Язвенная болезнь (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) - это общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин.
Этиология и патогенез . Основными факторами в развитии язвенной болезни являются расстройства нейрогуморальных механизмов, регулирующих функции , расстройства местных механизмов и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает питание. Важное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям функции нервной системы, возникающим под влиянием отрицательных , перенапряжения в умственной и физической работе. Значительную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание. Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в , свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов - язвообразование. Нерегулярный прием пищи может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов регуляции секреторного процесса - буферное действие пищи, воздействующей нейтрализующим образом на кислую среду в желудке.
Большие дозы никотина вызывают ишемию слизистой оболочки желудка, которая в отдельных случаях может создать предпосылку к язвообразованию. Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни. Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а сложен и во многом остается неясным.
Язвенная болезнь [синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), круглая язва (ulcus rotundum), болезнь Крювелье] - общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся сезонными обострениями с появлением язвы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Частота язвенной болезни во всех странах Европы и в США неуклонно нарастает. Увеличение числа случаев язвенной болезни связывают с ростом урбанизации, войнами и изменением характера питания населения (преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, усиливающих секреторную деятельность железистого аппарата желудка). У детей (в возрасте до 14 лет) язвенная болезнь встречается редко.
Чаще язвенная болезнь встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, причем у мужчин в 3-10 раз чаще, чем у женщин. Меньшая заболеваемость язвенной болезнью среди женщин обусловлена биологическими свойствами женских половых гормонов ( снижают секреторную деятельность желудочных желез).
Профессия не оказывает влияния на возникновение язвенной болезни. Среди сельского населения заболевание встречается реже по сравнению с городским. Неосложненная язвенная болезнь не является непосредственной причиной смерти. Смертность при язвенной болезни обусловлена присоединившимися осложнениями (перфорация, кровотечение, малигнизация).
Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, этиология и патогенез язвенной болезни до настоящего времени неясны.
Основное проявление язвенной болезни - язвенный дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки,- по мнению большинства авторов, возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока на ограниченные участки слизистой оболочки, а затем и на более глубокие слои желудочно-кишечной стенки. Однако в нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к переваривающему действию желудочного сока вследствие наличия ряда сложных защитных механизмов. Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимо воздействие каких-то факторов, в результате чего либо понижается устойчивость слизистой оболочки к переваривающему действию желудочного сока, либо усиливаются его переваривающие свойства, либо, наконец, имеют место одновременно оба перечисленных условия. Были предложены многочисленные теории: алиментарная, механическая, травматическая, интоксикационная, нервнорефлекторная, спазмогенная, или нейровегетативная, кортико-висцеральная, гормональная, но ни одна из них не объясняет полностью причин возникновения язвенной болезни.
На современном уровне знаний чрезвычайно трудно разделить этиологию и патогенез язвенной болезни, которые неразрывно связаны между собой. Так, например, установлено, что нервный фактор играет при язвенной болезни и этиологическую, и патогенетическую роль.
В настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Основными факторами в развитии язвенной болезни считают расстройства нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, в первую очередь питание.
Центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах, под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение в умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.).
Предположение о значении нарушений нервной системы в язвообразовании высказывалось давно и было подтверждено в первой половине 20 века клиническими и патологоанатомическими экспериментальными исследованиями главным образом отечественных ученых (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.).
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
Кафедра патологической физиологии
Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Введение
1. Патогенез язвенной болезни
2. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Заключение
Список литературы
Введение
Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью - хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма. язвенный пищеварение желудочный
Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз:
1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t.muscularis mucosae и заживающий путем эпителиальной и соединительнотканной пролиферации с образованием рубца;
2) язвенная болезнь является хронической уже с момента возникновения и часто имеет рецидивирующее течение.
1. Патогенез язвенной болезни
Язвенная болезнь - это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.
Факторы защиты (цитопротективные факторы):
1. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.
2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.
3. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.
4. Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).
5. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.
6. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.
7. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).
8. Буферная способность пищи.
9. Активная деятельность яичников.
10.Минералокортикоидные гормоны.
11. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).
Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.
Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.
При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.
ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.
ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.
Факторы агрессии:
1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:
а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;
б) ваготонии;
в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori;
г) гиперреактивности обкладочных клеток;
д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции.
2.Накопление гистамина в стенке желудка.
3. Наличие Н. pylori. Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина.
Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.
H. pylori выделяет факторы хемотаксиса лейкоцитов. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ).
Таким образом, H. pylori запускает воспалительный процесс в слизистой оболочке и снижает ее резистентность. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. pylori при формировании язв представил C. Goodwin и соавт. в концепции «дырявой крыши».
Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.
Под влиянием H. pylori также увеличивается воспалитальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, снабженными рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторную функцию желудка. Это ведет к выбросу кислого желудочного содержимого в ДПК и сопровождается «закислением» и метаплазией дуоденального эпителия в луковице ДПК. Это первая ступень «патологического каскада». Вторая ступень - нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень - колонизация H. pylori метаплазированного эпителия в луковицу ДПК, дуоденит, разрушение защитного слоя слизи и изъявление. Последняя, четвертая ступень - чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. pylori приобретает ведущее значение, обусловливая рецидивы болезни и возможные осложнения.
4. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.
5. Травматизация гастродуоденальной слизистой.
6. Гастродуоденальная дисмоторика - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.
Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва.
При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела, это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.
Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.
В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем - отек и некроз слизистой с образованием язвы.
Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.
Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка - замедлена.
7. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкотриена C4.
8. Активация иммунной системы.
В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.
Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой оболочкой усиливается синтез IgA, IgM(«первая линия защиты»). При недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса.
9. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).
10.Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника - кишки.
11.Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока - мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК - уксус, майонез, горчица, аджика и др.)
12. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.
13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)
14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.
15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).
Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие:
отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток;
расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
врожденный дефицит a1 - антитрипсина;
O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови);
генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов - основных гастропротекторов;
повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.
Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.
16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.
Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК - активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда Рн в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.
2. Особенности язвенной болезни двендцатиперстной кишки
1. Боль в эпигастрии через 1,5-3 часа после еды (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние, т.к. пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов.
2. Рвота на высоте боли (в результате гиперацидизма) приносящая облегчение.
3. Неопределенные диспептические жалобы - отрыжка, изжога (эквивалент боли), вздутие живота, непереностимость пищи, запоры.
4. Астеновегетативные проявления.
5. Сезонность (весна и осень)
6. Отсутствие гастритического анамнеза.
7. Возможность самостоятельной ремиссии или клинического самоизлечения.
8. При лечении клиническая ремиссия наступает быстро и опережает морфологическое выздоровление.
9. Не развивается атрофия слизистой оболочки, не бывает, как правило, раковой трансформации.
10. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин 10:1, возраст 15-35 лет, ваготоники, астеники.
11. При лечении важны правильные диетические рекомендации и исключение стрессов (ритм питания до 8 раз в сутки, на ночь блокада вагуса - седативные, Н2 - блокаторы).
12. Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.
13. При язве ДПК прием пищи уменьшает боль, антациды более эффективны, чем при язве желудка.
Заключение
Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки.
Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).
Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.
Список литературы
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник для вузов в 2 т.- М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.- Т.2.- С.237-272.
2. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Hеlicobacter pylori.- М., 1993.- 230с.
3.Янукий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 376с.
1. К факторам защиты не относится:
1) Слой слизи
2) Бикарбонатные анионы
3) Применение НПВП
4) Буферная способность пищи
5) Сурфактант-подобные вещества
2. Способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов обладает
3. К факторам агрессии не относится:
1) Накопление гистамина в стенке желудка
2) Наличие Н. pylori
3) Локальная ишемия
4) Хронические заболевания
5) Антродуоденальный кислотный тормоз
4. Рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова, это:
1) Механизм «кислотного торможения»
2) Гастродуоденальная дисмоторика
3) Механизм ульцерогенеза
4) «Антрального спор»
5) Дуоденогастральный рефлюкс
5. Какие гормоны являются фактором агрессии:
1) Гормоны щитовидной железы
2) Гормоны поджелудочной железы
3) Половые гормоны
4) Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников
5) Гормоны гипоталамуса
6. В дуоденальном соке содержатся:
2) Желчные кислоты и лизолецитин
3) Фактор Касла
4) Соляная кислота
5) Пепсиноген
7. Активация иммунной системы. «Первая линия защиты» представлена:
8. Для язвы двенадцатиперстной кишки характерна сезонность:
1) весна и лето
2) весна и осень
4) зима и весна
5)не характерна
9. Обеспечивают адекватный местный кровоток:
10. Патогенное действие Н. Pylori связано с выработкой ферментов всех, кроме:
1) уреаза,
2) каталаза
3) протеиназа
5) гидралаза
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как гетерогенное, рецидивирующее заболевание. Частота обнаружения инфекции Helicobacter pylori в различных странах. Анализ частоты локализаций и возрастно-полового распределения язвенной болезни.
доклад , добавлен 15.04.2010
Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
курсовая работа , добавлен 26.05.2015
Диспансерное наблюдение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины возникновения и проявления заболевания, его этиология и патогенез. Профилактика обострений язвенной болезни. Гигиенические рекомендации по профилактике.
курсовая работа , добавлен 27.05.2015
Полиэтиологическое заболевание, имеющее многофакторный патогенез. Показания к оперативному лечению язвенной болезни. Принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.
лекция , добавлен 25.02.2002
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как проблема современной медицины. Совершенствование сестринской помощи при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Составление плана сестринских вмешательств, правила ухода за больным.
курсовая работа , добавлен 05.06.2015
Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
дипломная работа , добавлен 25.05.2012
Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз. Сестринский процесс и уход. Практические примеры деятельности медсестры при уходе за больными.
курсовая работа , добавлен 21.11.2012
Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.
реферат , добавлен 29.03.2009
Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.
курсовая работа , добавлен 17.06.2011
Понятие и факторы развития язвенной болезни, характеризующейся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного. Этиология и патогенез диагностирование и лечение.
Наиболее распространенной современной теорией патогенеза дуоденальных язв является несоответствие факторов кислотно-пептической агрессии желудочного сока защитным возможностям СОЖ и ДПК. У здоровых людей «агрессивные» свойства желудочного сока и «защитные» способности слизистой оболочки образуют устойчивую динамическую систему, в которой действие кислотно-пептического фактора уравновешивает резистентность СОЖ.
У больных дуоденальной язвой, по мнению большинства авторов, происходит диссоциация факторов «агрессии» и «защиты» в сторону усиления первых. К факторам «агрессии» относят повышение кислотно-пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и ДПК, к факторам защиты – защитный слизистый барьер, резистентность гастродуоденальной слизистой, активную регенерацию, достаточное кровоснабжение, антродуоденальный кислотный тормоз.
Наиболее значимым «агрессивным» фактором, по признанию большинства гастроэнтерологов, является кислотно-пептический. Поэтому ЯБ относят к кислото-зависимым заболеваниям.
Вопрос о возможных механизмах гиперсекреции соляной кислоты у больных дуоденальной язвой до сих пор остается сложным и не вполне выясненным. В качестве основных потенциальных факторов считается возрастание секреции гастрина, повышенная чувствительность париетальных клеток к действию нервной и гуморальной стимуляции, нарушение контроля ингибирования продукции соляной кислоты и влияние Н.р.
Увеличенное число париетальных и главных клеток у пациентов дуоденальной язвой может иметь наследственную конституционально-обусловленную природу, передаваться по аутосомно-доминантному типу и коррелировать с высоким уровнем пепсиногена-1 в сыворотке крови.
Кроме париетальноклеточной гиперплазии у пациентов дуоденальной язвой, а также некоторых их родственников, отмечается повышенная чувствительность этих клеток к вагальной или гормональной стимуляции, в частности, к действию гастрина. В настоящее время последнему механизму придается наиболее важное значение. Определенную роль в гиперсекреции соляной кислоты играет гипертонус блуждающего нерва. Основную роль в повышенной стимуляции секреции соляной кислоты, по данным ряда авторов, принадлежит различныым интестинальным гормонам и медиаторам желудочного кислотообразования, в частности гистамину, гастрину, соматостатину, простагландинам группы Е 1 и Е 2 .
Непосредственным стимулятором париетальных клеток является гистамин, основной его источник в желудке – ECL клетки, количество которых при дуоденальной язве в 3 раза выше по сравнению с нормой (Л.И. Аруин, 1993).
В последние годы внимание многих исследователей привлечено к изучению роли гастрина в механизмах гиперсекреции соляной кислоты. Гастрин-гастроинтестинальный гормон синтезируется преимущественно G-клетками антрального отдела желудка, проксимальной части двенадцатиперстной и тощей кишок.
Причина гипергастринемии заключается в гиперплазии G-клеток и их гиперфункции за счет снижения процессов его ингибирования.
Роль h.Р.-инфекции в патогенезе язвенной болезни
Важнейшим достижением в изучении патогенеза ЯБ следует признать уточнение влияния Н.р. на агрессивные и защитные факторы желудка.
Если в начале Н.р. представлялась как фактор, в основном снижающий защитные свойства СО, то сейчас ясно, что бактерия является ключевым элементом в сложном каскаде нарушений секреторной функции желудка (D.Gilnetal., 1998).
Влияние Н.р. на кислую секрецию желудка может быть объяснено следующим образом: Н.р. за счет избыточного ощелачивания антрального отдела вследствие гидролиза мочевины уреазой приводит к стимуляции G-клеток, конечным результатом которого является почти постоянная гипергастринемия. Кроме этого, гипергастринемия у больных Н.р. – ассоциированной язвой объясняется еще и стимуляциейG-клеток цитокинами, которые выделяются клетками воспалительных инфильтратов собственной пластинки (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли). Кроме того, Н.р. влияет на количество и функцию Д-клеток, являющихся производителями самого мощного ингибитора желудочного кислотообразования – соматостатина. Так, у больных дуоденальной Н.р. –ассоциированной язвой имеется дефицит Д-клеток в антральном отделе желудка. Кроме того, в последнее время доказано, что Н.р. производит необычный метаболит –N-альфаметилгистамин, который по мощности равен гистаминуECL-клеток.
Таким образом, сегодня уже нет сомнений в том, что Н.р. и особенно ее цитотоксичные штаммы играют важную роль в усилении факторов агрессии у больных дуоденальной язвой.
Влияние Н.р. на факторы защиты также многообразно. Кроме описанного выше влияния на микроциркуляцию, бактерия снижает количество и качество желудочного муцина, уменьшает на 20% толщину слизи, а воспаление, вызванное Н.р., делает СОЖ и ДПК более ранимыми, чувствительными к действию соляной кислоты. Кроме того, Н.р. отрицательно влияет и на процессы рубцевания язвенного дефекта, тем самым способствует формированию хронических язв. Морфологическим субстратом ЯБ является хроническая язва. Поэтому в клиническом плане важнее не то, что язва образовывается, а то, почему она не заживает и становится тем самым хронической.
Анализируя литературные данные, касающиеся этиопатогенеза ЯБ, можно выделить три основные причины – это кислотно-пептический и генетический фактор, а также наличие инфекции Н.р. Каждая причина по отдельности в большинстве случаев к развитию заболевания не приводит. Так, хорошо известно, что в настоящее время число инфицированных Н.р. превышает 1 млрд человек (более 80% населения развитых стран инфицированы уже к 10-летнему возрасту), бактерия колонизирует СОЖ человека с глубокой древности, а число больных ЯБ не превышает 1% от числа инфицированных. Таким образом, у большинства людей Н.р. – инфекция протекает бессимптомно и не приводит к развитиюЯБ. Другая основная причина ЯБ – кислотно-пептический фактор, сама по себе также не приводит к развитию заболевания. Так, несмотря на наличие у многих пациентов таких же, как при ЯБ «агрессивных» факторов, «предъязвенное» состояние так и не переходит в ЯБ. Более того, в последнее десятилетие в большинстве развитых стран отмечен постоянный рост кислой секреции желудка, а частота язвенной болезни неуклонно снижается.
Таким образом, в настоящее время вместо категорической формулы D . Y . Graham : «Нет Н.р. – нет язвы» наиболее точно отражает проблему этиологии и патогенеза ЯБ формула G . N . Y . Tytgat (1995) «Нет Н.р. – нет Н.р.-ассоциированной ЯБ».
Подводя итог анализа литературных данных, следует признать, что современные знания этиологии и патогенеза ЯБ все еще фрагментарны. Ни одна из существующих концепций этиологии и патогенеза заболевания не в состоянии объяснить многие вопросы. По мнению Л.И. Аруина (1998), ЯБ вообще заболевание настолько сложное, что попытка отыскать какой-либо один этиологический и патогенетический фактор («решающее звено») – безнадежна.
Классификация язвенной болезни
I. Общая характеристика болезни (номенклатура МКБ-10):
Язвенная болезнь желудка (К 25).
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (К 26).
Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастамоза желудка (К 28).
II. Клиническая форма:
Острая, или впервые выявленная.
Хроническая.
III. Течение:
Латентное.
Рецидивирующее.
Обострение (рецидив).
Затухающее обострение (неполная ремиссия).
Ремиссия.
V. Характеристика морфологического субстрата болезни:
Виды язвы: а) острая язва; б) хроническая язва.
Размеры язвы: а) небольшая (менее 0,5 см); б) средняя (0,5-1,0 см); в) крупная (1-3 см); г) гигантская (более 3 см).
Стадии развития язвы: а) активная; б) рубцующаяся; в) стадия «красного» рубца; г) стадия «белого» рубца; д) длительно нерубцующаяся.
Локализация язвы:
а) желудок –
А: 1) кардия;
2) субкардиальный отдел;
3) тело желудка;
4) антральный отдел;
5) пилорический канал;
Б: 1) передняя стенка;
2) задняя стенка;
3) малая кривизна;
4) большая кривизна;
б) двенадцатиперстная кишка –
А: 1) луковица;
2) постбульбарная часть;
Б: 1) передняя стенка;
2) задняя стенка;
3) малая кривизна;
4) большая кривизна.
VI. Осложнения:
Кровотечение: а) легкое, б) средней степени, в) тяжелое, г) крайне тяжелое (профузное).
Перфорация.
Пенетрация.
Стеноз: а) компенсированный, б) субкомпенсированный, в) декомпенсированый.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и формированием язвы слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которая распространяется на мышечную пластинку.
В странах Европы и Америке чаще применяется термин «пептическая язва».
Эпидемиология
Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью в различных странах и охватывает около 8% взрослого населения. Среди жителей городов заболевание имеет большую распространенность, чем среди жителей села.
Мужчины заболевают язвенной болезнью, особенно двенадцатиперстной кишки, чаще в 7–8 раз по сравнению с женщинами.
В последние несколько десятков лет в развитых странах происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни, что можно связать с активным внедрением антихеликобактерной терапии, снижением уровня распространенности хеликобактериоза.
Этиология
Язвенная болезнь относится к полиэтиологическим заболеваниям, с разнообразными звеньями ульцерогенеза.
К этиологическим факторам, которые могут спровоцировать язвенную болезнь или ее рецидивирование относятся:
1. Влияние стресса, продолжительное или часто возникающее эмоционально-нервное перенапряжение, которое может способствовать началу или обострению язвенной болезни.
2. Конституционально-наследственные особенности, к которым можно отнести повышенную кислотность желудочно-кишечного сока конституционального характера.
Распространенность язвенной болезни среди родственников пациента приблизительно в 5–10 раз выше, если сравнивать с родственниками не болеющих язвенной болезнью.
На разных этапах патогенеза могут реализоваться наследственно-обусловленные факторы: увеличенная масса обкладочных клеток с их повышенной восприимчивостью к гастрину, нарастание концентрации пепсиногена-1, недостаточное синтезирование IgA, группа крови 0 (I) (опасность развития заболевания увеличивается на 30–40%), положительный резус-фактор (опасность развития заболевания увеличивается на 10%).
Наследственные факторы реализуются под влиянием иных дополнительных факторов.
3. Имеющаяся хроническая форма гастрита, особенно антрального, дуоденита, длительное функциональное нарушение желудка и двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа.
4. Нерегулярность употребления пищи (что в некоторой степени может спровоцировать возникновение или обострение язвенной болезни), которому в последнее десятилетие уделяется меньшее внимание.
Из алиментарных факторов необходимо отметить злоупотребление рафинированными углеводами, частое употребление кофе, увлечение разновидностями «лечебного голодания».
5. Курение в значительной степени повышает риск развития язвенной болезни, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность. Никотин сглаживает сдерживающее влияние секретина на секреторную функцию желудка, уменьшает поступление щелочных ферментов поджелудочной железы, вызывая парез пилорического сфинктера и усиливая обратное перемещение ионов водорода.
6. Употребление крепкого алкоголя сопровождается десквамацией эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, при этом уменьшается выработка слизи, нарушается капиллярный кровоток, угнетается синтез бикарбонатов в желудке поджелудочной железе и замедляется или прекращается восстановление эпителия.
7. Побочное влияние медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидных гормонов), которые подавляют выработку слизистого секрета и простагландинов.
Эрозивно-язвенные изменения различной степени выраженности при эндоскопическом исследовании подтверждаются почти у 40% пациентов, которые продолжительно принимали нестероидные противовоспалительные фармпрепараты.
Кофеин усиливает кислотно-пептическое влияние желудочного сока.
8. Наличие хеликобактерной инфекции, которая выявляется у больных язвенной болезнью желудка с язвой в антропилородуоденальной зоне практически в 100% случаев.
Возникновение язвенного дефекта у 15–20% пациентов с подтвержденным носительством хеликобактерной инфекции позволяет сделать предположение о влиянии иных патогенетических факторов.
9. Воздействие концентрированных кислот, иных агрессивных веществ при их случайном или преднамеренном употреблении.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки может являться признаком гастриномы, синдрома Золингер – Эллисона, мастоцитоза, гиперпаратиреоза, поражения вирусом простого герпеса 1-го типа.
Патогенез
Патогенез язвенной болезни сложен и неоднороден. В настоящее время придерживаются теории, в соответствии с которой возникновение язвенной болезни зависит от изменения соотношения факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам «агрессии» можно отнести:
– наличие высокого уровня соляной кислоты и пепсина, к которым неизмененная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает устойчивостью при их нормальной концентрации;
– желудочно-дуоденальную дискинезию (задержка содержимого в желудке при пилороспазме может спровоцировать возникновение гастральной язвы; быстрое перемещение содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается так называемым «кислотным ударом» и образованием язв в двенадцатиперстной кишке; заброс дуоденального содержимого при антиперистальтике дуоденума или «зиянии» привратника, что сопровождается нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и возможным возникновением медиогастральных язв);
– в некоторых эпизодах фактором агрессии может быть активация процессов свободнорадикального окисления липидов.
К факторам «защиты» можно отнести:
– слизисто-бикарбонатный барьер, который представлен нерастворимой слизью, под слоем которой находится слой бикарбонатов и однослойный поверхностный эпителий. Кроме того, в просвете двенадцатиперстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается бикарбонатами секрета поджелудочной железы;
– к очень важным факторам относится полноценное кровоснабжение, так как при язвенной болезни развивается изменение кровотока в сочетании с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови;
– иммунная защита (при язвенной болезни происходит уменьшение количества T-лимфоцитов и нарастание количества B-лимфоцитов);
– поддержка баланса между факторами агрессии и защиты нейроэндокринным влиянием (симпатоадреналовая система, система гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны).
Большое значение в формировании язв отводится хеликобактерной инфекции, которая существенно ослабляет факторы защиты. Имеются предположения, что хеликобактер непосредственно, а также опосредованно – через цитокины очага воспаления – приводит к нарушению взаимоотношения G-клеток, вырабатывающих гастрин, и D-клеток, которые продуцируют соматостатин и регулируют функционирование париетальных клеток.
Гипрегастринемия сопровождается увеличением количества париетальных клеток и увеличением выработки соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит преждевременное перемещение кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что становится причиной «закисления» содержимого бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки.
У некоторых индивидуумов имеется генетическая невосприимчивость к хеликобактеру: вследствие индивидуальных особенностей строения и функционирования слизистой оболочки желудка хеликобактерная инфекция теряет способность адгезироваться на эпителиальных клетках.
Клиническая картина
В фазе обострения ведущим симптомом язвенной болезни является боль.
Болевые проявления зависят от употребления пищи: раннее возникновение боли более характерно для желудочных, а позднее, в ночной период времени или голодные – для дуоденальных язв.
Во многих эпизодах течения язвенной болезни наблюдается сезонность обострений – весенний и осенний периоды.
«Типичные» проявления язвенной болезни развиваются ориентировочно в 25% случаев.
К нетипичным проявлениям язвенной болезни относятся эпизоды с безболевым течением и превалированием в клинической симптоматике диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижением веса тела или астено-невротическими проявлениями.
Из диспепсических проявлений изжога выявляется у 30–80% пациентов и может чередоваться с болью, предшествовать ей на протяжении ряда лет или даже быть единственным признаком заболевания.
Рвота при язвенной болезни возникает без продромальной тошноты и сопровождается некоторым облегчением, рвотные массы преимущественно состоят из остатков пищи.
У многих пациентов с язвенной болезнью имеются запоры, чаще возникающие из-за спастической дискинезии толстой кишки вагусного генеза.
Общее состояние больного в периоде обострения ухудшается, появляется повышенная утомляемость, общее недомогание, потливость, может возникать угнетенность или, наоборот, повышенная возбудимость.
Осмотр больного позволяет выявить проявления вегетативных нарушений, ограниченной болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки в области эпигастрия и пилородуоденальной зоны, определяется положительный синдром Менделя.
Классическая симптоматика язвенной болезни встречается при возникновении язвы в пилородуоденальной области и реже – при язве медиогастральной зоны.
Клинические проявления имеют свою специфическую симптоматику в зависимости от расположения язвы в различных отделах желудка.
Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки протекают в 60% случаев с характерной клинической симптоматикой.
Внелуковичные язвы, которые выявляются у 7% пациентов, преимущественно у молодых мужчин, имеют такую же симптоматику, но болевые ощущения купируются не сразу после употребления пищи, а через 15–30 минут. Зачастую в патологический процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчный пузырь.
Приблизительно у 12% пациентов развивается сочетанное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка; специфично, что в 75% эпизодов изначально формируется язва двенадцатиперстной кишки, а затем возникает язва тела, антрального или пилорического отделов.
Для язвенной болезни присущи повторяющиеся обострения и ремиссии, сезонность (болезнь рецидивирует, как правило, весной и осенью, гораздо реже в зимний и летний сезоны).
Фаза обострения отличается развитием активных изменений слизистой (гастрит, дуоденит или гастродуоденит, возникновение язвенного дефекта) независимо от интенсивности клинических симптомов.
Фаза угасающего обострения характеризуется сглаженностью клинической симптоматики, свежими вновь сформировавшимися послеязвенными рубцовыми изменениями при наличии активного воспаления слизистой оболочки (неполная ремиссия).
Фаза ремиссии отличается отсутствием клинической симптоматики, эндоскопических (язв, эрозий, отечности, гиперемии) и гистоморфологических (инфильтрации нейтрофилами собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой) проявлений обострения, наличием колонизации хеликобактерной инфекцией слизистой оболочки.
Легкое течение язвенной болезни отличается малосимптомными проявлениями при обострении, которые возникают не чаще одного раза в год.
Средняя степень тяжести отличается обострениями до 2-х раз в году и болевым синдромом, который купируется медикаментозно.
Тяжелая степень язвенной болезни характеризуется часто повторяющимися обострениями и выраженной клинической симптоматикой, с присоединением осложнений, вовлечением в патологический процесс иных органов
Осложнения
Кровотечение – это наиболее часто возникающее осложнение язвенной болезни, которое развивается у 15–20% пациентов с продолжительностью заболевания от 15-ти до 25-ти лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка.
Проявлениями кровотечения являются: рвота с примесью крови, быстрое снижение артериального давления (при обильном кровотечении), рвота «кофейной гущей» (при незначительном кровотечении), дегтеобразный стул.
Перфорация , которая может быть одним из первых проявлений заболевания и возникает у 5–20% пациентов, чаще у мужчин. Проявляется внезапным появлением острой боли в подложечной области, описываемой больным как «кинжальная» боль. После внезапного начала иногда наступает непродолжительное улучшение состояния больного с последующим развитием симптоматики разлитого перитонита. У пациентов преклонного возраста перфорация протекает без выраженной клинической симптоматики.
Пенетрация в рядом расположенные органы, которая возникает у пациентов с продолжительным анамнезом заболевания и характеризуется болью с распространением в спину, подреберье и неэффективностью лечения. Боль при пенетрации утрачивает суточный режим и зависимость от употребления пищи, не купируется после приема антацидов, усиливается тошнота, рвота, которая не сопровождается улучшением состояния.
Постязвенный стеноз формируется у больных язвенной болезнью в 5–15% случаев, сопровождается стойким нарушением эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая симптоматика зависит от степени стенозирования.
Больного тревожит ощущение тяжести после употребления еды. При более выраженном стенозе даже при незначительном объеме употребленной пищи появляется отрыжка тухлым, обильная рвота, после которой наступает улучшение. При декомпенсированном стенозе рвота становится частой, развивается обезвоживание и значительное похудание.
Малигнизация – теоретические предположения различных исследователей имеют значительные расхождения. Малигнизация язвы желудка развивается в 2–10% случаев. Однако в настоящее время большинство ученых придерживается теории о первично-язвенной форме рака желудка.
У больного заметно снижается аппетит, отмечается похудание, боли приобретают постоянный характер и не изменяются после употребления пищи или антацидов, развивается анемический синдром.
Абсолютных дифференциально-диагностических признаков злокачественного или доброкачественного изъязвления не существует. Учитывая это, каждая язва желудка должна рассматриваться как потенциально злокачественная с обязательным проведением прицельной биопсии и последующим морфогистологическим исследованием.
Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) представляют собой воспалительную реакцию серозной оболочки и могут возникать при обострении язвенной болезни, что в дальнейшем становится причиной спаечных и периульцерозных процессов, которые изменяют клиническую симптоматику язвенной болезни.
Боль становится более интенсивной, которая усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясении тела. Перивисцериты могут сопровождаться субфебрильной температурой, нарастанием СОЭ.
Диагностика
Общеклинические лабораторные исследования представляют только общеклиническое значение в распознавании язвенной болезни.
Исследование желудочной секреции проводится для выявления функциональных секреторных нарушений деятельности желудка. Практически у 50% больных с дуоденальной язвой регистрируются нормальные показатели секреции соляной кислоты.
У больных с язвой желудка выявляются различные типы секреции соляной кислоты. Подтверждение наличия устойчивой к стимуляции гистамином ахлоргидрии у этих пациентов требует проведения углубленных методов обследования для дифференциации с язвенными формами рака желудка.
При рентгенологическом исследовании в 15–30% случаев язва не диагностируется.
Эндоскопический метод диагностики язвы считается наиболее точным. При отсутствии противопоказаний эндоскопический метод исследования значительно предпочтительнее рентгенологического.
Диагностика хеликобактерной инфекции осуществляется в соответствии с рекомендациями Маастрихтского консенсуса-4.
Дифференциальная диагностика
Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, которые могут возникать при следующих состояниях:
– при массивных тяжелых ранениях и множественных травмах, при распространенных глубоких ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и иных острых состояниях (стрессовые язвы);
– при эндокринных заболеваниях (синдром Золингера – Элисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко – Кушинга);
– язвы, возникшие под влиянием ульцерогенных фармпрепаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, кофеин);
– язвы при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме;
– язвы, возникшие на фоне иных заболеваний внутренних органов (панкреатогенные, гепатогенные, при хронической болезни сердца и легких).
Кроме того, язвенную болезнь необходимо дифференцировать от язвенных форм рака желудка, хронического гастрита типа B, болезни Крона, пролабирования слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, функциональной желудочной диспепсии.
Лечение
Целью лечения язвенной болезни являются купирование клинических проявлений заболевания, рубцевание язвенных дефектов, уменьшение воспалительных изменений гастродуоденальной слизистой оболочки, эрадикация хеликобактерной инфекции, предупреждение развития осложнений, профилактика рецидивов заболевания.
Обследование и лечение больных осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях – за исключением случаев с часто рецидивирующим или осложненным течением, при больших (свыше 2-х см) и/или глубоких язвенных дефектах.
Кроме того, показателями для госпитализации служат длительно не рубцующиеся язвы (при дуоденальной локализации – свыше 4-х недель, при желудочной – свыше 6-ти недель), необходимость проведения более тщательного комплексного обследования и выбора терапии в случае подозрения на симптоматические или малигнизированные язвенные дефекты.
Фармакотерапия язвенной болезни включает фармпрепараты, угнетающие секреторную функцию: M-холинолитики, H 2 -блокаторы, ингибиторы протонной помпы в достаточных суточных дозировках.
В случае подтверждения инфицирования Helicobacter pylori назначается эрадикационная терапия, включающая антибактериальные фармпрепараты.
С целью защиты воспаленной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки назначаются препараты, содержащие соли висмута. Устранение нарушений функционального состояния центральной нервной системы достигается применением психотропных фармпрепаратов.
Физиотерапевтическое лечение показано в фазе стихающего обострения, при отсутствии угрозы кровотечения и при достоверном подтверждении доброкачественности патологического процесса.
При продолжительно рубцующихся язвах желудка и двенадцатиперстной кишки посредством эндоскопа осуществляют локальную фармакотерапию язвенного дефекта, возможно применение гелий-неонового лазера.
Хирургические вмешательства проводят в случае неэффективности консервативного лечения, возникновения осложнений язвенной болезни (перфорация, профузное кровотечение, декомпенсированный пилоростеноз, озлокачествление язвы).
Прогноз
В случае неосложненного течения, эффективно проведенной эрадикации хеликобактерной инфекции прогноз благоприятный.
Обычно заживление язвы желудка до «красного рубца» продолжается 5–6 недель, двенадцатиперстной кишки – за 3–4 недели. Образование «белого» рубца завершается спустя 2–3 месяца. Острые язвы обычно зарубцовываются на протяжении 7–14 дней.
Повторные обострения язвенной болезни развиваются приблизительно у 10% пациентов. Ремиссия считается полной, если у больного на протяжении 3-х лет не развивается обострение заболевания.
Профилактика
Профилактические меры должны предусматривать устранение или минимализацию возможных этиологических факторов заболевания: полный отказ от курения и употребления алкоголя, соблюдение режима питания, труда и отдыха, эрадикация хеликобактерной инфекции у лиц, страдающим хроническим гастродуоденитом с повышенным кислотообразованием.
Язва желудка (K25)
Язва двенадцатиперстной кишки (K26)
Пептическая язва неуточненной локализации (K27)
Гастроеюнальная язва (K28)
Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две язвы - на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболочке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.
Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7-11%), перерождение язвы в рак (0,3%).Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных гиперсекреция с повышенной кислотностью жел.сока, гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка это увеличивает кислотность в 12пер.кишке, длительное закисление содержимого луковицы приводит к язве., снижение сопротивляемости слизистой оболочки 12перст.кишки к агрессивному воздействию желудочного сока м.б.связано с дуоденитом, психосоматические факторы.Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной способности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симптом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль в эпига-стральной области. Анализ анамнестической характеристики болевого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предположение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обострениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки возникают поздние боли - через 1,5-3 ч после еды, ночные и голодные боли. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой половине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную область, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину-признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенад-цатиперстную связку.Изжога - один из наиболее частых симптомов, может переходить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудочного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи -признак замедления эвакуации из желудка Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяется болезненность и напряжение мышны в правом верхнем квадранте, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болезненности.Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгенологическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пищевода и желудка. Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Лечение – консервативное – леч.питание,антацыды, седативные препараты, угнетающие кислотопродукцию. Хирургическое лечение – частые обострения, множественные язвы,безуспешность консервативного леч., повторные кровотечения. Язвы каллезные,пенетрирующие плохо заживают,операцию сразу не дожидаясь осложнений. Хирургическое лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это достигается – обширной дистальной резекцией желудка,применением ваготомии. После резекции восстанавливают жкт гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая ваготомия, селективная желудочная,проксимальная селективная,пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по Фенею,гастродуоденостомия по жабуле, гастроеюностомия.
Язва желудка Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип - медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип - сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала.
С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность желудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника расположена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.
Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденальной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.
Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение слизистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.
В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиаль-ное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез.
Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин развития хронического антрального гастрита и язвы желудка.
Механизм развития дуоденогастрального рефлкжса связан с нарушением антродуоденальной моторики. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гас/Гритических изменений слизистой оболочки с кишечной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.
Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия.. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факторов, находящихся в полости желудка.
Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообращения. кислотно-пептическому воздействияю -*-язва.
Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желудка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика : медиогастральная язва начинается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболевании - ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15-45 мин. Чем ближе к кардии расположена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возникает боль. Продолжительность боли 1 -1"/2 ч - Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсивная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах - у мечевидного отростка. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы - «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудкаимеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75-80% больных.Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачественной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возраста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы.Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция половины желудка с удалением аигрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и через несколько лет -язвенная болезнь желудка Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва при. рубцевании вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буферные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление,Клиническое течение: два периода - в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется. Болевой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется период обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодичность и сезонность обострений, часто возникают осложнения (у 60% больных).
Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной. области, наиболее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болезненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т. е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невозможностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы нептической язвы.Эндоскопическое исследование более результативно: можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.
Дифференциальная диагнос ика: при сочетанных язвах проводят с синдромом Золлингера - Эллисона Лечение: Применяют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций.