Сероуглерод - бесцветная жидкость, пары которой легко воспламеняются и в смеси с воздухом взрываются. Встречаются при перегонке каменного угля. Применяется в вискозной и химической промышленности: в производстве четыреххлористого углерода, камфоры, роданистого аммония, а также в сельском хозяйстве. Отравление сероуглеродом происходит при его вдыхании и частично через коду.
В организме сероуглерод метаболизируется и выделяется с мочой в виде серусодержащих веществ.
Патогенез и симптомы отравления сероуглеродом. Сероуглерод является сильным ядом, поражает различные отделы нервной системы и обладает наркотическим действием. Токсическое действие обусловлено его способностью связываться с аминогруппами белков и аминокислот с инактивацией ферментных систем и образованием дитиокарбаматов. Последние обладают комплексообразующими свойствами, благодаря которым способны связывать микроэлементы организма (медь, цинк и др.), нарушая при этом минеральный обмен,(а также баланс металлсодержащих ферментов и витаминов. В результате такого действия блокируется активность моноаминоксидазы, а поэтому в органах и тканях увеличивается содержание серотонина и в моче снижается уровень 5-оксииндолуксусной кислоты. Дефицит меди обусловливает нарушение обмена пиридоксина, а также снижение активности таких ферментов, как церулоплазмин, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа.
При легкой форме интоксикации наблюдаются головная боль и головокружение, чувство легкого опьянения, тошнота и потеря аппетита, а также снижение кожной чувствительности.
При отравлении сероуглеродом средней тяжести указанные выше симптомы выражены более резко. Кроме того, нарушается координация движений, уменьшается мышечная сила, пострадавший неспособен держать предметы в руках. Иногда бывает бредовое состояние. Наблюдающееся вначале возбуждение сменяется угнетением. При этом отмечаются резкая апатия, сонливость, заторможенность, снижение памяти.
Тяжелые отравления сероуглеродом могут возникнуть на производстве при какой-либо аварии. В этих условиях быстро наступает глубокий наркоз с потерей всех рефлексов. Сознание при этом отсутствует. Смерть наступает от остановки дыхания.
Первая помощь и лечение при отравлении сероуглеродом : немедленно вывести пострадавшего на свежий воздух, тепло (грелки, теплое питье) и покой. Длительное вдыхание кислорода можно чередовать с кратковременным вдыханием карбогена.
При нарушении или остановке дыхания показаны искусственная вентиляция легких, отсасывание слизи из гортани, внутривенное введение 0,5 мл 1% лобелина гидрохлорида, 30-40 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамина хлоридом (1 мл 5% раствора), а также 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. При возбуждении дают бромиды, на ночь снотворные средства (барбамил 0,1-0,2 г), при развитии судорог - противосудорожные препараты (см. с. 30).
При полиневритах применяют тиамина хлорид, а также физиотерапию, при токсических энцефалопатиях - витамины группы В в сочетании с прозерином (0,2-0,8 мл 0,05% раствора) на протяжении 2 нед, а также дибазол. Показана общеукрепляющая терапия.
Если яд попадает внутрь, кроме указанных мероприятий, необходимы промывание желудка, высокие очистительные клизмы и солевое слабительное.
Лечение острых отравлений, 1982 г.
Сероуглерод поступает в организм человека преимущественно через органы дыхания, несколько реже - через неповрежденную кожу. Большая его часть подвергается химическим преобразованиям и выводится из организма с мочой, возможно, с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Наиболее высокие концентрации сероуглерода обнаруживают в мозге, ткани периферических нервов, печени, почках. Известно, что он проникает через плацентарный барьер и обладает эмбрио-токсическим действием, а также попадает в грудное молоко.
Патогенез
Токсический эффект сероуглерода обусловлен его взаимодействием в организме с разными нуклеофильными группами (Н2-, SH-, ОН-группами) белков и других соединений. Это приводит к нарушению метаболизма и блокировке ферментных систем, особенно тех, что содержат медь, - моноаминоксидазы и церулоплазмина.
Угнетение церулоплазмина вызывает связывание пиридоксамина и дефицит витамина В6. Изменения регуляторных нейрогуморальных влияний обусловливают нарушение жирового и других видов обмена. При этом страдают рецепторные и синаптические образования центральной и периферической нервной системы с ослаблением механизмов регуляции гомеостаза, возникают нейродинамические и нервно-рефлекторные расстройства, что и приводит к развитию патологического процесса.
Острые отравления в производственных условиях возникают редко, их течение бурное. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы острой интоксикации в результате действия сероуглерода.
Клиническая картина
При легкой форме появляются ощущения опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Больные находятся в состоянии эйфории. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение прикосновения чужой руки), иногда - ощущение першения в горле. Больные с легкой формой интоксикации сероуглеродом быстро выздоравливают.
Если легкие формы острого отравления повторяются многократно, может развиться состояние своеобразного опьянения, головокружения. Временами больных беспокоят двоение в глазах, бессонница, угнетенное настроение, головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. К этому могут присоединяться и симптомы диспепсии. Наблюдается постепенное развитие изменений психики (повышенная раздражительность, лабильность настроения, снижение памяти, сужение круга интересов), что вписывается в клиническую картину токсической энцефалопатии.
По клиническому течению симптомы острого тяжелого отравления сероуглеродом напоминают такие при наркозе. Если сразу после поступления в организм большого количества яда не вывести потерпевшего из опасной зоны, то наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, в том числе роговичный и зрачковый, возможна остановка сердечной деятельности. Чаще всего бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной старается убежать, вскрикивает и снова теряет сознание, что сопровождается судорогами. Острая тяжелая интоксикация нередко обусловливает органическое поражение центральной нервной системы, нарушение психики.
Хронические отравления являются результатом продолжительного действия сравнительно низких концентраций сероуглерода. В клинической картине хронической интоксикации сероуглеродом выделяют функциональную и органическую стадии.
Функциональная стадия (сероуглеродный невроз) характеризуется наличием у больного астенического синдрома (период вегетососудистой дисфункции). Наиболее часто пациенты жалуются на головную боль, преимущественно в области лба, боль в руках и ногах, ощущение онемения и судороги в них, общую слабость и быструю утомляемость. Нередко возникают боль в области сердца, одышка, сердцебиение, повышенная потливость, а также расстройства сна в виде бессонницы ночью или повышенной сонливости днем, яркие сновидения устрашающего или производственного содержания.
При объективном обследовании обнаруживают лабильность настроения: возбужденное состояние со словоохотливостью и эйфорией сменяется состоянием сонливости и депрессии. Характерны выраженные вегетативные расстройства:
расширение зрачков;
стойкий красный дермографизм;
положительный симптом мышечного валика;
болезненность в мышцах и вдоль нервных стволов;
лабильность пульса с тенденцией к гипертензии или гипотензии;
региональные сосудистые нарушения (по типу синдрома Рейно);
повышение давления в височных артериях и в центральной артерии сетчатки;
изменение венозного тонуса;
сужение артерий глазного дна с расширением вен;
спазм или спастико-атоническое состояние капилляров.
Возможна термоасимметрия на коже головы и лица. Усиливаются вестибулярно-вегетативные реакции.
Со временем развивается астеновегетативный синдром. Больные жалуются на вялость, резкую общую слабость, ощущение тяжести в голове, эмоциональную неуравновешенность с тенденцией к депрессии, плаксивости. Нередко их беспокоит нарушение сна в виде бессонницы или весьма поверхностного, тревожного сна с множественными яркими сновидениями.
Типичными симптомами являются снижение памяти и внимания. Больные жалуются на забывчивость, потерю интереса к работе, развлечениям. На фоне апатии и депрессии возможны приступы резкой вспыльчивости, суетливости, характерны импотенция, дисменорея.
Развиваются нарушения периферической нервной системы в виде онемения пальцев рук и ног, ощущения зябкости в конечностях и ломоты в них. Усиливаются симптомы вегетососудистых расстройств. Таким образом, наблюдается определенная последовательность клинических симптомов: астенические или астено-невротические реакции постепенно перерастают в стойкий астеновегетативный синдром с дальнейшим развитием очагового, преимущественно гипоталамического, поражения. Хотя следует отметить, что в более ранние сроки при отсутствии жалоб у лиц, продолжительное время работающих в условиях влияния сероуглерода, при объективном обследовании удается обнаружить снижение возбудимости вестибулярно-моторных реакций, изменение болевой чувствительности. Рефлексы слизистых оболочек глотки и при раздражении роговицы глаза снижены. Наблюдаются умеренно выраженные симптомы повышения функции щитовидной железы, тенденция к снижению секреции желудочного сока. С развитием заболевания астено-невротические и вегетативные реакции становятся более выраженными.
В случае дальнейшего прогрессирования патологического процесса происходит диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита (органическая стадия).
Сероуглеродная энцефалопатия
Сероуглеродная энцефалопатия - тяжелое поражение нервной системы, развивающееся при длительном стаже работы на предприятиях, где наблюдается низкий уровень соблюдения санитарно-гигиенических и санитарно-технических требований. Клиническая картина полиморфна. В зависимости от локализации нарушений в центральной нервной системе клинические проявления энцефалопатии могут быть разными. Характерны легкая гипомимия, нерезкая асимметрия и неравномерность иннервации лица, повышение сухожильных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. Выраженные вегетативные расстройства имеют характер кризов, нередко симпатико-адреналовых, с повышением выделения катехоламинов с мочой.
Изменения психики ярко выражены. Больные апатичные, хмурые, заторможенные и часто депрессивные. Потеря памяти может достигать значительной степени, возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Характерным признаком является тактильная галлюцинация с ощущением прикосновения к плечу чужой руки.
Иногда на фоне хронической интоксикации может внезапно развиваться клиническая картина острого психоза с симптомами делирия.
Сероуглеродный полиневрит может сочетаться как с астеновегетативным синдромом, так и с токсической энцефалопатией. Возможно развитие чувствительной и вегетативной формы полиневрита.
Уже на ранней стадии сероуглеродной астении при тщательном обследовании состояния нервной системы нередко обнаруживают анизорефлексию, гипестезию в дистальных отделах конечностей. Позже у больных появляются жалобы на ощущение онемения пальцев, их зябкость, быструю утомляемость ног во время ходьбы, слабость в руках. При объективном обследовании определяют расстройство чувствительности сначала в виде гиперестезии, затем - гипестезии. В некоторых случаях нарушение поверхностной чувствительности охватывает не только дистальные, но и проксимальные отделы конечностей, а иногда и сегменты туловища и лица.
Вегетативные нарушения проявляются снижением температуры кожи на кистях и стопах, изменением цвета и нарушением трофики кожи.
Нередко сероуглеродный полиневрит может сочетаться с симптомами поражения головного, а иногда и спинного мозга. При выраженной степени интоксикации с наличием экстрапирамидного синдрома могут развиваться частые эпизоды дрожания, которые получили название “залпы дрожания”.
Наблюдается лабильность артериального давления, снижение среднего пульсового кровенаполнения. Боль в сердце сочетается с нестойкостью ритма, иногда с признаками дистрофии миокарда на ЭКГ, снижением сократительной функции сердечной мышцы. Ухудшаются показатели внешнего дыхания, что обусловлено раздражающим действием сероуглерода на слизистую оболочку верхних дыхательных путей.
У лиц с хронической интоксикацией может развиваться хронический гастрит со снижением секреторной и экскреторной функций желудка. Возможны поражения печени, дисфункция щитовидной железы, коры надпочечников. Для интоксикации сероуглеродом характерны нарушения половой сферы в виде импотенции у мужчин и фригидности у женщин. Иногда наблюдаются случаи дисменореи, раннего климакса. Многолетний контакт с сероуглеродом приводит к развитию раннего атеросклероза с преобладающим поражением сосудов мозга и почек.
Диагностика
Диагностика интоксикации сероуглеродом осуществляется на основании сведений о контакте с ядом, характерной симптоматики, определения в крови и моче сероуглерода и конечных продуктов его обмена - неорганического сульфата. Моча имеет своеобразный запах редьки. Во время исследования с помощью раствора Фелинга она приобретает темно-коричневый цвет из-за содержания гематина, который образуется в результате распада гемоглобина. Косвенным признаком интоксикации сероуглеродом является повышение концентрации меди и 4-пиридоксиновой кислоты в моче как результат влияния сероуглерода на церулоплазмин и витамин В6.
Течение сероуглеродного невроза при условии своевременного прекращения контакта с ядом благоприятно. Сероуглеродный полиневрит также имеет благоприятный прогноз, хотя характеризуется затяжным течением. Неблагоприятный прогноз относительно излечения отмечается при токсической энцефалопатии, тем не менее, многие ее проявления под влиянием соответствующего лечения подвергаются обратному развитию.
Лечение
В случае острой интоксикации сероуглеродом больного выносят из опасной зоны. Рекомендуется покой, употребление крепкого чая, кофе. В первые часы после отравления применяют кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида, 1 мл 2 % раствора цититона. В случае резкого ослабления сердечной деятельности нужно ввести 1 мл 25 % раствора кордиамина, 1 мл 10 % раствора кофеина. В дальнейшем назначают терапию, включающую витамины, транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (имизин). В качестве антидотов применяют препараты, содержащие сульфгидрильные группы, глютаминовую кислоту, витамин В6, ацетат меди.
Больным с хронической интоксикацией сероуглеродом назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора витамина В, внутривенно, 0,5 г глютаминовой кислоты внутрь 3 раза в сутки, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6 внутримышечно каждый день. Курс лечения - 3-4 недели. Нужно применять 0,05 % раствор меди сульфата по 15 капель 3 раза в сутки. При расстройстве чувствительности показаны подкожные инъекции раствора прозерина 1: 1000 (начинают с 0,2 мл, постепенно повышая дозу до 0,8-1,0 мл), всего на курс - 12-15 инъекций. Больным с токсической энцефалопатией показаны транквилизаторы, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), антидепрессанты, оксигенотерапия.
При вегетососудистом синдроме эффективно комбинированное применение центральных холинолитиков в низких дозах, например, амизил по 0,001 г на ночь в сочетании с аевитом, кокарбоксилазой.
Наиболее эффективным средством в лечении больных с диэнцефальным синдромом является лироксан, который применяют внутрь по 0,03 г 3 раза в сутки на протяжении 1 мес. Эффективно также назначение больному витамина В6 и меди ацетата.
Из физиотерапевтических методов на начальных стадиях хронической интоксикации применяют гальванизацию по Щербаку. Рекомендуются углекислые ванны с постепенным снижением температуры воды.
Экспертиза трудоспособности
На начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом трудоспособность больных, как правило, не нарушена. В переводе на работу, не связанную с влиянием сероуглерода, нуждаются лица со стойкими функциональными нарушениями нервной системы, а также с полиневропатией при отсутствии эффекта от лечения.
Показанием к установлению III группы инвалидности или частичной потери профессиональной трудоспособности является невозможность соответствующего трудоустройства, поскольку в случае продолжения контакта больного с сероуглеродом нарушение гомеостаза может приобрести прогрессирующий характер.
Профилактика заключается в обязательной механизации работ, связанных с влиянием сероуглерода, герметизации оборудования, использовании средств индивидуальной защиты (промышленных противогазов в условиях повышенной концентрации паров сероуглерода в воздухе рабочей зоны). Обязательное правило безопасности - защита кожи и слизистых оболочек с помощью резиновых перчаток, фартуков и очков.
Необходимо также проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, лечение сопутствующих заболеваний.
Клиника хронической интоксикации. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м 3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические Синдромы интоксикаций.
Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.
Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.
В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц,- систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).
В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миелополиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.
Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов Церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые просоночные галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.
Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.
Характерны изменения в функциональном состоянии ряда анализаторов. Повышены пороги обоняния (вплоть до развития аносмии), кожного, зрительного и вестибулярного анализаторов. У больных отмечались выраженные вестибуло-вегетативные нарушения, часто на фоне угнетения нистагменной реакции. Наряду с сужением полей зрения на восприятие цвета возможно развитие постневритической атрофии зрительного нерва.
При исследовании электровозбудимости нервов и мышц отмечается повышение реобазы, чувствительная и двигательная хронаксия значительно удлиняется. По данным электромиографии, отмечались изменения в состоянии периферического неврона, а также надсегментарных уровней. У части больных при отсутствии клинических признаков экстрапирамидной недостаточности последняя может быть выявлена с помощью электромиографического исследования. Результаты электроэнцефалографических исследований свидетельствуют о том, что у части больных с хронической интоксикацией сероуглеродом имеются изменения, свойственные дисфункции глубинных отделов головного мозга, причем диагностическая информативность электроэнцефалографии уступает в целом методам электромиографии.
При хронической интоксикации сероуглеродом обязательно отмечаются различные сосудистые нарушения. Они выражаются в неустойчивости артериального давления и пульса, показателей тонуса церебральных и периферических сосудов, изменении сосудов глазного дна. Наблюдается снижение тонуса мозговых и периферических вен. Отмечено повышение эластотонических свойств аорты и периферических артерий, снижение проходимости в системе прекапилляров и спазм капилляров, замедление тканевого кровотока мозга и конечностей. У части больных наблюдаются диффузно-дистрофические нарушения миокарда, хотя последние значительно уступают по частоте экстракардиальным изменениям. На основании повышения содержания липидов в крови и сосудистых изменений некоторые исследователи энцефалопатию сероуглеродной этиологии считают формой, идентичной церебральному артериосклерозу. Однако этот вопрос до последнего времени остается дискуссионным.
По мере снижения концентраций сероуглерода в воздухе рабочей зоны клиническая симптоматика хронической интоксикации сероуглеродом значительно сгладилась. При воздействии концентраций на уровне 20-60 мг/м 3 хроническая интоксикация сероуглеродом обычно возникает у рабочих с большим стажем (10- 15 лет), хотя отдельные случаи наблюдались и при меньшем стаже. В этих условиях не наблюдается выраженных форм энцефалопатий, психопатологических нарушений (галлюцинации и т. п.), синдрома паркинсонизма. Преобладают астенические, невротические, вегетативно-сосудистые нарушения, чаще их сочетание. Изменилась клиника полиневропатии, она характеризуется отсутствием выпадения сухожильных рефлексов, болезненности нервных стволов, симптомов натяжения и выраженных вегетативных нарушений. Не наблюдаются выраженные формы обменно-эндокринных нарушений, однако снижение функции гонад отмечается часто. Значительно снизились частота и степень выраженности гипоталамических нарушений. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся стойкой артериальной гипотонией. Вместе с тем участились формы вегетативно-сосудистой дистонии, протекающей по гипертоническому типу.
Острые интоксикации.
Могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
При легкой степени отравления наблюдается состояние возбуждения нервной системы, напоминающее опьянение. Выздоровление может наступить через 2-3 дня.
В случае отравления средней степени тяжести фаза возбуждения характеризуется эйфорией, беспричинным смехом, головной болью, тошнотой, рвотой; далее фаза возбуждения сменяется фазой угнетения.
При тяжелой степени интоксикации развиваются стойкие органические изменения центральной нервной системы по типу энцефаломиелита со значительными интеллектуальными расстройствами.
Хроническая интоксикация.
Клиническая картина характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами.
Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.
В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении, астеновегетативного синдрома. Эта стадия обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.
Вторая и третья стадии интоксикации характеризуются токсическим полиневритом и органическим поражением центральной нервной системы.
Токсические полиневриты проявляются чувствительными и двигательными расстройствами. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей (появляются парестезии, затем боли в конечностях). К чувствительным расстройствам прибавляются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, слабость в руках и т. д.
Поражаются зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный нервы.
Поражения периферической нервной системы сопровождаются трофическими нарушениями. Вегетативные расстройства сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.
При выраженных формах интоксикации могут развиться миозиты. Возможна картина ложной спиной сухотки. При длительной работе в условиях воздействия повышенной концентрации сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефалломиелополиневриты.
При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации — ощущения прикосновения "чужой руки" к плечу и т. д.
Наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все виды обмена веществ.
Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, поносы с метеоризмом, запоры). Со стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить сердцебиения, боли, напоминающие стенокардитические.
Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.
В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.
Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.
В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.
Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.
Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.
Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.
При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.
Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.
Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.
При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).
Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.