Вегетативно-сосудистая дистония (синдром вегетативной дистонии)
Вегетативно-сосудистая дистония (вегетативная дистония) – заболевание вегетативной нервной системы, возникающее вследствие дисфункции надсегментарных центров вегетативной регуляции, которая приводит к дисбалансу между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы и неадекватной реактивности эффекторных органов. Важными особенностями вегетативной дистонии являются:
– функциональный характер заболевания;
– как правило, врожденная неполноценность надсегментарных вегетативных центров;
– актуализация заболевания на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов (стресс, черепно-мозговая травма, инфекции);
– отсутствие какого-либо органического дефекта в эффекторных органах (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт и др.).
Патогенез. Основную роль в патогенезе вегетативной дистонии играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. Отношения между симпатической и парасимпатической вегетативными нервными системами соответствуют принципу «качающегося равновесия»: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций. Клинико-экспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления, температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их «поломке» с клинической манифестацией в виде вегетативной дистонии.
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания разнообразны и часто не отличаются постоянством. Для данного заболевания характерны быстрая смена окраски кожи, повышенная потливость, колебания пульса, артериального давления, боли и нарушения работы желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы), частые приступы тошноты, склонность к субфебрилитету, метеочувствительность, плохая переносимость повышенных температур, физического и умственного напряжения. Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. В крайней степени выраженности заболевание может проявляться вегетативными кризами, нейрорефлекторными синкопальными состояниями, перманентными вегетативными нарушениями.
Вегетативные кризы могут быть симпатическими, парасимпатическими и смешанными. Симпатические кризы возникают вследствие внезапного повышения активности симпатической нервной системы, что приводит к чрезмерному выделению норадреналина и адреналина эфферентными симпатическими волокнами и надпочечниками. Это проявляется соответствующими эффектами: внезапным повышением артериального давления, тахикардией, страхом смерти, субфебрилитетом (до 37,5 °С), ознобом, дрожью, гипергидрозом, бледностью кожи, расширением зрачков, выделением в конце приступа обильной светлой мочи. В момент приступа отмечается увеличение содержания катехоламинов в моче. Повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры тела у таких больных в момент приступа можно верифицировать с помощью суточного мониторирования этих показателей. При парасимпатических пароксизмах происходит внезапное повышение активности парасимпатической системы, что проявляется приступом брадикардии, гипотонии, головокружения, тошноты, рвоты, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), увеличением глубины и частоты дыхания, диареей, покраснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделением, головной болью. После приступа в подавляющем большинстве случаев отмечается ощущение вялости, разбитости, сонливости, часто отмечается обильное мочеиспускание. При длительном анамнезе заболевания тип вегетативного криза может изменяться (как правило, симпатические кризы сменяются парасимпатическими или смешанными, а парасимпатические переходят в смешанные). Клиническая картина нейрорефлекторных синкопальных состояний описана в соответствующем разделе.
Лечение. Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы лечения вегетативной дистонии включают в себя:
– коррекцию психоэмоционального состояния больного;
– устранение очагов патологической афферентной импульсации;
– устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в надсегментарных вегетативных центрах;
– восстановление нарушенного вегетативного баланса;
– дифференцированный подход в назначении лекарственных средств в зависимости от типа и тяжести вегетативных кризов;
– устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
– создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;
– комплексность терапии.
Для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и «застойную» циркуляцию нервных импульсов.
Бензодиазепиновые транквилизаторы потенциируют действие ГАМК, уменьшают возбудимость лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, ограничивают иррадиацию импульсов из очага «застойного» возбуждения и уменьшают их «застойную» циркуляцию. Среди них особенно эффективен феназепам, при симпатических кризах – алпразолам.
Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие. Для лечения вегетативных пароксизмов широко используются амитриптилин, эсциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
В случае неэффективности препаратов других групп, для лечения вегетативных кризов при их тяжелом течении могут использоваться некоторые нейролептики, к которым относятся тиоридазин, перициазин, азалептин.
Из группы антиконвульсантов нашли свое применение препараты карбамазепин и прегабалин, обладающие нормотимическим и вегетостабилизирующим действием.
В легких случаях возможно использование препаратов растительного происхождения, оказывающих антидепрессивное, анксиолитическое и седативное действие. К этой группе относятся препараты экстракта травы зверобоя продырявленного. Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение отношения пациента к психотравмирующим факторам.
Эффективным средством профилактики вегетативных кризов являются стресс-протекторы. С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия тофизопам и аминофенилмасляная кислота. Тофизопам обладает транквилизирующей активностью, не вызывая сонливости. Он снижает психоэмоциональное напряжение, тревогу, обладает вегетостабилизирующим действием. Аминофенилмасляная кислота оказывает ноотропное и противотревожное (анксиолитическое) действие.
Восстановление нарушенного вегетативного баланса. С этой целью используются препараты пророксан (снижает общий симпатический тонус) и этимизол (повышает активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Хороший эффект показал препарат гидроксизин, обладающий умеренной анксиолитической активностью.
Устранение функционального висцерального напряжения. Последнее особенно часто выявляется в сердечно-сосудистой системе и проявляется синдромами тахикардии покоя и постуральной тахикардии. Для коррекции этих расстройств назначают β-адреноблокаторы – анаприлин, бисопролол, пиндолол. Назначение этих препаратов является симптоматической мерой, и они должны использоваться в качестве дополнения к основным терапевтическим средствам.
Метаболическая коррекция. Больным с органическими заболеваниями нервной системы, в структуре которых имеются вегетативные пароксизмы (последствия закрытых травм мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения), необходимо назначать средства, создающие благоприятные метаболические условия для мозга. К ним относятся различные витаминные комплексы – декамевит, аэровит, глутамевит, юникап, спектрум; аминокислоты – глутаминовая кислота; ноотропы с легким седативным компонентом – пиридитол, деанол.
После регресса основных симптомов (через 2–4 нед.) для уменьшения явлений астенизации и апатии назначаются адаптогены.
Для купирования любых вегетативных кризов возможно использование диазепама, клозапина, гидроксизина. При преобладании симпатических проявлений используются обзидан, пирроксан, при преобладании парасимпатических – атропин.

Мигрень
Мигрень – распространенная форма первичной головной боли. Большая распространенность мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения внесла мигрень в список заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.
Этиология и патогенез. Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфункции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата, нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата и ряда других). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации (снижение содержания эстрогенов в крови), напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Первая фаза наиболее ярко выражена в интракраниальных сосудах, вторая – в экстракраниальных и менингеальных.

Классификация мигрени (Международная классификация головных болей, 2-я редакция (МКГБ-2, 2004))
1.1. Мигрень без ауры.
1.2. Мигрень с аурой.
1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью.
1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью.
1.2.3. Типичная аура без головной боли.
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень.
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень.
1.2.6. Мигрень базилярного типа.
1.3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.
1.3.1. Циклические рвоты.
1.3.2. Абдоминальная мигрень.
1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста.
1.4. Ретинальная мигрень.
1.5. Осложнения мигрени.
1.5.1. Хроническая мигрень.
1.5.2. Мигренозный статус.
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта.
1.5.4. Мигренозный инфаркт.
1.5.5. Припадок, вызванный мигренью.
1.6. Возможная мигрень.
1.6.1. Возможная мигрень без ауры.
1.6.2. Возможная мигрень с аурой.
1.6.3. Возможная хроническая мигрень.
Клиническая картина. Мигрень – заболевание, которое проявляется в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, как правило в одной половине головы, и обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции.
Начинаясь обычно в период полового созревания, мигрень в основном встречается у людей в возрасте 35–45 лет, хотя ею могут страдать и лица в гораздо более юном возрасте, в том числе и дети. Согласно исследованиям ВОЗ, проведенным в Европе и Америке, ежегодно мигренью страдают 6–8 % мужчин и 15–18 % женщин. Такая же распространенность этой болезни наблюдается и в Центральной и Южной Америке. Более высокие показатели заболеваемости среди женщин, независимо от места проживания, обусловлены гормональными факторами. В 60–70 % случаев заболевание имеет наследственный характер.
Мигрень проявляется приступами, которые у каждого больного протекают более или менее единообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли – от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и (или) рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.).
В 10–15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура – комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед мигренозной головной болью или в ее начале. Аура развивается в течение 5-20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Наиболее часто встречается зрительная (так называемая «классическая») аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсией, «мельканием мушек», односторонним выпадением полей зрения, зигзагообразными светящимися линиями, мерцающей скотомой. Реже отмечаются односторонние слабость и парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов.
Клинические формы мигрени с аурой зависят от того, в зоне какого сосудистого бассейна развертывается патологический процесс. Офтальмическая (классическая) мигрень проявляется гомонимными зрительными феноменами (фотопсиями, выпадением или снижением полей зрения, пеленой перед глазами).
Парестетической мигрени свойственна аура в виде ощущений онемения, покалывания в руке (начиная с пальцев кисти), лице, языке. Чувствительные нарушения по частоте встречаемости стоят на втором месте после офтальмической мигрени. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Встречаются также речевые (моторная, сенсорная афазия, дизартрия), вестибулярные (головокружения) и мозжечковые расстройства. Если аура продолжается более 1 ч, то говорят о мигрени с пролонгированной аурой. Иногда может наблюдаться аура без головной боли.
Базилярная мигрень встречается относительно редко. Возникает, как правило, у девочек в возрасте 10–15 лет. Проявляется расстройствами зрения (ощущение яркого света в глазах, двусторонняя слепота в течение нескольких минут), головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах, за которыми следует резкая пульсирующая головная боль. Иногда возникает потеря сознания (у 30 %).
Офтальмоплегическая мигрень диагностируется тогда, когда на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения (односторонний птоз, диплопия и т. д.). Офтальмоплегическая мигрень может быть симптоматической и связанной с органическим поражением головного мозга (серозным менингитом, опухолью мозга, аневризмой сосудов основания мозга).
Ретинальная мигрень проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза. В этом случае необходимо исключать офтальмологические заболевания и эмболию ретинальной артерии.
Вегетативная (паническая) мигрень характеризуется наличием вегетативной симптоматики: тахикардией, отеками лица, ознобом, гипервентиляционными проявлениями (нехватка воздуха, ощущение удушья), слезотечением, гипергидрозом, развитием предобморочного состояния. У 3–5 % больных вегетативные проявления достигают крайней степени выраженности и выглядят как паническая атака, сопровождаясь выраженной тревогой и страхом.
У большинства пациентов (60 %) приступы возникают преимущественно во время бодрствования, у 25 % боли возникают как во время сна, так и во время бодрствования, у 15 % – преимущественно во время сна или сразу после пробуждения.
У 15–20 % больных с типичной картиной заболевания в последующем боли становятся менее сильными, но приобретают постоянный характер. При возникновении данных приступов чаще 15 дней в месяц на протяжении 3 мес. и более такая мигрень носит название хронической.
Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее, клинически наименее определенна. Некоторые авторы высказывают сомнение в ее существовании. Она включает в себя различные расстройства: преходящую гемиплегию конечностей, боли в животе, приступы рвоты, головокружения, которые возникают в возрасте до полутора лет.
У некоторых больных мигрень сочетается с эпилепсией – после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки, при этом на электроэнцефалограмме отмечается пароксизмальная активность. Возникновение эпилепсии объясняется тем, что под влиянием повторных мигренозных атак формируются ишемические очаги с эпилептогенными свойствами.
Диагностика основывается на данных клинической картины и дополнительных методов исследования. В пользу диагноза мигрени говорят отсутствие симптомов органического поражения мозга, начало заболевания в юношеском или детском возрасте, локализация болей в одной половине головы, наследственный анамнез, значительное облегчение (или исчезновение) болей после сна или рвоты, отсутствие вне приступа признаков органического поражения нервной системы. Во время приступа пальпаторно можно определить напряженную и пульсирующую височную артерию.
Из дополнительных методов исследования ультразвуковая доплерография на сегодняшний день является основным методом верификации заболевания. При помощи этого метода в межприступный период выявляется гиперреактивность мозговых сосудов на углекислый газ, более выраженная на стороне головных болей. В период болевых пароксизмов регистрируются: в типичных случаях мигрени в период ауры – диффузный ангиоспазм, более выраженный в соответствующем клинике бассейне, а в период развернутого болевого пароксизма – вазодилатация и значительное снижение диапазона сосудистых реакций в пробе на гиперкапнию. Иногда можно зарегистрировать одновременное сужение интракраниальных сосудов и расширение экстракраниальных; в ряде случаев наблюдается обратная картина. У пациентов широко распространены признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, синдром Рейно, симптом Хвостека и прочие. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.
Дифференциальная диагностика проводится с объемными образованиями головного мозга (опухолью, абсцессом), сосудистыми аномалиями (аневризмами сосудов основания мозга), височным артериитом (болезнью Хортона), синдромом Толосы – Ханта (в основе лежит ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристом синусе), глаукомой, заболеваниями придаточных пазух носа, синдромом Слюдера и невралгией тройничного нерва. В диагностическом плане необходимо дифференцировать мигрень от эпизодической головной боли напряжения.
Лечение. Для купирования уже развившегося приступа продолжительностью не более 1 дня используют простые или комбинированные анальгетики: это ацетилсалициловая кислота, в том числе растворимые формы, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, а также их комбинации с другими препаратами, особенно с кофеином и фенобарбиталом (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеином (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и прочие.
В более тяжелых случаях используются препараты со специфическим механизмом действия: селективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, или триптаны: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, элетриптан и пр. Препараты данной группы, воздействуя на 5-НТ1-рецепторы, расположенные в центральной и периферической нервной системе, блокируют выделение болевых нейропептидов и избирательно суживают расширенные во время приступа сосуды. Помимо таблетированных, применяются и другие лекарственные формы триптанов – назальный спрей, раствор для подкожных инъекций, свечи.
Неселективные агонисты 5-НТ1-рецепторов, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом: эрготамин. Несмотря на то что применение препаратов эрготамина достаточно эффективно, особенно в сочетании с кофеином (кофетамин), фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками, следует соблюдать осторожность, так как это сильный вазоконстриктор и при неправильном применении может вызывать приступ стенокардии, периферическую невропатию и ишемию конечностей (признаки эрготаминовой интоксикации – эрготизма). Во избежание этого не следует принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг в неделю, почему препараты данной группы и назначаются всё реже.
В связи с тем что во время приступа мигрени у многих пациентов развивается атония желудка и кишечника, что не только нарушает всасывание препаратов, но и провоцирует развитие тошноты и рвоты, широко применяются противорвотные средства: метоклопрамид, домперидон, атропин, беллоид. Препараты принимаются за 30 мин до приема анальгетиков. Имеются данные о применении препаратов, подавляющих образование простагландинов (флюфенаминовая и толфенаминовая (клотам) кислоты) .
Профилактическое лечение мигрени направлено на уменьшение частоты, длительности и выраженности приступов мигрени.
Целесообразен следующий комплекс мероприятий:
1) исключить продукты – триггеры мигрени, из которых наиболее значимы молочные продукты (в том числе цельное коровье молоко, козье молоко, сыр, йогурт и т. д.); шоколад; яйца; цитрусовые; мясо (в том числе говядина, свинина, курятина, индюшатина, рыба и т. д.); пшеница (хлеб, макароны и т. д.); орехи и арахис; помидоры; лук; кукуруза; яблоки; бананы;
2) добиться правильного режима труда и отдыха, сна;
3) проводить курсы профилактического лечения достаточной продолжительности (от 2 до 12 мес., в зависимости от тяжести заболевания).
Наиболее широко используются следующие препараты: бета-блокаторы – метопролол, пропранолол; блокаторы кальциевых каналов – нифедипин, верапамил; антидепрессанты – амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и другие препараты.
При недостаточной эффективности данной терапии возможно использовать препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, топирамат). Топирамат (топамакс) показал свою эффективность в профилактике классической мигрени с аурой.
У пациентов старшей возрастной группы возможно применение вазоактивных, антиоксидантных, ноотропных препаратов (винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат) . Широко также используются немедикаментозные средства с рефлекторным действием: горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны. В комплексной терапии применяется психотерапия, биологическая обратная связь, акупунктура и прочие методики.
Мигренозный статус. Когда приступ мигрени носит тяжелый и затяжной характер, не поддается обычной терапии и повторяется через несколько часов после некоторого улучшения, говорят о мигренозном статусе. В таких случаях больной должен быть госпитализирован в стационар. Для купирования мигренозного статуса используют внутривенное капельное введение дигидроэрготамина (длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием). Также используют внутривенное медленное введение диазепама, прием мелипрамина, введение лазикса, инъекции пипольфена, супрастина, димедрола. Иногда используют нейролептики (галоперидол). В случае неэффективности этих мероприятий больного погружают в медикаментозный сон на несколько часов или дней.

Эритромелалгия
Клиническая картина. Основной клинический симптом – приступы жгучих болей, которые провоцируются перегревом, мышечным перенапряжением, сильными эмоциями, пребыванием в теплой постели. Боли локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще всего в большом пальце, пятке, затем переходят на подошву, тыл стопы, иногда на голень). Во время приступов отмечается покраснение кожи, местное повышение температуры, отек, гипергидроз, выраженные эмоциональные расстройства. Мучительная боль может доводить больного до отчаяния. Болевые ощущения уменьшаются при прикладывании холодной мокрой тряпки, при перемещении конечности в горизонтальное положение.
Этиология и патогенез. В патогенезе принимают участие различные уровни вегетативной нервной системы. Это подтверждают наблюдения эритромелалгического феномена у больных с различными поражениями спинного мозга (боковых и задних рогов), диэнцефальной области. Эритромелалгия может встречаться как синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, последствиях травм нервов (главным образом срединного и большеберцового), невриноме одного из нервов голени, тромбофлебитах, эндартериите, диабете и др. (см. рис. 123 на цв. вкл.).
Лечение. Применяется ряд мер общего характера (ношение легкой обуви, избежание перегревания, стрессовых ситуаций) и фармакологическая терапия. Применяют сосудосуживающие средства, витамин В12, новокаиновые блокады Тh2-Тh4 симпатических узлов при поражении рук и L2-L4 – при поражении ног, гистаминотерапию, бензодиазепины, антидепрессанты, комплексно изменяющие обмен серотонина и норадреналина (велоксин). Широко используется физиотерапия (контрастные ванны, ультрафиолетовое облучение области грудных симпатических узлов, гальванический воротник по Щербаку, грязевые аппликации на сегментарные зоны). При тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому лечению (преганглионарной симпатэктомии).

Болезнь Рейно
Заболевание описано в 1862 г. М. Рейно, который считал его неврозом, обусловленным повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В основе заболевания лежит динамическое расстройство вазомоторной регуляции. Симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь или как синдром при целом ряде заболеваний (при пальцевых артериитах, добавочных шейных ребрах, скаленус-синдроме, системных заболеваниях, сирингомиелии, рассеянном склерозе, склеродермии, тиреотоксикозе и др.). Заболевание, как правило, начинается после 25 лет, хотя описаны случаи у детей 10–14 лет и у лиц старше 50 лет.
Болезнь протекает в виде приступов, состоящих из трех фаз:
1) побледнение и похолодание пальцев рук и ног в сопровождении боли;
2) присоединение синюшности и усиление боли;
3) покраснение конечностей и стихание боли. Приступы провоцируются холодом, эмоциональным стрессом.
Лечение. Соблюдение режима (избегание переохлаждения, воздействия вибрации, стрессов), назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), транквилизаторов (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепрессантов (амитриптилин).

Панические атаки
Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не имеют прямой связи с определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или психическое расстройство. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение довольно вариабельны. В состоянии панической атаки больной часто ощущает резко нарастающий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больной торопливо покидает место, где находится. Если подобное возникает в специфической ситуации, например в автобусе или толпе, больной может впоследствии избегать этой ситуации. Паническая атака часто приводит к постоянному страху перед возможными в дальнейшем атаками. Паническое расстройство может стать основным диагнозом только в отсутствие любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Диагноз должен соответствовать следующим характеристикам:
1) это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта;
2) эпизод начинается внезапно;
3) эпизод достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум четыре симптома из перечисленных ниже, причем один из них – из группы вегетативных.
Вегетативные симптомы:
– усиленное или учащенное сердцебиение;
– потливость;
– дрожание (тремор);
– сухость во рту, не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией.
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
– затруднения дыхания;
– чувство удушья;
– боль или дискомфорт в груди;
– тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
– чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
– ощущения, что предметы нереальны (дереализация) или собственное «я» отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);
– страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти.
Общие симптомы:
– приливы или чувство озноба;
– онемение или ощущение покалывания.
Лечение. Основное лечебное мероприятие – психотерапия. Из медикаментозной терапии препаратом выбора является алпразолам, который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидепрессивным действием. Менее эффективен тофизопам. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывают бальнеолечение, рефлексотерапия.

Синдром Шая – Дрейджера (множественная системная атрофия)
При этом синдроме выраженная вегетативная недостаточность сочетается с мозжечковой, экстрапирамидной и пирамидной симптоматикой. Заболевание проявляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержанием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический процесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы таков, что вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы леводопы; затем присоединяются периферическая вегетативная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя. Дополнительную информацию о заболевании см. в гл. 27.6.

Прогрессирующая гемиатрофия лица
Медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета.
Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях гемиатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица, общие инфекции. Заболевание возникает в 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается и сморщивается, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение только симптоматическое.

Глава 17. Гипотензивные средства

Гипотензивными средствами называют лекарственные вещества, которые снижают артериальное давление. Чаще всего их применя­ют при артериальной гипертензии, т.е. при повышенном артери­альном давлении. Поэтому эту группу веществ называют также ан-тигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Раз­личают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная ги­пертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипер­тензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недо­статочности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления - гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт).

При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. В начальной стадии гипертонической болезни артериаль­ная гипертензия связана с повышением тонуса симпатической не­рвной системы, которое ведет к увеличению сердечного выброса и сужению кровеносных сосудов. В этом случае артериальное давле­ние эффективно снижают вещества, уменьшающие влияния симпа­тической нервной системы (гипотензивные средства центрального действия, адреноблокаторы).

При заболеваниях почек, в поздних стадиях гипертонической бо­лезни повышение артериального давления связано с активацией си­стемы ренин-ангиотензин. Образующийся ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, стимулирует симпатическую систему, увели­чивает выделение альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na + в почечных канальцах и таким образом задерживает на­трий в организме. Следует назначать лекарственные средства, кото­рые снижают активность системы ренин-ангиотензин.

При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечни­ков) выделяемые опухолью адреналин и норадреналин стимулиру­ют работу сердца, суживают кровеносные сосуды. Феохромоцито-му удаляют хирургическим путем, но перед операцией, во время операции или, если операция невозможна, снижают артериальное давление с помощью ос-адреноблокаторов.

Частой причиной артериальной гипертензии может быть задер­жка в организме натрия в связи с избыточным потреблением пова­ренной соли и недостаточностью натрийуретических факторов. Повышенное содержание Na + в гладких мышцах кровеносных со­судов ведет к сужению сосудов (нарушается функция Na + /Ca 2+ об-менника: уменьшается вход Na + и выход Са 2+ ; уровень Са 2+ в ци­топлазме гладких мыщц повышается). В результате повышается артериальное давление. Поэтому при артериальной гипертензии часто применяют диуретики, способные выводить избыток натрия из организма.

При артериальной гипертензии любого генеза антигипертензив-ное действие оказывают миотропные сосудорасширяющие средства.

Считают, что больным с артериальной гипертензией антигипертензивные средства следует применять систематически, предупреж­дая повышение артериального давления. Для этого целесообразно назначать антигипертензивные средства длительного действия. Чаще всего применяют препараты, которые действуют 24 ч и могут на­значаться 1 раз в сутки (атенолол, амлодипин, эналаприл, лозартан, моксонидин).

В практической медицине из антигипертензивных средств чаще всего используют диуретики, β -адреноблокаторы, блокаторы каль­циевых каналов, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокато­ры АТ 1 -рецепторов.

Для купирования гипертензивных кризов внутривенно вводят диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натрия нитропрус-сид, нитроглицерин. При нетяжелых гипертензивных кризах суб-лингвально назначают каптоприл, клонидин.

Классификация антигипертензивных средств

I. Средства, снижающие влияния симпатической нервной сис­темы (нейротропные гипотензивные средства):

1) средства центрального действия,

2) средства, блокирующие симпатическую иннервацию.

П. Сосудорасширяющие средства миотропного действия:

1) донаторы N0,

2) активаторы калиевых каналов,

3) препараты с невыясненным механизмом действия.

III. Блокаторы кальциевых каналов.

IV. Средства, снижающие влияния системы ренин-ангиотензин:

1) средства, нарушающие образование ангиотензина II (сред­ства, уменьшающие секрецию ренина, ингибиторы АПФ, ингиби­торы вазопептидаз),

2) блокаторы AT 1 -рецепторов.

V. Диуретики.

Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

(нейротропные гипотензивные средства)

Высшие центры симпатической нервной системы расположены в гипоталамусе. Отсюда возбуждение передается к центру симпатической нервной системы, расположенному в ростровентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно называемому сосудодвигательным центром. От этого центра импульсы передаются к симпатическим центрам спинного мозга и далее по симпатической иннервации к сердцу и кровеносным сосудам. Активация этого центра ведет к увеличению частоты и силы сокращений сердца (увеличение сердечного выброса) и к повышению тонуса кровеносных сосудов - повышается артериальное давление.

Снизить артериальное давление можно путем угнетения центров симпатической нервной системы или путем блокады симпатической иннервации. В соответствии с этим нейротропные гипотензивные средства делят на средства центрального и периферического действия.

К гипотензивным средствам центрального действия относят кло-нидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопу.

Клонидин (клофелин, гемитон) - а 2 -адреномиметик, стимулирует а 2А -адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleus ambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I 1 -рецеттгоры (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) - снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а 2 -адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон - уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а 2 B -адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а 2 -адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Клонидин - высокоактивное гипотензивное средство (терапевтическая доза при назначении внутрь 0,000075 г); действует около 12 ч. Однако при систематическом применении может вызывать субъективно неприятный седативный эффект (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), депрессию, снижение толерантности к алкоголю, брадикардию, сухость глаз, ксеростомию (сухость во рту), констипацию, импотенцию. При резком прекращении приемов препарата развивается выраженный синдром отмены: через 18-25 ч артериальное давление повышается, возможен гипертензивный криз. β-Aдpeнoблoκaтopы усиливают синдром отмены клонидина, поэтому совместно эти препараты не назначают.

Применяют клонидин в основном для быстрого снижения артериального давления при гипертензивных кризах. В этом случае клонидин вводят внутривенно в течение 5-7 мин; при быстром введении возможно повышение артериального давления из-за стимуляции а 2 -адренорецепторов сосудов.

Растворы клонидина в виде глазных капель используют при лечении глаукомы (уменьшает продукцию внутриглазной жидкости).

Моксонидин (цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1 1 -рецепторы и в меньшей степени а 2 -адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

Гуанфацин (эстулик) аналогично клонидину стимулирует центральные а 2 -адренорецепторы. В отличие от клонидина не влияет на 1 1 -рецепторы. Длительность гипотензивного эффекта около 24 ч. Назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Синдром отмены выражен меньше, чем у клонидина.

Метилдопа (допегит, альдомет) по химической структуре - а-метил-ДОФА. Препарат назначают внутрь. В организме метилдопа превращается в метилнорадреналин, а затем в метиладрена-лин, которые стимулируют а 2 -адренорецепторы центра барорецеп-торного рефлекса.

Метаболизм метилдопы

Гипотензивный эффект препарата развивается через 3-4 ч и продолжается около 24 ч.

Побочные эффекты метилдопы: головокружение, седативное действие, депрессия, заложенность носа, брадикардия, сухость во рту, тошнота, констипация, нарушения функции печени, лейкопения, тромбоцитопения. В связи с блокирующим влиянием а-метил-дофамина на дофаминергическую передачу возможны: паркинсонизм, повышенная продукция пролактина, галакторея, аменорея, импотенция (пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов). При резком прекращении приема препарата синдром отмены проявляется через 48 ч.

Средства, блокирующие периферическую симпатическую иннервацию.

Для снижения артериального давления симпатическая иннервация может быть блокирована на уровне: 1) симпатических ганглиев, 2) окончаний постганглионарных симпатических (адренерги-ческих) волокон, 3) адренорецепторов сердца и кровеносных сосудов. Соответственно применяют ганглиоблокаторы, симпатолитики, ад-реноблокаторы.

Ганглиоблокаторы - гексаметония бензосульфонат (бензо-гексоний), азаметоний (пентамин), триметафан (арфонад) блокируют передачу возбуждения в симпатических ганглиях (блокируют N N -xo-линорецепторы ганглионарных нейронов), блокируют N N -холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшают выделение адреналина и норадреналина. Таким образом, ганглиоблокаторы уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации и катехоламинов на сердце и кровеносные сосуды. Происходит ослабление сокращений сердца и расширение артериальных и венозных сосудов - артериальное и венозное давление снижается. Одновременно ганглиоблокаторы блокируют парасимпатические ганглии; таким образом устраняют тормозное влияние блуждающих нервов на сердце и обычно вызывают тахикардию.

Для систематического применения ганглиоблокаторы мало пригодны из-за побочных эффектов (выраженная ортостатическая ги-потензия, нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия; возможны атония кишечника и мочевого пузыря, нарушение половых функций).

Гексаметоний и азаметоний действуют 2,5-3 ч; вводятся внутримышечно или под кожу при гипертензивных кризах. Азаметоний вводят также внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида при гипертензивном кризе, отеке мозга, легких на фоне повышенного артериального давления, при спазмах периферических сосудов, при кишечной, печеночной или почечной коликах.

Триметафан действует 10-15 мин; вводится в растворах внутривенно капельно для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Симпатолитики - резерпин, гуанетидин (октадин) уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических волокон и таким образом снижают стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды - снижается артериальное и венозное давление. Резерпин снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, а также содержание адреналина и норадреналина в надпочечниках. Гуанетидин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не изменяет содержания ка-техоламинов в надпочечниках.

Оба препарата отличаются длительностью действия: после прекращения систематического приема гипотензивный эффект может сохраняться до 2 нед. Гуанетидин значительно эффективнее резерпина, но из-за выраженных побочных эффектов применяется редко.

В связи с избирательной блокадой симпатической иннервации преобладают влияния парасимпатической нервной системы. Поэтому при применении симпатолитиков возможны: брадикардия, по-выщение секреции НС1 (противопоказаны при язвенной болезни), диарея. Гуанетидин вызывает значительную ортостатическую гипотензию (связана со снижением венозного давления); при применении резерпина ортостатическая гипотензия мало выражена. Резерпин снижает уровень моноаминов в ЦНС, может вызывать седативный эффект, депрессию.

а-Лдреноблокаторы уменьшают сможнотимулирующее влияние симпатической иннервации на кровеносные сосуды (артерии и вены). В связи с расширением сосудов снижается артериальное и венозное давление; сокращения сердца рефлекторно учащаются.

a 1 -Адреноблокаторы - празозин (минипресс), доксазозин, тера-зозин назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Празозин действует 10-12 ч, доксазозин и тера-зозин -18-24 ч.

Побочные эффекты a 1 -адреноблокаторов: головокружение, заложенность носа, умеренная ортостатическая гипотензия, тахикардия, учащенное мочеиспускание.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламин применяют при феохромоцитоме перед операцией и во время операции удаления феохромоци-томы, а также в случаях, когда операция невозможна.

β -Адреноблокаторы - одна из наиболее употребительных групп антигипертензивных средств. При систематическом применении вызывают стойкий гипотензивный эффект, препятствуют резким подъемам артериального давления, практически не вызывают ортостатической гипотензии, обладают помимо гипотензивных свойств, антиангинальными и противоаритмическими свойствами.

β -Адреноблокаторы ослабляют и урежают сокращения сердца - систолическое артериальное давление снижается. Одновременно β -адреноблокаторы суживают кровеносные сосуды (блок β 2 -адрено-рецепторов). Поэтому при однократном применении р-адреноблока-торов среднее артериальное давление снижается обычно незначительно (при изолированной систолической гипертензии артериальное давление может снизиться и после однократного применения β -адре-ноблокаторов).

Однако если р-адреноблокаторы применяют систематически, то через 1 -2 нед сужение сосудов сменяется их расширением - артериальное давление снижается. Расширение сосудов объясняют тем, что при систематическом применении р-адреноблокаторов в связи с уменьшением сердечного выброса восстанавливается барорецептор-ный депрессорный рефлекс, который при артериальной гипертензии бывает ослаблен. Кроме того, расширению сосудов способствуют уменьшение секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек (блок β 1 -адренорецепторов), а также блокада пресинаптических β 2 -адренорецепторов в окончаниях адренергических волокон и уменьшение вьщеления норадреналина.

Для систематического лечения артериальной гипертензии чаще применяют β 1 -адреноблокаторы длительного действия - атенолол (тенормин; действует около 24 ч), бетаксолол (действует до 36 ч).

Побочные эффекты р-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, затруднение атриовентрикулярной проводимости, снижение уровня ЛПВП в плазме крови, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов (менее выражено у β 1 -адреноблокаторов), усиление действия гипогликемических средств, снижение физической активности.

a 2 β -Адреноблокаторы - лабеталол (трандат), карведилол (дилатренд) уменьшают сердечный выброс (блок р-адренорецепто-ров) и снижают тонус периферических сосудов (блок а-адреноре-цепторов). Препараты применяют внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Карведилол применяют также при хронической сердечной недостаточности.

Вегетативная, или автономная, нервная система обычно противополагается аномальной, или цереброспинальной, нервной системе. Последняя иннервирует главным образом органы чувств и органы движения, т. е. всю поперечнополосатую мускулатуру; иннервация ее строго сегментарная, и нервные волокна идут от нервных центров (нервной клетки) к рабочему органу без перерывов. Вегетативная же нервная система иннервирует по преимуществу гладкую мускулатуру, железы и внутренние органы тела (органы кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт, печень, почки и др.), иннервация несегментарная и с обязательными перерывами. Таким образом основная функция цереброспинальной нервной системы заключается в регулировании взаимоотношений между организмом и окружающей средой, основная же функция вегетативной нервной системы - в регулировании соотношений и процессов внутри организма. Но само собой разумеется, что и цереброспинальная и вегетативная нервные системы являются только частями единого целого - единой нервной системы организма. Они связаны друг с другом и морфологически и функционально. Поэтому все органы нашего тела имеют двойную - вегетативную и цереброспинальную иннервацию. Этим путем при непременном участии внутренней секреции, тесно связанной в свою очередь с вегетативной нервной системой, достигается единство и целостность всего организма.

Вегетативная нервная система, как и цереброспинальная, делится на центральную и периферическую. Центральная вегетативная нервная система состоит из скоплений ганглиозных клеток и волокон - вегетативных центров и ядер, заложенных в различных отделах центральной цереброспинальной системы, - в головном мозгу, главным образом в полосатом теле (corpus striatum), в межуточном, продолговатом и спинном мозгу.

Высшие вегетативные центры, регулирующие все основные общие функции вегетативной жизни организма, как то: температуру тела, обмен веществ, дыхание, кровообращение и т. д., находятся в расположенных друг под другом этажах головного мозга - в подкорковых узлах, межуточном и продолговатом мозгу.

Периферическая вегетативная нервная система делится на два отдела: отдел симпатической и отдел парасимпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система берет свое начало отчасти в продолговатом, но главным образом в спинном мозгу - от CVIII до LIII-IV (тораколюмбальный подотдел вегетативной нервной системы), и ее волокна после перерыва в превертебральных узлах (пограничный столб) распространяются на все области тела, так что симпатическая иннервация имеет, можно сказать, универсальное значение.

Парасимпатическая нервная система берет свое начало в среднем и продолговатом мозгу - краниальный подотдел (nn. oculomotorius, vagus и glossopharyngeus) и в крестцовой части спинного мозга - сакральный подотдел (n. pelvicus)- Перерыв парасимпатических волокон происходит или в сплетениях на поверхности органов, или в ганглиях внутри органов.

Адреналин дает такой же эффект, как и раздражение симпатической нервной системы, а холин и его производные (ацетилхолин) вызывают действие, аналогичное действию парасимпатической нервной системы. Таким образом можно говорить об адреналинотропности симпатической и холинотропности парасимпатической нервной системы. Действие этих двух отделов вегетативной нервной системы во многих случаях противоположно, поэтому раньше говорили об их антагонизме.

Однако этот антагонизм не является законом. Полного антагонизма нет ни между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (в симпатической нервной системе имеются холинотропные волокна, а в парасимпатической - адреналинотропные), ни между вегетативной нервной системой в целом и анимальной нервной системой. Гораздо правильнее говорить не об антагонизме, а об их синергизме. Вегетативная, собственно симпатическая нервная система, имея универсальное распространение и иннервируя все органы и ткани организма, в том числе органы чувств и центральную нервную систему, является регулятором их работы, изменяет условия этой работы, условия питания и пр. и таким образом играет адаптационную (приспособительную) и трофическую роль.

Передача нервного влияния или раздражения на органы и ткани, а равно с одних волокон на другие (с преганглионарных на постганглионарные) происходит при посредстве особых химических веществ, химических посредников или медиаторов (для симпатической нервной системы - симпатин, для парасимпатической холин или ацетилхолин). Этот факт как бы перекидывает мост между нервной и эндокринной системами и связывает их в одно целое. Особенно тесны отношения между вегетативной нервной системой и надпочечниками, мозговой слой которых развивается из зачатков симпатических ганглиев. Ввиду такой тесной функциональной связи между эндокринной и вегетативной нервной системами их нередко и не без основания объединяют в единую эндокринно-вегетативную систему.

Нарушения вегетативной иннервации происходят в зависимости от разного рода эндо- или экзогенных моментов в сторону повышения или понижения тонуса вегетативно-нервной системы, всей цадиком или отдельных ее частей. Соответственно развиваются картины гипер- или гипоамфотонии, гипер- или гипосимпатикотонии, галер- или гиповаготонии. Пестрота клинических проявлений расстройств вегетативной иннервации и трудность их правильной оценки усугубляются еще и тем обстоятельством, что одинаковое нервное возбуждение, подобно тому как это наблюдается при действии гормонов, вызывает различный эффект в зависимости от состояния реактивности рабочего органа и от физико-химических условий окружающей его среды.

Симптомы болезней вегетативной нервной системы
Признаками нарушенной вегетативной иннервации являются нарушения функции рабочих органов. Естественно, что они очень многочисленны и весьма разнообразны по степени своей выраженности.

Нижеприводимые симптомы со стороны различных органов, если нет особых причин для их возникновения, указывают на более или менее нарушенную вегетативную иннервацию в соответствующих ее отделах. Сужение зрачков и слезотечение, усиленное слюноотделение и потоотделение (слюна и пот жидкие), похолодание и посинение рук и ног (парез сосудов), спазм пищевода, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота, рвота), спазмы (боли) желудка, гиперсекреция, запоры или поносы , спазмы желчного пузыря, брадикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония, пониженный тонус сердечной мышцы, невозможность глубокого вдоха и полного выдоха, приступы типа бронхиальной астмы , дизурические явления, повышенная выносливость к углеводам, эозинофилия - все это симптомы повышенной возбудимости или усиленного тонуса парасимпатической нервной системы, симптомы ваготонии. Расширение зрачков и блеск глаз, уменьшение слезо- и потоотделения, тахикардия и нередко гипертония , легкая проходимость пищевода, атония желудка, шум плеска в нем, пониженная кислотность желудочного содержимого, атония толстого кишечника, метеоризм, пониженная выносливость к углеводам - таковы главные симптомы повышенного тонуса симпатической нервной системы, симптомы симпатикотонии.

У больных в клинике очень редко эти два ряда симптомов наблюдаются изолированно; обычно мы видим пеструю картину симптомов в связи с одновременным усилением или ослаблением возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

Диагностика
Патология вегетативной нервной системы образует область, пограничную между внутренней, медициной и невропатологией, причем методика исследования вегетативной нервной системы описывается по преимуществу в курсе невропатологии. Поэтому мы здесь ограничимся лишь указаниями на наиболее употребительные методы исследования. Из них в данном случае находят свое применение расспрос, осмотр и пальпация.

При расспросе больного, помимо установления жалоб и их характера, особое внимание должно быть уделено выяснению функционального состояния органов и систем - так называемый дополнительный расспрос (по изложенной выше в Общей части схеме расспроса).

Осмотр больного без труда позволяет установить наличие вегетативно-нервных симптомов со стороны глаз, кожи, двигательной сферы и пр.: состояние зрачков, блеск глаз, выпячивание глазных яблок, сухость или влажность кожи, изменения в ее пигментации, окраске (акроцианоз), дрожание и др.

Пальпаторный метод исследования используется для определения частоты пульса, температуры и влажности кожи, а также наряду с осмотром для установления ряда вегетативно-нервных рефлексов, возникающих самопроизвольно и используемых для диагностических целей и частью описанных уже выше. Из них можно отметить здесь: 1) висцеро-сенсорный рефлекс (боль в определенной гедовской зоне при поражении внутренних органов); 2) висцеро-моторный рефлекс (напряжение определенных мышц - «мышечная защита» при тех же условиях); 3) зрачковый рефлекс (расширение зрачков в ответ на сильные болевые ощущения или сужение их в ответ на световое раздражение); 4) вазомоторный рефлекс (покраснение или побледнение кожи при разного рода аффектах); 5) потовой рефлекс (обильный, жидкий пот парасимпатического происхождения, скудный, густой и холодный пот - симпатического происхождения).

Функциональные методы исследования . Для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы применяются или искусственно вызываемые по принципу дозируемой нагрузки вегетативно-нервные, главным образом сердечные и кожные рефлексы, или исследования реакции вегетативной нервной системы на те или другие фармакологические вещества.

Наиболее употребительные сердечные рефлексы следующие:

1) дыхательно-сердечный рефлекс Геринга (Hering), или так называемая дыхательная аритмия: замедление пульса при глубоком вдохе и учащение его при выдохе;

2) глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера (Dagnini-Aschner): замедление пульса при давлении на глазные яблоки;

3) шейно-сердечный рефлекс Чермака (Czermak): замедление пульса при сдавлении блуждающего нерва на шее.

Все эти рефлексы связаны с тонусом блуждающего нерва, и значительное замедление пульса при указанных условиях (для рефлексов Ашнера и Чермака более чем на 8-10 ударов в минуту) говорит за повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

Из искусственно вызываемых кожных рефлексов наибольшее значение имеют:

1) вазомоторный кожный рефлекс или дермографизм (dermographismus) - ответная сосудодвигательная реакция кожи на механическое раздражение; различают белый, красный и отечный дермографизм: белая (спазм сосудов), красная (расширение сосудов) или приподнятая валикообразная (отек) полосы;

2) пиломоторный или волосково-мышечный рефлекс - появление так называемой гусиной кожи в ответ на различные раздражения, причем главным раздражителем является холод, затем механическое раздражение, эмоциональные переживания и др.; для вызывания этого рефлекса прибегают к быстрому обнажению кожи (поднятие рубашки), к прикладыванию к коже влажного холодного полотенца или пузыря с холодной водой, к пульверизации эфиром и т. п. Выраженный пиломоторный рефлекс указывает на повышенную возбудимость симпатической нервной системы.

Все только что приведенные способы исследования вегетативной нервной системы отличаются неопределенностью получаемых результатов, что объясняется большой изменчивостью тонуса вегетативно-нервной системы даже и в физиологических условиях, поэтому эти способы исследования имеют значение лишь в ряду других данных исследования.

Для фармакологического исследования, требующего строго клинической обстановки, применяются подкожные (или внутривенные) впрыскивания атропина, пилокарпина и адреналина. Атропин в количестве 0,001 под кожу, парализуя окончания блуждающего нерва, вызывает сухость слизистых и кожи, покраснение последней, расширение зрачков, учащение пульса. Пилокарпин (0,01 подкожно), возбуждая окончания блуждающего нерва, вызывает слюнотечение, тошноту, рвоту, выделение пота, падение кровяного давления. Адреналин (0.001 подкожно), возбуждая симпатическую нервную систему, вызывает сужение сосудов (побледнение, дрожь), учащение пульса, повышение кровяного давления.

Такова схема влияния на вегетативную нервную систему указанных фармакологических веществ. В зависимости от результата примененной пробы, т. е. большей или меньшей выраженности описанных явлений, судят о тонусе соответствующего отдела вегетативной нервной системы. Так, слабое действие атропина будет говорить за повышенный тонус парасимпатической нервной системы, резкое действие - за пониженный тонус. Наоборот, резкий эффект от впрыскивания пилокарпина укажет на повышенный тонус, а слабый эффект - на пониженный тонус парасимпатической системы. Наконец слабая реакция на адреналин говорит о пониженном, а сильная - о повышенном тонусе симпатической системы.

Основные синдромы вегетативно-нервных расстройств

I. Синдром повышенной возбудимости симпатической нервной системы - симпатикотония . Этот сидром характеризуется следующими симптомами:

1) расширение зрачков, блеск глаз, широко открытые глазные щели;

2) сухость кожи, бледность ее, легкое появление «гусиной кожи»;

3) тахикардия, повышение кровяного давления;

4) учащенное, свободное дыхание;

5) сухость во рту, понижение секреторной и двигательной способности желудка, а также и кишечника (атонические запоры);

6) наклонность к похуданию вследствие повышенного обмена веществ, а также к гипергликемии и гликозурии.

Более или менее выраженная симпатикотония часто сопровождает лихорадочное состояние, маниакальное состояние, базедову болезнь и др.

II. Синдром повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы - парасимпатикотония или ваготония. В этот синдром входят следующие симптомы:

1) сужение зрачков, сужение глазной щели;

2) холодная, влажная и цианотичная кожа, усиленная потливость;

3) наклонность к брадикардии, дыхательная аритмия, наклонность к экстрасистолии, понижение кровяного давления;

4) замедленное и стесненное дыхание, наклонность к ночным приступам одышки (удушья) с затрудненным выдохом;

5) слюнотечение, наклонность к рвоте, повышение секреторной (гиперсекреция) и двигательной (кардио- и пилороспазм) функции желудка и кишечника (спастические запоры);

6) склонность к ожирению вследствие замедления обмена веществ; повышенная усвояемость сахара.

Проявления ваготонического синдрома часты при депрессивных состояниях, шоке, бронхиальной астме.

III. Синдром повышенной возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы - гиперамфотония - характеризуется резкой неустойчивостью вегетативного нервного тонуса и чрезмерной реакцией на раздражения со стороны различных органов и систем, причем симптомы симпатико- и ваготонии очень изменчивы, резко выражены и часто сменяют друг друга.

IV. Синдром пониженной возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы - гипоамфотония - характеризуется слабостью и вялостью всякого рода реакций на раздражения. В выраженных случаях этого синдрома наблюдается следующая картина: учащение пульса и дыхания, холодный пот, понижение температуры тела, икота, тошнота, рвота, падение кровяного давления, т. е. картина шока.

Ваготония (ваготоническая ВСД, дисфункция): что это, причины, признаки и проявления, лечение

Ваготония (парасимпатикотония) представляет собой сложное состояние, провоцируемое избыточным тонусом блуждающего нерва, регулирующего деятельность внутренних органов, желез внутренней секреции, сосудов. Она не является самостоятельным заболеванием и имеет несколько десятков симптомов, что затрудняет ее диагностику, но установленная ваготония несомненно является поводом для наблюдения и, во многих случаях, соответствующего лечения.

Ваготония чрезвычайно распространена среди детей и подростков. По статистике, более половины детей с неинфекционной патологией приходят к педиатру именно с этой проблемой. Взрослые тоже все чаще сталкиваются с ваготонией. Причина тому - снижающаяся двигательная активность населения, нездоровый образ жизни, высокий уровень стресса, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки на работе и дома.

Множество симптомов ваготонии похожи на серьезные заболевания сердца, легких, эндокринной системы, но они носят функциональный характер, хотя со временем и без соответствующей коррекции грозят перерасти в соматическую патологию и тяжелые психические отклонения, поэтому ваготония - всегда повод обращаться к врачу.

Диагностикой и лечением этого состояния занимаются терапевты, неврологи, эндокринологи, гастроэнтерологи - в зависимости от преобладающей симптоматики.

Во многих случаях ваготония - диагноз исключения, то есть пациент полностью обследован, органических изменений ни в сердце, ни в легких, ни в головном мозге не обнаружено, но симптомы брадикардии, гипотония, диспепсические нарушения продолжают беспокоить. В таких случаях не вызывает сомнения наличие дисфункции вегетативной нервной системы.

Вегетативная дисфункция, или - более широкое понятие, включающее расстройство деятельности вегетативной нервной системы в целом, а ваготония - частый ее случай, одна из разновидностей, поэтому в диагнозе пациент может увидеть «ВСД по ваготоническому типу». Это означает, что причина всему - блуждающий нерв, «работающий» не совсем правильно.

Причины ваготонии

гипертонус блуждающего нерва — причина ваготонии

Блуждающий нерв (парный) идет от головного мозга к органам грудной и брюшной полости. Он несет в себе не только двигательные и чувствительные волокна, но и вегетативные, которые обеспечивают импульсами легкие, пищеварительную систему, железы, сердце. Повышение его тонуса провоцирует спазм гладкой мускулатуры, усиление двигательной активности кишечника и желудка, замедление сердцебиений, что и наблюдается при ваготонии.

Не существует единой причины, вызывающей ваготонические нарушения. Как правило, это целый комплекс неблагоприятных факторов, воздействующих на человека одновременно. В ряде случаев отмечена наследственная предрасположенность и конституциональные особенности, которые «выливаются» в ваготонию под действием внешних причин.

Женщины подвержены ваготонии в несколько раз больше, нежели мужское население. Расстройство может впервые проявиться в детском или подростковом возрасте, а к 20-40 годам приобретет характер стойкого и выраженного нарушения. По некоторым данным, признаки ваготонии обнаруживаются более чем у половины всех людей планеты.

Наиболее вероятными причинами ваготонического синдрома считаются:

• Травмы головы, сотрясения головного мозга, внутриутробная и родовые травмы;
• Повышение ;
• Эмоциональные перегрузки, стрессы, сильные и продолжительные переживания;
• Расстройства функции органов пищеварения, дыхания;
• Наличие хронических очагов инфекции;
• Метаболические нарушения, ;
• Наследственность;
• Смена климатических зон;
• Возраст - дети, подростки, женщины климактерического периода.

Ваготония у детей связана с естественной незрелостью некоторых элементов нервной регуляции, бурным физическим ростом и гормональными перестройками в подростковый период, а у женщин она нередко провоцируется беременностью и родами, наступлением климакса. Эти состояния не являются болезнью, они естественны, но могут проявиться разнообразными .

Проявления ваготонического синдрома

ВСД по ваготоническому типу имеет очень разнообразную симптоматику, которая приводит пациента к поиску всевозможных причин нарушений, подозрению относительно наличия у себя тяжелой органической патологии внутренних органов, депрессивным нарушениям.

преобладание парасимпатической нервной системы над симпатической — характерный признак именно ваготонического типа ВСД (=парасимпатикотония)

Разнородные признаки ваготонии, которые не укладываются в единый патологический процесс, заставляют врачей многократно обследовать больных с целью исключения соматической патологии. Часть больных лечится у психотерапевта, но продолжает страдать дисфункцией пищеварительной системы, брадикардией и т. д., другим удается избавиться от некоторых субъективных симптомов, но апатия и панические атаки не дают и спокойно жить.

В этой связи у пациентов с вероятной гипотонией следует тщательно взвешивать все жалобы, соотнося их данными объективных обследований, чтобы избежать гипердиагностики соматической патологии и неправильных назначений в лечении.

Ваготония может быть разной степени выраженности - от легкой до тяжелой. По течению выделяют :

1. Пароксизмальную форму, когда симптомы появляются приступами на фоне стресса, обострения хронической инфекции, переутомления или недосыпания;
2. Постоянную;
3. Скрытую.

В зависимости от систем, затронутых в патологический процесс, выделяют генерализованную форму ВСД по ваготоническому типу (расстройства со стороны многих систем органов), системную , когда жалобы ограничены одной из систем органов, и локализованную (местную) - беспокоит дисфункция одного органа.

Наиболее характерными симптомами ваготонии считаются:

Помимо перечисленных, пациенты с ВСД по ваготоническому типу испытывают и другие симптомы - плохую переносимость жары и холода, зябкость, сильную потливость, колебания температуры тела в сторону ее снижения, зуд кожи и склонность к аллергиям, насморк без явной инфекционной причины, избыточная масса тела при пониженном аппетите, метеозависимость и ухудшение самочувствия при резких переменах погодных условий.

Самые частые признаки при ваготоническом синдроме - слабость, гипотония, брадикардия, одышка, нелокализованные боли в животе и груди, головокружения и снижение устойчивости к любым видам нагрузок, быстрая утомляемость. Ваготония сопровождается нарушением сна - пациенты трудно засыпают, беспокойно спят или страдают бессонницей, но днем сонливы.

У взрослых и детей при ваготонии меняется внешний вид: кожа становится бледной или даже цианотичной, конечности чаще холодные на ощупь, беспокоит сильная потливость, повышается вес при малом количестве потребляемой пищи.

Типичный ваготоник апатичен, нерешителен, не уверен в себе, склонен к самокопанию, чутко прислушивается к чрезвычайно разнообразной симптоматике ВСД и стремится посетить как можно больше врачей, нередко пытаясь убедить их в наличии страшного и неизлечимого недуга. Свои жалобы ваготоник описывает довольно красочно, уделяя максимум внимания каждому проявлению. Боязнь тяжелого заболевания и постоянные его поиски приводят к глубоким депрессивным расстройствам и даже суицидальным наклонностям.

Ваготоники быстро устают, безынициативны, чрезвычайно чувствительны к критике со стороны, при этом склонны погружаться в состояние мечтательности и сугубо личные внутренние переживания, что еще больше затрудняет их социальную адаптацию, обучение, трудовую активность.

Нередко изменения характера и психоэмоционального статуса выходят на передний план среди других проявлений ваготонии. Пациенты испытывают трудность с запоминанием любой информации, особенно, конкретных фактов, в то время как образное мышление сохраняется довольно хорошим.

Многим сложно работать и умственно, и физически из-за постоянного чувства усталости и разбитости, сонливости в дневное время. Субъективный дискомфорт может привести к серьезному неврозу и неврастении, раздражительности, беспричинным сменам настроения, плаксивости и несдержанности.

Ваготония может протекать хронически, когда симптомы беспокоят постоянно, но возможны и кризы с внезапным резким ухудшением самочувствия. Легкий криз длится около четверти часа и характеризуется каким-либо одним симптомом - потливость, брадикардия, обморок. Криз средней тяжести более продолжителен, занимает до 20 минут и сопровождается разнообразными проявлениями - головокружение, боль в сердце, снижение давления, замирание в сердце или замедление его работы, боли в животе, диарея и т. д. Тяжелые кризы протекают с выраженной вегетативной симптоматикой, затрагивающей многие органы, возможны судороги и потеря сознания. После тяжелого приступа больной чувствует разбитость, слабость, апатичен на протяжении последующих нескольких дней.

У детей ваготоническая дисфункция проявляется:

1. Бледностью, синюшностью периферических частей тела;
2. Повышенной потливостью и отеками;
3. Аллергической настроенностью;
4. Зябкостью и чувствительностью к перемене погоды.

Среди жалоб детей с ВСД по гипотоническому типу преобладают одышка, ощущение нехватки воздуха, слабость. Особенно выражены эти симптомы при наличии обструктивного бронхита, частых респираторных инфекциях.

Дети-ваготоники страдают плохим аппетитом, тошнотой, болями в животе, спазмами в пищеводе, глотке. Малыши первого года жизни склонны к срыгиваниям, первые несколько лет беспокоят запоры и диарея без явной на то причины. С возрастом стул нормализуется, но боли в животе могут сохраняться до подросткового периода.

Ваготонию с низким артериальным давлением педиатры считают самостоятельной патологией, которая проявляется к 8-9 годам жизни ребенка. Среди жалоб таких детей - боли в голове, в области сердца, быстрая утомляемость. Отмечен также повышенный уровень тревожности, невнимательность, плохая память и проблемы со сном.

Ваготония отражается на общем и интеллектуальном развитии ребенка, который страдает избыточным весом, плохо переносит спорт и потому им не занимается. Постоянная усталость и отсутствие полноценного сна делают трудным обучение и усвоение информации, ребенок может отставать от программы в школе, а о посещении дополнительных занятий и секций речи и вовсе не идет.

Ваготоническая дисфункция не имеет четких диагностических критериев, в том числе - установленных с помощью объективных методов исследования. ЭКГ у таких пациентов показывает брадикардию, не исключены вплоть до тяжелых форм. При ультразвуковом исследовании можно обнаружить расширенные камеры сердца из-за снижения его тонуса. Общие и биохимические исследования крови и гормонального статуса обычно не показывают явных отклонений от нормы.

Способы борьбы с ваготонией

Лечение ваготонии включает ряд немедикаментозных мер, которые могут самостоятельно помочь справиться с расстройством. При их неэффективности или тяжелом течении вегетативной дисфункции назначаются лекарственные препараты в зависимости от преобладающего симптома.

Лечение ваготонии должно быть длительным, комплексным и индивидуально подобранным в соответствии с возрастом, жалобами, сопутствующей патологией. Обязательно учитываются особенности психики и эмоциональной составляющей пациента, тип личности и степень интеллектуального развития.

Основные направления в коррекции ваготонических расстройств - это:

• Нормализация режима, питания, двигательной активности;
• Медикаментозная поддержка;
• Лечение сопутствующей патологии и хронических очагов инфекции.

Первое, что сделает врач, — порекомендует нормализовать режим: сон должен быть не менее 10 часов, прогулки - 2-3 часа в день (особенно важны детям), труд и отдых должны чередоваться, следует максимально ограничить просмотр телевизора, работу за компьютером.

Физические упражнения - обязательный компонент лечения как детей, так и взрослых. Полезны гимнастика, водные процедуры, посещение бассейна и даже простая ходьба. Детям-ваготоникам хороший эффект оказывают хвойные, родоновые ванны, обливания, повышающие общий сосудистый тонус. Групповые и травмоопасные виды спорта врачи не рекомендуют.

Питание больных с ваготонией должно быть полноценным, богатым витаминами и минералами. При гипотонии нельзя ограничивать количество питья, рекомендованы чай и кофе, шоколад, каши, бобовые. Детям педиатры советуют давать на ночь мед, соки или компоты из изюма, шиповника, облепихи, калины.

Важнейшим мероприятием при коррекции вегетативной дисфункции считается психотерапия , причем индивидуальная работа с психологом или психотерапевтом приносит большие плоды, нежели групповые занятия, ввиду особенностей эмоционального реагирования ваготоников.

Среди немедикаментозных методов нормализации вегетативной функции - физиотерапия : электрофорез раствором мезатона или кофеина при склонности к гипотонии и брадикардии. Массаж икроножных мышц, кистей, спины и шеи позволяет бороться с пониженным давлением. Хороший эффект дает иглоукалывание.

Когда правильный режим, питание, спорт не приносят желаемого результата, назначается медикаментозная терапия:

При лечении ваготонии важно, чтобы избранная схема была индивидуальной, с учетом проявлений расстройства у конкретного пациента и особенностей его эмоционального реагирования. Детям важна поддержка и помощь родителей, которые, в свою очередь, должны доверять лечащим врачам и создавать дома максимально спокойную обстановку.

Ваготония - еще не болезнь, но при отсутствии должного внимания она рискует обернуться серьезной патологией - стенокардией, желчнокаменной болезнью, депрессией и даже инсультом, поэтому таких пациентов нельзя оставлять без внимания. Ваготоники должны знать, что в большинстве случаев достаточно нормализовать режим, питание и заняться спортом, исключив стрессы и переживания, чтобы вегетативный тонус пришел в норму.

«Живой организм есть нечто большее, чем сумма его частей». Жизненные процессы в отдельных органах объединяются вышестоящими регуляторными механизмами в замечательное, полное глубокого смысла единое целое, без чего поддержание жизни было бы невозможно.

Вегетативная нервная система является частью этих регуляторных механизмов. Она в сложном взаимодействии тесно связана с железами внутренней секреции и многими другими регуляторными аппаратами вегетативных функций (минеральное, витаминное, кислотно-щелочное равновесие и т. д.), что обеспечивает целостность и согласованность всех функций внутри самого организма.

В противоположность этому центральная нервная система регулирует активные и пассивные взаимосвязи организма с внешним миром, которые посредством возникающих в головном мозгу положительных и отрицательных импульсов имеют решающее значение в нервной регуляции вегетативных функций. При этом межуточный мозг является центром единой регуляции важнейших вегетативных процессов в организме: кровообращения, дыхания, обмена веществ, системы крови, водного обмена и теплорегуляции.

Быков, продолжая работы по условным рефлексам своего великого учителя Павлова, доказал, что все рефлекторные процессы нервной деятельности в организме протекают по механизму условных рефлексов, т. е. через кору головного мозга, которая способна устанавливать ограниченные по времени связи с любой частью организма и таким образом обеспечивать его приспособление к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды.

При таких многообразных взаимосвязях, взаимоотношениях и непрерывно меняющихся взаимодействиях создается целый ряд трудностей в проведении функциональных проб вегетативной нервной системы. Основным недостатком большинства из этих проб является отсутствие достаточной специфичности. Действие данного раздражителя в одной части вегетативного регуляторного механизма часто приводит в сопряженные колебания всю функциональную систему. Поэтому почти все пробы по исследованию вегетативной нервной системы уже с самого начала страдают определенными недостатками. Так, выявленные в покое величины артериального давления, уровня сахара крови или частоты пульса никоим образом не дают права делать какие-либо заключения о состоянии компенсаторных процессов, в отношении которых как раз вегетативная нервная система играет ведущую роль.

Кроме того, при проведении большинства функциональных проб применяются односторонние и не встречающиеся в обычных условиях нагрузки, которые еще к тому же производят в обстановке (больница), чуждой фактическим условиям жизни испытуемого. При этом большинство нагрузок, которые имеют отношение к профессии или работе, в этих пробах как раз и отсутствуют.

Поэтому обычно приходится довольствоваться только общей констатацией функциональных отклонений вегетативной нервной системы от нормы. Однако и это является уже ценным. Большое значение имеет также возможность с помощью некоторых из этих проб отграничить органические нарушения от чисто функциональных.

В основных регуляторных механизмах вегетативной нервной системы имеется полярность двух видов воздействий, которые в общем и целом являются антагонистическими: симпатическая и парасимпатическая (блуждающий нерв) нервная система. В основном все органы в одинаковой степени снабжаются волокнами от того и другого отдела. Преобладание влияния одного из отделов клинически проявляется рядом симптомов, наблюдение за которыми дает возможность прийти к важным выводам относительно функционального состояния вегетативной регуляции.

В таблице на стр. Определение типа реактивности с помощью анамнеза этот антагонизм функций симпатической и парасимпатической нервной системы наглядно сопоставлен согласно данным, приводимым Хоффом. Функциональный антагонизм между симпатической и парасимпатической нервной системой не имеет универсального значения, так как в ряде органов он не обнаруживается и даже в органах с двойной вегетативной иннервацией часто отсутствует.

Из числа имеющихся в нашем распоряжении многочисленных методов исследования функций вегетативной нервной системы отобраны и приводятся ниже только немногие, оправдавшие себя на практике и не требующие особой аппаратуры и больших затрат.

Проведение функциональных проб обязывает к строгому соблюдению некоторых общих правил. При этом необходимо:

а) Тщательно устанавливать исходные величины путем проведения повторных проб в различные дни, по возможности натощак, при полном физическом и психическом покое больного, без изменения терапевтического режима (например, назначение или прекращение лечения, воздействующего на вегетативную нервную систему).

б) Проводить пробы всегда в одни и те же часы дня (изменение характера вегетативных реакций в зависимости от колебаний дневного ритма физиологических функций) и при одном и том же биологическом состоянии организма, особенно у женщин.

в) Для выявления нервной регуляции вегетативных функций пригодны не столько статические показатели в данный момент (как бы поперечный разрез), как, например, однократное измерение артериального давления или однократное определение сахара крови, сколько систематические наблюдения за изменениями ряда показателей в форме суточных, недельных и месячных кривых (как бы продольный разрез), дающие более полное представление. Наиболее ценные выводы можно получить с помощью нагрузочных проб. Эти нагрузки могут быть как соматического порядка (в виде сгибаний в коленях, подъемов по лестнице, воздействий холода и тепла и т. д. или в форме применения медикаментов), так и психического характера.

Симпатическая нервная система

Парасимпатическая нервная система

Порыщение минутного объема, усиление функции автоматизма, проводимости, сократимости и возбудимости

Уменьшение минутного объема, торможение функции автоматизма, проводимости, сократимости и возбудимости

Повышение кровоснабжения работающей скелетной мускулатуры.

Повышение кровообращения в коронарных и легочных артериях, уменьшение кровоснабжения кожи и слизистых оболочек

Уменьшение кровоснабжения скелетной мускулатуры

Снижение кровообращения в коронарных и легочных артериях, повышение кровоснабжения кожи и слизистых оболочек

Повышение возбудимости дыхательного центра

Повышение дыхательного объема

Повышение кровоснабжения и кровенаполнения легких

Снижение возбудимости дыхательного центра

Снижение дыхательного объема

Снижение кровоснабжения и кровенаполнения легких

Расход энергии, процессы распада

Повышение обмена веществ

Повышение температуры тела

Повышенный распад белков

Тенденция к ацидозу

Снижение коэффициента К/Са

Сохранение энергии, покой, процессы синтеза

Снижение обмена веществ

Снижение температуры тела

Незначительный распад белков

Тенденция к алкалозу

Повышение коэффициента К/Са

Высвобождение крови из депо

Увеличение числа эритроцитов

Симпатическая нервная система

Тенденция к сдвигу в сторону миелоидных элементов в картине белой крови

Уменьшение числа эозинофилов

Скопление крови в депо

Уменьшение числа эритроцитов

Парасимпатнческаи нервная система

Тенденция к сдвигу в сторону лимфатических клеток в картине белой крови

Увеличение числа эозинофилов

Закрытие входа (саrdia)

Желудок: ослабление тонуса и торможение перистальтики

Торможение секреции желез дна желудка

Тонкая и толстая кишки: снижение тонуса и торможение перистальтики

Открытие входа (cardia)

Желудок: повышение тонуса и усиление перистальтики

Усиление секреции желез дна желудка

Тонкая и толстая кишки: повышение тонуса и усиление перистальтики

Торможение выработки инсулина и внешней секреции

Усиление секреции инсулина и внешней секреции

Расширение глазной щели до пучеглазия (экзофтальм)

Сужение глазной щели (энофтальм)

Торможение мочеиспускания, расслабление мышцы, опоражнивающей мочевой пузырь (m. detrusor)

Усиление тонуса сфинктера

Усиление мочеиспускания, повышение тонуса мышцы, опоражнивающей мочевой пузырь (m. detrusor)

Расширение сосудов и эрекция

г) При нагрузочных пробах надо обращать внимание на точную дозировку, а также на скорость введения того или иного вещества, а при повторении или проведении нескольких проб - на достаточный промежуток времени между ними. Реакция на нагрузку должна полностью стихнуть до начала проведения новой пробы.

д) Для оценки общего состояния необходимо всегда проводить несколько дополнительных исследований, пригодных для выяснения поставленного перед исследователем вопроса. В сущности почти все функциональные исследования отдельных органов при условии, что они не дают указаний на поражение этих органов, могут быть также использованы в качестве функциональных проб вегетативной нервной системы.

е) При обсуждении результатов следует соблюдать закон Вильдера об исходных величинах. Согласно этому закону, у человека даже при строгом соблюдении условий опыта не существует постоянной, характерной для данного лица реакции на вещества, действующие на симпатический и парасимпатический отделы нервной системы. Чем в более деятельном состоянии находится данный орган, тем меньше его возбудимость по отношению к активирующим влияниям и тем больше его чувствительность по отношению к тормозным влияниям. Когда исходная величина раздражения достигнет максимальной силы, возбудимость одновременно становится равной нулю, и наоборот.

Когда функциональная подвижность непосредственно перед возбуждением превышает определенный предел, наступает, возможно, как следствие антагонистического воздействия, парадоксальная реакция. Это соответствует тем закономерностям, которые обозначаются как «перестройка», «изменение функционального состояния», «антагонистическая регуляция» и которые являются как бы защитной реакцией организма.

При обсуждении и оценке результатов проб на функцию вегетативной нервной системы рекомендуется исходить из подразделения исходного реактивного состояния по Биркмайеру-Винклеру, согласно которому различают:

а) Повышение тонуса симпатической нервной системы, которое является фиксацией повышенного возбуждения в симпатической нервной системе (симпатикотония - симпатикотоническая реактивная фаза переключения вегетативной нервной системы).

Признаки: показатели проб очень лабильные, лежащие выше нормальных пределов колебаний, гиперрегуляторный (раздражительный) тип при нагрузках.

б) Понижение тонуса симпатической нервно й системы, которое чаще возникает вторично после долго существовавшей симпатикотонии и наступает при отказе, истощении симпатической нервной системы (состояние истощения Сели).

Признаки: показатели многих проб определяются ниже нормальных пределов колебаний; отсутствие положительных реакций после нагрузок; рефрактерный (ригидный) тип или даже парадоксальные реакции; разнообразные вегетативные функции часто протекают не параллельно, а носят диссоциированный характер.

в) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы, которое выражается в преобладании вагусной иннервации. Показатели проб в состоянии покоя определяются значительно ниже нормы, реакции на нагрузки сходны с типом реакций, указанным в рубрике «б».

Несмотря на это, после нагрузок имеется не лабильность, а наоборот, стабильность соотношений (например, основной обмен).

г) Амфотония, которая характеризуется одинаковой степенью перенапряжения как симпатической нервной системы, так и блуждающего нерва. Однако часто четко разграничить эти состояния нельзя, так что в этих случаях можно говорить лишь об общем функциональном нарушении вегетативной нервной системы в смысле вегетативной дистонии как реактивного состояния.

Физические и психические признаки

Повышение тонуса симпатической нервной системы

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

Понижение тонуса симпатической нервной системы

Непродолжительный сон или бессонница, позднее засыпание, беспокойный сон, тревожные сновидения

Глубокий продолжительный сон без сновидений; замедленный переход к бодрствованию по утрам

Сон возможен в любое время дня и ночи вследствие истощения нервной деятельности

Общее самочувствие и трудоспособность

Изменчивые соотношения: сравнительно хорошая работоспособность, особенно вечером, высокая, но кратковременная работоспособность

Наибольшая работоспособность до обеда, быстрое снижение энергии. Длительная работоспособность

Работоспособность только на короткий период: очень быстрая утомляемость при физических и психических нагрузках

При вегетативных расстройствах, вызванных физическими факторами, наибольшая работоспособность утром, а при вегетативных расстройствах, вызванных психическими моментами, вечером

Непереносимость чрезмерно жарких и переполненных помещений, сильного холода; склонность к потливости или зябкости, а также к лихорадочному течению инфекции

Ощущение жара, повышенная чувствительность к сухому нагретому воздуху

Познабливания, большая чувствительность к холоду, часто пониженная температура. Больные чувствуют себя хорошо только в теплых помещениях

Пониженная возбудимость, но чрезвычайно повышенная чувствительность; потребность в покое и защите; идеи деперсонализации

Часто жалобы со стороны сердца (сердцебиение, чувство давления, колотья, сжимания).

Головные боли по вечерам, мелькание в глазах, туман перед глазами, мигрени

Ощущение комка (globus) в горле, сухость во рту, охриплость голоса, особенно при возбуждении

Полиурия, ослабление потенции или полового влечения, дисменорея или аменорея

Холодные руки и ноги, по ночам ощущение онемения пальцев, по утрам онемение и потеря силы в кистях и стопах

На переднем плане в за висимости от психиче ских напряжений жало бы со стороны желудочно-кишечного тракта (жжение в горле, тошнота, схваткообразные боли в верхней части живота, диарея или запоры)

Чувство стеснения в области сердца в сочетании с аритмиями, особенно по ночам и в лежачем положении

Скоропреходящие катары дыхательных путей

Отсутствие нарушений потенции, иногда ранняя эякуляция (ejaculatio рrаесох)

Нарушения равновесия с потемнением в глазах быстрая утомляемость зрения. При напряжениях быстрое утомление, сердцебиение и одышка. Ощущение давления после еды, запоры. Значительные нарушения потенции с ослаблением либидо у обоих полов

Представление о функциональном состоянии и компенсаторных возможностях вегетативной нервной системы имеет для врача практическое значение. Путем объективного выявления нарушений функций вегетативной нервной системы достигается возможность составить более правильное суждение о больных с наличием жалоб, у которых отсутствуют существенные изменения со стороны органов, и по данным определения характера реактивного состояния обосновать выбор лекарственного средства и его дозировку.

Тонус вегетативной нервной системы

Вегетативная, или автономная, нервная система обычно противополагается аномальной, или цереброспинальной, нервной системе. Последняя иннервирует главным образом органы чувств и органы движения, т. е. всю поперечнополосатую мускулатуру; иннервация ее строго сегментарная, и нервные волокна идут от нервных центров (нервной клетки) к рабочему органу без перерывов. Вегетативная же нервная система иннервирует по преимуществу гладкую мускулатуру, железы и внутренние органы тела (органы кровообращения, дыхания, желудочно-кишечный тракт, печень, почки и др.), иннервация несегментарная и с обязательными перерывами. Таким образом основная функция цереброспинальной нервной системы заключается в регулировании взаимоотношений между организмом и окружающей средой, основная же функция вегетативной нервной системы - в регулировании соотношений и процессов внутри организма. Но само собой разумеется, что и цереброспинальная и вегетативная нервные системы являются только частями единого целого - единой нервной системы организма. Они связаны друг с другом и морфологически и функционально. Поэтому все органы нашего тела имеют двойную - вегетативную и цереброспинальную иннервацию. Этим путем при непременном участии внутренней секреции, тесно связанной в свою очередь с вегетативной нервной системой, достигается единство и целостность всего организма.

Тонус вегетативной нервной системы

В естественных условиях симпатические и парасимпатической центры вегетативной нервной системы находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название «тонус».Явление постоянного тонуса вегетативной нервной системы проявляется прежде всего в том, что по эфферентным волокнам к органам постоянно идет поток импульсов с определенной частотой следования. Известно, что состояние тонуса парасимпатической системы лучше всего отражает деятельность сердца, особенно сердечный ритм, а состояние тонуса симпатической системы – сосудистая система, в частности, величина артериального давления (в покое или при выполнении функциональных проб). Многие стороны природы тонической активности остаются малоизвестными. Считают, что тонус ядерных образований формируется преимущественно благодаря притоку сенсорной информации из рефлексогенных зон, отдельных групп интерорецепторов, а также соматических рецепторов. При этом не исключается и существование собственных водителей ритма – пейсмекеров локализованных в основном, в продолговатом мозге. Природа тонической активности симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы может быть связана также и с уровнем эндогенных модуляторов (прямого и косвенного действия), адренореактивности, холинореак-тивности и других видов хемореактивности. Тонус автономной нервной системы следует рассматривать как одно из проявлений гомеостатического состояния и одновременно один из механизмов его стабилизации.

Конституционная классификация тонуса ВНС у людей

Преобладание тонических влияний парасимпатической и симпатической частей автономной нервной системы послужило основанием для создания конституционной классификации. Еще в 1910 г. Эппингер и Гесс создали учение о симпатикотонии и ваготонии. Они разделили всех людей на две категории – симпатикотоников и ваготоников. Признаками ваготонии они считали редкий пульс, глубокое замедленное дыхание, сниженную величину АД, сужение глазной щели и зрачков, наклонность к гиперсаливации и к метеоризму. Сейчас уже имеется более 50 признаков ваготонии и симпатикотонии (лишь у 16% здоровых людей можно определить симпатикотонию или ваготонию). В последнее время A.M. Гринберг предлагает выделять семь типов вегетативной реактивности: общая симпатикотония; частичная симпатикотония; общая ваготония; частичная ваготония; смешанная реакция; общая интенсивная реакция; общая слабая реакция.

Вопрос о тонусе вегетативной (автономной) нервной системы требует дополнительных исследований, особенно с учетом того большого интереса, который проявляют к нему в медицине, физиологии, психологии и в педагогике. Полагают, что тонус вегетативной нервной системы отражает процесс биологической и социальной адаптации человека к различным условиям среды обитания и образу жизни. Оценка тонуса вегетативной нервной системы – это одна из сложных задач физиологии и медицины. Существуют специальные методы исследования вегетативного тонуса. Например, исследуя кожные вегетативные рефлексы, в частности пиломоторный рефлекс, или рефлекс «гусиной кожи» (он вызывается болевым или холодовым раздражением кожи в области трапециевидной мышцы), при нормотоническом типе реакции у здоровых людей происходит образование «гусиной кожи». При поражении боковых рогов, передних корешков спинного мозга и пограничного симпатического ствола этот рефлекс отсутствует. При исследовании потового рефлекса, или аспириновой пробы (прием внутрь 1 г аспирина растворенного в стакане горячего чая) у здорового человека появляется диффузное потоотделение (положительная аспириновая проба). При поражении гипоталамуса или путей, соединяющих гипоталамус с симпатическими нейронами спинного мозга, диффузное потоотделение отсутствует (отрицательная аспириновая проба).

При оценке сосудистых рефлексов часто исследуется местный дермографизм, т.е. ответ сосудов на штриховое раздражение кожи предплечья или других частей тела рукояткой неврологического молотка. При легком раздражении кожи через несколько секунд у нормотоников появляется белая полоска, что объясняется спазмом поверхностных кожных сосудов. Если раздражение наносится сильнее и медленнее, то у нормотоников появляется красная полоса, окруженная узкой белой каймой – это местный красный дермографизм, который возникает в ответ на снижение симпатических вазоконстрикторных воздействий на сосуды кожи. При повышенном тонусе симпатического отдела оба вида раздражения вызывают только белую полосу (местный белый дермографизм), а при повышении тонуса парасимпатической системы, т.е. при ваготонии, у человека оба вида раздражения (и слабое, и сильное) вызывают красный дермографизм.

Ортостатический рефлекс Превеля заключается в активном переводе испытуемого из горизонтального положения в вертикальное, с подсчетом пульса до начала пробы и спустя 10 – 25 с после ее выполнения. При нормотоническом типе реакции происходит учащение пульса на 6 ударов в минуту. Более высокое учащение пульса свидетельствует о симпатико-тоническом типе реакции, в то время как небольшое увеличение пульса (не более, чем на 6 ударов в минуту) или неизменность пульса указывает на повышенный тонус парасимптического отдела.

При исследовании болевого дермографизма, т.е. при штриховом раздражении кожи острой булавкой, нормотоников на коже появляется красная полоса шириной 1 – 2 см, окруженная узкими белыми линиями. Этот рефлекс обусловлен снижением тонических симпатических влияний на сосуды кожи. Однако он не возникает при поражении сосудорасширяющих волокон, идущих к сосуду в составе периферического нерва, или при поражении депрессорного отдела бульбарного сосудодвигательного центра.

Симптомы болезней вегетативной нервной системы

П. С. Медовик указывает на связь между развитием пневмонии и нарушенным тонусом вегетативной нервной системы. По его мнению сосудодвигательные расстройства, вследствие нарушений в вегетативно-эндокринной системе, являются основной причиной развития пневмонии. Мнения о том, что расстройства в кровообращении и отек являются причиной возникновения пневмонии поддерживают и А. А. Сперанский, Д. С. Саркисов и др. Они считают, что различный воздействия на нервную систему вызывают расстройства в кровообращении легких или отек в них, что в дальнейшем приводит к развитию пневмонического процесса.

Глава 17. Гипотензивные средства

Гипотензивными средствами называют лекарственные вещества, которые снижают артериальное давление. Чаще всего их применя­ют при артериальной гипертензии, т.е. при повышенном артери­альном давлении. Поэтому эту группу веществ называют также ан-тигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Раз­личают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная ги­пертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипер­тензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недо­статочности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления - гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт).

При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. В начальной стадии гипертонической болезни артериаль­ная гипертензия связана с повышением тонуса симпатической не­рвной системы, которое ведет к увеличению сердечного выброса и сужению кровеносных сосудов. В этом случае артериальное давле­ние эффективно снижают вещества, уменьшающие влияния симпа­тической нервной системы (гипотензивные средства центрального действия, адреноблокаторы).

При заболеваниях почек, в поздних стадиях гипертонической бо­лезни повышение артериального давления связано с активацией си­стемы ренин-ангиотензин. Образующийся ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, стимулирует симпатическую систему, увели­чивает выделение альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na + в почечных канальцах и таким образом задерживает на­трий в организме. Следует назначать лекарственные средства, кото­рые снижают активность системы ренин-ангиотензин.

При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечни­ков) выделяемые опухолью адреналин и норадреналин стимулиру­ют работу сердца, суживают кровеносные сосуды. Феохромоцито-му удаляют хирургическим путем, но перед операцией, во время операции или, если операция невозможна, снижают артериальное давление с помощью ос-адреноблокаторов.

Частой причиной артериальной гипертензии может быть задер­жка в организме натрия в связи с избыточным потреблением пова­ренной соли и недостаточностью натрийуретических факторов. Повышенное содержание Na + в гладких мышцах кровеносных со­судов ведет к сужению сосудов (нарушается функция Na + /Ca 2+ об-менника: уменьшается вход Na + и выход Са 2+ ; уровень Са 2+ в ци­топлазме гладких мыщц повышается). В результате повышается артериальное давление. Поэтому при артериальной гипертензии часто применяют диуретики, способные выводить избыток натрия из организма.

При артериальной гипертензии любого генеза антигипертензив-ное действие оказывают миотропные сосудорасширяющие средства.

Считают, что больным с артериальной гипертензией антигипертензивные средства следует применять систематически, предупреж­дая повышение артериального давления. Для этого целесообразно назначать антигипертензивные средства длительного действия. Чаще всего применяют препараты, которые действуют 24 ч и могут на­значаться 1 раз в сутки (атенолол, амлодипин, эналаприл, лозартан, моксонидин).

В практической медицине из антигипертензивных средств чаще всего используют диуретики, β -адреноблокаторы, блокаторы каль­циевых каналов, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокато­ры АТ 1 -рецепторов.

Для купирования гипертензивных кризов внутривенно вводят диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натрия нитропрус-сид, нитроглицерин. При нетяжелых гипертензивных кризах суб-лингвально назначают каптоприл, клонидин.

Классификация антигипертензивных средств

I. Средства, снижающие влияния симпатической нервной сис­темы (нейротропные гипотензивные средства):

1) средства центрального действия,

2) средства, блокирующие симпатическую иннервацию.

П. Сосудорасширяющие средства миотропного действия:

2) активаторы калиевых каналов,

3) препараты с невыясненным механизмом действия.

III. Блокаторы кальциевых каналов.

IV. Средства, снижающие влияния системы ренин-ангиотензин:

1) средства, нарушающие образование ангиотензина II (сред­ства, уменьшающие секрецию ренина, ингибиторы АПФ, ингиби­торы вазопептидаз),

2) блокаторы AT 1 -рецепторов.

Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

(нейротропные гипотензивные средства)

Высшие центры симпатической нервной системы расположены в гипоталамусе. Отсюда возбуждение передается к центру симпатической нервной системы, расположенному в ростровентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно называемому сосудодвигательным центром. От этого центра импульсы передаются к симпатическим центрам спинного мозга и далее по симпатической иннервации к сердцу и кровеносным сосудам. Активация этого центра ведет к увеличению частоты и силы сокращений сердца (увеличение сердечного выброса) и к повышению тонуса кровеносных сосудов - повышается артериальное давление.

Снизить артериальное давление можно путем угнетения центров симпатической нервной системы или путем блокады симпатической иннервации. В соответствии с этим нейротропные гипотензивные средства делят на средства центрального и периферического действия.

К гипотензивным средствам центрального действия относят кло-нидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопу.

Клонидин (клофелин, гемитон) - а 2 -адреномиметик, стимулирует а 2А -адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleus ambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I 1 -рецеттгоры (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) - снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а 2 -адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон - уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а 2 B -адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а 2 -адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Клонидин - высокоактивное гипотензивное средство (терапевтическая доза при назначении внутрь 0,г); действует около 12 ч. Однако при систематическом применении может вызывать субъективно неприятный седативный эффект (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), депрессию, снижение толерантности к алкоголю, брадикардию, сухость глаз, ксеростомию (сухость во рту), констипацию, импотенцию. При резком прекращении приемов препарата развивается выраженный синдром отмены: через 18-25 ч артериальное давление повышается, возможен гипертензивный криз. β-Aдpeнoблoκaтopы усиливают синдром отмены клонидина, поэтому совместно эти препараты не назначают.

Применяют клонидин в основном для быстрого снижения артериального давления при гипертензивных кризах. В этом случае клонидин вводят внутривенно в течение 5-7 мин; при быстром введении возможно повышение артериального давления из-за стимуляции а 2 -адренорецепторов сосудов.

Растворы клонидина в виде глазных капель используют при лечении глаукомы (уменьшает продукцию внутриглазной жидкости).

Моксонидин(цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1 1 -рецепторы и в меньшей степени а 2 -адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

Гуанфацин(эстулик) аналогично клонидину стимулирует центральные а 2 -адренорецепторы. В отличие от клонидина не влияет на 1 1 -рецепторы. Длительность гипотензивного эффекта около 24 ч. Назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Синдром отмены выражен меньше, чем у клонидина.

Метилдопа(допегит, альдомет) по химической структуре - а-метил-ДОФА. Препарат назначают внутрь. В организме метилдопа превращается в метилнорадреналин, а затем в метиладрена-лин, которые стимулируют а 2 -адренорецепторы центра барорецеп-торного рефлекса.

Гипотензивный эффект препарата развивается через 3-4 ч и продолжается около 24 ч.

Побочные эффекты метилдопы: головокружение, седативное действие, депрессия, заложенность носа, брадикардия, сухость во рту, тошнота, констипация, нарушения функции печени, лейкопения, тромбоцитопения. В связи с блокирующим влиянием а-метил-дофамина на дофаминергическую передачу возможны: паркинсонизм, повышенная продукция пролактина, галакторея, аменорея, импотенция (пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов). При резком прекращении приема препарата синдром отмены проявляется через 48 ч.

Средства, блокирующие периферическую симпатическую иннервацию.

Для снижения артериального давления симпатическая иннервация может быть блокирована на уровне: 1) симпатических ганглиев, 2) окончаний постганглионарных симпатических (адренерги-ческих) волокон, 3) адренорецепторов сердца и кровеносных сосудов. Соответственно применяют ганглиоблокаторы, симпатолитики, ад-реноблокаторы.

Ганглиоблокаторы - гексаметония бензосульфонат(бензо-гексоний), азаметоний(пентамин), триметафан(арфонад) блокируют передачу возбуждения в симпатических ганглиях (блокируют N N -xo-линорецепторы ганглионарных нейронов), блокируют N N -холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшают выделение адреналина и норадреналина. Таким образом, ганглиоблокаторы уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации и катехоламинов на сердце и кровеносные сосуды. Происходит ослабление сокращений сердца и расширение артериальных и венозных сосудов - артериальное и венозное давление снижается. Одновременно ганглиоблокаторы блокируют парасимпатические ганглии; таким образом устраняют тормозное влияние блуждающих нервов на сердце и обычно вызывают тахикардию.

Для систематического применения ганглиоблокаторы мало пригодны из-за побочных эффектов (выраженная ортостатическая ги-потензия, нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия; возможны атония кишечника и мочевого пузыря, нарушение половых функций).

Гексаметоний и азаметоний действуют 2,5-3 ч; вводятся внутримышечно или под кожу при гипертензивных кризах. Азаметоний вводят также внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида при гипертензивном кризе, отеке мозга, легких на фоне повышенного артериального давления, при спазмах периферических сосудов, при кишечной, печеночной или почечной коликах.

Триметафан действует 10-15 мин; вводится в растворах внутривенно капельно для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Симпатолитики - резерпин, гуанетидин(октадин) уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических волокон и таким образом снижают стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды - снижается артериальное и венозное давление. Резерпин снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, а также содержание адреналина и норадреналина в надпочечниках. Гуанетидин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не изменяет содержания ка-техоламинов в надпочечниках.

Оба препарата отличаются длительностью действия: после прекращения систематического приема гипотензивный эффект может сохраняться до 2 нед. Гуанетидин значительно эффективнее резерпина, но из-за выраженных побочных эффектов применяется редко.

В связи с избирательной блокадой симпатической иннервации преобладают влияния парасимпатической нервной системы. Поэтому при применении симпатолитиков возможны: брадикардия, по-выщение секреции НС1 (противопоказаны при язвенной болезни), диарея. Гуанетидин вызывает значительную ортостатическую гипотензию (связана со снижением венозного давления); при применении резерпина ортостатическая гипотензия мало выражена. Резерпин снижает уровень моноаминов в ЦНС, может вызывать седативный эффект, депрессию.

а-Лдреноблокаторы уменьшают сможнотимулирующее влияние симпатической иннервации на кровеносные сосуды (артерии и вены). В связи с расширением сосудов снижается артериальное и венозное давление; сокращения сердца рефлекторно учащаются.

a 1 -Адреноблокаторы - празозин(минипресс), доксазозин, тера-зозинназначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Празозин действует 10-12 ч, доксазозин и тера-зозин -18-24 ч.

Побочные эффекты a 1 -адреноблокаторов: головокружение, заложенность носа, умеренная ортостатическая гипотензия, тахикардия, учащенное мочеиспускание.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламинприменяют при феохромоцитоме перед операцией и во время операции удаления феохромоци-томы, а также в случаях, когда операция невозможна.

β -Адреноблокаторы - одна из наиболее употребительных групп антигипертензивных средств. При систематическом применении вызывают стойкий гипотензивный эффект, препятствуют резким подъемам артериального давления, практически не вызывают ортостатической гипотензии, обладают помимо гипотензивных свойств, антиангинальными и противоаритмическими свойствами.

β -Адреноблокаторы ослабляют и урежают сокращения сердца - систолическое артериальное давление снижается. Одновременно β -адреноблокаторы суживают кровеносные сосуды (блок β 2 -адрено-рецепторов). Поэтому при однократном применении р-адреноблока-торов среднее артериальное давление снижается обычно незначительно (при изолированной систолической гипертензии артериальное давление может снизиться и после однократного применения β -адре-ноблокаторов).

Однако если р-адреноблокаторы применяют систематически, то через 1 -2 нед сужение сосудов сменяется их расширением - артериальное давление снижается. Расширение сосудов объясняют тем, что при систематическом применении р-адреноблокаторов в связи с уменьшением сердечного выброса восстанавливается барорецептор-ный депрессорный рефлекс, который при артериальной гипертензии бывает ослаблен. Кроме того, расширению сосудов способствуют уменьшение секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек (блок β 1 -адренорецепторов), а также блокада пресинаптических β 2 -адренорецепторов в окончаниях адренергических волокон и уменьшение вьщеления норадреналина.

Для систематического лечения артериальной гипертензии чаще применяют β 1 -адреноблокаторы длительного действия - атенолол(тенормин; действует около 24 ч), бетаксолол(действует до 36 ч).

Побочные эффекты р-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, затруднение атриовентрикулярной проводимости, снижение уровня ЛПВП в плазме крови, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов (менее выражено у β 1 -адреноблокаторов), усиление действия гипогликемических средств, снижение физической активности.

a 2 β -Адреноблокаторы - лабеталол(трандат), карведилол(дилатренд) уменьшают сердечный выброс (блок р-адренорецепто-ров) и снижают тонус периферических сосудов (блок а-адреноре-цепторов). Препараты применяют внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Карведилол применяют также при хронической сердечной недостаточности.