2014-03-01 18:19:25

Спрашивает Людмила :

Здравствуйте! к Вам обращалась,спасибо Вам за помощь. Но у меня возникли новые проблемы. Я к Вам обращалась по поводу желудочных экстросистол, которые повторялись несколько раз в минуту,иногда были парные,принимаю конкор,панангин и экстракт валерианы. ЭС не проходли,но я посчитала,что это связано у меня с желудком,решила есть небольшими порциями,на следующий день ЭС прошли,иногда повторяются 1 раз в день,но я думаю,что это нормально. Решила сходить в платную клинику,сделать электрокардиограмму. Мне делали кардиограмму на электрокардиографе BIOCFRE ECG-300G ?jy выдал автоматически заключение,которое меня очень расстроило,я никак не могу войти в ритм жизни,постоянно об этом думаю и не нахожу себе места. Заключение: нельзя исключить боковой инфаркт миокарда неопределенной давности. Можно верить такому заключению? Я очень переживаю. Как так? Заключение по ЭХО-кг ничего такого не обнаружило. Вот заключение по ЭХО-КГ: Площадь тела (кв.м.) : 1,63
Левое предсердие в мм: 36
Левый желудочек:
КДР в мм: 48.00
КСР в мм: 27.00
ФВ по Тейхольцу: 74,87
УО (мл) = 80.50
ФУ (%) = 43.75
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
Миксоматозные изменения створок МК: нет
Открытие МК: свободное
Степень регургитации на МК: Минимальная
Проламбирование МК легкой степени
АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
АоК: Изменен
Створки: уплотнены
Открытие АоК: свободное
Степень регургитации на АоК: не определяется
Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы: 27
Правое предсердие: не увеличено
Правый желудочек в мм: 17
Легочный клапан: не изменен
Легочная артерия: не расширена
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
ТК: Не изменен
Степень регургитации на ТК: Минимаотная
Толщина МЖП в диастолу в мм 9
Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм: 9
Перикардиальный выпот в мм по зад.стенке в диастолу:4
Снижение диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом? Да
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Аппарат Карис+
Пролабирование МК легкой степени
Минимальная митральная регургитация.
Минимальная трикуспидальная роегургитация.
Аорта уплотнена. Склеротические изменения ФКАК,ФК 2 ст
Признаки снижения диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом.
Небольшое количество жидкости в перикарде,при условии ее равномерного распределения,около 60 мл
ММЛЖ 170 гр ИММЛЖ 104г/м2 ОТС 0.37

Есть данные по ЭХО-КГ,что у меня был инфаркт?

А это данные по электрокардиографу:

Желудочковый ритм 80 уд.мин. 8400 наджелудочковый ритм
PR интервал 0 мсек 8570 Желудочковая экстрасистола
QRS Длительность 112 мсек 1514 Нельзя исключить боковой
инфаркт миокарда
неопределенной давности
QT/QTC интервал 0/ 0 мсек 52 Измененный T,вероятность
субэндокардиальной ишемии(V5)
P/QRS/T угол 0/ 37/ 64 1014 = Нетипичная ЭКГ =
RV5/SV1 амплитуда 0,23/ 0,61 мЕ
RV5+SV1 амплитуда 0,84 мЕ

Я очень переживаю по поводу инфаркта. Уже не знаю что и делать. Очень буду ждать Вашего ответа. Почему отличаются результаты по ЭХО-КГ и по электрокардиографу? У меня действительно по заключению был инфаркт?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если у Вас не было жалоб, инфаркт маловероятен. На заключение автомата я бы не стал обращать внимания, ЭКГ должен анализировать врач, причем лучше - кардиолог, а не функциональный диагност. Не думаю, что у Вас есть повод для волнения.

2012-04-03 15:44:12

Спрашивает Юлия :

Здравствуйте! Моей маме 72 года. 05.06.2011г. у нее случилася Острый ниже боковой инфаркт миокарда с зубцом Q., Второй диагноз - острый тромбоз подколенной, суральных вен, большой подкожной вены лев. ниж. конечности. Варикозная болезнь вен лев. ниж. конеч.ХВН 2 степени. Тромбоэмболия сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии. Полисегментарная инфаркт пневмония, тяжелое течение. Операция: 20.06.11г. кроссэктомия=тромбэктомия лев. ниж. конеч.После выписки до сих пор мы принимаем следующие лекарства: варфарин 2 мг., конкор, хартил 2,5мг.,липримар 10 мг., анализы от 14.03.12г.показали - фибриноген -288, АСЛо-200, МНО-1,29, ПТИ-77. Так как в нашем городе трудно попасть к хорошему кардиологу, подскажите нужно ли нам до сих пор пить эти лекарства, нужно ли пить варфарин и в какой дозе, если он у нее упал с 2,5 до 1,29. Спасибо большой заранее.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Судя по "набору" диагнозов, часть из них взята с потолка. Для приема антикоагулянтов (Варфарин) есть определенные показания. В их числе - перенесенная тромбоэмболия легочной артерии. Если нет противопоказаний, прием варфарина должен быть постоянным. Но его эффект будет лишь при показателях МНО от 2 до 3. 1,29 говорит о неэффективной дозе (самообман, действия препарата нет).

2011-04-15 08:50:36

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте, моему мужу 46 лет. 24.04.2011 г. он был госпитализирован. Диагноз ИБС Передний боковой инфаркт миокарда зQ. Была проведена коронография, аспирация тромба, непрямое стентирование ПМЖА (7 сегмент) ХСН 1, ФК2. Также был впервые выявлен сахарный диабет. При поступлении сахар был 28 ммоль. Сейчас чувствует себя не плохо, но сахар по прежнему не удается сбить до нормы, хотя принимает инсулин. Утром стабильно 12-15 ммоль, и в 21.00 также. В течение дня бывет от 7,8 до 12 ммоль. Сейчас появляются боли в сердце. Бывают ноющие, колющие и режущие. Особенно утром после сна. Давление низкое 107/95 на 70/65. Принимает все лекарства назначенные врачем. Может ли держаться низкое давление из-за приема Предуктала? И боли в сердце это допускается? И что делать чтобы избежать этих болей? Заранее спасибо!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Из-за предуктала - нет, посмотрите. какие еще препараты он пьет. Боли в левой половине грудной клетки - не обязательно сердце. Стоит сделать суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, посмотреть ЭКГ во время болей. По поводу сахара - к эндокринологу.

2015-08-21 17:08:58

Спрашивает Любовь :

Мне 58 лет 1,5 года назад перенесла трансмуральный инфаркт миокарда передней прегородки, верхушки,боковой стенки левого желудочка. Состояние после стентирование.
Сопутствующие диагнозы: Артериальная гепертония 2 степени риск 4,сахарный диабет 2 типа. бронхиальная астма средней степени тяжести.
Могу ли я полететь на самолете на курорт Боровое Алтайского края.
Благодарю за ответ.

2014-09-08 15:03:51

Спрашивает юля :

Здравствуйте! моему папе 49 лет у него было 2 обширных инфаркта. после обследования полный диагноз: ИБС: стабильная стенокардия 3 функциональный класс. постинфарктный (с зубцом Q инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка) кардиосклероз. постинфарктная аневризма перегородочно-верхушечного сегмента левого желудочка. стенозипуюший коронаросклероз: субокклюзия в проксимальном сегменте передней нисходящей артерии. дегенеративные изменения створок аортального и митрального клапана. недостаточность митрального клапана,регургитация 0-1 ст. редкая суправентрикулярная экстрасистолическая аритмия; частая полиморфная,политопная желудочковая параситолическая аритмия, в т.ч. групповая. СН 2А с сохраненной систолической функцией левого желудочка (ФВ 47%). ему надо сделать операцию аневризма и стендирование. сколько стоит эта операция?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Расходы будут разные, в зависимости от центра, где планируется операция, поэтому эти вопросы нужно задавать непосредственно там. Операция, конечно, нужна.

2013-02-26 07:35:30

Спрашивает Индира :

Здравствуйте. Моему мужу 39 лет,он полгода назад получил обширный инфаркт.Вот его клинический диагноз."Острый передне-боковой Q-инфаркт миокарда с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка."Поставили стент."Осложнения: Killip второй стадии. Аневризма верхушки левого желудочка с пристеночным тромбом.Эпистенокардитический перикардит.Принимаем кардиомагнил,плавикс,конкор,престариум,верошпирон,диувер через день,крестор.Сколько он может прожить лет после такого инфаркта,и какие могут быть последствия? Пожалуйста прошу вас ответьте мне.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Сказать, сколько он проживет, не могу - я не гадалка. Однозначно меньше, чем если бы инфаркта не было. Последствия неприятные, он может остаться инвалидом. Нужно делать коронарографию и консультироваться у кардиохирурга в отношении операции - аорто-коронарного шунтирования и, вероятно, аневризмэктомии. Таблетки с ним навсегда.

2011-08-14 11:50:28

Спрашивает Татьяна :

Доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать, что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Увы, приклеить диагноз инфаркта у нас бывает порой проще, чем снять его. Действует инерция. Придется делать сцинтиграфию миокарда, по УЗИ выявить достоверно рубцы нельзя, можете так часто не делать.

2011-04-27 15:35:46

Спрашивает Юлия :

Добрый день! Муж, 50 лет. Находился в кардиологическом отделении с 20.04.2011 по 26.04.2011 г.
ДИАГНОЗ: ИБС. Перенесенный Q-негативный инфаркт миокарда переднее-перегородочной, верхушечной области ЛЖ 21.07.2010 г.Пароксизмальная форма фибрилляции-трепетания предсердий. ХСН IIА ст.IIФК. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4. Ожирение III ст.
ОБСЛЕДОВАН:
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 67 мин. Нормальная ЭОС. Гипертрофия ЛЖ.
ХМ ЭКГ: трепетание предсердий пароксизмальная форма с ЧПС 225-240 в 1 мин. С проведение 2:1 с ЧЖС 110-120 в 1 мин. Максимальная длительность эпизода 6ч 35 мин. 3 сек. Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма максимальная длительность эпизода 4 ч. Суправентрикулярная экстрасистология (по критерию преждевременности 20%, одиночные 282, парные 26, наименьший интервал сцепления 304 мс). Желудочковая экстрасистология IV гр. по Lown.(одиночные 534, парные 1, наименьший интервал сцепления 510 мс.).Паузы менее 2,5 сек. или эпизоды урежения ритма:7.
ЭХО-КГ от 08.04.2011 г.Эхо-локация крайне затруднена. Аорта. Восходящий отдел: не расширен 37 мм(N до 38 мм). Аорта: уплотнена, не расширена 35 мм (N до 38 мм). Кольцо АК: с вкраплениями кальция. Створки АК: уплотнены, с вкраплениями кальция. Амплитуда раскрытия АК: нормальная. На стенках АО гиперэхогенные наслоения. Левое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении: 52х67 мм. (N до 40х49 мм). Полость ЛЖ на верхней границе нормы КДР 55 мм (N до 55 мм). Межжелудочковая перегородка утолщена в базальном и среднем сегментах 11-12 мм (N до 10 мм). Задняя стенка ЛЖ не утолщена 9 мм. (N до 10 мм). Общая сократимость миокарда снижена ФВ около 46-47% (N более 55%).Локальная сократимость миокарда ЛЖ: Гипокинез нижней стенки с акинезом в базальном сегменте. Выраженный гипокинез с участками акинеза верхушечных сегментов. Гипокинез средних сегментов боковой области. Впечатление зон гипокинеза ПС. Эндокард ЛЖ лоцируется нечетко на всем протяжении. Верхушка несколько уширена, закруглена. Повышенная трабекулярность верхушки ЛЖ. На трабекулах нельзя исключить мелкие тромботические наслоения. МК Кольцо МК с включениями кальция. Створки МК уплотнены, с вкраплениями кальция, у основания ЗСМК кальцинат. Противофаза есть. Допплерография МК: Регургитация на МК: +(+/++), Поток на МК с преобладанием ППН. Правое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении 46х57 мм. (N до 40х49 мм). В полости ПП ускоренный поток из полых вен. Полость правого желудочка на верхней границе нормы 30 мм.ТК. Створки уплотнены, слегка утолщены. Допплерография ТК: Регургитация на ТК: + Клапан ЛА без выраженной гипертензии по Д-потоку. Допплерография ЛА: Регургитация на ЛА:+
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нарушение сократимости миокарда ЛЖ. Дилатация предсердий. Гипертрофия миокарда ЛЖ.Диастолическая дисфункция ЛЖ. Кальциноз АК и МК. Атеросклероз АО.
УЗИ плевральных полостей- Плевральные синусы свободны с обеих строн.
ТС БЦА: стенки артерий уплотнены. КИМ ОСА справа и слева 0,8 мм. Диаметр ПА слева 3,8 мм, ЛСК 50см/сек, устье проходимо. Диаметр ПА справа 2,8 мм (артерия малого диаметра), ЛСК 40 см/сек, устье проходимо. Непрямолинейность хода ПА с обеих сторон.
Рентгенография ОГК легочные поля без очагов и инфильтратов. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце, аорта без особенностей.
КАГ (21.04.2011 г.) Кальциноз коронарных артерий. Тип кровоснабжения: правый. Ствол ЛКА: проходим. ПНА стеноз 30% в проксимальном отделе, критический стеноз после отхождения ДВ1, изменена в дистальном отделе со стенозами 30-40%. ОА, ПКА: проходимы. Поглощенная доза: 807 мГр.
Лабораторные анализы:
ОАК: лейк. 8,57х10/л, эр. 5,07х10/л, Hb 146 г/л, тромб. 202х10/л. СОЭ 20 мм/час.
МОР отр.
ОАМ: уд.вес 1,030, Ph 5,5, белок нет г/л, глюкоза отр.
БАК: глюкоза 5,4 ммоль/л, мочевина 7,66 ммоль/л, креатинин 127 мкмоль/л, общий белок 70,64 г/л, билирубин: 15,39ммоль/л, AST 31,0 Е/Л, ALT 43,0 Е/Л, холестерин 3,62 ммоль/л, триглицериды 1,3 ммоль/л.
Коагуллограмма: ПТВ 17,3 сек, МНО 1,84, фибриноген 5,52 г/л.
Гепатит В и С не обнаружен 19.04.2011 г.
22.04.2011 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента «Xience V» 3,5х23 мм. На контрольной ангиографии просвет сосуда в месте имплантации стента восстановлен без признаков диссекции и дистальной эмболизации. Общая поглощенная доза (КАГ+ЧТКА): 1107 мГр.
Операция проводилась в Краснодарском центре грудной хирургии.
Вес больного на момент инфаркта был 195 кг, на сегодняшний день 155 кг.
Занимается плаваньем 2-3 раза в неделю. Пешие прогулки 1,5- 2 км. в день (начинал со 100 м) без остановки (если нет приступов аритмии). Диета. Выполняет все предписания врачей. Большое желание вернуться к нормальной жизни.
Принимает следующие препараты:
Утро- плавикс 75, беталок Зок 100-200 мг.
День -Атаканд 16 мг
Вечер – Липримар 5 мг, Кардиомагнил 75 мг.
Пробовал следующие антиритмики кордарон в течение 3-х месяцев (ритм не держал), алапинин (в течение 1 месяца, эффекта не было). Полгода принимал Омакор.
Назначена консультация аритмолога через 2 месяца.
Вопросы:
1. Насколько у него критическая ситуация (большой риск) с аритмией. Стоит ли ждать еще 2 месяца? Можно ли эти аритмии устранить. Какой прогноз? (Очень беспокоят желудочковые экстрасистолы такой высокой степени).
2. Чего ожидать дальше с таким состоянием коронарных артерий, ведь поражена самая крупная артерия, которая питает сердце?
3. Не все анализы в норме, беспокоит повышенное СОЭ, креатинин, коагулограмма. В чем может быть причина?

Спасибо за ответ!

Инфаркт Миокарда (ИМ ) - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. -- это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт - самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения -- спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 - 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы -- аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

• Тромбоз, +атеросклероз.
• Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
• Стресс.
  В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к , ожирению, и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот -- у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза :
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ - это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

• Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
  Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
• Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
• Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
  Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
• Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
• Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. (условно).

• Болевой синдром - это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
  • Типичный болевой с-м .
  Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим - признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.
  • Атипичный болевой с-м.
  1-ая группа --- Гастралгическая бол ь, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
  2-ая группа --- Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
  - пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
  
  • Бессимптомная форма - жалоб нет.
• Резапционно-некротический синдром - клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
  • Резапционно-некротический синдром - это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5-38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней, значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз - 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый - до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В (до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно -- метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы .

Увеличение ферментов -- хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма -- определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

• Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
  Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
• Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох -- задержать -- выдох).
  Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
  Закись Азота 50% + Кислород 50% . Закись азота давать через наркозный аппарат.
• Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий) , KCl 1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл .
  Нельзя вместо KCl давать NaCl . Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
• Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК .
  Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
• Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
• При дефибрилляции желудочка -- массаж сердца, дефибрилляторы.
• Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

• Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
  Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
• Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл - лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
• При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза - капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
• При кардиогенном шоке первое введение Гепарина - до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
  В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Резапционно-некротический - клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
Трансмуральный инфаркт (острый):
. верхушечно-боковой
. базально-литеральный
. верхнебоковой
. боковой (стенки) БДУ
. задний (истинный)
. заднебазальный
. заднебоковой
. заднесептальный
. перегородочный БДУ

Боковые инфаркты анатомически являются боковыми. Инфаркт миокарда боковой стенки обычно возникает при поражении диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии.

Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:

При промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

При поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V6,7;

При повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V6,7, V8,9, захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений.
Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка с помощью электрокардиографии диагностируется труднее, чем инфаркт передней стенки.

Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на две части:
- нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме, - диафрагмальный отдел задней стенки. Инфаркт миокарда этой области называют заднедиафрагмальным; реже, особенно в зарубежной литературе, его обозначают нижним инфарктом;

Вторая часть задней стенки охватывает верхние ее отделы, прилежащие к основанию сердца, - базальные отделы задней стенки. Инфаркт миокарда этой области называют заднебазальным инфарктом.

Заднебазальный инфаркт миокарда обычно обусловлен окклюзией правой задней нисходящей артерии или левой огибающей артерии.Этот инфаркт миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка особенно труден для диагностики и часто не выявляется на ЭКГ Это связано с тем, что прямые признаки инфаркта в 12 обычных электрокардиографических отведениях при такой локализации инфаркта отсутствуют. Большей частью диагноз заднебазального инфаркта ставится по реципрокным изменениям ЭКГ. Иногда прямые признаки инфаркта миокарда базальных отделов задней стенки могут определяться только в отведении Dorsalis по Небу и в дополнительных грудных отведениях V7-V9.

Заднебоковой инфаркт миокарда обычно вызывается окклюзией огибающей ветви левой коронарной артерии. Этот инфаркт поражает одновременно заднюю и боковую стенки левого желудочка. Характерные признаки инфаркта определяются в следующих отведениях: II, III, aVF, Dorsalis по Небу (за счет поражения диафрагмальных отделов задней стенки), в отведениях V7 - V9 (в результате инфаркта базальных отделов задней стенки), в отведениях V5, V6, I, aVL и Inferior по Небу (обусловлено инфарктом боковой стенки).

Классификация

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Тип 1	Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.
Тип 2	Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.
Тип 3	Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4а	Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b	Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией.
Тип 5	Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:

Мелкоочаговый;

Крупноочаговый.

Около 20% клинических случаев приходится на долю мелкоочаговых инфарктов миокарда, однако часто мелкие очаги некроза в сердечной мышце трансформируются в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).
При мелкоочаговых инфарктах, в отличие от крупноочаговых, не возникают аневризма и разрыв сердца. Также течение мелкоочаговых инфарктов реже осложняется сердечной недостаточностью, тромбоэмболией, фибрилляцией желудочков.

В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда:

Трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый);

Интрамуральный - с некрозом в толще миокарда;

Субэндокардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду;

Субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

Согласно изменениям, фиксируемым на ЭКГ, выделяют:

- "Q-инфаркт" - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще - крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда);

- "не Q-инфаркт" - не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще - мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий , инфаркт миокарда бывает:

Правожелудочковый;

Левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.

По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на:

Первичный;

Рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного);

Повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).

По развитию осложнений инфаркт миокарда может быть:

Осложненный;

Неосложненный.

По наличию и локализации болевого синдрома различают следующие формы инфаркта миокарда:

Типичная - с локализацией боли за грудиной или в прекордиальной области;

Атипичная - с атипичными болевыми проявлениями:
а) периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная);

Б) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная;

Малосимптомная (стертая);

Комбинированная.

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

Стадию ишемии (острейший период);

Стадию некроза (острый период);

Стадию организации (подострый период);

Стадию рубцевания (постинфарктный период).

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
или хорошо развитых коллатераляхКоллатераль - анатомическое образование, соединяющее структуры в обход основного пути.
. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда - "незавершенные" (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактнойИнтактный (Лат. intactus - нетронутый) - неповрежденный, не вовлеченный в какой-либо процесс.
бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегацииАгрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолизаФибринолиз (Фибрин + греч. lysis - распад, разложение) - процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций; при тромбозе Фибринолиза приводит к канализации тромба.
).

3. ВазоконстрикцияВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный - разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

1. Благоприятное течение - когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Неблагоприятное течение - с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба , обтурирующегоОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
коронарную артерию:

1. Кровоизлияние в бляшку.

2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.

3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается вазоспазмВазоспазм - сужение артерий или артериол до степени снижения перфузии тканей.
.

Инфаркт миокарда как результат коронароспазмаКоронароспазм (Coronarospasmus; коронаро- -спазм) - временное сужение просвета венечных артерий сердца в результате тонического сокращения гладкомышечных элементов артериальной стенки; проявляется приступом стенокардии.
достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый "кокаиновый" инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда отмечают, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, то есть среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты. На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне различают зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной, и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда.

Все структурные и функциональные изменения в зоне очаговой дистрофии в большинстве случаев подлежат восстановлению (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Возраст больного;

Уровень АД;

Двигательный режим;

Состояние обменных процессов;

Обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами;

Адекватность проводимого лечения;

Наличие сопутствующих заболеваний.

Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме в целом и в миокарде в частности.

Даже относительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже через месяц такая же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формирования более прочного рубца.

Эпидемиология

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда - 50-70 лет.

У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин - на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.

Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями "внезапной смерти".

Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки - с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска - чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа - на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин.

9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина).

Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше - повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.

Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, - в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, - в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.

Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и ЧСС, усилением агрегационных свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плазмы крови, повышением уровня катехоламинов, АКТГ, кортизола.

Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного - на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного - на 30%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

Продромальный период

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:

Учащаются боли в груди;

Боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

Боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

Острейший период

В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период - самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка

Заднебоковой ИМ вызван закупоркой огибающей ветви левой коронарной артерии. При такой локализации инфаркта поражается одновременно задняя и боковая стенки левого желудочка. Характерные изменения на ЭКГ отражаются в отведениях:

II, III, aVF, Dorsalis (по Небу) - поражение диафрагмальных отделов задней стенки;

V7-V9 - инфаркт базальных отделов задней стенки;

V5, V6, I, aVL, Inferior (по Небу) - инфаркт боковой стенки.

Характерные признаки ИМ заднебоковой стенки левого желудочка:

1. глубокие зубцы SV5,V6, связанные с поражением боковой стенки;
2. резкое уменьшение амплитуды зубца RV5,V6, связанное с инфарктом боковой стенки;
3. выраженная зазубренность комплекса QRSII,III,aVF,V5,V6.

Реципрокные изменения в отведениях V1, V2(V3), V3R, которые в основном связаны с поражением базальных отделов задней стенки:

1. увеличенный зубец RV1,V2;
2. уменьшенный зубец SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0,04 с;
5. ЭКГ типа R, Rs, RS, rR", RSR";
6. снижение сегмента ST ниже изолинии в острую фазу инфаркта;
7. высокий положительный зубец T в острую фазу.

Достоверным признаком трансмурального инфаркта служит появление ЭКГ вида QS в отведениях III,aVF,V5,V6.

Заднебазальный ИМ

Задний инфаркт миокарда обусловлен закупоркой правой задней нисходящей артерии или левой огибающей артерии. Такой ИМ высоких отделов задней стенки левого желудочка весьма труден для диагностики и зачастую не выявляется на ЭКГ, поскольку какие-либо признаки инфаркта в 12 обычных отведениях отсутствуют. В этих случаях диагноз заднебазального ИМ ставится по реципрокным изменениям ЭКГ.

В некоторых случаях прямые признаки заднего ИМ выявляются в дополнительных отведениях V7-V9 и отведении Dorsalis (по Небу) - патологический зубец Q, подъем сегмента ST в виде монофазной кривой в острую стадию, с последующим образованием отрицательного зубца T.

Характерные изменения ЭКГ при заднебазальном инфаркте миокарда:

Увеличенный по амплитуде зубец RV1,V2 (в норме должен быть зубец r малой амплитуды за которым следует глубокий зубец S);

Уменьшенный по глубине зубец SV1,V2 (SV1,V2 V3 - в норме должно быть наоборот);

В отведении V1 (V2) соотношение зубцов R/S≥1;

Уширенный зубец RV1≥0,04 с;

В отведениях V1, V2, V3R ЭКГ имеет вид R, Rs, RS, rR", RSR" или зазубренного расщепленного зубца R;

Сниженный сегмент STV1-V3(V4) в острую стадию инфаркта;

Высокий положительный симметричный "коронарный" зубец TV1-V3(V4),aVR.

Следует иметь ввиду, что указанные признаки могут отсутствовать при заведомо имеющемся заднебазальном ИМ. При подозрении на задний ИМ рекомендовано снять ЭКГ в отведениях V7-V9 и в отведении Dorsalis (по Небу), в которых могут быть обнаружены более четкие признаки инфаркта.

При диагностировании заднебазальный ИМ следует отличать от ЭКГ признаков гипертрофии правого желудочка, блокады правой ножки пучка Гиса, синдрома WPW (тип А).

Обширный ИМ задней стенки левого желудочка

Такой вид инфаркта развивается в результате закупорки правой коронарной артерии, локализующейся проксимальнее места отхождения обеих артерий атриовентрикулярного и синусового узлов. Обширный ИМ захватывает как нижние, так и верхние отделы задней стенки левого желудочка, что обусловливает регистрацию на ЭКГ признаков заднебазального и заднедиафрагмального ИМ:

Патологический зубец Q, подъем сегмента ST, изменения зубца T в отведениях II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Могут наблюдаться глубокий зубец SV6, резкое уменьшение амплитуды (провал) зубца R от V4 к V5 (V5 к V6).

В рубцовую стадию обширного ИМ могут наблюдаться следующие признаки, обусловленные поражением нижних, диафрагмальных участков задней стенки:

Выраженный зазубренный комплекс QRS в отведениях II, III, aVR;

Характерные реципрокные изменения в отведениях V1-V3, V3R, Anterior (по Небу), обусловленные поражением базальных отделов задней стенки:

Увеличенный RV1,V2;

Уменьшенный SV1,V2;

Уширенный начальный RV1≥0,04 с;

В отведениях V1, V2, V3R ЭКГ имеет вид R, RS, Rs, rR", RSR";

Снижение сегмента STV1-V3(V4),aVR ниже изолинии;

Высокий положительный TV1-V3 и V3R.

Появление при обширном ИМ задней стенки постоянной или преходящей блокады ножки пучка Гиса или нарушения атриовентрикулярной проводимости свидетельствует о распространении инфаркта на заднюю часть межжелудочковой перегородки. Примерно у каждого четвертого больного с ИМ задней стенки наблюдается его распространение на заднюю стенку

Боковой базальный инфаркт миокарда

Инфаркт данной локализации может не сопровождаться отчетливыми изменениями в 12 общепринятых отведениях или выявляться только в отведении aVL. Признаки инфаркта более четко могут быть зарегистрированы в высоких грудных отведениях: V43-V53-V63. Реципрокные изменения наблюдаются в отведениях V1-V2 (высокие зубцы R, депрессия сегмента ST).

Боковой инфаркт миокарда

Изолированное поражение боковой стенки левого желудочка встречается редко. Чаще инфаркт передней или задней стенки распространяется на боковую.

Характерные изменения желудочкового комплекса, сегмента ST и зубца T обнаруживаются в отведениях I, II, aVL, V5-V7.

Лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:

Неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
- гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
- креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
- аспартатаминотрансферазы (АСТ);
- тропонина;
- миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
- через 3-4 часа активность начинает возрастать;
- через 10-12 часов достигает максимума;
- через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1 .

Динамика КФК при ОИМ:
- к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
- через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.
В ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой “концентрация-время” остается одинаковой.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2 .
Динамика ЛДГ при ОИМ:
- через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
- к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
- через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
- через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3 .

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
- тропонин С - ответственный за связывание кальция;
- тропонин Т - предназначен для связывания тропомиозина;
- тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4 .

Динамика тропонинов при ОИМ:
- спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
- в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФАИФА - иммуноферментный анализ - лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее - отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

1. Аллергический и инфекционно-токсический шок.
Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.
Анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа.
Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

2. Перикардит (миоперикардит).
Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще - вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко - терминальная ХПН.
При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже - острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях - даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном "радикулите" определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз "опоясывающий лишай" становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

10. Острый холецистопанкреатит .
При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи.
Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюсси, что не характерно для ИМ.
Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК, ГБД.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, "кинжальные" боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется "исчезновение" печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

12. Рак кардиального отдела желудка.
При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для ИМ.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
При раке кардии ЭКГ "застывшая", на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.
Диагноз рака уточняется при проведении ФГДС, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

13. Пищевая токсикоинфекция.
Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются "электролитные нарушения" в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.
Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК, ГБД, свойственных ИМ.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
- начало болезни с болей в груди;
- волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
- появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
- появление систолического шума над опухолевидным образованием;
- нарастание анемии.

16. Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.
Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.
На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части - депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.
Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

20. Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена - синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Примечание
При трактовке симптома "острая боль в эпигастрии" в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

1. Электрические - нарушения ритма и проводимости:
- брадитахиаритмии;
- экстрасистолии;
- внутрижелудочковые блокады;
- АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- бивентрикулярная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- аневризма желудочка;
- расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
- острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
- разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
- аневризмы левого желудочка;
- отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

3. Реактивные и прочие осложнения:
- эпистенокардический перикардит;
- тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- синдром Дресслера .

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
- нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
- разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
- острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
- ранний эпистенокардический перикардит.

2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
- постинфарктный синдром ДресслераДресслера синдром - сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с момента возникновения острого инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда
(3%);
- пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
- хроническая сердечная недостаточность;
- нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
- острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
- психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
- аневризмы сердца (у 3-20% больных);
- тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Лечение за рубежом

Инфаркт миокарда является смертельно опасным состоянием, характеризующимся гибелью тканей или их некрозом в области сердечной мышцы. Причина патологического процесса кроется в остром расстройстве коронарного кровоснабжения. Обычно подобный недуг возникает в результате тромбоза одного из сосудов, который питает орган. Лечение и прогноз зависят от стадии инфаркта миокарда, степени развития заболевания и времени, прошедшем с начала болезни. Симптомы патологии проявляются довольно ярко, состояние может резко ухудшаться, поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

О стадиях развития

При появлении инфаркта миокарда характерны изменения в виде ферментемии. Клиника недуга показывает определенные признаки этого состояния во время исследования ЭКГ, помимо основных симптомов болезни. Чаще выявляется патология ишемического типа, называема медиками «белый инфаркт», с присутствием геморрагического венчика.

Как классифицируют:

1. по времени появления;
2. по локализации в отдельных частях органа и его мышцы;
3. по масштабам распространенности патологического процесса;
4. по характеру течения.

Панатомия показывает, что локализация инфаркта миокарда обычно занимает верхнюю зону сердца, боковой и передней стенок желудочка слева и передних участков перегородки между желудочками, то есть области органа, которые испытывают сильную функциональную нагрузку и больше остальных отделов подвергается атеросклеротическому поражению. Гораздо реже подобный недуг наблюдается в районе задней стенки желудочка слева и задних зонах перегородки между желудочками. Когда атеросклеротические изменения охватывают главный ствол венечной артерии слева или обе эти части, то диагностика показывает обширный инфаркт.

Этапы развития патологии:

• продромальный период или, предшествующий инфаркту;
• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

Каждый из периодов формирования этого заболевания имеет свою симптоматику и требует определенной терапии. Кроме того, существует несколько классификаций патологии.

Таблица разновидностей.

Размеры поражения и локализация	Мелкоочаговая и крупноочаговая форма
Глубина некротического воздействия	Трансмуральный (некроз поражает всю толщину стенки мышечной ткани), инстрамуральный (некротические повреждения наблюдаются в толще волокон микарда), субэндокардиальный (разрастания некроза затрагивают область прилегания миокарда и эндокарда), субэпикардиальный (некротические изменения на участке прилегания эпикарда и миокарда)
Топографические особенности	Правожелудочковый тип, а также левожелудочковый
Кратность появления	Первичная, рецидивирующая и повторная форма
Возникновение осложнений	Неосложненная и осложненная разновидность
По локализации и наличию сопровождающейся боли	Типичный вид или атипичный
Динамические особенности	Стадии: ишемия, некроз, организация, рубцевание

Только после диагностики становится ясной клиническая картина и разновидность заболевания. Эти характеристики патологии важны для назначения правильного лечения, диеты и других рекомендаций больному.

Характеристика

Продромальный период болезни считается нестабильной стенокардией или острым синдромом коронарного типа. Продолжительность такой стадии может быть от нескольких минут до месяца, иногда это способно длиться 2 месяца. Гистологические изменения начинают развиваться спустя 2-7 минут после начала проявлений патологии.

Симптомы:

1. слабость, проблемы с дыханием;
2. боль ангиозного характера;
3. локализация болевых ощущений меняется также, как интенсивность;
4. реакция тела на прием «Нитроглицерина» становится другой;
5. нарушение ритма сердца.

Стадии инфаркта миокарда по времени обычно довольно длительны, иногда для развития следующего этапа болезни должно пройти несколько месяцев, а в иных случаях всего 10-15 минут. Всех пациентов, у которых выявлена такая форма заболевания, необходимо госпитализировать, так как состояние это опасное и медлить с лечением нельзя.

Острейший этап патологии у основного количества больных развивается стремительно, за 3-5 часов. Если сделать в этот период человеку кардиограмму, то в результате обследования будут выявлены признаки некротических изменений в миокарде. Клиника заболевания в этом случае может быть нескольких вариантов.

• Болевой тип или ангинозный. Наблюдается в большинстве подобных ситуаций, около 90-92%. Проявляется интенсивными болевыми ощущениями за грудиной у людей, носящими жгучий характер. Боль может отдавать в зону левой руки, шею, ключицу, челюсть снизу. Такое состояние сопровождает больного около 30 минут, дополнительно фиксируется повышенное возбуждение, страх и другие психические расстройства. Купировать этот дискомфорт с помощью «Нитроглицерина» не получается.
• Астматическая форма заболевания. Проявления недуга практически одинаковы с признаками бронхиальной астмы. Клиническая картина усугубляется приступами затруднения дыхания и сильной одышкой. Такое развитие событий чаще происходит у пациентов с артериальной гипертензией или при повторном инфаркте.
• Абдоминальный вариант. Этот тип недуга возникает при некротических повреждениях нижних отделов мышечной ткани сердца. Боль фиксируется в районе живота и появляется рвота, понос, тошнота. Данная разновидность довольно сложно диагностируется, так как подобные симптомы указывают скорее на отравление организма или другую болезнь пищеварительной системы.

• Аритмический вид. Проявления такого типа могут характеризоваться как расстройство ритма сердца, его блокадой. Нередко протекает с нарушением сознания больного или обмороками.
• Церебральная форма патологии. Начальный этап развития обычно сопровождается признаками нарушения поступления крови в головной мозг. Клиническая картина выглядит как головокружение, боль в голове, расстройство речевой функции, приступы эпилепсии. Насторожить также должно изменение походки человека.

В исключительных случаях симптоматика при инфаркте миокарда отсутствует, пациент не предъявляет никаких жалоб, а признаки недуга выявляются только с помощью ЭКГ. Эта редкая в кардиологии форма заболевания обычно возникает у больных сахарным диабетом. Независимо от разновидности этой болезни, временить с обращением к врачу нельзя – это смертельно опасно.

Острое течение инфаркта миокарда не представляет затруднений в диагностике, а длительность стадии варьируется в зоне 10-13 дней. Морфологические изменения в виде четкого определения границ повреждения миокарда некрозом и формирование рубца указывают на эту фазу.

Клинические особенности острой стадии:

1. Увеличение температурных показателей тела человека.
2. Повышение уровня СОЭ и общего объема лейкоцитов.
3. Высокая активность ферментов главного органа, таких как тропонин, креатинфосфокиназа, миоглобин, аспартатаминотрансфераза и кардиоспецифичный белок.
4. изменения на кардиограмме, характерные для этого периода инфаркта миокарда (сегмент ST, а также зубцы Т и Q показаны с положительной динамикой).

Подострая стадия течения инфаркта миокарда обычно длится около 2-ух месяцев и заканчивается процессом формирования соединительной ткани рубца. Постепенно состояние человека приходит в норму, исчезают все проявления болезни, в том числе признаки сердечной недостаточности. Иногда у пациентов развиваются осложнения. Среди таких присутствует пневмония, перикардит, лихорадка, нарушения в легких провоцируют плеврит, появляются болевые ощущения в области суставов, а также высыпания типа крапивницы.

Постинфарктный этап имеет продолжительность около 6 месяцев. В этот период главный орган приспосабливается к другим условиям своего функционирования и отмечается консолидация ткани рубца.

Так как объем сокращающихся волокон сердца снижен, у человека могут возникать проявления стенокардии, недостаточности питания органа хронического течения. В это время существует высокий риск повторного инфаркта миокарда.

Реабилитация включает в себя большое количество ограничений и правил, которые необходимо соблюдать. Диета, нормальный режим дня, исключение эмоциональных перегрузок и многое другое назначит врач в своих рекомендациях. Срок восстановительного периода рассчитывается лечащим доктором индивидуально в каждом случае, но обычно это довольно продолжительное время. Стадии развития и характер течения инфаркта миокарда практически у всех больных одинаковы, но вот симптоматика может проявляться по-разному. В классификации МКБ-10 острый период болезни фиксируется в виде кода-l21. Есть еще несколько отметок, касающихся постинфарктного этапа и некоторых осложнений этой патологии.

Диагностика

Обследование пациентов с инфарктом миокарда зависит от разновидности патологии. Если заболевание протекает в атипичной форме, то выявить его характер очень сложно. Классифицировать болезнь, определить микропрепарат и изучить все ее нюансы у медиков получится только после госпитализации человека. Все диагностические мероприятия нужны для подтверждения развития инфаркта миокарда, а также на изучение его особенностей и возможности появления осложнений.

Способы обследования:

Доктор, при осмотре больного, знакомится с историей болезни пациента, проводит несколько этапов диагностики. Пальпация, при которой врач прощупывает область груди, выявляя точку миокарда. Обычно эта зона обнаруживается на участке пятого межреберья слева, что находится перпендикулярно району ключицы.

Перкуссия включает в себя простукивание стенки грудины, чтобы определить границы главного органа. Во время таких действий при инфаркте миокарда специфических нарушений не выявляется. Когда у человека расстроилась деятельность сердца в результате застоя или расширения одного желудочка (чаще – левого) то медик зафиксирует смещение границ мышцы органа влево.

Аускультация является особенным методом прослушивания сердца, во время которого выявляются шумы при работе органа. Существуют определенные правила, которые соответствуют некоторым патологиям, сопровождающим инфаркта миокарда.

Магнитно-резонансная томография считается дорогим способом, но данные этой диагностики очень информативны. Сделать подобную процедуру можно только в условиях медицинского учреждения, а расшифровкой занимается специалист. Плюсом такого обследования, безусловно, считается то, что врачам удается найти даже самое небольшое повреждение в органе. Помимо прочего, с помощью этой методики можно обнаружить тромбообразования в сердечно-сосудистой системе и оценить состояние артерий.

ЭКГ считается самым информативным и недорогим способом диагностики, поэтому используется чаще остальных. Еще одним неоспоримым преимуществом такой методики является возможность обследования пациента на дому, что очень экономит время.

Сцинтиграфия представляет собой довольно сложный метод обследования, так как для его проведения нужно ввести человеку в кровоток специальное вещество. Этот способ применяет нечасто и только в тех случаях, когда кардиограмма не показала значимых результатов.

Эхокардиография применяется для определения локализации области органа, подверженной некротическим изменениям, изучения кровотока в проблемном участке, выявления тромбов и состояния клапанов сердца. Этот способ информативен и используется довольно часто при подобном заболевании.

Маркеры крови на определения инфаркта миокарда помогают точно диагностировать это заболевание. Поскольку такой патологический процесс обязательно сопровождается гибелью кардиомицитов, то, сделав анализ крови больного, можно обнаружить в плазме элементы, которые при отсутствии подобного поражения там быть не должны и считаются маркерами некротических изменений в миокарде.

Осложнения и последствия

Инфаркт часто приводит к смерти, поэтому врачи внимательно следят за состоянием здоровья пациента, перенесшего его. Существуют осложнения ранние и поздние. Если говорить о первых, то их можно ожидать в течение первых нескольких часов или 2-8 дней после начала развития болезни.

Осложнения раннего периода:

1. разрыв тканей главного органа;
2. шок кардиогенного типа;
3. сердечная аневризма;
4. тромбоэмболия;
5. сердечная недостаточность острого течения.

Чаще остальных осложнений встречается аритмия различных форм, а также блокады и экстрасистолы. Эти негативные факторы серьезно ухудшают прогноз заболевания и могут привести к полному прекращению деятельности органа.

Поздний период может сопровождаться нарушениями в плевре, перикарде или легких. Зачастую встречаются случаи болезненности сустава плеча слева. У небольшой группы пациентов возникают расстройства психики, особенно это касается людей преклонного возраста. Эти больные становятся нервозными, мнительными, истеричными и часто впадают в депрессивное состояние.

Лечение недуга заключается в стабилизации кровотока в зоне коронарной артерии, в месте ее сужения, а также снижение болевых ощущений, которые могут быть невыносимы. Дополнительно больной нуждается в психологической помощи, а еще в физическом восстановлении. Терапия заключается в использовании препаратов нескольких действий, которые способны наладить функционирование органа. Полностью вылечить таких пациентов практически невозможно, они всегда будут в группе риска повторного инфаркта миокарда и находиться под наблюдением доктора.

Данная болезнь сегодня встречается нередко, чему виной много причин – от экологии до образа жизни человека. Если имеются проблемы с сердцем, надо регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику, чтобы выявить любые негативные изменения в работе и структуре органа и вовремя начать лечить эти патологии. После пережитого инфаркта важно следить за своим образом жизни и контролировать каждый шаг, чтобы случившееся не повторилось.

Измерение артериального давления — пошаговая техника

Предлагаем вашему вниманию пошаговую технику домашнего измерения артериального давления. Вы убедитесь, что измерять свое давление дома тонометром - легко и удобно. Каждый раз для этого ходить к врачу не нужно. Мы всем рекомендуем иметь дома современный электронный тонометр. Этот прибор стоит в аптеке не слишком дорого, и может принести вам огромную пользу - уберечь от инфаркта, инсульта и других осложнений гипертонии. Полезная статья «Какой тонометр купить домой» - независимый обзор домашних тонометров, объективная информация, без рекламы.

Не паникуйте и не хватайтесь за таблетки, если по результатам первого измерения ваше давление оказалось повышенным. Повторите процедуру еще минимум дважды. На нашем сайте вы узнаете, как вылечиться от гипертонии самостоятельно, а также, какие лекарства может выписать врач. Хорошая новость: мы бесплатно научим вас поддерживать в норме свое артериальное давление без «химических» таблеток, «голодных» диет и изнурительной физкультуры.

Помните, что артериальное давление выше 180/120 мм рт.ст. требует немедленного медицинского вмешательства.

Если пациент жалуется на частые головокружения, то необходимо отдельно провести измерение артериального давления в положении стоя. Если в этом случае систолическое давление понижается на 20 мм рт. ст. или более, а диастолическое - на 10 мм рт. ст. или более, чем в положении сидя, устанавливается диагноз ортостатической гипотонии - расстройства вегетативной нервной системы, характеризующегося резким понижением артериального давления при изменении положения тела (с сидячего или горизонтального - на вертикальное).

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Какой тонометр лучше использовать?

Для домашнего измерения артериального давления мы рекомендуем использовать полуавтоматический тонометр с манжетой на плечо. Это оптимальный вариант по цене-качеству. Вы можете приобрести в аптеке полуавтоматический тонометр - точный и долговечный - не дороже 60 долларов. За такие скромные деньги вы получите современный аппарат из Швейцарии, США, Германии или Японии.

Автоматические тонометры - менее точные. Мы считаем, что при измерении давления накачать воздух грушей - не такой уж большой труд, и нет смысла переплачивать за полностью автоматический тонометр. Тонометры на запястье или на палец - недостаточно точные. Их использовать не рекомендуется. Особенно те, которые на палец.

Перед покупкой убедитесь, что манжета тонометра подходит вам. Как правило, большинству людей подходят манжеты среднего размера, и тонометры комплектуются ими. Пожалуйста, не пользуйтесь старыми тонометрами, где нужно выслушивать тоны сердца с помощью стетоскопа.

Далее мы предполагаем, что вы используете полуавтоматический электронный тонометр, и не нужно выслушивать стетоскопом сердечные тоны. Прочитайте статью «Как подготовиться к измерению артериального давления«. Важно правильно закрепить манжету тонометра на плече. Она должна находиться на 2-3 см выше локтевого сустава, и по высоте - на одном уровне с сердцем. Это наглядно показано на картинке.

1. Оберните манжету вокруг руки и закрепите ее в этом положении липучками.
2. Возьмите в руку грушевидный насос тонометра.
3. Сжимая и разжимая грушевидный насос, нагнетайте воздух в манжете до тех пор, пока тонометр не будет показывать давление примерно на 40 мм рт. ст. выше того, которое вы ожидаете.
4. Начните выпускать воздух из манжеты. Для получения достоверных результатов измерения артериального давления нужно делать это медленно, со скоростью около 2 мм рт. ст. в секунду. Давление в манжете будет понижаться, и ток крови по артерии возобновится.
5. Запишите полученное систолическое и, через дробь, диастолическое давление, не полагаясь на память.
6. Сделайте не одно, а сразу несколько измерений артериального давления. Потому что результаты первого измерения часто оказываются очень завышенными. Измеряйте 3-8 раз подряд на одной и той же руке, с интервалом несколько минут. До тех пор, пока результаты не начнут более-менее совпадать, с минимальной разницей. Перед каждым новым измерением сгибайте-разгибайте руку, чтобы восстановить кровообращение. Посчитайте среднее значение «похожих» результатов и считайте достоверным именно его. Результаты измерений, которые сильно отклоняются от всех прочих, не учитывайте.
7. Занесите результат измерения в дневник. При этом укажите также дату и время (утро, день или вечер). Отметьте также руку, на которой проводилось измерение (правая или левая).

Почему необходимо несколько раз подряд измерять артериальное давление и усреднять результат

В большинстве случаев результаты первого измерения артериального давления оказываются завышенными. Потому что из-за сдавливания руки манжетой тонометра сильно повышается тонус кровеносных сосудов. Это автоматическая непроизвольная реакция организма, которую нужно учитывать и приспособиться к ней. Если вам измеряет давление опытный врач, то он не удовольствуется одним измерением, а проведет его 2-3 раза.

Рекомендуем вам измерять давление полуавтоматическим тонометром на одной руке как минимум 3 раза подряд. Если результаты второго и третьего измерения повторяются, с небольшой разницей, то это и есть реальное значение артериального давления пациента. Если совпадения нет, то сделайте 4-8 «подходов», пока не увидите устойчивую повторяемость. После этого посчитайте среднее значение, запишите в дневник и анализируйте его.

Давайте проиллюстрируем конкретными примерами эту технику измерения артериального давления.

Во втором случае можно использовать среднее арифметическое значение измерений №№ 3, 4 и 5 (получится 132/79) или только измерений №№ 4 и 5 (получится 131/78). Если бы ограничились одним-единственным измерением, то оба пациента остались бы в расстроенных чувствах и получали избыточное лечение.

Анализируем результаты

Сейчас пора проанализировать результаты измерения артериального давления, которое вы только что провели. В этом вам помогут заметки:

• Измерение артериального давления: интерпретация результатов;
• Стадии гипертонической болезни

При повышенном артериальном давлении повторите измерение через 60 секунд на той же, а затем еще через минуту - на другой руке. Если на одной руке давление выше, чем на другой, в дальнейшем измерения следует проводить на ней. Диагноз «гипертония» можно ставить, только если измерения в течении нескольких дней подряд показали, что у пациента стабильно повышенное давление.

Многие люди переживают, что их тонометр не точный. На самом деле, основная проблема - ошибки в процессе измерения кровяного давления, а не качество приборов. Посмотрите видео «Врет ли ваш тонометр?», которое подготовила известный специалист Елена Малышева. В нем обсуждаются не сравнительные характеристики разных тонометров, а техника измерения артериального давления. Наглядно показаны ошибки, которые люди допускают чаще всего, и насколько эти ошибки завышают результаты.

Одного-единственного измерения не достаточно, чтобы назначать пациенту лекарства от гипертонии. Если подозреваете, что у вас гипертония, - не делайте поспешных выводов. Сначала измеряйте свое артериальное давление в течение недели. Делайте это каждый день в одно и то же время, лучше днем или вечером. Конечно, все это при условии, что у вас нормальное самочувствие. Если что-то беспокоит - обратитесь к врачу как можно скорее.

Преимущества домашнего измерения артериального давления

Врачам следовало бы более активно поощрять своих пациентов измерять артериальное давление дома. Потому что пациенты, которые используют домашние тонометры, получают значительные преимущества:

• Результаты измерения более достоверны, потому что нет эффекта белого халата.
• Когда пациент наглядно видит на тонометре результаты лечения (артериальное давление понижается), то он охотно продолжает принимать лекарства и соблюдать рекомендации по здоровому образу жизни.
• Пациенту легче оценить, подходит ему то или иное лекарство или нет. При этом помните, что каждому лекарству нужно дать срок минимум 3 недели, прежде чем делать выводы, хорошо ли оно действует на вас.

• Как избежать ошибок при измерении артериального давления
• Изолированная систолическая гипертония - важно для пожилых пациентов, старше 60 лет
• Гипертония у беременных женщин

Гипертония (артериальная гипертензия) самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. 20-30% всего населения Земного шара страдают от повышенного давления. А в возрасте после 50 лет – 50% населения. Основная классификация гипертонии обусловлена разделением показателей по стадиям, степеням и группам риска.

Классификация артериальной гипертонии по уровню АД (применяется с 1999 г.):

• Нормальное – 80/120 мм рт.ст.;
• Высокое нормальное – в пределах 82-89/130-139 мм рт.ст.;
• 1 степень гипертонии (мягкая) – в пределах 90-99/140-159 мм рт.ст.;
• 2 степень гипертонии (умеренная) — в пределах 100-109/160-179 мм рт.ст.;
• 3 степень гипертонии (тяжелая) – выше значений 110/180 мм рт.ст.

Гипертоническая болезнь 2-й и 3-й степеней может иметь 1, 2, 3 и 4 группы риска. Любое развитие заболевание начинается с наименьшего поражения органа и с увеличением группы риска патологические изменения возрастают. Своевременная диагностика и комплексный подход к лечению способны блокировать дальнейшее развитие заболевания.

Классификация артериальной гипертонии по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

1 стадия – неустойчивое увеличение АД без изменений со стороны внутренних органов.

2 стадия – стойкое увеличение АД, есть изменения со стороны внутренних органов без нарушения функций. Могут быть изменения в одном или двух органах одновременно: сосудов, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы, сетчатки глаз.

3 стадия – тяжелое повышение АД с поражением внутренних органов и нарушениями их функций:

1. Сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка сердца;
2. Нарушение мозгового кровообращения, инсульт, инфаркт головного мозга;
3. Дистрофия сетчатки глаза, атрофия зрительного нерва;
4. Почечный синдром – нарушенение нормального функционирования почек и надпочечников. Гипертония и заболевание почек усиливают друг друга, создавая порочный круг;
5. Поражение сосудов аорты и периферических артерий, атеросклероз.

Классификация гипертонии необходима для определения масштаба заболевания и для более точного выбора лечебных мероприятий. Наиболее оптимально подобранная лекарственная терапия стабилизирует артериальное давление и значительно облегчит состояние больного.

Ульяновский государственный университет

Институт медицины, экологии и физической культуры

Медицинский факультет

Кафедра терапии и профессиональных болезней

Медицинская карта стационарного больного

Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия,риск 4.

Куратор: Аляпышев Г.С.,

курс ЛД 08/9

Дата курации: 13.02.12 г

Преподаватель: Мензоров М.В.

Ульяновск, 2012 г.

ДАННЫЕ РАСПРОСА БОЛЬНОГО

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ (паспортная часть):

гипертоническая болезнь коронарный синдром

1.ФИО:

2.Пол: женский

.Год рождения/возраст: 02.05.48 / 64 года

.Образование: среднее техническое образование

.Адрес места жительства: ул. Туполева 28-74

.Место работы: не работает (пенсионер, инвалид II группы)

.Профессия:

.Дата поступления в стационар: 23.09.12 17-30

.Дата начала курации: 26.09.12

.Дата выписки:

.Кем направлен больной: ПСП №

.Диагноз направляющего учреждения: ИБС: острый коронарный синдром.

.Предварительный диагноз:

Диагноз основной: Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия, риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

14.Клинический диагноз:

Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь,III степень, III стадия,риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

Основные: жалобы на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувство нехватки воздуха.

Дополнительные: Жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке (при подъеме на второй этаж). Жалобы на загрудинную боль, ощущение дискомфорта в области сердца при умеренной физической нагрузке.

Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Сниженную чувствительность правой половины тела. Боль, гиперпигментацию и отечность в нижних конечностях.

ЖАЛОБЫ НА ДЕНЬ КУРАЦИИ

09.12 Самочувствие больной немного улучшилось. Болевой синдром уменьшился. Жалобы на одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание; сниженную чувствительность в правой половие тела. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях.

ANAMNESIS MORBI:

Считает себя больной с 36 лет (с 1976 г), когда впервые стала отмечать повышение артериального давления до 140/90 мм рт ст, что сопровождалось головной болью, шумом в ушах. В этой связи обратилась к терапевту в поликлинику по месту жительства. Получала гипотензивную терапию. Периодически проходила стационарное лечение. Давление максимально повышалось до 250/110 мм рт ст. На фоне гипотензивной терапии АД держалось на уровне 150/90 мм рт ст. Стала отмечать ухудшение слуха, зрения. В 1983 году периодически стала отмечать чувство сердцебиения.

12.01 внезапно почувствовала ухудшение состояния, тошноту, рвоту, нарушение речи, нарушение чувствительности правой половины тела. Было зафиксировано повышение давление до 280/110 мм рт ст. Родственники вызвали скорую помощь, был доставлена в ПСО. Был выставлен диагноз: Ишемический инсульт в бассейне ЛСМА с явлениями правостороннего гемипареза. Стала отмечать нарушение глубокой и поверхностной чувствительности, моторики правой половины тела; нарушение памяти на текущие события. Наблюдалась у невролога. Получала амбулаторное лечение.

В 2010 году появились боли в области сердца при умеренной физической нагрузке, иррадиирующие в в левую лопатку, купирующиеся приемом нитроглицерина. С этого же времени стала отмечать появление одышки при умеренной физической нагрузке, которая усиливается в горизонтальном положении. Амбулаторно принимала конкор, хартил, тромбо АСС, нитросорбид. За последний год отмечает появление загрудинных болей и одышки при меньшей физической нагрузке.

В последние несколько лет отмечает появление жажды, сухости во рту, обильного мочеиспускания. Была обследована эндокринологом 20.08.12. Был выставлени диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Начала принимать глюкофаж; соблюдала диету.

Настоящее ухудшение состояния 23.09.12 в 15-00, когда появились жгучие загрудинные боли, которые не купировались приемом нитросорбида. Родственники вызвали скорую помощь. Была доставлена в приемное отделение ЦГКБ в 17-30. Экстренно госпитализирована в КРО.

ANAMNESIS VITAE:

Родилась 2 мая 1948 года здоровым ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту, от сверстников не оставала. Начала учебу с 7 лет. Замужем.

Трудовой анамнез: получила среднее техническое образование. Профессия - продавец.

Профессиональную вредность отрицает.

Наследственность -отягощена по линии отца (АГ,ИБС, ОИМ).

Питание регулярное - 3 раза в день, полноценное, разнообразное.

Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Вредные привычки отрицает.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, ветряная оспа, рожистое воспаление нижних конечностей; острый тромбофлебит нижних конечностей.

Туберкулез, гепатит, венерические заболевания - отрицает.

Употребление недоброкачественных продуктов, наличие дисфункций кишечника за последние 3 недели не отмечает.

Наличие контактов с инфекционными и лихорадочными больными, с грызунами и насекомыми отрицает.

Операций не было. Проведение эндоскопицеских манипуляций и посещений стоматолога за последний год не было.

Трансфузионный анамнез: гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов отрицает.

Состоит на диспансерном учете у терапевта, невролога, кардиолога.

STATUS PRAESENS:

Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 168. Вес 130 кг. [ИМТ]= 130/2,82=46 (норма 18,5 - 24,9 кг/м2). Окружность талии 112см.

Температура тела: 36,6 C. Выражение лица обычное.

Кожные покровы сухие, чистые, обычной окраски, умеренной влажности. Тургор кожи нормальный. Высыпаний нет. Оволосение по женскому типу. Гиперпигментация кожи и отечность нижних конечностей до уровня верхней трети голени.

Слизистые оболочки: слизистые глаз, носа, ротовой полости, умеренной влажности, бледно-розовые, высыпаний нет.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, подмышечные узлы мягко-эластической консистенции, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, диаметром 3-6 мм, подвижные, безболезненные.

Глотка не гиперемирована, миндалины не увеличены, налета нет.

Мышцы: мышечная система развита умеренно; при пальпации мышцы безболезненные; сила мышц снижена в правой верхней и нижней конечности.

Кости: без деформации. При пальпации безболезненные.

Суставы: суставы не ограничены в подвижности, при пальпации безболезненные, движения сохранены в полном объеме.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ:

Осмотр: форма носа нормальная, дыхание через нос не затруднено. Голос тихий.

Грудная клетка правильной гиперстенической формы: над- и подключичные ямки выражены нормально. Межреберные промежутки не расширены. Эпигастральный угол более 90 градусов. Лопатки умеренно прилегают. При дыхании движения лопаток асимметричные. При дыхании правая половина грудной клетки отстает. Участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания нет. Искривлений позвоночника нет. Дыхание смешанного типа, ритмичное, не затруднено. ЧДД 20-21/мин.

Сравнительная перкуссия: звук ясный, лёгочный, симметричный.

Аускультация: дыхание везикулярное,ослабленное в нижних отделах.В задненижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы; крепитация, шум трения плевры не выслушиваются. Бронхофония над симметричными участками выражена умеренно.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Осмотр: Наружные яремные вены и сонные артерии без изменений.

При осмотре области сердца без изменений, сердечный горб отстутствует. Правожелудочковый толчок, пульсация брюшной аорты не определяются. Грудная клетка в области сердца без деформации.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево (в пятом межреберье по среднеключичной линии), разлитой, низкий, слабый, положительный; сердечное дрожание не пальпируются.

Пульс одинаковый на обеих руках, 60уд/мин, ритмичный, среднего наполнения и напряжения; АД на плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст. Пульсовое - 60 мм рт ст.

Перкуссия: затруднена из-за избыточного развития подкожно-жировой клетчатки.

Аускультация: Тоны сердца ритмичные, приглушенные. I тон ослаблен, глухой на верхушке, акцент II тон над аортой; шумы, экстрасистолы, не выслушиваются. ЧСС= 60 уд/мин, ритм правильный.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Осмотр: язык розовый, влажный, слегка обложен белым налетом, сосочки языка выражены умеренно. Трещин, язв, отпечатков зубов по краям нет. В ротовой полости имеются кариозные и пломбированные зубы. Десны розовые, кровоточивости, разрыхленности, язв нет. Слизистая глотки розовая. Глотание свободное, безболезненное.

Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Пигментные пятна, рубцы, грыжи, расширенные подкожные вены не отмечаются. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

При поверхностной ориентировочной и сравнительной пальпации: живот мягкий, участки локального мышечного напряжения не определяются. Грыжевые ворота не определяются. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательные.

Глубокая пальпация затруднена из-за выраженного абдоминального ожирения.

Шум плеска, шум падающей капли не определяется.

При перкуссии области живота - умеренный тимпанит.

Аускультация: перистальтика кишечника активная.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНАЯ СИСТЕМА

Правая акромиальная, лопаточная точки безболезненные. Симптомы Керра, Мерфи, Френикус-симптом - отрицательные.

Печень не выступает из-за реберной дуги. Размеры печени по данным перкуссии по Курлову: по правой среднеключичной линии - 9 см, по передней срединной линии - 8 см, по краю левой реберной дуги - 7 см.

Селезенка не пальпируется. Размеры селезенки: длинник по X ребру: 6 см, поперечник - 4 см.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Осмотр: кожа лица телесного цвета, тургор нормальный, параорбитальные отеки не выявляются; поясничная область без деформаций.

Пальпация: мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно не определяется. Частота мочеиспускания 4-5 раз в день. При пальпации мочеточниковые точки безболезненные.

Перкуссия: симптом поколачивания по Пастернацкому отрицательный.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Щитовидная железа при осмотре и пальпации не определяется. Патологические глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля, Мебиуса, Грефе, Кохера) отрицательные. Ожирение 3ст.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Состояние психики: сознание ясное. Ориентирована во времени, пространстве и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития.

Зрение, слух - снижены. Обоняние в норме. Нарушений вкуса нет. Общемозговые симптомы не выражены. Сон не нарушен.

Исследование ЧМН: обонятельный анализатор - нормосмия. Зрительный анализатор - снижена острота зрения. Цветоощущение - в норме. Конвергенция глазных яблок в норме. Диплопия не наблюдается. Движение глазных яблок в полном объеме. Реакция на свет сохранена. Тройничный нерв: напряжения жевательных мышц умеренное. Болезненность в точках выхода тройничного нерва отсутствует.

Слуховой анализатор и вестибулярная функция: жалобы на выраженное снижение слуха. Глотание в норме. Субъективно снижения вкусовой чувствительности нет. Подъязычный нерв: язык по средней линии. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц не выявлена.

Двигательная сфера: пассивные движения в конечностях в полном объеме. Мышечных контрактур нет. Мышечный тонус правой половины тела снижен. Гиперкинезы не обнаружены. Припадки отрицает. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно. Тремора конечностей нет. Рефлексы сохранены. Речь не нарушена. Чувствительность в правой половине тела нарушена. Правосторонний гемиперез. Вегетативная нервная система: без особенностей. Цвет кожи обычный, потоотделение нормальное. Внимание сохранено. Память ослаблена. Бред и галлюцинаций не отмечает. Частой смены настроения нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Диагноз основной: ИБС: Острый коронарный синдром. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия, риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Обоснование предварительного диагноза:

Острый коронарный синдром поставлен на основании:

-Жалоб на внезапно возникшие интенсивные загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, лопатку; слабость; одышку; чувство страха смерти.

-Жалоб на повышение АД до 200/100 мм рт ст (адаптированное АД 140/90), которое сопровождается головной болью, шумом в ушах, тошнотой, общей слабостью, снижением работоспособности. В анамнезе жалоб на боли в области сердца при физической нагрузки, купирующиеся нитроглицерином (стенокардия).

-Наличие факторов риска: возраст (64 года), эмоциональный стресс, наследственность, сахарный диабет 2 типа.

-Аускультация: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой.

-АД плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст.

-Пальпации: верхушечный толчок смещен влево (в V межреберье по среднеключичной линии), разлитой (2,5 см).

-Жалоб на одышку (инспираторного характера) после выполнения обычных физических нагрузок, сердцебиение.

-Объективного исследования: признаки гипертрофии ЛЖ в виде смещения кнаружи верхушечного толчка и расширения левой границы сердца.

-IIА есть признаки поражения одного круга кровообращения: одышка (инспираторная), при аускультации: дыхание везикулярное ослабленное, в нижних долях выслушиваются влажные хрипы.

-

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

1.Общего анализа крови + Tr (с целью исключения признаков воспаления - миокардита и резорбционно-некротического синдрома).

2.Общего анализа мочи (с целью исключения поражения почек при АГ).

.Кровь на RW (ЭДС) (на наличие сифилиса).

.Консультация невролога (с целью консультации, выявления поражения органов мишеней; ОНМК в анамнезе)

.Консультация окулиста (для исследования глазного дна)

.Сахар крови, гликемический профиль.

.Консультация сосудистого хирурга (для верификации диагноза - тромбофлебит нижних конечностей в анамнез; На момент осмотра есть данные за посттромбофлебитическую болезнь нижних конечностей)

1.Биохимический анализ крови: тропонин, АЛТ, АСТ, общий белок; креатинин, холестерин, бета-липопротеиды (с целью исключения нарушения липидного обмена).

2.Коагулограмма.

Методы инструментальной диагностики:

УЗИ сердца (с целью подтверждения ГЛЖ).

УЗИ брюшной полости (исключить поражение других органов).

Рентгенография органов грудной клетки (подтвердить изменение конфигурации сердца и исключить патологию лёгких).

Контроль АД 2 раза в день (для выявления тяжести АГ и коррекции АД, оценки эффективности лекарственной терапии).

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ПоказательРезультаты исследованияИнтерпретацияВ нормеУ больногоОАКГемоглобин120-160 г/л126НормаЭритроциты4,3-5,7 *10^12.л 4,15СниженоГематокрит37-51%38,1НормаЦветной показатель0,86-1,05 усл.единиц0,88НормаСр. сод. Hb в эритр.27-34 пг29,17НормаСр. конц. Hb в эритр.30-38 %34,92НормаСр. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно-желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1,7-8,3 ммоль/л5.8 НормаХолестерин3,1-6,5 ммоль/л6,72 УвеличеноКФК-МВ0-24 U/l188,4УвеличеноЛДГ90-180 U/l668,4УвеличеноОбщий белок 66-87 г/л70,8НормаГлюкоза3,4-6,11 ммоль/л 12,03УвеличеноПрямой билирубин1,7-20,0 мкмоль/л11,9НормаNa+122-152 ммоль/л119,5СниженоК+3,8-5,6 ммоль/л3,51СниженоСl-95-110 ммоль/л85,4СниженоОсмолярность285-295 ммоль/л264,5 СниженоТриглицериды 0-1,7 ммоль/л1,33Норма КоагулограммаПротромбиновый индекс80-100%65%СниженоФибриноген2-4 г/л4,1ПовышеноВремя рекальцификации60-120 сек145 ПовышеноТолерантность плазмы к гепарину7-15 мин15 НормаАЧТБ30-40 сек48 ПовышеноЭтаноловый тестОтрицательныйОтрицательныйНорма Кровь на RW серореакцияОтриц.Отриц.НормаГликемический профиль 8.00 3,5-5,5 ммоль/л9,8 ммоль/лУвеличено11.003,5-5,5 ммоль/л14,1 ммоль/лУвеличено16.003,5-5,5 ммоль/л7,3 ммоль/лУвеличено20.003,5-5,5 ммоль/л8,7 ммоль/лУвеличено

ЭКГ: Ритм синусовый, правильный. ЧСС 84 в мин. ЭОС горизонтальная. Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL.

Индекс Соколова-Лайона RV5+SV1= 15 мм.

АД в динамике.

Дата Утро Вечер24.09.12140/100 мм. рт. ст.140/90 мм. рт. ст.25.09.12140/90 мм. рт. ст.130/90 мм. рт. ст.26.09.12130/80 мм. рт. ст.135/85 мм. рт. ст.27.09.12135/85 мм. рт. ст.130/80 мм. рт. ст.28.09.12135/85 мм. рт. ст.130/80 мм. рт. ст.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА,

Признак ИБС: стенокардия напряженияИБС: инфаркт миокарда У больногоБольПровоцируется физической нагрузкой, эмоциями. Имеет характер давящей, сжимающей, с ощущением тревоги. Длится 5-10 минут. Снимается прекращением физической нагрузки или приемом нитроглицеринаВозникает спонтанно. Резкая, мучительная боль со страхом смерти. Продолжается более 4 0 минут. Проходит после изменения наркотических анальгетиков. Не купируется приемом нитроглицеринаЖалобы на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувства нехватки воздуха. Резорбционно-некротический синдром ОтсутствуетВ б/х анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лихорадка, симптом «ножниц», ферментемия: КФК, ЛДГ, АЛТ, АСТ (в основном ЛДГ1), тропонины T и I.Тропонины -положит. Сдвиг Le формулы влево. Ферментемия: Повышение КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ.ЭКГ признаки Депрессия или подъем зубца ST, зубца Т в отделениях отражающих зону ишемии.Патологический зубец Q , может быть QS, ST и зубец T орбразуют монофазную кривую, в отведениях отражающих зону некроза миокарда. Реципрокные изменения зубцов R и S.Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL. Патологический зубец Q отсутствует

Заключение: на основании того, что: у больной были жалобы на интенсивные давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, а также основываясь на б/х анализе крови - резорбционно-некротический синдром (тропонины -положит.; сдвиг Le формулы влево. ферментемия: повышение КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ); ЭКГ, снятая на высоте приступа, подтверждает инфаркт миокарда (депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL). Таким образом, клинико-инструментальные данные укладываются в диагноз: ИБС: острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей

ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации поставлен на основании:

Жалоб на интенсивную загрудинную больс иррадиацией в левое плечо, левую лопатку, не купирующуюся приемом нитроглицерина, длительный, сопровождающийся холодным потом, страхом смерти.

Аускультативно: I тон - глухой на верхушке

Дополнительных методов исследования: данные ЭКГ (Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL; отсутствие патологического зубца Q) с характерной последующей динамикой (отрицательный зубец T в III, AvF, V5-V6)

Признаков резорбционно-некротического синдрома: динамика ОАК (лейкоцитоз 10,7 *10^9/л с последующим повышением СОЭ, повышением температуры тела) , повышения уровня кардиоспецифических ферментов (АСТ 253 U/l, ЛДГ 668 U/l, МВ-КФК 188 U/l, тропонин - положительный)

Гипертоническая болезнь III степень, III стадия, риск 4 поставлен на основании:

Жалоб на повышение АД до 200/100 мм рт ст (адаптированное АД 140/90), которое сопровождается головной болью, шумом в ушах, тошнотой; общая слабость, снижение работоспособности.

Наличие факторов риска: возраст (64 года), эмоциональный стресс, наследственность, сахарный диабет 2 типа.

Аускультация: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой.

АД плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст.

III стадия выставлена на основании:

Наличия стенокардии, сердечной недостаточности; ОНМК в анамнезе.

Пальпации: верхушечный толчок смещен влево (в V межреберье по среднеключичной линии), разлитой (2,5 см).

Жалоб на боли в области сердца при физической нагрузки, купирующиеся нитроглицерином (стенокардия).

ХСН IIA, III ФК поставлен на основании:

Жалоб на одышку (инспираторного характера) после выполнения обычных физических нагрузок, сердцебиение.

Объективного исследования: признаки гипертрофии ЛЖ в виде смещения кнаружи верхушечного толчка.

IIА есть признаки поражения одного круга кровообращения: одышка (инспираторная), при аускультации: дыхание жесткое, в нижних долях выслушиваются влажные хрипы.

III ФК ставится на основании Нью-Йоркской классификации: больная ограничивает физическую нагрузку. В покое самочувствие удовлетворительное. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.

СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ

Ишемическая болезнь сердца.

Это острое и хроническое поражение сердца, которое обусловлено снижением или полным прекращением доставки крови к миокарду из-за атеросклеротического и тромботического процесса в коронарных артериях, что нарушает равновесие между потребностью миокарда в кислороде и коронарном кровотоке.

Инфаркт миокарда

острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Основной причиной является атеросклероз и тромбоз коронарных артерий. В патогенезе ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.

Факторы риска инфаркта миокарда, коронарного атеросклерозаВ настоящее время выделяют более 20 факторов риска,которые делятся все известные факторы риска по принципу возможности их коррекции в популяции при активном вмешательстве на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относят генетические, возраст и пол.

Дислипопротеидемии.Между уровнем а-холестерина и заболеваемостью ИБС и холестерином целиком детерминирована уровнем концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а между уровнем в-холестерина и заболеваемостью ИБС существует четкая обратная корреляционная зависимость.-Гиперхолестеринемия.У взрослых лиц оптимальный уровень общего холестерина, при котором риск коронарной болезни низкий, составляет менее 200 мг% (5,2 ммоль/л), холестерин ЛПНП - менее 130 мг% (3,4 ммоль/л), холестерин ЛПВП более 50 мг% (1,3 ммоль/л) и отношение холестерин/холестерин ЛПВП- менее 5.

Артериальная гипертензия, независимо от уровня холестерина, более чем в 2 раза повышает риск развития ИБС. Даже уровень диастолического артериального давления в пределах 80-88 мм рт.ст повышает риск развития атеросклероза и ИБС.

-Курение является независимым фактором риска коронарной болезни и одним из самых значимых в ряду других, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни и др. Риск развития коронарного атеросклероза у курящих мужчин на 60-70% выше, чем у некурящих. Показатели внезапной смерти у курящих сигареты мужчин в возрасте 35-54 года выше примерно в 2-3 раза, чем у некурящих.

-Ожирение сопровождается гипертриглицеридемией, базальной гиперинсулинемией, повышением концентрации глюкозы и риском развития сахарного диабета. Риск развития коронарной болезни и липидных нарушений при ожирении связан не только с его степенью, но и с характером распределения жировых отложений на теле человека. Центральный тип ожирения (мужской тип, абдоминальный, верхнее ожирение) в большей степени сопряжен с риском развития коронарного атеросклероза, чем женский тип. Показано более быстрое развитие атеросклероза и ИБС у больных с абдоминальным вариантом отложения избытка жира. Верхний тип ожирения, в частности отложения жира в области живота, как показывает исследование вопроса, связано чаще всего с алиментарными причинами - обильная еда, употребление пищи с большим содержанием животных жиров, сахара, кондитерских изделий.

-Алкоголь уменьшает риск развития инфаркта миокарда, но не снижает риска развития стенокардии, поэтому предполагается защитное действие алкоголя больше в профилактике тромбоза, чем атеросклероза. С другой стороны общая и сердечно-сосудистая смертность увеличиваются при потреблении более 40 г алкоголя в день и склонности к запоям. Получены данные датскими кардиологами, что умеренное употребление вина, но не крепких спиртных напитков и пива, способствует снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Генетические факторы.Инфаркт миокарда достоверно чаще развивается у обладателей таких маркеров, как Льюис a- b, Gm 1(-), Gc 1-2, а-1-антитрипсин М1М1, сектор по системе АВН.Инфаркт миокарда достоверно реже развивается у обладателей маркеров: Льюис a- b+, Gm(-), а-1-антитрипсин М1М2, несекретор по системе АИН, сухой тип ушной серы, средний рост, гиперстенический и астенический типы конституции, отсутствие диагональной складки уха. К модефицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, тип А поведения, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность. К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность.Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют - возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.Факторы риска фатального инфаркта миокарда: 1)Большие размеры инфаркта миокарда.2)Передняя локализация острого инфаркта миокарда у больных, поступивших в стационар течение 6 часов от начала болей, при наличии подъема сегмента ST и увеличении продолжительности QRS 3)Перенесенный раннее инфаркт миокарда. 4)Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца. 5)Низкое исходное артериальное давление. 6)Повышение активности в плазме крови кардиоспецифических тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина в 100%) являются сильными независимыми прогностически неблагоприятными факторами гибели больных при остром коронарном синдроме. 7)Наличие легочной гипертонии. 8)Пожилой и старческий возраст. 9)Перенесенные инфаркты миокарда, особенно с развитием аневризмы сердца. 10)Сахарный диабет.

Гипертоническая болезнь.

-Этиология не известна. Фактора риска: наследственная предрасположность, гиподинамия, ожирение, избыточное потребление поваренной соли, дефицит Ca и Mg, злоупотребление алкоголем, гиперлипидемия, курение, возраст, травмы черепа, психосоциальный стресс.

-В патогенезе к наиболее значимым механизмам регуляции АД относятся:

-нейрогенная концепция формирования АГ

-гиперактивация симпато-адреналовой системы

-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

-роль минералкортикоидов

-роль предсердного натрий-уретического гормона

-нарушение транспорта катионов

-нарушение экскреторной функции почек

-ожирение и гиперинсулинемия

-дисфункция эндотелия

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

1.Режим: палата интенсивной терапии, строгий постельный режим.

2.Стол №9.

.Антикоагулянтная терапия (препараты низкомолекулярного гепарина) - перепараты прямого действия влияют на свертывемость непосредственно крови.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: п/к 2 р/сут.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 in tabl.: по 1/4 таблетке утром.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: по 1 таб. Утром.

5.Гипотензивная терапия. Кардиоселективные b1-адреноблокаторы более безопасны в острый период инфаркта миокарда, так как они не увеличивают общее периферическое сопротивление при в/в введении, а значит, не повышают постнагрузку на левый желудочек.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 in tabl.: по 1 таблетке 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ блокируют синтез ангиотензина-2 . Таким образом, прерывается прессорное действие на сосуды и снижается активация РААС и симпатической нервной системы. Зофеноприл особенно рекомендуется в остром периоде инфаркта миокарда.

Rp.: Zofenoprili 0,0075

S: по 1 таб 2 раза в день.

Антиангинальная терапия. Вазодилятация. Снижается потребность в кислороде и повышается доставка его по коронарным артериям.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 in tab.: по 1 таб 2 р/день.

7.Статины. Выраженное снижение ЛПНП и триглицеридов. Профилактика и терапия атеросклероза.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: по 1 таб вечером

Синтетические пероральные противодиабетические препараты. Бигуаниды.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: по 1 таблетке 2 раза в день.

ДНЕВНИКИ

Состояние средней тяжести, ближе к тяжелому. Жалобы на боль области сердца,одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при малейшей физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях.

Сознание ясное. Ориентирована во времени и пространстве. Кожные покровы сухие, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в задненижних отделах. ЧДД 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 64 уд/мин, АД на правой и левой плечевой артерии 130/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий. Стул и диурез в норме.

Сознание ясное. Ориентирована во времени и пространстве. Кожные покровы сухие, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в задненижних отделах. ЧДД 21 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Шумы, экстратоны не выслушиваются. ЧСС 62 уд/мин, АД на правой и левой плечевой артерии 140/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий. Стул и диурез в норме.

Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях.

Сознание ясное. Ориентирована во времени и пространстве. Кожные покровы сухие, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в задненижних отделах. ЧДД 20-21 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Шумы, экстратоны не выслушиваются. ЧСС 64 уд/мин, АД на правой и левой плечевой артерии 130/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий. Стул и диурез в норме.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Больная Максимова Мария Ивановна, 1948 года рождения госпитализирована 23.09.12 г. в кардиореанимационное отделение ЦГКБ с жалобами на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувства нехватки воздуха. Также предъявляла жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке (при подъеме на второй этаж). Жалобы на загрудинную боль, ощущение дискомфорта в области сердца при умеренной физической нагрузке.

Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание.

Из анамнеза известно, что АД повышается с 1976 года. В 2010 году стала отмечать загрудинные боли во время незначительной физической нагрузки.

При объективном исследовании были выявлены следующие отклонения от нормы: смещение верхушечного толчка влево (в пятом межреберье по среденключичной линии), разлитой (2,5 см), ослабление I тона на верхушке, акцент второго тона над аортой.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования подтверждают правильность диагноза:

На ЭКГ:Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL.

По данным лабораторных исследований: динамика ОАК (лейкоцитоз 10,7 *10^9/л с последующим повышением СОЭ, повышением температуры тела) , повышения уровня кардиоспецифических ферментов (АСТ 253 U/l, ЛДГ 668 U/l, МВ-КФК 188 U/l, тропонин - положительный)

В настоящий момент находится на лечении с диагнозом:

Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации.Гипертоническая болезнь,III степень, III стадия,риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Жалобы на: чувство нехватки воздуха, одышку в горизонтальном положении.

На момент осмотра: общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Дыхание в легких везикулярное, ослаблено в нижних отделах. ЧДД 20 в мин.Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 64 в мин. АД 140/80 мм рт ст. Отеки - голени. Диурез не нарушен.

Длительность лечения обусловлена тяжестью состояния.

Проведено лечение: стол 9;

Антикоагулянтная терапия (Клексан)

Антиагрегантная терапия (Аспирин, Клопидрогел)

Антиангинальная терапия (Моночинкве)

Гипотензивная терапия (Метопролол, Зофеноприл)

Статины (Аторвастатин)

Сахароснижающие препараты (Метформин)

В результате проведенного лечения состояние больной улучшилось: уменьшилась боль за грудиной. Артериальное давление стабилизировалось.

ПРОГНОЗ

ИБС, АГ являются хроническими заболеваниями неизбежно приводящие к ухудшению состояния, следовательно, необходимо проводить поддерживающую терапию пожизненно.

1.Прогноз для выздоровления - неблагоприятный.

2.Прогноз для жизни - неблагоприятный.

.Прогноз для трудноспособности - неблагоприятный. Инвалид II группы.

Похожие работы на - Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь