При глотании мягкое небо закрывает. Фазы акта глотания. Последовательность актов при глотании. Контроль питания и правила кормления пациента с дисфагией

Механизм глотания — сложный рефлекторный акт, с помощью которого пища переходит из ротовой полости в пищевод и желудок. Глотание — это цепь последовательных связанных друг с другом этапов, которые можно разделить на 3 фазы:

• ротовую (произвольная);
• глоточную (непроизвольная, быстрая);
• пищеводную (непроизвольная, медленная).

Ротовая фаза глотания начинается с момента, когда пищевой комочек (объем 5-15 см3) скоординированными движениями щек и языка продвигается к корню языка, за передние дужки глоточного кольца, и с этого момента начинается вторая — глоточная фаза глотания, которое теперь становится непроизвольным.

Глотка представляет собой конусообразную полость, расположенную позади носовой, ротовой полости и гортани. Подразделяется она на 3 части: носовую, ротовую и гортанную. Носовая часть выполняет дыхательную функцию, стенки ее неподвижные и она не спадается, ее слизистая покрыта реснитчатым эпителием респираторного типа. Ротовая часть глотки по своей функции является смешанной, так как в ней перекрещиваются пищеварительные и дыхательные пути.

Раздражение пищевым комочком рецепторов слизистой оболочки мягкого неба и глотки, стимулирует 2 фазу глотания. Афферентные импульсы передаются по языкоглоточному нерву к центру глотания в продолговатый мозг. От него эфферентные импульсы идут к мышцам полости рта, глотки, гортани и пищевода, по волокнам подъязычных, тройничных, языкоглоточного, блуждающего нервов и обеспечивают возникновение координированных сокращений мышц языка и мышц, поднимающих небную занавеску (мягкое нёбо).

Благодаря сокращению этих мышц вход в полость носа закрывается мягким небом, раскрывается вход в глотку, куда язык проталкивает пищевой комок. Одновременно смещается подъязычная кость, поднимается гортань и надгортанник nepeкрывает вход в гортань, чем предупреждается попадание пищи в дыхательные пути. Вместе с тем открывается верхний сфинктер пищевода, куда поступает пищевой комок и начинается пищеводная фаза перемещения пищевого комка — это прохождение пищи по пищеводу и переход ее в желудок.

Пищевод (esophagus) это трубка, относительно небольшого диаметра с хорошо развитым мышечным слоем, соединяющая глотку и желудок и обеспечивающая продвижение пищи в желудок. Длина пищевода от передних зубов через глотку 40 — 42 см. Если к этой величине добавить 3,5 см., то это расстояние будет соответствовать длине зонда, чтобы получить желудочный сок для исследования.

Передвижение пищевого комочка по пищеводу обусловлено:

• перепадом давления между полостью глотки и началом пищевода (в начале глотания в полости глотки 45 мм.рт.ст., в пищеводе — до 30 мм.pт.cт.);
• перистальтическими сокращениями мышц пищевода;
• тонусом мышц пищевода, который в грудном отделе почти в 3 раза ниже, чем в шейном;
• силой тяжести пищевого комочка.

Глотание является естественным процессом организма во время приема пищи. Во время акта глотания мышцы горла совершают больее сотни движений на протяжении дня. Оно принадлежит к числу тех процессов, которые вы едва замечаете до тех пор, пока не происходят нарушения. Во время глотания расслабляется круговая мышца верхнего отдела пищевода, который называется сфинктером. Благодаря этому процессу содержимое полости рта перемещается через горло в пищеварительную систему. Этот процесс протекает гладко при отсутствии напряжения, страха. При указанных эмоциональных состояния возникают спазмы в глотке. Нарушения глотания или дисфагия сопровождается болями и неприятными ощущениями в горле. Это серьезное нарушение природных рефлексов организма необходимо лечить.

Причины нарушения глотания

Причины нарушений акта глотания можно в основном разделить на механические и функциональные . Первые возникают в результате несоответствия размера куска пищи и просвета пищевода. Функциональные возникают при нарушениях перистальтики. Необходимо учитывать, что нарушение глотания в результате приводит к истощению организма, снижению веса, кашлю. Также может развиться пневмония.

Сужение просвета пищевода также может быть проблемой глотания. Он может произойти в следствии:

• отека (ангина, стоматит);
• стеноза (пищевого и глоточного);
• рубцов (ожоги, послеоперационные);
• здокачественных опухолей (рак пищевода);
• доброкачественных образований (полипы, ангиномы).

Также может быть внешнее давление на пищевод, как следствие:

• увеличения щитовидной железы;
• шейного спондилита;
• дивертикула;
• остефита.

Функциональные нарушения глотания связывают с нарушением работы мышц при:

• параличе языка;
• поражении языко-глоточного нерва;
• заболевания мышц глотки и пищевода (инсульт);
• поражение гладких мышц пищевода (нейропатия, миопатия, алкоголизм).

Примерно 50% людей, страдающих нарушением глотания, пережили инсульт. Также могут быть довольно редкие причины нарушений акта глотания, а именно:

• Болезнь Паркинсона;
• рассаянный склероз;
• церебральный паралич;
• хроническое воспаление легких;
• системная склеродермия (заболевания соеденительной ткани);
• эзофагит (воспаление слизистой пищевода).

Сопутствующие факторы нарушения глотания

Необходимо понимать, что нарушения глотания связаны также со следующими факторами:

• боли и одышка;
• кашель во время и после глотания;
• чувство нехватки воздуха в процессе глотания.

Синдром «кома в горле»

Ощущение кома в горле является распостраненной жалобой пациентов на приемае у врача-отоларинголога. У этого ощущения существует несколько причин:

• В горле есть предмет, который мешает акту глотания;
• рефлюксная болезнь;
• хронический фарингит;
• психологические факторы.

Рефлюкс - это обратный заброс содержимого желудка в пищевод и далее в горло. Спазм мускулатуры в глотке, который и вызывает ощущение «кома», провоцируется желудочным содержимым (кислое содержимое желудка обжигает слизистую оболочку пищевода и горла). Довольно часто появлению синдрома «кома в горле» способствуют стрессовые ситуации, состояние сильного волнения или страха.

Последствия нарушения глотания

Следует серьезно отнестись к устранению причин заболевания, так как осложнения могут быть серьезными. В тяжелых случаях может возникнуть:

• Эзофагит (воспаление пищевода);
• развитие рака пищевода;
• аспирационная пневмония;
• абсцессы легких;
• пневмосклероз.

Профилактика нарушения глотания

Чтобы избежать проблем с глотанием, необходимо рационально и сбалансированно питаться, отказаться от курения. Также важно вести наблюдение у врача и вовремя лечить заболевания горла. В некоторых случаях нарушения глотания могут быть вызваны у детей проглатыванием мелких игрушек и деталей. Необходимо следить за ними и не приобретать игрушки со слишком мелкими деталями.

Лечение нарушения глотания

Лечение в первую очередь зависит от причины возникновения проблем с глотанием. Сегодня нарушения глотания не представляют серьезной угрозы для жизни больного, если вовремя обратиться к специалисту. Врач поможет определить причину и устранить ее. Если у больного есть опухоли, которые вызывают нарушения глотания необходима дополнительная консультация онколога. При неврологических причинах нарушений глотания проводится консультация психотерапевта. Лечащий врач назначает пациенту специальную диету, практически все продукты употребляются в виде пюре, чтобы не раздражать пищевод. Если пациент не способен к самостоятельному приему пищи, кормление происходит через зонд или внутривенно. При дисфункции мышц назначаются специальные упражнения, иногда проводят расширение пищевода. Массаж при дисфагии также эффективен. В случае гастроэзофагеального рефлюкса либо эзофагита назначенные препараты уменьшат кислотность желудка.

Глотание - перевод пищевого комка из полости рта в желудок. Человек среднем совершает за сутки 600 глотаний, 200 из которых производятся о время еды. Глотание имеет рефлекторный механизм и возникает в результате раздражения чувствительных окончаний тройничных, гортанных языкоглоточных нервов. По их афферентным волокнам импульсы поступают в продолговатый мозг, в котором расположен центр глотания. От его импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Доказательством рефлекторного характера глотания служит то, что если выключить рецепторы корня языка и глотки, обработав их раствором кокаина, то глотание не осуществится. Организация деятельности бульбарного центра глотания координируется двигательными центрами среднего мозга, коры большого мозга и находится в тесной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути.

Глотание состоит из трех последовательных фаз: 1 - ротовой (произвольная), 2 - глоточной (быстрая, короткая непроизвольная), 3 - пищеводной (медленная, длительная непроизвольная). Во время первой фазы из пищевой пережеванной массы во рту форми­руется пищевой комок объемом 5-15 см\ который движениями языка пе­ремещается на его спинку. Произвольными сокращениями передней части языка пищевой комок прижимается к твердому небу, затем переводится на корень языка за передние дужки.

Во время второй фазы раздражения рецепторов корня языка рефлектор-но вызывают сокращение мыщц, приподнимающих мягкое небо, что пре­пятствует попаданию пищи в полость носа. Движения языка проталкива­ют пищевой комок в глотку. Одновременно сокращаются мышцы, смеща­ющие подъязычную кость и вызывающие поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Переводу ее в глотку способствует повышение давления в по­лости рта и снижение давления в глотке. Препятствуют обратному движе­нию пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и прилегающие к нему дужки. Вслед за поступлением пищи в глотку сокращаются мыш­цы, суживающие ее просвет выше пищевого комка, вследствие чего он продвигается в пищевод.

Перед глотанием глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, во время глотания давление в глотке повышается до 45 мм рт.ст. и через открыв­шийся сфинктер пищевой комок поступает в начало пищевода, где давле­ние не более 30 мм рт.ст. Вторую фазу глотания нельзя выполнить произ­вольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. Если раздра­жать корень языка, то произойдет глотание, которое произвольно остано­вить нельзя. Две фазы акта глотания длятся около 1 с.

Третью фазу глотания составляют прохождение пищи по пищеводу и перевод ее в желудок сокращениями пищевода. Движения пищевода вы­зываются рефлекторно при каждом глотательном акте. Продолжитель­ность третьей фазы при глотании твердой пищи 8-9 с, жидкой 1-2 с. В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть расширяется, принимая пищевой комок. Сокращения пищевода имеют характер волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся в сторону желудка (перистальтические сокращения). При этом последова­тельно сокращаются кольцеобразно расположенные мыщцы пищевода, передвигая перетяжкой пищевой комок. Перед ним движется волна пони­женного тонуса пищевода (релаксационная). Средняя скорость перисталь­тической волны 2-4 см/с. По мере продвижения ее к желудку давление в полости пищевода нарастает до 50-70 мм рт.ст. Глотание твердой пищи повышает давление в большей мере, чем жидкой.

9. Секреторная ф-ия различных видов желудочных желез. Состав и св-ва желудочного сока, его значение в пищеварении. Защитная роль слизи. Желудочный сок продуцируется железами желудка, располож в его слиз оболочке. Фундальные железы состоят из трех типов клеток Главные клетки секретирую пепсиногены 1 и 2, обкладочные – HCl и внутр фактор кроветворнеия, добавочные выделяют слизь, HCО - 3 , пепсиногены 1 и 2. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, содер­жащего слизь, НСОз и пепсиноген II. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет фундальный сок.

За сутки желудок человека выделяет 2-2,5 л пищеварительного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3-0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5-1,8). рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фунда-льных желез частично нейтрализуется принятой пищей, основным компо­нентом сока и слизью. В желудочном соке содержатся многие неорганиче­ские вещества: вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фос­фаты (10-60 мг/л), гидрокарбонат (0-1,2 г/л), аммиак (20-80 мг/л).

Обкладочные клетки продуцируют НС1 одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна за счет изменения под влиянием разных стимуляторов секреции числа функцио­нирующих париетальных гландулоцитов и нейтрализации НС1 основными непариетальными компонентами желудочного сока, которые секретируют-ся с примерно одинаковой концентрацией гидрокарбонатов - 45 ммоль/л. Чем быстрее секреция НС1, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока и максимальный часовой дебит НС1. В нор­ме при стимуляции секреции максимальными дозами пентагастрина или гистамина у мужчин он составляет 22-29 ммоль/ч, у женщин 16- 21 ммоль/ч (т.е. на 25-30 % ниже).

Ионы Н + для синтеза НС1 получаются в результате диссоциации воды, а также гидратации СО2 и диссоциации образовавшейся при этом уголь­ной кислоты. Этот процесс катализируется ферментом карбоангидразой. Транспорт С1~ в цитозоль сопряжен с выведением из него НСОз. Работа Н + , К + - АТФазы или Н + -помпы мембраны осуществляется за счет энер­гии АТФ, которая перекачивает протоны из цитоплазмы в просвет канали­кулы, где ионы водорода соединяются с Сl - . НС1 транспортируется в по­лость железы, а затем - желудка.

Хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока вызывает дена­турацию и набухание белков, чем способствует их последующему расщеп­лению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деят-ти пищеварит тракта в зав-ти от рН его содержимого. Органич компоненты желуд сока представлены азотсодерж в-вами (200-500 мг/л), мочевиной, мочевой и молочной к-тами, полипептидами. Белка 3 г/л, мукоидов 15 г/л. Важным компонентом желуд сока являются мукоиды, продуц мукоцитами пов-ного эпителия. Слой слизи 1-1,5 мм образует слизистый защитный барьер желудка.

10. Механизмы регуляции желуд секреции. Фазы желуд секреции, влияние пищевых режимов. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желуд желез нервными и гуморальными механизмами. Секрецию HCl обкладоч клетками стимулируют холинергические волокна блужд нервов , медиатор которых ацетилхолин возбуждает М-холинорецепт мембран гландулоцитов. Гастрин высвобождается из G-клеток слизистой оболочки антральной части желудка. Высвобож­дение гастрина усиливается под действием импульсов блуждающих нервов, а также местным механиче­ским и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков -

пептиды и некоторые аминокислоты. Если рН в антральной части желудка понижается, что связано с повышением секреции НCl железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 - прекращается. Это уменьшает объем сока и секрецию НСl. Таким образом гастрин при­нимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела.

К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин, образующийся в ЕCL-клетках слизистой оболочки желудка. Вы­свобождение из них гистамина обеспечивается гастрином. Гистамин сти­мулирует гландулоциты через Н2-рецепторы их мембран и вызывает выде­ление большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепси­ном. Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от иннерва­ции желудочных желез блуждающими нервами.

Торможение секреции НС1 может быть результатом снижения стимули­рующих влияний на париетальные клетки и непосредственного торможе­ния их секреторной активности. Снижение секреции НС1 вызывают сек­ретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид YY, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин Е2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Высвобожде­ние некоторых из них соответствующими эндокринными клетками сли­зистой оболочки кишечника зависит от свойств его химуса. ПГЕ2 через мембранные рецепторы снижает активность цАМФ. Торможение чрез­мерной желудочной секреции НС1 в полости желудка обусловлено соматостатином, снижающим высвобождение гастрина. Торможение секреции НС1 жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка из двенадцатиперстной кишки посредством ХЦК. Повышенная кислотность дуоденального содержимого через периферический рефлекс и дуоденальные гормоны тормозит выделение НС1. Механизм стимуляции и торможения секреции HCl различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков в зав-ти от вида лиганда, рецептора и вторичных мессенджеров.Фазы желудочной секреции. С екрецию делят на три фазы.

Связанная с приемом пищи начальная секреция желудка возбуждается нервными импульсами, приходящими к железам в результате рефлекса в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и за­пахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). К ним присоединяется рефлекс в ответ на раздраже­ние принимаемой пищей рецепторов полости рта, глотки и пищевода (безусловнорефлекторные раздражения). Нервные импульсы осуществля­ют при этом роль пускового влияния. Желудочную секрецию, обусловлен­ную этими сложно-рефлекторными влияниями, принято обозначать пер­вой, психической, или мозговой, фазой секреции.

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра, отличается легкой тормозимостью при воздействии различных внешних и внутр факторов. На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы (желудочной). Влияния из кишечника на железы желудка обепечив их секрецию в третью, кишечную , фазу. Торможение желуд секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого.

Влияние пищевых режимов на желудочную секрецию. Секреция желу­дочных желез подопытных собак значительно изменяется в зависимости от характера питания. При длительном (30-40 сут) употреблении пищи, содержащей большое количество углеводов (хлеб, овощи), секреция уме­ньшается. Если животные длительный срок (30-60 сут) питаются пищей, богатой белками, например мясом, то секреция увеличивается. Меняется не только объем желудочной секреции, ее динамика во времени, но и фер­ментативные свойства желудочного сока. А.М. Уголевым эксперименталь­но установлено, что длительный прием растительной пищи повышает гид­ролитическую активность желудочного сока по отношению к белкам рас­тительного происхождения, а преобладание в пищевом рационе животных белков повышает способность желудочного сока гидролизовать их.

11. Хар-ка осн видов движения желудка, их значение. Регуляция двигат акт-ти, роль автоном нервной системы. Во время приема пиши и в первое время после него фундальная часть желудка расслабляется и ее сокращения очень слабые - пищевая рецеп­тивная релаксация желудка. Она способствует депонированию пищи в же­лудке и его секреции. Спустя некоторое время в зависимости от вида пищи сокращения усиливаются, имея наименьшую силу в кардиальной части желудка и наибольшую - в антральной. Сокращения желудка начи­наются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода и следуют в пилорическую часть.

При регистрации внутрижелудочного давления методом открытых ка­тетеров выявляются сокращения желудка двух типов: фазовые (А) и то­нические (В). Первые быстрые, перистальтические, с частотой около 3 волн/мин, вторые - длительные - до 2 мин. Волны А делятся на 2 вида: первые имеют амплитуду 1 - 15 мм рт.ст., вторые - 16-30 мм рт.ст. Тонические волны могут сочетаться и не сочетаться с фазовыми. Волны В более выражены в антропилорической части.

В наполненном желудке возникают три основных вида движений: пери­стальтические волны, систолические сокращения антрального отдела и то­нические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка. Перистальти­ческие сокращения (в среднем 3 волн/мин) распространяются от кардиа­льной части желудка к пилорической со скоростью около 1 см/с, быстрее по большой, чем по малой кривизне, охватывают 1-2 см желудочной стенки, длятся около 1,5 с. В антральной части скорость перистальтиче­ской волны увеличивается до 3-4 см/с.

После приема пищи и в зависимости от ее вида параметры моторной деятельности желудка имеют характерную динамику (рис. 8.12). В течение первого часа перистальтические волны слабые, в дальнейшем они усили­ваются, приобретая в антральном отделе большую величину и скорость, проталкивая пищу к выходу из желудка. Давление в этом отделе повыша­ется до 10-25 см рт.ст., открывается пилорический сфинктер, и порция желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку. Остав­шееся (большее) количество его возвращается в проксимальную часть ант­рального отдела желудка. Такие движения желудка обеспечивают переме­шивание и перетирание (фрикционный эффект) пищевого содержимого, его гомогенизацию. В теле желудка такого перемешивания не происходит. Перистальтическая волна, все более углубляясь, идет по нему и перемеща­ет порцию фундального содержимого, прилегающую к слизистой оболоч­ке, наиболее подвергнутую действию желудочного сока, в антральную часть. Перемещенный слой пищи замещается более центральным содер­жимым желудка.

Регуляция моторики желудка. Блуждающие нервы посредством холинер-гического механизма усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Влияния блуждающих нервов могут давать и тормозной эффект: рецептивная ре­лаксация желудка, снижение тонуса пилорического сфинктера.

Симпатические нервы через посредство α-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость дви­жения перистальтической волны. Описаны и стимулирующие а- и β- адре-норецепторные влияния (например, на пилорический сфинктер). Двунап­равленные влияния осуществляются пептидергическими нейронами. На­званные типы влияний осуществляются рефлекторно при раздражении ре­цепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осущ-ся на различных Ур-нях ЦНС, в периферич симпатич ганглиях и интрамуральной нерв сист. В регуляц моторики жел-ка велико значение гастроинтестинальных гормонов. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин. Тормозят секретин, ХЦК, глюкагон, соматостатин, ЖИП, ВИП.

12. Эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку, мех-мы ее регуляции. Динамика величины рН содерж 12-перстной кишки. Рвота. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, степени измельченности, разжиженности, величины осмо­тического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцати­перстной кишки, состояния пилорического сфинктера, аппетита, с кото­рым принималась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда дру­гих причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях бы­стрее покидает желудок, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в киш­ку сразу же после их поступления в желудок. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи происходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависимости не подчи­няется. Скорость и дифференцированность эвакуации определяются со­гласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только дея­тельностью пилорического сфинктера, выполняющего в основном роль клапана.

Ведущее значение в регуляции скорости эвакуации содержимого желудка имеют рефлекторные влияния с желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, с двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на слизистую двенадцатиперстной кишки, значительно за­медляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эва­куации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке - его недостаточность замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эвакуация «обслуживает» гидролитический процесс в них и в зависимости от хода его с различной скоростью «загру­жает» основной химический реактор желудочно-кишечного тракта - тон­кую кишку.

Рвота. Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого желудоч­но-кишечного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота имеет защитное значение и возни­кает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизи­стой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обу­словлена обонятельными, зрительными и вкусовыми раздражителями, вы­зывающими чувство отвращения.

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате часть ее содержимого антиперистальтическими волнами переводится в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиаль-ный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюш­ной стенки, наружные межреберные мышцы и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта, он широко раскрывается и из него удаляются рвотные массы.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной форма­ции продолговатого мозга. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рво­ту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающих и чревных нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафраг-мальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения и характерную позу. Рвота сопро­вождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, тахикардией, слюноотделением и другими реакциями. Это объясняется иррадиацией возбуждения из центра рвоты в центры других рефлексов. В центр рвоты может иррадиировать возбуждение из центров других рефлексов.

13. Состав и св-ва сока поджелудочной железы, роль пищеварительных ферментов. Регуляция серкеторной ф-ии поджелудочной железы. Фазы секреции. Влияние пищевых режимов. Поджелудочная железа человека натощак выделяет небольшое количе­ство панкреатического секрета (0,2-0,3 мл/мин), а после приема пищи 4-4,5 мл/мин. За сутки выделяется 1,5-2,5 л бесцветного прозрачного сока сложного состава.

Среднее содержание воды в соке 987 г/л. Оснбвность сока (рН 7,5- 8,8) обусловлена гидрокарбонатом (25-150 ммоль/л), концентрация кото­рого в соке изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В со­ке содержатся хлориды (4-130 ммоль/л) натрия и калия; между концент­рацией гидрокарбонатов и хлоридов существует обратная зависимость, что связано с механизмом образования гидрокарбонатов клетками протока железы (рис. 8.13). Гидрокарбонаты панкреатического секрета участвуют в нейтрализации кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатипер­стной кишке. Соли кальция составляют 1-2,5 ммоль/л. В соке значитель­на концентрация белка (2-3,5 г/л), основную часть которого составляют ферменты, переваривающие все виды питательных веществ. Протеолитические: Трипсин(оген) I, II, III Химотрипсин(оген) А, В, С (Про)карбоксипептидаза А ь А 2 (Про)карбоксипептидаза В ь В 2 (Про)эластаза 1, 2

Амилолитические: а-Амилаза

Липолитические: Липаза

(Про)фосфолипаза А, А 2 Неспецифическая эстераза

Нуклеазы: Рибонуклеаза Дезоксирибонуклеаза

Другие ферменты: Колипаза 1,2 Ингибитор трипсина Щелочная фосфатаза

Регуляция секреции. Секреция поджелуд железы реглир-ся нервными и гуморальными мех-ми. Раздраж блужд нервов вызывает выделение поджел сока. Симпатич волокна тормозят поджелуд секрецию, усиливают синтез органич в-в в ней. Торможение секреции вызывают боль, сон, напряженная физич и умственная работа. Гумор регуляция. Секретин – стимулятор обильного сокоотделения. Также холецистокинин (действует преимущ-но на ациноциты поджел железы, поэтому сок богат ферментами). Фазы: мозговая, желудочная, кишечная. Влияние пищевых режимов: прием пищи увелич выделение всех ферментов в составе сока, но при углевод пище в наибольш мере увелич-ся секреция амилазы, белковой пищи – трипсина и химотрипсина, жирной- сок с липолитической активностью.

14. Значение желчи, ее состав. Процессы желчеобразования и желчевыделения, их регуляция.

Участие желчи в пищеварении. Желчь образуется в печени; ее участие в пищеварении многообразно. Желчь эмульгирует жиры, увеличивая повер­хность, на которой осуществляется их гидролиз липазой; растворяет про­дукты гидролиза жиров, способствует их всасыванию и ресинтезу тригли-церидов в энтероцитах; повышает активность панкреатических и кишеч­ных ферментов, особенно липазы. Желчь усиливает гидролиз и всасыва­ние белков и углеводов, всасывание жирорастворимых витаминов, холе­стерина и солей кальция; является стимулятором желчеобразования, жел-чевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки, апоп-тоза и пролиферации энтероцитов.

Состав желчи и ее образование. У человека за сутки образуется около 1-2 л желчи. Процесс образования желчи - желчеотделение (холерез) - идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку - желчевыделение (холекинез) - периодически, в основном в связи с прие­мом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, а направляет­ся в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи - печеночной и пузырной.

Желчь является не только секретом, но и экскретом. В ее составе выво­дятся различные эндогенные и экзогенные вещества (табл. 8.5). В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь об­ладает небольшой ферментативной активностью, рН печеночной желчи 7,3-8,0. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и нахожде­нии в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета пе­ченочная желчь с относительной плотностью 1,008-1,015 концентрирует­ся, так как из нее всасываются вода и минеральные соли, к ней добавляет­ся муцин желчных путей и пузыря, и желчь становиться темной, тягучей, увеличивается ее относительная плотность до 1,026-1,048 и снижается рН до 6,0-7,0 за счет образования солей желчных кислот и всасывания гид­рокарбонатов. Основное количество желчных кислот и их солей содержит­ся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином.

Желчные пигменты являются продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов. Основным желчным пигментом человека явля­ется билирубин - пигмент красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи характерную окраску. Другой пигмент зеленого цвета - биливердин в желчи человека содержится в следовых количествах.

Желчь образуется гепатоцитами (примерно 75 % ее объема) и эпители­альными клетками желчных протоков (около 25 % ее объема). Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах. Из тонкой кишки вса­сывается в кровь около 85-90 % желчных кислот, выделившихся в кишку в составе желчи. Всосавшиеся желчные кислоты с кровью по воротной вене приносятся в печень и включаются в состав желчи (энтеропанкреати-ческая циркуляция). Остальные 10-15 % желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала. Эта потеря желчных кислот воспол­няется их синтезом в гепатоцитах.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование идет непрерывно, но его рефлекторно и гуморально усиливают акт еды и принятая пища. Пара­симпатические холинергические влияния усиливают, а симпатические адренергические снижают желчеобразование. К числу гуморальных стимулято­ров желчеобразования (холеретики) относится сама желчь. Секретин уси­ливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов (гид­рокарбонаты). Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и ХЦК.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и двенадцатиперстной киш­ке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Выделяют 3 сфинктера: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (Мириззи), в шейке желчного пузыря (Люткенса) и концевом отделе об­щего желчного протока (Одди). Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными ме­ханизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 см вод.ст. В желчном пузыре давление вне пищеварения составляет 60-185 см вод.ст.; во время пищеварения за счет сокращения пузыря оно поднимается до 200-300 см вод.ст., обеспечивая выход желчи в двенадца­типерстную кишку через открывшийся сфинктер Одди.

Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и сам прием вызывают слож­ные изменения деятельности желчевыделительного аппарата. Желчный пузырь при этом через различный латентный период сначала расслабляет­ся, а затем сокращается, и желчь в небольшом количестве выходит в две­надцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделите­льного аппарата длится 7-10 мин. На смену ему приходит основной эва-куаторный период, во время которого сокращение желчного пузыря чере­дуется с расслаблением и через открытый сфинктер Одди переходит в две­надцатиперстную кишку сначала желчь из общего протока, затем пузыр­ная, а в последующем - печеночная желчь. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичный желток, молоко, мясо и жиры.

Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно через блуждающие нервы при раздражении рецепторов ротовой полости, желудка и двенадца­типерстной кишки.

Большую роль в стимуляции желчевыделения играет ХЦК, вызываю­щий сокращения желчного пузыря. Слабые сокращения его вызывают га-стрин, секретин, ГРП. Тормозят сокращения желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, ВИП, ПП, антихолецистокинин.

Одним из тяжелых проявлений острого нарушения мозгового кровообращения являются расстройства глотания с нарушением поступления пищи из полости рта в пищевод (орофарингеальная, ротоглоточная, «высокая» дисфагия), которые традиционно рассматриваются в рамках бульбарного или псевдобульбарного синдромов.

Инсульты как причина нарушения глотания составляют 25 % случаев из всех неврологических заболеваний, прежде всего - инфаркты головного мозга (80 %). При этом дисфагия в остром периоде инсульта отмечается в 64-94 % случаев, чаще всего - в первые 3-10 дней; в восстановительном периоде - у 23-50 % пациентов, причем около 11 % больных на этапе реабилитации еще нуждаются в проведении зондового питания. Смертность среди пациентов с инсультом, имеющих дисфагию, составляет 27-37 %.

Опасность нарушения глотания заключается в высоком риске развития дыхательных осложнений, аспирационных пневмоний, дегидратации тканей и обусловленной недостаточностью питания активации катаболических процессов.

В целом инфекции нижних дыхательных путей развиваются у 12-30 % пациентов с инсультами. У больных с нарушениями глотания аспирационные пневмонии развиваются в 30-48 % случаев. Одним из основных путей попадания микроорганизмов в дыхательную систему является аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки, что наблюдается у 40-50 % больных с инсультами и повышает риск развития пневмоний в 5-7 раз.

Наличие дисфагии у больных с инсультом и с развившейся пневмонией повышает летальность в 2,5-3 раза. Рентгенологическое исследование выявляет у больных с инсультами проявления дисфагии в 80 % случаев и признаки аспирации пищи - в 45-56%.

Выявление рентгеноскопических признаков снижения или отсутствия глоточного рефлекса в 12 раз повышает риск развития инфекционных заболеваний дыхательной системы (ИЗДС), а риск развития стойкой дисфагии тесно связан с обнаружением рентгеноскопических проявлений попадания содержимого ротовой полости в преддверие гортани или замедленной эвакуации содержимого ротовой полости, а также с наличием любых клинических признаков нарушения глотания.

Комбинация таких клинических исходов, как стойкая дисфагия, развитие ИЗДС или рентгеноскопические признаки аспирации, чаще выявляется у лиц с попаданием содержимого ротовой полости в гортань, с его замедленной эвакуацией, у пациентов старше 70 лет и у больных мужского пола.

Наряду с аспирацией риск развития пневмоний повышают угнетение сознания и нахождение на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), питание через назогастральный зонд, пожилой возраст, множественная локализация инсультных очагов, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, предшествующие заболевания легочной системы, сахарный диабет, гастропротекция ингибиторами прогонной помпы.

Ведение больных с пневмониями в условиях блока интенсивной терапии для инсультных пациентов снижает 30-дневную летальность в 1,5 раза.

Факторы, повышающие риск развития пневмонии у больных с инсультом:

• Аспирация.
• Угнетение сознания.
• Нахождение на ИВЛ.
• Питание через назогастральный зонд.
• Пожилой возраст.
• Множественная локализация инсультных очагов.
• Инфаркт миокарда.
• Артериальная гипертензия.
• Фибрилляция предсердий.
• Предшествующие заболевания легочной системы.
• Сахарный диабет.
• Прием ингибиторов протонной помпы.

При этом развитие ранних (до 72 часов) пневмоний определяется наличием предшествующих инсультов, тяжестью состояния больного, локализацией очагов поражения в стволе головного мозга или в мозжечке, а поздних (после 72 часов) - наличием кардиодилатации, предшествующей патологией легких и коматозным состоянием.

Всем пациентам с инсультом независимо от тяжести поражения необходимо проводить стандартизированный скрининг на дисфагию, что статистически значимо снижает риск развития нозокомиальной пневмонии и требует наличия в учреждениях стандартных протоколов скрининга на дисфагию.

Патогенез нарушений глотания связан с развитием бульбарного синдрома в 13,5 % случаев наблюдений, псевдобульбарного синдрома - в 31,2 % и синдрома нарушения формирования пищевого болюса - в 55,3 %. Признаки нескольких синдромов могут сочетаться у одного и того же больного.

При полушарных инсультах более тяжелая дисфагия и более частые респираторные осложнения отмечаются при двусторонней локализации очагов поражения (у 55,5 и 66,6 % пациентов соответственно), реже - при правополушарной (37,5 и 25 %) и левополушарной (23 и 15,3 %) локализации очагов.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей является причиной развития псевдобульбарного синдрома, правосторонняя локализация процесса при вовлечении корковых и субкортикальных структур обусловливает расстройство гностической составляющей функции глотания, а левосторонняя - развитие щечно-язычной, оральной апраксии, что также вызывает нарушение глотания. Поражение мозжечка тоже может обусловливать развитие дисфагии за счет дискоординации деятельности мышц языка и глотки.

При этом правополушарная локализация инсультного очага сочетается с преимущественным нарушением инициации акта глотания, расстройствами глоточной фазы глотательного процесса, высоким риском аспирации и медленным восстановлением глотательной функции (более 2-3 недель) на фоне незначительных нарушений орального транзита пищевого болюса.

Левополушарные инсульты сопровождаются нарушениями ротовой фазы акта глотания с некачественной обработкой пищевого болюса, нарушением транзита пищи в полости рта, расстройством управлением слюноотделением и чувством затрудненности движений мышц губ и языка с более быстрым восстановлением, чаще всего - в течение 1-3 недель.

При инсультах с двусторонним поражением полушарий наблюдается нарушение как оральной, так и фарингеальной фазы глотания с преобладанием оральной дисфункции и более длительным восстановлением.

При стволовых инсультах отмечается изолированное или сочетанное нарушение оральной и фарингеальной фазы глотания со значительным увеличением риска аспирации и респираторных осложнений и медленным восстановлением.

При полушарной (супратенториальной) локализации очагов ишемии наиболее связанными с развитием дисфагии оказались зоны поражения, расположенные во внутренней капсуле, первичной соматосенсорной, моторной и дополнительной моторной коре, глазнично-лобной коре, подкорковых ядрах - скорлупе, хвостатом ядре и других базальных ганглиях, в отличие от очагов, расположенных в островке и в височно-теменной коре.

При этом после коррекции данных с учетом тяжести инсульта по шкале NIHSS и объема очага поражения статистическая значимость указанной связи сохранялась лишь для очагов с поражением внутренней капсулы.

Наличие дисфагии у пациентов с инсультом более чем в 6 раз увеличивает затраты на лечение и реабилитацию выживших больных, учитывая и длительность восстановления нарушенной функции: проведение видеофлюороскопии через 6 месяцев после развития инсульта выявляет субклинические признаки нарушения глотания более чем у 50 % выживших больных.

Анатомия и физиология акта глотания

Афферентными структурами, обеспечивающими акт глотания, являются рецепторы, расположенные на слизистой языка, неба, глотки, центростремительные волокна и сенсорные ядра V, IX и X пар черепных нервов, а эфферентными - двигательные ядра V, VII, IX, X и XII пар черепных нервов и их центробежные волокна к поперечнополосатым мышцам языка, щек, мягкого неба, глотки и верхней трети (шейная часть) пищевода.

Центральное звено составляют стволовые центры регуляции глотания, которые являются ядрами ретикулярной формации ствола головного мозга и находятся в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга с двух сторон ниже ядер одиночного пути, корковые центры глотания, расположенные в задних отделах лобных долей, корковые центры указанных сенсорных и двигательных анализаторов в пре- и постцентральной извилинах, центры праксиса и гнозиса в теменных долях (предклинье), механизмы памяти и волевой инициации (островок, поясная извилина, префронтальная кора), а также связи всех этих образований между собой.

Физиологически акт глотания является рефлекторным и состоит из 3 фаз (поражение нервной системы обусловливает нарушение первых двух фаз):

• оральная (ротовая) - произвольная,
• (оро)фарингеальная (глоточная, ротоглоточная) - быстрая, короткая непроизвольная;
• эзофагеальная (пищеводная) - медленная, длительная непроизвольная.

Стволовые центры регуляции глотания связаны с дыхательным и сосудодвигательным центрами ретикулярной формации, что обеспечивает задержку дыхания и учащение сердечной деятельности во время глотания. Корковые центры глотания реализуют произвольную регуляцию акта глотания.

Клинические проявления нарушения глотания

Клиническая картина синдрома дисфагии обусловлена центральным или периферическим парезом мышц языка, мягкого неба и мышц-констрикгоров глотки и проявляется следующими симптомами :

• затруднение при жевании, депонирование пищи за третичной щекой;
• выпадение пищи изо рта во время еды;
• слюнотечение или неспособность сглатывать слюну;
• нарушения проглатывания пищи;
• срыгивание;
• поперхивание при проглатывании слюны, жидкости или жидкой пищи;
• кашель или покашливание до, во время или после глотания;
• изменение качества голоса во время или после глотания;
• затрудненное дыхание, прерывистое дыхание после глотания.

Целостная клиническая картина нарушения глотания определяется топикой патологического процесса и может быть различной в зависимости от полушарной или стволовой локализации очага поражения, а также может сопровождаться другими сопутствующими симптомами «по соседству».

При повторных (в том числе лакунарных и «немых») кортикальных и субкортикальных (полушарных) инсультах (в случае двустороннего поражения кортикобульбарных путей) - клиника псевдобульбарного синдрома :

• нарушение функции жевания и отвисание нижней челюсти (центральный парез жевательных мышц);
• расстройство функции глотания в оральной фазе (нарушение формирования пищевого комка и продвижения его к корню языка) за счет нарушения движений языка или щеки (центральный парез мышц языка или щеки);

сопутствующие симптомы:

• афазия (при корковых инсультах в доминантном полушарии);
• дизартрия (при субкортикальных инсультах или корковых инсультах в недоминантном полушарии), обусловленная центральным парезом артикуляционных мышц - языка, мягкого неба, гортани, щек и губ;
• рефлексы орального автоматизма;
• насильственный смех и плач;
• букколингвальная (щечно-язычная, оральная) апраксия;

При стволовых инсультах - клиника бульбарного синдрома :

• поперхивание при проглатывании слюны, жидкости или жидкой пищи, обусловленное попаданием их частичек в гортань и трахею;
• выявление остатков твердой пищи в щечных карманах, обусловленное парезом мышц языка или щеки;
• попадание жидкости или жидкой пищи в нос, обусловленное парезом мышц мягкого неба;
• затруднение проглатывания твердой пищи, обусловленное парезом мышц-констрикторов глотки;
• назолалия-носовой, «гнусавый» оттенок голоса, обусловленный неполным перекрыванием небной занавеской входа в полость носоглотки;
• ощущение кома в горле;
• дисфония - изменение звучности и тембра голоса, обусловленное парезом истинных голосовых связок; голос становится осиплым, хриплым, сила фонации снижается вплоть до афонии с сохранением только шепотной речи;
• дизартрия, обусловленная периферическим парезом мышц языка, мягкого неба, гортани;
• нарушения сердечного ритма в виде тахикардии, ритма дыхания;

Симптомы, обусловленные развитием аспирации :

• поперхивание или кашель после глотания;
• прерывистое или затрудненное дыхание, удушье после глотания;
• изменение качества голоса после глотания - «влажный», «булькающий» голос, хрипота, временная утрата голоса;
• измененный произвольный кашель.

Более 2/3 случаев аспирации протекают клинически незаметно и выявляются уже на стадии аспирационной пневмонии («немая», «тихая» аспирация).

Выделяют 3 типа аспирации:

1) предглотательная - аспирация происходит во время жевания пищи при подготовке к глотанию;

2) интраглотательная - аспирация происходит при прохождении пищи через глотку;

3) постглотательная - аспирация происходит вследствие того, что часть пищи остается на задней стенке глотки и попадает в дыхательные пути при их открытии с первым вдохом после глотания.

Перед началом кормления больного с инсультом необходимо провести оценку глотательной функции. В результате оценки предикторов аспирации до и после водной глотательной пробы определяют риск аспирации: высокий - в случае выявления двух и более предикторов и низкий - при наличии одного предиктора; риск аспирации отсутствует, если указанные предикторы не выявляются:

• перед пробой: дизартрия; дисфония;
• измененный, ненормальный кашель;
• снижен или отсутствует глоточный рефлекс;
• сразу после проглатывания воды - кашель;
• в течение 1-й минуты после проглатывания воды - изменение голоса (просят протяжно произнести звук «а»).

Методы исследования глотательной функции

• клинико-анамнестический;
• клинико-неврологический;
• клинико-инструментальный.

Анамнестический метод

Сведения о нарушении глотания можно получить при опросе самого больного, его родственников или ухаживающих лиц, а также из сообщений медицинского персонала.

Необходимо обращать внимание на неконтролируемое слюнотечение, вытекание жидкости изо рта, апраксию или плохую координацию орофарингеальной мускулатуры, слабость лицевых мышц, поперхивание, кашель, одышку или приступы удушья во время глотания, затруднение в начале глотания, характер пищи, при принятии которой возникает дисфагия, носовую регургитацию, изменения качества голоса после глотания - появление носового или «влажного» оттенка голоса, состояние дыхательной функции в покое.

В то же время пациент может не предъявлять жалоб на расстройство глотания вследствие нарушения осознания факта дисфагии или снижения чувствительности в полости рта или в глотке, что требует определения риска аспирации при помощи объективных тестов.

Клиническое исследование глотательной функции

Клиническое исследование заключается в проведении неврологического осмотра с целью установления топического и клинического диагноза в целом и для определения состояния глотательной функции в частности.

Прикроватное клиническое исследование акта глотания является основой экспертизы глотательной функции. В то же время сохранность глоточного рефлекса не всегда является показателем безопасного глотания. У почти половины больных аспирация не сопровождается клинически выраженными проявлениями - так называемая «тихая» аспирация.

Клиническое исследование состояния глотательной функции включает:

• осмотр мягкого неба в покое;
• осмотр мягкого неба во время фонации;
• определение небного и глоточного рефлексов;
• осуществление глотательного теста.

При осмотре мягкого неба в покое необходимо обращать внимание на отклонение небного язычка от срединной линии в здоровую сторону и провисание небной занавески на стороне пареза мышц мягкого неба.

Во время фонации определяют подвижность небной занавески и язычка мягкого неба при протяжном произношении звуков «а» и «э». При этом отмечается усиление отклонения небного язычка от срединной линии в здоровую сторону и отставание или отсутствие подтягивания небной занавески на стороне пареза мышц мягкого неба.

Методика исследования небного рефлекса : шпателем прикасаются к слизистой оболочке мягкого неба по очереди с двух сторон симметрично. Раздражение слизистой оболочки мягкого неба вызывает подтягивание небной занавески кверху, одинаково выраженное с обеих сторон. Отсутствие или отставание подтягивания небной занавески с одной стороны по сравнению с противоположной свидетельствует о парезе или параличе мышц мягкого неба (феномен «кулисы»).

Методика исследования глоточного рефлекса : шпателем прикасаются к слизистой оболочке задней стенки глотки по очереди симметрично с двух сторон от средней линии. Раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки вызывает глотательные, а иногда даже рвотные или кашлевые движения. Снижение выраженности или отсутствие этой ответной реакции с одной стороны по сравнению с противоположной свидетельствует о парезе или параличе мышц-констрикторов глотки.

Двустороннее отсутствие или симметричное снижение небного и глоточного рефлексов может быть не связано с органическим поражением головного мозга.

Описано и применяется достаточно много вариаций проб с оценкой глотательной функции. При подозрении на аспирацию проводится тест пробного глотания («пустая» глотательная проба) в виде проглатывания больным собственной слюны. Существуют и другие подобные тесты, когда больному дают небольшое количество воды в чайной ложке, или тест с 3 чайными ложками воды, которые предлагают выпить по очереди и после каждой из них наблюдают за появлением признаков аспирации (кашель, изменение звучности голоса).

При успешности выполнения указанных проб проводят собственно глотательную пробу, которая существует в 2 вариантах: водная глотательная проба и провокационная глотательная проба.

Методика проведения водной глотательной пробы (The Water Swallowing Test): пациенту предлагают проглотить 90 мл (вариации в различных клиниках - от 30 до 150 мл) воды из чашки без остановки. Появление в течение одной минуты после этого кашля или грубого «влажного» голоса свидетельствует о наличии дисфагии.

Глотательная провокационная проба является двухэтапной, применяется менее часто, способствует выявлению скрытой формы дисфагии.

Методика проведения глотательной провокационной пробы (The Water Provocation Test, Swallowing Provocation Test): болюсно через маленький носовой катетер (внутренний диаметр 0,5 мм) в верхнюю часть глотки вливают 0,4 мл дистиллированной воды, затем еще 2 мл, что вызывает непроизвольное глотание. Латентное время измеряется секундомером от момента введения воды до начала глотательного движения, которое проявляется визуально наблюдаемым характерным гортанным движением.

С целью объективного подтверждения дисфагии также проводится глотательный тест с хронометрированием проглатывания воды. В случае отсутствия глоточного рефлекса в полной мере выполнить этот тест, как и диагностировать аспирацию, не представляется возможным.

Методика проведения глотательного теста «на время» : пациенту предлагается выпить 150 мл воды из стакана так быстро, как только он может. При этом фиксируется время опорожнения стакана и количество глотков, а затем рассчитываются скорость глотания и средний объем глотка. Скорость глотания ниже 10 мл/с указывает на наличие дисфагии.

Возможно дополнение глотательного теста пищевым, когда пациенту предлагают проглотить небольшой кусочек пудинга, помещенный на спинку языка.

Инструментальные методы оценки дисфагии

Инструментальные методы для оценки дисфагии и аспирации у больных с инсультами также достаточно многочисленны:

• видеорентгеноскопия;
• трансназальная фиброэндоскопия;
• пульсоксиметрия;
• электромиография субментальной группы мышц.

Видеорентгеноскопия (видеофлюороскопия, видеорентгеноскопическое исследование глотания с барием) является золотым стандартом оценки глотания, проводится обычно в боковой проекции, позволяет визуализировать все фазы глотания, показать механизм дисфагии и выявить «тихую» аспирацию.

Чаще всего аспирация развивается вследствие нарушения функции глотания в фарингеальную фазу, когда отмечается расстройство закрытия гортани или парез глоточных мышц. Целью исследования является определение консистенции пищи, не вызывающей дисфагии, и позы или маневра, обеспечивающих безопасное для пациента глотание.

Методика видеорентгеноскопии глотания: пациент сидит под углом 45-90° и поглощает жидкость или пищу различной консистенции, насыщенную барием. Общее время исследования - 10-15 минут. Запись можно сохранять и воспроизводить в замедленном режиме для оценки акта глотания и аспирации в дыхательные пути.

Вместе с тем плотность бария значительно отличается от плотности нормальной пищи, и поэтому прохождение бария все же не может в полной мере позволить оценить риск аспирации обычными продуктами. При этом не существует стандартного протокола для объема и консистенции применяемого бария, процедура видеорентгеноскопии относительно сложна и трудоемка, невозможно провести обследование больным, которым трудно поддерживать вертикальное положение.

Нерентгенологическим золотым стандартом функциональной диагностики нарушений глотания и оценки морфологических причин дисфагии в течение уже 25 лет является трансназальная фиброэндоскопия (назо-эндоскопия, волоконно-оптическая эндоскопическая оценка глотания), позволяющая проводить видеомониторинг акта глотания в режиме реального времени и записывать видеоизображение для последующего анализа.

Методика трансназальной фиброэндоскопии: назо-эндоскоп проводят через нос и размещают до уровня язычка или мягкого неба таким образом, чтобы обеспечить обзор глотки и гортани. Исследование безопасно и может повторяться так часто, как это необходимо. В результате оценивают анатомические особенности глотки и гортани, физиологию акта глотания, прохождение пищи из полости рта в глотку, наличие аспирации и ответ на компенсаторные маневры.

Процедура трансназальной фиброэндоскопии также дает возможность определения консистенции пищи, не вызывающей дисфагии, и позы или маневра, обеспечивающих безопасное для пациента глотание.

Контроль степени насыщения крови кислородом во время проведения прикроватных глотательных проб повышает положительную прогностическую ценность скрининга до 95 % и позволяет обнаруживать до 86 % случаев аспирации при минимизации перорального приема жидкости - достаточным является прием 10 мл воды.

Принципы ведения пациента с инсультом и нарушением глотания

Общепринятым стандартом ведения больного с инсультом является оперативная оценка функции глотания. Скрининг на дисфагию должен быть проведен как можно раньше после госпитализации больного (как только позволит его состояние), до начала перорального приема препаратов, жидкости или пищи, но не позже 24 часов с момента поступления в стационар.

Мониторинг нарушений глотания должен проводиться ежедневно на протяжении всего периода госпитализации. Чаще всего при инсультах безопасность глотания восстанавливается в течение от нескольких дней до нескольких недель (в большинстве случаев - в течение срока до 3 месяцев), что во многом обусловлено функциональной реорганизацией моторной коры неповрежденного полушария. В дальнейшем при сохранении явлений дисфагии оценка нарушения глотания проводится каждые 2-3 месяца на протяжении первого года, затем каждые 6 месяцев.

Стратегия предупреждения осложнений и восстановления нормального глотания включает прямые и непрямые методы.

Прямые методы:

• оптимизация положения пациента с инсультом во время приема пищи;
• модификация консистенции пищи и напитков;
• правила безопасного глотания;
• компенсаторные приемы во время глотания.

Непрямые методы:

• реабилитационные орофарингеальные упражнения;
• стимуляция структур полости рта и глотки:
• электростимуляция чрескожная и внутриглоточная;
• термальная тактильная стимуляция;
• транскраниальная магнитная стимуляция двигательных проекционных зон полости рта и глотки;
• иглорефлексотерапия;
• поведенческая терапия.

Скрининговые тесты

Скрининговые тесты направлены на раннюю прикроватную оценку дисфагии и могут быть выполнены средним медицинским персоналом инсультной команды. Цель обследования при этом состоит в следующем:

• оценка уровня сознания пациента и его способности принимать участие в обследовании, а также оценка степени постурального контроля (способности сидеть в вертикальном положении самостоятельно или с поддержкой), что обусловливает в целом возможность кормления пероральным путем;
• наблюдение за гигиеной полости рта и степенью контроля оральной секреции;
• наблюдение за проявлениями нарушений ротоглоточной фазы глотания (одышка, кашель, «влажный» голос);
• оценка качества голоса пациента, функции мышц и чувствительности полости рта и начальных отделов глотки, возможности кашлять;
• при необходимости - проведение тестов с глотанием воды (для оценки аспирационного риска).

Примеры используемых в мировой практике скрининговых тестов:

• Massey Bedside Swallow Screen (2002);
• Timed Test of Swallowing and Questionnaire (1998);
• Screening Tool for Acute Neurological Dysphagia (STAND) (2007);
• Standardized Swallowing Assessment (SSA) (1993, 1996,1997,2001);
• Gugging Swallowing Screen (GSS) (2007);
• Toronto Bedside Swallowing Screening Test (TOR- BSST) (2009);
• Bames-Jewish Hospital Stroke Dysphagia Screen (BJH-SDS) (2014).

Единый общепринятый для всех клиник тест не определен, однако тесты GSS и TOR-BSST показали наибольшие чувствительность и специфичность. При этом использование в тесте 8 или 10 чайных ложек воды повышает чувствительность теста TOR-BSST с 79 % при использовании 5 ложек до 92 % и 96 % - при использовании 8 или 10 ложек соответственно.

При проведении сравнительного исследования с видеофлюороскопией скрининговый тест BJH-SDS показал чувствительность и специфичность для выявления дисфагии 94 и 66 % соответственно, а для выявления аспирации 90 и 50 %.

В случае выявления в результате скрининга признаков дисфагии в дальнейшем при помощи теста ASHA проводят полную оценку глотания для уточнения причин, характера (какая именно фаза глотания нарушена) и тяжести нарушений. При этом оценка включает детальный контроль фаз глотания, двигательный и сенсорный статус ротовой полости, анализ данных анамнеза. При необходимости назначается инструментальное исследование глотательной функции.

Контроль питания и правила кормления пациента с дисфагией

Необходимо контролировать консистенцию и объем пищи с целью улучшения транзита пищевого болюса. Стандартной практикой является изменение консистенции пищи и жидкости (необходим переход на мягкую пищу и густую жидкость), а также запрет приема пищи через рот для самых тяжелых больных. Вместе с тем, если это возможно, питание через рот является предпочтительным

Для профилактики аспирации у больных с нарушениями глотания необходимы правильные организация процесса кормления и подбор консистенции пищи. При этом одной-единственной диеты при дисфагии не существует. Стандарты модификации твердой и жидкой пищи у больных с инсультами и нарушением глотания различаются в разных странах.

Правила кормления больных с инсультами, имеющих нарушения глотания:

• пациенты с имеющейся аспирацией должны начинать принимать пищу только после получения инструкций для предотвращения аспирации;
• необходима тщательная ревизия полости рта перед приемом пищи (для удаления накопившихся бактерий со слизистой полости рта) и после окончания кормления (оставшаяся пища может быть аспирирована);
• нужен контроль над необходимостью использования зубных протезов; зубы и протезы необходимо чистить не менее 2 раз в день, чтобы быть уверенным в чистоте полости рта;
• кормление необходимо проводить только в положении сидя (туловище под углом 90°), с опорой под спину, при необходимости можно обеспечить поддержку пациента подушками; нельзя кормить лежащего пациента;
• прием пищи должен проводиться в спокойной обстановке. Пациент должен есть не торопясь и не отвлекаясь на разговоры, телевизор, радио;
• необходимо наблюдать за симптомами дисфагии во время приема пищи и в течение 30 минут после еды; при этом в течение 30-60 минут должно сохраняться вертикальное или близкое к нему положение тела пациента для обеспечения пищеводного клиренса и желудочной секреции и уменьшения рефлюкса;
• проводящий кормление должен находиться на уровне глаз пациента;
• одномоментно можно давать только небольшое количество пищи, кратность приема при этом необходимо увеличить;
• при кормлении пищу закладывают с непораженной стороны небольшими порциями;
• во время кормления необходимо обеспечить наклон головы кпереди, нельзя запрокидывать голову пациента кзади;
• кормление проводится с чайной металлической ложки и с низкой скоростью (пациенты с правополушарными инсультами отличаются импульсивностью и склонностью к глотанию в слишком быстром темпе);
• не рекомендуется использовать столовые ложки и ложки из пластика у пациентов с повышенным рефлексом прикуса;
• необходимо научить пациента брать пищу и подносить ее ко рту рукой или сразу двумя руками. Если он может пользоваться для еды ложкой, нужно сделать ручку ложки толще - это облегчит ее удержание (можно использовать кусок резинового шланга или сделать ручку из дерева);
• в момент проглатывания пищи необходимо поворачивать голову в сторону поражения - в сторону паретичных мышц глотки или языка;
• необходимо удостовериться в завершении глотания, прежде чем предлагать следующую порцию;
• если больной не может всасывать жидкость, нужно научить его пить с ложки; поощряется безопасное глотание из широкой чашки или стакана;
• для стимуляции глотания можно использовать трубочку для питья или поильник с длинным носиком, который препятствует отклонению головы кзади и, таким образом, уменьшает риск аспирации;
• необходимо научить пациента подносить пищу или жидкость к середине рта, а не сбоку, и брать пищу в рот, используя губы, а не зубы;
• необходимо научить больного держать губы сомкнутыми, а рот закрытым, когда он жует или проглатывает пищу. Если нижняя губа отвисает книзу, нужно научить пациента поддерживать ее пальцами;
• после еды необходимо проследить, чтобы во рту не оставались кусочки пищи, - нужно прополоскать рот или очистить ротовую полость салфеткой. Если пациент поперхнулся, надо дать возможность откашляться, поить при этом не следует, так как жидкость легко проникает в дыхательные пути.

Требования к пище при кормлении больных с инсультами, имеющих нарушения глотания:

• пища должна выглядеть аппетитно;
• добавление лимонной кислоты в пищу улучшает глотательный рефлекс за счет улучшения вкуса и стимуляции кислотой;
• пища должна быть достаточно теплой, так как пациентам с дисфагией необходимо длительное время для ее приема. Если больной не чувствует теплую пищу во рту, кормить нужно едой комнатной температуры;
• твердую и жидкую пищу необходимо предлагать в разное время, напитки следует давать до или после приема пищи;
• лучше всего переносится полужесткая пища: запеканка, густой йогурт, протертые овощи и фрукты, жидковатые каши, желе, суфле, котлеты;
• необходим подбор консистенции пищи (мягкая пища, густое пюре, жидкое пюре) и жидкости (консистенция мусса, йогурта, густого киселя, сиропа, воды). Во все жидкости рекомендуется добавлять загустители, например, крахмал или пищевой желатин. Следует помнить, что при более жидких пище или питье труднее сделать безопасный (без аспирации) глоток. Супы или твердые продукты можно довести до однородной массы с помощью блендера или миксера;
• рекомендуются сухофрукты и кисломолочные продукты (кефир, простокваша), особенно лежачим больным со склонностью к запорам;
• рекомендуется обеспечить пациента достаточным количеством солей калия (курага, изюм, капуста, картофель, инжир) и магния (каши из гречневой и овсяной крупы);
• необходимо исключить из рациона продукты, часто вызывающие аспирацию, - жидкость обычной консистенции (вода, соки, чай), или легко крошащиеся - хлеб, печенье, орехи;
• не рекомендуются мясо кусками и цитрусовые, волокна которых тяжело пережевываются;
• не рекомендуется смешивать пищу и напитки в один прием - пить желательно до или после еды.

В общем виде специальная диета включает 4 различные консистенции: плотная жидкость, протертая, измельченная и мягкая рубленая пища. При мягкой диете исключаются все жесткие, мелкие и волокнистые частицы пищи. При этом мясо может иметь 3 консистенции: рубленое, измельченное и молотое.

Рубленая пища является фактически полужесткой и более предпочтительной по сравнению с пюре, так как в ней больше волокнистых структур, стимулирующих глотание.

Протертая пища имеет консистенцию пудинга и обычно легче глотается, чем более привычная диета, поскольку при этом она является достаточно густой, чтобы формировать пищевой комок, стимулирует чувствительность слизистой рта и улучшает возможность глотания. В то же время при кормлении протертой пищей также имеется риск аспирации.

Меньший риск развития аспирации имеют больные, получающие густые жидкости, по сравнению с получавшими пищу жидкой консистенции.

Различают 4 типа консистенции жидкости:

• консистенция мусса (жидкость держится на вилке);
• консистенция йогурта (жидкость стекает с вилки крупными каплями);
• консистенция сиропа (жидкость окутывает вилку, но быстро стекает с нее);
• консистенция воды (жидкость сразу стекает с вилки).

В остром периоде инсульта консистенцию жидкостей подбирают в зависимости от возможностей больного. При этом сначала предпочтительнее использовать для кормления густую жидкость (мусс, йогурт, кисель, кефир), которая гораздо легче проглатывается, чем вода, поскольку медленнее проходит по ротоглотке и тем самым оставляет больше времени для подготовки к началу глотания.

Затем постепенно, по мере восстановления функции глотания, переходят к более текучим жидкостям. До восстановления у больного функции глотания необходимо избегать жидкостей обычной консистенции (вода, соки, чай, молоко). Если пациент очень плохо глотает жидкости, можно добавить жидкость в твердую пищу и довести пищу до консистенции жидкого пюре. Не рекомендуется использовать сухую пищу - хлеб, печенье, крекеры, орехи.

В связи с тем, что в целом больные с инсультами потребляют недостаточное количество жидкости и характеризуются дегидратацией, особенно пациенты с аспирацией, выявленной при проведении видеофлюороскопии, получающие густые жидкости и принимающие диуретики, необходим прием достаточного количества жидкости в течение суток.

Компенсаторные приемы

• изменение положения головы (поворот в сторону поражения - в сторону паретичных мышц глотки или языка) для уменьшения вероятности аспирации;
• пригибание подбородка к грудине перед моментом проглатывания пищи, которое способствует сопоставлению надгортанника и черпаловидно-подгортанной складки и приводит к закрытию дыхательных путей во время глотания;
• в дополнение к этому приему возможен одновременный наклон туловища кпереди;
• двойное глотание - осуществление повторного глотательного движения с целью минимизации рефлюкса после глотания и предотвращения новой аспирации;
• кашель после глотания - осуществление кашлевых движений после проглатывания пищи с целью предотвращения аспирации.

Реабилитационные упражнения

• прием Шейкер - в положении лежа на спине поднимать голову в течение нескольких секунд, повторяя это 20 раз. Способствует улучшению открытия верхнего сфинктера пищевода за счет укрепления надподъязычной мышцы и уменьшению тем самым остатков пищи в глотке после глотания;

• прием Мендельсона - длительное сокращение надподъязычньгх мышц с целью обеспечения подъема гортани, открытия верхнего сфинктера пищевода и закрытия дыхательных путей;

• прикоснуться кончиком языка к мягкому небу с открытым ртом, а затем - с закрытым (6-8 раз);
• крепко удерживая кончик языка зубами, сделать глотательное движение (должно ощущаться напряжение в глотке и затруднение в начале глотания);
• глотание капли воды из пипетки;
• при возможности: глотание слюны, капель воды, сока или просто имитация глотательных движений (выполнять упражнение только после консультации с врачом);

• имитирование знакомых движений (6-8 раз): жевание; покашливание; рвотные движения; зевание с широко раскрытым ртом, с шумом втягивая воздух; зевание с закрытым ртом; изображение свиста без звука, напрягая ротовую полость; полоскание горла; храпение на вдохе и на выдохе (подражание спящему); прожевывание и глотание манной каши; глотание большого куска; сильно надуть щеки и удерживать их в этом состоянии 5-6 секунд;

• произношение звуков (6-8 раз): твердо произносить гласные звуки «а», «э», «и», «о», «у»; поочередно повторять звуки «и/у». Глоточные мышцы должны напрягаться; твердо произнести звуки «а» и «э» (как бы тужась); высунув язык, имитировать звук «г»; беззвучно произносить звук «ы», выдвигая вперед нижнюю челюсть; на сколько хватает выдоха тянуть звук «м», сомкнув губы; постукивая пальцами по гортани на одном выдохе, тянуть звук «и» то низко, то высоко; произносить несколько раз, удерживая кончик высунутого языка пальцами, звуки «и/а» (разделяемые между собой паузой); высунуть язык и, не убирая его, произносить звук «г» пять раз.

Новыми лечебными методиками являются нейромышечная электростимуляция глоточных мышц (чрескожная и внутриглоточная), транскраниальная магнитная стимуляция и метод биологической обратной связи.

Использование электростимуляции глоточных мышц позволяет увеличить вероятность выраженного клинического улучшения функции глотания более чем в 5 раз и вероятность восстановления функции глотания - более чем в 3 раза при уменьшении проявлений аспирации на 30 % и риска развития аспирационных осложнений - в 5 раз. Уменьшению проявлений дисфагии статистически значимо способствуют также иглорефлексотерапия и поведенческая терапия.

Транскраниальная магнитная стимуляция по 20 минут в день в течение 5 дней способствовала улучшению времени реакции глотания, уменьшению числа аспираций жидкости и остатков пищи, но не оказывала эффекта на время орофарингеального транзита и закрытие гортани.

Энтеральное питание

Энтеральные методы включают питание посредством назогастрального зонда или чрескожной эндоскопической гастростомии. Парентеральное питание используется в случае невозможности применения энтерального - при противопоказании или непереносимости последнего, и должно быть ограниченным во времени.

Раннее питание через назогастральный зонд улучшает выживаемость больных, поэтому рекомендуется постановка зонда в первые 48 часов после развития инсульта. Вместе с тем зондовое питание только частично уменьшает риск развития пневмоний, что связывают с богатым содержанием микроорганизмов в ротовой полости; любые нарушения нормального питания при этом способствуют развитию инфекций нижних дыхательных путей.

Назогастральный зонд легко устанавливается, но и также легко засоряется, и легко может быть намеренно извлечен самим пациентом или непреднамеренно удален в случае плохого закрепления, при умывании, одевании пациента или при его любых других движениях, при рвоте. В целом смещение назогастрального зонда происходит у 58-100 % пациентов.

Удаление назогастрального зонда может быть более ранним у больных с полушарным инсультом по сравнению с пациентами с поражением ствола мозга, у более молодых, с легким началом заболевания и с лучшим восстановлением функционального состояния.

В случае невозможности восстановления безопасного глотания в краткосрочной перспективе (в течение 3-4 недель) необходимо осуществлять организацию энтерального питания посредством чрескожной эндоскопической гастростомии (предпочтительнее по сравнению с хирургической), что может быть отложено на несколько недель.

Есть сведения о 5-кратном уменьшении смертности в течение 6 недель при питании с помощью чрескожной эндоскопической гастростомии по сравнению с питанием через назогастральный зонд, что связывают с использованием небольших порций пищи. При необходимости длительной нутритивной поддержки (более одного месяца) чрескожная эндоскопическая гастростомия также более предпочтительна по сравнению с назогастральный зондом, поскольку является более удобной.

У пациентов со сниженным глоточным рефлексом возможно применение периодического ротоглоточного кормления, при котором перед каждым приемом пищи зонд вводится в глотку через рот, порции пищи и пищевые добавки вводятся со скоростью не более 50 мл/мин, после чего зонд удаляется и промывается водой.

Для энтерального питания используют специальные энтеральные гиперкалорические полисубстратные сбалансированные смеси из расчета 2200-3000 ккал/сут. Применяют смеси нутризон, нутризон энергия, нутрикомп АДН стандарт, у больных сахарным диабетом - нутрикомп АДН файбер и другие - по 500-2000 мл/сут (25-150 мл/ч).

Энтеральные смеси можно назначать в виде единственного способа питания через зонд, а также в качестве смешанного энтерально-перорального или энтерально-парентерального питания. При этом можно пить смесь через трубочку или наливая в стакан, как питьевой йогурт.

Полное парентеральное питание представляет собой внутривенное введение 500-1000 мл 10-15% раствора аминокислот (инфезол 40 и инфезол 100), 1000 мл 20% раствора глюкозы и 500 мл 20% раствора жировой эмульсии 2-3-го поколений (липофундин, Medialipid, Stmctolipid и LipoPlus, SMOF Lipid соответственно). При этом глюкозу и глюкозосодержащие растворы можно вводить не ранее чем через 7-10 суток после поступления пациента при условии стабильных показателей глюкозы сыворотки крови (не более 10 ммоль/л).

Более технологичными являются системы парентерального питания «все в одном» (кабивен, оликлиномель, нутрикомп липид). При этом в одном контейнере, представляющем собой трехсекционный мешок, содержатся растворы аминокислот, глюкозы и жировых эмульсий в различных комбинациях и могут включаться электролиты. Такая технология обеспечивает использование одной инфузионной системы и одного инфузионного насоса и стабильную скорость введения содержимого.

Антибиотикотерапия

Профилактическое назначение антибактериальных препаратов у больных с инсультами является недопустимым, поскольку обусловливает подавление роста чувствительных к ним эндогенных микроорганизмов и размножение - резистентных, что в дальнейшем потребует применения более дорогих антибиотиков.

• повышение температуры тела более 37 °С;
• ослабленное дыхание при аускультации легких и появление одышки;
• нарушение откашливания;
• катетеризация мочевого пузыря;
• образование пролежней.

С учетом наибольшей доли грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий в этиологии госпитальных пневмоний у больных с тяжелыми формами инсульта при первых признаках пневмонии до получения результатов определения чувствительности к антибиотикам следует назначать антибиотики широкого спектра действия - цефалоспорины I-IV поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны II-IV поколения (ципрофлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин), часто в сочетании с метронидозолом или с современными макролидами.

В связи с высокой ото- и нефротоксичностью аминогликозидов I поколения применяются препараты II поколения. Гентамицин и тобрамицин назначаются по 3-5 мг/кг/сут в 1-2 введения парентерально. Препаратом резерва может быть аминогликозид III поколения амикацин, который вводят по 15-20 мг/кг/сут в 1-2 введения. При этом аминогликозиды не эффективны в отношении пневмококка и уступают другим эффективным антистафилококковым антибиотикам как более токсичные.

Возможна монотерапия карбапенемами: имипенем - по 0,25-1 г каждые 6 ч (до 4 г/сут), меропенем - по 0,5-2 г каждые 8-12 ч.

Возможно сочетанное применение комбинированных защищенных антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином.

В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков длительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. При атипичных пневмониях или стафилококковой этиологии длительность лечения возрастает. При пневмониях, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, лечение должно продолжаться не менее 21-42 дней.

Глотательный рефлекс очень схож с актом дыхания тем, что человек совершает их неосознанно. Этим безусловным реакциям организма не нужно специально учиться. Они доступны каждому живому существу с рождения, потому что без них было бы невозможно обеспечить выживаемость. Однако иногда глотание может нарушаться. Почему это нарушение рефлекторного акта происходит и как избавиться от проблемы, рассмотрим далее.

Что такое глотательный рефлекс?

В акте глотания принимают участие различные мышцы: рта, языка, глотки и пищевода. Их действия четко скоординированы, поэтому еда или жидкость, которую употребляет человек, может попасть только в желудок.

Помимо этого, глотательный рефлекс регулируется при помощи центральной нервной системы. Благодаря этому человек может глотнуть, когда сам посчитает нужным, то есть сможет сделать это действие произвольно. В регуляции принимают участие несколько так называемых черепных нервов. Кроме того, в головном мозге есть специальный глотательный центр.

Рассмотрим, что происходит во время акта глотания для того чтобы понять почему может быть нарушен глотательный рефлекс:

1. На первом этапе пища попадает в ротовую полость, где размягчается. Этот процесс занимает не более 10 секунд;
2. Далее активизируется языкоглоточный нерв, который иннервирует корень языка. Происходит проталкивание пищи по направлению к задней стенке глотки. Именно на этом этапе чаще всего происходит нарушение, которое приводит к нарушению глотательного рефлекса;
3. В момент, когда гортань подтягивается вверх, назад отходит перстневидный хрящ, который закрывает собой вход в трахею. После этого происходит сокращение мышц глотки, и комок проходит в пищевод, не попадая в трахею.

Как и почему может нарушиться глотание?

Причины нарушения глотательного рефлекса могут происходить от разных систем: нервной, пищеварительной и т.д. Однако чаще всего нарушение глотания, или дисфагия, появляется вследствие нарушений в центральной нервной системе. К ним можно отнести:

• Травмы головного мозга;
• Инсульт;
• Спазм мышц пищевода;
• Миастении и мышечные дистрофии;
• Рассеянный склероз;
• Болезнь Паркинсона;
• Дерматомиозит;
• Опухоли различной локализации.

При малейших признаках затруднения глотания следует незамедлительно обратиться за помощью. Нарушение глотательного рефлекса приводит к быстрому истощению организма из-за того, что последний не получает достаточно питательных веществ. Кроме того, пациенты поперхиваются пищей, что приводит к забрасыванию ее в дыхательные пути. Это, в свою очередь, может привести к развитию воспаления легких.

Какие бывают виды и степени дисфагии

Все причины, которые могут обусловить нарушение глотательного рефлекса, делятся на два вида:

1. Механические — закупорка просвета пищевода слишком большим куском пищи или сужения самого просвета пищевода или внешнего на него давления;
2. Функциональные — связана с нарушением перистальтики и расслабления мышц глотки и пищевода.

По сложности выделяют 4 степени проявления нарушения глотательного рефлекса:

• Глотание незначительно затруднено, невозможно проглотить только очень большие куски пищи или объемы жидкости;
• Становится невозможным проглотить любую твердую пищу. В то же время пациент легко может употреблять продукты питания в полужидком или жидком виде;
• Больной с нарушением глотания может употреблять питательные вещества только в жидкой консистенции;
• Глотание становится совсем невозможным.

Как проявляется нарушение глотания

Первые проявления дисфагии дают о себе знать пациенту болью, которая возникает в момент глотания. Следует обратить внимание, если во время приема пищи часто возникают приступы кашля. Особенно, если при этом у больного отмечается забрасывание пищи в носовые ходы.

Кроме этого, характерным симптомом нарушения глотательного рефлекса выступает повышенное слюноотделение и чувство удушения. Нередко пациент может высказывать дополнительную жалобу на изжогу, неприятные ощущения в области солнечного сплетения или на комок в пищеводе.

Как восстановить глоточный рефлекс

Чаще всего нарушение глотательного рефлекса выступает не как самостоятельное заболевание, а как симптом, указывающий на более серьезную проблему. В связи с этим лечение должно проводиться в комплексе с основным заболеванием.

Если проблема заключается в расстройствах со стороны органов желудочно-кишечного тракта, то обычно назначают медикаментозное лечение. Оно заключается в приеме веществ снижающих кислотность желудочного сока, а также антацидных средств. Кроме того, больным необходимо строгое соблюдение диеты.

Иногда нарушения глотания могут вызываться не только заболеваниями, но и психологическими расстройствами. Лечение в этом случае проводится не только со строгим соблюдением диеты и позы при приеме пищи, но и с прохождением психотерапии.

Не менее часто дисфагия появляется у пациентов после перенесенного инсульта. На восстановление утраченной функции глотания у пациентов уходит не менее 2−3-х недель. До того времени как рефлекс восстановиться больного переводят на питание с помощью назогастрального зонда. Однако на этом лечение не заканчивается, поскольку пациенту предстоит еще регулярно выполнять специальные упражнения для стимуляции восстановления утраченной функции глотания.

В связи с этим рассмотрим подробней на основе каких упражнений строится лечение глотательного рефлекса:

• Прежде всего, больной начинает с имитации глотка. Такие попытки следует повторять не менее 10 раз в день;
• Далее выполняется упражнение, в ходе которого пациент делает зевок. Его тоже нужно повторить не менее 10 раз;
• При успешном выполнении предыдущих упражнений, задания немного усложняются и теперь человеку предлагают попробовать прополоскать горло;
• Для тренировки также подойдет имитация храпа или покашливания;
• С целью тренировки мышц мягкого неба больному предлагают касаться его кончиком языка. Эта процедура выполняется сначала с открытым ртом, а потом с закрытым.

Такие тренировки пациенту рекомендуется выполнять только при наблюдении у квалифицированного специалиста. Строго запрещается заставлять выполнять больного то, что у него не получается сделать с первого раза. Выполнение всех упражнений требует регулярности. Кроме того, нельзя торопить человека, перенесшего инсульт, ведь глотательный рефлекс требует времени для восстановления. Если пациент после инсульта не пренебрегает упражнениями, то все нарушенные функции легко восстанавливаются.