острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами (Eeptospira interrogans), проникающими через слизистые оболочки или поврежденную кожу, и характеризующаяся преимущественных поражением печени, почек и кровеносных капилляров.

Лептоспиро́з гриппотифо́зный (l. grippotyphosa) - см. Лептоспироз безжелтушный.

Лептоспиро́з дальневосто́чный - см. Лептоспироз безжелтушный.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Эпидемиология.

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез.

Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений ("первичного аффекта") при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10-35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000-1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки ("симптом капюшона"). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля.

Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10-12% до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

Развитие желтухи;

Появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

Острая почечная недостаточность;

Лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином "синдром Вайля". У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3-5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой (до 38-39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12-20o10/9л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.

Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа (серологического варианта - серовара) лептоспир, рассматриваются как клинические, варианты одной нозологической формы. Отличия в клинические, картине различных вариантов Лептоспироз, в частности желтушного и безжелтушного, преимущественно состоят в характере изменений пигментного обмена; патогенетическая сущность процесса остаётся единой.

История и географическое распространение. Клинические, описание тяжёлой формы Лептоспироз впервые дано Вейлем (A. Weil, 1886) и Н. П. Васильевым (1888). Этиология Лептоспироз была установлена работами Инады (А. Inada) с соавторами (1915), Хюбнера, Рейтера (Н. Hiibner, Н. Reiter, 1915), П. Уленгута и Фромме (W. Fromme, 1915). Обнаруженный микроорганизм сначала получил несколько наименований - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes и другие, а затем Leptospira interrogans. В последующем Идо (Y. Ido) с соавторами (1918), С. И. Тарасовым (1928) и другими было показано, что Лептоспироз может протекать и в безжелтушных формах, вызываемых разными серотипами лептоспир. В 1938 год В. И. Терских и М. В. Земсков доказали, что иктерогемоглобинурия крупного рогатого скота является Лептоспироз

До 60-х годы 20 век описывали две формы Лептоспироз: желтушную (болезнь Васильева-Вейля, иктерогеморрагический Лептоспироз) и безжелтушную (водная, покосная лихорадки и другие).

Лептоспироз относится к широко распространённым инфекционные болезням, регистрируемым на всех континентах (около 70 стран). Люди болеют Лептоспироз чаще в юж. странах, особенно в низменных и влажных местностях с жарким и тропическим климатом.

Официального учёта заболеваемости людей Лептоспироз во многих странах не ведётся или же учитываются только тяжёлые формы болезни, протекающие с желтухой. В этой связи показатели заболеваемости Лептоспироз среди людей в различных странах колеблются в значительных пределах.

Этиология. Возбудитель Лептоспироз - лептоспира - относится к семейство Spirochaetaceae, роду Leptospira. Этот род содержит один патогенный вид - Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, разделённый на 18 серогрупп и многочисленные серотипы. Помимо патогенных лептоспир, в природе существуют и сапрофитные лептоспиры.

Лептоспира представляет собой длинную штопорообразную клетку (длина 10-15 микрометров, диаметром 0,2 - 0,25 микрометров) с концами, загнутыми в виде крючков, имеет осевую нить, обвитую протоплазмой, покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (рисунок 1 и 2). Для лептоспир характерно сложное и энергичное движение, чаще всего вращение вокруг своей длинной оси. Культивирование лептоспир успешно ведётся при t ° 28 ° на различных жидких питательных средах, обычно содержащих 3-5% кроличьей сыворотки. Разработаны методы культивирования лептоспир и на плотных питательных средах. Культура лептоспир, выросшая на 4-5-й день в жидкой питательной среде, не изменяет её цвета и может быть обнаружена только при просмотре капли среды в тёмном поле зрения микроскопа. Лептоспиры относятся к числу микроорганизмов, малоустойчивых к неблагоприятным факторам окружающей среды. Длительно выживают в воде и гниющем органическом материале (до 2-3 недель), на пищевых продуктах - несколько дней.

Эпидемиология. Хозяевами лептоспир являются различного вида животные, представители четырёх классов позвоночных - млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся и птиц. Человек как источник возбудителей инфекции практически не имеет значения. Различают два типа очагов Лептоспироз - природный и антропоургический, каждый из которых имеет свои эпидемиологические и эпизоотологические особенности.

Природные очаги встречаются в пределах от 67 ° северной широты до 40 ° южной широты в необжитых местах, в сырых стациях (поймы рек, низины, болота, сырые леса и другие), заросших травянистой растительностью, служащей кормовой базой для животных - хозяев лептоспир.

Источником возбудителей в природных очагах являются млекопитающие отрядов грызунов, насекомоядных, сумчатых, парнокопытных и хищных, в меньшей степени пресмыкающиеся, земноводные и птицы. Наибольшее значение имеют грызуны из семейство хомякообразных (полёвки, ондатры, хомячки и другие) и мышеобразных (мыши, крысы). Заражённость Лептоспироз этих зверьков в различных очагах зависит от их численности, возраста, времени года, характера местности и другие и колеблется от нескольких процентов до 50-60% и выше. Высокая заражённость Лептоспироз в ряде европейских и отечественных природных очагов выявлена у полёвок (полёвка-экономка, обыкновенная полёвка, дальневосточная полёвка и другие).

От грызунов в природном очаге выделяются штаммы лептоспир, относящиеся к различным серогруппам, например, в Европейской части СССР обнаруживают преимущественно штаммы из серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola и другие. Многие исследователи утверждают, что существует связь между серотипами лептоспир и видами грызунов - их носителей. Так, от полевой мыши чаще выделяют лептоспиры из серогруппы Pomona, от полёвки-экономки - из серогрупп Grippotyphosa, а от крыс - из серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Заражённость грызунов и других животных в природных очагах Лептоспироз представлена в таблице.

Лептоспирозная инфекция у грызунов протекает в хронический форме с формированием носительства и длительной лептоспироурии. По данным В. В. Ананьина и Е. В. Карасевой (1961), лептоспиры, концентрируясь в почках грызунов, могут выделяться с мочой в течение 188 дней. Заражение грызунов в очаге возможно при поедании растений, загрязнённых мочой больного животного, через инфицированную воду и при половом контакте.

Заражение Лептоспироз людей в природных очагах происходит через воду открытых водоёмов (при работе в воде, купании, стирке белья и тому подобное), заражённую животными - лептоспироносителями. Лептоспиры могут проникать в организм человека как через кожу, так и через слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. Обычными местами инфицирования являются временные водоёмы, появляющиеся после разливов рек, болот, прудов, ручьев и небольшие речки с медленным течением воды.

Роль кровососущих членистоногих в переносе возбудителей от больного грызуна человеку отрицается, однако имеются сообщения о выделении лептоспир от клещей, снятых с больных животных или собранных в природном очаге Лептоспироз

Среди заболевших в природных очагах преобладают лица, выполняющие различные с.-х. работы (сенокос, уборка овощей и другие). Заболевание может носить массовый характер и поражать сотни и даже тысячи людей. Особенно большие эпидемии Лептоспироз описаны в прошлом среди людей, работавших в природных очагах после сильных дождей и разливов рек.

Заболевание имеет выраженную сезонность (июнь-август). В тропических странах заболевание людей Лептоспироз в природных очагах связано с работой на плантациях каучука, сахарного тростника, риса и другие. Имеется основание полагать, что на формирование природных очагов Лептоспироз влияет физических-химический состав воды и почвы. В местностях, где вода обладает кислотностью или повышенным содержанием минеральных солей, Лептоспироз не наблюдалось.

Антропоургические очаги встречаются в сельской местности и в городах. Сельские антропоургические очаги связаны с наличием Лептоспироз преимущественно среди сельско-хозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и другие), а также собак и крыс. Наибольшее значение как источник возбудителей имеют крупный рогатый скот и свиньи. Эпизоотии Лептоспироз среди сельско-хозяйственных животных описаны во многих странах мира и, по данным советских авторов, именно эти животные в 90-95% служат причиной заболевания людей. У крупного рогатого скота Лептоспироз может протекать как бессимптомно, так и с ярко выраженными клинические, признаками: высокой температурой, поносом, появлением желтухи и гемоглобинурии, поражением кожи и слизистых оболочек. Болезнь у животных характеризуется снижением удоя молока, массовыми абортами, высокой летальностью, особенно среди молодняка. Переболевшие животные могут до 3-5 месяцев оставаться лептоспироносителями. Среди здоровых животных лептоспироносительство встречается до 3%. По данным советских исследователей, у больных животных выявляются антитела к следующим серогруппам лептоспир: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) и другим серогруппам (8%). Характер клинические, течения болезни не обусловлен серотипом лептоспиры.

Лептоспироз у свиней описан почти во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Азии и в Австралии. Поражённость свиней в некоторых местностях может достигать 50-60%. Клинические, признаки болезни у них проявляются в виде повышения температуры, многочисленных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, желтухи, некрозов участков кожи и другие. У беременных животных в 20-50% наблюдаются аборты. В большинстве случаев, однако, Лептоспироз у свиней протекает в скрытой форме или в виде хронический процесса. Бессимптомные формы в некоторых хозяйствах могут отмечаться почти у 100% свиней. Часть переболевших животных остаётся лептоспироносителями (до 1 года), лептоспироносительство может наблюдаться и у здоровых свиней. Штаммы лептоспир, выделенные от свиней, в большинстве своём относятся к серогруппам Pomona и Tarassovi. Меньшее значение как источник возбудителей лептоспироза имеют овцы, козы, лошади, буйволы. Роль птиц в сохранении и распространении лептоспирозной инфекции в сельском очаге точно не установлена, но, видимо, она невелика. Передача возбудителей Лептоспироз у сельско-хозяйственных животных происходит через воду и корм (в том числе подножный на пастбищах), загрязнённые мочой больных животных или здоровых лептоспироносителей. Лептоспиры проникают в организм животного через слизистую оболочку рта и кишечника или через кожные покровы (купание). Возможно, что передача лептоспир у животных происходит половым путём, так как патогенные лептоспиры неоднократно выделялись как из семенников, так и из спермы. Заражение людей в сельском очаге Лептоспироз возможно круглый год, но массовые заболевания регистрируются чаще летом в виде вспышек водного типа, связанных с купанием или использованием для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды открытых водоёмов. Эти очаги Лептоспироз характерны для южный районов, где вода открытых водоёмов широко используется населением для купания и хозяйственных нужд, иногда и для питья. В жаркое время дня животные (особенно крупный рогатый скот) часами стоят в воде мелких неблагоустроенных прудов, речек и так далее, загрязняя их своими выделениями. Причиной загрязнения таких водоёмов могут быть и необеззараженные сточные воды близ расположенных животноводческих ферм. Вспышки Лептоспироз, связанные с водой, в сельских очагах обычно характеризуются появлением в короткий промежуток времени большого количества заболевших и резким спадом заболеваемости после проведения противоэпидемический мероприятий. Меньшее значение в сельских очагах Лептоспироз имеет пищевое заражение (через молоко) и инфицирование при уходе за больными животными или при убое и разделке туш этих животных. Лептоспироз профессионального характера установлен среди работников мясокомбинатов, свинарок, доярок, конюхов и других работников, занятых с сельско-хозяйственных животными. Определённому риску заражения Лептоспироз подвергается и персонал звероводческих ферм (серебристо-черных и красных лисиц и другие). Заболевания Лептоспироз этих животных неоднократно описаны как в СССР, так и за рубежом.

Городские антропоургические очаги связаны с Лептоспироз у серых (R. norvegicus) и черных (R. rattus) крыс, а также у собак. Лептоспирозная инфекция у крыс чаще протекает латентно с последующим оседанием лептоспир в почках и выделением их в окружающую среду с мочой.

При изучении заражённости крыс лептоспирами обнаружено, что в Париже в 1920 год она составляла 10%, в Лондоне в 1922 год - 30%, в Нью-Йорке в 1922 год- 17,2%, в Варшаве в 1923 год- 20%, в Ленинграде в 1936 год- 6,2%, в Вене в 1937 год- 39,5%, в Лиссабоне в 1943 год-35,7%, в Москве в 1941 год- 1,3%, в Амстердаме в 1965 год- 30,4%. В большинстве случаев выделенные от крыс лептоспиры принадлежат к серогруппе Icterohaemorrhagiae. Заболеваемость людей Лептоспироз в городах обычно спорадическая и не отражает интенсивности эпизоотии среди крыс. Только значительные нарушения сан. благополучия города могут повлечь за собой массовое заболевание Лептоспироз населения. Примером этого может служить вспышка Лептоспироз в год Ленинграде, возникшая в 1942 год в суровые дни блокады. Некоторое значение как источник Лептоспироз в городском очаге могут иметь собаки. Лептоспирозные эпизоотии среди собак описаны в 30-х годы в Голландии, а затем и в других странах (Дания, Англия, Испания, ФРГ, ГДР, Венгрия, США, Австралия, Япония и другие). Выделенные от собак штаммы лептоспир относились преимущественно к серогруппе Canicola. Значение кошек как источника Лептоспироз, видимо, ничтожно.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потёртости могут стать воротами инфекции. Через 5 - 30 минут после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезёнку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3 - 5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости (смотри полный свод знаний) клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении которого большое значение имеют тромбоцитопения (смотри полный свод знаний) и понижение свёртываемости крови (смотри полный свод знаний Свёртывающая система крови). Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом (смотри полный свод знаний Желтуха).

В процессе болезни в крови проявляются специфические антитела, под воздействием которых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии (смотри полный свод знаний) и уремии (смотри полный свод знаний).

Патологическая анатомия. На вскрытии обычно находят желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отёчность, утолщение, реже фибриноидное набухание некоторых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, лёгкие, эндокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечные тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит (смотри полный свод знаний), сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и некоторое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозногеморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезёнки определяется в 1/3 случаев. Её вес может доходить до 400-500 г, то есть в 2-3 раза превышать обычный. Микроскопически в красной пульпе находят много плазматических клеток, нейтрофилов, наблюдают явление эритрофагии и «гемоглобиновые капли» в эндотелии сосудов; встречаются геморрагии. В фолликулах селезёнки - гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Сходные изменения описываются и в регионарных лимфатических, узлах, преимущественно брыжеечных.

Поражения почек при Лептоспироз наиболее часто выявляют в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. Гистологически преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки (рисунок 3).

Как правило, поражается центральная нервная система, при этом наблюдается отёк мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Иммунитет. После перенесённой болезни формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета. Не исключена возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.

Клиническая картина отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне путём форм, заканчивающихся летальным исходом. Инкубационный период 3- 20 дней, чаще 6-14 суток

Только изредка наблюдается постепенное развитие Лептоспироз в виде недомогания, слабости. В большинстве же случаев заболевание начинается остро. Больные называют не только день, но и час внезапно начавшейся болезни. Обычно среди полного здоровья появляется познабливание, вскоре переходящее в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура повышается до 38-40 ° , носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возможны рецидивы - примерно через 7-8 дней после окончания лихорадочного периода температура вновь повышается и повторяются признаки болезни, обычно менее выраженные по сравнению с первой волной. В отдельных случаях наблюдалось 2-3 рецидива. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль, иногда возможны бред, потеря сознания. Развивается резкая слабость, граничащая с прострацией. Часто больные остаются в постели в состоянии неподвижности из-за выраженных мышечных болей. Особенно беспокоят боли в икроножных мышцах такой интенсивности, что больные едва передвигаются, с трудом удерживаясь на ногах. Только в отдельных случаях мышечные боли могут отсутствовать. Нередко возникают боли в области живота, связанные с поражением брюшных мышц. Впоследствии миалгия сменяется длительной мышечной слабостью.

Характерен вид больного: яркая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, возможны массивные кровоизлияния под конъюнктиву. В ранние сроки появляется розеолезно-папулезная или мелкоточечная скарлатиноподобная эфемерная сыпь. В путём случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. В разгар болезни возможны геморрагические проявления: упорные носовые кровотечения (смотри полный свод знаний), кровавая рвота (смотри полный свод знаний Гематемезис), мелена (смотри полный свод знаний), гематурия (смотри полный свод знаний); на местах подкожных инъекций, внутривенных влияний остаются следы в виде обширных кровоподтёков.

В лёгких иногда возникают катаральные явления неспецифической природы. Наблюдается кашель, кровохарканье, связанное с повышенной сосудистой проницаемостью. Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки. Пульс чаще замедлен, иногда тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к развитию гипотензии за счёт снижения главным образом диастолического давления. В путём случаях возможны коллапсы, следующие один за другим, принимающие затяжной характер.

С 3-4-го дня болезни возможно появление желтухи (смотри полный свод знаний). Она быстро нарастает, иногда буквально на протяжении нескольких часов, и вскоре кожа приобретает интенсивно-шафрановую окраску. Степень иктеричности в известной мере соответствует тяжести течения болезни. К моменту возникновения желтухи заметно увеличиваются размеры печени, выступающей на 2-3 сантиметров из-под рёберной дуги плотным болезненным краем. Печень остаётся увеличенной на протяжении всего лихорадочного периода и в более отдалённые сроки даже в условиях развивающейся гепатаргии.

С первых дней болезни наблюдаются столь демонстративные симптомы поражения центральная нервная система, что некоторые авторы выделяют менингеальную форму Лептоспироз Появляется резкая головная боль, упорная бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологический симптоматика ограничивается менингизмом (смотри полный свод знаний), но при тяжёлом течении может развиться серозный менингит (смотри полный свод знаний). В этих случаях выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, нестойкие патологический рефлексы, исчезающие от осмотра к осмотру. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает частыми каплями - прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая. Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с выраженной белково-клеточной диссоциацией.

В отдельных случаях, обычно при наличии менингеальных явлений, могут развиваться психические расстройства (смотри полный свод знаний Инфекционные психозы); полнее они исследованы при безжелтушных формах. Начало их сопровождается нарушением ритма сна, наблюдается подавленное настроение. В дальнейшем наступает помрачение сознания по делириозному типу, но могут быть и аментивные состояния. У больных наблюдаются галлюцинации, они высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, бывают возбуждены, слуховые галлюцинации преобладают над зрительными и обонятельными, бред иногда носит проф. характер. С нормализацией температуры сознание проясняется и устанавливается состояние эмоционально-гиперестетической слабости. В клинические, картине обращает на себя внимание подавленное настроение, которое может достигать степени выраженной депрессии. Больные жалуются на ослабление памяти, описано развитие синдрома Корсакова (смотри полный свод знаний Корсаковский синдром). Продолжительность состояния эмоционально-гиперестетической слабости 3-6 недель

Психические расстройства при Лептоспироз в большинстве своём имеют благоприятное течение: больные через 4-6 месяцев после стационарного лечения обычно возвращаются к прежней деятельности.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек. Заметно снижается диурез (смотри полный свод знаний), в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. В этот период повышается артериальное давление. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии (смотри полный свод знаний). Постепенное нарастание диуреза знаменует перелом в сторону обратного развития болезни. Олигурия сменяется полиурией, улучшается самочувствие, появляется аппетит, стихает головная боль, уменьшается желтуха, но ещё долго сохраняется слабость как один из признаков постинфекционной астении. Общая продолжительность болезни составляет около 4 недель

Тяжёлое течение Лептоспироз характеризуют три основных признака: анурия, гепатаргия (смотри полный свод знаний) и геморрагия. Однако эти грозные симптомы выражены далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание протекает в средне-тяжёлой и лёгкой форме с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшими мышечными болями. Увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящей альбуминурии и цилиндрурии, функциональный пробы печени и почек мало нарушены, диурез остаётся нормальным.

Осложнения. Довольно часто наблюдается поражение сердца. Электрокардиографически изменения в виде миокардита (смотри полный свод знаний), эндокардита (смотри полный свод знаний) выявляются чаще, чем предполагалось раньше. В периоде начинающейся реконвалесценции возможно развитие полиневрита (смотри полный свод знаний), сопровождающегося чувством онемения пальцев рук, снижением чувствительности. Постепенно эти явления проходят. Иногда возникают ириты, иридоциклиты (смотри полный свод знаний), увеиты (смотри полный свод знаний). По данным М. М. Сахаровой (1968), исход глазных осложнений благоприятный, но в 4,5% случаев они закончились катарактой, а в 1,8%- частичной атрофией зрительного нерва. Резкое снижение сопротивляемости организма может привести к развитию пневмонии, отита, гнойного паротита.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологические анамнеза, клинические, картины и результатов лабораторный исследований. При опросе больного необходимо получить возможно более полную информацию об условиях окружающей среды, обстоятельствах, предшествовавших заболеванию. Нередко удаётся установить, что заболевшие по роду своей проф. деятельности (сельско-хозяйственных рабочие, персонал мясокомбинатов, звероферм, рабочие, обслуживающие канализацию, лица, занимающиеся очисткой населённых мест) соприкасались с грызунами, в частности с крысами. В ряде случаев удаётся установить, что первые симптомы Лептоспироз появились через 7-12 дней после купания в мелководных реках, водоёмах с непроточной водой. Велико значение эпидемиологические анамнеза в распознавании групповых заболеваний, связанных с полевыми сельско-хозяйственных работами. Отсюда такие синонимы Лептоспироз, как луговая, водная, покосная лихорадка, что подчёркивает значение проф. фактора, географического ландшафта, присущего данной природно-очаговой болезни (смотри полный свод знаний Природная очаговость).

При оценке клинические, данных учитываются такие признаки, как острое начало с ознобом и гипертермией, боли в икроножных мышцах, головная боль, выраженная инъекция сосудов склер, сыпь, герпес, носовые кровотечения, увеличение размеров печени, желтуха, олигурия, патологический элементы в моче, менингеальные симптомы. Клинико-эпидемиологические данные являются достаточным основанием, чтобы заподозрить Лептоспироз

Лабораторные исследования облегчают диагностику. С первых дней отмечается увеличение количества лейкоцитов до 20-30 тысяч с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, иногда до юных и миелоцитов. Чем тяжелее заболевание, тем выше лейкоцитоз и тем больше выражен нейтрофильный сдвиг. Количество эозинофилов почти всегда уменьшается, появляются плазматические клетки. Большим постоянством отличается РОЭ: она ускоряется до 40-60 миллиметров в час и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия, достигающая наибольшей степени в периоде выздоровления. Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свёртываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтушного синдрома содержание билирубина в крови повышается до 15 миллиграмм% и выше за счёт прямой и в меньшей степени непрямой фракции. Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остаётся в пределах нормальных величин, что больше говорит о наличии воспалительного (а не некротического) процесса в печени. Диагностически важным признаком является повышение уровня остаточного азота до 60 миллиграмм% и более высоких показателей (смотри полный свод знаний Азот остаточный)); повышается уровень мочевины и креатинина. В моче обнаруживают белок (0,33 ‰ и выше), эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры - гиалиновые и зернистые, реже восковидные.

Лабораторно диагноз подтверждается выделением лептоспир из крови, цереброспинальной жидкости, мочи больного, обнаружением специфических антител (агглютининов, лизинов и другие) и заражением лабораторный животных.

Для получения гемокультуры лептоспир кровь больного (8-10 миллилитров), взятая до 4-5-го дня болезни, засевается по 0,5 -1,0 миллилитров в пробирки с жидкой питательной средой, которые помещаются в термостат (при t ° 28 °) и периодически просматриваются. Получение гемокультуры подтверждает диагноз. В период реконвалесценции рекомендуется проводить микроскопию и посев на жидкие питательные среды стерильно собранной мочи.

Большое значение при установлении диагноза Лептоспироз имеют данные серологический исследования; наибольшее распространение получила реакция микроагглютинации (смотри полный свод знаний Агглютинация). В связи с высокой специфичностью реакции для этой цели рекомендуют использовать эталонные диагностикумы, приготовленные из штаммов лептоспир различных серогрупп - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panama, Shermani и другие Реакция микроагглютинации ставится в 4-6 каплях смеси культуры лептоспир и исследуемой сыворотки и учитывается в тёмном поле зрения микроскопа после 2-часовой инкубации смеси при t ° 37 ° . При этом наблюдается образование агломератов, состоящих из живых целых или частично лизированных лептоспир. При низких разведениях сыворотки может наблюдаться и полный лизис лептоспир. Положительной реакцией считается разведение сыворотки, при котором агглютинируется не менее 50% лептоспир. При однократном исследовании реакция микроагглютинации считается положительной с титра 1: 100 и выше. В сомнительных случаях рекомендуется повторная постановка реакции (через 7-10 дней) с целью выявления нарастания титра агглютининов. Диагностический титр агглютининов появляется у больного человека на 2-й неделе, в последующем он может достигать высоких цифр (1: 100 000 и выше) и длительно сохранятся. Это позволяет рекомендовать реакцию микроагглютинации и для ретроспективной диагностики Лептоспироз. Для типизации выделенных штаммов лептоспир применяют реакцию адсорбции агглютининов по типу реакции Кастеллани (смотри полный свод знаний Кастеллани метод).

Заражение лабораторный животных (биопроба) производится внутрибрюшинно или подкожно материалом от больного человека - кровью (до 4-5-го дня болезни), цереброспинальной жидкостью или мочой (в период реконвалесценции). Наиболее чувствительны к лептоспирам хомячки, молодые морские свинки и кролики-сосунки. Морская свинка при заражении её вирулентным штаммом лептоспир заболевает через несколько дней с повышением температуры, падением веса и появлением желтухи. На вскрытии наблюдается желтушная окраска всех тканей, некротические очажки в печени и точечные кровоизлияния (особенно в лёгких и надпочечниках). У животных возможно обнаружение лептоспир в экссудате брюшной полости уже на 2-3-й день после его заражения, что является наиболее ранним методом лабораторный диагностики Лептоспироз. Следует иметь в виду, что только некоторая часть свежевыделенных штаммов лептоспир вызывает заболевание животных. К ним относятся в первую очередь лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Большая же часть патогенных для человека лептоспир заболевания у животных не вызывает.

Дифференциальный диагноз. Трудности в постановке диагноза возникают вследствие ложного толкования таких клинические, признаков, как лихорадка, желтуха (смотри полный свод знаний), боли в животе, менингеальные знаки, геморрагические проявления, острая почечная недостаточность, когда отдельные симптомы ошибочно принимаются за предполагаемое заболевание. В этих случаях Лептоспироз необходимо отграничивать от гриппа (смотри полный свод знаний), вирусного гепатита (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), брюшного тифа (смотри полный свод знаний), паратифов (смотри полный свод знаний), холецистопанкреатита (смотри полный свод знаний), серозного менингита (смотри полный свод знаний), геморрагического нефрозонефрита (смотри полный свод знаний) и других нозологический форм, сходных по своей симптоматике.

Лечение. Учитывая стадийность инфекционные процесса и глубокие изменения в организме с первых часов болезни, большое значение придают ранней госпитализации больного. Наряду с мерами воздействия на возбудителя применяются методы патогенетической терапии. Возможно раньше назначаются противолептоспирозный гамма-глобулин и антибиотики. Разовая доза гамма-глобулина для взрослых 5 -10 мл, для детей в возрасте 8-13 лет - 3 миллилитров внутримышечно в течение 3-4 дней; всего на курс лечения соответственно 20- 30 и 10 миллилитров. Одновременно с первых дней болезни на протяжении всего лихорадочного периода назначаются антибиотики, желательно с предварительным определением чувствительности.

С целью дезинтоксикации назначаются внутривенные капельные вливания изотонического раствора глюкозы и низкомолекулярные кровезамещающие жидкости - гемодез, реополиглюкин; в случаях кровотечения - глюконат кальция, гемофобин, викасол, переливание крови и плазмы.

Усиливающаяся желтуха с явлениями печёночной недостаточности (гепатаргией, тошнотой и рвотой) является поводом для внутривенного введения преднизолона по 15-30 миллиграмм и более высоких доз с последующим снижением по мере улучшения состояния больного, а по специальным показаниям и гемосорбции (смотри полный свод знаний т. 10, доп. материалы). Для борьбы с ацидозом рекомендуют внутривенные вливания 3-4% раствора натрия гидрокарбоната по 50- 100 мл, оксигенотерапия. При коллапсе назначают средства, восстанавливающие объем циркулирующей крови, повышающие сосудистый тонус,- мезатон, эфедрин, фетанол, норадреналин и сердечные гликозиды (строфантин и другие).

При определении лечебный тактики необходимо учитывать динамику гепато-реналъного синдрома (смотри полный свод знаний), контролировать функциональный состояние почек и печени. При развивающейся олигурии назначают 20% раствор маннита (1 грамм на 1 килограмм массы), диуретики (фуросемид, лазикс, верошпирон). Для улучшения почечного кровотока и усиления диуреза внутривенно вводят 10 миллилитров 2,4% раствора эуфиллина под контролем артериальное давление. Если применяемые средства не дают эффекта и развивается стойкая анурия, показано применение искусственной почки (смотри полный свод знаний Гемодиализ), нередко дающей ближайший клинические, эффект. При наличии психических расстройств назначают психотропные средства.

Прогноз остаётся тяжёлым при нарастающей интоксикации, недостаточности почек и печени, развитии сердечной слабости. Исход болезни во многом зависит от преморбидного состояния, сроков госпитализации и лечебный тактики на различных этапах болезни. Наиболее частые причины смерти - уремия, коллапс, печёночная кома, кровотечение. Летальность значительно колеблется и продолжает оставаться довольно высокой, причём не только среди пожилых людей с отягощённым анамнезом, но и у лиц молодого возраста. В случаях лёгкого и средней тяжести течения прогноз благоприятный.

Профилактика зависит от характера эпидемический очага и состоит из комплекса административно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и медицинский мероприятий.

В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в заражённых водоёмах или с использованием заражённой воды для хозяйственно-бытовых нужд, необходимо в первую очередь предупредить контакты этих людей с заражённой водой (обеспечение лиц, работающих в очаге, водонепроницаемой обувью и резиновыми перчатками, запрет на купание, использование для питья и бытовых нужд обеззараженной кипячением или хлорированием воды и так далее). Наряду с этим целесообразна вакцинация лиц, работающих в природном очаге (смотри полный свод знаний Иммунизация). В СССР для этой цели А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальским (1953) предложена корпускулярная вакцина, содержащая несколько серотипов лептоспир. Вакцинацию проводят двукратно подкожно, в дозе 2 и 2,5 миллилитров с интервалом в 7 -10 дней и через 1 год однократно ревакцинацию (2 миллилитров).

В природных очагах рекомендуется проведение дератизационных работ (смотри полный свод знаний Дератизация). Однако радикальным мероприятием по ликвидации природного очага являются мелиоративные работы. Осушение болот, лугов, пойм рек приводит к исчезновению болотной растительности (кормовой базы влаголюбивых грызунов) и резкому снижению численности грызунов - основных носителей лептоспирозной инфекции в природных очагах.

В антропоургических сельских очагах, где основным источником лептоспирозной инфекции являются сельско-хозяйственных животные, проводится своевременное выявление больных животных, их изоляция и лечение, оздоровление неблагополучных хозяйств, соблюдение карантинных мер, специфическая профилактика и так далее Работники животноводства обеспечиваются спецодеждой и обувью. Выделяются специальные места для купания и водопоя скота, для купания людей. Одним из эффективных противоэпидемический мероприятий при водной вспышке лептоспироза является запрещение купания и использования воды из открытого водоема, послужившего причиной инфицирования людей. Вода как для питья, так и для хозяйственно-бытовых целей используется только после обеззараживания. В неблагополучных по Лептоспироз населённых пунктах проводятся прививки.

В антропоургических городских очагах главным в борьбе с Лептоспироз является дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их крысами. Учитывая редкость Лептоспироз, в обычных условиях прививки против Лептоспироз в городах не проводятся.

Во всех очагах Лептоспироз больных госпитализируют по клинические, показаниям. Выделения госпитализированных больных обеззараживают, как при кишечных инфекциях. Среди населения проводится санитарно-просветительская, работа (о мерах профилактики Лептоспироз).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Мы живём в тесном контакте с животным миром и уже не можем представить свой рацион без мясных продуктов. К сожалению, это таит в себе много опасностей, в том числе и различные патологии, переносчиками которых становятся всевозможные грызуны и домашний скот. Одной из таких болезней является лептоспироз - острое инфекционное заболевание, приводящее к тяжёлым осложнениям и даже летальному исходу.

Описание заболевания и возбудителя лептоспироза

Лептоспироз - это очень опасное инфекционное заболевание, протекающее в острой форме. Возбудителем болезни являются бактерии Leptospira interrogans (лептоспира). Пациенты в кратчайшие сроки с момента заражения начинают ощущать сильное ухудшение здоровья, на поверхности кожи появляются характерные высыпания, нарушается работа печени и почек.

В настоящее время лептоспироз считается Всемирной Организацией Здравоохранения одним из самых распространённых и серьёзных заболеваний, которыми можно заразиться от животных, однако его вспышки значительно сократились из-за вакцинации и уничтожения грызунов. До введения этих мер уровень инфицирования достигал в некоторых регионах Российской Федерации до 7% среди всего населения. Основные всплески происходили при увеличении численности собак в городах и развитии сельского хозяйства и животноводства. В настоящее время в РФ регистрируется до 3000 случаев в год, в особенности в районе Северного Кавказа.

Чаще всего лептоспирозом страдают мужчины от 18 до 40 лет. Это не связано с какими-либо особенностями и различиями в строении организма. Основными причинами являются образ жизни и профессиональная деятельность.

Лептоспироз является крайне опасным для жизни человека заболеванием. Кроме того, оно наносит серьёзный экономический урон в тех странах, в которых развиваются эпидемии. Государство несёт большие убытки, так как страдают сельскохозяйственные животные, снижаются надои, множество голов скота погибает. Эти факторы стимулируют учёных всех стран совершенствовать методы борьбы с этой болезнью и придумывать новые эффективные вакцины.

Существует несколько синонимов лептоспироза: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, покосно-луговая лихорадка, японская 7-дневная лихорадка, болезнь Буше-Гзелля. Первое название сформировано из фамилий её первооткрывателей, описавших заболевание в 1886 году в Германии и 1888 году в России независимо друг от друга.

Патогенез болезни Васильева-Вейля: причины возникновения и пути передачи инфекции человеку

Бактерии Leptospira относятся к классу спирохет. Существует большое количество её разновидностей, но для человека опасны непосредственно Leptospira Interrogans.

Внешне этот микроорганизм представляет собой спиралевидную тонкую ленточку, отсюда и название: leptos - маленький, spira - завиток.

Они очень подвижны и быстро передвигаются в жидких и вязких средах. Размножаются исключительно в условиях повышенной влажности (благоприятная среда - болота, водоёмы, леса и поля), а в сухом климате погибают. Эти бактерии достаточно устойчивы к низким температурам, но плохо переносят жару более 30 0 С. Благодаря особому ферменту - фибринолизину - лептоспиры разжижают кровь человека, что способствует скорому проникновению инфекции в кровяное русло.

Заразиться можно от различных грызунов, которые проживают дома или на улице. Иногда переносчиками становятся лисицы и песец.

Среди домашних животных лептоспироз может развиваться у коров, овец, собак, кошек, свиней.

С мочой и экскрементами животных лептоспиры проникают в почву, откуда могут попасть в различные водоёмы. В организм человека болезнетворные бактерии заносятся в основном с едой и водой. В первую очередь они оказываются на слизистых оболочках и кожных покровах, затем посредством тока крови или лимфы разносятся уже по всему телу, где размножаются в различных органах, после чего опять попадают в кровь. Именно этот момент принято считать началом заболевания, после которого появляются первые симптомы.

Существует несколько путей заражения человека:

1. Контактный путь является самым распространённым и регистрируется у большинства пациентов. В этом случае лептоспира попадает в организм человека через маленькие ранки и порезы на коже и слизистых оболочках. Особенно часто заражаются таким способом работники сферы сельского хозяйства и любых других профессий, связанных с животными (токсидермисты, пастухи, зоотехники, ветеринары). Также инфекция может проникнуть через нарушенные кожные покровы и во время купания.
2. Алиментарный путь заключается в попадании лептоспир в организм человека через рот и желудочно-кишечный тракт. Заразиться можно, выпив воды или употребив в пищу загрязнённые продукты.
   

   Болезнетворные микроорганизмы в течение долгого времени способны существовать на овощах и фруктах, которые опрыскивали водой из открытых водоёмов. Помимо этого, лептоспиры могут быть в мясе и молоке инфицированных животных. Бактерии погибают после термической обработки.

3. Аспирационный путь заражения заключается в аспирации (проникновении воды в дыхательные пути при вдохе) через носоглотку или ротовую полость. Дело в том, что открытые водоёмы, особенно с застойной водой, нередко инфицированы лептоспирой из-за мочи и кала животных.
4. Трансмиссивный путь - самый редкий. В этом случае инфекция попадает в организм вследствие укуса клещей или вшей, которые выступают в качестве переносчика. При этом лептоспиры проникают сразу в кровяное русло.

Во время болезни человек не представляет опасности для окружающих, он не является заразным.

Характерные симптомы покосно-луговой лихорадки у взрослых и детей: сыпь, поражение почек и прочее

Основные симптомы у пациентов возникают из-за веществ, которые выделяет бактерия в процессе своей жизнедеятельности. Они очень сильно влияют на самочувствие и здоровье человека, приводя к крайне тяжёлым последствиям.

После распада лептоспиры выделяют особый эндотоксин, который поражает эпителий сосудистых стенок, что провоцирует разрушение капилляров. Именно по этой причине на поверхности кожи у заразившихся появляются мелкие кровоподтёки. Также небольшие кровоизлияния могут происходить во всём организме, внешне это бывает заметно на белках глаз, которые принимают красный оттенок.

Помимо нарушения целостности сосудов, эндотоксин приводит к сильному повышению температуры тела. Это является первым симптомом болезни, который обнаруживается уже на второй день заболевания.

Чем больше бактерий в организме, тем выше будет повышаться температура, достигая 40 0 С.

По прошествии десяти дней температура может резко снизиться до нормальных значений, что не говорит об улучшении состояния. Очень часто присутствуют боли в мышцах. Также токсины вызывают жировую дистрофию в печени, омертвление клеток в почках и кровоизлияния в селезёнке.

Гемолизин лептоспир разрушает стенки эритроцитов, что приводит к гемолизу, при котором выделяется большое количество гемоглобина. Это видно при сдаче анализов крови. У людей наблюдается бледность кожных покровов, может очень сильно снижаться артериальное давление. Пациенты становятся очень слабыми, быстро утомляются, у них кружится голова, ощущается нехватка воздуха.

За счёт выделения плазмокоагулазы лептоспиры способны сжижать кровь из-за процессов коагуляции, сворачивания белков. На пациентах это сказывается самым губительным образом, так как образующиеся сгустки мешают полноценному току крови: начинают формироваться тромбы, которые закупоривают стенки сосудов. У больных лептоспирозом развивается ишемия, при которой нарушается кровообращение во всех внутренних органах. В свою очередь, это может спровоцировать инсульт, инфаркт и различные другие острые состояния организма, способные привести к летальному исходу.

Сыпь при лептоспирозе распространяется на всё тело. Появляется она примерно на 3–5 день с момента начала заболевания и встречается более чем у половины всех пациентов. В первую очередь поражается туловище, а спустя время - конечности. Сыпь может быть разного вида: иногда формируются небольшие красноватые пятнышки в несколько миллиметров, а в некоторых случаях - большие кровоподтёки, которые затем сливаются в одну бляшку. Редко появляются герпетические высыпания в области верхней губы и ноздрей.

Часто поражаются и органы мочевыделительной системы. В первую очередь страдают почки, у пациентов развивается олигурия: в сутки выделяется менее 300–500 мл мочи.

Олигурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи.

При тяжёлом течении болезни у пациента может начаться анурия, при которой дневной объём урины составляет менее 100 мл, что является критическим значением. В кратчайшие сроки формируется острая почечная недостаточность, нарастает отёчность, в анализах мочи обнаруживается повышенное содержание белков и эритроцитов.

При поражении сердца у пациента резко снижается артериальное давление и развивается аритмия. При проведении электрокардиограммы врачи нередко обнаруживают признаки дистрофии сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости. Люди жалуются на одышку и быструю утомляемость.

Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Как следует из названия, при данном виде лептоспироза развивается желтуха. Появляется она из-за серьёзных поражений печени вследствие некроза гепатоцитов, который сопровождается выходом жёлчи. В крови повышается уровень билирубина, что отражается на цвете кожных покровов и слизистых оболочек. Их цвет может варьироваться от светло-жёлтого до тёмно-оранжевого. Обнаруживается желтуха уже в первую неделю заболевания и состояние пациента резко ухудшается. При этом нередко имеет место геморрагический синдром, при котором на коже образуются кровоподтёки.

С 10 по 15 день начинает усиливаться болезненность печени, она сильно увеличивается в размерах из-за жировой дистрофии и растяжения печёночной капсулы. Из-за гемолиза в кровоток выходят предшественники билирубина - молекулы гема, которые также сказываются на окраске кожи пациента. Очень часто развивается печёночная недостаточность.

Клиническая картина при безжелтушной форме

При данной форме лептоспироза не происходит поражения печени. Заболевание протекает без выделения жёлчи и повышения уровня билирубина в крови пациента. Не стоит думать, что при этом человеку не грозят никакие осложнения. Пациенты также страдают от нарушения целостности сосудов и других внутренних органов.

Что такое желтуха - видео

Инкубационный период и стадии заболевания

Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Врачи выделяют несколько стадий, через которые проходят заболевшие лептоспирозом.

1. Первым идёт лихорадочный период, во время которого начинает подниматься температура, появляется головная боль и ломота в мышцах. Пациентов сильно тошнит, ощущается озноб. Эта стадия длится приблизительно четыре дня.
2. В период разгара происходят основные поражения внутренних органов. Начинают разрушаться клетки печени, почек, сердца и даже головного мозга. Именно на этом этапе регистрируется наибольшее количество смертельных исходов.
3. Период выздоровления характеризуется восстановлением работы внутренних органов. Постепенно нормализуются дыхательные и выделительные функции.

Диагностика и дифференциальная диагностика: анализы крови, ПЦР и другие исследования

При первых признаках лептоспироза необходимо обратиться к инфекционисту. В первую очередь проводится осмотр и опрос пациента - врач собирает анамнез. Обязательно изучается состояние кожных покровов и слизистых оболочек. На основе полученных данных выносится заключение о том, какие именно диагностические мероприятия необходимо провести.

1. Общий анализ крови не укажет на наличие лептоспироза. Однако с его помощью можно установить, что в организме существует инфекционный возбудитель. У пациентов обнаруживается повышение содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
2. Биохимический анализ крови также не способен выявить присутствие бактерии. Он необходим для оценки состояния внутренних органов. Часто диагностируется повышение уровня печёночных трансаминаз АЛАТ и АСАТ. Это характерные признаки поражения печени. При желтушной форме значительно завышен уровень билирубина.
3. Микроскопический метод наиболее информативен, он позволяет обнаружить вредоносный микроорганизм. Для анализа используют кровь, мочу или спинномозговую жидкость пациента. Лептоспир можно выявить уже в первые дни заболевания. Минусом данного исследования считаются частые ложноотрицательные результаты.
4. Серологическая диагностика выступает основным методом обследования при лептоспирозе. Заключается в обнаружении специальных антител, которые характерны именно для этого заболевания.
5. ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный и современный способ диагностики различных инфекционных болезней. Его точность доходит до 99%.

Видео о лабораторной и инструментальной диагностике лептоспироза

Лечение инфекционного заболевания

Терапию лептоспироза необходимо начинать на самых начальных стадиях заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как выздоровление без необходимых препаратов практически невозможно и существует большой риск летального исхода. Медикаменты, назначаемые пациентам, разделяются по назначению.

Большое внимание уделяется детоксикации организма, так как основные осложнения происходят именно из-за отравления токсинами.

1. Гемодез необходим для восстановления объёма плазмы и нормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.
2. Энтеродез за счёт особого вещества - повидона - присоединяет к себе токсины и выводит их из организма.
3. Маннитол необходим при нарушениях работы почек. Он оказывает мочегонное действие, ускоряя выведение вредных веществ. Повышается осмотическое давление плазмы и нормализуется объём крови в организме.
4. Раствор глюкозы с фуросемидом также способствует усилению выведения мочи.
5. Полисорб, Энтеросгель и другие подобные препараты вбирают в себя вредные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта и выводят их из организма вместе с каловыми массами. Наиболее часто применяются при желтушной форме.

Очень важен правильный подбор антибиотиков, которые необходимы для уничтожения инфекционного возбудителя лептоспироза. Как правило, назначаются препараты группы пенициллинов, если на них отсутствует аллергия.

1. Пенициллин разрушает клеточную стенку лептоспир, что приводит к их уничтожению.
2. Эритромицин мешает вырабатывать бактериям необходимые для нормальной жизнедеятельности белки.
3. Доксициклин также мешает процессам синтеза белка, останавливая размножение и рост лептоспир.

Пациентам могут назначить проведение плазмофореза, при котором кровь из кровяного русла пациента выводится наружу, очищается с помощью специальных приборов и вводится обратно. При этом плазма удаляется и заменяется на специальные физиологические растворы. Это позволяет очистить организм от токсинов и существенно улучшить самочувствие человека. Также специалистом может быть сделан выбор в пользу проведения схожих процедур - гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации и некоторых других.

При острых и тяжёлых формах заболевания назначаются специальные сыворотки и глобулины. Это позволяет поднять иммунитет человека и ускоряет выздоровление. Всем пациентам показан постельный режим.

Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Гемодез способствуетнормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов Энтеродез выводитиз организма токсины
Маннитолоказывает мочегонное действие
Раствор глюкозы ускоряет выведение вредныз веществ Полисорбчасто применяют при желтушной форме Эритромицин - антибиотик группы пенициллинов Доксициклинмешает процессам синтеза белка,необходимого для нормальной жизнедеятельности бактерий

Прогноз терапии и возможные осложнения

В настоящее время смертность при заражении лептоспирозом очень высока и в некоторых странах в периоды эпидемий достигает 35%. Часто пациенты умирают от почечной или печёночной недостаточности, развивающейся из-за отравления токсическими продуктами жизнедеятельности лептоспир.

У некоторых больных развивается менингит из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер. Ужасные головные боли и постоянная рвота сильно изматывают пациентов. Диагностируется это осложнение примерно у 20% всех инфицированных. Сознание может стать спутанным, нередко люди впадают в кому.

Помимо этого, возможно присоединение вторичной инфекции, что приводит к:

• пневмонии;
• абсцессам;
• пролежням.

Вакцинация и другие меры профилактики

Некоторым группам лиц, работающим с животными или проживающим на загрязнённых территориях, могут назначить противолептоспирозную вакцину. Она содержит в себе большое количество антител, что формирует пассивный иммунитет у человека. Минусом этой сыворотки является её краткосрочное действие, она эффективна в течение не более шести недель, после чего требуется повторная прививка.

Существует очень экзотичный метод профилактики лептоспироза в Таиланде. Местные жители считают, что употребление в пищу мяса крыс способствует снижению риска заражения лептоспирами. В настоящее время этот способ является недоказанным и опасным.

Необходимо соблюдать различные профилактические меры, которые позволяют значительно сократить риск заражения лептоспирозом. Стоит придерживаться следующих советов:

• вакцинируйте всех домашних животных;
• уничтожайте грызунов, проводите дезинфекцию помещений;
• соблюдайте меры осторожности на работе;
• не пейте воду из непроверенных источников;
• мойте овощи и фрукты;
• подвергайте тщательной термической обработке мясные продукты;
• носите резиновую обувь во время рыбалки;
• исключите контакт с бездомными животными, уличными грызунами.

Очень важно объяснить детям, какую опасность таят в себе бездомные животные, которых порой так хочется потрогать. Также необходимо рассказать им о возможности заражения при купании и объяснить, почему ни в коем случае нельзя пить воду из уличных водоёмов.

Основная нагрузка в профилактике лептоспироза ложится на специализированные государственные органы, в частности санитарно-эпидемиологические службы. Они несут ответственность за своевременную вакцинацию скота и лиц, входящих в группы риска. Важно проводить захоронения животных в соответствии с установленными правилами, чтобы не провоцировать вспышки эпидемий и распространения инфекции.

Лептоспироз: источник заражения, факторы развития и лечение - видео

Лептоспироз - очень опасное инфекционное заболевание, которое требует своевременного обращения к врачу и выполнения всех рекомендаций специалиста. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Будьте аккуратны и соблюдайте меры предосторожности, чтобы снизить риск заражения. Особенное внимание уделите детям: зачастую они даже не подозревают об опасностях, которые таят в себе бездомные животные и открытые водоёмы.

На котором проводятся бесплатные интернет-консультации квалифицированными врачами различных специализаций.
Онлайн консультации с врачом проводятся конфиденциально, либо на форуме. При ответе предпочтение отдается вопросам на форуме зарегистрированных пользователей.
Приглашаем врачей-специалистов, фельдшеров, медицинских сестер, заинтересованных пользователей оказать помощь в работе Форума в качестве модераторов и консультантов.
Уважаемые посетители сайта задавайте вопросы на любые интересующие Вас темы о состоянии здоровья.

ЛЕПТОСПИРОЗ / ИНФЕКЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА / БОЛЕЗНЬ ВЕЙЛЯ

(Leptospirosis Icterohaemoragica, Morbus Weil)

Серологические группы лептоспир и место их выделения (по данным научной группы ВОЗ, 1968 г.)

Распространение. зарегистрирован во всех частях света в различных климато-географических областях. Чаще других встречаются лептоспирозы серотипов Ictero-haemorhragia, grippotyphosa, роmonа, bataviae, tarassovi, australis, autumnalis. В Африке лептоспирозы распространены как в зоне пустынь и полупустынь, где лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) встречается чаще среди городского населения, так и в зоне вечно зеленых «дождевых» лесов. На территории Конго, Кении и Уганды широко распространена , вызываемая представителями 7 серогрупп (ictero-haemorhragia, canicola, Cynopteri, grippotyphosa, hebdomadis, bataviae, hyos).
В Азии выявлено существование лесных, сельских и городских очагов лептоспироза . Лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) часто описан в Индонезии. В Японии регистрируются с высокой частотой , семидневная и осенняя лихорадка (возбудители L. autumnalis, L. hebdomadis). Лептоспироз (инфекционная желтуха, или болезнь Васильева-Вейля) является зоонозом . Вследствие этого инфекционная желтуха (лептоспироз) наблюдается там, где имеются больные животные.
Определение территорий распространения лептоспироза имеет важное значение для организации профилактических мероприятий.
Клиника. Иктеро-геморрагический лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля , или инфекционная желтуха ). Синонимы: leptospirosis ictero-haemorrhagica, morbus Weil–Wassilieff, ictero-haemorragic spirochetosis, Weilsche Krankheit, leptospirose ictero-haemorragique. Длительность инкубационного периода – от 5 до 13 дней, редко до 20 дней (в среднем 8 дней).
Лептоспироз начинается остро, с повышения температуры и озноба. Отмечаются сильные головные боли, мышечные боли, тошнота, рвота, боли в животе, иногда понос. В первые дни лептоспироз проявляется мышечными болями, преимущественно в икроножных мышцах, мышцах шеи, спины и затылка. Болезненно даже дотрагивание до мышц. Из-за болей в мышцах затылка у больных отмечается фиксированное положение шеи, что симулирует ригидность затылочных мышц.

Лихорадка при болезни Васильева–Вейля носит волнообразный характер. Высокая температура держится 5–6–7 дней, спустя 1–4 дня апирексии наступает вторая лихорадочная волна. Лептоспироз характеризуется температурой, которая в течение суток может давать большие колебания, иногда она носит постоянный характер. Снижается температура или критически, или ступенеобразно с выраженными размахами и устанавливается на субфебрильном уровне до следующего ее подъема (рецидив). Возможны еще одна-две температурные волны. В последние годы в связи с ранней антибактериальной терапией волнообразность течения может быть сглажена.
Внешний вид больного с лептоспирозом очень характерен. Лицо гиперемировано, одутловатое, наблюдается гиперемия конъюнктив, инъекция склер.
Могут быть герпес, носовые кровотечения, сыпь. Сыпь полиморфная, расположена на конечностях, туловище, по характеру или уртикарная, или скарлатиноподобная, или кореподобная. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, болезненны на ощупь.
Желтуха развивается с 4–6-го дня болезни. Степень желтушности может быть разной интенсивности: от слабо желтого до шафранового цвета. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , сопровождается зудом кожи редко. Моча приобретает темную окраску. Цвет кала обычно не меняется.
Как правило, у всех больных увеличивается печень, она ровная, гладкая, несколько уплотнена и болезненна при пальпации. Селезенка увеличивается примерно у половины больных.
При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение прямого и непрямого билирубина, осадочные реакции слабо положительны (тимоловая и сулемовая пробы), количество протромбина и холестерина снижено. Активность трансаминаз повышена незначительно.

Болезнь Васильева–Вейля (лептоспироз ) с первых дней лихорадки проявляется геморрагическими явлениями в виде носовых кровотечений и геморрагической сыпи. Описаны кровотечения из желудка, вен пищевода, маточные кровотечения, кровоизлияния в мозг, миокард, в ткань печени. Возникновение геморрагического синдрома связано с инфекционно-токсическим поражением капилляров, замедлением свертываемости крови вследствие недостаточной функции печени.
Инфекционная желтуха (лептоспироз ) характеризуется нарушениями со стороны нервной системы, которые проявляются упорными головными болями, бессонницей, бредом, заторможенностью. У некоторых больных определяются положительные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц).
В спинномозговой жидкости, вытекающей под повышенным давлением, цитоз колеблется от 20/3 до 900/3 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов. Умеренный плеоцитоз отмечается и при отсутствии менингеальных симптомов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются приглушенность тонов сердца, функциональные шумы, понижение артериального давления.
Для лептоспироза характерно поражение почек. Наблюдается альбуминурия. В осадке встречаются гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия. Снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Содержание остаточного азота в крови увеличено. Удельный вес мочи в начале заболевания нормальный, позже он снижается. В этот период олигурия сменяется полиурией. Отеки и артериальная гипертония при желтушном лептоспирозе не развиваются.
Со стороны крови отмечается анемия, количество гемоглобина уменьшается пропорционально числу эритроцитов, имеет место анизо- и пойкилоцитоз. Анемия при лептоспирозе связана с воздействием лептоспир на костный мозг и вследствие этого – снижение эритропоэза. Определенную роль в развитии анемии играет усиленный гемолиз эритроцитов, имеющий место при лептоспирозе. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , сопровождается наличием лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево, количество эозинофилов уменьшено, РОЭ ускорена.
Лептоспироз , или инфекционная желтуха , протекает циклично и длится 3–4 недели. По А. Л. Мясникову болезнь Васильева–Вейля (лептоспироз ) подразделяется на следующие фазы в течении заболевания: 1) фаза генерализованной остроинфекционной болезни; 2) фаза с преобладанием токсемии, с развитием поражения печени и появлением желтухи; 3) фаза развития иммунитета, совпадающая с периодом спада желтухи и преобладанием других органных проявлений в почках, ретикулоэндотелии; 4) фаза временного усиления инфекции (рецидив); 5) фаза выздоровления.
Клиническая картина болезни Васильева–Вейля может быть чрезвычайно разнообразной. Встречаются безжелтушные формы, менингеальные формы, при которых геморрагический синдром и явления гепатита не выражены. Могут быть почечные формы, проявляющиеся в виде лихорадки и нефрита.
По тяжести течения выделяются стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы.
Безжелтушная форма иктеро-геморрагического лептоспироза начинается также остро, с озноба и повышения температуры. На фоне общетоксических явлений и миальгий отмечаются неврологические проявления с менингеальным синдромом. Изменения со стороны почек незначительные, нет характерных для лептоспироза изменений со стороны крови. Несмотря на отсутствие желтухи, преобладают среднетяжелые формы заболевания. Лептоспироз , или инфекционная желтуха , чаще всего осложняется менингитом, затем кровотечениями, пневмониями.
Летальность при иктеро-геморрагическом лептоспирозе колеблется в пределах 1–2%. Смерть наступает на 1–2-й неделе заболевания вследствие кровотечений, уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Безжелтушный лептоспироз (водная лихорадка ). Синонимы: водный лептоспироз , гриппотифозный лептоспироз (С. И. Тарасов), водно-полевая лихорадка, покосно-луговая лихорадка (В. И. Терских), leptospirosis grippotyphosa, swampfever, Schlammerutewasser–Feldfieber, anicterische leptospirosa, leptospirose benigne, leptospirose anicterica, leptospirosis Monjakow (pomona), diseases of swineherds, Schweinchuterkrankheit, la maladie des jeunes porchers, leptospirosis del cerdo.
Инкубационный период при безжелтушном лептоспирозе колеблется от 3 до 30 дней (в среднем 12 дней). Безжелтушный лептоспироз начинается остро, с озноба и повышения температуры до высоких цифр. Больной жалуется на интенсивные головные боли, мышечные боли, частую рвоту. Боли в мышцах могут симулировать картину различных заболеваний (в области прямых мышц – острый живот, в области диафрагмы – плеврит или пневмонию и т. п.).
Температурная кривая при лептоспирозе не отличается постоянством, она может быть ремиттирующей, или постоянной, или неправильного типа. Держится температура 4–6 дней и снижается ускоренным лизисом. После нескольких дней апирексии может возникнуть вторая температурная волна, которая непродолжительна – 1–3 суток. Изредка наблюдается третья температурная волна. В стадии реконвалесценции отмечается субфебрильная температура.
Безжелтушный лептоспироз делят на три стадии течения. Первая стадия – септическая (генерализованная) длится 3–5 дней. Вторая стадия – стадия органных проявлений характеризуется поражением печени, почек, глаз и нервной системы, продолжительность ее – 8–10 дней.
Третья стадия – стадия реконвалесценции.
У многих больных отмечается гиперемия лица и инъекция сосудов склер, на губах высыпает герпес. На 4–7-й день лептоспироз может проявляться эритематозной сыпью на теле, располагающейся преимущественно на разгибательных поверхностях, полиморфной, обильной, ярко-красного цвета с цианотичным оттенком, держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.
Часто лептоспироз проявляется увеличением лимфатических узлов. В ряде случаев лимфаденит носит регионарный характер, что свидетельствует о контактном пути заражения. Увеличенные лимфатические узлы болезненны, плотны, рассасывание происходит сравнительно быстро.
Желтуха при водной лихорадке наблюдается в 5–15% случаев. Однако в литературе имеются указания на ее более частое появление. Желтуха возникает на 3–4-й день лихорадки и сопровождает более тяжелые формы заболевания. Желтушность кожи чаще наблюдается при лептоспирозе , вызванном L. andaman, L. autumnalis, L. australis, L. pyrogenes, L. bataviae.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушение тонов сердца, гипотония, наклонность к брадикардии, при электрокардиографическом исследовании – диффузные мышечные изменения, нарушение ритма и проводимости.
Безжелтушный лептоспироз нередко поражает дыхательные пути. Это выражается в появлении с первых дней болезни симптомов катара верхних дыхательных путей, ларингита, бронхита, пневмонии.
С первых дней болезни наблюдаются явления со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, болей в животе, иногда жидкого стула. Со 2–3-го дня болезни у подавляющего большинства больных (в 80–90% случаев) обнаруживается увеличение печени, которая слегка уплотнена и чувствительна при пальпации. Увеличение селезенки выявляется у 25–40% больных.
Симптомы поражения почек обнаруживаются у 90–94% больных в виде умеренной альбуминурии, гематурии и цилиндрурии. Суточный диурез снижен. Анурия наблюдается редко.
Вовлечение в патологический процесс нервной системы обусловливает такие симптомы, как мучительная головная боль, рвота, бессонница, бредовые явления, резкое возбуждение. Безжелтушный лептоспироз чаще, чем болезнь Васильева–Вейля сопровождается менингеальными симптомами. Безжелтушный лептоспироз в 40–48% случаев проявляется серозным менингитом. Менингеальные симптомы возникают в конце первой – начале второй недели заболевания. У больных усиливаются головные боли, появляются светобоязнь, боли при движении глазных яблок, повторная рвота, помрачение сознания. Отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, симптомы нарушения глазодвигательных мышц. В ликворе выявляется высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 500/3 до 4000/3 в 1 мм 3) при нерезко увеличенном количестве белка (0,33–0,99‰) – картина клеточно-белковой диссоциации. В стадии улучшения наблюдается белково-клеточная диссоциация. Реакции Панди и Нонне–Апельта положительны, количество хлоридов и сахара находится в пределах нормы. Возможно с помощью люмбальной пункции выявление латентных форм менингита, характеризующегося лимфоцитарным плеоцитозом при отсутствии оболочечных симптомов.
Изменения со стороны спинномозговой жидкости держатся длительно и отмечаются в период реконвалесценции. Описаны случаи хронического течения лептоспирозного серозного менингита.
Помимо менингита, лептоспироз может осложняться развитием энцефалита.
Типичным осложнением является поражение органов зрения (конъюнктивит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела, неврит зрительного нерва).
Многообразие клинических проявлений безжелтушного лептоспироза с поражением различных органов и систем явилось основанием для выделения различных клинических форм. Различают менингеальную, желтушную, тифоподобную, гриппоподобную и атипичную формы. Выявляются некоторые особенности течения лептоспироза в зависимости от вида лептоспир. Лептоспирозы , вызванные L. grippotyphosa, L. pomona, L. hebdomadis, и некоторые другие имеют сходную клиническую картину.
«Собачий» лептоспироз человека , вызываемый L. canicola, протекает с выраженными симптомами интоксикации, с геморрагическими проявлениями, часто наблюдается поражение легких с развитием пневмонических очагов. Желтуха встречается при данном лептоспирозе в 10–18% случаев (М. А. Зейтленок, 1964).
В тропических странах, помимо описанных выше лептоспирозов , встречаются и другие.
Андаманский лептоспироз А и В (возбудитель L. andamana). Лептоспироз распространен на Андаманских островах и других районах Азии. Клинически протекает как безжелтушный лептоспироз .
Лептоспироз Батавия (возбудитель – L. bataviae). Лептоспироз встречается на юге Азии и Европы и протекает с желтухой и геморрагическим синдромом.
Лептоспироз Paxмат (возбудитель – L. Rachmat, L. Vaucel, L. Bermann). Заболевание течет как иктеро-геморрагический лептоспироз .
Лептоспироз Занони (возбудитель – L. zanoni, Cotter et Sawer). Лептоспироз встречается на плантациях тростника. Клинически протекает по типу водной лихорадки.
Лептоспироз Палестины (возбудитель – L. bovis Berukopf). Заболевание встречается в Иордании, Израиле и других близлежащих странах. Лептоспироз протекает тяжело, с желтухой, геморрагическим синдромом, конъюнктивитом и может приводить к смертельному исходу.
Имеется точка зрения, согласно которой характер клинических проявлений при лептоспирозе не отличается строгой зависимостью от серологического типа возбудителя. Известно, что желтуха наблюдается нередко при лептоспирозах , вызванных не только L. ictero-haemorrhagiae, но и при других серологических типах.
С другой стороны, иктеро-геморрагический лептоспироз нередко протекает без желтухи. На этом основании описывают единую клинику лептоспироза с выделением тяжелых, среднетяжелых и легких форм заболевания.
В клинической картине лептоспирозов выделяют симптомы главные и факультативные. К главным относят: острое и внезапное начало, высокую температуру, двухволновое течение, гепаторенальный симптомокомплекс, миальгии, менингизм, расширение сосудов кожи и конъюнктивы, гипотонию, брадикардию и изменения картины крови.
К факультативным симптомам относят желтуху, нефрит, аденопатию, спленомегалию, геморрагический диатез, менингоэнцефалиты, анемию и др.