Прочитайте: II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний V 14: Семиотиканаследственных болезней и принципы их диагностики.

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена.

Причины возникновения. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики. В очень редких случаях шоковое состояние может развиться как проявление пищевой аллергии или как реакция на укусы насекомых. Что касается лекарственных препаратов, то почти любой из них может сенсибилизировать организм и вызвать анафилактический шок. Наиболее часто такая реакция появляется на антибиотики, особенно пенициллин. Разрешающая доза препарата, вызывающая анафилактический шок, может быть ничтожно мала.

Развитие. Быстрое развитие общих проявлений (снижение артериального давления и температуры тела, нарушение функции центральной нервной системы, повышение проницаемости сосудов) является характерным для анафилактического шока. Время развития шокового состояния и частота появления зависят от пути введенияаллергена в организм. При парентеральном введении (при инъекциях) анафилактический шок наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором анафилактический шок может наступить немедленно («на кончике иглы»). Обычно анафилактический шок возникает в течение 1 часа, а при ректальном (через задний проход), наружно-кожном и пероральном (через рот) применении препарата спустя 1-3 часа (по мере всасывания аллергена). Как правило, анафилактический шок протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергена до развития реакции. Частота случаев анафилактического шока и его тяжесть увеличиваются с возрастом.

Симптомы. Первые симптомы начинающегося анафилактического шока - беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях отмечается резко выраженный кожный зуд с последующимотеком Квинке или крапивницей. Появляется одышка, чувство стеснения в груди (следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны также следующие явления: пена изо рта, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (стул), кровянистые выделения из влагалища. Снижается артериальное давление, пульс нитевидный.

В случаях анафилактического шока, протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5-30 минут от удушья или через 24-48 часов и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов. Иногда смертельный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), в мозге (отек, кровоизлияние) и других органах. Поэтому больные, перенесшие анафилактический шок, должны по крайней мере в течение 12 дней находиться в стационаре.

Лечение. Неотложную помощь следует оказывать немедленно с момента появления первых клинических признаков анафилактического шока. Первое неотложное мероприятие - прекращение введения препарата или ограничение его поступления в кровоток (наносить жгут выше места инъекции препарата или укуса). В место инъекции или укуса необходимо ввести 0,5мл 0,1% раствора адреналина (подкожно или внутримышечно и такую же дозу - в другой участок. В тяжелых случаях нужно ввести внутривенно 0,5мл 0,1% раствора адреналина с 20мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии лечебного эффекта рекомендуется повторить инъекцию 0,5мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Если таким образом все же не удается повысить артериальное давление, то следует применить капельное внутривенное вливание норадреналина (5мл 0,2% раствора норадреналина в 500мл 5% раствора глюкозы).
При отсутствии эффекта проводят патогенетическую терапию по восстановлению объема циркулирующей крови с помощью растворов коллоидов, растворов Рингера, изотонических растворов и др. в сочетании с глюкокортикоидами. В комплексной терапии используют антигистаминные препараты, гепарин, натрия оксибутерат. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме - внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина с 10мл 40% раствора глюкозы. Поскольку отек гортани и бронхоспазм нередко длительны, нередко требуется повторное применение бронхолитических препаратов в сочетании с антигистаминными и диуретическими средствами. При отсутствии эффекта по жизненно важным показаниям необходимы интурбация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких вместе с комлексом реанимационных мероприятий.

Прогноз зависит от своевременности лечебных мероприятий и тяжести шока. Кратковременное повышение артериального давления не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления эффективного тканевого кровотока.

Профилактика. Предсказать развитие анафилактического шока пока невозможно. Поэтому следует максимально осторожно назначать медикаменты с выраженными антигенными свойствами. Лицам, склонным к аллергии или имеющим другие факторы риска (профессиональный контакт с антибиотиками, грибковые поражения кожи и др.), рекомендуется первую инъекцию антибиотика производить в нижнюю часть тела, чтобы в случае возникновения анафилактического шока можно было наложить жгут выше места инъекции. Иметь наготове набор медикаментов и инструментов для оказания немедленной помощи.

1. Анафилактический ― реакция антиген - антитело.

2. Анафилактоидный ― неимунный, без участия комплекса антиген - антитело, непосредственное разрушение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий.

Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока

- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы ― у больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным моче­испусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, про­ливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.

При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клинических проявлениях и анамнестических данных.

Клинические варианты течения анафилактического шока.

1. Острое злокачественное ― нет жалоб, выраженный коллапс, резистентный к терапии, неблагоприятный прогноз, диагностика ретроспективная.

2. Острое доброкачественное ― оглушение, умеренное нарушение дыхания и кровообращения, терапия эффективная.

3. Абортивное ― быстро исчезает симптоматика, наиболее благоприятное течение.

4. Затяжное ― более 6 часов, аллерген пролонгированного действия.

5. Острое рецидивирующее течение ― повторный шок через 4-5 до 10 суток, аллерген пролонгированного действия.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным, проводиться в четкой последовательности (про возможности одновременно) и иметь определенные закономерности:

· прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

· немедленно ввести 0,1 % раствор адреналина . Если нет венозного доступа и нет возможноси быстро катетеризировать вену, адреналин нужно вводить внутримышечно в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Внутримышечное введение может быть выполнено максимально быстро. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния или катетеризации вены. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД;

· по возможности необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой. Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

· параллельно с первоначальными мероприятиями целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

· При гипотензии (сразу ― при наличие в/в доступа или вслед за первоначальным внутримышечным введением) адреналин вводят внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, или в виде инфузии 1-4 мкг/мин. у взрослых (у детей ― 0,1 мкг/кг/мин.). Возможно эндотрахеальное введение ― 1 мл р-ра 1:1000 на 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания. Если сохраняется стойкая гипотензия на фоне выраженной тахикардии, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

· для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотони­ческого раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, декстраны (реополиглюкин), гидроксиэтилкрахмал. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

· кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Первоначальные дозы гормонов в остром периоде: гидрокортизон ― 100 мг в/в или метилпреднизолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), в/в каждые 6 часов. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и окончательные дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

· при бронхоспазме, не отвечающем на адреналин ―ингаляционные β-адреномиметики . Для купирования бронхоспазма на фоне купированной гипотензии рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг массы тела;

· при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию ;

· необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ или ВИВЛ;

· антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл; через каждые 6 часов. Показано также введение Н 2 блокаторов гистаминовых рецепторова (фамотидин, ранитидин)

· при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 5-10 мг диазепама.

· если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела, контроль КОС;

· при развитии острого отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии

· при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кардиопульмональная реанимация.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Больные с септическим шоком представляют собой особую категорию, по клиническим и патофизиологическим признакам существенно отличающуюся от категории больных с кардиогенным и геморрагическим шоком. Гемодинамический статус при септическом шоке существенно отличается от гемодинамических изменений, характерных для других категорий шока. В нормальных условиях перфузия микрососудистого русла регулируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем метаболизма поддерживается более интенсивный кровоток. В покое функционирует только 25-30% капилляров, в которых находится 5-10% ОЦК. На ранних стадиях септического шока ОПСС часто оказывается сниженным, а МОС увеличенным. Степень периферической вазодилатации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов.

Распределение кровотока при этом нарушается: несмотря на увеличенный сердечный выброс, вследствие повреждения ауторегуляции периферического кровообращения перфузия тканей с высоким уровнем обмена оказывается недостаточной для покрытия метаболических потребностей, тогда как ткани с более низким уровнем метаболизма перфузируются избыточно. Характерной чертой септического шока является повреждение механизма экстракции тканями кислорода. Развитие системной воспалительной реакции (SYR-синдром) приводит к увеличению энергетических потребностей тканей и возрастающему кислородному долгу. Нарушение обеспечения тканей кислородом, помимо расстройств ауторегуляции, также связано с микроагрегацией, эндотелиальным и периваскулярным отеком, повреждением внутриклеточных транспортных механизмов. Декомпенсация септического шока характеризуется присоединением гиповолемии, обусловленной утечкой жидкости из сосудистого русла в ткани и сердечной недостаточностью. Миокардиальная депрессия, с одной стороны, обусловлена снижением коронарного кровотока, а с другой - влиянием циркулирующих в крови септических больных различных медиаторов, включая фактор некроза опухолей (TNF) и фактор, угнетающий миокард (MDF).

По определению конференции по консенсусу ACCP/SCCM:

Септический шок (СШ) ― это сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонии, не устраняемой инфузионной терапией и требующей назначения катехоламинов.

Сепсис― синдром системного воспалительного ответа на инвазию микроорганизмов.

Расширенные диагностические критерии сепсиса

Общие критерии

• Лихорадка температура >38°С
• Гипотермия температура <36°С
• Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)
• Тахипноэ
• Нарушение сознания
• Отеки или необходимость достижения положительного водного баланса (>20 мл/кг за 24 часа)
• Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Воспалительные изменения

• Лейкоцитоз >12×109/л
• Лейкопения <4×109/л
• Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов
• С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от N
• Прокальцитонин>2 стандартных отклонений от N

Изменения гемодинамики

• Артериальная гипотензия: АДсист <90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Сатурация SрО2 < 70%
• Сердечный индекс >3,5 л/мин/м3

Проявления органной дисфункции

• Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300
• Острая олигурия <0,5 мл/кг/ч
• Повышение креатинина более чем на 44 ммоль/л (0,5мг%)
• Тромбоцитопения <100х109/л
• Нарушение коагуляции: АЧТВ >60 сек или МНО >1,5
• Гипербилирубинемия >70 ммоль/л
• Кишечная непроходимость (отсутствие кишечных шумов)

Индикаторы тканевой гипоперфузии

• Гиперлактатемия >1 ммоль/л
• Синдром замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

Принципы лечения

1. Санация очага инфекции и антимикробная терапия
2. Восстановление перфузии и оксигенации тканей
3. Иммуномодуляция
4. Антитоксическая и антицитокиновая терапия
5. Заместительная, симптоматическая, поддерживающая терапия при полиортанной недостаточности

1. Патогенетическая терапия септического шока сводится к санации очагов инфекции, назначению антибиотиков широкого спектра действия. Санация инфекционного очага является краеугольным камнем терапии септического шока. Даже самые мощные антибиотики и другие методы дезинтоксикационной терапии оказываются неэффективными при отсутствии или недостаточной санации очага. Целенаправленная антибиотикотерапия возможна после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, то есть в лучшем случае не ранее 48 часов. Вместе с тем ранняя антибиотикотерапия (в течение 30 мин. от посту)достоверно снижает летальность у данной категории больных. Поэтому представляется целесообразным использование так называемого деэскалационного принципа антибиотикотерапии с начальным назначением антибиотиков максимально широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны, цефалоспорины 4-го поколения) с последующей заменой, по возможности, антибиотиком определенного (в результате бактериологического исследования) спектра.

2.1 Гемодинамическая поддержка. Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. По данным Американского колледжа и Американской ассоциации критической медицины, приблизительно у 50% септических больных основные гемодинамические параметры можно нормализовать с помощью адекватной инфузионной терапии. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов

Начинают инфузионную терапию с введения кристаллоидов ― болюс 20 мл/кг в течение 20-30 минут затем после оценки состояния гемодинамики повторно, со скоростью порядка 20-30 мл/кг/час под контролем ЦВД и показателей гемодинамики до общей дозы 4 литров (60 мл/кг)

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ сепсиса и СШ практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы.

Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований, на сегодняшний день нет оснований отдавать предпочтение какой-то из инфузионных сред. Однако следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня преднагрузки требуется значительно большие объемы (в 2–4 раза) инфузии кристаллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов более сопряжена с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем коллоидов. В то же время кристаллоиды более дешевы, не влияют на коагуляционный потенциал и не провоцируют анафилактоидных реакций. В этой связи качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, наличием периферических отеков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности. Увеличение КОД при инфузии альбумина носит транзиторный характер, а затем в условиях синдрома "капиллярной протечки" происходит дальнейшая экстравазация альбумина (rebound syndrome). Переливание альбумина, возможно, будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его "утечки" в интерстиций. Применение криоплазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. При сепсисе и СШ необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: ЦВД 8–12 мм рт. ст., САД>65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус, и/или инотропную функцию сердца. Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с СШ. Норадреналин (с начальной скоростью 1 мкг/мин. (у взрослых), подбирая дозу для достижения систолического давления 90 мм рт. ст.) повышает САД и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз допамина. Работы последних лет показали, что применение норадреналина в сравнении с комбинацией допамина в высоких дозировках ± норадреналин ведет к статистически значимому снижению летальности.

Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Адреналин обладает дозозависимым действием на ЧСС, АДср, сердечный выброс, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлактатемией. Поэтому применение адреналина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Добутамин должен рассматривается как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на  1 -рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.

Катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адреналина, допамина, норадреналина и добутамина снижались синтез и секреция TNF- активированными макрофагами. Отменять препараты кардиоциркуляторной поддержки следует через 24-36 часов после стабилизации центральной гемодинамики.

Рефрактерный септический шок ― сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки. В случае развития рефрактерного септического шока показано введение глюкокортикостероидов ― гидрокортизон 240-300мг в первые сутки. После стабилизации давления доза может быть снижена до 50 мг каждые 8 часов последующие 48 часов. Длительность терапии – 5-7 суток.

2.2.Респираторная поддержка. Легкие очень рано становятся одними из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при сепсисе соответствуют синдрому острого легочного повреждения, а при прогрессировании патологического процесса ― острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС). Проводят ингаляцию кислорода, а по показаниям интубация трахеи и ИВЛ.

3. Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов(IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект -лактамных антибиотиков. Наиболее оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока ("теплый шок") и у пациентов с тяжелым сепсисом. Используют пентаглобин (IgG и IgM), интраглобин (IgG), ронлейкин.

4. С целью предотвращения образования кининоподобных пептидов и накопления MDF показано использование ингибиторов протеаз: контрикал по 80000-150000 Ед в сутки или гордокс в дозе 200-400 КИЕ, пентоксифиллин в дозе 100-300 мг потенцирует антивоспалительное действие аденозина, простациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ.

5. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности, в т.ч.

· коррекция нарушений микроциркуляции и нарушений системной коагуляции ― реополиглюкин; гепаринотерапия (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины) в сочетании со свежезамороженной плазмой; активированный протеин С (дротрекогин-a активированный).

· контроль гликемии

· профилактика образования стресс-язв ЖКТ.

В заключение следует сказать, что клиническими критериями адекватности противошоковой терапии являются:

1). стабилизация параметров центральной гемодинамики (САД 60-100 мм рт.ст., ЦВД 60-100 мм вод. ст., ЧСС 60-100 уд. в мин);

2). нормализация гемических показателей (Нв 100 г/л, Нt 0,3);

3). восстановление диуреза (0,5-1 мл/мин).

Следует помнить, что выход из состояния шока подразумевает не только восстановление нормального кровообращения, но и отсутствие стойких полиорганных нарушений.

Самостоятельная работа студентов

Задание № 1

Обследуйте больного, поступившего в ОАРИТ, с диагнозом желудочнокишечное кровоточние. Определите у него объем кровопотери. Для этого:

· определите АД, пульс, ЧД, диурез, ЦВД, симптом «белого пятна»;

· рассчитайте шоковый индекс (Альговера);

· определите величину дефицита ОЦК в % от должного;

· рассчитайте объем кровопотери по формуле Moore.

Задание № 2

Проведите анализ истории болезни больного с тяжелой госпитальной пневмонией, синдромом системного воспалительного ответа, находящегося в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для этого:

· проанализируйте степень гемодинамических расстройств и их коррекцию;

· оцените выраженность дыхательной недостаточности у пациента по дневникам динамического наблюдения; оцените предложенный метод лечения дыхательной недостаточности, при необходимости внесите коррективы и обоснуйте их;

IX. Клинические задачи

Задача № 1

У больного, поступившего в стационар с диагнозом внутрибрюшное кровотечение, пульс 112 в минуту, АД сист. 90 мм рт.ст. Определите уровень кровопотери и оцените ее по классификации П.Г. Брюсова?

Задача № 2

Больной, 34 лет доставлен в стационар с пожара. Термическое поражение кожных покровов отсутствует, в области носа и губ – следы сажи. Объективно – одышка до 28 в минуту, шумное дыхание, аускультативно – жесткое, большое количество свистящих хрипов. Ваш предположительный диагноз? Необходимо ли госпитализировать пациента в ОАРИТ?

Тестовый контроль:

1) Критерии госпитализации в ОРИТ для взрослых:

a) Ожог III степени более 5% ППТ.*

b) Ожог III степени более 15% ППТ.

c) Изолированная термоингаляционная травма.*

d) Ожог II степени более 10% ППТ.

e) Ожоги по окружности тоуловища.*

f) Ожоги лица.*

2) Что является главным патогенетическим звеном при ожоговой болезни?

a) Нарушение функции легких.

b) Нарушение функции почек.

c) Гиповолемия.*

d) Нарушение функции дыхательной системы.

3) Меры интенсивной терапии при септическом шоке:

a) Санация очага воспаления*

b) Инфузионная терапия*

c) Кислородотерапия*

d) Применение вазоактивных препаратов*

e) Антибиотикотерапия*

f) Эпидуральная блокада,

g) Иммунокорригирующая терапия*

4) Показания к применению кортикостероидов при сепсисе:

a) Начальная стадия септического шока при одномоментном поступлении инфекта в кровь*

b) Всегда показаны при сепсисе

c) Рефрактерный септический шок*

5) При аллергии 1 типа высвободившиеся медиаторы воспаления после дегрануляции тучных клеток и базофилов воздействуют, прежде всего, на следующие органы – мишени, за исключением:

a) Гладкой мускулатуры бронхов

b) Гладких мышц сосудов

c) Скелетных мышц*

d) Эндотелия посткапиллярных венул

e) Перифирических нервных окончаний

6) Клиническая картина гиперчувствительности немедленного типа в наименьшей степени обусловлена следующим медиатором воспаления, освободившимся при дегрануляции тучных клеток и базофилов:

a) Гистамин

b) Простагландины

c) Катехоламины*

d) Гепарин

7) Во время анафилактической реакции освобождаются следующие вещества, за исключением:

a) Гистамина

b) Медленно-реагирующей субстанции анафилаксии

c) Гепарина

d) Адреналина*

8) Симптом «белого пятна» в норме составляет:

a) 2 секунды.*

b) Не более 3 секунд.

c) 1 секунду.

d) Не более 4 секунд.

9) В норме почасовой диурез составляет:

a) 0,5-1 мл/кг.*

b) 1-2 мл/кг.

c) 0,1-0,3 мл/кг.

d) 2-3 мл/кг.

10) У молодых мужчин ОЦК равен:

a) 60 мл/кг.

b) 50 мл/кг.

c) 70 мл/кг.*

d) 80 мл/кг.

Ответы:

Задача № 1

Полученных данных достаточно для определения шокового индекса Альговера. ШИ равен 112/90 = 1,2, что соответствует кровопотере 40% ОЦК, являющейся патологической по виду, большой по объему и тяжелой по степени гиповолемии.

Задача № 2

У больного термоингаляционная травма, которая является показанием к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Похожая информация.

Анафилактический шок - острая систем­ная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате паренте­рального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим-ця периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спаз­мом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС. Анафилактический шок может развивать­ся при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле-?ния некоторых пищевых продуктов, при уку­се насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреж­дения, обусловленный антителами, относя­щимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускула-: туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины ана­филактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожно­го зуда, общей слабости, чувства страха до: тяжелых с молниеносным развитием остро­го сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок харак­теризуется внезапным, бурным началом в те-чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть > течения шока. Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются раз­нообразием механизмов, вовлекаемых в ре­ акцию: спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника (спазматические боли, понос, рвота), : бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном синдроме на слизистой оболочке горта­ни может развиться картина асфиксии. Ге-, модинамические расстройства могут быть различной степени тяжести - от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого кол­лапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холод­ный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны су­дороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение ин­тервала 8-Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке на­правлено на выведение больного из состоя­ния асфиксии, нормализацию гемодина-мики, снятие контрактур, гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления ал­лергена в организм.

Ø IgE - опосредованный механизм.

Ø Активация системы комплемента.

1. Выброс большого количества биогенных аминов.

2. Резкое снижение тонуса перифирических артериальных и расширение венозных сосудов.

3. Замедление венозного возврата к сердцу.

4. Снижение сердечноговыброса, дефицит ОЦК, снижение АД.

5. Ухудшение контрактильной способности сердца.

6. Замедление кровотока, повышение вязкости крови, повышение свертываемости.

7. Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, нарушение микроциркуляции.

8. Активация кининовой системы.

9. Дезориентация периферического и центрального кровообращения, органная дисфункция.

Механизмы патогенеза анафилактического шока.

1. Анафилактический - реакция антиген - антитело.

2. Анафилактоидный - неимунный, без участия комплекса антиген - антитело, непосредственное разрушение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления.

Клинические варианты течения анафилактического шока

1. Острое злокачественное - нет жалоб, выраженный коллапс, резистентный к терапии, неблагоприятный прогноз, диагностика ретроспективная.

2. Острое доброкачественное - оглушение, умеренное нарушение дыхания и кровообращения, терапия эффективная.

3. Абортивное - быстро исчезает симптоматика, наиболее благоприятное течение.

4. Затяжное - более 6 часов, аллерген пролонгированного действия.

5. Острое рецидивирующее течение - повторный шок через 4 - 5 до 10 суток, аллерген пролонгированного действия.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Принцип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген-антитело, и ликвидации надпочечниковой недостаточности. Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения - функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинская помощь больному должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

· прежде всего, необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

· немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД. Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

· необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние.

· как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

· после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

· вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

· для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 % раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

· если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

· для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг массы тела;

· необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ или ВИВЛ;

· при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

· кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг, гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

· антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;

· при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

· если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела (максимальная эмпирическая доза 100-150 ммоль);

· при развитии острого отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифферен­цировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, яв­ляется проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии;

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кар-диопульмональная реанимация.

Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции. Ретроспективные исследования показывают, что смертность от анафилактического шока составляет 3-4,3 %. Для предупреждения высокой смертности требуются четкая диагностика и энергичная терапия.

В лечении больных с анафилактическим шоком чрезвычайно важно клиническое мышление, позволяющее обеспечить сочетание специфических приемов кардиопульмональной реанимации с проведением фармакотерапии.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности.

Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта.Все усилия, направленные на лечение кардиогенного шока, нередко оказываются неэффективными.

Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком кожные покровы, холодные, покрытые липким потом; адинамия, больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже 80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных показателях систолического АД (95-120 мм рт.ст.). Пульсовое давление - 20-25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей возникновения кардиогенного шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритмический.

Рефлекторный шок

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, снижению АД (до 90-100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего применяют 1 % раствор мезатона (0,3-0,5-1 мл) или 0,2 % раствор норадреналина (2-4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы методом титрования, или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина. Чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги больного на 15-20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску.

Для повышения ОЦК, притока крови к сердцу, давления наполнения левого желудочка, СВ и ликвидации артериальной гипотензии показано ведение кровезаменителей. Проводят тромболитическую терапию.

Истинный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение МОС не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у больных с артериальной гипертензией - ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят в первые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием (в первую очередь - катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее. Вводят препарат внутривенно капельно 1-2 мг (0,5-1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюко­зы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД = 80-90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД не должно быть выше 110-115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипер­тензией - 130-140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.

При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2-10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1-5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У больных с не очень выраженной степенью гипотензии может оказаться полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5-10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное действие (мало влияет наЧСС). Начальная скорость внутривенного введения 2,5 мкг/кг/мин каждые 15-30 мин, максимальная скорость инфузии 10-15 мкг/кг/мин.

Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение кортикостероидов.

При безуспешности лекарственной терапии «истинного» кардиогенного шока необходимо проводить контрапульсацию. Важный метод лечения этого вида шока - восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок

О наличии этой формы шока говорят в тех случаях, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в течение 15-20 мин не ведет к повышению АД. В настоящее время не удается достаточно эффективно лечить таких больных, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок

У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60-100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии. Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влия­ние, при этом АД и СВ существенно не меняются. Суточная доза - не более 2-3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточ­ности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.

В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений - гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К + менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50-100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K + в плазме 4-4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg ++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1-2 г сульфата магния разводят в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50-60 мин, затем - от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.

Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда - внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания. Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ.

Аритмии, наиболее опасные для жизни больного:

Ø желудочковая тахикардия , которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект. Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию);

Ø фибрилляция (мерцание) желудочков . Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа серд­ца. Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж;

Ø желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков. Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев:

1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин;

2) политопные экстрасистолы;

3) групповые желудочковые экстрасистолы;

4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г».

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15-20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг. Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2-4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг.При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72-96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут.

Ø синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов. Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4-0,6 мг). Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца. Времен­ная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Ø Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1-2-й день болезни. Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда.

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца:

· блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла. В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца.

АВ-блокада типа Мобиц II имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный. В этом случае показана имплантация кардиостимулятора.

· АВ-блокада III степени характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного. Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи-Адамса-Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

· Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1. Систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более.

2. Признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства.

3. Частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин.

4. Гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

Обследуйте больного, поступившего в ОАРИТ, с диагнозом ЖКК. Определите у него объем кровопотери. Для этого:

· определите АД, пульс, ЧД, диурез, ЦВД, симптом «белого пятна»;

· рассчитайте шоковый индекс (Альговера);

· определите величину дефицита ОЦК в % от должного;

Задание № 2

Проведите дифференциальную диагностику астматического варианта анафилактического шока с астматическим статусом.

Задание № 3

Проведите дифференциальную диагностику абдоминального варианта анафилактического шока с перитонитом.

Задание № 4

Работа в отделении интенсивной терапии: оформить историю болезни поступившего больного с острым осложненным инфарктом миокарда.

· проведите физикальное обследование в соответствие с алгоритмом и стандартами диагностики;

· выделите ведущие симптомы и синдромы;

· обоснуйте предварительный диагноз заболевания;

· предложите план обследования и лечения.

Задание № 5

Изучите историю болезни пациента, который находится на лечении по поводу ИМ:

· проанализируйте, насколько соответствуют предварительный и клинический диагнозы;

· обратите внимание на проведение ТЛТ, в какой срок после появления симптомов ОИМ была попытка проведения тромболизиза;

· Ваши предложения по дальнейшему ведению больного, укажите предположительные сроки госпитализации в данной ситуации;

· определите прогноз заболевания у данного больного для жизни.

Клинические задачи:

Задача №1

У больного, поступившего в стационар с диагнозом внутрибрюшное кровотечение, пульс 112 в минуту, АД сист. 90 мм рт.ст. Определите уровень кровопотери и оцените ее по классификации П.Г. Брюсова.

Задача № 2

В начале внутривенной инфузии антибиотика у больного внезапно развилась тахикардия, артериальная гипотензия, бронхоспазм. Ваш вероятный диагноз? Тактика лечения?

Задача № 3

В отделении неотложной кардиологии находится на лечении больной 60 лет с острым инфарктом миокарда, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью. Проводился стандартный мониторинг ЭКГ и гемодинамики. Внезапно больной пожаловался на появление резкой слабости, неприятные ощущения в области сердца. АД 90/50 мм рт ст, на кардиомониторе – ЧСС 156/мин, узкие комплексы QRS. Какой наиболее вероятный диагноз? Какие мероприятия должны быть проведены незамедлительно?

Задача № 4

Пациентка 67 лет находится на лечении в отделении интенсивной терапии с диагнозом острого инфаркта миокарда. Боли не беспокоят. Аускультативно в легких хрипов нет. АД 130/80 мм рт. ст., на ЭКГ – мониторе зафиксированы политопные групповые желудочковые экстрасистолы. Ваши действия?

Тестовый контроль:

1. Симптом «белого пятна» в норме составляет:

а) 2 секунды.

б) Не более 3 секунд.

в) 1 секунду.

г) Не более 4 секунд.

2. В норме почасовой диурез составляет:

а) 0,5-1 мл/кг.

б) 1-2 мл/кг.

в) 0,1-0,3 мл/кг.

г) 2-3 мл/кг.

3. У молодых мужчин ОЦК равен:

а) 60 мл/кг.

б) 50 мл/кг.

в) 70 мл/кг.

г) 80 мл/кг.

4. При шоковом индексе 0,99 предполагаемый объем кровопотери составляет:

а) 20-30% ОЦК.

б) 15-20% ОЦК.

в) 30-40% ОЦК.

5. Дофамин оказывает инотропный эффект в дозе:

а) 2-3 мкг/кг/мин.

б) 5-10 мкг/кг/мин.

в) Более 20 мкг/кг/мин.

6. Анафилактический шок – это реакция:

7. Основной причиной снижения АД при анафилактическом шоке является:

а) относительная гиповолемия;

б) истинная гиповолемия;

в) сочетание истинной и относительной гиповолемии.

8. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является:

а) Мезатон;

б) Норадреналин;

в) Адреналин;

г) Эфедрин.

9. При кардиогенном шоке для лечения используют следующие препараты, кроме:

а) Допамин;

б) Мезатон;

в) Норадреналин;

г) Строфантин;

д) Лазикс.

Ответы:

Задача №1

Полученных данных достаточно для определения шокового индекса Альговера. ШИ равен 112/90 = 1,2, что соответствует кровопотере 40% ОЦК, являющейся патологической по виду, большой по объему и тяжелой по степени гиповолемии.

Задача № 2

Анафилактический шок. Интенсивная терапия согласно протоколамдиагностики, анестезии, реанимации и интенсивной терапии критических состояний в стационарных условиях. Приложение 1 к приказу МЗ РБ «Об утверждении протоколов диагностики и лечения больных при оказании медицинской помощи в критических состояниях», 2004.

Задача № 3

У больного развилась пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, необходимо провести ЧПЭСС, при неэффективности электроимпульсная терапия.

Задача № 4

Необходимо ввести лидокаин в дозе 1.5 мг/кг, а затем поддерживающая инфузия 2 – 4 мг/мин до достижения максимальной нагрузочной дозы 3 мг/кг.

Тестовый контроль:

1. а 6. а

2. а 7. а

3. в 8. в

4. а 9. б, г

Ассистент Чернявская Т.О.,

ассистент Алексеева Л.А.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский государственный медицинский университет.

Кафедра иммунологии и аллергологии.

Самостоятельная работа студента по иммунологии на тему:

"Анафилактический шок. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение".

Подготовила: студентка 4 курса 1 группы

медико-биологического факультета

Бусарова Кристина

Волгоград 2015

Содержание

• Введение
• 3. Клиническая картина
• 5. Профилактика

Введение

Вначале анафилаксия считалась сугубо экспериментальным феноменом. Впервые ее описали P. Portier и С. Richet в 1902 году, наблюдая у собак необычную, иногда смертельную реакцию на повторное введение им экстракта из щупалец актиний; они же дали название этой реакции - "анафилаксия" (от греч. ana - . обратный и philaxis - защита). Несколько позднее, в 1905 г. русский ученый Г.П. Сахаров описал развитие подобной реакции у морских свинок при повторном введении им лошадиной сыворотки. В последующем аналогичные реакции стали описывать у людей и называть их "анафилактический шок". Термин "анафилактоидная реакция" используют в тех случаях, когда выделение медиаторов из базофилов обоих типов не связано с образованием комплекса специфический IgE - аллерген, а обусловлено воздействием на клетки либераторов гистамина. Таким образом, можно сказать, что анафилактический шок является системным проявлением анафилаксии, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

анафилактический шок анафилаксия диагностика

1. Анафилактический шок. Определение, эпидемиология, этиология, классификация

Анафилактический шок (анафилаксия, анафилактическая реакция, системная анафилаксия) - это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном).

Эпидемиология.

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. По зарубежным данным, его распространенность следующая: 0,7-10% среди больных, получавших инъекции пенициллина; у 0,5-5% укушенных или ужаленных насекомыми; 0,22-1% среди пациентов, получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов; у 0,004% больных пищевой аллергией; 1 на 3 500-20 000 инъекций общих анестетиков; 1 на 3 500-20 000 инъекций аллергенов в процессе аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Он наблюдается у 1 из 2 700-3 000 госпитализированных пациентов. Предполагают, что распространенность анафилаксии в популяции составляет от 1,21 до 15,04%, заболеваемость - 10-20 на жителей в год.

Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе АСИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается.

Наиболее частые причины анафилактического шока.

Этиологические факторы	Число больных
Лекарственные препараты
Яд насекомых
Пищевые продукты
Причина неизвестна

Анафилактический шок может развиться в результате ужаления перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что аллергенная активность их яда обусловлена входящими в его слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца, у взрослых - ракообразные. Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого белка у больных, имеющих повышенную чувствительность к арахису. Следует помнить о возможности развития шока при введении вирусных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям, сенсибилизированным к куриному белку.

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафилактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, катетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий. Системные реакции развиваются при ингаляционном или контактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов. Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминанты с некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бананами, манго, сельдереем, папайя и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных, сенсибилизированных латексом. Группами риска развития латексной аллергии являются медицинские работники, дети с аномалиями развития, имеющие в анамнезе многочисленные операции, работающие на производстве резиновых изделий и имеющие профессиональный контакт с латексом.

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при физической нагрузке (беге, быстрой ходьбе, катании на велосипеде, на лыжах и др.). Причины и механизмы его развития изучены недостаточно. Замечено, что примерно у 50% таких больных анафилаксия развилась после употребления некоторых продуктов (креветки, сельдерей и др.) и лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты). По-видимому, в ряде случаев она обусловлена пищевой аллергией и лекарственной непереносимостью, разрешающим фактором при которых являются физические упражнения. Исследование изменений структуры тучных клеток в процессе провокационных тестов с дозированной физической нагрузкой показало возможную роль этих клеток в развитии такого вида анафилаксии. Известно, что он чаще развивается у больных, страдающих атопическими заболеваниями и/или имеющих отягощенную наследственность по этим болезням

Анафилактический шок может развиться в ходе проведения АСИТ. Как правило, это осложнение возникает в результате ошибок в дозировании аллергенов, высокой степени сенсибилизации больных, при проведении лечения в фазу обострения аллергического заболевания, при плохо контролируемой бронхиальной астме, использовании системных и местных в-блокаторов, которые потенцируют реакции гиперчувствительности.

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается. Показано, что примерно 50% таких больных страдают атопическими заболеваниями. Идиопатическая анафилаксия нередко рецидивирует и характеризуется рефрактерностью к проводимой терапии.

Классификация анафилактического шока:

Анафилактический шок патогенетически может развиваться как аллергическая реакция I типа (IgE-зависимая), так и неаллергическая (с участием иных механизмов).

В зависимости от тяжести течения анафилактического шока, которая определяется выраженностью гемодинамических нарушений, выделяют 4 степени. Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений:

1 степень тяжести: Гемодинамические нарушения незначительные, АД снижено на 30-40 мм рт. ст. от исходных величин.

2 степень тяжести: Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт. ст.

3 степень тяжести: Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт. ст.

4 степень тяжести: АД не определяется.

В зависимости от доминирующей клинической симптоматики анафилактического шока:

1. Типичный вариант - гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.

2. Гемодинамический вариант - на первый план выступают гемодинамические нарушения.

3. Асфиксический вариант - преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.

4. Абдоминальный вариант - преобладают симптомы поражения органов брюшной полости.

5. Церебральный вариант - преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.

В зависимости от характера течения анафилактического шока:

1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое - до 0 мм рт. ст)., нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния. Чем быстрее развивается анафилактический шок, тем более вероятно развитие тяжелого анафилактического шока с возможным летальным исходом. Поэтому для данного течения анафилактического шока характерен неблагоприятный исход.

2. Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы анафилактического шока. Расстройство сознания носит характер оглушенности или сопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения анафилактического шока характерно наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход.

3. Затяжной характер течения выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для анафилактического шока развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.

4. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случае имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.

5. Абортивное течение является наиболее благоприятным. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.

2. Патофизиологические основы анафилактического шока

Патофизиологические механизмы анафилактического шока в основном обусловлены физиологическими и фармакологическими эффектами быстрого и в большом количестве выделения преформированных и вновь синтезированных медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови. Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тучных клеток:

1) IgE-зависимый (истинно аллергический);

2) Независимый от IgE (псевдоаллергический);

IgE-зависимая дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, которые, попадая в организм, связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов обоих типов. Как известно, фиксация IgE происходит за счет существования на поверхности специального рецептора высокой аффинности к Fc-фрагменту IgE (FceRI). Ниже представлены примеры аллергенов, роль которых в развитии истинно аллергического анафилактического шока доказана.

Аллергены, роль которых в развитии истинно аллергического (IgE-зависимого) анафилактического шока доказана.

Полные белковые антигены

1. Пищевые - яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые

2. Яды - пчелы, осы и др.

3. Вакцины - коревая, гриппозная, столбнячная

4. Гормоны - инсулин, кортикотропин, тиротропин

5. Антисыворотки - лошадиная, антитимоцитарная, антилимфоцитарный глобулин, против ядов

6. Ферменты - стрептокиназа, хемопапаины

7. Латекс - хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки

8. Аллергенные экстракты - домашняя пыль, перхоть животных, пыльца трав

Гаптены

1. Антибиотики - пенициллин, цефалоспорины, мышечные релаксанты

2. Витамины - тиамин

3. Цитостатики - цисплатин, циклофосфамид, цитозин арабинозид

4. Опиаты

Полисахариды

1. Декстран

2. Железосодержащий декстран

3. Полигемин

Связывание специфического аллергена с IgE формирует сигнал, передающийся через FCERI и включающий биохимический механизм активации мембранных фосфолипидов с продукцией инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активации фосфокиназы с последующим фосфорилированием различных цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ, что приводит к увеличению содержания цитозольного Са 2+ . В результате описанных изменений гранулы базофилов обоих типов перемещаются к поверхности клеток, мембраны гранул и мембрана клеток сливаются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство, т.е. на этом этапе наступает дегрануляция содержащихся в гранулах так называемых преформированных биологически активных веществ, обладающих провоспалительными свойствами. Главным из них является гистамин, который вызывает расширение сосудов, увеличение сосудистой проницаемости с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазма бронхов, гиперсекреции слизи в бронхах и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики кишок, усиление активности парасимпатической нервной системы. Кроме того, под влиянием гистамина усиливается экспрессия адгезивных молекул, в частности Р-селектина, на поверхности эндотелиальных клеток.

Из числа других преформированных факторов, находящихся в гранулах базофилов обоих типов, следует назвать триптазы, химазы, карбоксипептидазу А, гепарин, хемотаксические факторы. Имеются данные, что в гранулах тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови в качестве преформированных факторов могут находиться фактор некроза опухолей и ИЛ-4.

После выброса преформированных факторов, активированные тканевые базофилы и базофилы крови начинают синтезировать и высвобождать новые факторы, к которым относятся, прежде всего, продукты, происходящие из мембранных фосфолипидов (простагландины, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор), а также большое количество различных цитокинов - ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), ИЛ-6 и др. Следует помнить, что в патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.

Клетки и их медиаторы, принимающие участие в патогенезе анафилактического шока.

	Медиаторы
Моноциты-макрофаги	ИЛ-1, лейкотриен В4, свободные радикалы, ИЛ-6; фактор некроза опухолей-б (TNF-б).
В-лимфоциты, плазматические клетки	Тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, свободные радикалы
Тканевые базофилы (тучные клетки) и базофилы периферической крови	Гистамин, триптазы-химазы, карбоксипептидаза А, гепарин, лейкотриен С4, простагландин G2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10, ИЛ-6, тромбоцитактивирующий фактор, TNF-б.
Нейтрофилы	Эластаза, лейкотриен В4, миелопероксидаза
Эозинофилы	Тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриен С4, эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза, главный основный белок эозинофилов.

Что касается независимой от IgE дегрануляции тучных клеток (псевдоаллергический механизм), то в ее реализации, как известно, принимают участие самые разнообразные факторы. Ниже суммированы факторы, приводящие к активации базофилов обоих типов.

I. IgE-Зависимые (истинно аллергические) факторы

Связывание специфического аллергена с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов с последующей передачей активационного сигнала внутрь клетки через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту IgE (FceRI).

II. Независимые от IgE {псевдоаллергические) факторы

1. Продукты комплемента - СЗа, С5а

2. Хемокины - МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8

3. Интерлейкины - ИЛ-3, ГМ-КСФ4. Лекарственные препараты - опиаты, цитостатики, аспирин, нестероидные противовоспалительные.

5. Аутоантитела к IgE

6. Аутоантитела к FceRI

7. Физические факторы

8. Холод, ультрафиолетовое облучение, физическая нагрузка.

Основные медиаторы анафилактической реакции и их действие

Медиаторы	Действие
Гистамин	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей (H1, H2), сокращение мышц бронхов, кишечника, матки (H1), уменьшение коронарного кровооттока, тахикадрия (H1,H2).
Хемотаксические факторы	Привлечение эозинофилов и нейтрофилов
	Уменьшение свертывания крови, торможение активации комплемента
	Повышение сосудистой проницаемости
Триптаза	Генерация анафилотоксина (C3a), деградация кининогена, активация протеолиза
Лейкотриены (C4,D4,E4)	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, сужение коронарных артерий, бронхоспазм, легочная гипертония
Простогландины	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия
Тромбоксан А2	Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов
Фактор активации тромбоцитов	Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости, отек
	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров

3. Клиническая картина

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течении которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока.

Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч. после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи.

Важно помнить, что у 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 нед. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти. В этот период могут развиваться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница и отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от выраженности клинических симптомов условно выделяют гемодинамическую, асфиктическую, абдоминальную и церебральную формы (варианты течения) анафилактического шока. Их симптоматика в определенной степени всегда присутствует при генерализованной форме шока.

При гемодинамической форме шока у больных в клинической картине наряду с гипотонией доминируют боли в области сердца, аритмии. Возможно развитие острого инфаркта миокарда (в 25%) и острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто у больных отмечаются суправентрикулярная тахикардия, реже - синусовая брадикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. Эта форма чаще встречается при лекарственном анафилактическом шоке.

Асфиктическая форма характеризуется появлением одышки (бронхоспазм, отек легких) или осиплости голоса и стридорозного дыхания (отек гортани). Эти симптомы чаще встречаются у больных бронхиальной астмой. Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степенью острой дыхательной недостаточности. При абдоминальной форме у больных в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация, мелена. Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.

Церебральная форма характеризуется возникновением психомоторного возбуждения, оглушенности, судорог и менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек.

Анафилактический шок может развиваться у больных во время интубации при оперативных вмешательствах. Он проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой, цианозом. Заметить появление изменений кожи (крапивница, отек Квинке, гиперемия и др.) при интубации трудно, так как больной закрыт операционным бельем.

4. Диагностика и лечебные мероприятия

К проявлениям анафилаксии (анафилактоидной реакции), которые требуют немедленной диагностики и соответствующего лечения, относятся кардиоваскулярные симптомы (головокружение, обморочное состояние и сильное сердцебиение), абдоминальные симптомы (вздутие живота, тошнота, рвота и тенезмы), симптомы верхних дыхательных путей (заложенность носа, ринорея и чихание). Известно, что по частоте смертельных исходов при АШ на первом месте (74%) стоят респираторные причины, а на втором (24%) - сердечно-сосудистые.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на следующие признаки: покраснение лица, крапивницу, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или на вдохе, цианоз и артериальную гипотензию. Особенно важным для врача является немедленная оценка состояния сердечной и дыхательной систем на предмет выявления обструкции дыхательных путей, бронхоспазма или шока.

Дополнительные исследования имеют значение для дифференциального диагноза перенесенного анафилактического шока и установления его причины в сложных случаях, а также ранней диагностики осложнений, наблюдающихся в период выхода из анафилактического шока. В клиническом анализе крови у больных отмечается лейкоцитоз с эозинофилией, реже - анемия и тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови при развитии соответствующих осложнений может наблюдаться повышение концентрации креатинина, калия, билирубина, трансаминаз (АЛТ, АСТ), креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса. На рентгенограммах грудной клетки могут отмечаться признаки интерстициального отека легких. На электрокардиограмме выявляются суправентрикулярные аритмии, инверсия зубца Т. Примерно у четверти больных может развиться острый инфаркт миокарда (глубокий зубец Q, подъем сегмента S-T в соответствующих отведениях). По показаниям проводят консультации узкими специалистами (офтальмологом, невропатологом и др.). Для установления причины шока в сложных случаях определяют аллерген-специфический IgE к подозреваемым аллергенам с помощью радиоаллергосорбентного, иммуноферментного или хемилюминисцентного анализа.

Лабораторные показатели, используемые для дифференциальной диагностики анафилактического шока.

Показатели	Комментарии
Триптаза в сыворотке крови	Пик концентрации наблюдается через 60-90 мин после начала шока и сохраняется 6ч. Оптимальное время для забора крови через 1-2ч после появления симптомов
Гистамин в плазме крови	Концентрация начинает повышаться через 5-10 мин и сохраняется повышенной 30-60 мин
Метилгистамин (метоболит гистамина) в суточной моче	Сохраняется в моче в течение 24 часов
Серотин сыворотки крови 5-гидрооксиндолуксусная кислота в моче	Используется для дифференциального диагноза при карциноидном синдроме
Вазоинтекстинальные полипептиды сыворотки (панкреастин, гормоны поджелудочной железы, вазоинтестинальный полипетид), субстанция Р	Для исключения гастроинтестинальных опухолей или медулярной карциномы щитовидной железы, которые продуцируют вазоактивные пептиды

В последние годы для подтверждения анафилаксии используется метод определения уровня в-триптазы.

в-триптаза - это нейтральная протеаза, хранящаяся в секреторных гранулах тканевых базофилов (тучных клеток) человека и выделяемая ими при дегрануляции. В нормальной крови в-триптаза не определяется (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Каждое учреждение, работающее с препаратами, из-за которых может развиться анафилактическая реакция (прежде всего, лекарственная аллергия) должно иметь в своем распоряжении следующее оборудование и медикаменты для оказания помощи:

1. Стетоскоп и сфигмоманометр;

2. Турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний;

3. Раствор адреналина гидрохлорида 0,1%;

4. Кислород и оборудование для его подачи;

5. Растворы для внутривенных вливаний и соответствующее оборудование;

6. Оральные воздуховоды;

7. Дифенгидрамин (димедрол);

8. Бронхолитические средства для введения внутривенно или путем ингаляции;

9. Кортикостероиды для внутривенного введения;

10. Сосудосуживающие средства.

11. Средства для поддержания сердечной деятельности.

Принято считать, что правильное применение вышеперечисленного оборудования и лекарственных средств профессионально обученным персоналом обеспечит эффективное первичное лечение в большинстве (если не во всех) случаев острых анафилактических реакций, возникающих в лечебных учреждениях.

1. Диагностировать наличие или подозрение на наличие анафилактического шока;

2. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности;

3. Часто проверять параметры жизненно важных функций (каждые 2-5 мин) и оставаться с больным;

4. Вводить 0,1% раствор адреналина гидрохлорида: взрослым - 0,01мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5мл каждые 10-15 мин при необходимости; детям - 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл подкожно или внутримышечно, а если необходимо - повторять каждые 15 мин, вплоть до двух доз. Адреналин, являясь активатором б - и в-адренергических рецепторов, остается первым препаратом выбора при лечении анафилактического шока. Воздействие адреналина на б-адренорецепторы способствует сужению сосудов и снижению проницаемости мембраны капилляров. В свою очередь, влияя на в-адренорецепторы, адреналин устраняет спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, повышая уровень циклического АМФ в клетках, адреналин тем самым подавляет процесс дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток);

5. Давать кислород - обычно 8-10 л/мин; более низкие концентрации могут быть достаточными у больных с хроническим обструктивным поражением легких;

6. Поддерживать свободную проходимость дыхательных путей;

7. Вводить антигистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) (детям - 1-2 мг/кг), обычно парентерально;

8. Если анафилактический шок развился после инъекции лекарственного препарата, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции, чтобы ингибировать дальнейшую абсорбцию введенного препарата;

9. При наличии неуправляемой артериальной гипотензии или персистенции бронхоспазма при оказании помощи в амбулаторных условиях больного необходимо госпитализировать;

10. В случае артериальной гипотензии внутривенно вводить восполняющие растворы, примененять сосудосуживающие средства;

11. При лечении бронхоспазма предпочтительно применять в 2 -агонист с интервалами или непрерывно; возможно применение эуфиллина внутримышечно (24% раствор 1-2 мл) либо внутривенно медленно (2,4% раствор - 10 мл);

12. Ввести 5мг/кг гидрокортизона (или около 250 мг) внутривенно (в умеренно выраженных случаях можно дать 20 мг преднизолона орально). Основная цель - снизить риск рецидива или продления анафилактической реакции. При необходимости эти дозы можно повторять каждые 6 ч;

13. В рефрактерных случаях, не реагирующих на адреналин, например, из-за того, что больной получал в-адреноблокатор, рекомендуют ввести внутривенно разово 1 мг глюкагона; при необходимости можно вводить непрерывно 1-5 мг глюкагона в час;

14. Больным, получающим в-адреноблокатор и не реагирующим на адреналин, глюкагон, внутривенные жидкости и другую терапию, иногда назначают изопротеренол (в-агонист с характеристиками не б-агониста). Следует учитывать, что изопротеренол хоть и способен преодолеть снижение сократительной способности миокарда, вызванной в-адреноблокаторами, однако он может усилить артериальную гипотензию, вызвав периферическую вазодилатацию, а также обусловить развитие аритмии сердца и инфаркта миокарда. В связи с этим необходим контроль за деятельностью сердца;

15. Медицинские учреждения, в которых возможно развитие у больных анафилактического шока, должны проводить периодические учебные занятия медицинского персонала по диагностике и лечению этого состояния;

5. Профилактика

Меры профилактики анафилактического шока можно условно разделить на три группы:

1) общественные;

2) общемедицинские;

3) индивидуальные.

Общественные мероприятия предусматривают:

1. Улучшение технологии изготовления лекарственных средств и препаратов для иммунизации (вакцин, сывороток, g-глобулинов и др.)

2. Борьбу с загрязнением окружающей среды продуктами производства предприятий химической и фармацевтической промышленности.

3. Строгую регламентацию или запрет использования добавок лекарственных средств в качестве консервантов в пищевые продукты (пенициллин, ацетилсалициловая кислота), вакцины (канамицин, гентамицин) и препараты крови (левомицетин).

4. Отпуск антибиотиков из аптек только по рецептам врачей.

5. Информирование населения и медицинской общественности о побочных реакциях, в том числе и аллергических, на лекарственные средства.

Общемедицинская профилактика шока складывается из следующих мероприятий:

1) обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов;

2) борьба с полипрагмазией, т.е. одновременным назначением больному большого количества медикаментов; в этом случае может наблюдаться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические;

3) указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами;

4) использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл;

5) наблюдение за пациентами после инъекции не менее или в течение 30 мин;

6) обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

Индивидуальная профилактика лекарственного анафилактического шока предусматривает:

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза. Во время беседы с пациентом важно обращать внимание на следующие обстоятельства:

а) страдает ли больной и его родственники аллергическими заболеваниями;

б) получал ли пациент назначаемый лекарственный препарат ранее;

в) какими лекарствами больной лечился долго и много;

г) отмечались ли после приема лекарств аллергические реакции. Обязательно уточняются побочные реакции при назначении антибиотиков, сульфаниламидов, аналгетиков, местных анестетиков, препаратов йода, кровезаменителей, витаминов;

д) есть ли у больного грибковые заболевания кожи и ее придатков;

е) имеется ли профессиональный контакт с лекарствами. Как правило, он возникает у работников фармацевтических предприятий, складов, аптек, лечебных учреждений;

ж) отмечаются ли у больного признаки эпидермальной сенсибилизации. У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к животным, могут развиваться тяжелые аллергические реакции на инъекции препаратов, содержащих гетерологичные белки (сыворотки: противостолбнячная, противодифтерийная, противостаф. Килококковая, антилимфоцитарная и др., антирабический гамма-глобулин и т.д.);

з) вводились ли ранее пациенту вакцины и сыворотки и какова была их переносимость. При выявлении лекарственной непереносимости нельзя вводить больному не только "виновный" препарат, но и медикаменты, имеющие с ним общие антигенные детерминанты.

Список использованной литературы

1. Иммунология, Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г.

2. Ярилин - Иммунология - 2010 - ГЭОТРА-МЕДИА

3. Дранник Г.Н. - Клиническая иммунология и аллергология

4. Ковальчук - Клиническая иммунология и аллергология.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анафилактический шок как иммунная реакция организма немедленного типа, его патогенез. Некоторые медиаторы анафилактической реакции. Комплекс симптомов и синдромов анафилактического шока, пять вариантов его клинических проявлений. Принцип лечения больных.

реферат , добавлен 07.09.2009


Этиология и патогенез анафилактического шока. Лечение аллергической реакции немедленного типа: купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции, нейтрализация биологически активных веществ из крови. Причины развития и клиника комы.

реферат , добавлен 21.09.2010


Первоочередные мероприятия по купированию развития анафилактического шока. Расчет дозы адреналина, инфузионная терапия. Применение препаратов второго ряда: использование гидрокортизона и метараминола, лечение стойкого бронхоспазма инфузией сальбутамола.

презентация , добавлен 18.05.2012


Клиническое проявление иммунологического конфликта из-за повышенной чувствительности организма на повторный контакт с аллергеном. Клинические формы анафилактического шока. Неотложная помощь и лечение анафилактического шока. Аллергический отек Квинке.

контрольная работа , добавлен 23.12.2010


Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.

курсовая работа , добавлен 05.02.2017


Острые аллергические реакции (анафилактический шок, анафилаксия). Исследование анафилаксии Шарлем Рише. Частота эпизодов анафилаксии. Причины анафилактических реакций у детей. Клиника анафилактического шока. Неотложность комплекса лечебных мероприятий.

презентация , добавлен 11.02.2014


Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной природы. Механизм развития анафилактического шока, его клинические проявления. Причины возникновения отека Квинке. Типы и формы лекарственной аллергии. Диагностика многоформной экссудативной эритемы.

презентация , добавлен 09.02.2013


Стадии развития и степени тяжести геморрагического шока, его клиническая картина и патогенез. Причины острой кровопотери: различные травмы и заболевания. Компенсаторные реакции функциональных систем организма. Диагностика и лечение геморрагического шока.

реферат , добавлен 17.10.2013


Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.

контрольная работа , добавлен 27.02.2010


Анафилактический шок лекарственной этиологии, вызванный введением антибиотиков, новокаина, аспирина и тиамина - это тяжелая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность.