Вмешательства на абдоминальной части пищевода (кардиальная часть)

Заболевания пищевода, наиболее поддающиеся хирургическому лечению, чаще всего локализуются в кардиальной его части. Эта удобная для вмешательства область может быть достигнута как из абдоминального, так и из торакального доступа. Из торакоабдоминального доступа можно легко подойти не только к этой части пищевода, но и к соседним органам (легкому, перикарду, диафрагме, желудку, тонкой и толстой кишкам, селезенке, левой доле печени, поджелудочной железе).

Значение физиологической функции запира-тельного механизма кардии желудка было выяснено в последние десятилетия благодаря работамAllison (1948), Barrett (1950), Berg (1931), Nissen (1953), Rossetti (1966)и др. Нарушения функции кардии в большинстве случаев поддаются коррекции правильно выбранной операцией.

Вмешательства при кардиоспазме (ахалазии) (Операция по Heller с реконструкцией пищеводного отверстия) Общие положения

Опыты операций по Heller при кардиоспазме весьма противоречивы. Многие хирурги считают это вмешательство единственным средством оперативного лечения названного заболевания, другие же категорически возражают против него, так как, по их мнению, после кардиомиотомии часто наступает рецидив, а из-за рубцового сужения состояние больного может стать значительно хуже, чем до операции.

Объяснить неудачи при этих операциях несложно. Кардиомиотомия, благодаря пересечению мышц кардии пищевода, устраняет их плохую и некоординируемую функцию. Если же есть и другие факторы, нарушающие запи-рательный механизм кардии (Rubanyi, 1956) (например, поднятый угол Гиса и дилатация пищеводного отверстия), то кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод. Этот рефлюкс вызывает развитие тяжелого пептического эзо-фагита, вплоть до образования пептической язвы. Осложнения после операции и плохой результат отмечаются, если у больных не понижена кислотность желудочного содержимого и вследствие операции зияет или еще до нее зияло кардиальное отверстие.

Послеоперационный рубцовый стеноз связан, таким образом, не с основным заболеванием и не с операцией, устранившей нарушение прохождения пищи. Это осложнение связано с принципиально ошибочным оперативным вмешательством, после которого содержимое желудка беспрепятственно может забрасываться в пищевод. К таким вмешательствам относится, например, операция по Heyrovsky (1912)(эзофагогастросто-мия).

Дисфагические расстройства не исчезают также, если при кардиомиотомии рассечены не все мышечные волокна. Даже оставление совсем незначительного числа мышечных волокон сильно затрудняет прохождение пищи.

Показания

При обнаружении дисфагических расстройств диагноз ахалазии кардии может быть поставлен только в том случае, если рентгенологически и эндоскопически исключается малигнизация пищевода. Значительное число больных с карциномой кардии из-за ошибочного диагноза кардио-спазма оперируются с большим опозданием.

Даже при уточненном диагнозе кардиоспазма нельзя медлить с операцией, так как в расширенной части стенки пищевода тем временем происходят необратимые процессы. Кроме этого, во время сна остатки пищи и слюны из расширенного пищевода путем их аспирации могут попасть в воздухоносные пути.

Техника проведения операции

Перед оперативным вмешательством отсасывается содержимое пищевода. Во время вводного наркоза и после введения мышечных релаксан-тов содержимое расширенного пищевода может затечь в воздухоносные пути. Поэтому интубацию больного рекомендуется производить под местным обезболиванием или в перевернутом положении по Trendelenburg.

Операцию производят из левостороннего трансторакального доступа в VIмежреберном пространстве с продолжением разреза до края реберной дуги. Легкое поднимают в вентральном направлении, продольно рассекают медиастинальную плевру. Пищевод обходят инструментом или пальцем, после чего берут на тесьму или резиновую держалку. В области пищеводного отверстия между передними ножками диафрагмы и пищеводом рассекается диафрагмальная плевра, разъединяется рыхлая соединительная ткань его отверстия, а затем вскрывается брюшина. Соседний с кардией отдел желудка мобилизуется таким образом, чтобы кардия и дно желудка могли быть свободно перемещены в грудную полость(рис. 3-159).

Пищевод вытягивается на держалке, после чего на небольшом участке продольно рассекается его мышечная стенка до слизистой. Сли-

Рис. 3-159. Кардиомиотомия по Heller и реконструкция кардии по Betsey, а) Кардиомиотомия и подтягивание кверху близкой к кардии части желудка через пищеводное отверстие. Стрелка показывает границу между слизистой пищевода и желудка. Первыми двумя швами желудок подтягивается к пищеводу; таким способом восстанавливается угол Гиса. б) Двумя П-образными швами захватывают диафрагму, стенку желудка и мышечную часть пищевода, в) После завязывания П-образных швов кардиальная часть глубоко погружается, восстанавливается вентильная функция кардии

зистая тупым, путем отодвигается от мышечной стенки, после чего ножницамипроизводят миото" мио на стенке пищевода (8-10 см) и на стенке желудка ниже кардии (1,5-2см). В том месте, где слизистая желудка граничит со слизистой пищевода, мышечная стенка плотно сращена со слизистой. В пищевод через рот вводят толстый желудочный зонд, на котором без повреждения слизистой можно разъединить и эти мышечные волокна, сращенные со слизистой. Если все же произойдет повреждение слизистой, то отверстие зашивается тонкими швами.

Наряду с устранением функционального нарушения прохождения пищи по пищеводу, следует заняться восстановлением запирательной функции кардии. Для этой цели восстанавливается нормальный угол Гиса между пищеводом и фундальной частью желудка. Эта реконструкция предохраняет от обратного забрасывания содержимого желудка в пищевод. На практике оправдал себя методВайе и Betsey (1967).При этом методе угол Гиса восстанавливается накладыванием двух одиночных швов на левый край рассеченной мышечной стенки пищевода, к которому подшивается дно желудка.

Затем накладываются два П-образных шва, в которые захватываются диафрагма, желудок и край мышечной стенки пищевода. Эти швы накладываются несколько выше, чем предыдущие. Они лежат вне куполов диафрагмы. После затягивания и завязывания этих швов пищевод углубляется по направлению к полости живота, и таким образом восстанавливается угол Гиса. Происходит небольшой перегиб абдоминальной части пищевода, и несколько приподнимается диафрагма по направлению к грудной полости.

Реконструкция анатомических взаимоотношений пищеводного отверстия и кардии может быть произведена также по методу Allison (1951), Nissen (1959)или Cotiins (1963).Некоторые хирурги комбинируют в целях профилактики возникновения рефлюкса пищевода кардиомиото-мию с селективной проксимальной ваготомией и пилоропластикой (Lick).

Эзофагоспазм и мегаэзофагус

Эзофагоспазмом заболевают главным образом пожилые люди. При рентгенологическом исследовании это заболевание может быть легко спутано с карциномой пищевода. В нижней трети пищевода его мускулатура настолько гипертрофируется, что у больного может наступить полная непроходимость пищи. Выше сужения пищевода чаще всего не наступает расширения. При эндоскопическом исследовании не удается отметить особых изменений, слизистая интактна и пищевод не расширен. Лечение этого заболевания во всех своих звеньях соответствует оперативному вмешательству при кардиоспазме. При эзофагоспазме рекомендуется рассекать муску-

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, Д.В. Зыков, А.В. Карпович, Т.Г. Жерлова, Н.С. Рудая

Разработан способ хирургического лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии, который заключается в тотальной демускуляризации суженного отдела пищевода, селективной проксимальной ваготомии и формировании инвагинационного клапана из собственных тканей абдоминального отдела пищевода и кардии желудка. По данной методике оперированы 39 пациентов в возрасте от 23 до 62 лет с ахалазией кардии II (6) и III (33) стадий. Послеоперационных осложнений, обусловленных способом операции, не было. Период пребывания больного на койке после операции составил в среднем 6,5±1,2 сут. Данные наблюдений в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции свидетельствуют об удовлетворительных результатах выполненной операции не только в анатомическом, но и в функциональном аспекте, что подтверждается инструментальными методами исследования, а также изучением уровня качества жизни больных с применением шкалы GIQLI.

Ахалазия кардии (achalasia cardiac; отрицательная приставка а+chalasis - расслабление; kardia - входное отверстие желудка, греч.) - заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», что неточно, так как при данном заболевании истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Заболевание впервые описано Th. Willis в 1674 г.

Ахалазия кардии составляет от 3 до 20% всех заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% больных .

Как правило, первыми симптомами заболевания являются преходящие признаки дисфагии, а также боли за грудиной или в эпигастральной области после акта глотания. Затем дисфагия у больных становится постоянной. Симптомы дисфагии усиливаются или уменьшаются в зависимости от эмоционального состояния. На следующем этапе болезни симптомы дисфагии и боли уменьшаются, но при этом появляется новое страдание - регургитация, носящая вначале рефлекторный характер, появляясь на высоте затруднения глотания, а в дальнейшем вызывается самим больным.

С пищеводом в ходе болезни также происходят определенные изменения. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к его расширению и удлинению. И если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150-200 мл, то затем она увеличивается до 2-3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода .

И если в отношении пациентов с ахалазией кардии IV стадии вопрос о радикальном оперативном лечении с субтотальной резекцией пищевода и одномоментной его пластикой, как правило, не вызывает сомнений , то в отношении больных co II-III стадией заболевания стараются прибегать к менее тяжелым и травматичным операциям. Наиболее распространена модификация операции, предложенной B. Heller (1913 г.), который впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что из абдоминального доступа мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции довольно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79-91% наблюдений. Летальность, по сводным данным, составляет 0,7-1,5%. Множество рецидивов (36-50%) и отсутствие эффекта (9-14%), разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за опасности повредить слизистую пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса .

Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода, пищевода Барретта и рака пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14-37% больных .

Таким образом, до настоящего времени проблема лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии остается актуальной и требует дальнейшего исследования. Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 39 пациентов с ахалазией кардии II-III стадии (см. таблицу), в том числе 16 (41,0%) мужчин и 23 (59,0%) женщины в возрасте от 23 до 62 лет (средний возраст 34,1±6,2 года).

Таблица. Распределение больных, оперированных по поводу ахалазии кардии в зависимости от пола и стадии ахалазии

Пол Ахалазия II
стадии Ахалазия III
стадии Всего больных Мужской 3 13 16 Женский 3 20 23 Итого 6 33 39

Распределение в зависимости от стадии заболевания проводили на основании классификации Б.В. Петровского (1962 г.):

I стадия - периодическое кратковременное затруднение прохождения пищи через нижний сфинктер из-за нарушений процесса расслабления последнего и изменений перистальтики пищевода;

II стадия - задержка пищи более продолжительна из-за стабильного спазма, что приводит к умеренному расширению пищевода над местом сужения;

III стадия - рубцовое сужение кардиального отдела со стабильным расширением вышележащих участков;

IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с дилатацией вышележащих отделов, развитием язвенно-некротического эзофагита, периэзофагита и фиброзного медиастинита.

Длительность заболевания составила от 3 до 25 лет (в среднем 12,4±3,6 года).

Основными симптомами заболевания были дисфагия, отмечавшаяся у 36 (92,3%) пациентов, регургитация - у 32 (82,1%), боль за грудиной при глотании - у 21 (53,8%) пациентов.

Диагностику ахалазии проводили с использованием клинических и инструментальных методов (рентгенография, фиброэзофагогастроскопия, эндоскопическое и трансабдоминальное УЗИ, эзофагеальная манометрия и внутрижелудочная рН-метрия) , качество жизни оценивали на основании изучения гастроинтестинального индекса - GIQLI.

Всем пациентам выполняли операцию по оригинальной методике.

Перед операцией все пациенты проходили комплексное обследование, по результатам которого уточняли стадию ахалазии и определяли показания к оперативному лечению и выбирали способ его выполнения.

При эндоскопическом обследовании у больных с ахалазией кардии II стадии слизистая пищевода в верхней и средней трети была не изменена. Тонус стенки сохранялся на всем протяжении вплоть до суженного участка, где отмечалось умеренное супрастенотическое расширение. Кардия была плотно сомкнута и не раскрывалась при инсуффляции воздуха. Тубус аппарата независимо от диаметра свободно проходил в желудок, минуя суженный участок, слизистая которого также была интактна.

При ахалазии III стадии обнаруживали значительную дилатацию пищевода, в котором натощак содержались слизь и остатки пищи. Слизистая пищевода имела участки атрофии, в нижней трети была отечной, гиперемированной, местами контактно кровоточила. Кардия была сомкнута, при инсуффляции не раскрывалась, при этом тубус аппарата диаметром 11 мм проходил в желудок без усилия.

Эндоскопическое УЗИ позволяло выявить утолщение циркулярного мышечного слоя пищевода в нижней его трети (рис. 1).

Рис. 1. УЗИ пищевода. Примечание. а - нормальная толщина мышечного слоя; б - мышечный слой утолщен до 3,5 мм в области сужения пищевода.

Толщина мышечного слоя коррелировала со стадией ахалазии и при II стадии достигала 3-4 мм, при III cтадии - 5-6 мм. При ахалазии III стадии в большинстве наблюдений отмечалась диффузная гиперэхогенность мышечного слоя в месте сужения, как признак развития соединительной ткани и рубцового изменения мышечного слоя.

При эзофагеальной манометрии у всех пациентов отмечалось повышение среднереспираторного давления в области нижнего пищеводного сфинктера более 40 мм рт.ст., снижение амплитуды перистальтических волн в теле пищевода или дистальном его участке менее 35 мм рт.ст.; расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании составляло менее 60%.

По данным краткосрочной внутрижелудочной рН-метрии у 31 (79,5%) из 39 пациентов отмечалась гиперацидность на фоне базальной секреции.

На фоне стимуляции доля пациентов с гиперацидностью достигала 92,3% (36 пациентов).

При рентгеноскопии регистрировалось стойкое сужение кардии на протяжении 3-4 см. Проксимальнее места сужения определялось цилиндрическое расширение пищевода на всем протяжении, достигавшее при II стадии 3-5 см, при III стадии 5-6,5 см со снижением тонуса стенки (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода при ахалазии кардии III cтадии. Примечание. 1 - участок сужения пищевода; 2 - супрастенотическое расширение

Перистальтические волны замедлены с усилением над суженной кардией и последующим ослаблением. Первичная эвакуация из пищевода происходила через 5,8±1,3 мин, (от 4,5 до 7,5 мин) небольшими и редкими порциями.

После определения показаний к выполнению хирургического вмешательства и проведения пред-операционной подготовки пациенты были оперированы.

Показаниями к проведению оперативного лечения по предлагаемой методике при ахалазии II cтадии являются:

Неэффективность или малая эффективность консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 6 мес), при этом консервативное лечение включало проведение 4-6 сеансов пневматической кардиодилатации с интервалами 4-5 дней и экспозицией 3-5 мин с последующим назначением нитросорбида или коринфара (по 1 таблетке до еды) и седативных препаратов; отказ пациента от выполнения кардиодилатации; выраженность клинических симптомов (дисфагия, боль, регургитация); охранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

При ахалазии III стадии операция показана при:

Неэффективности или малой эффективности консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 3 мес); отказ пациента от выполнения кардиодилатации; признаки рубцового изменения мышечного слоя пищевода в месте сужения по данным эндоскопического УЗИ; сохранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

Разработанная методика операции включает тотальную демускуляризацию суженного отдела пищевода с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) и формированием инвагинационного клапана в кардиоэзофагеальной зоне и осуществляется следующим образом. Под эндотрахеальным наркозом выполняют верхнесрединную лапаротомию. После ревизии производят СПВ, мобилизацию абдоминального, внутрихиатусного отделов пищевода. В зоне кардиоэзофагеального перехода проводят тотальную демускуляризацию пищевода и кардиального отдела желудка на протяжении всего суженного участка с обязательным сохранением блуждающих нервов. Для этого выполняют поперечные циркулярные миотомные разрезы: один на 10 мм проксимальнее места сужения и другой на 10 мм дистальнее кардиоэзофагеального перехода, серозную оболочку и мышечные волокна рассекают до подслизистого слоя. Говоря о направлении миотомных разрезов, следует уточнить, что в отличие от дистального разреза, который традиционно повторяет контур кардиоэзофагеального перехода, располагаясь на 10 мм ниже его, проксимальный циркулярный разрез располагается под углом 60-70° во фронтальной плоскости (рис. 3, а).

Рис. 3. Схема операции. Примечание. а - направление миотомных разрезов: 1 - циркулярный миотомный разрез на пищеводе, 2 - верхний край участка сужения, 3 - кардиоэзофагеальный переход, 4 - серозомиотомный разрез на желудке; б - при завязывании узловых швов формируется инвагинационный клапан

При таком направлении разрезов во время сопоставления тканей при сшивании формируется острый угол Гиса (близкий к анатомическому), что является еще одним составляющим компонентом антирефлюксного механизма. Без вскрытия просвета пищевода производят полное циркулярное удаление мышечного покрова, серозной и адвентициальной оболочек пищевода и желудка; после чего на нижний край мышечной оболочки пищевода и серозно-мышечную оболочку желудка накладывают узловые швы-держалки, при поочередном завязывании которых производят погружение подслизисто-слизистого футляра в просвет желудка, формируя тем самым инвагинационный арефлюксный клапан (рис. 3, б).

Формирование инвагинационного арефлюксного клапана и восстановление анатомического угла Гиса необходимо для предотвращения возникновения осложнений, связанных с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод.

У всех 39 пациентов отмечено благоприятное течение раннего послеоперационного периода. Средняя продолжительность пребывания больного в стационаре после операции составила 6,5±1,2 сут.

В раннем послеоперационном периоде у 1 (2,6%) пациента наступил парез голосовых связок как реакция на интубацию трахеи, который был полностью купирован в первые 3 сут после операции с помощью ноотропных препаратов, витаминов группы В. Других осложнений, связанных с техникой выполнения операции, нами не наблюдалось. Энтеральное питание у всех пациентов начиналось на 3-и сутки после операции, признаков дисфагии в ответ на прием жидкой или твердой пищи не отмечалось.

Все пациенты осмотрены в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции.

Рецидивов заболевания не зарегистрировано. Все пациенты трудоспособного возраста вернулись к прежней работе в сроки от 12 до 16 сут. Продолжительность утраты трудоспособности составила в среднем 14,2±1,3 сут.

Фиброэзофагогастроскопия на 6-е сутки после операции: пищевод был свободно проходим, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы имеется инвагинационный клапан, который сомкнут, свободно проходим, дефектов слизистой нет. В желудке небольшое количество жидкости. При осмотре кардиального отдела ретроградно видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 11-15 мм с умеренной гиперемией, отеком, дефектов слизистой не определялось.

Данные осмотра через 3 года и 5 лет после операции: слизистая пищевода на всем протяжении не изменена, кардиальный отдел сомкнут, при его ретроградном осмотре видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 15 мм в виде конуса, охватывающая плотно тубус эндоскопа - бледно-розовая, блестящая, без видимых дефектов. Гастроэзофагеальных рефлюксов не зафиксировано ни в одном наблюдении (рис. 4).

Рис. 4. Арефлюксный клапан (указан стрелками). Примечание. Эндофотография (ретроградный осмотр)

Рентгеноскопия в отдаленном периоде (от 1 года до 5 лет): поступление контрастной массы в желудок через пищеводно-кардиальный переход порционное. Расширения пищевода нет. Кардия раскрывается до 15-17 мм, полностью смыкаясь у всех обследованных.

Газовый пузырь в желудке выражен хорошо у всех пациентов. При обследовании больных в положении Тренделенбурга заброса контрастной массы в пищевод не отмечено (рис. 5).

Рис. 5. Рентгенограмма через 5 лет после операции в положении Тренделенбурга на животе. Примечание. Гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствует. Стрелками указан контур клапана

Изучение качества жизни до и после операции по шкале GIQLI, показало значительное улучшение состояния пациентов, особенно в отдаленные сроки. Так, если до операции средний балл по шкале GIQLI составлял 89,6±6,9, то уже через год после коррекции - 121,9±5,2. При этом положительный результат операции отмечался по всем пяти шкалам: общее субъективное восприятие своего здоровья; психическое и физическое состояние; социальное и ролевое функционирование (рис. 6).

Рис. 6. Динамика качества жизни после оперативного лечения по поводу ахалазии кардии II-III стадии

Таким образом, разработанный способ хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии, заключающийся в тотальной демускуляризации суженного участка пищевода без вскрытия просвета органа, исключает возможность возникновения одного из наиболее тяжелых осложнений - несостоятельности анастомоза; сформированный инвагинационный клапан сохраняет органическую и функциональную состоятельность, обеспечивая профилактику рецидива и высокий уровень качества жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 9.

Ахалазия - расстройство двигательной функции пи­щевода, которое характеризуется сочетанием неполного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) с отсутствием перистальтики тела пищевода. Это за­болевание одинаково поражает оба пола и встречается в США с частотой 0,5-1 на 100 000 человек. Проведенные исследования позволили предположить, что в развитии ахалазии могут играть роль многие наследственные, дегенеративные, аутоиммунные и инфекционные фак­торы, однако этиология заболевания остается неясной. Патологическое исследование пациентов с терминаль­ной стадией ахалазии выявило потерю ингибирующих неадренергических, нехолинергических ганглионарных клеток в пищеводном нервном сплетении, фиброз нерв­ных элементов определенной степени и воспалитель­ный ответ, состоящий из Т-лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток. Потеря ингибирующих элементов и наличие латентного градиента способствуют возник­новению последовательных сокращений, приводящих к неадекватному расслаблению сфинктера и аперистальтическому состоянию пищевода.

Классическими клиническими признаками ахала­зии пищевода являются дисфагия и в грудной клетке с прогрессирующей непереносимостью твер­дой и жидкой пищи. На ранней стадии заболевания симптомы можно преодолеть с помощью определен­ных приемов, таких как запивание пищи жидкостью, прямая сидячая поза, подъем рук над головой, стояние или подпрыгивание. У больных также возможна регургитация непереваренной пищи, особенно после еды или в лежачем положении. Многие пациенты жалуются на изжогу, возникающую из-за стаза пищи в пищеводе, что может еще более отсрочить диагностику ахалазии. После исключения других причин дисфагии и болей в грудной клетке лечение ахалазии состоит в хирур­гическом устранении обструкции и предотвращении рефлюкса желудочного содержимого в пищевод.

ОБСУЖДЕНИЕ АНАТОМИИ

Пищевод - мышечная трубка длиной 25 см, которая лишена серозного слоя и выстлана плоским эпители­ем. Верхние 5% мышечной стенки пищевода состоят из поперечно-полосатых мышц, средние 35-40% стен­ки - из сочетания поперечно-полосатых и гладких мышц и нижние 50-60% - только из гладких мышц. Внутренний мышечный слой пищевода - циркуляр­ный, он начинается от верхнего пищеводного сфинкте­ра до нижнего пищеводного сфинктера. Наружный слой мышц - продольный, начинается ниже крикофарингеальной мышцы, от которой он идет в одном направлении на протяжении всего пищевода.

Кровоснабжение пищевода сегментарное и имеет ограниченное количество коллатералей, что предпо­лагает возможность деваскуляризациии и ишемии. Для лапароскопического хирурга большое значение имеет тот факт, что грудной отдел пищевода кровоснабжается из аорты, межреберных и бронхиальных артерий, в то время как короткий абдоминальный от­дел - из левой желудочной, коротких желудочных и левой нижней диафрагмальной артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ

Симптомы у пациентов с ахалазией обычно прогрес­сируют в течение долгого времени до того момента, как привлекут внимание медиков. Средняя длитель­ность симптомов составляет примерно 2 года и более, если симптомы симулируют гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь или другие расстройства приема пищи. После того как возникают подозрения на ахалазию, необходимо провести первичные диагностиче­ские мероприятия, состоящие из тщательного физикального осмотра и сбора анамнеза о наличии симпто­мов ахалазии у членов семьи, поскольку существуют данные о семейной предрасположенности к ахалазии. «Золотой стандарт» в диагностике ахалазии - мано­метрическое исследование пищевода- другие диагно­стические методики, такие как исследование с барием и фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), также важны в оценке пациента с пищеводной дисфагией.

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

Эзофагография с барием при ахалазии может выявить минимальное открытие НПС с характерной картиной птичьего клюва и, в далеко зашедших случаях, дилатацию и извитость пищевода различной степени. С помощью флюороскопии можно установить слабость или отсутствие перистальтических волн, что является отличительной чертой ахалазии. КТ или УЗИ пищево­да помогут дифференцировать ахалазию от псевдоахалазии и способствуют определению стадии опухоли, но не нужны в случае явной ахалазии.Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование необходимо назначать всем пациентам с ахалазией. Псевдоахалазия, связан­ная с опухолью, отмечается в 5% случаев и может иметь клиническую картину, идентичную ахалазии. Эндо­скопическое исследование позволяет провести диф­ференциальную диагностику этих состояний, а также исключает грибковое поражение дистального отдела пищевода, которое требует лечения перед . Часто встречается задержка пищевых масс, которая также может быть подтверждена с помощью эндоско­пического исследования.

Манометрия

Манометрия - наиболее чувствительный и специ­фичный метод диагностики ахалазии, поскольку вы­являет функциональную патологию пищевода. Метод также позволяет дифференцировать ахалазию от дру­гих функциональных заболеваний пищевода, которые имеют схожие клинические симптомы: склеродер­мии, доброкачественных и злокачественных опухолей и стриктур. Классическая триада манометрических признаков: слабость или отсутствие перистальтики, повышенное давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и неадекватная релаксация нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание. Эти три признака, в частности гипертензию нижнего пищеводного сфинктера, об­наруживают не у всех пациентов. Для ахалазии патогномонична неспособность нижнего пищеводного сфинктера к релаксации.

Техника лапароскопической операции при лече­нии ахалазии пищевода.После получения информированного согласия на миотомию Геллера с фундопликацией пациента берут в опе­рационную, где укладывают на спину на операционный стол. Если хирург предпочитает оперировать в положе­нии между ног пациента, ноги помещают на подставки, однако авторы настоящего издания предпочитают поло­жение на спине из-за легкой укладки и хорошего обзора.

Живот обрабатывают и обкладывают в обычном порядке в стерильных условиях, над пупком делают у пациента с ахалазией. При ахалазии отмечаются отсутствие пропульсивной перистальтики в теле пищевода (обратите внимание на одновременные сокращения), повышенное давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и отсутствие релаксации нижнего пищеводного сфинктера. Срединный разрез длиной 1см с рассечением апо­невроза. Порт необходимо устанавливать примерно на 15 см ниже мечевидного отростка. Фасцию захва­тывают зажимами Кохера, брюшную полость вскрыва­ют с помощью техники Хэссона. Затем устанавливают 10-12-миллиметровый троакар, который крепят дер­жалками, и создают пневмоперитонеум с давлением 15 мм рт.ст. В качестве альтернативы можно использо­вать доступ с помощью иглы Вереша.

ПОДГОТОВКА

За 48 ч до операции пациенту разрешается только питье для сведения к минимуму риска развития аспирации. Пациенты не принимают ничего внутрь, по крайней мере, за 7 ч до операции. Если слизистая оболочка пищевода была повреждена во время процедуры, перед вмешательством внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия (например, цефазолин). Для мониторинга устанавливают уретральный катетер. Необходимо иметь инструменты для на случай конверсии в открытую операцию.

ОПЕРАЦИЯ

Мобилизация желудочно-ободочной связки способствует диссекции желудочно-пищеводного соустья, ассистент для улучшения визуализации отводит желудок книзу и в латеральном направлении. Затем с осторожностью, чтобы не повредить блуждающий нерв или его ветви, рассекают диафрагмально-пищеводную связку. Начало диссекции над пищеводной жировой подушкой способствует идентификации и защите блуждающего нерва. Обычно нет необходимости в мобилизации дна желудка. Минимальная задняя диссекция потенциально позволяет предупредить послеоперационный рефлюкс. Использование 30- и 45-градусных лапароскопов улучшает визуализацию на всех этапах операции. Пациента укладывают в обратное положение Тренделенбурга, что улучшает доступ к хиатусу. После установки портов левую долю печени отводят с помощью гибкого ретрактора. Этот маневр проводят для доступа к желудочно-печеночной связке, которую затем рассекают.

Миотомию начинают в средней трети мобилизованного пищевода, латеральнее переднего блуждающего нерва. Для идентификации и разделения отдельных мышечных волокон используют электрохирургический крючок. При работе небходимы очень низкие настройки электрокоагулятора - между 15 и 25 Вт. Крючок осторожно проводят вокруг каждого мышечного пучка аккуратными движениями вперед и назад. Нужно работать с коагуляцией осторожно, избежать соприкосновения с поверхностью пищевода и не использовать заднюю поверхность крючка. Начало диссекции выше пищеводно- желудочного перехода облегчает последующие этапы процедуры. Продольные волокна разделяют над ‘/ 3 или 1 / 2 передней поверхности пищевода. А - разрез углубляют вплоть до идентификации циркулярных мышечных волокон. Б - на этом этапе миотомия распространяется кверху и книзу также с использованием электрохирургического крючка. Миотомия распространяется настолько проксимально, насколько это возможно перед началом работы с дистальным участком. Пересечение волокон на желудке затрудняет диссекцию в этой области. Полная миотомия требует пересечения волокон под пищеводной жировой подушкой. Параллельно проводят интраоперационную эндоскопию для немедленной оценки адекватности миотомии и подтверждения целостности слизистой оболочки в конце процедуры. В - миотомия подтверждается пересечением петлевых мышц желудочно- пищеводного соустья и распространяется на стенку желудка на протяжении не менее 1,5-2 см, что визуализируется при симультанной эндоскопии. Мышечная оболочка в области дна желудка гораздо более тонкая, и слизистая здесь плотнее прилегает к мышечному слою, таким образом, при диссекции этой области значительно возрастает вероятность ятрогенного повреждения.

После завершения миотомии проводят фундопликацию. Некоторые хирурги предпочитают частичную заднюю фундопликацию (по Тупе), однако формирование частичной передней фундопликации (по Дору) позволяет избежать позадипищеводной диссекции и обеспечивает дополнительную защиту для миотомии. Фундопликацию по Дору формируют с использованием краев миотомии, дна желудка и ножек диафрагмы с помощью отдельных швов. Фундопликацию по Дору проводят тремя швами: 1 - сшивают левую ножку, левую поверхность дна и левый край пересеченных мышц- 2 - сшивают правую поверхность дна и правую ножку- 3 - соединяют правую ножку, правую поверхность дна и правый край пересеченных мышц.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ И ОБЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ФУНДОПЛИКАЦИЙ

После операции пациенты обычно остаются в клинике на ночь и выписываются следующим утром, если по­слеоперационный восстановительный период проте­кает без осложнений. Питье разрешают сразу же после операции, жидкую диету назначают утром следующего дня. Пациентов инструктируют на предмет расшире­ния диеты по мере того, как это будет позволять со­стояние. В обзоре случаев ахалазии, оперированных основным автором этой главы, средняя продолжитель­ность госпитализации составила 34 ч. Важна агрессив­ная терапия тошноты и рвоты, необходимая для того, чтобы предотвратить потенциальный разрыв создан­ной манжетки, хотя такое бывает редко. Пациенты возвращаются в клинику для осмотра через 2-3 недель после операции. Им советуют проходить эндоскопиче­ское исследование верхних отделов пищеварительного тракта в течение первого года после операции и перио­дически в течение жизни для исключения каких-либо диспластических изменений.

Хотя для лечения ахалазии применяют и другие, нехирургические методы, такие как бужирование пи­щевода, инъекции ботулинического токсина или ни­траты, тем не менее оперативное лечение продолжает оставаться «золотым стандартом» для этих пациентов. Однако врачи общей практики могут быть привержен­цами нехирургических методов, и многие пациенты направляются к хирургу лишь после такого лечения. Некоторые авторы обнаружили, что интра- и после­операционные осложнения чаще встречаются у паци­ентов после эндоскопической терапии и что пред­операционное лечение может сделать миотомию более трудной. Более того, Европейское рандомизирован­ное проспективное исследование, сравнивающее инъ­екции ботулинического токсина с миотомией Геллера и фундопликацией по Дору, выявило, что пациенты в хирургической группе отмечают улучшение состоя­ния после операции, но показать различия в сниже­нии давления нижнего пищеводного сфинктера между двумя группами не удалось. Это исследование с коротким сроком наблюдения также показало, что симптомы рецидивируют чаще у пациентов после инъекций ботулинического токсина в сравнении с хирургической группой. Другое рандо­мизированное контролируемое исследование, сравни­вающее бужирование пищевода с миотомией Геллера, показало, что в хирургической группе отмечалось поч­ти полное разрешение симптомов по сравнению с 51% в группе после бужирования (р

В целом разрешение дисфагии после хирургического лечения ахалазии отмечается более чем в 90% случаев с частотой послеоперационного рефлюкса при­мерно от 10 до 30%. Недавно проведенное ис­следование среди пациентов, подверг­шихся миотомии Геллера за более чем 30-летний период, показало, что в течение года после операции отмечается значительное снижение давления в покое по сравнению с предоперационными показателями и эти различия остаются устойчивыми с течением времени. В этом ис­следовании процентное соотношение релаксации перед операцией варьировало от 20 до 79 по сравнению с 90 и 100 через длительный промежуток времени после операции. У трех пациентов был диагностирован рак пищевода через 5, 7 и 15 лет после операции. Интра- операционное осложнение, такое как перфорация пище­вода, отмечено у 5-10% пациентов. Кровотечение, раневая инфекция и сердечно-сосудистые осложнения были относительно редким явлением. По неизвестным причинам часто нераспознанными в этой популяции послеоперационными осложнениями были дыхатель­ные расстройства. В клинике автора до 7% пациентов страдали от некоторых видов дыхательных расстройств после операции, хотя другие осложнения встречались редко. Интраоперационные повреждения слизистой оболочки в серии исследований, проведенных автором, зафиксированы менее чем в 2% случаев.

Хотя общепризнано, что лапароскопический до­ступ обеспечивает отличную визуализацию дисталь­ного отдела пищевода и желудка, имеются разночте­ния, касающиеся протяженности миотомии Геллера и необходимости антирефлюксной операции у таких пациентов. По всеобщему соглашению, для лучших результатов лапароскопической миотомии она должна захватывать по крайней мере 1,5-3 см желудка. Эта расширенная миотомия эффективно разрушает нижний пищеводный сфинктер, улучшая результаты операции.

Видео: Избранное

ФУНДОПЛИКАЦИЯ

Поскольку разрушение нижнего пищеводного сфинктера способствует рефлюксу желудочного содержимого в пищевод, обычно миотомию Геллера дополняют фундопликацией. Привер­женцы задней парциальной фундопликации (по Тупе) соглашаются, что эта методика обеспечивает превос­ходный барьер для рефлюкса, сохраняя разделение краев миотомии. В контрасте с ней передняя пар­циальная фундопликация (по Дору) защищает миотомию, избегая необходимости позадипищеводной диссекции. Техника фундопликации по Дору, предложен­ная авторами издания, состоит в прикреплении краев миотомии к ножкам, таким образом, также сохраняя разделение краев миотомии. Небольшое рандомизированное исследование показало, что у па­циентов с ахалазией после фундопликации по Тупе по­слеоперационный рефлюкс отмечается реже, чем после фундопликации по Дору. Однако эти данные не были подтверждены другими исследователями – провели ретроспективный обзор 51 па­циента после лапароскопической миотомии Геллера с фундопликациями по Дору или Тупе. Авторы не от­метили каких-либо различий в послеоперационных результатах в обеих группах. В более крупном исследо­вании, сравнивающем фундопликации по Дору и Тупе, обследовали 78 пациентов на предмет послеоперационной дисфагии или симптомов рефлюк­са. Исследование показало, что различий между груп­пами в оценке послеоперационных симптомов врачом и разрешении дисфагии, оценке результата пациентом или послеоперационном использовании ингибиторов протонного насоса не было. К настоящему времени в литературных источниках по хирургии не опублико­вано проспективных рандомизированных контроли­руемых исследований, сравнивающих эти две техники.

Видео: Лапароскопическая миотомия по Геллеру при ахалазии пищевода II ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Миотомия Геллера является терапией выбора для па­циентов с ахалазией. Техника может быть безопасно проведена лапароскопически с хорошими отдален­ными результатами и относительно небольшим коли­чеством интра- и послеоперационных осложнений. В связи с тем что разрыв нижнего пищеводного сфинктера предрасполагает к рефлюксной болезни, необходимо дополнить процедуру частичной фундопликацией. До тех пор пока не по­лучено более точных данных, выбор методики фундо­пликации основывается на освоенности данной техни­ки хирургом. Для оценки диспластических изменений пищевода пациенты в послеоперационном периоде должны подвергаться рутинному эндоскопическому исследованию, которое начинают через год после хи­рургического вмешательства.