Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.
Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.
1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.
2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.
3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.
4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.
Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.
Постоянная очаговая эпилептиформная
активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
- Передние височные спайки
коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
- Роландические спайки
коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
- Затылочные спайки
коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.
5. Анализ ЭЭГ
позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия
характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.
Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.
Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.
Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.
Центрально-срединновисочные спайки , наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрасту 12-14 лет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.
6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.
7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.
8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.
9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.
Айвазян Сергей ОганесовичРуководитель отдела эпилептологии и клинической неврологии
НПЦ медицинской помощи детям.
Заведующий отделением видео-ЭЭГ мониторинга,
Медицинский центр «Невромед»
Виды патологической активности
Тета-активностьЗамедление
Дельта-активность
(периодическое, продолженное;
ритмичное, неритмичное)
Эпилептиформная активность:
–
–
–
–
Спайк (spike – остриё) – длительность 5-50 мс
Острая волна – длительность > 50 мс
Спайк-волна – частота комплексов 2,5-6 Гц
Острая волна – медленная волна – частота 0,7-2 Гц
Термины, отражающие распределение феноменов ЭЭГ во времени
Период (эпоха) – временные отрезки разнойдлительности с достаточно стационарной
активностью.
Вспышка – группа волн с внезапным возникновением
и исчезновением, чётко отличающихся от фоновой
активности частотой, формой, амплитудой.
Разряд – вспышка эпилептиформной активности.
Паттерн эпилептического припадка – как правило
ритмическая эпилептиформная или медленная
активность - региональная или генерализованная.
Фокальные - приступные и межприступные
эпилептические разряды, зарегистрированные 1-2
внутримозговыми электродами.
(Накожные электроды позволяют регистрировать
аномалии, синхронизированные как минимум на
поверхности 6 см 2, поэтому возможная локализация
ограничена лишь определенным регионом - термин
«региональные»)
Мультифокальные - межприступные разряды,
зарегистрированные внутримозговыми электродами и
исходящие из 3 или более независимых фокусов. (При 2
фокусах - термин «фокальные» с указанием обеих
вовлеченных зон)
Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ
Региональные - приступные и межприступныеаномалии ЭЭГ, ограниченные одной долей мозга или ее
частью
Мультирегиональные - межприступные аномалии
ЭЭГ, исходящие из 3 или более независимых
эпилептических фокусов. (при 2 фокусах - термин
«региональные» с указанием обеих вовлеченных зон)
Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ
Латерализованные - межприступные аномалииЭЭГ, локализующиеся в одном полушарии мозга, но
не ограниченные одной долей мозга или одной
областью полушария
Диффузные – приступные и межприступные аномалии
ЭЭГ, регистрируемые над большими областями с обеих
сторон головы
Генерализованные - приступные и межприступные
аномалии ЭЭГ, регистрируемые в обеих гемисферах и
имеющие относительно диффузное распределение
Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ
Асимметрия межполушарная - термин относится камплитудной разнице физиологической ЭЭГ
активности (например, фоновые ритмы, сонные
веретена).
Асимметрия по частоте классифицируется как
региональное или латерализованное замедление.
Критериями амлитудной асимметрии служат снижение
минимум на 50% или повышение не менее, чем на
100% амплитуды по сравнению с гомотопической
областью контралатерального полушария (т.е. 2кратная разница по амплитуде).
Асимметрия межполушарная. Интерпретация
Асимметрии являются признаком региональных структурныхпоражений, при этом чаще всего очаг характеризуется
снижением амплитуды.
Асимметрии часто наблюдаются у пациентов с
порэнцефалическими кистами и субдуральными гематомами.
С другой стороны, амплитуда фоновой ритмики может
увеличиваться над зоной поражения, например, у пациентов с
хроническими поражениями и формированием рубцовой ткани,
а также при краниотомии.
Асимметрия указывает на поражение мозга, однако не всегда
возможно определить сторону поражения без дополнительной
информации. В таких случаях на пораженную сторону может
указывать замедление.
Необходимо учитывать такие феномены, как физиологическое
преобладание альфа-ритма в правой затылочной области.
При описании асимметрии необходимо всегда указывать
локализацию сниженной или повышенной амплитуды и к какому
ритму это относитсяАномалии ЭЭГ, требующие обязательного
уточнения локализации
- интермиттирующее (периодическое) замедление
- интермиттирующее (периодическое) ритмическое замедление
- продолжительное (продолженное) замедление
- острые волны
- доброкачественные эпилептиформные разряды детского
возраста
- спайки
- комплексы «спайк-волна»
- медленные комплексы «спайк-волна»
- 3 Гц комплексы «спайк-волна»
- полиспайки
- гипсаритмия
- фотопароксизмальный ответ
- «вспышка-угнетение»
- угнетение основной активности
10. Региональное замедление в О2-Т6 (схема отведений «двойной банан»)
11. Аномалии ЭЭГ, не требующие уточнения локализации
замедление основной активностиизбыточная быстрая активность
альфа-кома
spindle-кома
бета-кома
тета-кома
дельта-кома
12. Граничные значения частоты доминирующего ритма в зависимости от возраста (Зенков Л.Р., 1996)
Возраст (годы)1
3
5
8
частота в Гц
>5
>6
>7
>8
13. Замедление основной активности тета-диапазона. Возраст 12 лет.
14. Межприступная (интериктальная) патологическая активность
15. Специфические патологические паттерны интериктальной ЭЭГ
Паттерн «вспышка-подавление»– Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия
(синдром Отахары)
– Ранняя миоклоническая энцефалопатия
«Гипсаритмия»
– Синдром Веста
– Фокальная эпилепсия с инфантильнми спазмами
«Генерализованные медленные комплексы пикмедленная волна»
– Синдром Леннокса-Гасто
«Доброкачественные эпилептиформные разряды
детства» (2% здоровых, H. Doose 2003)
– Роландическая эпилепсия
– Идиопатическая затылочная эпилепсия
16. Специфические патологические паттерны интериктальной ЭЭГ
ESES/CSWS– «эпилепсия с продолженными комплексами «спайк-волна» во
время медленного сна» (ECSWS) – ILAE, 1989. Связана с
«врожденным нарушением созревания мозга» - HIBM –
истинный синдром ESES (H. Doose, W.K. Baier, 1989)
– Атипичная роландическая эпилепсия
– Синдром Ландау Клеффнера
– Фокальная криптогенная/симптоматичекая эпилепсия
Фотопароксизмальный ответ (до 20% здоровых, H. Doose
2003)
– «Чистая» фотосенситивная эпилепсия
– фотосенситивная эпилепсия в сочетании со спонтанными
приступами (включая ряд наследственно-дегенеративных
заболеваний ц.н.с. – болезнь Лафора, Унферрихта-Лундборга,
НЦЛ, сиалидоз, болезнь Гоше и т.д.)
– Синдром Драве
– Синдром Дживонса
– Синдром Янца
17. Периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLEDs)
Определение: острые колебания, такие как спайки иострые волны, полифазные разряды со сложной
морфологией, возникают более или менее периодически,
имеют латерализованное или региональное
распределение. Могут возникать независимо в обоих
полушариях. Главный компонент негативный.
Возникают при следующих условиях.
– У пациентов с острыми или подострыми региональными
очаговыми деструктивными поражениями, чаще всего
церебральными инсультами, быстрорастущими опухолями
или герпетическим энцефалитом. В отличие от детей, у
взрослых разряды часто сопровождаются нарушением
сознания. Разряды появляются через несколько недель
после развития острого процесса (например, инсульта).
– У пациентов с хроническими эпилептогенными зонами без
подлежащего острого или подострого поражения.
Luders H., Noachtar S, 2000
18. ЭЭГ паттерн «вспышка-подавление». Диагностический критерий РМЭЭ и РМЭ
Вспышка– Продолжителность 2-6 сек, включает высокоамплитудные
(150-350 мкВ) медленные волны перемежающиеся со
спайками
Подавление
– Продолжительность 3-5 сек
Интервал между началом одной вспышки и началом
следующей – 2 -10 сек.
19. Гипсаритмия – диагностический критерий синдрома Веста
Гипсаритмия типичная (Gibbs F.A. и Gibbs E.L., 1952)– Характеризует межприступную ЭЭГ: «…очень
высокоамплитудные беспорядочные медленные волны и
спайки во всех отделах коры. Спайки меняются, время от
времени, по продолжительности и локализации. Хаотичное
возникновение этих отклонений оставляет впечатление почти
тотальной дезорганизации»
Регистрируется у 40-70% пациентов, чаще при
пробуждении, на ранних стадиях заболевания
Гипсаритмия модифицированная
–
–
–
–
–
синхронизированная
асимметричная
с устойчивым фокусом спайков или острых волн
с эпизодами уплощения ритмики
с высокоамплитудной, асинхронной медленной активностью
Hrachovy R. A., Frost J.D., Jr., Kellaway P., 1984
20. Синдром Леннокса-Гасто. Диффузные медленные комплексы пик-волна 1,5 Гц
21. Доброкачественные эпилептиформные разряды детства (ДЭРД)
Монополярная схемаБиполярная схема (пятикомпонентные комплексы)
3 5
3
1
1
2 4
3
5
2 4
1
5
4
2
22. ESES (CSWS)
23. Фотопароксизмальный ответ на частоте 10 Гц
24. Вторичная билатеральная синхронизация (ВБС)
Межполушарная асинхрония в гомологичныхотведениях должна превышать 9 мсек (Ohtahara et al.
1995), а по данным Blume,1994 – 15 мсек.
Интравенозное введение диазепама во время записи ЭЭГ устраняет ВБС
До введения
После введения
25. Вторичная билатеральная синхронизация
26. Неспецифические патологические паттерны ЭЭГ
IRDA – интермиттирующая ритмичная дельта активностьFIRDA – фронтальная интермиттирующая ритмичная
дельта активность (более характерна для взрослых)
OIRDA – окципитальная интермиттирующая ритмичная
дельта активность (более характерна для детей)
PNDA – персистирующая неритмичная дельта активность.
Ernst Niedermeyer, F. H. Lopes da Silva, 1982
27. FIRDA
28. Иктальные ЭЭГ паттерны
29. Приступная активность (иктальная)
Характер активностиМедленные волны
Спайки и острые
волны
Комплексы «спайкмедленная волна»
Генерализ.
приступы
редко
Фокальные
приступы
часто
часто
редко
часто
реже
«Быстрая активность»,
часто
(тонические)
часто
Электродекремент
часто (тонич.,
атонич.)
часто
30. Иктальные ЭЭГ паттерны фокальных приступов
31. ЭЭГ приступа. Начало фокального приступа
32. Развёрнутая фаза приступа. Региональное продолженное ритмическое замедление в Т3-F7-F3
33. Аутомоторный приступ. Региональные, ритмичные дельта волны в правой лобной области.
34. Височная эпилепсия. ППП с психическими симптомами. Диффузная дельта, тета активность, амплитудный акцент в левой височной области
35. Лобная эпилепсия, аутомоторный приступ. Быстрый эпилептический ритм.
36. Иктальные ЭЭГ паттерны генерализованных приступов
37. РМЭЭ (синдром Отахара). Возраст 2 недели. Иктальная ЭЭГ (флексорный тонический спазм)
38. Синдром Веста. ЭЭГ паттерн инфантильного спазма. Быстрая активность + электродекремент
39. СЛГ. Атонический приступ. Электродекремент.
Принципы описания электроэнцефалограммы
1. Цель: полное и объективное описание,которое может дать возможность другому
электроэнцефалографисту составить заключение
относительно нормы или патологии не видя саму
запись.
2. Все характеристики ЭЭГ (норма или аномалии)
должны быть представлены в описании без суждений
об их диагностическом значении.
48.
3. Ответы на вопросы «что?», «где?», «когда?»:«Что?» - какие формы активности Вы видите, их
частота, амплитуда, форма,складывается ли активность
в ритм.
- Характер ритма – регулярность,
фрагментарность.
- Зарегистрированные феномены:
«Где?» - локальные, генерализованные, билатерально
синхронные феномены в каком отделе коры головного
мозга..
«Когда?» - в фоне, при функциональных пробах, в каком
физиологическом состоянии.
49. Формирование заключения
Фоновая ритмика бодрствования, основной ритм– основная активность - амплитуда, частота, индекс и
локализация,
– бета, тета, дельта волны, другие виды физиологической
активости – амплитуда, индекс, преимущественная
локализация.
Характеристика функциональных проб
– реакция на «открывание – закрывание» глаз («реакция
активации»)
– Фотостимуляция (1,3,6,9,10,15,20,30 ГЦ)
усвоение ритма,
фотопароксизмальный ответ,
фотомиогенный (фотомиоклонический) ответ
– реакция на гипервентиляцию
«гипервентиляционная гиперсинхрония»
50. Формирование заключения
Характеристика б.э.а. снаПатологическая активность – медленные волны,
эпилептиформные разряды, специфические
паттерны (в бодрствовании или во сне)
– локализация (региональная, диффузная,
генерализованная),
– амплитуда, частота, индекс,
– в какой период записи выявлена,
– клиническое сопровождение
Описание эпилептического приступа в случае его
возникновения во время записи ЭЭГ
– семиотика,
– ЭЭГ паттерн
51. правой задне-височно-затылочной области («доброкачественные эпилептиформные разряды дет
Региональные комплексы острая-медленная волна ввозраста», «роландические комплексы»)
52. Региональные комплексы острая-медленная волна в правой задне-височно-затылочной области («доброкачественные эпилептиформные разряды дет
Региональные комплексы острая-медленная волна вправой задне-височно-затылочной области
(«доброкачественные эпилептиформные разряды детского
возраста», «роландические комплексы»)
Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание , характеризующееся повторными, преимущественно, непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в сером веществе коры головного мозга.
Эпилепсия - одно из наиболее распространенных заболеваний в неврологии , особенно, в детском и подростковом возрасте. Заболеваемость (число случаев вновь диагностированной эпилепсии - повторных непровоцируемых приступов - за 1 год) составляет от 41 до 83 случаев на 100.000 детского населения, с максимумом среди детей первого года жизни - от 100 до 233 случаев на 100.000 . Распространенность («накопленная заболеваемость» - количество больных активной эпилепсией на данный момент на 1000 населения) эпилепсии в популяции высока и достигает от 5 до 8 случаев на 1000 среди детей до 15 лет, а в отдельных регионах до 1% . Исследования последних лет показали распространенность эпилепсии в Московской области - 2,4, в Ленинградской области - 3,0 на 1000 всего населения, а в Республике Саха (Якутия) - 5,5 на 1000 детского населения [Гузева В.И., 2007].
В настоящее время установлено, что эпилепсия не является единим заболеванием с различными приступами, а подразделяется на отдельные формы - эпилептические синдромы. Эпилептические синдромы характеризуются устойчивой взаимосвязью клинических, электрических и анатомических критериев; различаются по реакции на антиэпилептическую терапию и прогнозу. В связи с этим, в 1989 году была разработана Международная классификация эпилепсий, эпилептических синдромов и схожих заболеваний. Впервые в основу классификации был положен синдромологический принцип, а не подразделение на отдельные приступы. Данная классификация хорошо известна практическим врачам. Следует отметить, однако, что за прошедшие 18 лет, отчетливо видно несовершенство этой классификации. И в 2001 году Международная комиссия по классификации и терминологии выпустила проектновой классификации эпилептических приступов и эпилептических синдромов (Epilepsia. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803 ). Данный проект пока не получил окончательного утверждения, но рекомендован в настоящее время для использования в клинической практике.
В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в изучении, диагностике и лечении эпилепсии . Этот прогресс связан с изменением подходов к классификации эпилепсии и эпилептических приступов, с совершенствование методов диагностики эпилепсии (особенно, развитие видео-ЭЭГ мониторинга и высокоразрешающей МРТ), а также с появлением более десяти новых антиэпилептических препаратов, создание которых базировалось на принципах высокой эффективности и безопасности.
В связи с прогрессом в изучении и лечении эпилепсии, эпилепсия теперь отнесена в раздел излечимых (курабельных) заболеваний , и у большинства пациентов (65-70%) удается достигнуть прекращения приступа или значительного уменьшения их частоты, однако, около 30% составляют случаи эпилепсии, плохо поддающиеся терапии. Сохранение значительной доли резистентных к лечению эпилепсий требует дальнейшее изучение этого заболевания, совершенствование методов его диагностики и лечения.
Лечение пациента с эпилепсией - сложный и длительный процесс, основной принцип которого можно сформулировать как стремление к достижению максимальной эффективности (сведение эпилептических приступов к минимуму или их прекращение) и максимально хорошей переносимости терапии (минимум побочных эффектов ). Врачи должны знать о новейших достижениях в области эпилептологии, о современных подходах к диагностике и лечению эпилепсии. В этом случае можно достигнуть максимального эффекта в лечении пациента.
Однако очень многое в лечении эпилепсии зависит от эффективного сотрудничества врача и пациента и членов семьи пациента, от правильного выполнения врачебных назначений, соблюдения режима, положительного настроя на излечение.
Этот сайт создан как для врачей, так и для пациентов и их близких. Цель создания сайта - предоставление врачам наиболее полной информации по всем разделам эпилептологии, а также ознакомления пациентов и их близких с основами заболевания, принципами его лечения, требованиями к режиму для, проблемами, с которыми сталкивается пациент и члены его семьи и возможностями их решения, а также получение ответов на наиболее важные вопросы об эпилепсии .
С глубоким уважением, профессор, д.м.н., Руководитель клиники Института детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки,
Константин Юрьевич Мухин
анонимно
Здравствуйте, помогите расшифровать ЭЭГ. Врач прокомментировал следующим образом: "Не все в порядке, но я не вижу ничего криминального". Больше ничего добиться я от нее не смогла. Чувствую, что сама себя накручиваю т.к. имею в анамнезе эпилепсию в стадии стойкой ремиссии (21 год) Основной ритм представлен регулярным, немодулированным альфа-ритмом частотой 11-13 Гц, амплитудой до 50мкВ, сглаженного зонального градиента, дезорганизованным волнами тета-дипазаона, полифазными потенциалами, изредка превышающими амплитуду основного ритма. Реакция активации четко выражена. Бета-ритм представлен высоким индексом, с амплитудным преобладанием в лобно-височных отделах полушарий, частотой 14-20 ГЦ, амплитудой до 40 мкВ. Медленно волновая активность представлена умерено в виде диффузных одиночных и сгруппированных волн тета-диапазона, а также вв виде коротких диффузных волн тета-дельта диапазона с амплитудным преобладанием в задних отделах полушарий, амплитудой до 50 мкВ. Проьа с открыванием глаз - патологическими формами активности не сопровождалась Проба с ритмической фотостимуляцией частотами 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Гц - сопровождалась реакцией усвоения ритма в частотном диапазоне 4-20 Гц. Фотопараксизмальные формы активно не зарегистрированы. Гипервентиляция: проводилась в течение 3 минут, в процессе выполнения - выявляется дезорганизация медленноволновыми формами активности, в том числе короткими вспышками тета - дельта- диапазона с амплитудным преобразованием в лобных отделах полушарий, амплитудой до 150 мкВ, расцениваемых в рамках (FIRDA). В бодрствовании выявляется умеренно периодическое региональное замедление в ритме тета в левой заднелобно-височной области, амплитудой до 50 мкВ
Здравствуйте! Типичной эпилептиформной активности не выявлено по данному описанию ЭЭГ. Однако при (частом и глубоком дыхании в течение 3 минут), когда провоцируются выраженные обменные изменения (алкалоз) в головном мозге за счет интенсивного выведения углекислоты "выявляется дезорганизация медленноволновыми формами активности, в том числе короткими вспышками тета - дельта- диапазона с амплитудным преобразованием в лобных отделах полушарий, амплитудой до 150 мкВ, расцениваемых в рамках (FIRDA)". Гипервентиляционная проба применяется для выявления скрытых поражений нервной системы, позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов. Обычно гипервентиляция приводит к дезорганизации нормальной ритмики ЭЭГ, повышается количество медленных (дельта и тета) колебаний (как в Вашем случае). Усиление синхронизации работы нейронных сетей может приводить к появлению билатеральных разрядов медленных волн, а также собственно эпилептиформной активности – комплексов спайк-волна (у Вас нет). На нагрузку у Вас регистрируются высокоамплитудные разряды дельта волн с преобладанием в лобных отделов (FIRDA – frontal intermittent rhythmic delta activity). Если они регистрируются во время гипервентиляции (как у Вас), то это не может трактоваться как признак патологии, поскольку может встречаться и в норме, тогда как спонтанная FIRDA без нагрузки с большой вероятностью является неспецифическим признаком
В настоящее время распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, составляет около 5-20% . Несмотря на проводимые исследования в области диагностики и лечения речевых нарушений у детей, остаются нерешенными такие вопросы, как патогенез различных речевых нарушений, соотношение особенностей биоэлектрической активности головного мозга с характером и тяжестью речевого дефекта . Понимание нейрофизиологических механизмов организации речевой деятельности является необходимым условием разработки и применения адекватных методов коррекции нарушений речевого развития. Широкое распространение получило использование электроэнцефалографии (ЭЭГ) для оценки функционального состояния головного мозга.
В последние годы установлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и субклинической эпилептиформной активностью (ЭФА) в мозге . По мнению некоторых авторов, эпилептиформная активность, выявляемая у детей с речевыми нарушениями, не разрушая морфологически мозговой субстрат, мешает нормальному функционированию мозга и развитию речевой функции. Возникающая при этом слухоречевая агнозия блокирует вход лингвистической информации и может привести у детей раннего возраста к нарушению развития языка и речи . Особенно высока распространенность эпилепсии и субклинических эпилептиформных нарушений на ЭЭГ при расстройствах аутистического спектра, характеризующихся нарушениями формирования речи, трудностями коммуникации и социализации, составляя в среднем от 20 до 30% в зависимости от возраста пациента .
Наличие эпилептиформной активности имеет существенное значение при определении тактики лечения детей с расстройством речи и языковых функций . Анализ имеющихся в современной литературе сведений по данной проблеме демонстрирует актуальность изучения биоэлектрической активности головного мозга этих детей.
Цель исследования - изучить электроэнцефалографические изменения у детей с нарушениями речевой функции.
Материал и методы. В исследование включили 251 ребенка с расстройствами развития речи различного генеза и разной степени выраженности.
Критерии отбора детей в группы:
- возраст от 1 года до 5 лет 1 мес;
- наличие нарушений речевого развития.
Критерии исключения:
- возраст от 6 лет и старше;
- наличие перцептивных и сенсорных (зрительных, слуховых) расстройств, ставших причиной нарушения речевого развития;
- наличие диагностированных хромосомных нарушений, сопровождающихся грубыми нарушениями психического и речевого развития;
- наличие умственной отсталости, грубой соматической патологии, эпилепсии.
На основании логопедического заключения, устанавливающего вид речевой патологии, заключения психиатра и нейропсихолога, определяющего особенности психического функционирования ребенка и состояние его психических функций, заключения невролога с установлением топического диагноза органического поражения или дефицитарности мозговых структур, дети были распределены по группам с учетом генеза речевой патологии:
- группа 1 - дети с расстройствами аутистического спектра (п=56);
- группа 2 - дети с тяжелыми нарушениями речи [по типу общего недоразвития речи (ОНР) I уровня] и органически обусловленной грубой задержкой психического развития (п=45);
- группа 3 - дети с органически обусловленным системным недоразвитием речи по типу моторной и сенсомоторной алалии (ОНР II уровня) (п=59);
- группа 4 - дети с незначительными органически обусловленными нарушениями речи по типу ОНР III уровня, с дизартрией (п=49);
- группа 5 - группа контроля - дети с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита (п=42).
Всем детям (п=251) провели рутинное ЭЭГ-исследование, из них 79 (32%) - ЭЭГ-мониторинг с включением ночного или дневного сна (1-2 ч) после депривации. Запись производилась при наложении электродов по международной схеме «10-20». Анализировали результаты биполярной регистрации ЭЭГ: характеристики основной активности, наличие и локализацию медленноволновой активности, наличие, характер и локализацию эпилептиформной активности. Для интерпретации электроэнцефалограммы использовали Международную классификацию нарушений ЭЭГ по Людерсу с учетом представленных в ней характеристик патологической и нормальной активности головного мозга.
Результаты и их обсуждение
Эпилептиформные изменения на ЭЭГ у детей с нарушениями речевой функции отмечались у 30 человек (12%) от общего числа обследуемых. Наибольшая частота эпилептиформных изменений зарегистрирована в группах детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) и тяжелыми нарушениями речи по типу общего недоразвития речи I уровня (группа 2) - 19 и 20% соответственно. Частота встречаемости эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей из 1-й и 2-й групп достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).
У 20% (9 из 45) пациентов из группы 2 были обнаружены эпилептиформные изменения в виде генерализованной и региональной эпилептиформной активности, что определенно выше по сравнению с группой контроля (1 из 42,2%), р=0,04.
При анализе частоты и локализации эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей из группы 2 было выявлено существенное преобладание региональной ЭФА в левой височной области (отмечалась у 44%), у 22% - региональной ЭФА в правой височной области, у 22% регистрировались «доброкачественные эпилептиформные паттерны детства» (ДЭПД) в лобно-центрально-височных областях, в 12% случаев обнаружена мультирегиональная ЭФА. У 18% детей от общего числа обследованных регистрировались ДЭПД (рис. 2).
ДЭПД - высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, по морфологии напоминающий комплексы QRS ЭКГ . ДЭПД встречается у 1,6-5% здоровых детей в возрасте до 14 лет . В 10% случаев ДЭПД ассоциируются с эпилепсией. По мнению К.Ю. Мухина (2011) , эпилептиформная активность типа ДЭПД является маркером функциональной незрелости ЦНС у детей. ДЭПД обнаруживались у 43% детей в группе 3, у 22% детей в группе 2 и у 20% детей из группы 1. В группах 4 и 5 ДЭПД не выявлялись.
По мнению ряда исследователей, продолженная эпилептиформная активность на ЭЭГ в детском возрасте, не сопровождающаяся эпилептическими приступами, может быть патогенетической основой нарушения речевой и коммуникативной функций за счет «функционального блокирования» речевых зон растущего головного мозга .
В процессе исследования нами также была проанализирована частота выявления эпилептиформной активности при проведении ЭЭГ-мониторинга и рутинной ЭЭГ. Видео-ЭЭГ-мониторинг способствовал выявлению эпилептиформной активности в 30% случаев, тогда как частота выявляемости эпилептиформных изменений с помощью рутинной ЭЭГ составила всего 2,5%.
Попытки к установлению электроэнцефалогра-фических маркеров у детей с различными формами нарушения речевого развития проводятся давно. В исследованиях, посвященных этой проблеме, описаны различные ЭЭГ-паттерны патологической активности, обнаруживаемые у детей с речевыми нарушениями. Различия в методологических подходах к анализу и интерпретации ЭЭГ мешают проведению широкомасштабных популяционных исследований. В то же время, согласно данным литературы, наиболее информативными изменениями для констатации органического поражения головного мозга являются наличие продолженного замедления регионального характера . Замедление основного ритма относительно возрастной нормы является неспецифическим нозологическим феноменом, однако всегда свидетельствует о диффузной церебральной патологии .
Патологические изменения ЭЭГ в виде регионального продолженного замедления тэта- и дельтадиапазона либо замедления основного ритма, свидетельствующие о вероятном наличии органических изменений головного мозга, обнаружены нами в группе детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) у 34% пациентов, что достоверно выше по сравнению с группой контроля (2%), р=0,008 (рис. 3).
В группе 2 дети с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития имели замедление основного ритма или региональное замедление на ЭЭГ в 1/3 случаев [(15 из 45) 33,3%], что достоверно выше по сравнению с группой контроля [(1 из 42) 2%], р=0,009 (см. рис. 3).
Варианты локализации продолженного регионального замедления на ЭЭГ у детей из группы 1 были следующие: преобладали региональные изменения в лобной области (32%) по сравнению с низкой частотой регистрации локальных изменений в височной локализации (11%). Право- и левополушарные патологические изменения встречались в равных соотношениях (5 и 5% соответственно). У большинства (47%) детей этой группы выявлялись изменения диффузного характера (рис. 4).
При изучении вариантов локализации региональных замедлений на ЭЭГ у детей из группы 2 выявлено преобладание диффузных изменений (42%), у 26% - в височной области, у 13% - в затылочной области, отмечалось превалирование левополушарных изменений (13%) над правополушарными (6%) (рис. 5).
Выводы
1. Электроэнцефалограмма детей с расстройствами аутистического спектра (группа 1) чаще ассоциируется с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ (особенно в затылочных и височных областях) и региональными изменениями органического характера во фронтальных областях.
2. Эпилептиформные и локальные патологические изменения (с преобладанием в височных областях) на ЭЭГ чаще регистрируются у детей с тяжелыми нарушениями речи и органически обусловленной грубой задержкой психического развития по сравнению с группой детей с негрубой темповой задержкой речевого развития на фоне нормального психического развития и отсутствия неврологического дефицита.
3. ЭЭГ-мониторирование с включением записи сна более информативно для выявления эпилеп-тиформных изменений у детей с речевыми нарушениями.
4. Высокая частота обнаружения эпилептиформ-ных изменений у детей с речевыми нарушениями обусловливает необходимость назначения ЭЭГ-мониторирования при планировании тактики лечения.
Литература
1. Александрова, Н.Ш. Детские афазии и синдром Ландау- Клеффнера в свете пластичности мозга / Н.Ш. Александрова // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 6. - C.54-58.
2. Заваденко, Н.Н. Трудности школьного обучения: гиперактивное расстройство с дефицитом внимания и дислексия / Н.Н. Заваденко, Н.Ю. Суворинова, М.В. Румянцева //
Педиатрия (приложение к Consilium medicum). - 2006. - Т. 8, № 2. - С.47-52.
3. Зенков, Л.Р. Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии / Л.Р Зенков // Лечащий врач. Психоневрология. - 2011. - № 9. - С.50-54.
4. Зенков, Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства (руководство для врачей) / Л.Р Зенков. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 278 с.
5. Зенков, Л.Р. Нейропатофизиология эпилептических энцефалопатий и непароксизмальных эпилептических расстройств и принципы их лечения / Л.Р Зенков // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2010. - № 2. - С.26-33.
6. Мухин, К.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, Л.Ю. Глухова. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 440 с.
7. Мухин, К.Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция и схожие синдромы / К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин, А.А. Холин. - М.: АртСервис Лтд, 2011. - 680 с.
8. Ноговицын, В.Ю. Полиморфизм электроэнцефало-графического паттерна доброкачественных эпилеп-тиформных нарушений в детстве / В.Ю. Ноговицын, Ю.Е. Нестеровский, Г.Н. Осипова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. - 2004. - Т. 104, № 10. - С.48-56.
9. Плешкова, Е.В. Нарушения речевой функции у детей с эпилепсией / Е.В. Плешкова // Известия Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена. - 2007. - Т. 16, № 40. - С.493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsia. - 1980. - Vol. 21 - P.43-55.
11. Doose, H. EEG in childhood epilepsy / Н. Doose. - Hamburg: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Child Neurok. -
2005. - Vol. 20, № 3. - P.240.
13. Luders, H.O. Atlas and classification of electroencephalography / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 p.
14. Spence, S.J. The Role of Epilepsy and Epileptiform EEGs in Autism Spectrum Disorders / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatric Research. - 2009. - Vol. 65. - Р599- 606.
references