|
Аневризма Аневризма (греч. aneurysma, от aneuryno - расширяю) - значительное расширение кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания его стенки или равномерного растяжения ее на определенном участке (истинная аневризма); сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в окружающих его тканях (ложная аневризма) или расположенная между слоями стенки сосуда (расслаивающая аневризма); патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены (артериовенозная аневризма). Особое место занимает аневризма сердца. Наиболее часты артериальные аневризмы, особенно крупных артерий, много реже встречаются аневризмы мелких артерий (милпарные аневризмы) и крайне редко - аневризмы вен. 1 - Классификация, этиология, патологическая анатомия 2 - Расслаивающая аневризма 3 - Истинная артериальнаяаневризма 4 - Артерио-венозные аневризмы 5 - Венозная аневризма 6 - Клиническое течение и осложнения аневризмы 7 - Аневризма травматическая (ложная) 8 - Классификация 9 - Патологическая анатомия 10 - Патофизиологические особенности 11 - Клиническая картина 12 - Осложнения 13 - Диагноз 14 - Лечение 15 - Профилактика По происхождению различают врожденные и приобретенные аневризмы. Первые редки; чаще всего это аневризма сосудов головного мозга, возможна врожденная аневризма аорты. Приобретенные аневризмы могут быть обусловлены патологическим процессом, возникшим в самой стенке сосуда (атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифической инфекцией - микотические или септические аневризмы), либо перешедшим на сосуд с окружающих тканей - нагноением, новообразованием и другие (аррозионные аневризмы). Частой причиной образования аневризмы служит механическое повреждение сосуда. Травматическая аневризма (смотри ниже) в подавляющем большинстве случаев бывает ложной, то есть представляет собой инкапсулированную гематому, сообщающуюся с полостью сосуда. Расслаивающая аневризма (смотри Аневризма расслаивающая) образуется только в артериях (чаще всего в аорте) вследствие разрушения внутренних слоев сосудистой стенки и нагнетания крови через дефект в ее толщу с образованием интрамуральной, сообщающейся с просветом сосуда гематомы. Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы. |
В зависимости от формы аневризмы бывают диффузные и мешковидные. Диффузные аневризмы характеризуются значительным равномерным (цилиндрическая аневризма) или веретенообразным (веретенообразная аневризма) расширением участка сосуда, без четких границ переходящего в сосуд нормального диаметра. Разница между диффузной аневризмой и ангиэктазией лишь количественная. К разновидностям диффузной аневризмы относятся змеевидная и ветвистая. Диффузные аневризмы могут наблюдаться в аорте, ее ветвях, артериях основания головного мозга, при атеросклерозе, сифилисе, ангиодисплазиях. Стенка такой аневризмы содержит те же структурные элементы, что и нормальный сосуд, однако по мере прогрессирования в ней увеличивается количество соединительной ткани, главным образом в адвентиции. Нарастают атрофия и дистрофические изменения мышечного слоя (жировая дистрофия, микронекрозы, мукоидизация; редукция, надрывы, расщепление эластических структур). В адвентиции образуется большое число сосудов синусоидного типа. Эндотелий внутренней поверхности аневризмы на обширных участках разрушен, поверхность его шероховата, покрыта тромбами.
Мешковидные аневризмы встречаются чаще и представляют собой ограниченное выпячивание сосудистой стенки (рис. 1). Разновидностями мешковидной аневризмы, выделяемыми из-за особенности формы, являются ладьевидная, перстневидная, воронкообразная, шаровидная. Мешковидные аневризмы почти всегда приобретенные; они развиваются в результате сифилиса, при узловатом периартериите, сепсисе, могут быть и травматического происхождения; иногда образуются на фоне диффузной аневризмы (рис. 2). Мешковидные аневризмы бывают одиночными и множественными, одно- или многокамерными. Размеры их варьируют от нескольких миллиметров до головы взрослого человека. Размер аневризмы зависит от калибра пораженного сосуда, степени и характера изменений его стенки, давности процесса. Отверстие, сообщающее полость аневризмы с просветом сосуда, обычно резко контурировано, оно может быть округлой, овальной, щелевидной формы с ровными краями, иногда крайне мало по сравнению с полостью аневризмы. Внутренняя поверхность мешковидной аневризмы чаще покрыта слоистыми тромботическими массами различной давности. В стенке нередки очаги обызвествления. Гистологическое строение мешковидной аневризмы обусловлено длительностью ее существования и характером исходного патологического процесса. В формирующейся аневризме структурные элементы сосудистой стенки подвергаются деструктивным изменениям, выраженным главным образом в среднем слое сосуда. Внутренняя эластическая мембрана на больших участках отсутствует, количество эластических волокон уменьшено, сохранившиеся - фрагментированы, расщеплены, местами утолщены; имеют место деструкция аргирофильных и коллагеновых, мышечных волокон, разрывы и смещение отдельных слоев, скопления нейтральных и кислых мукополисахаридов в основном веществе сосуда. В аневризме атеросклеротического происхождения, кроме того, имеется выраженный атероматоз, кальциноз, образование язв в интиме. В сифилитических аневризмах - изредка гуммозная инфильтрация, скопления плазмоцитов и лимфоидных клеток. В стенкемикотических аневризмах можно отметить лейкоцитарные, затем круглоклеточные инфильтраты, колонии микробов, иногда микроабсцессы. Стенка сформированной аневризмы состоит в основном из рубцовой ткани с участками гиалиноза, отложениями извести. В наружных отделах обычно имеются лимфоидные инфильтраты и новообразованные сосуды.Только у места перехода аневризмы в сосуд среди рубцовой ткани частично сохранены элементы сосудистой стенки, резко деформированные. Микотические аневризмы относительно редки, встречаются в артериях головного мозга, грудной и брюшной полости, конечностей, шеи, при подостром септическом эндокардите, сепсисе, хронических нагноениях в легких, костях.
Грыжевидная аневризма - истинная аневризма, образовавшаяся за счет выпячивания внутреннего слоя стенки сосуда через дефект, возникший в наружном и среднем слоях стенки сосуда обычно в связи с аррозией стенки или механическим её повреждением.
|
|
|
|
|
Рис. 1. Истинная мешковидная аневризма грудной аорты, заполненная тромботическими массами. Рис. 2. Истинная мешковидная аневризма артерий головного мозга, образовавшаяся на фоне диффузной аневризмы. |
||
Милиарные аневризмы возникают в результате плазматического пропитывания и некроза стенки мелких артерий с последующим образованием небольших мешковидных аневризм, расслоением сосуда, образованием тромбов и последующей облитерацией просвета. Характерны для гипертонической болезни, встречаются главным образом во внутримозговых сосудах. Разрыв этих аневризм является одной из наиболее частых причин геморрагического инсульта. Ложная артериальная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.
|
4 - Артерио-венозные аневризмы |
Артерио-венозные аневризмы (артерио-венозные свищи, фистулы, соустья) характеризуются образованием крупных патологических сообщений между магистральными артериальными и венозными стволами.
Различают врожденные (рис. 3) и приобретенные артерио-венозные аневризмы. Врожденные артерио-венозные аневризмы рассматриваются как порок развития, выявляющийся клинически главным образом у мужчин в возрасте 20-40 лет. Чаще наблюдаются в сосудах нижних конечностей, могут быть множественными, на всем протяжении конечности или ограничиваются небольшим сегментом ее (синдром Паркса - Вебера - Рубашова), иногда поражают сосуды половины тела, могут быть в легких, печени, полости черепа. Иногда такие аневризмы могут комбинироваться с другими пороками развития сосудов - болезнью Ослера - Рандю (смотри Ослера - Рандю болезнь), ангиомами кожи. В ряде случаев поражение сосудов носит семейный характер. При врожденной артерио-венозной аневризме капиллярная сеть в соответствующей области отсутствует или слабо развита, а между артерией и веной образуется клубок извитых сосудов различного калибра, нередко образующих крупные камеры. В связи с извращением кровообращения отмечается усиленная васкуляризация метаэпифизарных хрящей, что ведет к увеличению конечности в длину; нередко конечность увеличивается и в объеме. Характерны гипертрихоз и капиллярные ангиомы кожи.
|
|
|
|
|
Рис. 3. Артерио-венозная аневризма (врожденная). |
||
При локализации порока в легких возникают множественные шунты между ветвями легочной артерии и вены, через которые до 75% крови может сбрасываться в венозное русло, минуя капилляры, в результате чего развивается тяжелая гипоксемия.
Приобретенная артерио-венозная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.
Сосуды, входящие в состав врожденной артерио-венозной аневризмы, подвергаются значительной перестройке, такой же, как при длительно существующих приобретенных артерио-венозных аневризмах (смотри ниже).
|
5 - Венозная аневризма |
Венозная аневризма крайне редка. Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) венозные аневризмы. Развитие первичных аневризм связывают с врожденной гипоплазией мышечной и эластической ткани среднего слоя, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, которое постепенно прогрессирует. Чаще выявляется у больных молодого возраста на шее, в подкожных венах бедра, реже в полости черепа и орбиты.
Приобретенные венозные аневризмы связывают с постоянным повышением венозного давления, объемной скорости кровотока, турбулентными завихрениями, что ведет к дистрофическим изменениям мышечно-эластического каркаса, потере тонуса и расширению просвета вены. Венозная аневризма закономерно развивается в зоне артерио-венозного соустья.
Различают диффузные и мешковидные, истинные и ложные венозные аневризмы.
На фоне диффузной венозной аневризмы нередко возникают вариксы - клубки извитых вен.
Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.
Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.
В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.
Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.
Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстрой¬ства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.
Аневризма травматическая (ложная) возникает почти всегда вследствие открытого повреждения кровеносного сосуда. Наиболее часто встречается в военное время, связана в основном с огнестрельными ранениями сосудов. В отдельных случаях травматическая аневризма может быть результатом закрытой травмы.
В подавляющем большинстве случаев травматические аневризмы являются ложными. Различают три основных вида травматических аневризмы: артериальные, артерио-венозные и комбинированные.
Артериальная аневризма характеризуется наличием патологической полости в тканях (аневризматический мешок), образовавшейся путем организации околососудистой гематомы и сообщающейся с просветом артерии. Особая, редкая форма - обнаженная (грыжевидная) аневризма; она возникает вследствие касательного (без повреждения интимы) ранения сосуда, обычно некрупной артерии. Интима выпячивается в дефект наружных слоев сосудистой стенки и образует внутреннюю оболочку аневризматического мешка, наружную стенку его составляет грануляционная, а затем рубцовая ткань. Артерио-венозная аневризма представляет собой патологическое сообщение просветов поврежденных сосудов (артерии и прилежащей вены) - непосредственное (артерио-венозное соустье) или посредством узкого хода в тканях (артерио-венозный свищ).
При комбинированных аневризмы артерия сообщается с веной через аневризма-тический мешок либо наряду с артерио-венозным соустьем или свищом имеется и мешок, сообщающийся только с одним из сосудов (обычно с артерией). Некоторые авторы не выделяют комбинированную аневризму, считая ее артерио-венозной, а артерио-венозное соустье и свищ - только ее разновидностями, лишенными аневризматического мешка. В практическом отношении комбинированные и артерио-венозные аневризмы весьма близки, тогда как артериальные резко отличаются и от тех и от других. Однако комбинированные аневризмы с промежуточным мешком образуются за счет организации гематомы и не содержат структурных элементов сосудистой стенки, в то время как при артерио-венозном соустье имеет место непосредственное срастание соприкасающихся стенок, а при длительно существующем артерио-венозном свище свищевой ход выстлан разросшимся сосудистым эндотелием.
|
|
|
|
|
Рис. 4. Основные виды травматических аневризм и некоторые их разновидности: 1 - артериальные аневризмы; 2 - артерио-венозные аневризмы; 3 - комбинированные аневризмы (А - артерия; В - вена). |
||
При одновременном повреждении нескольких сосудов или (реже) одного и того же сосуда в нескольких местах (ранения дробью, мелкими осколками) могут образоваться множественные аневризмы., однотипные или различающиеся между собой по виду. Множественные аневризмы редки.
Каждый из основных видов травматических аневризм имеет ряд разновидностей (рис. 4). Артериальная аневризма может быть боковой одномешковой (при боковом ранении сосуда), боковой двумешковой (при сквозном ранении сосуда) и концевой (приполном поперечном повреждении сосуда). Мешки этих аневризм обычно имеют округлую форму. Возможно сообщение концов поперечно поврежденной артерии через располагающийся между ними веретенообразный аневризматический мешок (межконцевая артериальная аневризма). Размер артериальной аневризмы зависит от калибра поврежденной артерии, от характера повреждения и особенно от величины образовавшейся околососудистой гематомы. Обнаженная аневризма редко достигает значительных размеров.
При артерио-венозной аневризме просветы артерии и вены сообщаются преимущественно бок в бок, но встречаются и случаи их сообщения конец в конец, например центрального конца артерии с периферическим концом вены - концевая аневризма Бржозовского. Сообщение артерии с веной при комбинированной аневризме почти всегда боковое. Полный поперечный перерыв обоих этих сосудов изредка приводит к сообщению их центральных концов через аневризматический мешок, из которого артериальная кровь полностью оттекает по вене в направлении к сердцу - ретроградная аневризма (С. А. Русанов). Аневризматические мешки комбинированных аневризм при прочих равных условиях по размеру меньше, чем мешки артериальных аневризм.
Организация пульсирующей гематомы, приводящая к образованию мешка артериальной аневризмы (рис. 5), начинается с 12 -17-го дня. Сгустки крови по периферии экстравазата постепенно уплотняются, гиалинизируются, образуя первоначальную, бесструктурную стенку будущей аневризмы; поэтому правильнее было бы именовать пульсирующую гематому несформировавшейся аневризмой. В дальнейшем наблюдается пролиферация соединительнотканных элементов и сосудов; фибробласты, врастая в свертки фибрина, дают начало соединительной ткани, которая в последующем образует фиброзную оболочку аневризмы. В этом процессе отчасти играют роль окружающие гематому погибшие ткани в окружности раневого канала (М. В. Святухин, Н. Н. Аничков).
Стенка аневризмы 2-4-месячной давности имеет трехслойное строение: наружный слой - фиброзный, средний - из пролиферирующих соединительнотканных элементов и сосудов, внутренний - из уплотненных сгустков фибрина. В стенке аневризмы большой давности наружный слой (богато васкуляризированная рубцовая ткань) без резкой границы переходит в средний слой, построенный из плотных гиалинизированных волокнистых структур, бедных клеточными элементами, лишенных сосудов и эластических волокон, нередко с явлениями липоидоза, петрификации, а иногда и оссификации. Внутренний слой состоит из тромботических масс, свежих или более старых, уплотненных. Последние располагаются по периферии, имеют слоистый вид и гладкую вогнутую поверхность («аневризматическая чаша»), формирующуюся под влиянием ударов струи крови, поступающей из артерии. Таким образом, процессы формирования аневризматического мешка продолжаются постоянно, на ранних стадиях превалирует образование молодой соединительной ткани, прорастающей в гематому извне; в поздние сроки формирование стенок происходит за счет гиалинизации тромбов.
Встречаются случаи позднего начала организации стенок мешка (спустя 5-9 месяцев), вместе с тем при аневризме большой давности этот процесс не может считаться полностью законченным. Поэтому для определения стадии аневризмы (пульсирующей гематомы, сформировавшейся, длительно существующей) не следует руководствоваться только сроком, прошедшим с момента ранения. Относительная непрочность стенки артериальных аневризм объясняется незавершенностью ее строения и усугубляется дистрофическими изменениями (петрификация, липоидоз) и образованием расслаивающих интрамуральных гематом, нередко предрасполагающих к разрыву мешка.
Формирование артерио-венозных аневризм совершается при отсутствии скольконибудь заметной гематомы. Сращение сосудов при образовании патологического артерио-венозного соустья происходит, видимо, по типу заживления первичным натяжением. При формировании артерио-венозного свища незначительный около-сосудистый экстравазат частью рассасывается, частью организуется, образуя стенку узкого трубчатого хода, заращению которого препятствует постоянный ток крови из артерии в вену. За счет гладкомышечных, эластических и соединительнотканных элементов, растущих со стороны обоих сосудов, и разрастания их эндотелия этот ход со временем может стать подобием новообразованного сосуда, доступного успешному наложению лигатуры.
Наряду с незначительностью изменений на месте повреждения сосудов артериовенозные аневризмы характеризуются глубокими патоморфологическими изменениями на протяжении как артерий, так и вен, участвующих в образовании патологического соустья.
В венах развивается резкий склероз всех слоев стенки, гипертрофия мышечных элементов ее, местами гиперплазия эластических мембран. Эта перестройка венозной стенки - результат поступления в венозную систему артериальной крови под высоким давлением - получила название «артериализации» вены, так как возникающая гистологическая структура приближается к структуре артерии.
Стенка артерии, особенно проксимальнее соустья, теряет эластичность, истончается; отмечается истончение мышечного слоя, уменьшение количества мышечных клеток и разрастание коллагеновой ткани, эластические волокна утрачивают извитость, фрагментируются, местами полностью исчезают. Эти структурные изменения, получившие название «венизации» артерии, по мере существования аневризмы неуклонно прогрессируют. Наряду с резким фиброзом всех слоев стенки артерии происходит глубокая дистрофия внутренней эластической мембраны (фрагментация, расщепление, зернистый распад), мышечные волокна замещаются коллагеновыми. Эти изменения стенки приводящей части артерии не подвергаются обратному развитию после разобщения сосудов и в отдельных случаях приводят к образованию истинной артериальной аневризмы [Мерль, Pay (F. Mori, G. Rau)] за счет растяжения.
В развитии этих изменений большое значение имеет перестройка капилляров сосудистой стенки (vasa vasorum), обусловленная гемодинамическими нарушениями. В результате страдает кровоснабжение стенки артерии, главным образом средней ее оболочки, питание которой целиком обеспечивают vasa vasorum. Именно поэтому в первую очередь и в основном морфологическая перестройка происходит в средней оболочке артерии. В начальной стадии превалируют адаптационно-компенсаторные процессы (гипертрофия мышечного слоя, эластоз), в последующем дистрофические изменения мышечных клеток и эластических волокон, указывающие на истощение адаптационно-компенсаторных механизмов. При артерио-венозных свищах патоморфологическая перестройка стенки сосудов, образующих свищ, аналогична изменениям при артерио-венозных соустьях.
При комбинированных аневризмах стенки аневризматического мешка гистологически не отличаются от стенок ложных артериальных аневризм, однако разрывы мешка встречаются крайне редко, так как давление в полости его невысокое из-за постоянного оттока крови в сообщающуюся вену. В артерии и венах, участвующих в образовании комбинированных аневризм, наблюдаются те же глубокие патоморфологические изменения, которые происходят при артерио-венозных аневризмах.
Не всякое ранение кровеносного сосуда сопровождается образованием аневризмы. Во время Великой Отечественной войны аневризмы встретились всего в 7,3% всех ранений сосудов. Это связано с тем, что для развития аневризмы необходим ряд условий: небольшая зона разрушения мягких тканей у места ранения сосуда, длинный извилистый раневой канал, легко обтурируемый сгустками крови, прикрытие входного и выходного отверстий сместившимися мягкими тканями. В этих случаях обильного наружного кровотечения нет, кровь скапливается в окружающих поврежденный сосуд тканях, образуя пульсирующую гематому.
Травматическая, или ложная, аневризма возникает после ранения кровеносных сосудов, но в аневризматическом мешке не содержится элементов сосудистой стенки. Травматическая аневризма образуется из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок и представляет собой соединительнотканный мешок, сообщающийся с просветом одного или нескольких поврежденных сосудов. Организация мешка начинается уже через 12-17 дней после травмы. При длительном существовании аневризмы стенки ее могут оказаться обызвествленными и содержать костные включения.
В полости мешка находятся сгустки крови, которые располагаются по стенкам и под ударами струи крови приобретают вогнутую форму («аневризматическая чашка»).
Различают три вида травматической аневризмы: артериальная, артериовенозная и комбинированная (рис. 2). При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между артерией и веной без промежуточного мешка (артериовенозное соустье). Артерия и вена могут также соединяться между собой при помощи канала (артериовенозный свищ, или фистула). Аневризмы и соустья, локализующиеся на концах поперечно разорванных сосудов, называют концевыми. Травматическая аневризма, при которой кровоток по магистрали мимо аневризматического мешка отчасти сохранен, называется пристеночной. При артериовенозной травматической аневризме, свище, соустье нарушается циркуляция вплоть до полного поступления артериальной крови непосредственно в вену. Полная реверсия (обратное направление) кровотока может происходить в центральный конец вены, к сердцу (концевая ретроградная аневризма, рис. 2, 12), либо в периферический, в сторону капиллярной сети (аневризма Бржозовского, рис. 2, 13). Обе эти формы редки.
Редко встречающаяся обнаженная аневризма образуется при касательном ранении сосуда, обычно небольшого калибра, причем интима остается неповрежденной и выпячивается под действием артериального давления наподобие грыжевого мешка. К артериовенозным травматическим аневризмам близки так называемые шунтирующие системы сосудов головного мозга (см.), имеющие травматическое происхождение.
Рис. 2. Схема различных вариантов травматических аневризм, 1-7 - артериальные: 1 - одномешковая, 2 - двумешковая, 3 - веретенообразная, 4 - концевая центральная, 5 - концевая периферическая, 6 - концевая двойная, 7 - обнаженная; 8-13 - артериовенозные (слева - артерия, справа - вена): 8 - с промежуточным мешком, 9 - с общим мешком, 10 - артериовенозное соустье, 11 - артериовенозный свищ, 12 - концевая ретроградная аневризма, 13 - аневризма Бржозовского; 14-17 - комбинированные (слева - артерия, справа - вена): 14 - артериальная с артериовенозным соустьем, 15 - артериальная с артериовенозной аневризмой, имеющей промежуточный мешок, 16 - двойная комбинированная артериовенозная (артерия в центре), 17 - артериальная и концевое артериовенозное соустье.
Читайте также:
|
Острая ишемия тканей. Повреждение магистральной артерия сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушения кровоснабжения приводит к дезорганизации обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ и вызывает повреждение тканевых структур.
Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.
Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.
Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.
При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.
При артериовенозных и комбинированных аневризмах, вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.
Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).
После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.
Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).
Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.
Классификация аневризм по этиологии:
1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)
2.Приобретенные, возникающие вследствие:
а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);
б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..
Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.
По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.
1. Аневризма грудной аорты:
Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.
Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.
Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.
2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.
Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.
Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.
3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:
1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)
2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.
3. Комбинированные.
Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:
а)припухлость плотно-эластической консистенции.
б)пульсация;
в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.
При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.
Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.
В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).
Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее артерии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы представляет собой различной толщины пластинку соединительной ткани.
В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва различимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы аневризмы, как правило, локализуются в области дна или боковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.
Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.
Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.
Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.
Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.
Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого.
Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.
Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.
Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может появиться боль в шее, в спине и ногах.
Почти одновременно с головной болью возникает тошнота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное состояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.
Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелобольных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.
Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома.
Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не страдающих гипертонической болезнью, отмечается подъем артериального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.
В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.
В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.
Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровождается поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже.
Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.
В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся артериальной аневризмы у многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной артериальным спазмом.
Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому поражению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.
Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.
Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови.
Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.
Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизлияния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть установлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, другого инфекционного заболевания. При относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.
Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы избежать терапевтически неправильных действий.
В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не является достаточным для подтверждения диагноза. Для исключения артефактной путевой примеси крови взятую жидкость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереброспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.
Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии.
Лечение. Включает консервативные и хирургические методы в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.
Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.
В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.
Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно контролировать работу кишечника.
Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается повышением артериального давления, целесообразно назначение средств, нормализующих его уровень. Избыточное снижение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.
Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоизлияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внутривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может продолжаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000 мл. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).
Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).
Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.
Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парентерально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кровотечений или дислокации мозгового ствола.
Радикальным методом лечения аневризм является хирургический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматривает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.