Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных. Кишечный иерсиниоз Иерсиниоз кишечная форма

Иерсиниоз кишечный

Син.: иерсиниоз

Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.

Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе иерсиниоза получены в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено у человека около 15 штаммов бактерии, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулезного микроба. Основоположниками изучения возбудителей иерсиниоза являются Дж. Шлейфстейн и М.Колеман, описавшие их в 1939 г. под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.

С конца 60-х годов наблюдается широкое распространение заболеваний животных и человека, вызываемых Y. enterocolitica. По даннымВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека.

В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8-2,7) х (0,7-0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.

Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.

При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.

Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).

Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15-100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.

При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38-39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2-15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.

Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существенно не отличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции.

Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи– и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин– и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии. Иногда возникает спленомегалия.

Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозинофилия.

На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2-4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.

Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.

Течение. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2-3-й недели болезни появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и пластинчатое – на ладонях и стопах.

Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.

По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5-3 мес) и в редких случаях – более 3-6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39-40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.

Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выделения иерсиний из испражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) – в течение нескольких месяцев. Бактериовыделители иерсиний выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.

Прогноз. В большинстве случаев, за исключением септической формы, благоприятный.

Диагностика. Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной», токсико-аллергической симптоматики. Большое значение в распознавании иерсиниоза имеют данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена-возбудителя.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика. Определяется клиническим вариантом болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание от острых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендицита, инфекционного полиартрита, ревматизма, вирусного гепатита, сепсиса иной этиологии и др.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7-14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.

В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика. Осуществляется комплекс мероприятий, аналогичных тем, которые проводятся при псевдотуберкулезе и сальмонеллезе.

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ГЛАВА 9. ИЕРСИНИОЗ Иерсиниоз – одно из острых инфекционных заболеваний, вызываемое I. Enterocolitica и проявляющееся симптомами интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, а также суставов и других органов и

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Энтеропатии и кишечный дисбактериоз Тяжелые и затяжные энтериты и энтеропатии могут вести к К-витаминной недостаточности и нарушению синтеза факторов VII, X, II и IX. В большинстве случаев этот дефицит не достигает критического уровня и остается субклиническим, иногда у

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации,

Из книги Гомеопатия для врачей общей практики автора А. А. Крылов

6. Иерсиниоз Острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека – алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.Этиология. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам близок к возбудителям чумы и

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

Глава 10 Желудочно-кишечный тракт - Врач общей практики часто сталкивается с желудочно-кишечной симптоматикой. Распознать органическую патологию органов пищеварения используя современные диагностические технологии, в настоящее время в большинстве случаев не

Из книги Упражнения для внутренних органов при различных заболеваниях автора Олег Игоревич Асташенко

Шистосомоз кишечный (Мансона) Шистосомозы широко распространены в странах с тропическим климатом, где шистосомами инвазировано более 270 млн человек. На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов:

Из книги Алкоголизм автора Александр Витальевич Мельников

Желудочно-кишечный тракт В комплексном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта гимнастике отводится важная роль. В процессе тренировки улучшаются сердечно-сосудистая деятельность и кровообращение, в том числе и в брюшной полости. Усиливается дыхание, организм

Из книги Гомеопатический справочник автора Сергей Александрович Никитин

Желудочно-кишечный тракт Алкоголь вызывает атрофию слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, что ведет к нарушению усвоения питательных веществ и витаминов, поступающих в организм с пищей. В сочетании с плохим аппетитом это приводит к гиповитаминозу и дистрофии.

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Кишечный тракт Жгучая боль и жар во всем кишечном тракте -

Из книги Болезни желудка и кишечника: лечение и очищение автора Людмила Рудницкая

Иерсиниоз Иерсиниоз – это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются энтеробактерии иерсинии – микроорганизмы, во многом сходные с возбудителями чумы и туберкулеза. Иерсинии не образуют капсул и спор. Оптимальная температура для их размножения

Из книги 100 китайских исцеляющих упражнений. Вылечи себя сам! автора Син Су

Часть 1 Желудочно-кишечный тракт, или как организм переваривает пищу Какой орган самый важный Какой орган у человека самый важный? На этот вопрос невозможно ответить однозначно. Сердце, легкие, почки, желудок, печень, поджелудочная железа, нервная система, позвоночник -

Из книги Народный лечебник Болотова автора Глеб Погожев

6. Желудочно-кишечный тракт

Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов

Желудочно-кишечный тракт Несмотря на сложность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), все же имеются довольно простые приемы его лечения. Конечно, я не могу согласиться с многими опубликованными методами лечения ЖКТ, так как они основаны, как правило, на полном незнании

Из книги Универсальный карманный справочник медицинских препаратов автора Елена Александровна Ризо

Кишечная микрофлора и желудочно-кишечный тракт Слизистая кишечника является местом обитания микрофлоры, которая оказывает непосредственное воздействие на все описанные выше механизмы, включая пищеварение, развитие и поддержание функции иммунитета кишечника.

Иерсиниоз I Иерсинио́з (yersiniosis)

инфекционная , характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами.

Чаще регистрируется в зонах с умеренным климатом.

Этиология. Возбудителем является , относящаяся к роду Yersinia, - грамотрицательная подвижная с закругленными концами, спор и капсул не образует. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров. По антигенной структуре различают 34 серовара; у человека вызывают серовары 03, 09, 06, 05, 27, 08, 30.

Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза. Оптимум роста при 22-28°, но могут размножаться и при гораздо более низкой температуре (например, в условиях бытового холодильника). Иерсинии погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (сулемы, хлорамина, перекиси водорода, спирта), при кипячении.

Эпидемиология. И. относится к зоонозам. Источником возбудителя инфекции являются различные дикие и (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, (мыши, крысы и др.), а также - и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. . Люди могут заражаться И. при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий), однако чаще всего людей происходит при употреблении загрязненных продуктов питания животного происхождения. Большое значение имеют также и фрукты. Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные И., могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях.

Групповые заболевания чаще связаны с употреблением овощей и различных овощных салатов (особенно из капусты). Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки И., при этом источником были больные или бактерионосители из обслуживающего персонала больницы или ухаживающие за детьми родители. В этих случаях заболевание передается контактно-бытовым путем.

Болеют в основном жители городов, поселков городского типа, где чаще пользуется предприятиями общественного питания, употребляет овощи и фрукты, хранившиеся в овощехранилищах. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети 1-3 лет. И. регистрируется в течение всего года, несколько увеличивается в октябре - ноябре.

Патогенез. Попавшие в человека с пищей или водой частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в . Основной развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные и развитие мезентериального лимфаденита. В этих случаях И. протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается , клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами ( , селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в . Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе И. (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами.

Патологическая анатомия . У умерших И. в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постеленное нарастание количества Т-лимфоцитов с нормализацией их в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или переходе процесса в хроническую форму. У больных с затяжным течением И. выявлено снижение количества Т-супрессоров. На 1-2-й неделе болезни появляются специфические , максимальный уровень которых наблюдается на 3-4-й неделе болезни.

Клиническая картина . Инкубационный период от 15 ч до 15 суток. Различают следующие клинические формы И.: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную и вторично-очаговую. Всем формам И. присущи некоторые общие клинические признаки: острое начало, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. может быть острым (до 3 мес.), затяжным (до 6 мес.), хроническим (6 мес. - 1 1 / 2 -2 года).

Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, локализующиеся в эпигастральной области или вокруг пупка, отмечаются , повторная , вздутие живота. Стул от 4-5 до 15-20 раз в сутки, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи и крови. Возможны , ложные позывы. Может развиться обезвоживание. , проявляющаяся ознобом, повышением температуры, головной болью, головокружением, слабостью, потливостью, снижением аппетита, ломотой в мышцах и костях, предшествует симптомам поражения желудочно-кишечного тракта или присоединяется через несколько часов после начала заболевания. В некоторых случаях отмечаются легкие катаральные явления (небольшая или першение в горле, редкий сухой , охриплость голоса), которые предшествуют желудочно-кишечным расстройствам, а иногда сохраняются и на их фоне.

При осмотре нередко выявляется локальная в правой подвздошной области, почти у половины больных уже с первых дней болезни обнаруживается увеличение печени. Наблюдаются или бледность кожи лица, иногда субиктеричность , гиперемия конъюнктив; в отдельных случаях - гиперемия слизистой оболочки полости рта и глотки, пятнистая на мягком небе, редко полиаденопатия. в первые дни обложен, к 5-6-му дню становится чистым, с «малиновым» кончиком. Частота пульса соответствует повышению температуры тела, снижается лишь при значительном обезвоживании или резкой интоксикации.

Течение этой формы И. обычно легкое или средней тяжести. Температура нормализуется к 4-5-му дню болезни, клиническое наступает в большинстве случаев к концу 1-й недели Редко заболевание протекает волнообразно и продолжительность увеличивается до 3-4 нед. Обострения и рецидивы редки. Возможно стертое течение без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой, с незначительными, кратковременными болями в животе или без болей; стул 2-3 раза в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Очень тяжелое течение с выраженной интоксикацией, температурой до 40°, резким обезвоживанием встречается редко.

Абдоминальная форма (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей. Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления. Через 1-3 дня рвота и прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвоздошной области или вокруг пупка. может начинаться с возникновения сильных болей в животе без определенной локализации, которые в сроки от нескольких часов до 1-2 дней локализуются в правой подвздошной области. При пальпации живота кроме резкой болезненности в илеоцекальном углу выявляются напряжение мышц и другие симптомы раздражения брюшины. У детей иногда удается пальпировать болезненные увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При исследовании крови обнаруживают . При описанной клинической картине часто диагностируют острый . У половины больных при абдоминальной форме отмечается на коже, иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются боли в мышцах и суставах, увеличивается печень. Продолжительность этой формы обычно 3-4 нед., заболевание заканчивается, как правило, выздоровлением.

Абдоминальная и гастроинтестинальная формы И. могут перейти в генерализованную.

Генерализованная форма начинается остро, в отдельных случаях постепенно. Наиболее частыми ранними проявлениями болезни бывают познабливание или , головная боль, боль при движении глазных яблок, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах, лихорадка в сочетании с катаральными явлениями (боль в горле, заложенность носа, сухой кашель). Через несколько дней (иногда с 1-го дня) появляются боли в эпигастральной области или вокруг пупка, иногда в правом подреберье и тошнота. У половины больных стул учащается до 2-3 раз в день, испражнения кашицеобразные или жидкие, без примесей; реже наблюдается рвота (1-2 раза в день). Характерны отвращение к еде, неприятный , горечь и сухость во рту, утрата вкусовых ощущений. Разгар заболевания при этой форме наступает обычно к 3-4-му дню болезни, иногда позднее. Температура может повышаться до 39-40°, повторяются ознобы, усиливаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Температурная кривая чаще всего имеет волнообразный , реже постоянный или . Продолжительность лихорадочного периода колеблется в широких пределах: от 2 дней до 7 мес., у большинства больных не превышает 2 недель.

Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме И. является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на 2-3-й день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца 2-й недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий кожи. По характеру сыпь чаще всего бывает мелкоточечной, реже мелко- и крупнопятнистой, иногда папулезной, петехиальной, уртикарной, типа узловатой эритемы, полиморфной. Отдельные элементы сыпи могут сливаться в сплошную эритему. Длительность периода высыпания чаще всего составляет 1-4 дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение 1-2 нед. Возможны подсыпания в различные сроки болезни, причем характер и локализация сыпи каждый раз могут быть различными. С 12-15-го дня болезни обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое кожи пальцев рук и ног или отрубевидное шелушение кожи лица, бедер, плеч.

Вторым по частоте симптомом является суставов. Обычно артралгии развиваются на 3-4-й день он начала заболевания, иногда через 2-4 нед. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые . Боли возникают в нескольких суставах сразу. Интенсивность артралгии от слабой до умеренной, длительность от нескольких дней до 1-2 мес., характерна их волнообразность. Возможны , особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

При осмотре больных в начальном периоде выявляют гиперемию кожи лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив, иногда пятнистую энантему на мягком небе, с 3-4-го дня болезни - «малиновый» . У части больных увеличиваются и становятся болезненными периферические лимфатические узлы, чаще передне- и заднешейные, подчелюстные, реже - подмышечные и паховые, возможно увеличение миндалин. В легких нередко выслушиваются сухие . Наблюдаются колющие боли в области сердца, (даже при нормальной температуре), на - изменения, свидетельствующие о дистрофических изменениях миокарда, инфекционной кардиопатии, в редких случаях миокардите. У подавляющего большинства пациентов с 3-6-го дня болезни увеличивается печень, реже селезенка. При пальпации живота у 1 / 3 больных выявляют болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда больные отмечают рези и боли при мочеиспускании, которое становится учащенным. В разгар заболевания возможно ухудшение зрения вследствие развития увеита, иридоциклита. Характерны различные вегетативные расстройства: сильная , чувство жара, похолодание рук и ног, парестезии, АД и частоты пульса, головокружение; причем они возникают обычно в начале реконвалесценции. Некоторые больные теряют в весе до 5-10 кг даже при непродолжительном течении болезни. Период реконвалесценции длительный, долго сохраняются , слабость, снижение работоспособности, вегетососудистая , нарушения сна, боли в суставах, мышцах, области сердца.

В отдельных случаях наблюдается септический вариант генерализованной формы иерсиниоза. Он развивается обычно у лиц с различными сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, циррозом печени, туберкулезом, хроническим алкоголизмом, болезнями крови, эндокринопатиями) и иммунодефицитными состояниями (врожденными или приобретенными). Характерно тяжелое, длительное ациклическое (2 1 / 2 -6 мес. и дольше) течение с высокой (40° и выше) лихорадкой гектического типа, выраженной интоксикацией, потрясающими ознобами, профузными потами, гепатоспленомегалией, желтухой, сильными болями в животе, обильной (нередко геморрагической) сыпью, полиартритами, миокардитом, пневмонией, пиелонефритом. Выявляются обычно синдром, а в ряде случаев и очаговые симптомы поражения ц.н.с., что свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов, значительным увеличением СОЭ, нередко анемией. при этих вариантах течения И. достигает, несмотря на антибиотиками, 30-60%. В благоприятных случаях выздоровление наступает очень медленно. Общая продолжительность заболевания от 2 мес. до 1 1 / 2 -2 лет.

Вторично-очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм И. При этом заболевание может протекать субклинически, либо первые проявления И. (например, ) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек).

Наиболее частый вариант этой формы - с поражением 2-3 суставов или ; артралгиям в 50-80% случаев предшествуют (боли в животе, тошнота, рвота, ) и симптомы интоксикации. Особенно характерно асимметричное поражение суставов ног. Обычно последовательно поражаются 2-3 сустава с интервалом от нескольких дней до 2-3 нед. Интенсивность артралгии обычно очень велика, вплоть до нестерпимой при малейшем пассивном или активном движении. при И. относятся к реактивным и нередко сочетаются с поражением сердца, которое не дает выраженных изменений на ЭКГ и имеет благоприятный исход. При этом варианте болезни в крови часто (до 30% случаев) отмечаются и увеличение СОЭ. Артралгии и артриты могут сочетаться с узловатой эритемой, которая чаще встречается у женщин старше 20 лет. Элементы сыпи у половины больных появляются спустя 2-3 нед. после перенесенного острого гастроэнтерита. Течение этого варианта И. благоприятное, выздоровление, как правило, наступает без остаточных явлений, а рецидивов обычно не бывает. Миокардит проявляется субфебрильной температурой, слабостью, быстрой утомляемостью, неприятными ощущениями или болями в области сердца, сердцебиением, одышкой, тахикардией, ослаблением звучности сердечных тонов, появлением систолического шума верхушкой, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ, аналогичными таковым при миокардитах другой этиологии. Течение доброкачественное, не развивается, но длительность может составлять несколько месяцев.

Иерсиниозный может быть не только проявлением генерализованной формы, но и вариантом вторично-очаговой формы И. При последнем появляется с самого начала заболевания. Содержание билирубина в крови умеренно повышается за счет связанной фракции, функциональные пробы печени обычно в пределах нормы, трансаминаз незначительно повышена. , как правило, непродолжительная и неинтенсивная, а лихорадка и интоксикация, с которых начинается заболевание, могут быть выраженными и длительными.

Менингит также может быть вариантом вторично-очаговой формы, он обычно бывает серозным, течение, как правило, нетяжелое, встречается редко. К редким вариантам вторично-очаговой формы И. относятся Рейтера синдром , шейный , офтальмит, остеит.

Диагноз затруднен. Необходимы лабораторные исследования, которые включают возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи, цереброспинальной жидкости, мокроты, мазка со слизистой оболочки глотки, мезентериальных лимфатических узлов и выявление антител к иерсиниям с помощью реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. До отправки в лабораторию пробирки с исследуемым материалом в среде накопления должны находиться в холодильнике. Определение титра антител к иерсиниям следует проводить в парных сыворотках крови, взятой с интервалом 5-7 дней. в диагностическом титре 1:400 и выше выявляются обычно лишь в конце 2-й недели болезни.

При исследовании крови у части больных выявляют лейкоцитоз (особенно в начале заболевания и во время обострения) и увеличение СОЭ до 35-60 мм/ч . В моче обнаруживается белок (0,03-0,24 г/л ), а разгар болезни - , микрогематурия, . При биохимическом исследовании крови кроме повышения свободного билирубина изредка определяют и связанный , а также умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

Полиморфизм клинических проявлений при И. делает необходимым проведение дифференциального диагноза с рядом инфекционных и неинфекционных болезней. При этом следует обращать на данные эпидемиологического анамнеза, динамику клинической картины болезни, степень выраженности тех или иных симптомов, результаты бактериологических и серологических (в динамике) исследований, а также на эффективность этиотропной терапии.

В повседневной практике чаще всего дифференциальный проводят с сальмонеллезом (Сальмонеллёз), токсикоинфекциями пищевыми (Токсикоинфекции пищевые), дизентерией (Дизентерия), гепатитами вирусными (Гепатиты вирусные), тифо-паратифозными заболеваниями (см. Брюшной тиф , Паратифы), бруцеллезом (Бруцеллёз), Сепсисом, Ревматизмом, острым Аппендицит ом, полиартритами.

Лечение . Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При неосложненной гастроинтестинальной форме достаточно диеты и патогенетической терапии, аналогичной лечению при других острых кишечных инфекциях ( , пероральная или парентеральная регидратация в зависимости от степени обезвоживания). При среднетяжелом и тяжелом, а также при затяжном, волнообразном течении этой формы назначают, помимо этого, - левомицетин или в средних терапевтических дозах в течение 10-12 дней.

При всех остальных формах И. (абдоминальной, генерализованной, вторично-очаговой) этиотропная является обязательной. В случае неэффективности перечисленных антибиотиков назначают гентамицин (40-60 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно) и доксициклина гидрохлорид (0,1 г 1 раз в сутки).

Антибактериальная терапия влияет не только на продолжительность лихорадочного периода и выраженность интоксикации, но и значительно уменьшает процент рецидивов и предупреждает в ряде случаев переход локализованных форм И. в генерализованную. В комплекс лечения больных И. входит также дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты). При абдоминальной форме в ряде случаев (иерсиниозный аппендицит) необходимо оперативное лечение (). В послеоперационном периоде обязательно должен быть проведен курс антибиотикотерапии. При генерализованной форме антибиотики назначают парентерально (например, левомицетина сукцинат), обычно проводят несколько курсов лечения последовательно различными препаратами (лучше с учетом чувствительности иерсиний, выделенных от больного). С целью повышения иммуногенеза применяют препараты, содержащие готовые антитела (полиглобулин, иммуноглобулин, плазму).

При артритах проводят лечение противовоспалительными нестероидными средствами (индометацином, хлотазолом, ибупрофеном, вольтареном, напроксеном, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, делагилом и др.) в индивидуально подобранных дозах в течение нескольких месяцев (продолжительность лечения зависит от клинического эффекта и показателей СОЭ). В случаях развития стойкого моноартрита показано внутрисуставное введение кортикостероидов ( гидрокортизона, кеналога и др.). При узловатой эритеме и миокардите используют те же препараты, что и при лечении артритов; при затяжном и тяжелом течении назначают, кроме того, преднизолон (30-40 мг в сутки перорально). При иерсиниозном гепатите помимо этиотропной терапии важно соблюдение диеты. При менингите предпочтение следует отдать левомицетина сукцинату в суточной дозе 50-100 мг/кг массы тела, введение с интервалом 8 ч ; одновременно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением. У лиц со сниженной резистентностью развиваются септические состояния, у отдельных больных заболевание принимает затяжное или хроническое течение.

Профилактика включает раннее выявление, лечение, изоляцию и госпитализацию больных и бактерионосителей; выявление больных И. животных (особенно свиней, коров); меры, направленные на уничтожение грызунов и предупреждение их проникновения в столовые, овощехранилища, на продовольственные склады и в магазины и т.д. Необходимо также контролировать сохранность овощей и фруктов в овощехранилищах. Для предотвращения внутрибольничных вспышек следует выявлять бактерионосителей и больных с легкими формами И. среди обслуживающего персонала больниц.

Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 150, М., 1983; Энтеробактерии, под ред. В.И. Покровского, с. 220. М., 1985.

II Иерсинио́з (yersiniosis)

острая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica; характеризуется разнообразием клинических форм, а в типичных случаях - лихорадкой, интоксикацией, явлениями гастроэнтерита или энтероколита, поражением брыжеечных лимфатических узлов.


1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез.

Кишечный иерсиниоз (КИ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Псевдотуберкулез (ПТБ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, поражением ЖКТ и кожных покровов.

Этиология КИ – Yersinia enterocolitica, ПТБ – Yersinia pseudotuberculosis – Гр – палочки, факторы патогенности – способность к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия, эндо – и энтеротоксин.

Эпидемиология иерсиниозов : источник – различные животные (свиньи, крупных рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы) и люди (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя с испражнениями; механизм передачи – фекально-оральный (алиментарный путь заражения при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды, реже – контактно-бытовой); характерны сезонные подъемы заболевания (октябрь-ноябрь и март-апрель)

Патогенез иерсиниозов : попадание МБ в ЖКТ, прорыв желудочного барьера и накопление в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе –> илеит, аппендицит, фиксация в клетках лимфоидного аппарата кишечника, выделение энтеротоксина, обуславливающего болевые расстройства и диспепсические явления –> лимфогенное распространение в мезентериальные л. у. –> мезаденит –> прорыв возбудителя в кровь (в случае высоковирулентных штаммов, обладающих иммуносупрессивным действием) –> массовая гибель части МБ с высвобождением эндотоксина –> фиксация МБ в клетках макрофагальной системы печени, селезенки, л. у. –> развитие ГЗТ, формирование гранулем, высыпаний на коже и др. иммуннологически-опосредованных проявлений

Клиническая классификация иерсиниозов:

1. Гастроинтестинальная форма:

а) гастроэнтерит

б) энтероколит

в) гастроэнтероколит

2. Абдоминальная форма:

а) мезентериальный лимфаденит

б) терминальный илеит

в) острый аппендицит

3. Генерализованная форма:

а) септический вариант

б) септикопиемический вариант

в) смешанный вариант

4. Вторично-очаговая форма: а) артриты; б) узловатая эритема; в) миокардит; г) гепатит; д) менингит; е) синдром Рейтера и др.

5. Смешанная форма

Клинические проявления иерсиниозов:

– инкубационный период 1-6 дней

А) гастроинтестинальная форма:

– острое начало со схваткообразных болей в животе в эпигастральной или пупочной области, тошноты, рвоты, жидкого стула, симптомов интоксикации (субфебрильная или фебрильная лихорадка, озноб, головная боль, слабость, арталгии, миалгии)

– стул частый, от 4-5 до 15-20 раз/сут, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи

– катаральные явления в виде гиперемии зева с умеренным шейным лимфаденитом, «малиновый» язык

– полиморфная, появляющаяся на 2-4 день болезни, мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная) экзантема, может сочетаться со сливающимися пятнистыми элементами, локализуется преимущественно на ярко-красных, отечных кистях, стопах (симптомы "перчаток" и "носков"), реже на животе, шее, иногда сопровождается зудом

– пальпаторно – локализованная болезненность в правой подвздошной области

– температура тела обычно нормализуется на 4-5-ый день

Б) абдоминальная форма – Начинается как гастроинтестинальная, но через 1-3 дня рвота и диарея прекращаются, появляется или усиливается боль в правой подвздошной области или вокруг пупка, пальпаторно выявляется болезненность в илеоцекальном углу, напряжение мышц, иногда другие перитонеальные симптомы

В) генерализованная форма – помимо общих проявлений характерны признаки поражения различных органов и систем:

– начинается остро с симптомов гастроэнтерита, бурной гектической лихорадки и явлений интоксикации, достигающих максимальной выраженности к 3-4-му дню

– характерны полиморфные симметричные высыпания, чаще геморрагического характера, после исчезновения сыпи – шелушение

– жжение в области ярко-красных, отечных ладоней и стоп

– часто поражение суставов (как крупных – коленных, голеностопных, плечевых, так и мелких), длительность артралгий от нескольких дней до 2 мес, могут быть интенсивные мышечные боли

– с 3-6-ого дня увеличение печени, реже селезенки, периферических л. у. (особенно шейной группы)

– вегетативные расстройства (потливость, похолодание конечностей)

– дизурические явления

– в крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ

Некоторые клинические отличия кишечного иерсиниоза от псевдотуберкулеза:

– более короткий инкубационный период

– один из наиболее постоянных синдромов – энтерит или гастроэнтерит, рвота и диарея часто выступают первыми признаками болезни, диарейный синдром может быть выраженным (стул до 15 раз/сут), сопровождаться значительной дегидратацией вплоть до гиповолемического шока

– довольно часто выявляется признаки поражения почек (вплоть до ОПН при гиповолемии)

– реже поражаются слизистые ротоглотки, не характерен «пылающий зев», более типичным является не тонзиллит, а экссудативный фарингит, язык сухой, покрыт бурым налетом, не «малиновый»

– реже бывает бледность кожи, чем ее гиперемия (из-за спазма сосудов кожи при гиповолемии)

– экзантема встречается реже, бывает самой различной, разные элементы сыпи возникает в разные сроки

– более четко очерчена органная симптоматика

Диагностика иерсиниозов:

1) эпидемиологический анамнез (употребление в пищу овощей и фруктов, к которым могли иметь доступ грызуны, общение с больным, имеющим клинические проявления иерсиниоза, сезонность), клиническая картина (острое начало, лихорадка, интоксикация, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, артралгиями)

2) посев испражнений, мочи, крови, смывов из зева, участков удаленных воспаленных мезентериальных л. у. и аппендикса на дифференциально-диагностичекую среду Серова (окончательный результат только через 16-17 сут)

3) серологические реакции: РА (диагностический титр 1:80 и выше), РНГА (диагностический титр 1:160 и выше) – АТ появляются на 2-ой неделе заболевания, а их максимальные титры обнаруживаются на 3-ей неделе

Дифференциальная диагностика иерсиниозов:

1. При абдоминальной форме необходимо дифференцировать С острым аппендицитом , в отличие от которого для иерсиниозов характерны: начало болезни с интоксикации, лихорадки, боль в животе появляется позже; могут быть другие симптомы и поражения, свойственные иерсиниозам; при наличии локальной болезненности в правой подвздошной области симптомы раздражения брюшины непостоянны и слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают, могут то появляться, то исчезать на протяжении 2-3 нед; в случае хирургического вмешательства обнаруживают мезаденит, терминальный илеит, катаральный аппендицит.

2. При генерализованной форме необходимо дифференцировать Со скарлатиной , в отличие от которого для иерсиниозов характерны: менее бурное начало, помимо рвоты часто есть диарея, слабо выражены воспалительные изменения миндалин, на миндалинах нет налетов, отсутствует подчелюстной лимфаденит, сыпь появляется позже, чем при скарлатине, ее элементы более грубые, полиморфные, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, течение болезни более длительное, характерна гиперемия и пастозность стоп, увеличение печени и селезенки, боль в правой подвздошной области, артралгии.

Лечение иерсиниозов:

1. Госпитализация в основном по клиническим показаниям (обязательно госпитализируют больных с тяжелым, затяжным и рецидивирующим течением)

2. В остром периоде – постельный режим, диета № 13

3. Этиотропная терапия: при генерализованных формах – гентамицин 5 мг/кг/сут в/в или цефалоспорины III поколения, в остальных случаях – внутрь тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, левомицетин 0,5 г 4 раза/сут, пефлоксацин по 400 мг 2 раза/сут, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут; курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней

4. Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, тавегил), дезинтоксикационная терапия (инфузии полиионных и коллоидных растворов), иммуностимуляторы (нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил), эубиотики (бификол, бактисубтил, линекс и др.)

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) - зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме - полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Код по МКБ -10

А04.6. Энтерит, вызванный Y. enterocolitica.

Этиология (причины) иерсиниоза

Возбудитель - грамотрицательная палочка Yersinia enterocolitica семейства Enterobacteriaceae. Представляет собой гетеротрофный факультативно-анаэробный микроорганизм с психрофильными и олиготрофными свойствами. Растёт на «голодных» средах и на средах с обеднённым составом. Сохраняет жизнеспособность в широком температурном диапазоне: от 40 до –30 °С. Оптимальная температура для роста: 22–28 °С. Активно размножается в условиях бытового холодильника и овощехранилищ (от 4 до –4 °С). Метаболизм окислительный и бродильный. Обладает слабой уреазной активностью. Известно 76 серотипов Y. enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у человека. Патогенные Y. enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Они имеют Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. У них есть специфические и перекрёстно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Это необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований.

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Контроль за вирулентностью иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены. Циркулируют одно- и двуплазмидные штаммы. Белки наружной мембраны обеспечивают проникновение возбудителя через слизистую оболочку кишки неинвазивным путём. Адгезин бактерий, связывающийся с коллагеном, может способствовать развитию артрита у пациентов. IgА-гены - «острова высо- кой патогенности» иерсиний - контролируют синтез сериновой протеазы, разрушающей секреторный IgA слизистых оболочек.

Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.

Эпидемиология иерсиниоза

Естественный резервуар для иерсиний - почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них - грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания - фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови. Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10–20%.

Постинфекционный иммунитет внутривидовой.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто - в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже - в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4–5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Патогенез иерсиниоза

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит).

Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсинии проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.

В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

Клиническая картина (симптомы) иерсиниоза

Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип (табл. 17-18).

Таблица 17-18. Клиническая классификация иерсиниоза

Основные симптомы иерсиниоза и динамика их развития

В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3–6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто. У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант иерсиниоза. Заболевание начинается остро, с симптомов поражения ЖКТ и симптомов интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащён, иногда с примесью слизи и крови. У части больных наблюдают катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Характерны симптомы «перчаток» и «носков» . На 2–6-е сутки болезни преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бёдрах обнаруживают точечную, пятнисто-папулёзную или уртикарную сыпь, после которой появляется шелушение. Отмечают гиперемию или бледность кожи лица, склерит, гиперемию конъюнктив и слизистой оболочки полости рта, полиаденопатию. Язык на 5–6-й день становится «малиновым». При пальпации живота - локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение печени, реже - селезёнки. Температура нормализуется на 4–5-й день. Типичных изменений гемограммы нет.

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни - диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1–2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5–10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант - острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1–3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2–4-й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2–6 нед. Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

Генерализованная форма может протекать по смешанному или септическому варианту. Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при смешанном варианте . Характерно выраженное поражение различных органов и систем. Чаще всего заболевание начинается остро. Развиваются лихорадка и симптомы интоксикации в сочетании с катаральными явлениями. Затем появляются тупые боли в эпигастрии и вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или жидким, без патологических примесей; возможна рвота. Лихорадочный период обычно длится не более 2 нед. Полиморфная сыпь появляется на 2–3-й день болезни и сохраняется в течение 3–6 дней, возможны подсыпания и зуд. Со второй недели течения патологического процесса на месте сыпи появляется шелушение. Артралгия возникает обычно на первой неделе, боли различные по интенсивности и продолжительности, носят волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У части больных процесс сопровождается воспалением подошвенного и/или подпяточного апоневроза. Артрит развивается редко. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет. Характерны симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков», тонзиллит, конъюнктивит и склерит. Возможна неяркая желтуха. В лёгких могут выслушиваться сухие хрипы. При пальпации живота часто определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Часто бывают полиаденопатия, гепатомегалия, реже - спленомегалия.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ - признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.

Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант - артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите - коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме - эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже - гипербилирубинемию. Специфическая лабораторная диагностика включает бакте- риологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод - бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления - фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду - с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней одновременно 2–3 методиками.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Дифференциальная диагностика

Представлена в табл. 17-19, 17-20.

Таблица 17-19. Дифференциальная диагностика между иерсиниозом, сальмонеллёзом и шигеллёзом

Клинические признаки Дифференцируемые заболевания
иерсиниоз ПТИ (сальмонеллёз) острый шигеллёз
Начало болезни Острое Бурное Острое
Интоксикация Выражена с первого дня, длительная Выраженная и кратковременная Выраженная и кратковременная
Лихорадка Фебрильная, держится 1–2 нед Фебрильная, кратковременная (2–3 дня) Фебрильная или субфебрильная, кратковременная
Катаральные явления Часто Нет Нет
Экзантема Полиморфная, появляется в разные сроки Нет Нет
Симптомы «капюшона», «перчаток», «носков» Характерны, но могут отсутствовать Не бывает Не бывает
Артралгия, артрит Характерны Отсутствуют Отсутствуют
Тошнота, рвота Бывают Характерны Редко
Язык Обложен, со второй недели «малиновый» Обложен, сухой Обложен, влажный
Боль в животе Схваткообразная, чаще в правой подвздошной и околопупочной области Разной интенсивности, в верхнем и среднем отделах живота Схваткообразная, в нижних отделах живота, в области сигмы
Характер стула Обильный зловонный, зеленоватого цвета Скудный, со слизью и кровью, «ректальный плевок»
Дизурические симптомы Характерны При тяжёлом течении Не бывает
Поражение сердца Редко - миокардит ССН на пике интоксикации и обезвоживания ССН при тяжёлом течении
Гепатосплено-мегалия Характерна Не бывает Не бывает
Желтуха Очень редко Отсутствует
Лимфаденопатия Характерна Не бывает Не бывает
Показатели гемограммы Лейкоцитоз, лимфопения Нейтрофильный сдвиг влево
Данные эпиданамнеза Употребление в пищу термически не обработанных свежих овощей; длительно хранившихся в холодильнике молока и продуктов из него Пищевой фактор. Групповые заболевания Контакт с больным человеком, употребление необез-зараженной воды и подозрительных пищевых продуктов

Таблица 17-20. Дифференциальная диагностика между иерсиниозом, вирусными гепатитами и ревматизмом

Клинические признаки Дифференцируемые заболевания
иерсиниоз вирусные гепатиты ревматизм
Начало болезни Острое Постепенное Чаще постепенное, может быть бурным
Лихорадка Фебрильная (1–2 нед) Фебрильная температура (при ВГА и ВГD), кратковременная Фебрильная - кратковременно, субфебрильная - длительно
Катаральные явления Часто В продромальном периоде гепатита А За 2–4 нед эпизод стрептококковой ангины или обострение хронического тонзиллита
Кожные проявления Экзантема полиморфная, в разные сроки Возможна экзантема по типу крапивницы Узловатая, кольцевидная эритема. Ревматоидные узелки
Гиперемия и отёчность ладоней и стоп, «малиновый» язык Характерны Отсутствуют Отсутствуют
Артралгия, артрит Характерны Летучие артралгии (ВГВ, ВГD) Симметричное поражение крупных суставов
Тошнота, рвота Бывают Возможны Не характерны
Боль в животе Чаще в правой подвздошной области Не характерна. Возможна при ВГD, ВГE Не характерна
Характер стула Жидкий, иногда с примесью слизи и крови Склонность к запору Чаще не изменяется
Дизурические симптомы Характерны Не бывает Возможен нефрит
Поражение сердца Редко - миокардит Сердечно-сосудистая недостаточность при тяжёлом (фульминантном) течении Кардит и ревмокардит
Гепатоспленомегалия Характерна Возможна Не бывает
Желтуха Редко, на высоте лихорадки и интоксикации Чаще яркая, длительная Отсутствует
Лимфаденопатия Характерна Отсутствует Чаще подчелюстные
Неврологические симптомы Вегето-сосудистые нарушения, менингеальный синдром Острая или подострая печёночная энцефалопатия Малая хорея, менингоэнцефалит, серозный ревматический менингит, церебральный васкулит
Лабораторные исследования Лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ Лейкопения, лимфоцитоз, снижение СОЭ Лейкоцитоз со сдвигом вправо, лимфопения
Умереннное и нестойкое повышение активности ферментов, гипербили-рубинемия Длительная гипербили-рубинемия и повышение активности ферментов. Изменение тимоловой и сулемовой проб Диспротеинемия, резко повышен титр антистрептолизина-О, СРБ
Выделение культуры иерсиний, их антигенов и антител к ним Обнаружение маркёров вирусных гепатитов Обнаружение стрептококкового антигена антистрептолизина-О, АСК, АСГ
Данные эпиданамнеза Употребление в пищу термически не обработанных свежих овощей, особенно капусты, моркови, длительно хранившихся в холодильнике молока и продуктов из него Употребление продуктов и воды, контаминированных вирусами ВГA и ВГЕ, контакт с больными ВГА, парентеральный анамнез (ВГВ, ВГС, ВГD) Без особенностей

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов показаны при длительном субфебрилитете, системности клинических проявлений, формирующихся вторично-очаговых формах и отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Пример формулировки диагноза

Иерсиниоз, гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, средней степени тяжести, острое течение болезни (копрокультура Y. enterocolitica, серовар O3).

Показания к госпитализации

Клинические (тяжесть болезни, развитие осложнений, наличие тяжёлых преморбидных заболеваний) и эпидемиологические (вспышка и пациенты, относящиеся к группе риска).

Лечение иерсиниоза

Режим. Диета при иерсиниозе

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях - палатный.

Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Медикаментозное лечение

Антибактериальную терапию начинают с 10–14-го дня всем больным иерсиниозом, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора - фторхинолоны и цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70–100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин, панкреофлат).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами (табл. 17-21).

Таблица 17-21. Лечение больных иерсиниозом

Клиническая форма Клини-ческий вариант Этиотропное лечение Патогенетическое лечение
препарат схема препарат схема
Гастроинтес-тинальная Гастро-энтерит, энтеро-колит, гастро-энтеро-колит Ципро-флоксацин 1–1,5 г/сут; по 0,5–0,75 г два раза в день п/о Полиионные растворы (квартасоль, хлосоль, ацесоль и др.) Объём регидра-тации и способ введения опреде-ляются степенью обезво-живания и массой тела больного
Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) 400–1000 мл/сут в/в капельно
5 (10)% раствор глюкозы 400–1000 мл/сут в/в капельно
Абдоми-нальная Терми-нальный илеит, мезаденит, острый аппендицит Ципро-флоксацин 1–1,5 г/сут; по 0,5–0,75 г два раза в день в/м Антигистаминные препараты: лоратадин 0,01 г/сут однократно; клемастин 0,002–0,004 г/сут; по 0,001 г два раза (утром и вечером перед едой) или по 2 мл 0,1% раствора два раза в день; хлоропирамин 0,05–0,075 г/сут; по 0,025 г 2–3 раза в день во время еды. Курс лечения зависит от эффективности, в среднем
10–20 дней
Докси-циклин 0,1–0,2 г/сут; в 1-й день - 0,2 г однократно, затем 0,1 г/сут в течение 10–14 дней
Тетра-циклин 1,2 г/сут; по 0,3 г четыре раза в день перорально, 10–14 дней
Гента-мицин 120–180 мг/сут; по 40–60 мг три раза в день в/м, 10 дней
Цефазолин 2–4 г/сут; по 0,5–1 г 3–4 раза в день в/м, 10 дней
Генера-лизованная Сме-шанный, средней степени тяжести Ципро-флоксацин 1 г/сут, по 0,5 г два раза в день, в/м Коллоидные растворы, растворы глюкозы и антигистаминные препараты. Дозы и схемы как при гастроинтестинальной и абдоминальной форме
Неспецифические противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак ретард 100 мг/сут однократно после еды; ибупрофен 1–2 капсулы два раза в день после еды; индометацин: вначале 0,05–0,075 г/сут по 0,05 г 2–3 раза, затем 0,1–0,2 г/сут по одному драже 3–4 раза в день; ацеклофенак 200 мг/сут, по 100 мг два раза в день; мелоксикам 15–22,5 мг/сут по 7,5–15 мг два раза в день и др. Длительность приёма НПВС зависит от эффекта и переносимости
Препараты, стимулирующие метаболические процессы: гидроксиметилурацил 2–3 г/сут; по 0,5 г 4–6 раз в сутки во время или после еды; пентоксил 0,8–0,16 г/сут; по 0,2–0,4 г 3–4 раза в день после еды; оротовая кислота 0,5–0,15 г/сут; по 0,5 г три раза в день до еды.
Курс лечения зависит от эффективности и переносимости, в среднем 20–40 дней
Цефало-спорины III поколения (цефо-перазон, цефта-зидим, цефтри-аксон и др.) 2 г/сут, по 1,0 г два раза в день в/м или в/в
Докси-циклин, тетра-циклин, цефазолин Дозы и схемы см. выше
Хлорам-феникол 70–100 мг/кг в сутки в четыре приёма в/м
Пефлок-сацин 800 мг/сут; по 400 мг два раза в день перорально
Сме-шанный, тяжёлое течение Цефало-спорины (цефо-перазон, цефта-зидим, цефтри-аксон и др.) 6–8 г/сут, по 3–4,0 г два раза в день в/в 10–14 дней
Ципро-флоксацин 400–800 мг/сут в/в, 10–14 дней
Гента-мицин 2,4–3,2 мг/кг в/м в 2–3 приёма в течение 2–3 дней, затем 0,8–1,2 мг/кг в сутки в 2–3 приёма в течение 10 дней
Септи-ческий Однов-ременно 2–3 антибак-териальных препарата Цефало-спорины, фторхинолоны, амино-гликозиды, в/в введение 10–14 дней
Вторично-очаговая Назначают по показаниям Дозы и схемы приёма антибак-териальных препаратов см. выше НПВС; препараты, стимулирующие метаболические процессы (см. выше)
Иммунокорректоры: меглумина акридонацетат по 2 мл 12,5% (250 мг) один раз в день, в/м, по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-е сутки; имунофан по 1,0 мл один раз в день с интервалом 3 дня, 8–10 инъекций; азоксимер 6 мг/сут, первые 2 дня ежедневно, затем через 3 дня в/м, № 10. Ректальные свечи - из расчёта 0,1–0,2 мг/(кг×сут), первые 3 дня ежедневно, затем через 3–4 дня перед сном после опорожнения кишечника, № 10; аминодигидро-фталазиндион натрия: в первые сутки вводят 200 мг однократно, затем по 100 мг/сут через 3–4 дня в/м, №
10.
При длительном суставном синдроме и признаках системности: хлорохин 0,25–0,5 г/сут; первые 10 дней по 0,25 г два раза в день (после обеда и ужина), затем однократно после ужина, длительно, не менее 6 мес; гидроксихлорохин 0,8 г/сут, по 0,4 г два раза в день после еды, длительно, не менее 6 мес; сульфасалазин 2 г/сут по схеме: 1-я неделя - по 0,5 г один раз вечером; 2-я неделя - 1 г/сут (по 0,5 г два раза в день, утром и вечером), 3-я неделя - 1,5 г/сут (0,5 г утром и 1 г вечером), с 4-й недели - 2 г/сут (по 1 г утром и вечером) строго после еды. Курс 6–12 мес

При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию. Выбор физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечебно-реабилитационных мероприятий зависит от формы иерсиниоза и основного синдрома.

Примерные сроки нетрудоспособности

При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14–21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4–6 мес.

Диспансеризация

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия - более часто, по мере необходимости.

Памятка для пациента

Проходить диспансеризацию следует через 1, 3, 6 и 12 мес после выздоровления, в случае затяжного и хронического течения болезни - в течение более длительного периода до окончательного излечения.

Меры профилактики иерсиниоза

Специфические

Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

Неспецифические

Неспецифическую профилактику проводят в нескольких направлениях:
- осуществление широкой санитарно-просветительной работы среди населения;
- соблюдение санитарно-гигиенических правил на продовольственно-пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канализационных системах и территориях населённых пунктов;
- постоянный ветеринарный контроль;
- проведение дератизации на полях, складах, животноводческих фермах, в овощехранилищах, магазинах, столовых не менее двух раз в год;
- соблюдение противоэпидемических мер при уходе за больными иерсиниозом и гигиенических правил при уходе за животными.

Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы. Иерсиниоз в настоящее время вышел за рамки чисто инфекционной патологии, став терапевтической проблемой из-за «слабой» лабораторной базы, используемой в практическом здравоохранении, проблем в выборе тактики лечения и реабилитации больных. Особую тревогу клиницистов вызывают неблагоприятные последствия перенесенного иерсиниоза, в частности, хронизация инфекционного процесса и формирование системных аутоиммунных заболеваний в исходе болезни .

Хотя в последние годы достаточно детально были описаны клинические проявления болезни, в том числе хроническое течение, и внесены значительные коррективы в понимание звеньев иммунопатогенеза, практикующие врачи знают, насколько трудно поставить диагноз, а главное, подобрать адекватное стадии болезни лечение больным.

Как показывает наш опыт, больные с иерсиниозом из-за полиморфизма клинических проявлений разных периодов болезни часто направляются не к инфекционисту, а к врачам других специальностей (гастроэнтерологам, ревматологам, эндокринологам, гематологам и др.), каждый из которых ставит диагноз, по сути, являющийся синдромальным, и, как следствие, назначает лишь симптоматическое лечение. Это утверждение основывается на данных многолетнего мониторинга за переболевшими иерсиниозом, согласно которым рецидивирующее течение среди госпитализированных регистрируется крайне редко (1,3%) и не соответствует реальным данным об истинной частоте развития рецидивов (от 15,8% до 44% в разные годы).

По-видимому, столь редкая госпитализация этих больных связана с отсутствием длительного амбулаторного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в результате чего после выписки из стационара они выпадают из поля зрения инфекциониста, а развивающиеся рецидивы ошибочно трактуются другими специалистами. Однако же именно ранней диагностике и своевременно начатому лечению отводится ведущая роль в профилактике постиерсиниозных иммунопатологических заболеваний, приводящих к длительному снижению работоспособности и инвалидности больных.

Широко применяемые в практической медицине диагностические препараты и тест-системы обладают достаточно низкой чувствительностью и эффективностью . Многолетний мониторинг диагноза «иерсиниоз» у пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г. Москвы, показал, что на протяжении последних десяти лет неуклонно растет число ошибочных диагнозов «иерсиниоз», что приводит к необоснованной антибиотикотерапии и длительной нетрудоспособности пациентов. Так, на догоспитальном этапе у 57,6% (колеблется от 50,9% до 66,3% в разные годы) пациентов ошибочно диагностируется иерсиниоз, и больные не получают адекватного лечения в специализированных отделениях клинических больниц общего профиля.

В инфекционном стационаре у 42% этих больных в качестве заключительного диагноза фигурировали другие инфекционные болезни (острые кишечные инфекции, ОРВИ, энтеровирусные заболевания, инфекционный мононуклеоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вирусные гепатиты, генерализованный хламидиоз, лептоспироз, ВИЧ, бруцеллез, туляремия и др.) и у 58% — неинфекционная патология. Особую тревогу вызывает ошибочно диагностируемый на догоспитальном этапе иерсиниоз у 5,7-15,2% пациентов с острой хирургической патологией, требующей экстренного хирургического вмешательства .

Нельзя не согласиться с мнением В. А. Орлова и соавт. (1991), что «большая часть диагностических ошибок обусловлена неправильным подходом к диагностическому процессу». По-видимому, только этим можно объяснить тот факт, что на протяжении десяти лет у 2,9-9,1% больных с подозрением на иерсиниоз в итоге диагностируются заболевания сердца и сосудов, у 2,8-6,4% — опухоли кишечника, легких и органов малого таза, у 2,9-7,1% — ходжкинская лимфома, лимфо- и миелолейкоз, у 2,8-6,1% — заболевания эндокринной системы (токсический зоб, тиреотоксикоз, аутоиммунный тиреоидит), у 2,1-12,1% — воспалительные заболевания половых органов.

По нашему мнению одной из главных причин диагностических ошибок, приводящих как к гипо-, так и к гипердиагностике иерсиниоза, является низкая информативность недостаточно специфичных методик и диагностических средств, а также несоблюдение имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. В РФ имеются современные диагностические препараты, методы и питательные среды для индикации и идентификации Yersinia enterocolitica и антител к ним, но система их применения не унифицирована, а оценка специфичности несовершенна.

Лабораторная диагностика иерсиниоза должна включать бактериологические, иммунодиагностические и серологические методы. Основным методом является бактериологический — посев биологического материала больного (фекалий, мочи, смыва с задней стенки глотки, сгустка крови, мокроты, желчи, ликвора, операционного материала и др.), материала из внешней среды и от животных на питательные среды для выявления роста Y. enterocolitica с последующей идентификацией культуры. Исследованию должно подвергаться не менее четырех материалов (например, фекалии, моча, кровь, смыв с задней стенки глотки). Оптимальные сроки забора материала — первые 7-10 дней болезни. Крайне редко удается получить культуру Y. enterocolitica из материала больных с затяжным течением и вторично-очаговыми формами иерсиниоза.

Основными недостатками бактериологического метода являются низкая частота получения роста культуры — в среднем по РФ Y. enterocolitica выделяют в 2-3% проб 0,81%, и ретроспективность (окончательный результат на 21-28 день постановки) . На протяжении более десяти лет в бактериологической лаборатории ИКБ № 2 г. Москвы удалось выделить Y. enterocolitica лишь в 0,2% взятых проб (только при генерализованной форме иерсиниоза), что согласуется с данными центра ГСЭН г. Москвы и в четыре раза хуже, чем в целом по РФ .

Иммунодиагностические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (иммуноферментный анализ (ИФА), реакция коагглютинации (РКА), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), реакция агглютинации и лизиса (РАЛ)). По данным производителей чувствительность тест-систем достигает 104-105 м. кл./мл, а эффективность исследования копрофильтрата и сыворотки в первые пять дней болезни составляет 83-85%. Перспективные методы — методы индикации и идентификации патогенных Y. enterocolitica по комплексу фенотипических признаков, связанных с ее детерминантами патогенности (тест-системы типа API (чувствительность 79%) и генетические методы диагностики и типирования иерсиний (полимеразная цепная реакция (ПЦР), мультипраймеровая ПЦР). К достоинствам ПЦР следует отнести быстроту выполнения анализа (до 6 ч), информативность, высокую чувствительность и специфичность. Однако в практической медицине самой уязвимой оказалась специфичность этой реакции. Метод иммуноблоттинга, позволяющий выявлять и идентифицировать белки (антигены) иерсиний с помощью антисывороток, в РФ используется неоправданно редко.

Для определения специфических антител к антигенам Y. enterocolitica используют серологические методы. Исследование необходимо проводить со 2-й недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Желательна 2-4-кратная динамика титра антител в парных сыворотках, что, однако, не всегда наблюдается на практике. В начале болезни наиболее информативна реакция ИФА с определением IgA, IgM и IgG, ELISA, на 3-4 неделях — ИФА, ELISA, реакция агглютинации (РА), РСК, А-БНМ. Для качественного определения антител класса IgA и IgG к факторам вирулентности патогенных штаммов Y. enterocolitica можно использовать метод иммуноблоттинга, используемый для дифференциальной и ретроспективной диагностики иерсиниоза. При хроническом течении иерсиниоза информативны ИФА с определением IgA и IgG и иммуноблоттинг.

Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 85%), в практическом здравоохранении чаще используются реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и РА, реально позволяющая диагностировать иерсиниоз лишь у каждого четвертого больного (25,3%): при абдоминальной форме — у 41,7% больных, при генерализованной форме — у 21,1% больных, при вторично-очаговой форме — у 30,8% больных. Крайне редко серологическими методами подтверждается гастроинтестинальная форма иерсиниоза (4,5%). Достоверной зависимости уровня антител к иерсиниям от тяжести течения иерсиниоза нет.

Достаточно часто (21,1% случаев) лечащие врачи трактуют однократное обнаружение в крови больных специ-фических антител к Y. enterocolitica как лабораторное подтверждение иерсиниоза. Однако у большинства пациентов (54,1%) титр не превышает 1:200, а значит, не может считаться лабораторным подтверждением клинического диагноза. Объяснение этого кроется в интенсивной циркуляции иерсиний в окружающей среде и среди населения. По материалам центров ГСЭН в РФ при обследовании здоровых лиц специфические антитела к Y. enterocolitica обнаруживаются в 0,4-4,4% проб . Однако иммунная прослойка среди населения значительно выше — 18,2-19,6% .

Титры антител к Y. enterocolitica в реакции прямой гемагглютинации (РПГА) и РА выше 1:200 регистрируются лишь у 45,9% больных. Однако однократность исследования крови упомянутыми методиками даже при высоком титре нельзя однозначно трактовать как иерсиниоз. Так, в нашей практике была пациентка с выраженным суставным синдромом, при динамическом исследовании крови которой антитела к Y. enterocolitica методом РА находились на постоянном уровне — 1:102 400, что свидетельствовало лишь о перенесенном иерсиниозе и не являлось показанием для назначения антибактериальной терапии.

Анализируя в целом рекомендации по лабораторной диагностике иерсиниоза и складывающуюся на практике ситуацию, можно констатировать, что лабораторная диагностика болезни остается на уровне начала 90-х годов. Причины кроются не только в использовании недостаточно эффективных методик, но и в несоблюдении имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. Так, в большинстве случаев практические врачи в постановке диагноза опираются на однократное исследование материала, взятого от больного, и величину титра антител к Y. enterocolitica. Однако серологическим критерием диагноза «иерсиниоз» следует считать не столько достижение величины «диагностического» титра специфических антител, сколько его динамику при исследовании парных сывороток с интервалом 10-14 дней. Для повышения эффективности диагностики иерсиниоза мы рекомендуем исследовать сыворотки крови больных иерсиниозом минимум тремя методиками (например, РНГА, РСК и ИФА и др.).

Патогенез иерсиниоза. Выбор тактики ведения и медикаментозного лечения больных иерсиниозом напрямую зависит от патогенеза разных стадий болезни. Известно, что характер взаимодействия Y. enterocolitica с макроорганизмом зависит от набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта, пути введения и иммунологической реактивности макроорганизма. С учетом имеющихся экспериментальных данных патогенез иерсиниоза у человека может быть представлен следующим образом. Y. enterocolitica проникают в организм человека перорально, и заболевание развивается после довольно короткого инкубационного периода — от 15 часов до 6 суток (в среднем 2-3 дня). Основная масса иерсиний преодолевает защитный барьер желудка. В желудке и двенадцатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже — катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется генерализованный процесс при лимфо- и гематогенной диссеминации Y. enterocolitica.

Если заболевание вызвано серотипами Y. enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные в кишечнике процессы, проявлениями которых будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.

Если Y. enterocolitica проникают в мезентеральные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.

Известны два пути генерализации иерсиниозного процесса — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный путь проникновения Y. enterocolitica через эпителий кишки является классическим и наиболее изученным. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом Y. enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения через слизистую кишки внутри фагоцита.

В период реконвалесценции должно происходить освобождение организма от иерсиний и восстановление нарушенных функций органов и систем с исходом в клинико-лабораторное выздоровление. Однако такое благоприятное развитие событий возможно только при адекватном иммунном ответе и отсутствии иммуногенетических и эпигенетических маркеров неблагоприятного исхода. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов в течение пяти лет после острого иерсиниоза показало, что исходами иерсиниоза могут быть:

1) клинико-лабораторное выздоровление (55,2%);

2) неблагоприятные исходы (29,2%):

а) с формированием хронического течения (57%);

б) с формированием патологических состояний и заболеваний, имеющих аутоиммунную природу (43%);

3) относительно неблагоприятные исходы с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (10,5%):

а) с обострением хронических воспалительных заболеваний (35,5%);

б) с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5%);

4) остаточные явления (непродолжительная субфебрильная лихорадка, периодические миалгии и артралгии, неврологические симптомы с вовлечением нервных сплетений и корешков, вегетативные реакции, астенический и ипохондрический синдромы, феномен интероцепции и др.) (5,1%).

Наилучший прогноз у больных в возрасте 19-25 лет. Среди них 71% выздоравливают. В то же время у 45% переболевших в возрасте 26-45 лет формируются различные по генезу патологические состояния, входящие в категорию неблагоприятных исходов иерсиниоза.

По нашим данным врачи диагностируют вторично-очаговые формы иерсиниоза чаще, чем они реально формируются. Это связано с отсутствием пато-гномоничных клинических проявлений вторично-очаговых форм иерсиниоза и их системностью. Группа больных с так называемой вторично-очаговой формой иерсиниоза не является однородной. К этой группе часто необоснованно относят как больных с патологическим процессом иерсиниозной этиологии (например, хроническим течением иерсиниоза), так и больных с хроническим течением постиерсиниозной инфекции, с формирующимися новыми острыми процессами неиерсиниозной этиологии и пациентов с аутоиммунной патологией. Такое положение дел требует от практикующего врача особого внимания и анализа клинико-лабораторных показателей, т. к. от их понимания зависит дальнейшая тактика лечения, а значит, исход всего патологического процесса.

У пациентов с хроническим течением иерсиниоза Y. enterocolitica продолжает длительно циркулировать в организме. По нашим данным хроническое течение иерсиниоза развивается у 16,6% пациентов и чаще наблюдается у лиц старше 25 лет. «Убежищем» возбудителей являются лимфатические узлы, тонкая кишка и клетки макрофагально-моноцитарного ряда. Активация очагов инфекции клинически может проявиться в виде уретрита, нефрита, энтерита, менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кровь в составе иммунных комплексов, вызывая реактивные артриты, поражение почек, кишечника, органов зрения и др. Замедление скорости кровотока в тканях-мишенях создает благоприятные условия для депонирования антигенов Y. enterocolitica. Критерием персистенции возбудителя можно считать длительную (более 6 месяцев) циркуляцию специфического IgA к липополисахариду иерсинии.

Среди заболеваний, имеющих аутоиммунную природу и являющихся исходом иерсиниоза, преобладают серонегативная спондилоартропатия (чаще реактивные артриты и синдром Рейтера), ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и болезнь Крона.

Лечение больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом клинической формы и тяжести заболевания (табл. 1), (табл 1. окончание). Важнейшей задачей является купирование симптомов острого периода и предупреждение неблагоприятных исходов болезни. Госпитализация больных иерсиниозом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. При легком и неосложненном среднетяжелом течении допускается лечение дома. По эпидпоказаниям госпитализируют больных, относящихся к декретированной группе (военнослужащие, работники водоканалов, пищеблоков и др.).

Для диетического питания используются столы № 4, 2 и 13. Антибактериальную терапию назначают на 10-14 дней (при гастроинтестинальной форме может быть ограничена семью днями) всем больным независимо от формы болезни в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни) .

Выбор препарата зависит от антибиотикочувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории (определяется два раза в год). В настоящее время предпочтение отдается фторхинолонам и цефалоспоринам третьего поколения .

Основным направлением патогенетической терапии гастроинтестинальной формы иерсиниозной инфекции является пероральная (парентеральная) регидратация и дезинтоксикация полиионными растворами.

Тактика лечения больных абдоминальной формой согласуется с хирургом. Хирург решает вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропное и патогенетическое лечение.

При генерализованной форме этиотропные препараты, в большинстве случаев, назначаются парентерально. При генерализованных формах с явлениями пиелонефрита хорошо зарекомендовал себя пефлоксацин — 0,8 г/сутки. Левомицетина сукцинат используют при развитии менингита иерсиниозной этиологии (7-100 мг/кг в сутки). При тяжелом течении генерализованной формы проводят несколько курсов парентеральной антибиотикотерапии. Начинают с гентамицина — в течение 2-3 дней по 2,4-3,2 мг/кг в сутки, затем 0,8-1,2 мг/кг в сутки. При отсутствии терапевтического эффекта или непереносимости препаратов применяется стрептомицина сульфат в дозе 1 г/сутки. При развитии гепатита следует избегать назначения лекарств, обладающих гепатотропным действием. Больным с септической формой заболевания целесообразно в/в введение двух-трех антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины). При неэффективности антибактериальной терапии Л. А. Галкина, Л. В. Феклисова (2000) рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг (50,0-60,0 мл 3 раза в день, № 5-7) в качестве моноэтиотерапии или в сочетании с антибиотиками .

Кроме этиотропного лечения показана патогенетическая терапия (дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие препараты, стимулирующие средства). В комплексной терапии обязательно должны использоваться средства для лечения дисбиотических нарушений.

Большинству больных с выраженными астеническими, вегетативными и невротическими проявлениями требуется прием ноотропных препаратов, транквилизаторов, бромидов, настоя пиона, настойки пустырника, отвара валерианового корня и др. Подбор терапии в таких случаях согласовывают с психоневрологом и вегетологом.

Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза проводится по индивидуальной для каждого больного схеме. Антибактериальные препараты не имеют самостоятельного значения, однако должны назначаться при появлении клинико-лабораторных признаков активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов согласовывается с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и др. специалистами (по показаниям). Иммунокорректоры должны назначаться больным строго по показаниям при отсутствии лабораторных признаков аутоиммунного процесса по результатам исследования иммунного статуса и аутоантител в крови больного.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов. До сих пор нет единого мнения о длительности и тактике диспансерного наблюдения реконвалесцентов иерсиниоза и псевдотуберкулеза. В соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Приказ № 408 от 1989 г.; Приложение 6 к Приказу Минздрава РФ от 17.09.1993 № 220 «Положение о кабинете (отделении) инфекционных заболеваний» и др.) наблюдение за реконвалесцентами иерсиниозной инфекции проводится в зависимости от нозологии и тяжести болезни в течение 1-6 месяцев после выписки из стационара (при легких формах — один месяц, при среднетяжелых — три месяца, при тяжелых — шесть месяцев).

Некоторые исследователи для прогноза неблагоприятных исходов иерсиниоза рекомендуют использовать следующие показатели: неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболевания, дисбактериоз 3-4 ст., отягощенный аллергологический анамнез и др.), длительно сохраняющееся снижение альбумина, альфа-протеинов, мочевиноаммиачного коэффициента, диспротеинемия, повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, низкая активность системы комплемента, снижение показателей Т- и В-лимфоцитов в периоде реконвалесценции и факторов неспецифической резистентности, высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), наличие HLA B7, B18 и B27, О (I) группа крови.

Однако динамическое наблюдение за больными, перенесшими иерсиниоз, и использование современных методов статистической обработки клинических и лабораторных параметров позволяют нам высказать мнение, что клинические проявления иерсиниоза и псевдотуберкулеза, их выраженность и длительность не являются объективными критериями прогноза, а значит, не могут быть использованы для прогноза течения и исходов болезни. Созданный нами алгоритм иммунопрогностического обследования (табл. 2) больных в острый период болезни и разработанная совокупность критериев оценки иммунограмм при иерсиниозе дают возможность врачам прогнозировать неблагоприятное течение и исход уже в первые 2-4 недели от начала болезни .

По нашему мнению при отсутствии у больного критериев неблагоприятных исходов иерсиниоза инфекции рекомендуется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение одного года после выписки из стационара. При наличии показателей возможного формирования неблагоприятных исходов иерсиниоза диспансерное наблюдение должно проводиться в течение пяти лет после выписки из стационара — первый год каждые 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям больные должны проходить клинико-лабораторное и инструментальное обследование у ревматолога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога и др.

Тактика диспансеризации больных иерсиниозами вообще не регламентирована приказами Минздрава РФ. Основываясь на собственных результатах длительного наблюдения больных иерсиниозом, мы рекомендуем следующую тактику их диспансеризации. После выписки из стационара продолжительность диспансерного наблюдения за перенесшими иерсиниоз, псевдотуберкулез при отсутствии генетических и иммунологических прогностических критериев неблагоприятных исходов должна составлять один год, при их наличии — не менее трех лет. Для контроля полноты выздоровления рекомендуется использовать следующую схему: в течение первого года после острого периода пациентов необходимо обследовать комплексно (клиническими, лабораторными, иммунологическими методами) каждые 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансеризации пациентов необходимо консультировать у других специалистов (ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога) с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Литература

  1. Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Андреев И. В., Шепелева Г. К., Попова Т. И. К вопросу о формировании иммунопатологии у больных иерсиниозом // Тер. архив. 2005; 11: 7-10.
  2. Опочинский Э. Ф., Мохов Ю. В., Лукина З. А., Ясинский А. А. Анализ деятельности центров ГосСанЭпиднадзора РФ по лабораторной диагностике иерсиниозов. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 42-43.
  3. Филатов Н. Н., Салова Н. Я., Голованова В. П., Шестеперова Т. И. Современное состояние лабораторной диагностики иерсиниозов в Москве. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 59-60.
  4. Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Попова Т. И. Иерсиниоз: диагностические ошибки // Врач. 2007; № 7: 71-74.
  5. Ющук Н. Д., Шестакова И. В. Проблемы лабораторной диагностики иерсиниозов и пути их решения // ЖМЭИ. 2007; № 3: 61-66.
  6. Гукасян Г. Б., Хачатрян Т. С., Алексанян Ю. Т., Ханджян Г. Ж. Эпидемиологические закономерности иерсиниозов в Армении. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 13.
  7. Белая Ю. А. Иерсинии у «здоровых» людей. Результаты многолетних проспективных исследований. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 5.
  8. Кареткина Г. Н. Иерсиниозы. В кн.: Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. (ред.) Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ; 1999: 339-354.
  9. Лучшев В. И., Андреевская С. Г., Михайлова Л. М. и др. Лечение больных иерсиниозами препаратами фторхинолонового ряда // Эпидем. и инфекц. Болезни. 1997; 3: 41-44.
  10. Дмитровский А. М., Карабеков А. Ж., Меркер В. А. и др. Клинические аспекты иерсиниозов в Алматы. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 17-18.
  11. Галкина Л. А., Феклисова Л. В. Результаты применения поливалентного иерсиниозного бактериофага в лечении иерсиниоза у детей. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 11.
  12. Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Балмасова И. П. Клинико-прогностические критерии различных форм и вариантов течения иерсиниозной инфекции // Тер. архив. 2009, т. 81,11: 24-32.
  13. Шестакова И. В., Ющук Н. Д. Хронический иерсиниоз как терапевтическая проблема // Тер. архив. 2010, т. 82, 3: 71-77.

И. В. Шестакова , доктор медицинских наук, доцент
Н. Д. Ющук , доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

МГМСУ , Москва