародонтолизис при Х-гистиоци-тозе. Х-гистиоцитоз чаще встречается у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовлечения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных поражений выделяют 4 основные нозологические формы.
Болезнь Таратынова, или соли-тарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скелета. У детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серовато-зеленого цвета, после отторжения которой остаются незаживающие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, обладающие значительной подвижностью в результате разрушения их зоны роста патологическим процес-
сом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьного возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.
Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппетита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулезная сыпь. Вначале развивается гингивит, затем образуются патологические зубодесневые карманы, заполненные грануляциями без признаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.
С целью дифференциальной диагностики нужно проводить рентгенографию скелета, особенно плоских костей, исследования крови, мочи.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крис-чена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Изменения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с гипертрофического гингивита, позднее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличивается глубина зубодесневых карманов, из лих появляется гнойное отделяемое. Увеличивающаяся подвижность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резорбция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.
Кроме изменений в зубочелюст-ной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит нарушение липидного обмена, в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, а в моче обнаруживается нейтральный жир. Может быть выражена триада: несахарный диабет, экзофтальм, множественное поражение костей черепа.
Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогранулематозе.