Развитие яичника. Причины возникновения врожденных аномалий. Механизм действия стероидных гормонов

858. Источники развития яичников...

А) утолщения целомического эпителия первичных почек

Б) выросты мочеполового синуса

В) эпителий парамезонефрального протока

Г) целомический эпителий дорсальной брыжейки

Д) эпителий париетального листка спланхнотома

859. Овогонии образуются в...

А) яичнике эмбриона

Б) яичнике взрослой женщины

В) период созревания

Г) яйцеводе

Д) придатке яичника

860. Источники развития маточных труб...

А) верхняя часть мезонефрального протока

Б) парамезонефральные протоки

В) мочеполовой синус

Г) метанефридии

Д) сегментные ножки сомитов

861. Молочные железы - это видоизмененные...

А) сальные железы

Б) кожные потовые железы

В) пищеварительные железы

Г) слюнные железы

Д) слезные железы

862. Источники развития матки и влагалища...

А) дистальные отделы правого и левого мезонефральных протоков

Б) дистальные отделы правого и левого парамезонефральных протоков

В) проксимальные отделы правого и левого парамезонефральных протоков

Г) проксимальные отделы правого и левого мезонефральных протоков

Д) метанефридии

863. Какие события не происходят при развитии женских половых структур?

А) мезонефральные протоки дегенерируют

Б) в зачатках гонад развивается корковое и атрофируется мозговое вещество

В) вначале развивается мозговое вещество, а затем корковое

Г) мочеполовой синус дифференцируется в нижнюю часть влагалища, мочевой пузырь, уретру

Д) половые складки и половые валики дифференцируются в малые и большие половые губы

864. Какие особенности строения не характеризуют яичники...

А) покровный эпителий образован кубическими клетками с микроворсинками.

Б) оболочка образована плотной соединительной тканью

В) мозговое вещество содержит кровеносные сосуды,

Г) в корковом веществе располагаются кавернозные синусы

Д) основную массу коркового вещества составляют фолликулы, состоящие из овоцита, окруженного фолликулярными клетками

865. Примордиальный фолликул состоит из…

А) овоцита, прозрачной оболочки, цилиндрических фолликулярных клеток

Б) овоцита, одного слоя плоских фолликулярных клеток

В) овоцита, яйценосного бугорка, внутренней и наружной теки

Г) овоцита. лучистого венца, фолликулярной жидкости

Д) овоцита, фолликулярной жидкости, наружной теки

866. Первичный фолликул состоит из…

А) овоцита, одного слоя плоских фолликулярных клеток

Б) овоцита, прозрачной оболочки, 2-3 слоев цилиндрических фолликулярных клеток

В) овоцита, яйценосного бугорка, внутренней теки

Г) овоцита, лучистого венца, фолликулярной жидкости, наружной теки,

Д) овоцита, фолликулярной жидкости, внутренней и наружной теки

867. Какие признаки не характеризуют зрелый третичный фолликул?

А) в фолликулярных клетках начинается синтез прогестерона

Б) ослабевает связь овоцита и клеток лучистого венца с яйценосным бугорком

В) концентрация эстрогенов в фолликулярной жидкости в 1000 раз выше, чем в крови

Г) лютропин вызывает лютеинизацию овоцита

Д) клетки наружного слоя теки приобретают признаки миофибробластов

868. Какие особенности не характеризуют овогенез?

А) отсутствует фаза формирования

Б) фаза размножения протекает во взрослом организме

В) фаза размножения протекает в эмбриогенезе

Г) созревает овоцит вне яичника при оплодотворении

Д) проявляет цикличность

869. Какие события не происходят при развитии желтого тела?

А) стадия пролиферации и васкуляризации характеризуется размножением клеток гранулезы и теки

Б) стадия железистого метаморфоза характеризуется превращением клеток гранулезы и теки в лютеиновые

В) тека-лютеиновые клетки располагаются в центре желтого тела и синтезируют фоллитропин и лютропин

Г) стадия расцвета характеризуется активизацией лютеиновых клеток, синтезирующих прогестерон

Д) стадия обратного развития характеризуется дегенеративными изменениями лютеиновых клеток

870. Овариальный цикл включает следующую последовательность событий...

А) рост фолликула - образование желтого тела - активность желтого тела - его регрессия

Б) рост фолликула - овуляция - образование и активная функция желтого тела - его регрессия - рост нового фолликула

В) овуляция - рост фолликула - образование и функционирование желтого тела

Г) рост фолликула - овуляция - рост нового фолликула

Д) рост фолликула - овуляция - регрессия фолликула - рост нового фолликула

871. Миометрий матки образован...

А) поперечно-полосатой мышечной тканью.

Б) гладкой мышечной тканью

В) сердечной поперечно-полосатой мышечной тканью

Г) миоэпителиальными клетками

Д) перицитами

872. Какие признаки не характеризуют лютеиновую стадию овариального цикла?

А) лютеиновые клетки синтезируют прогестерон и эстрогены

Б) прогестерон желтого тела стимулирует секрецию фоллитропина гонадотропными клетками

В) под влиянием хорионического гонадотропина, вырабатываемого плацентой, желтое тело разрастается

Г) дегенерирующее желтое тело замещается бельм телом

Д) в лютеиновых клетках накапливается желтый пигмент

873. Какой гормон вызывает синтез эстрогенов?

А) эстроген

Б) лютропин

В) фоллитропин

Г) тимозин

Д) тиреотропный гормон

874. Какой гормон вызывает синтез прогестерона?

А) лютропин

Б) фоллитропин

В) окситоцин

Г) релаксин

Д) ингибин

875. Какой из признаков не характеризует молочную железу?

А) пролактин стимулирует формирование выводных протоков

Б) относится к железам пищеварительной системы

В) состоит из 15-20 простых трубчатых желез

Г) секреторные отделы начинают функционировать с 3-го месяца беременности

Д) секреция молока происходит по апокриновому типу

876. Какие клетки секретируют эстроген?

А) нейросекреторные клетки гипоталамуса

Б) гонадотропоциты аденогипофиза

В) клетки внутренней оболочки вторичного фолликула

Г) соматотропоциты

Д) интерстициальные клетки семенников

877. Какие клетки секретируют прогестерон?

А) гонадотропоциты аденогипофиза

Б) интерстициальные клетки семенников

В) овоциты

Г) лютеиновые клетки желтого тела

Д) хромаффинные клетки надпочечников

878. Какие из признаков не характеризуют эндометрий матки?

А) покровный эпителий эндометрия содержит секреторные и реснитчатые клетки

Б) маточные железы - простые трубчатые, образованные цилиндрическим эпителием

В) строма содержит фибробласты, лимфоциты, тучные клетки, коллагеновые и эластические волокна

Г) базальный слой эндометрия образован эпителиоретикулярной тканью, мало чувствителен к гормонам

Д) функциональный слой эндометрия содержит железы и спиральные артерии

879. Какие признаки не характеризуют миометрий матки?

А) подслизистый слой имеет косорасположенные пучки гладких миоцитов

Б) сосудистый имеет крупные сосуды, пучки гладких миоцитов лежат циркулярно или спирально

В) резкое падение в крови концентрации прогестерона и эстрогенов вызывает сокращение спиральных артерий

Г) строма миометрия образована прослойками соединительной ткани между пучками гладких миоцитов

Д) репаративная регенерация миометрия завершается формированием соединительно-тканного рубца

880. Какие изменения не наблюдаются в менструальный цикл…

А) фаза десквамации характеризуется удалением разрушенного функционального слоя с кровью

Б) поверхность эндометрия подвергается эпителизации за счет эпителия донышек маточных желез

В) активация молочной железы сопровождается удлинением и ветвлением протоков, и началом развития альвеол

Г) фаза пролиферации характеризуется усиленным ростом эндометрия, спиральных артерий

Д) фаза секреции характеризуется активной деятельностью маточных желез и изменением стромы

881. Маточные железы относятся к…

А) простым альвеолярным

Б) простым трубчатым

В) сложным альвеолярным с разветвленными концами

Г) сложным трубчатым с разветвленными концами

Д) сложным альвеолярно-трубчатым

882. После овуляции на месте фолликула образуется:

А) белое тело

Б) желтое тело

В) атретическое тело

Г) зрелый фолликул

Д) растущий фолликул

883. При циклических изменениях матки наиболее выраженной морфологической перестройке подвергается:

А) миометрий

Б) базальный слой эндометрия

В) функциональный слой эндометрия

Г) периметрии

Д) вся стенка органа

884. Массовая атрезия фолликулов яичника, сопровождающаяся эстрогенизацией организма, происходит в период:

А) эмбриональный

Б) препубертатный

В) беременности

Г) климактерический

Д) старческий

885. В яичнике плода отсутствуют:

А) примордиальные фолликулы

Б) желтые тела

В) атрезирующие фолликулы

Г) кровеносные сосуды

Д) первичные фолликулы

886. В молочной железе тип секреции:

А) мерокриновый

Б) микроапокриновый

В) макроапокриновый

Г) голокриновый

Д) эккриновый

887. Зрелые фолликулы в яичнике впервые появляются в периоде:

А) эмбриональном

Б) климактерическом

В) старческом

Г) репродуктивном

Д) полового созревания

888. Внутрифолликулярную жидкость в яичнике секретируют:

А) овогония

Б) овоцит I порядка

В) овоцит II порядка

Г) фолликулярные клетки

Д) интерстициальные клетки

889. Лактирующие молочные железы являются:

А) простыми трубчатыми

Б) простыми альвеолярными

В) сложными альвеолярными

Г) сложными трубчатыми

Д) неразветвленными

890. Для фолликулярных клеток яичника характерны функции:

А) защитная

Б) трофическая

В) образование фолликулярной жидкости

Г) выработка эстрогенов

Д) верно все

891. В регуляции деятельности лактирующей молочной железь участвует:

А) фоллитропин

Б) окситоцин

В) соматотропин

Г) пролактин

Д) соматостатин

892. В период половой зрелости яичник содержит:

А) атретические тела

Б) растущие фолликулы

В) примордиальные фолликулы

Г) желтые тела

Д) верно все

893. Для вторичного фолликула характерны:

А) крупный овоцит

Б) развитая зернистая оболочка

В) наличие теки

Г) наличие блестящей оболочки

894. Яйценосный бугорок преовулярного фолликула содержит:

А) овоцит I порядка

Б) зернистую оболочку

В) блестящую оболочку

Г) текальную оболочку

895. Секрет молочных желез содержит:

Б) липиды

В) углеводы

Г) гормоны

Д) антитела

896. В цикле развития желтого тела выделяют стадии:

А) пролиферации и васкуляризации

Б) железистого метаморфоза

В) расцвета

Г) регрессии

Д) верно все

897. Функциональный слой слизистой оболочки матки содержит:

А) покровный эпителий

Б) рыхлую соединительную ткань

В) железы

Г) атретические тела

898. Эндометрий матки выстлан...

А) многослойным плоским неороговевающим эпителием

Б) многослойным плоским ороговевающим эпителием

В) однослойным призматическим эпителием

Г) однослойным многорядным эпителием,

Д) однослойным каемчатым эпителием

Яичник - парная женская половая железа (гонада), расположенная в малом тазу по обеим сторонам матки; является органом, где образуются и созревают яйцеклетки и вырабатываются половые гормоны.

Сравнительная анатомия

У беспозвоночных (губок, низших кишечнополостных и бескишечных, ресничных червей) яичники представляют собой лишь временное скопление половых клеток, у более высокоразвитых животных они становятся обособленными органами. У низших червей, иглокожих, членистоногих, моллюсков, бесчерепных яичники мешкообразные, яйца образуются во внутренней эпителиальной выстилке органа, по мере созревания они попадают в полость яичника и выводятся наружу по его выводным каналам. У всех позвоночных созревшие яйца попадают через прорыв стенки яичника в общую (вторичную) полость тела, откуда затем выводятся через яйцеводы. У высших животных яичники являются и железами внутренней секреции, выделяющими в кровь половые гормоны.

В яичниках позвоночных фолликулы содержат одну крупную яйцеклетку, окруженную мелкими фолликулярными клетками, которые служат для питания яйцеклетки и участвуют в образовании яйцевой оболочки. У низших позвоночных новообразование яйцеклеток происходит в течение всей жизни, у высших - только в эмбриональном периоде или в первое время после рождения.

У млекопитающих в яичниках внутри фолликула образуется полость, содержащая серозную жидкость. При созревании яйцеклетки стенка фолликула разрывается, и яйцеклетка попадает в полость тела. На месте такого фолликула формируется гормонопродуцирующая структура - так называемое желтое тело.

Эмбриология

Закладка яичника у зародыша человека в виде полового валика происходит на вентромедиальной стороне первичной почки (мезонефроса). Половые валики различимы уже у эмбрионов на 31-32-й день развития. В состав закладки входят: целомический эпителий, из которого в дальнейшем образуются покровный и фолликулярный эпителий яичника; мезенхима, из которой формируются соединительнотканные, интерстициальные и мышечные элементы яичника; первичные половые клетки (оогонии) - будущие яйцеклетки. В последние годы в ряде работ утверждается, что в формировании интерстициальных и фолликулярных элементов ведущая роль принадлежит клеткам, мигрирующим в яичник из его сети (рудимента первичной почки). Оогонии, независимо от будущего пола, различимы уже у трехслойного зародыша человека (см. Зародыш). Доказано внегонадное происхождение оогоний (большая часть сосредоточена в энтодерме - ограниченной области желточного мешка, располагающейся рядом с аллантоисом). На 3-4-й неделе развития зародыша оогонии активно пролиферируют и затем мигрируют в область половых валиков.

У зародыша 6 недель развития яичник приобретает морфологические признаки половой дифференцировки: врастающие в мезенхиму оогонии располагаются островками среди клеток мезенхимы и эпителиальных клеток развивающегося коркового слоя по всей его толщине. Оогонии активно размножаются, число их достигает нескольких миллионов. Вступившие в профазу I мейоза оогонии - ооциты окружаются фолликулярными клетками, при этом формируются примордиальные фолликулы. Вступление оогоний в профазу происходит асинхронно, поэтому на разных этапах эмбрионального развития яичника имеются определенные соотношения активно размножающихся оогоний и ооцитов в разных стадиях профазы мейоза. Под влиянием гормонов матери и гормонов плаценты в яичнике плода во второй половине беременности обнаруживаются фолликулы, находящиеся на последующих стадиях развития. Интерстициальные гормонпродуцирующие клетки появляются на 28-й неделе развития плода.

Соединительнотканная основа яичника развивается из мезенхимы: формируются соединительнотканные тяжи, направленные от центра яичника, от области Контакта мезенхимы с мезонефросом (то есть области будущих ворот яичника) в сторону поверхностного эпителия. К 7-й неделе эмбрионального развития яичник отделяется от мезонефроза, постепенно углубляющимися бороздами выпячивается в полость тела и начинают формироваться ворота яичника. Через последние в яичник проникают кровеносные и лимфатические сосуды, в дальнейшем - нервные волокна. Краниальная часть протока первичной почки и связанные с ней канальцы мезонефроза образуют сеть яичника. К концу II триместра беременности (26-27 недель) элементы соединительнотканных тяжей полностью прорастают в корковый слой и начинает формироваться белочная оболочка яичника.

Анатомия

Яичники расположены в полости малого таза у боковых его стенок, между терминальной и нижнелонной параллельными плоскостями. Величина и размеры яичника значительно меняются в зависимости от возраста и функциональной активности ткани яичника. Средние размеры яичника женщины зрелого возраста: длина 3-4 см, ширина 2-2,5 см, толщина 1-1,5 см. Консистенция яичника плотноватая, вес его 6-8 г. Правый яичник обычно бывает несколько больше левого. Поверхность яичника в зависимости от функционального состояния и возраста женщины может быть гладкой или шероховатой. Цвет яичника белесовато-розовый, матовый. Различают маточный и трубный полюсы (концы) яичника. Внутренняя поверхность яичника обращена к средней линии таза, наружная (латеральная) поверхность прилегает к боковой стенке таза, располагаясь в имеющемся здесь углублении. Внутренний свободный край яичника обращен в брюшную полость (цветн. рис. 18); трубный конец приподнят кверху и обращен к воронке маточной (фаллопиевой) трубы; брыжеечный край при помощи брыжейки яичника фиксируется к заднему листку маточной связки. В брыжеечном крае яичника проходят артерии, вены, лимфатические сосуды, нервы (см. ниже).

Яичник с одной стороны подвижно соединен с маткой собственной связкой (lig. ovarii proprium), состоящей из фиброзных пучков и гладких мышечных клеток и проходящей от дна матки кзади и ниже места соединения маточной трубы с маткой. С другой стороны яичник прикреплен к боковой стенке таза посредством воронкотазовой (подвешивающей) связки (lig. suspensorium ovarii), к-рая представляет собой часть широкой маточной связки. Трубнояичниковые связки (ligg. tuboovarica) - складки брюшины, являющиеся частью широкой маточной связки; они тянутся от брюшного отверстия правой и левой маточных труб до трубного полюса соответствующего яичника. На трубно-яичниковых связках лежат большие яичниковые фимбрии. Яичник прилежит к широкой маточной связке не вплотную; он помещается в углублении брюшины (fossa оvarica), свободно и подвижно укреплен связками. Подвешенный таким образом яичник может перемещаться вперед и назад (движения связаны с экскурсиями матки) и до известной степени вверх и вниз. На положение яичника оказывают влияние его размеры и растяжимость собственной связки, а также давление со стороны других органов малого таза (матка, кишечник).

Кровоснабжение и лимфоотток

Яичник кровоснабжается из яичниковой артерии (a. ova-rica), которая отходит от брюшной части аорты и спускается по воронкотазовой связке, и о varicus, которая является ветвью маточной артерии (a. uterina) и отходит в латеральном направлении по верхнему краю широкой связки матки. Артерии сопровождают одноименные вены: правая яичниковая вена (v. ovarica dext.) впадает в нижнюю полую вену, левая яичниковая вена (v. ovarica sin.) - в левую почечную вену. Лимфа от яичников отводится в поясничные и крестцовые лимфатические узлы (см. рис. 3 к ст. Матка). Внутриорганное кровеносное и лимфатическое русло яичника характеризуется сложным переплетением сосудов, анастомозирующих как в пределах своего слоя, так и между корковым и мозговым слоями, что обеспечивает возможность адекватного местного изменения кровоснабжения. По мере угасания функции половых желез часть лимфатических сосудов редуцируется, и одновременно уменьшается число капилляров. Запустевание капилляров и лимфатических сосудов вначале происходит в корковом слое.

Иннервация

Основными источниками чувствительной иннервации яичника являются спинномозговые узлы ThI3c - Lin сегментов, а основными путями, по которым афферентные волокна направляются к яичнику, служат соответствующие спинномозговые нервы, поясничный отдел симпатического ствола, большие чревные нервы и чревные сплетения. Чувствительные проводники, достигают яичника главным образом в составе яичникового сплетения (plexus ovaricus). Основными источниками симпатической адренергической иннервации яичников являются узлы чревного сплетения и пояснично-крестцового отдела симпатического ствола. От нижнего брыжеечного и подчревных сплетений к яичнику также отходят симпатические волокна, но число их ограничено. Парасимпатические холинергические нервные волокна направляются к яичнику от узлов подчревных сплетений. В формировании внутриорганного парасимпатического нервного сплетения яичника участвуют яичниковые микроганглии и блуждающий нерв. Более сложна и обильна иннервация развивающихся фолликулов, активных в функциональном отношении атретических фолликулов и области внутренней оболочки фолликулов. Нервный аппарат яичника полностью формируется к периоду полового созревания.

Возрастные изменения

Яичники новорожденной имеют удлиненную и уплощенную форму, вес от 150 до 500 мг. Поверхность яичников гладкая. Им присуща анатомическая асимметрия (как правило, превалирование размеров правого яичника над левым). Количество половых клеток варьирует от 100 тысяч до 400 тысяч, подавляющее большинство их заключено в примордиальные фолликулы. Могут быть также фолликулы последующих стадий развития, что объясняется действием гормонов матери. В период полового созревания яичники увеличиваются в размерах; консистенция их становится более плотной, вес достигает 5-6 г; в корковом слое появляются фолликулы на различных стадиях развития. В репродуктивном возрасте в течение менструального цикла происходит созревание нескольких фолликулов, но стадии большого зрелого фолликула чаще достигает только один, остальные подвергаются атретическим изменениям.

С возрастом постепенно уменьшается абсолютное количество половых клеток (к 36-40 годам до 30- 40 тысяч); исчезает часть гормонпро-дуцирующих структур яичника, что сопровождается прогрессирующим фиброзом стромы яичника.

Гистология

Яичники покрыты поверхностным эпителием, под которым находится белочная оболочка, состоящая из плотной соединительной ткани. В расположенном под ней корковом слое находятся многочисленные примордиальные фолликулы, фолликулы последующих стадий развития, фолликулы в стадии атрезии, желтые тела на разных этапах развития. Их окружает строма, в которой располагается интерстициальная гормонпро-дуцирующая ткань. Мозговой слой яичника состоит из рыхлой соединительной ткани с многочисленными сосудами. Он переходит в ворота яичника, где находится сеть яичника, образованная эпителиальными тяжами, представленными светлыми полигональными клетками, хилусные, иногда нервные клетки (цветн. рис. 19),

Фолликул яичника представляет собой яйцеклетку (ооцит), окруженную фолликулярным эпителием. По степени зрелости различают примордиальные, первичные, вторичные (пузырчатые, граафовы) и преовуля-торные фолликулы. В примордиальном фолликуле ооцит окружают плоские фолликулярные клетки, лежащие на базальной мембране. Ооцит находится в пролонгированной диктиотене первого мейотического деления (см. Мейоз), которая активно поддерживается ингибирующим влиянием фолликулярных клеток на созревание ооцита. Фолликулярные клетки увеличиваются в размерах, приобретают кубическую форму, в них обнаруживаются многочисленные митозы, обусловленные действием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Постепенно фолликулярный эпителий становится многослойным, и образуется первичный фолликул. В первичных фолликулах ооцит резко увеличивается в размерах. В следующей стадии развития нарастает многослойность фолликулярного эпителия и образуется вторичный фолликул (цветн. рис. 20). Вокруг яйцеклетки появляется прозрачная зона (zona pellucida), представляющая собой слой гликозаминогликанов (см. Мукополисахариды). В прозрачную зону проникают отростки фолликулярных клеток и микровыросты цитоплазмы ооцита. Фолликулярные клетки продуцируют жидкость, при слиянии отдельных капель которой образуется полость фолликула. По мере увеличения количества жидкости в полости фолликула он приобретает вид пузырьковидной структуры, в которой ооцит, окруженный фолликулярными клетками в виде лучистого венца (corona radiata), постепенно занимает эксцентрическое положение и оказывается сдвинутым к одному краю фолликула - образуется яйценосный бугорок. Фолликулярные клетки остальной части фолликула формируют гранулезный (зернистый) слой, или грану лезу (zona granulosa). Ооциты во вторичных фолликулах увеличиваются в объеме в меньшей степени. В преовуляторном фолликуле полость достигает большого объема, в слое фолликулярного эпителия различаются два типа клеток - темные и более многочисленные светлые. Вокруг растущего фолликула и особенно вокруг преовуляторного фолликула отчетливо видны соединительнотканные оболочки: theca int., богато васкуляризованная, содержащая большое количество гормонпродуцирующих клеток, и theca ext., представленная волокнистой соединительной тканью. Диаметр сформированного преовуляторного фолликула составляет в среднем 10-18 мм. Фолликулы, достигая своего максимального размера, образуют выпячивания на поверхности яичника. По мере приближения овуляции (см.) клетки яйценосного бугорка разрыхляются (цветн. рис. 22) и ооцит переходит в метафазу мейоза (см. Мейоз). На вершине преовуляторного фолликула формируется небольшая бессосудистая область - стигма. Отмечаются два механизма овуляции: быстрое течение (1-2 секунды) со стремительным, одномоментным выделением фолликулярной жидкости вместе с кровью и яйцеклеткой из полости фолликула; медленное выделение фолликулярной жидкости с последующим замедленным выходом яйцеклетки (спустя несколько минут и даже десятка минут). Яйцеклетка попадает на фимбрии маточной трубы, ее оплодотворение и дальнейшее развитие происходит в маточных трубах (см.) и матке (см.).

Приблизительно 1 из 100 развивающихся фолликулов достигает полного развития, остальные подвергаются атрезии (обратному развитию). На их месте разрастается богато васкуляризированная гормонпродуцирующая ткань, исходящая из theca int., и образуется активно функционирующее атретическое тело (цветн. рис. 21), к-рое затем подвергается инволюции.

Гормонпродуцирующими элементами в яичниках являются желтое тело, интерстициальная ткань, которые продуцируют прогестерон и эстрогены.

Желтые тела, развивающиеся в яичнике из фолликулярных клеток зернистого слоя на месте разорвавшегося фолликула, проходят несколько стадий развития (подробно см. Желтое тело). Интерстициальная ткань включает интерстициальные клетки, свободно лежащие в строме в непосредственной близости от капилляров, клетки theca int., расположенные в несколько слоев и ориентированные вокруг фолликула, и гормон-продуцирующие клетки атретических тел. Количество перечисленных клеток варьирует в зависимости от возраста женщины и фазы менструального цикла.

Физиология

Различают две тесно взаимосвязанные основные функции яичников: секрецит стероидных гормонов, в том числе эстрогенов (см.) и прогестерона (eta.), обусловливающих появление и формирование вторичных половых признаков, наступление менструации, а также выработку способных к оплодотворению яйцеклеток, обеспечивающих репродуктивную функцию. По данным В. Б. Розена, в процессе онтогенеза нормальное функционирование яичников зависит от полноты дифференцировки яичников, а после рождения ребенка - от интегрирующей деятельности эндокринной системы в целом.

Яичники плода обладают функциональной активностью с первых недель внутриутробного развития. Так, в яичниках 10-12-недельного плода эстрогены обнаруживаются в чрезвычайно малых количествах; на 8- 13-й неделе внутриутробного развития определяются признаки функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы плода, которая в процессе дальнейшего внутриутробного развития претерпевает изменения соответственно гестационному возрасту плода. Таким образом, к моменту рождения плод имеет потенциально способную к координированной деятельности систему гипоталамус - гипофиз-яичники, которая функционирует в это время на ином качественном и количественном уровнях по сравнению с другими возрастными периодами жизни женщины.

Яичники новорожденной девочки, испытывающие влияние материнских эстрогенов, содержат большое количество примордиальных фолликулов, число их в последующем прогрессивно уменьшается; у девочек 8-9 лет в яичниках преобладают первичные фолликулы, в которых образуется небольшое количество эстрогенов. В клетках зернистого слоя этих фолликулов находятся рецепторы фолликулостимулирующего гормона - ФСГ и отсутствуют рецепторы лютеинизирующего гормона - Л Г (см. Рецепторы, клеточные рецепторы).

У девочек до 8-9 лет выявлена корреляция между продукцией ФСГ, ростом фолликулов в яичниках и концентрацией эстрогенов в крови. С возрастом отмечается постепенное увеличение функциональной активности яичников, сопровождающейся повышением секреции эстрогенов, однако физиол. признаки эстрогенизации у девочек препубертатного возраста выражены слабо. По данным Фореста (М. G. Forest, 1979), это связано с недостаточным развитием рецепторов к эстрогенам в органах-мишенях (матка, влагалище, молочные железы). К 8-9 годам возрастает секреция рилизинг-гормонов (РГ), гонадотропинов (ГТ), повышается чувствительность гипофиза к РГ, а яичников - к ГТ. В возрасте 11-12 лет наблюдается увеличение секреции ФСГГ под влиянием которого ускоряется рост фолликулов до стадии пузырчатых, секретирую-щих эстрогены в количестве, достаточном для развития матки и вторичных половых признаков, а также формирования тела по женскому типу. Секреция эстрогенов к 12 годам возрастает в 10-15 раз, причем, если у девочек 8-10 лет уровень эстрона в сыворотке крови превышает уровень эстрадиола, то к 12 годам содержание эстрадиола начинает преобладать над содержанием эстрона. С наступлением первой менструации уровень ФСГ снижается, и характер секреции этого гормона приближается к таковому у взрослых. Секреция ЛГ повышается несколько позже и к 15-16 годам приближается к уровню его секреции у взрослых. Первые 1-2 года после наступления менструаций преобладают ановуляторные циклы (см. Ановуляторный цикл), к-рые постепенно сменяются овуляторными циклами (см. Овуляция). Окончательное формирование системы гипоталамус - гипофиз - яичники завершается к 17-18 годам, и основной характеристикой происходящих в яичнике у женщин репродуктивного возраста процессов являются циклические изменения - развитие фолликула, созревание яйцеклетки, овуляции и образование желтого тела, что обеспечивает репродуктивную функцию.

В пременопаузе секреция прогестерона, а затем и эстрогенов постепенно снижается; овуляторные циклы, сопровождающиеся повышением уровня ФСГ при неизменном содержании Л Г, сменяются ановулятор-ными с существенным снижением секреции эстрогенов. Менструации становятся нерегулярными. Периоды задержки менструаций с низким выделением эстрогенов сменяются периодами восстановления циклической деятельности яичника, но овуля-торный пик эстрогенов при этом выражен в меньшей степени.

В первые два года постменопаузы на фоне сниженной секреции эстрогенов периодически отмечаются кратковременные подъемы их уровня, что объясняется функционированием в яичниках единичных фолликулов. К 3-5-му году постменопаузы наблюдается выраженное снижение уровня эстрогенов, который в дальнейшем остается стабильно низким. Так же, как и перед наступлением менструаций в периоде полового созревания основным эстрогенным гормоном, образующимся в яичниках в периоде постменопаузы, становится эстрон. По данным Джадда (H. L. Judd) и сотр. (1982), основное количество эстрона в постменопаузе образуется за счет экстрагландулярного периферического превращения анд-ростендиона в эстрон. Секреция прогестерона с прекращением овуляции существенно снижается: к 3-5-му году постменопаузы уровень его в 2 раза ниже, чем у молодых женщин в ранней фолликулиновой фазе менструального цикла, причем основным источником прогестерона в этот период являются надпочечники. В постменопаузе яичники секретируют в основном андрогены (тестостерон и андр остендион).

В настоящее время накоплены многочисленные экспериментальные и клинические данные о регуляции функции яичников, физиологии и патологии роста и созревания фолликулов, овуляции и формировании желтого тела (см. Гонадотропные гормоны, Желтое тело, Овуляция). Ведущая роль в стимуляции и запуске всей сложной системы регуляции функции яичников отводится половым гормонам, особенно эстрогенам. Гипоталамус и гипофиз содержат рецепторы к половым гормонам. Экспериментально установлена преимущественная локализация рецепторов к эстрогенам в преоптической и аркуатной областях гипоталамуса, что подтверждает непосредственное участие эстро-генрецепторной системы в регуляции секреции гонадотропинов гипофизом. Отсутствие рецепторов в ткани органов-мишеней исключает возможность реализации биологического эффекта соответствующих гормонов (на тканевом уровне), что наблюдается при некоторых эндокринных заболеваниях.

В растущих фолликулах яичников под влиянием ФСГ и эстрадиола увеличивается способность клеток зернистого слоя фолликулов связывать гонадотропины за счет увеличения числа рецепторов сначала к ФСГ, затем к ЛГипролактину. Это подтверждается при обнаружении гонадотропинов в фолликулярной жидкости, причем концентрация ФСГ возрастает в поздней фолликулиновой фазе, а концентрация ЛГ и пролактина - в лютеиновой фазе менструального цикла (см. Менструальный цикл). Количество рецепторов к гонадотропинам в оболочках фолликула определяет так называемые доминантные фолликулы для овуляции. Таким образом, секреция гормонов яичников находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы (см. Нейрогуморальная регуляция), под влиянием которой происходят циклические изменения как в самих яичниках, так и в органах-мишенях (матке, влагалище, молочных железах). Половые гормоны оказывают сложное биологическое действие на организм в целом, участвуя в поддержании гомеостаза (см.). Андрогены и эстрогены принимают участие в регуляции белкового обмена (анаболическое действие), остеогенеза; прогестерон снижает тонус матки, способствует секреторной трансформации эндометрия, развитию (совместно с эстрогенами) молочных желез.

Патологическая анатомия

Изменения липидного, белкового, углеводного и минерального обмена в яичниках часто являются не дистрофическими, а гистофизиологическими, что связано с их гормональной и репродуктивной функциями. Эти изменения отражают структурнофункциональные особенности яичника в разные возрастные периоды, а также при менструации и беременности. Наряду с циклически повторяющимися процессами созревания фолликулов в яичниках наблюдаются процессы кистозной и облитерационной атрезии фолликулов. В результате физиол. облитерационной атрезии фолликулов (атретические тела) и обратного развития желтого тела в яичниках (белое тело) наступает гиалиноз (см.). Физиологический склероз кровеносных сосудов (овуляционный и послеродовой) с гиалинозом их стенок появляется еще у молодых женщин; он особенно резко выражен в крупных сосудах мозгового слоя яичников. С возрастом склеротические изменения сосудистых стенок прогрессируют. В климактерическом периоде преимущественно в мозговом слое яичников обнаруживают тесно расположенные сосуды с гиалинизированными стенками и облитерированными просветами. В старческом возрасте стенки облитерированных сосудов яичников могут подвергаться обызвествлению. В процессе кистозной атрезии фолликулов дистрофическим изменениям подвергаются яйцеклетки (с последующей их гибелью) и зернистый слой. У больных с синдромом Штейна - Левенталя (см. Штейна - Левенталя синдром) процессы гиалиновой дистрофии в яичниках более распространены.

Очаги обызвествления и псаммозные тельца (см.) иногда встречаются в яичниках при аднексите и поверхностных инклюзионных кистах, в поверхностной папилломе, папиллярной кистоме и папиллярном раке яичников (см. ниже раздел Опухоли). Амилоидоз яичников наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.).

Артериальное полнокровие theca int. и желтого тела может отмечаться при аднексите и тазовом перитоните, при острых инфекционных болезнях (сепсисе, гриппе, брюшном и сыпном тифе, скарлатине, дифтерии, эпидемическом паротите, холере), отравлениях фосфором, сулемой и аутоинтоксикациях (ожоги), при лейкозе, цинге. Венозное полнокровие яичников может быть обусловлено сердечно-сосудистой недостаточностью с застойным полнокровием органов малого таза, сдавлением вен яичника большой опухолью органов малого таза, перекручиванием связок или ножки опухоли яичника.

Кровоизлияние в ткань яичника возможно во время овуляции, при артериальном или венозном его полнокровии, вследствие разрыва стенок резко расширенных капилляров theca int. (см. Апоплексия яичника).

Массивный отек яичника встречается редко (в мировой литературе описано около 20 случаев), возникает у девочек или молодых женщин, в ряде случаев сопровождается признаками Вирилизма (см. Вирилизация). Механизм возникновения массивного отека яичиика полностью не изучен, в большинстве наблюдений развитие отека обусловлено частичным перекрутом мезовария с закупоркой венозных и лимфатических сосудов. Диффузный отек стромы охватывает мозговой и корковый слои чаще одного или обоих яичников. Лимфатические сосуды и вены мозгового слоя расширены, в ткани яичника встречаются кровоизлияния и отложения гемосидерина.

Воспалительный процесс в яичниках чаще возникает вторично вследствие распространения возбудителей инфекции из прилегающих к яичникам органов и тканей (главным образом при сальпингите и тазовом перитоните, реже гематогенным путем). При остром воспалении (остром оофорите) макроскопически отмечают отек и полнокровие яичника, на его поверхности обнаруживается тонкий слой фибрина (острый фибринозный периоофорит). Микроскопически в редких случаях выявляют лейкоцитарную инфильтрацию ткани яичника.

При хроническом воспалении яичники окружены рыхлыми или плотными спайками, которые иногда богато васкуляризированы; на разрезе в толще спаек могут обнаруживаться кровоизлияния. Воспалительные инфильтраты в ткани яичника при этом отсутствуют, поэтому распространенный термин «хронический сальпингоофорит» в большинстве случаев означает сочетание хронического сальпингита с цриоофоритом. Склеротические изменения в ткани яичника как результат хронического воспаления трудно отличить от склероза (см.), являющегося следствием атрофического процесса.

Абсцесс яичника может сформироваться при остром и хроническом воспалении также за счет внедрения микроорганизмов в фолликул, лопнувший во время овуляции, или в желтое тело. Слияние множественных абсцессов яичника приводит к полному расплавлению его ткани- пиоварию (см. Аднексит).

Туберкулез яичника встречается значительно реще туберкулеза маточных труб и эндометрия. При туберкулезном сальпингите происходит вторищое инфицирование яичников. Поражается преимущественно корковый слой, в котором обнаруживают туберкулеаные бугорки (см. Туберкулез внелегочный), реже - обширные участки казеозного некроза.

Сифилис яичника наблюдается в третичном периоде заболевания. В строме яичника при этом выявляют типичные гуммы (см. Сифилис).

Эхинококк, попавший на поверхность яичника из эхинококковых пузырей брюшной полости или занесенный гематогенным либо лимфогенным путем из отдаленных органов, осумковывается, образуя кисту (см. Эхинококкоз). Киста обычно имеет дочерние пузыри, вокруг нее развиваются плотные воспалительные сращения с брюшиной и органами малого таза.

Шистосоматоз яичников чаще вызывают Schistosoma haematobium, что обусловлено наличием богатой сети венозных анастомозов между мочевым пузырем и половыми органами. Яичник увеличен в размере, на его поверхности определяются мелкие белые узелки - шистосомные гранулемы (см. Шистосоматозы).

Атрофия яичника как физиол. явление наблюдается в старческом возрасте. Как патологическое явление атрофия яичников может возникнуть в репродуктивном возрасте при длительном кормлении ребенка (лактационная атрофия), длительном голодании и связанном с ним истощении, при тиреотоксикозе, сахарном диабете, тяжелых хронических воспалительных процессах, особенно гнойных, при хронической интоксикации (напр., фосфором, мышьяком, свинцом), хроническом алкоголизме, а также в результате лучевой терапии. Викарная гипертрофия яичника развивается после односторонней овариэктомии.

Среди гиперпластических процессов яичника различают стромальную гиперплазию (в том числе ее вариант - текоматоз), гипертекоз, нодулярную текалютеиновую гиперплазию яичников, хилусно-клеточную гиперплазию. Стромальная гиперплазия яичника (стромальная пролиферация, текоз) наиболее часто встречается в возрасте от 40 до 70 лет. Патогенез полностью не выяснен. Предполагают, что она развивается вследствие гипофизарной стимуляции, о чем свидетельствует повышенный уровень экскреции гонадотропных гормонов аденогипофиза. Поражается преимущественно корковый слой яичника. Макроскопически яичник при этом не увеличен, на разрезе ткань его имеет неравномерную желтую окраску. Микроскопически выявляют участки, богатые веретенообразными клетками со слабо различимой цитоплазмой, которая местами содержит мелкие капли липидов и характеризуется высокой активностью окислительных ферментов. Те же гистохимические особенности выявляются в клетках эпителиоидного вида при текоматозе, который в отличие от текомы (см.) нередко бывает двусторонним. В ряде случаев при стромальной гиперцлазии и текоматозе яичников могут - наблюдаться явления гиперэстрогении и как следствие гиперплазия и рак эндометрия.

Гипертекоз яичника встречается редко, преимущественно в репродуктивном возрасте. При этом размеры яичников не изменены либо незначительно увеличены (почти всегда увеличен один из яичников). На разрезе ткань яичников имеет неравномерную желтую или желто-оранжевую окраску. Микроскопически выявляют очаговую гиперплазию и лютеинизацию стромы преимущественно в центральных отделах яичника. Лютеинизированные клетки - крупные, со светлой цитоплазмой, содержащей липиды. При гипертекозе отмечаются нарушения менструального цикла, гирсутизм (см.) или чаще вирилизм. Ожирение, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, встречающиеся при гипертекозе, позволяют предполагать вовлечение в процесс надпочечников. Гипертекоз может сочетаться с гиперплазией сетчатой зоны коры надпочечников.

Нодулярная текалютеиновая гиперплазия яичников возникает в последнем триместре беременности, обнаруживается чаще всего случайно во время кесарева сечения. В международной гистологической классификации опухолей яичников (1973) для обозначения данной патологии принят термин «лютеома беременности», которая отнесена к опухолевидным процессам. Описанные в литературе более 110 случаев лютеом беременности не отражают истинную их частоту, так как во время беременности лютеома может быть не обнаружена, а после родов она, как правило, подвергается регрессивным изменениям. В большинстве случаев лютеома беременности гормонально не активна, но иногда сопровождается вирилизмом, постепенно исчезающим в послеродовом периоде. Суждения о происхождении лютеомы беременности противоречивы. В настоящее время полностью отвергается ее отношение к желтому телу, к зернистому слою зреющих и кистозно-атрезирующихся фолликулов. Существует мнение, что лютеома беременности возникает из клеток theca int. зреющих и атрезирующихся фолликулов, из очагового текоматоза, из текалютеиновых кист. По-видимому, наиболее вероятным источником развития лютеомы беременности является интерстициальная железа яичника. Почти в половине наблюдений лютеома беременности обнаруживается в обоих яичниках. При этом яичники бывают увеличены в размерах, иногда до 15-20 см. На разрезе видны узелковые образования мягкой или рыхлой консистенции, желтого или оранжево-желтого цвета, иногда с очагами кровоизлияний и некроза. Микроскопически лютеома беременности состоит из крупных клеток полигональной формы, располагающихся в виде тяжей или узелков, в которых изредка можно обнаружить мелкие псевдополости, обусловленные, по-видимому, лизисом клеток. Цитоплазма клеток эозинофильная, содержит очень малое количество липидов. Ядра клеток крупные, с ясно выступающими ядрышками. На отдельных участках обнаруживаются многочисленные митозы. Строма скудная, богата капиллярами.

Хилусно-клеточная гиперплазия встречается редко. Она обычно возникает в воротах яичника, где и в норме содержатся хилусные клетки (гистологически и функционально они эквивалентны клеткам Лейдига яичка). Макроскопически, как правило, в обоих яичниках видны мелкие красновато-коричневые узелки, не сдавливающие окружающую их ткань. Хилусно-клеточная гиперплазия яичника является одним из основных источников развития опухоли из клеток Лейдига (см. ниже раздел Опухоли).

Методы обследования

Исследование состояния яичников и их функции включает сбор анамнеза, осмотр, гинекологическое, кольпоцитологическое, гормональные, функциональные (включая функциональные пробы) исследования, рентгенологические и ультразвуковые методы, лапароскопию (в частности, кульдоскопию), а также методы морфологического исследования.

Косвенное представление о гормональной функции яичников дают данные (общего и гинекологического) анамнеза, осмотра (внешний вид, выраженность вторичных половых признаков, показатели физического развития и телосложения), гинекологический осмотр (особенности строения наружных и внутренних половых органов).

При гинекологическом (влагалищном или ректоабдоминальном) исследовании (см. Гинекологическое исследование) неизмененные (нормальные) яичники чаще определяются в виде небольших продолговатых образований, мягковатой консистенции с гладкой поверхностью, чувствительных при пальпации, достаточно подвижных, расположенных справа и слева от матки. Яичники отчетливее пальпируются в период ближе к середине менструального цикла, когда созревает граафов пузырек, а также во второй половине менструального цикла и в ранние сроки беременности (функционирующее желтое тело). Иногда яичники не пальпируются. Представление о величине, форме и особенностях поверхности яичников можно получить также при рентгенологическом исследовании (см. Пелъвиг рафия) и эхографическом исследовании (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии), а также при лапароскопии и кульдоскопии (см. Перитонеоскопия, в гинекологии). При лапароскопии можно также произвести аспирацию перитонеальной жидкости для цитологического исследования и биопсию яичника при подозрении на опухоль. Однако с помощью лапароскопии не всегда можно установить стадию рака яичников, так как при этом не выявляются скрытые метастазы.

При изучении функционального состояния яичников определяют базальную температуру, выявляют феномены зрачка и папоротника, проводят гистологическое исследование соскоба эндометрия (см. Менструальный цикл), а также цитологическое исследование влагалищных мазков (см. Влагалище, методы исследования).

Для диагностики опухолей яичников, наряду с описанными выше методами, в последние годы наметилась тенденция к более широкому использованию методов ультразвуковой диагностики. В связи с возможностью исследования внутренней структуры опухоли метод рекомендуется для выявления ранних стадий рака яичников. Накапливаются фактические данные по использованию в целях диагностики опухолей яичников, в том числе рака, компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) и ядерного магнитного резонанса (см.). Компьютерная томография является ценным методом раннего распознавания асцита и метастазов, в том числе в лимфатических узлах. Она может применяться для определения объема оставшейся после операции опухолевой ткани и выявления рецидивов. Однако метод не позволяет проводить дифференциальную диагностику злокачественных опухолей яичника с доброкачественными, поэтому он не может быть использован для ранней диагностики рака. Первые попытки по определению диагностических возможностей метода ядерного магнитного резонанса показывают, что с его помощью можно выявить рецидив рака яичника и степень разрастания опухолевой ткани, чего нельзя получить с помощью других методов сканирования.

Возможным биохимическим маркером прогрессирования злокачественных опухолей яичника может быть определение уровня сывороточного альбумина, С-реактивного белка, -кислого гликопротеина и фосфогексозизомеразы. Однако с помощью этих методов выявить опухоль небольших размеров обычно невозможно. Р-Микроглобулин может иметь значение маркера только у ограниченного числа больных, у которых развитие рака сопровождается повышением его уровня.

Патология

Пороки развития

К ним относятся дисгенезия гонад, добавочные яичники, отшнурование частей яичника, раздвоенные яичники.

Дисгенезия гонад - врожденный дефект развития половых желез, встречается относительно редко и имеет довольно широкий спектр клин, проявлений. Различают типичную, чистую и смешанную формы дисгенезии гонад. При типичной форме дисгенезии гонад (синдром Шерешевского - Тернера) наблюдаются низкорослость, укорочение шеи с крыловидными складками кожи на ней, бочкообразная грудная клетка и другие симптомы (подробно патогенез, клинику, лечение и прогноз больных с этим синдромом - см. Тернера синдром). Для женщин с чистой формой дисгенезии гонад характерны высокий рост и евнухоидное телосложение, наружные половые органы развиты по женскому типу. Заболевание диагностируется в пубертатном возрасте (15- 16 лет), когда больные обращаются к гинекологу в связи с отсутствием или задержкой полового развития. Для этой формы характерно повышение уровней ФСГ и ЛГ в крови. Лечение (особенно при высоком росте больной) надо начинать с больших доз эстрогенов для закрытия зон роста костей и ускорения их оссификации. Терапию следует проводить под постоянным наблюдением гинеколога, так как некоторые исследователи высказывают опасения в связи с возможным развитием при этом гиперпластических процессов в гормоно-зависимых органах - матке и молочных железах. При несоответствии фенотипа кариотипу возникает опасность малигнизации дисгенетических гонад, в таких случаях больной с чистой формой дисгенезии гонад показана овариэктомия с последующей заместительной гормональной терапией, проводимой так же, как и при синдроме Шерешевского - Тернера. Заместительную гормонотерапию при типичной и чистой формах дисгенезии гонад применяют в течение всего периода полового созревания, так как именно в эти сроки достигается максимальный феминизирующий эффект. В дальнейшем вопрос о целесообразности лечения решается строго индивидуально с учетом реакции органов-мишеней и нервно-психического статуса больной. Прогноз для жизни больных с типичной и чистой формами дисгенезии гонад благоприятный, прогноз в отношении восстановления менструальной и детородной функций неблагоприятный.

При смешанной форме дисгенезии гонад в организме сочетаются элементы яичника и яичка. Эти элементы (семенные канальцы и фолликулы) могут быть представлены в одной гонаде (ovotestis) или имеются одновременно разнополые гонады.

У истинных гермафродитов обычно имеются матка, маточные трубы, влагалище. Вторичные половые признаки имеют элементы обоих полов (смешанный тип фигуры, в той или иной степени развиты молочные железы, оволосение по мужскому типу, низкий тембр голоса). Подробно патогенез, клиническую картину, лечение этой патологии - см. Гермафродитизм .

Добавочные яичники (ovarium ас-cessorium), как правило, располагаются рядом с нормальными, имеют общее с ними кровоснабжение и аналогичные функции. Разновидностью добавочных яичников, по-видимому, следует считать также отшнурование от полюсов нормальных яичников мелких участков яичника размером 1-2 см. Раздвоенный яичник (ovarium disjunctium) - аномалия развития, при которой яичник разделен на две части, связанные между собой толстым тяжем (перемычкой). Добавочные яичники и раздвоенный яичник клинически могут не проявляться и лечения не требуют.

Повреждения

Изолированные повреждения яичников встречаются крайне редко. Обычно повреждения яичников сочетаются с повреждениями таза (см.).

Нарушения гормональной функции

Дисфункция яичников связана преимущественно с нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Основными формами дисфункции являются гипоэстрогенизм (при недостаточности фолликулярной фазы яичникового цикла см. Аменорея , Бесплодие , Гипогонадизм , Инфантилизм), гиперэстрогенизм (при чрезмерной продукции эстрогенов в фолликулярной фазе цикла - см. Дисфункциональные маточные кровотечения), гиполютеинизм (при недостаточности желтого тела, преждевременном его созревании и раннем увядании - см. Желтое тело, Прогестерон), гиперлю-теинизм (при персистенции желтого тела - см. Желтое тело, Пролактин), гиперандрогения (при склерокистозных яичниках - см. Штейна - Левенталя синдром), ановуляция (см. Ановуляторный цикл). Дисфункция яичников наблюдается при некоторых гормонально-активных опухолях яичника (гранулезоклеточных, текомах, арренобластомах, опухолях из интерстиция яичников, липоидно-клеточных опухолях), патологии других органов внутренней секреции (см. Железы внутренней секреции), а также при становлении и угасании функции яичников (см. Климактерический период, Климактерический синдром). Оперативное выключение функции яичников (кастрация) приводит к значительным гормональным изменениям в организме (см. Посткастрационный синдром).

Синдром гиперстимуляции яичников - чрезмерное усиление функции яичников вследствие гормональных воздействий; чаще наблюдается при лечении гонадотропинами и кломифеном. Морфологически проявляется ускорением созревания фолликулов и желтых тел, гиперлютеинизацией, образованием в яичнике лютеиновых кист с последующим возможным их разрывом и кровотечением в брюшную полость. Клинически определяется быстрое увеличение размеров яичников (преимущественно за счет гиперлютеинизации), приливы, боли в животе, метеоризм, меноррагия. При возникновении этих симптомов следует отменить препарат. При разрывах лютеиновых кист нередко наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения, требующие оперативного вмешательства (см. Апоплексия яичника).

Синдром истощения яичников - состояние, к-рое раньше описывалось под названием «раннего климакса». При этом уровни ФСГ и Л Г в крови повышены, но яичники не отвечают на гонадотропную стимуляцию, т. к. фолликулярный аппарат иссяк (см. Климактерический период). Характерны нарушение ритма и продолжительности менструального цикла, а в последующем удлинение интервала между менструациями. Реже изменения менструальной функции сопровождаются появлением нерегулярных, обильных и длительных менструальноподобных кровотечений. При возникновении этого состояния до возраста естественной менопаузы (около 45 лет) показана заместительная гормональная терапия микродозами комбинированных эстроген-гестагенных препаратов. Это лечение проводится с целью профилактики преждевременного старения организма, возникновения вегетативных реакций и сердечно-сосудистых заболеваний, а не для восстановления менструальной функции. Прогноз для жизни благоприятный, для восстановления менструальной и генеративной функций - неблагоприятный.

Синдром рефрактерных (резистентных) яичников - заболевание, при котором в яичниках отсутствуют рецепторы к гонадотропинам или наблюдаются нарушения функции этих рецепторов. Причины заболевания до наст, времени не известны. Уровень гонадотропинов повышен. Клинически проявляется первичной или вторичной аменореей и некоторым недоразвитием вторичных половых признаков. Внутренние половые органы развиты по женскому типу, половой хроматин женский, кариотип 46, XX. Макроскопически и микроскопически яичники, как правило, не изменены. В связи с тем, что этиология заболевания еще не ясна, общепринятой схемы лечения нет. Ряд гинекологов рекомендуют проводить гормональное лечение в циклическом режиме или лечение гонадотропинами по общепринятой схеме. Прогноз для жизни благоприятный, для восстановления менструальной и генеративной функции - относительно благоприятный. Описаны редкие случаи наступления беременности у этих больных после проведенного лечения.

Воспалительные заболевания яичников (оофориты) могут быть неспецифическими (вызываются стафилококками, стрептококками и др.) и специфическими. Последние встречаются редко, наблюдаются при туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный) и сифилисе (см.). Воспалительные заболевания яичников обычно развиваются вторично и связаны с воспалительными процессами в маточных трубах, поэтому чаще всего пользуются термином «воспаление придатков матки», или аднексит (см.). Значительно реже патогенные микроорганизмы заносятся в яичники током крови и лимфы. Подробно патогенез, клинику и лечение оофорита - см. Аднексит .

Кисты яичников

Кисты яичников представляют собой ретенционные образования. Различают эндометриоидные кисты (см. Эндометриоз), фолликулярные кисты, кисты желтого тела, текалютеиновые и инклюзионные кисты.

Фолликулярная киста встречается наиболее часто у женщин репродуктивного возраста и в пременопаузе. У девочек до 15 лет фолликулярные кисты составляют не менее 1/3 всех кист и опухолей яичников, встречающихся в этой возрастной группе. Фолликулярные кисты могут обнаруживаться в яичниках плода и новорожденного. Макроскопически фолликулярная киста представляет собой полостное, как правило, тонкостенное и однокамерное образование. Киста чаще располагается в одном из яичников, величина ее от 2 до 7 см в диаметре, редко - больше.

Клиническая картина фолликулярных кист во многом определяется степенью их гормональной активности и наличием сопутствующих гинекол. заболеваний (миома матки, эндометриоз, воспалительные процессы). В тех случаях, когда фолликулярная киста проявляет гормональную активность, наблюдаются гиперплазия эндометрия, маточные кровотечения, у девочек отмечается преждевременное половое созревание. При кистах больших размеров больные могут жаловаться на боли в низу живота.

Наиболее частым осложнением фолликулярных кист яичников, особенно у детей, является перекрут ножки кисты, который может вызвать разрыв ее стенки, сопровождается нагноением содержимого кисты и развитием перитонита. Остро, чаще после физической нагрузки или при резкой перемене положения тела, появлютея резкие боли в низу живота, иррадиирующие в промежность, бедро, поясничную область, нередко отмечаются тошнота, рвота. Температура тела в первые часы обычно остается нормальной. Иногда боли быстро стихают, и совершившийся перекрут ножки кисты не отражается на общем состоянии больной. Дифференциальный диагноз перекрута ножки кисты с другими патологическими состояниями и заболеваниями, вызывающими симптомокомплекс острого живота (см. Острый живот, таблица). Встречаются и так наз. бессимптомные фолликулярные кисты, которые могут быть обнаружены при профилактических осмотрах.

При выявлении у больной фолликулярной кисты небольших размеров показано динамическое наблюдение в течение 2-3 месяцев и проведение консервативного лечения, в частности электрофореза с йодистым калием или гестагенами. При увеличении размеров кисты, чрезмерной ее подвижности, неэффективности лечения или возникновении осложнений показано оперативное вмешательство.

Киста желтого тела встречается значительно реже, чем фолликулярная. Наблюдается, как правило, у женщин репродуктивного возраста и может возникнуть как в менструальном желтом теле, так и в желтом теле беременности. Полагают, что образование кисты желтого тела связано с дефектами лимфатической и кровеносной системы желтого тела, в результате чего может накапливаться жидкость в его центральной части. Размеры кисты желтого тела варьируют от 2 до 7 см в диаметре. Кисту менее 3 см в диаметре иногда называют кистозным желтым телом. Внутренняя поверхность такой кисты нередко бывает желтого цвета, содержимое - светлое, а при кровоизлияниях - геморрагическое. При длительном существовании кистозного желтого тела у больной отмечаются менометроррагии, а в ряде случаев симптомы, позволяющие заподозрить трубную беременность. Кисты желтого тела большого размера гормонально не активны. При разрыве кисты может наступить профузное кровотечение с симптомами острого живота (см.). В стадии регрессии кисты содержимое ее рассасывается, стенки полости спадаются и на месте слоя гранулезолютеиновых клеток образуется белое тело; в редких случаях полость кисты сохраняется - киста белого тела.

Текалютеиновые кисты (цветн. рис. 23) чаще бывают двусторонними и множественными. Величина их различная, в ряде случаев текалютеиновые кисты имеют большие размеры - до 15-20 см в диаметре. В просвете их содержится светлая или бледно-желтого цвета жидкость. Внутренняя поверхность кист желтого цвета, выстлана слоем текалютеиновых клеток, над которыми нередко располагается гранулеза без признаков лютеинизации. Возникновение текалютеиновых кист связывают с действием хорионического гонадотропина (см.), содержание которого резко увеличивается при пузырном заносе (см.), хорионэпителиоме и ряде других заболеваний, объединяемых названием трофобластическая болезнь (см.). Реже текалютеиновые кисты наблюдаются при многоплодной беременности, протекающей на фоне сахарного диабета, при преэклампсии, эклампсии и эритробластозе. При этом клинические проявления могут отсутствовать, лишь иногда отмечаются признаки вирилизма, постепенно исчезающие в послеродовом периоде. Односторонние, одиночные и однокамерные текалютеиновые кисты могут возникать и вне беременности, в частности при применении кломифена, хорионического гонадотропина и других лекарственных препаратов с целью индукции овуляции. В этих случаях наблюдается быстрое увеличение размера яичника, боли в животе, метеоризм, меноррагия. При разрыве кисты наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения. Текалютеиновые кисты могут быть обнаружены также в яичниках плода и новорожденного. У новорожденных они иногда достигают 8-12 см в диаметре и приводят к развитию кишечной непроходимости.

Текалютеиновые кисты специального лечения не требуют, так как им свойственна тенденция к спонтанной регрессии и превращению в фиброзные тела. Изредка регрессия может наступить вследствие самопроизвольного или травматического разрыва.

Поверхностные инклюзионные кисты яичника (поверхностные эпителиальные кисты, зародышевые кисты) бывают как множественными, так и одиночными, Они представляют собой мелкие замкнутые полости, обычно микроскопического размера, выстланные кубическим или цилиндрическим эпителием. Инклюзионные кисты могут являться предшественниками некоторых кистозных эпителиальных опухолей.

Диагноз. Поскольку кисты яичников нередко развиваются бессимптомно или малосимптомно, обследование необходимо начинать с тщательного сбора анамнеза. При этом удается выявить некоторые симптомы: боли в нижних отделах живота различной степени выраженности и характера, те или иные расстройства менструальной функции (кровотечение, аменорея), нарушение репродуктивной функции (бесплодие, выкидыши). Решающее значение в диагностике кист яичников имеет бимануальное гинекологическое исследование, при котором можно определить размеры образования, его подвижность, характер поверхности, консистенцию, расположение по отношению к органам малого таза. Уточнению диагноза способствуют результаты, полученные с помощью дополнительных методов исследования (см. выше).

Лечение кист яичников преимущественно оперативное (см. ниже Операции). При единичных кистах у женщин репродуктивного возраста производят органосохраняющие оперативные вмешательства, например, резекцию пораженного участка.

Опухоли яичников

Существуют различные классификации опухолей яичников. Их разнообразие определяется принципами, которых придерживались составители: разделение опухолей на доброкачественные и злокачественные, макроскопическая характеристика (кистозные и солидные) и др. В одних классификациях все опухоли яичников разделяют на эпителиальные, соединительнотканные и тератоидные. Другие классификации, например, предложенная М. Ф. Глазуновым (1961), были составлены по онконозологическому принципу, то есть учитывались как особенности клиники и патогенеза определенной формы опухоли, так и ее морфология и гистогенез. Имеются также классификации, в основу которых положен либо формально-морфологический принцип без учета функциональных особенностей опухолей, либо, наоборот, их функциональные особенности (биохимические данные и клин, проявления) без учета морфол. данных. Известна также попытка создания классификации опухолей яичников, основанная на их гистохимических особенностях. Несмотря на существование многочисленных классификаций опухолей яичников, ни одна из них не удовлетворяет полностью запросы практических врачей различного профиля и других специалистов.

Создание полноценной во всех отношениях классификации опухолей яичников во многом зависит от решения проблемы их гистогенеза и патогенеза. Гистогенез опухолей относится к числу сложных и еще не полностью изученных проблем, чем и объясняются существующие разногласия во мнениях об источнике происхождения той или иной опухоли.

Попытки создания классификации опухолей яичников были предприняты на симпозиуме Международной федерации гинекологов и акушеров в Стокгольме (1961) и на конгрессе ВОЗ в Ленинграде (1967). В 1973 году была опубликована Международная гистологическая классификация опухолей яичников «Histological typing of ovarian tumors», основанная на микроскопической характеристике новообразований. Она была создана при участии Международного справочного центра (Ленинград) и 12 сотрудничавших с ним центров различных стран. Однако и эта классификация не является всеобъемлющей и в связи с накоплением новых данных требует внесения ряда уточнений.

В клинической практике различают эпителиальные опухоли (кистомы, или цистаденомы), опухоли стромы полового тяжа (или гормон-продуцирующие опухоли) и герминогенные опухоли. Кроме того, все эпителиальные опухоли яичников разделяют на доброкачественные, пролиферирующие, злокачественные и метастатические (вторичные).

Одну из основных групп новообразований яичников составляют эпителиальные опухоли, среди которых выделяют серозные (цилиоэпители-альные), муцинозные, эндометриоидные и светлоклеточные опухоли, опухоль Бреннера (см. Бреннера опухоль), смешанные эпителиальные опухоли (различные сочетания составных компонентов предыдущих опухолей), недифференцированную карциному, неклассифицируемые эпителиальные опухоли.

Среди доброкачественных и пролиферирующих опухолей яичника выделяют серозную кистому (цилиоэпителиальную цистаденому) и папиллярную кистому (папиллярную цистаденому), поверхностную папиллому, аденофиброму и цистаденофиброму (кистаденофиброму). Среди злокачественных опухолей различают аденокарциному, папиллярную аденокарциному, папиллярную цистаденокарциному, поверхностную папиллярную карциному, злокачественные аденофиброму и циста денофиброму.

Пролиферирующие опухоли яичника занимают промежуточное место между доброкачественными и злокачественными новообразованиями. В пояснительных замечаниях к международной гистологической классификации указывается, что к пролиферирующим относятся опухоли, имеющие лишь некоторые морфологические признаки злокачественной опухоли (стратификацию эпителиальных клеток, митотическую активность, изменения в ядрах и др.) и не обладающие инфильтративным ростом. При пролиферирующих опухолях могут наблюдаться имплантаты на брюшине, которые иногда отличаются инфильтративным ростом, изредка встречаются отдаленные метастазы. Однако прогноз при этих опухолях более благоприятный, чем при злокачественных, даже при наличии имплантатов на брюшине. Некоторые исследователи называют пролиферирующие опухоли «потенциально злокачественными» или «пограничными». Однако по мнению Н. А. Краевского, А. В. Смольянникова, Д. С. Саркисова (1982) и ряда других исследователей, эти термины имеют крайне неопределенный смысл.

Доброкачественные опухоли. Доброкачественные эпителиальные опухоли составляют более половины всех новообразований яичников. Среди них наиболее часто встречаются серозные и муцинозные опухоли, при этом серозные опухоли возникают чаще муцинозных. Среди серозных опухолей наиболее часто встречаются серозная кистома (цилиоэпителиальная цистаденома) и папиллярная кистома (папиллярная цистаденома).

Цилиоэпителиальная цистаденома чаще бывает односторонней, однокамерной и, как правило, гладкостенной. Размеры ее от 2-3 до 30 см в диаметре; больших размеров эта опухоль достигает лишь в отдельных случаях. Содержимое опухоли - обычно прозрачная серозная жидкость соломенного цвета, в которой могут быть обнаружены мерцающие кристаллы. Выстилающий стенку кистомы эпителий однорядный, чаще кубический или уплощенный, реже цилиндрический. Мерцательный эпителий обнаруживается лишь на отдельных участках. Капсула опухоли в основном плотноволокнистая.

Папиллярная цистаденома, как правило, имеет небольшие размеры и лишь в редких случаях достигает в диаметре 20 см и более. В основном эти опухоли многокамерные, с характерными сосочковыми разрастаниями, чаще на внутренней поверхности (цветн. рис. 28). Эти разрастания могут заполнять большую часть одной или многих камер опухоли, напоминают по виду цветную капусту; в других наблюдениях обнаруживается лишь незначительное количество бородавчатых разрастаний. При отложении солей кальция папиллярные разрастания приобретают значительную плотность. Папиллярные цистаденомы нередко бывают двусторонними. Содержимое папиллярных цистаденом обычно жидкое, иногда тягучее, желтоватого или коричневого цвета. Многочисленные сосочки в папиллярных цистаденомах имеют сравнительно тонкую, богатую клетками и кровеносными сосудами соединительнотканную основу, которая содержит значительное количество кислых гликозаминогликанов. В строме сосочков нередко встречаются псаммозные тельца. Эпителиальный покров сосочков однорядный, отличается особенно большим сходством с трубным эпителием, и при определенных условиях в нем также можно различить 4 основных вида клеток (см. Маточные трубы), которым свойственны структурно-функциональные изменения, аналогичные наблюдающимся в трубном эпителии в различные фазы менструального цикла, во время беременности и лактации, а также в постменопаузе.

Одной из форм папиллярной цистаденомы яичника является грубососочковая кистома. Характерной ее особенностью являются обнаруживаемые на внутренней поверхности плотные сосочковые образования и бляшки, массивная плотная соединительнотканная основа которых нередко находится в состоянии отека или гиалиноза.

Поверхностная папиллома встречается редко. Макроскопически она представляет собой опухоль папиллярного строения, обычно значительного размера, расположенную на поверхности яичника и иногда полностью окутывающую его. Поражение яичников этой опухолью чаще бывает двусторонним. Гистологически поверхностная папиллома характеризуется теми же особенностями строения, что и цистаденома.

Поверхностную папиллому яичника необходимо дифференцировать с микропапиллозом (папиллярной гипертрофией коры яичника, бородавчатым яичником), который встречается чаще у женщин пожилого возраста. При микропапиллозе яичника сосочки обычно очень мелкие, неразличимые макроскопически, неветвящиеся, располагаются на поверхности органа, преимущественно в виде небольших очаговых скоплений. Микропапиллоз яичника протекает без клинических проявлений.

Серозные аденофиброма и цистаденофиброма относятся к сравнительно редким опухолям яичника. Макроскопически они иногда выглядят как фиброматозно измененный яичник (величиной от 3,5 до 4,5 см в диаметре), с многочисленными мелкими кистами на разрезе (аденофиброма); редко подобные опухоли, располагающиеся в корковом слое, имеют диаметр 0,1-0,3 см. В отдельных наблюдениях эти небольшие опухоли соединены с поверхностью яичника толстой ножкой. Однако чаще аденофиброма сочетается с цист-аденомой (серозная цистаденофиброма); такие опухоли также имеют небольшую величину. В редких случаях подобная опухоль может достигать 20 см в диаметре. Плотная часть серозной циста денофибромы построена по типу фибромы, в которой встречаются железистые включения.

Среди муцинозных опухолей можно выделить три основные группы: муцинозные цистаденомы, подавляющее большинство которых возникает из мюллерова эпителия; муцинозные цистаденомы, к-рые сочетаются с опухолями Бреннера; тератомы (см.), источником развития которых является энтодермальный эпителий кишечного типа. Наиболее часто встречается простая (сецернирующая) муцинозная кистома. Поражение преимущественно одностороннее (двусторонняя локализация этой опухоли наблюдается примерно в 10% случаев). Как правило, размеры опухоли - от 15 до 30 см в диаметре, но в ряде случаев она может достигать 50 см в диаметре. Форма опухоли округлая или овоидная. В подавляющем большинстве случаев эта опухоль является многокамерным образованием. Содержимое ее камер, имеющих различную величину, обычно желеобразное, но в крупных камерах и больших однокамерных опухолях оно может быть более жидким. Стенка муцинозных кистом и перегородки их камер относительно толстые. Внутренняя поверхность камер гладкая.

Папиллярные муцинозные кистомы более чем в половине случаев бывают двусторонними. На внутренней поверхности камер кистомы обнаруживаются сосочковые разрастания, иногда напоминающие по виду цветную капусту. Эпителиальный покров сосочков муцинозных кистом однорядный. Высота и форма клеток могут варьировать: наряду с высоким цилиндрическим эпителием выявляются кубические и бокаловидные клетки, могут также встречаться высокие клетки с вытянутыми ядрами и узким ободком цитоплазмы. Иногда отмечаются нарушения в процессе слизеобразования: некоторые клетки теряют способность продуцировать слизь, цитоплазма других клеток переполнена капельками муцина. Митозы наблюдаются редко.

К редким формам муцинозных опухолей яичника относятся аденофиброма и цистаденофиброма. Му-цинозная аденофиброма, как и серозная аденофиброма, состоит из двух компонентов - ткани типа фибромы и железистых включений или мелких кист. Мелкие кисты обычно выстланы высоким цилиндрическим эпителием, из них могут развиваться крупные полостные образования, выстланные тем же эпителием, муцинозные циста денофибромы.

Эндометриоидные новообразования яичника - опухоли, имеющие сходство в морфологическом отношении с опухолями эндометрия (цветн. рис. 25). Термин «эндометриоидная опухоль» не означает, что источником развития обязательно является эндометриоидная ткань или эндометриоидная киста (см. Эндометриоз). Лишь в небольшом числе случаев можно обнаружить доказательства происхождения эндометриоидной опухоли из эндометриоза. Описано около 20 наблюдений истинных доброкачественных эндометриоидных новообразований. Микроскопически в доброкачественных эндометриоидных опухолях выявляют однорядный низкий цилиндрический или кубический эндометриального типа эпителий, в том числе в железистых включениях и кистах, располагающихся в соединительной ткани аденофибромы. Строма, окружающая железистые включения, может иметь слабо выраженный цитогенный характер.

Доброкачественные светлоклеточные опухоли встречаются исключительно редко. Они могут иметь форму аденофибромы и цистаденофиб-ромы, достигать больших размеров. Светлоклеточными эти опухоли называют в связи с тем, что образующие их трубочки и мелкие кисты выстланы главным образом однорядным эпителием из светлых клеток, содержащих гликоген, и (или) клеток, напоминающих по форме обойный гвоздь. Эпителий папиллярных структур, обнаруживаемый иногда на отдельных участках опухоли, имеет аналогичное строение. В участках опухоли, состоящей из многочисленных мелких кист, строма скудная в отличие от стромы остальной ее части, в которой она имеет характер фибромы.

Клин, проявления серозных и муцинозных опухолей яичника имеют много общего. Поэтому сведения о клин, картине заболевания целесообразно привести не раздельно для каждой из названных категорий новообразования, а вместе, выделяя те клинические данные, которые в меньшей или большей степени свойственны серозным или муцинозным опухолям либо отдельным их видам.

Эти опухоли встречаются в любом возрасте, в том числе у девочек и девушек. Серозные опухоли чаще обнаруживаются у женщин в возрасте 30-50 лет, а муцинозные - в 40-60 лет.

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. В процессе медленного роста опухолей в зависимости от их величины, расположения и особенностей роста появляются соответствующие жалобы. Наиболее часто больные жалуются на боли внизу живота, а также в поясничной области, иногда в паховой области. Чаще боли тупые, ноющего характера. Острые боли появляются при перекруте ножки опухоли, чему способствуют значительная длина ножки, резкие движения и изменения положения тела, физическое напряжение. Нередко перекрут ножки опухоли наступает во время беременности и в послеродовом периоде. Полный перекрут ножки опухоли проявляется картиной острого живота, при этом кровоснабжение опухоли резко нарушается, что ведет к кровоизлияниям, некробиозу и некрозу отдельных ее участков. В дальнейшем за счет вторичной инфекции возможно нагноение и развитие ограниченного перитонита, а в некоторых случаях разлитого перитонита (см.). При папиллярных цист-аденомах боли могут возникать несколько раньше, чем при других формах опухолей, что, возможно, обусловлено двусторонней их локализацией (в 50-75% случаев) и меж-связочным расположением со сдавлением и смещением соседних органов. Появление болей связано отчасти и с характером роста сосочковых образований. Так, при росте сосочковых образований на наружной поверхности опухоли боли возникают чаще; нередко при этом обнаруживается асцит (см.). Развитие папиллярных разрастаний на наружной поверхности опухоли в результате прорастания сосочков через ее стенку может сопровождаться имплантацией сосочков по брюшине. Асцит и обсеменение брюшины наблюдаются и при типичной поверхностной папилломе яичника. Имплантаты опухоли на поверхности матки, маточных труб и сальника, выявляемые в ходе оперативного вмешательства, не всегда указывают на злокачественность процесса. В ряде случаев имплантаты могут рассасываться после удаления основной опухоли. Растущая опухоль яичника может обусловить нарушение функции кишечника, расстройства мочеиспускания и др. Серьезным, хотя и редким, осложнением муцинозных опухолей яичников является псевдо-миксома (см.), один из механизмов развития которой - пропитывание слизью стенки муцинозной кистомы с последующим ее некрозом и разрывом кисты. Излияние в брюшную полость желеобразного содержимого кистомы вместе с опухолевыми элементами сопровождается их имплантацией на брюшине.

Клиническая картина доброкачественных эндометриальных и светлоклеточных опухолей яичника описана недостаточно из-за редкости этих новообразований. Клинические проявления опухоли Бреннера - см. Бреннера опухоль.

Лечение доброкачественных опухолей яичника оперативное (см. ниже). Больная, у которой установлена опухоль яичника, должна быть подвергнута оперативному вмешательству независимо от ее возраста и величины новообразования. Подобная тактика определяется не только необходимостью избежать осложнений, обусловленных наличием опухоли, но и невозможностью исключить малигнизацию доброкачественных эпителиальных опухолей. Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Пролиферирующие опухоли. Пролиферирующие серозные опухоли составляют примерно 15% от общего числа доброкачественных и злокачественных серозных опухолей яичников. Макроскопически пролиферирующие серозные опухоли яичника имеют те же особенности, что и непролиферирующие; несколько чаще они бывают двусторонними.

Основные признаки этих опухолей обнаруживаются при гистологическом исследовании. Отмечается выраженная пролиферация эпителия, которая про является истинной многорядностью, образованием эпителиальных (лишенных стромы) сосочков, появлением митозов. В некоторых полях зрения можно наблюдать отчетливое обособление мелких групп и островков клеток без признаков дистрофии, активных в функциональном отношении, что подтверждается с помощью гистохимического и электронно-микроскопического исследований. В отдельных участках опухоли обнаруживаются различные аномалии ядер, не наблюдающиеся в эпителии непролиферирующих опухолей. Однако выраженный атипизм клеток и инфильтративный рост, наблюдаемые при раке яичника, в пролиферирующих опухолях отсутствуют.

Перечисленные признаки пролиферирующих серозных опухолей могут быть обнаружены в различных сочетаниях, и для установления морфологического диагноза не обязательно наличие всех приведенных признаков. ,

Пролиферирующие муцинозные опухоли составляют 10-14% от общего числа доброкачественных и злокачественных муцинозных новообразований яичников. Макроскопически пролиферирующие муцинозные опухоли мало отличаются от их доброкачественных вариантов. Примерно в половине наблюдений на внутренней поверхности кистомы выявляются сосочковые разрастания. Частота двусторонней пролиферирующей муцинозной кистомы не превышает частоты двустороннего поражения яичников при локализации в них простых муцинозных кистом; в половине наблюдений пролиферирующих муцинозных кистом во втором яичнике обычно располагается доброкачественная муцинозная опухоль.

Пролиферирующая муцинозная опухоль характеризуется интенсивной пролиферацией эпителия с утратой на нек-рых участках специфической дифференцировки и функции клеток, появлением многорядного эпителия (не более 2-3 рядов), умеренного атипизма, гиперхроматоза увеличенных ядрышек и единичных митозов. В отличие от злокачественных муцинозных опухолей выраженный атипизм клеток, многочисленные митозы и инфильтрирующий рост при пролиферирующем варианте этих новообразований отсутствуют. Клинически пролиферирующие муцинозные опухоли протекают обычно так же, как и непролиферирующие опухоли (см. выше). Прогноз для подавляющего большинства больных с пролиферирующими муцинозными опухолями благоприятный, поэтому при лечении лиц молодого возраста (в случае отсутствия сопутствующих изменений в матке) при поражении одного яичника следует ограничиваться односторонней сальпингоовариэктомией. С диагностической целью в этих случаях показана также клиновидная резекция второго малоизмененного яичника. Длительное диспансерное наблюдение подобных больных является обязательным.

Злокачественные опухоли

Среди них чаще встречается рак яичников. На основе эпидемиологических исследований описаны факторы риска, имеющие значение в возникновении рака яичников: гормональные, генетические, возрастные, особенности менструальной и детородной функции, менопауза, вирусные инфекции, химические онкогены ионизирующее излучение и др. В частности, Крамер (D. W. Cramer) и др. (1983) указывают, что вирус эпидемического паротита обладает определенной тропностью к ткани яичников и, вызывая уменьшение количества ооцитов, увеличивает риск возникновения рака. Имеются данные, что в патогенезе рака яичников может играть роль возрастное повышение продукции гонадотропинов. Однако эти факторы риска не являются бесспорными и требуют дальнейшего изучения.

Рак яичников может развиться в любом возрасте, но чаще он встречается в возрасте, близком к менопаузе, и в постменопаузе.

Злокачественные серозные опухоли (цветн. рис. 29) встречаются наиболее часто, составляя примерно 40% всех первичных злокачественных опухолей яичников. Рак яичника, развивающийся из серозной опухоли, более чем в 50% наблюдений бывает двусторонним. В ряде случаев возможно метастазирование из одного яичника в другой. Опухоль характеризуется быстрым ростом и инфильтрацией в соседние органы. Среди злокачественных серозных опухолей выделяют аденокарциному, папиллярную аденокарциному и папиллярную цистаденокарциному, поверхностную папиллярную карциному, а также злокачественную аденофиброму и цистаденофиброму.

Злокачественные муцинозные опухоли встречаются реже. Злокачественная опухоль, развившаяся из доброкачественной муцинозной опухоли, чаще бывает односторонней, двусторонняя локализация процесса отмечается примерно в 1/3 всех наблюдений. Опухоль бывает многокамерной, может достигать 50 см в диаметре. В одной или нескольких камерах встречаются участки солидного строения, в некоторых случаях вся опухоль имеет солидный вид.

Злокачественные эндометриоидные опухоли (эндометриоидные карциномы) макроскопически имеют вид кистозной опухоли от 2 до 35 см в диаметре. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В опухоли обнаруживаются мелкие участки солидного вида, встречаются также зоны папиллярного строения. Эндо-метриоидная карцинома яичника лишь в 5-10% случаев возникает из эндометриоидной ткани, поэтому нецелесообразно относить к эндомет-риоидным карциномам только те новообразования, происхождение которых связано с эндометриозом. Более того, возможно, что эндометриоидная карцинома яичника чаще возникает из доброкачественных эндометриоидных опухолей. Эндометриоидная карцинома яичника более чем в 20% наблюдений сочетается с первичной высокодифференцированной аденокарциномой тела матки (примерно в 2/3 случаев ограниченной эндометрием) и выраженной атипической гиперплазией эндометрия.

Злокачественная эндометриоидная аденофиброма и цистаденофиброма чаще встречаются в сочетании с доброкачественным и (или) пролиферирующим вариантом указанных опухолей. Исключительно редко обнаруживаются эндометриоидная стромальная саркома и смешанные мезо-дермальные (мюллеровы) опухоли, гомологичные и гетерологичные (см. Матка).

Злокачественные светлоклеточные опухоли в отличие от доброкачественного их варианта встречаются сравнительно часто (составляют до 11% случаев всех первичных карцином яичника). Опухоль чаще бывает односторонней, от 2 до 30 см в диаметре, в большинстве случаев частично кистозная. Солидные ее участки имеют белый, серый, иногда желтоватый цвет, в опухоли нередко отмечаются очаги кровоизлияний и некроза.

Недифференцированная карцинома относится к злокачественным эпителиальным опухолям без характерной дифференцировки (см. Рак)ч встречается в 5-15% всех случаев рака яичников. Иногда не дифференцированную карциному при гистологическом исследовании ошибочно принимают за гранулезоклеточную опухоль.

Хорионэпителиома (хориокарцинома) состоит из элементов цито-трофобласта и синцития, встречается редко как часть более сложной герминогенной опухоли (см. Тератома). Кроме того, хорионэпителиома яичника может возникнуть при яичниковой беременности и как метастаз из другого органа (см. Трофобластическая болезнь).

Гемангиоэндотелиома яичника выявляется редко - в литературе имеется лишь шесть наблюдений. Опухоль обладает выраженной злокачественностью.

К исключительно редким злокачественным опухолям негерминогенного происхождения относятся лейо-миосаркома и рабдомиосаркома (см. Саркома). Лейомиосаркома яичника встречается у больных в возрасте старше 60 лет, рабдомиосаркома - в любом возрасте.

Фибросаркома яичников наблюдается у женщин 45-70 лет, имеет сходство с фибромой (см.), однако в ней чаще выявляются очаговые кровоизлияния и некротические изменения, более выражены полиморфизм клеток и митотическая активность.

Недифференцированная стромальная саркома яичника - редкая, не имеющая специфической дифференцировки опухоль, встречается чаще у девушек до 20 лет и реже у женщин старше 30 лет. Опухоль обычно имеет большие размеры, плотную или мягкую консистенцию, характеризуется разной степенью полиморфизма и митотической активности.

Злокачественные опухоли яичников не вызывают специфических клинических проявлений, а в ранней стадии развития эти опухоли клинически нельзя отличить от доброкачественных опухолей. При переходе патологического процесса за пределы пораженного органа появляются жалобы не только на тяжесть и постоянные боли внизу живота, но и на боли при акте дефекации, запоры и (или) поносы, ухудшение общего состояния, увеличение живота и похудание. Достаточно характерным является асцит, который нарастает при прогрессировании заболевания. Однако асцит может наблюдаться и при доброкачественных, и при пролиферирующих опухолях, в частности при папиллярных кистомах и поверхностной папилломе. В этот же период заболевания наряду с асцитом может возникнуть гидроторакс (см.). Необходимо учитывать, что асцит в сочетании с гидротораксом может наблюдаться и при фиброме яичника (см. Мейгса синдром).

Степень выраженности клинических проявлений и результаты объективного обследования больных зависят от распространенности опухолевого процесса. В наст, время применяют классификацию первичного рака яичников по системе TNM, предложенную Международным противораковым союзом (1966), и классификацию первичного рака яичников по стадиям, предложенную Международной федерацией гинекологов и акушеров (1971).

Классификация первичного рака яичников по системе TNM: Т- первичная опухоль; T1- опухоль, поражающая один яичник (подвижная); Т2- опухоль, вовлекающая оба яичника (подвижные); Т3- опухоль, распространяющаяся на матку и (или) маточные трубы; Т4- опухоль, распространяющаяся на другие окружащие анатомические структуры.

N - регионарные лимф, узлы; при дополнении данными гистологического исследования используют обозначения: Nx_- метастазы в регионарные лимф, узлы отсутствуют; Nx+ - имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы; Nx - состояние лимфатических узлов неизвестно; N0- регионарные лимфатические узлы на лимфограмме не изменены; Nx- регионарные лимфатические узлы на лимфограмме изменены.

М - отдаленные метастазы; М0 - нет признаков отдаленных метастазов; М1- имеются имплантационные или другие метастазы; М1а-метастазы только в малом тазу; М- метастазы только в пределах брюшной полости; М1С- метастазы за пределами брюшной полости и малого таза.

G- степень дифференцировки клеток опухоли: Gx- опухоль потенциально низкой злокачественности; G2- опухоль явно злокачественная.

Пользуясь этой классификацией можно кратко и достаточно подробно отразить с помощью указанных символов соответствующую стадию опухолевого процесса. Например, подвижная опухоль одного яичника с метастазами в регионарные лимфатические узлы и отдаленными метастазами за пределами брюшной полости и малого таза обозначается следующим образом - T1NX+M1C.

Классификация первичного рака яичников по стадиям: I стадия - опухоль ограничена яичниками; 1а стадия - опухоль ограничена одним яичником, аецита нет (1Й1 - на наружной поверхности капсулы опухоли нет, капсула интактна; 1а2 - опухоль имеется на наружной поверхности капсулы и (или) обнаруживается разрыв капсулы); 1*, стадия - опухоль ограничена двумя яичниками, асцита нет (1* - на наружной поверхности капсул опухоли нет, капсулы интактны; 1Ь - опухоль имеется на наружной поверхности и (или) обнаруживается разрыв капсул); 1с стадия - опухоль либо стадии 1а, либо стадии но с асцитом или положительным перитонеальным смывом (при цитологическом исследовании обнаруживаются опухолевые клетки); II стадия - в процесс вовлечены один или оба яичника с распространением на область таза; Па стадия - метастазы в матку и (или) маточные трубы; llj, стадия - распространение на другие ткани малого таза; Ис стадия - опухоль либо стадии На, либо стадии lib, но с асцитом или положительным перитонеальным смывом; III стадия - в процесс вовлечен один или оба яичника с внутрибрюшинными и (или) забрюшинными метастазами, опухоль ограничена малым тазом с гистологически доказанным распространением на тонкую кишку или сальник; IV стадия - в процесс вовлечены один или оба яичника, имеются отдаленные метастазы, в плевральной жидкости выявляются опухолевые клетки.

В классификации первичного рака яичников по стадиям (1971) учитываются данные не только клин, обследования больных и лапаротомии, но и результаты гистологического исследования материала, полученного после операции, и цитологические исследования асцитической и плевральной жидкости, а также перитонеального смыва.

Уже при 1с стадии рака яичников у больной наблюдается асцит, а при IV стадии - гидроторакс, что является основанием для проведения цитологического исследования мазков, полученных из асцитической или плевральной жидкости с целью выявления оцухолевых клеток. При

II стадии распространения процесса первичная опухоль может стать малоподвижной или неподвижной, что выявляется при влагалищном исследовании. При III стадии рака яичников живот больной нередко увеличен, слегка вздут, болезнен при глубокой пальпации.

Расстройства менструальной функции отмечаются чаще у больных с первичной эндометриоидной карциномой яичника, что обусловлено наличием почти у 1/3 таких больных первичной аденокарциномы эндометрия или его выраженной атипической гиперплазии.

Рак яичников в большинстве случаев (около 80%) отличается быстрым распространением в первую очередь по брюшине и в сальник (чаще наблюдается имплантационный путь метастазирования), а также на соседние органы. В результате лимфогенного и гематогенного метастази-рования возможно поражение матки, маточных труб, параортальных, тазовых и других лимфатических узлов, забрюшинной клетчатки. Очень редко встречаются метастазы во влагалище. Метастазы в легкие и печень, а также в другие отдаленные органы для рака яичников не характерны, а встречаются в основном при саркомах и злокачественных герминогенных опухолях яичников.

Лечение больных со злокачественными опухолями яичников комбинированное: оперативное вмешательство с последующей лучевой терапией (см.) и (или) химиотерапией (см. Химиотерапия опухолей).

Оперативное вмешательство при раке яичников I и II стадий заключается в экстирпации или надвлагалищной ампутации матки с придатками (см. Экстирпация матки), удалении доступных метастазов и большого сальника. Радикальную операцию следует производить во всех случаях, если невозможно исключить злокачественный процесс; при подозрении на рак яичника необходимо во время операции прибегать к срочному гистол. исследованию. Химиотерапия может быть начата еще во время операции путем внутрибрюшинного введения противоопухолевых средств и должна продолжаться после оперативного вмешательства. Используют различные противоопухолевые средства (см.) - тиофосфамид, циклофосфан, фторурацил и ряд других. При химиорезистентных формах злокачественных опухолей яичников предложен метод лечения гипертермией с применением бактериальных иммуностимуляторов.

Гормональная терапия злокачественных опухолей, в частности с использованием андрогенных препаратов, может проводиться в сочетании с другими методами лечения; в ряде случаев гормональная терапия оказывает благотворное влияние на самочувствие больной, способствует исчезновению болей. Наблюдения отдельных исследователей показывают, что в лечении злокачественных опухолей яичников могут оказаться эффективными гестагены. Имеются сведения, что исследование рецепторов эстрогенов и прогестерона в опухолях яичников можно использовать для контроля за эффективностью гормональной и цитотоксической терапии.

Лучевая терапия применяется в различных сочетаниях с хирургическим, лекарственным и гормональным методами лечения. Однако использование ее в настоящее время несколько ограничено в связи с появлением новых противоопухолевых препаратов. Показания к лучевой терапии зависят от стадии заболевания и гистол. строения опухоли. Как компонент или этап комплексного лечения лучевая терапия предпочтительна при герминогенных и гормонально-зависимых формах опухолей, а также в перерывах между курсами химиотерапии при железистом раке яичника. Она применяется в начальных стадиях заболевания после радикальных операций, при запущенной опухоли после нерадикальной операции, а также в случаях рецидивов и метастазов опухолей яичников.

Используют дистанционное облучение на гамма-терапевтических аппаратах (см. Гамма-терапия), линейных ускорителях и бетатронах, а также внутриполостное облучение жидкими короткоживущими радиоактивными изотопами (198Аи или 90Y), редко закрытыми линейными источниками излучения кобальта (60Со). Дистанционная лучевая терапия проводится с учетом закономерностей распространения опухолей яичников и должна охватывать всю брюшную полость, в том числе поддиаф-рагмальные отделы. С этой целью в настоящее время применяют методику смещающихся полей фигурной формы с экранированием печени. Область живота от лонного сочленения до мечевидного отростка спереди и от уровня XII грудного позвонка до крестцово-копчикового сочленения сзади облучают полями размером 2-4 х 20-22 см с ежедневным изменением локализации объема облучения перемещением полей облучения вверх и вниз (лестничная методика). Суммарная, поглощенная доза составляет 3000-4000 рад (30-40 Гр). Последовательное облучение всей брюшной полости обеспечивает, с одной стороны, удовлетворительный эффект радиационного воздействия на опухоль,а с другой стороны, снижает риск лучевого повреждения кишечника.

Одной из перспективных методик лучевой терапии при раке яичников является использование радиоактивного золота (шАи) в виде коллоидных растворов, вводимых в брюшную полость. Применение радиоактивного золота в комплексном лечении целесообразно как при ранних стадиях заболевания с целью профилактики диссеминации опухоли по брюшине, так и при распространенном процессе с целью замедления накопления асцитической жидкости.

Лучевую терапию используют при одиночных метастазах или рецидивах опухолей яичников в малом тазу. При этом с паллиативной целью проводят дистанционное статическое или подвижное облучение. Суммарная поглощенная доза составляет обычно 4000 рад (40 Гр). При метастазах опухоли яичника в шейку матки или влагалище может быть проведена внутриполостная гамма-терапия источниками излучения 60Со.

Прогноз при злокачественных опухолях яичников неблагоприятный, зависит от стадии распространения процесса, объема оставшейся после операции опухоли при II и III стадиях, гистологического типа злокачественной опухоли. По литературным данным,5-летняя выживаемость больных со злокачественными опухолями яичников составляет в среднем при I стадии - 69,6%, при II стадии - 45,9%, при III стадии - 20%, при IV стадии - 3,9%.

Редко встречающиеся опухоли яичников. К этой группе относятся опухоли различного гистогенеза, которые могут быть доброкачественными, пролиферирующими и злокачественными.

Опухоли стромы полового тяжа состоят из клеток, которые возникли из полового тяжа эмбриональных гонад - гранулезных клеток, тека- клеток, коллагенпродуцирующих клеток, клеток Сертоли и клеток Лейдига, а также клеток, напоминающих их эмбриональных предшественников. Среди опухолей стромы полового тяжа выделяют грану-лезо-стромально-клеточные опухоли (гранулезоклеточную, грану лезотека-клеточную, текаклеточную), андробластомы, гинандробластому и неклассифицируемые опухоли. Новообразования данной группы в основном относятся к гормональноактивным.

Гранулезоклеточная, гранулезо-текаклеточная и текаклеточная опухоли (см. Текома) принадлежат к феминизирующим эстрогенпродуцирующим опухолям (цветн. рис. 24). Опухоли, содержащие клетки Сертоли и клетки Лейдига различной степени зрелости, а в нек-рых случаях - индифферентные гонадные клетки эмбрионального вида, относятся к андробластомам, или опухолям из клеток Сертоли - Лейдига (см. Арренобластома). Термин «арренобластома» применительно к этой группе опухолей широко используется и в настоящее время, особенно клиницистами. Однако применяют также термин «андробластома», который подчеркивает структурное и гистогенетическое единство андробластом яичника и яичка, указывает, что опухоль в ее различных формах повторяет отдельные фазы развития мужской гонады. Хотя большинство из рассматриваемых опухолей и является вирилизирующими, некоторые из них оказываются инактивными, а другие - феминизирующими.

Гинандробластома, или опухоль стромы полового тяжа, относится к опухолям смешанного типа. Термин «гинандробластома» введен Р. Мейером (1930), описавшим случай андробластомы, отдельные участки которой имели сходство с гранулезоклеточной опухолью. Гинандробластома встречается у женщин любого возраста. Опухоль чаще односторонняя, относительно небольшой величины (1,4-6 см в диаметре), чаще желтого цвета, иногда коричневого или белого. Морфологически среди участков типичной высокодифференцированной грану-лезоклеточной опухоли выявляются трубки, выстланные дифференцированными клетками Сертоли.

Клинические проявления гинандробластомы разнообразны. У больных наблюдаются явления вирилизации и (или) дефеминизации. В некоторых случаях выявлены признаки, указывающие только на эстрогенную активность опухоли, например, гипер-пластические процессы эндометрия, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями. В отдельных наблюдениях признаки вирилизма у больных с гинандроб-ластомой комбинируются с гиперэстрогенией. У молодых женщин после удаления яичника, пораженного опухолью (опухоль во всех описанных в литературе наблюдениях была доброкачественной), может восстановиться менструальная функция. Неклассифицируемые опухоли составляют ок. 10% всех опухолей стромы полового тяжа. В 1970 году Скалли (R. Е. Scully) описал доброкачественные опухоли полового тяжа с кольцевидными трубочками. В литературе известно 14 таких наблюдений. Эти опухоли имеют солидное строение, мягкую или плотную консистенцию, иногда бывают двусторонними; величина их варьирует от микроскопического размера до 17 см в диаметре. Гистологически опухоль часто бывает многоочаговой, характеризуется наличием округлых гнезд эпителиальных клеток с обильной, часто вакуолизиро-ванной цитоплазмой, содержащей крупные капли жира. В гнездах эпителиальных клеток обнаруживаются ацидофильные гиалиновые тельца. Опухоль наблюдается часто у больных с синдромом Пейтца - Егерса (см. Пейтца - Егерса синдром). В половине из описанных наблюдений в клин, картине доминировали симптомы, обусловленные синдромом Пейтца - Егерса, в 4 случаях из 14 отмечены признаки эстрогенной активности, проявлявшиеся маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия, у 2 больных наблюдались нерегулярные кровотечения, но изменения со стороны эндометрия не были выявлены. Только у одной больной отмечены признаки, указывающие на андрогенную активность (гирсутизм и олигоменорею).

В группу липидоклеточных опухолей (см.) включены опухоли, состоящие из клеточных элементов, напоминающих клетки Лейдига, лютеиновые клетки и клетки коры надпочечника. В эту группу включены также опухолевидные процессы, к которым, в частности, относится лютеома беременности (нодулярная текалютеиновая гиперплазия беременности - см. выше).

Герминогенные опухоли составляют одну из наиболее обширных категорий опухолей, включая недифференцированные формы. К числу опухолей этой группы относятся тератомы (см.), дисгерминома (см.), опухоль эндодермального синуса, полиэмбриома и эмбриональная карцинома (см. Эмбриональный рак), хорионэпителиома (см. Трофоблас-тическая болезнь).

Гонадобластома (гоноцитома, дисгенетическая гонада, опухоль дистенетических гонад, опухоль Скалли) впервые описана в 1953 году. Опухоль встречается редко - описано более 100 ее случаев. У больных старше 15 лет они встречаются в 2 раза чаще. В 33-50% случаев тонадобластома сочетается с дисгерминомой. Примерно в 10% случаев возможно сочетание гонадо-бластом с другими герминогенными опухолями (эмбриональной карциномой, опухолью эндодермального синуса, тератомами, в том числе зрелыми и незрелыми солидными тератомами, включая хорионэпителиому). Гонадобластома состоит из двух основных типов клеток: больших зародышевых, сходных с клетками дисгерминомы (см.) или семиномы (см.), и более мелких, напоминающих незрелую гранулезу и клетки Сертоли. Строма может содержать клетки, напоминающие лютеиновые и клетки Лейдига. До настоящего времени происхождение и природа гонадобластомы полностью не выяснены.

Размеры гонадобластомы варьируют от микроскопических до 10 см и более в диаметре (цветн. рис. 26, 27), двусторонняя локализация отмечается примерно в 1/3 всех случаев. Опухоль обычно бывает округлой формы, чаще имеет гладкую поверхность, плотноэластическую, мягкую или очень твердую консистенцию (при обызвествлении). На разрезе ткань опухоли имеет характерный серо-розовый цвет, иногда с участками желтоватого или оранжевого цвета. При обширном обызвествлении поверхность разреза имеет зернистый вид. Макроскопически петрификаты обнаруживаются примерно в 45%, а при рентгенологическом исследовании - в 20% случаев. В некоторых наблюдениях гонадобластома представлена лишь небольшими фокусами в опухоли, имеющей характер дисгерминомы. В гонадобластомемитозы можно обнаружить лишь в зародышевых клетках. Клеточные гнезда, имеющие толстую базальную мембрану, отграничены стромой, в которой могут наблюдаться эозинофильные клетки типа лютеиновых или клетки Лейдига.

Примерно в половине наблюдений гонадобластома возникает в половых железах, тип которых (яичник или семенник) определить невозможно большей частью из-за полного замещения половых желез опухолью. У больных гонадобластома возникает в штрих-гонадах (гонада представлена соединительнотканным тяжем), а у остальных в незрелых, атрофических или диегенетических семенниках.

Клинические проявления при гонадобластоме определяются прежде всего нарушениями в развитии гонад. Симптомы зависят в определенной мере от величины опухоли и наличия или отсутствия гормональной активности. Возраст больных с гонадобластомой варьирует от 6 до 28 лет, большинство ко времени установления диагноза имеет возраст 16-25 лет. Примерно 85% всех больных гонадобластомой имеют женский фе нотип. При отсутствии проявлений вирилизма наружные половые органы обычно имеют признаки инфантилизма, молочные железы нормально или слабо развиты. У лиц старше 15 лет, как правило, отмечается первичная аменорея; лишь у части пациенток наблюдаются вторичная аменорея или олигоменорея; синдром Шерешевского - Тернера (см. Тернера синдром) обнаруживается редко. В ряде случаев, преимущественно у девочек, отмечаются жалобы на боли внизу живота. Опухоль обычно выявляется лишь во время операции. При этом матка, как правило, инфантильная, эндометрий атрофичен, хотя маточные трубы нередко имеют нормальный вид. Двустороннее развитие гонадобластомы обнаруживается примерно у V3 больных. При односторонней локализации опухоли противоположная половая железа также представляет собой штрих-гонаду. Признаки вирилизма обнаруживаются более чем у половины больных гонадобластомой с женским фенотипом. Возраст подавляющего большинства этих больных - 15 и более лет. Наблюдается также первичная аменорея. Молочные железы обычно развиты слабо, отмечается тенденция к инфантилизму наружных половых органов и гипертрофии клитора. У большинства больных наблюдается гирсутизм различной степени (см. Гирсутизм). Жалобы на боли в животе отсутствуют, матка почти всегда инфантильная. Тип половых желез, у которых возникает гонадобластома, либо не определяется, либо половые железы представлены штрих-гонадами, а также незрелыми семенниками. В случае одностороннего поражения опухолью противоположная половая железа обычно также имеет характер штрих-гонады.

Больные с гонадобластомой и мужским фенотипом составляют около 15% всех больных гонадобластомой. По данным Фокса и Ленгли (Н. Fox, F. A. Langley, 1976), практически у всех больных этой группы наблюдаются аномалии наружных половых органов. У большинства больных матка и маточные трубы недоразвиты. Тип гонады, в которой возникла опухоль, либо не определяется, либо представляет собой штрих-гонаду или незрелую тестикулярную ткань. Противоположная гонада, в которой не обнаруживается опухоль, является незрелым семенником.

Гонадобластома обычно рассматривается как доброкачественная опухоль. Иногда гонадобластомы расцениваются как потенциально злокачественные, что проявляется в митотической активности и (или) локальной инвазии зародышевых клеток. При доброкачественном характере зародышевых клеток эффективным методом лечения является удаление опухоли вместе с гонадой. Когда морфологические признаки малигнизации зародышевых клеток несомненны, но зародышевые клетки не распространяются за пределы опухоли, можно ограничиться гонад-эктомией, так как послеоперационная лучевая терапия бывает малоэффективной. В случаях дисгенезии противоположной, не пораженной опухолью гонады двусторонняя гонад-эктомия является наиболее эффективным методом лечения. Подобный подход к лечению связан с тем, что в дисгенетической гонаде может локализоваться микроскопическая гонадобластома, которая в последующем может стать источником дисгерминомы и других злокачественных герминогенных опухолей. По мнению Шелльхаса (H. Schellhas, 1974), к более радикальному оперативному вмешательству (удаление не только противоположной гонады, но и матки) следует прибегать в связи с риском развития рака эндометрия после применения с целью заместительной терапии эстрогенов.

При сочетании гонадобластомы с дисгерминомой прогноз более благоприятный, чем при дисгерминоме в отсутствие гонадобластомы; при сочетании гонадобластомы и дисгер-миномы метастазы появляются позднее и реже. При сочетании гонадобластомы с эмбриональной карциномой, опухолью эндодермального синуса и другими герминогенными опухолями срок жизни больных, как правило, не превышает 18 месяцев после операции.

Кроме описанных выше, очень редко в яичниках встречаются опухоли, возникающие из элементов мышечной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов и др.

Лейомиома яичника развивается обычно в одном яичнике, имеет диаметр от 1 до 24 см. Мелкие лейомиомы локализуются в воротах яичника. Предполагают, что причиной их быстрого роста могут быть стероидные контрацептивы, однако убедительные доказательства этого отсутствуют. Симптоматика заболевания в этих случаях определяется наличием миомы матки.

Гемангиома яичника различной величины описана более чем у 20 больных в возрасте от 4 месяцев до 63 лет; чаще поражается один яичник, у 4 больных описана двусторонняя локализация опухоли. Примерно в 2/3 описанных случаев гемангиома была бессимптомной. У 4 больных наблюдался перекрут опухоли, у 3- асцит.

Лимфангиома яичника встречается редко (описана менее чем у 10 больных), имеет одностороннюю локализацию, величиной до 6 см, редко крупнее. Нейрофиброма, неврилеммома и ганглионеврома яичника также обнаруживаются редко.

Лечение опухолей, включенных в эту группу, оперативное (см. ниже). Объем оперативного вмешательства и последующая тактика лечения, в частности применение противоопухолевых средств и методов лучевой терапии, определяются результатами морфологического исследования.

Прогноз зависит от степени зрелости опухоли.

Клиническая профилактика опухолей яичников основывается главным образом на своевременном выявлении и лечении предопухолевых заболеваний. Большую роль в этом играют ежегодные профилактические осмотры. Женщины с отягощенным гинекологическим анамнезом (стойкие нарушения менструальной функции, ановуляция) составляют группу риска: при подозрении на кисту или опухоль яичника они подлежат диспансерному наблюдению.

Метастатические опухоли яичников. Яичники довольно часто являются зоной гематогенных, лимфогенных и имплантационных метастазов первичного рака других органов. Наиболее часто в яичнике встречаются метастазы рака эндометрия, рака молочной железы и органов желудочно-кишечного тракта.

Среди метастатических опухолей яичников наибольшее значение имеет опухоль Крукенберга. Она описана в 1896 году Крукенбергом (F. E. Krukenberg) как своеобразная первичная опухоль яичника. В 1910 году К. П. Улезко-Строганова одной из первых указала на метастатический характер этой опухоли, хотя и не исключала возможности первичного ее возникновения в яичнике. Большинство исследователей считают, что опухоль Крукенберга представляет собой метастаз в яичник рака желудка, кишечника, молочной железы или другого органа, в котором возможно развитие слизистого рака. Однако в последнее время вновь возник вопрос о возможности первичного развития в яичнике опухоли Крукенберга.

Опухоль Крукенберга в 70-90% случаев бывает двусторонней и может достигать больших размеров. При небольших размерах этих опухолей пораженные яичники макроскопически иногда могут напоминать склерокистозные яичники (см. Штейна- Левенталя синдром). Поверхность опухоли нередко бугристая, на разрезе ткань опухоли может быть похожа на фиброму. В опухоли нередко наблюдаются небольшие полости, заполненные преимущественно слизистым содержимым. Характерной гистологической особенностью опухоли Крукенберга являются перстневидные клетки, цитоплазма которых содержит слизь. В некоторых опухолях обнаруживаются обширные скопления слизи. Реже наблюдаются тяжи, трубочки, построенные из опухолевых клеток. Затруднения в гистологической диагностике возникают при наличии в опухоли лишь единичных перстневидных клеток, которые могут оставаться незамеченными при исследовании гистологических срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, тем более что клин, проявления первичного рака могут отсутствовать. Поэтому при подозрении на метастатический рак необходимо применение окраски на слизь муцикармином или альциановым синим.

Метастатические опухоли яичников типа опухоли Крукенберга растут быстро и, как правило, во много раз превосходят по величине первичный очаг рака, который клинически (до гистологического исследования удаленных опухолей яичника) иногда остается нераспознанным. Симптомы метастатического рака не типичны. Лишь быстрый рост опухолей яичника, увеличение живота в связи с присоединившимся асцитом и тяжесть внизу живота заставляют больную обратиться к врачу. Нарушения менструальной функции чаще всего отсутствуют. Несмотря на наличие больших двусторонних опухолей, в сохранившейся ткани яичника могут определяться как зреющие фолликулы, так и желтое тело. Наблюдающиеся иногда у больных с опухолью Крукенберга нарушения менструальной функции могут быть обусловлены ее гормональной активностью, связанной с наличием в опухоли лютеинизированных стромальных клеток. Эстрогенные влияния клинически характеризуются маточными кровотечениями, гиперплазией эндометрия, андрогенные - гирсутизмом, увеличением клитора и др. Клинические проявления могут быть обусловлены очаговой стромальной или хилусно-клеточной гиперплазией непораженной ткани яичников. У молодых женщин генеративная функция может быть сохранена. В литературе описано несколько наблюдений, когда при наличии опухоли Крукенберга у беременных отмечались признаки гиперандрогении.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что метастатические опухоли яичника более подвижны, чем первичный рак этого органа. Для исключения метастатического характера опухоли яичника до операции проводят обследование органов, опухоли которых чаще дают метастазы в яичники. С этой целью в первую очередь осуществляют рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта и молочной железы.

Лечение больных с метастатическими опухолями яичников представляет трудную задачу, поскольку радикальное оперативное вмешательство на первичном опухолевом узле и метастазах не обеспечивает удаления всех элементов опухоли. Однако в отдельных наблюдениях после радикального удаления первичной опухоли и метастатических опухолевых узлов (опухолей Крукенберга) отмечен длительный благоприятный эффект.

Операции

Различают радикальные операции (овариэктомия - удаление всего яичника) и сберегающие (резекция яичника, вылущение его опухоли, овариотомия - рассечение ткани яичника). Предоперационная подготовка такая же, как и при любой полостной операции (см. Предоперационный период). Если оперативное вмешательство проводится у беременной женщины, то необходимо принять меры к сохранению беременности: перед операцией и после нее больной вводят прогестерон или его аналоги, метацин, бетаад реномиметики (партусистен, ретодрин), ингибиторы кальция, витамин Е, седативные препараты. Оперативные доступы - преимущественно продольный нижний срединный разрез (см. Лапаротомия) и реже поперечный разрез (см. Пфанненштиля разрез). Влагалищный доступ при операциях на яичниках нецелесообразен, так как не позволяет в достаточной мере ориентироваться в брюшной полости и расширить при необходимости объем операции. Последний устанавливают после вскрытия брюшной полости, определения характера опухоли и ее взаимоотношения с окружающими органами. Пораженный яичник выводят в операционную рану, не нарушая целостности капсулы опухоли. Иногда с целью облегчения выведения из брюшной полости большого патологического образования его предварительно пунктируют. После отграничения салфетками от брюшной полости (для предупреждения случайного попадания в нее содержимого патологического образования) с помощью троакара, на который насажена резиновая трубка для отведения жидкости, прокалывают стенку патологического образования и выпускают жидкость до необходимого уменьшения его размеров. После спадения стенок кисты или кистомы на отверстие накладывают зажим Кохера или окончатый зажим и патол. образование выводят из брюшной полости. При подозрении на злокачественную опухоль яичника, спаечном процессе в малом тазу или интралигаментарном расположении опухоли пунктировать ее не следует. Если практически весь яичник вовлечен в патологический процесс, то производят овариэктомию. При частичном поражении яичника и уверенности в доброкачественности процесса допустимо вылущение опухоли или резекция яичника. Перекрученную ножку кистомы не раскручивают, так как в этих случаях имеется опасность тромбоэмболии. Зажимы накладывают на ножку кистомы ниже места перекрута. На широкую ножку кистомы накладывают зажимы и перевязывают ее поэтапно. Перитонизацию культи ножки опухоли производят за счет круглой связки матки или листков широкой связки. Удаленную опухоль вскрывают (вне операционного поля), осматривают ее содержимое и внутреннюю поверхность, проводят срочное гистологическое исследование. В тех случаях, когда результаты проведенного исследования свидетельствуют о злокачественности процесса, операцию продолжают - удаляют матку с придатками и прилегающую часть большого сальника. При наличии доброкачественной опухоли осматривают придатки противоположной стороны и в случае необходимости проводят биопсию второго яичника, по возможности сохраняя его как функционирующий орган.

Сберегающие операции на яичниках имеют целью максимальное сохранение его ткани. К их числу относятся вылущение доброкачественной опухоли в пределах здоровой ткани без нарушения капсулы опухоли и клиновидная резекция яичника, при которой также в пределах здоровой ткани иссекают патологически измененный участок яичника с восстановлением его целостности рассасывающимся шовным материалом (см. Шовный материал).

Послеоперационный уход не отличается от общепринятого после операций на органах брюшной полости (см. Послеоперационный период).

Пересадка яичниковой ткани показана при лечении яичниковой недостаточности и посткастрационного синдрома в случаях неэффективности консервативной терапии и непереносимости гормональных препаратов. Противопоказания: инфекционные, воспалительные заболевания и опухоли любой локализации. Материал для трансплантации (см.) получают от донора во время оперативного вмешательства по поводу доброкачественной опухоли матки, например, миомы. В этих случаях яичники, как правило, кистозно изменены, в связи с чем производится их резекция в пределах здоровой ткани, кусочки которой и служат материалом для свободной пересадки (без сохранения сосудистых связей). Трансплантацию производят в подкожную клетчатку, прямую мышцу живота, предбрюшинную клетчатку, которые богаты кровеносными сосудами. Этот метод не позволяет получить длительный клинический эффект в связи с отторжением трансплантата (см. Иммунитет трансплантационный). С целью подавления иммунного конфликта при пересадке яичниковой ткани используют иммунодепрессанты (см. Иммунодепрессивные вещества). Эффективным является применение биологических полупроницаемых диффузионных камер, в которых питание трансплантата (см.) осуществляется за счет диффузии питательных веществ и метаболитов из тканевых жидкостей организма реципиента через полупроницаемую мембрану, окутывающую донорскую ткань яичника. Иммунокомпетентные клетки (см.) реципиента не проникают внутрь диффузионной камеры, что в значительной степени ослабляет реакцию отторжения трансплантата и увеличивает продолжительность его функционирования. В то же время гормоны из трансплантата поступают к реципиенту. В 1971-1972 годы разработана и применена в клинике для лечения тяжелых форм яичниковой недостаточности пересадка ткани яичника, при которой в качестве диффузионной камеры использована амниотическая оболочка.

Библиогр.: Бабичев В. Н. Нейрогормональная регуляция овариального цикла, М., 1984; БакшеевН. С. и Бакшеева А. А. Лечение рака яичников, Киев, 1969, библиогр.; БлохинН. Н. Состояние и перспективы развития онкологии, Вестн. АМН СССР, № 12, с. 17, 1982; Бочков Н. П. Генетика человека, М., 1978; Волкова О. В. Функциональная морфология женской репродуктивной системы, М., 1983; Глазунов М. Ф. Опухоли яичников, Л., 1961, библиогр.; Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Демидкин П. Н. и ШнирельманА. И. Рентгенодиагностика в акушерстве и гинекологии, М., 1980; Диагностика и лечебная тактика при ранних формах злокачественных опухолей яичников, под ред. В. И. Чиссова и др., М., 1984; Железнов Б. И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников, Акуш. и гинек., № 2, с. 10, 1982; Железнов Б. И. и СтрижаковА. Н. Генитальный эндометриоз, М., 1985; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 2, с. 490, М., 1979; Ковалева Э. А. Пересадка консервированной ткани яичника при недостаточной функции яичников, в кн.: Восстановительная хир., под ред. П. П. Коваленко, с. 237, Ростов н/Д., 1967; КраевскаяИ. С. Рак яичника, М., 1978; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 462, 574, М., 1964; Нечаева И. Д. Опухоли яичников, JI., 1966, библиогр.; она же, Лечение опухолей яичников, Л., 1972, Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М., 1982; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1984; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977; Савицкий Г. А. Хирургическое лечение врожденных аномалий полового развития, М., 1975; Селезнева Н. Д. иЖелезновБ. И. Доброкачественные опухоли яичников, М., 1982, библиогр.; Серов С. Ф. иСкалдиР. Е. Гистологическая классификация опухолей яичников, М., 1977; Травин А. А. и Андреев И. Д. К вопросу о пересадке яичника на артерио-венозной ножке, Акуш. и гинек., № 7, с. 69, 1971; Фанченко Н. Д. Современные представления о механизме действия стероидных гормонов, там же, № 1, с. 6, 1978; Эндоскопия в гинекологии, под ред. Г. М. Савельевой, М., 1983; Эпидемиология рака в СССР и США, под ред. H. Н. Блохина и М. А. Шнейдермана, М., 1979; Anteby S. О., Yosef S. М. a. S с h e n k е г J. G. Ovarian cancer, Arch. Gynec., v. 234, p. 137, 1983; Classification and staging of malignant tumours in the female pelvis, Acta obstet, gynec. scand., v. 50, p. 1, 1971; Fox H. a. Langley F. A. Tumours of the ovary, L., 1976; Gestational trophoblastic diseases, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser. № 692 1983; Gompel C. a. Silverberg S. G. Pathology in gynecology and obstetrics, Philadelphia - Toronto, 1977; Gynecologic endocrinology, ed. by J. R. Givens, Chicago - L.# 1977; Janovski N. A. a. Paramanandhan T. L. Ovarian tumors, Stuttgart, 1973; Judd H. L. а. о. Origin of serum estradiol in postmenopausal women, Obstet, and Gynec., v. 59, p. 680, 1982; K a u p p i 1 a A. a. o. Clinical significance of estrogen and progestin receptors in ovarian cancer, ibid., v. 61, p. 320, 1983; Novak E. R. a. W o-odruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology with clinical and endocrine relations, Philadelphia, 1979; Ovarian follicular development and function, ed. by A. R. Midgley a. W. A. Sadler, N. Y., 1979; Parsons L. a. Sommers S. C. Gynecology, Philadelphia a. o., 1978; Pathology of the female genital tract, ed. by A. Biaustein, N. Y. a. o., 1982; Schindler A. E. Endocrine und morphologische Veranderungen wahrend Pubertat und Adole-szenz, Gynakologie, Bd 16, S. 2, 1983; S e i d 1 S. Praktische Karzinom-Fruhdi-agnostik in der Gynakologie, Stuttgart, 1974; WillcocksD. a. o. Estrogen and progesterone receptors in human ovarian tumors, Gynec. Oncol., v. 16, p. 246, 1983; Yen S. S. a. J a f f e R. B. Reproductive endocrinology, Philadelphia, 1978.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

яичник овоцит железа фолликулогенез анатомия

Введение

1. Развитие яичника

2. Топография яичника

3. Анатомия яичника

4. Овогенез

5. Овариальный цикл

7. Релаксин

8. Патологии яичников

9. Придатки яичника

Список литературы

Введение

Яичник, ovarium (греч. oophoron), - парный орган, женская половая железа, располагается в полости малого таза. В яичниках развиваются и созревают женские половые клетки (яйцеклетки), а также образуются поступающие в кровь и лимфу женские половые гормоны. Яичник имеет овоидную форму, несколько уплощен в переднезаднем направлении. На поверхности яичника рожавшей женщины видны углубления и рубцы - следы овуляции и преобразования желтых тел. Масса яичника равна 5-8 г. Размеры яичника составляют: длина 2,5-5,5 см; ширина 1,5-3,0 см и толщина-до 2 см.

1. Развитие яичника

Дифференцировка яичника наступает к 6-ой неделе эмбриогенеза.

В эмбриогенезе яичников усиленное развитие мезенхимы происходит в основании тел первичных почек, при этом редуцируются свободные концы половых шнуров и почечные канальцы, а мезонефральные протоки атрофируются, тогда как парамезонефральные протоки (мюллеровы) становятся маточными трубами, концы которых расширяются в воронки, охватывающие яичники. Нижние части парамезонефральных протоков, сливаясь, дают начало матке и влагалищу.

К началу 7-ой недели начинается отделение яичника от мезонефроса и формирование сосудистой ножки яичника - мезовария (mesovarium). У 7-8-недельных эмбрионов женского пола яичник представлен корковым веществом, а мозговое вещество развивается позже. Корковое вещество формируется при врастании половых шнуров от поверхности эпителия полового валика. Между половыми шнурами постепенно прорастает мезенхима, расчленяющая их на отдельные островки. В результате активного размножения овогониий в эмбриогенезе, особенно на 3-4 месяце развития, количество половых клеток прогрессивно увеличивается. Около половины овогоний с 3-его месяца развития начинает дифференцироваться в овоцит первого порядка (период малого роста), находящийся в профазе мейоза. На этой стадии клетка сохраняется до периода полового созревания, когда происходит завершение всех фаз мейоза (период большого роста). К моменту рождения число овогоний прогрессивно уменьшается и составляет примерно 4-5% от начального числа, большая часть клеток подвергается атрезии. Основные клетки представляют собой вступившие в период роста овоциты первого порядка. Общее число половых клеток к моменту рождения составляет около 300-400 тысяч. У новорождённой девочки ещё продолжается процесс врастания половых шнуров от поверхностного эпителия, который прекращается к концу первого года жизни (после формирования соединительнотканной оболочки яичников). Мозговое вещество развивается из первичной почки (разрастающейся мезенхимы и кровеносных сосудов мезовария). Эндокринная функция яичников начинает проявляться при достижении женским организмом половой зрелости.

2. Топография яичника

Яичник расположен на боковой стенке малого таза, окружён сверху, латерально и отчасти медиально латеральным отделом маточной трубы. Своим трубным концом яичник примыкает к париетальному листку брюшины и лежит в так называемой яичниковой ямке, ограниченной сверху наружными подвздошными сосудами, vasa iliaca externa, сзади - внутренними подвздошными сосудами, vasa iliaca interna, и мочеточником, спереди - латеральной пупочной складкой и снизу - запирательной и маточной артериями, aa. obturatoria et uterina. Медиальная поверхность яичника обращена в брюшинную полость малого таза.

3. Анатомия яичника

Рисунок 1

Яичник синевато-белого или розоватого цвета, со слегка бугристой поверхностью, овальный, слегка уплощённый. В нём различают две поверхности - медиальную, facies medialis, обращенную в сторону полости малого таза, и латеральную, facies lateralis, прилежащую к стенке малого таза. Поверхности яичника переходят в выпуклый свободный (задний) край, margo liber, спереди - в брыжеечный край, margo mesovaricus, прикрепляющийся к брыжейке яичника. На этом крае органа находится желобовидное углубление, получившее название ворот яичника, hilum ovarii, через которые в яичник входят артерия, нервы, выходят вены и лимфатические сосуды. Концы яичника: трубный, extremitas tubаria, обращённый к бахромке маточной трубы, и более заостренный, обращённый к матке extremitas uterina. Маточный конец соединён с маткой собственной связкой яичника, lig. ovarii proprium. Эта связка в виде круглого тяжа идет от маточного конца яичника к латеральному углу матки, располагаясь между двумя листками широкой связки матки. К связочному аппарату яичника относится также связка, подвешивающая яичник, lig. suspensorium ovarii, являющаяся складкой брюшины, идущей от стенки малого таза к яичнику, и содержащая внутри сосуды яичника и пучки фиброзных волокон. Яичник фиксирован также короткой брыжейкой, mesovarium, которая представляет собой дупликатуру брюшины, идущую от заднего листка широкой связки матки к брыжеечному краю яичника. К трубному концу яичника прикрепляется наиболее крупная яичниковая бахромка маточной трубы. Топография яичника зависит от положения матки, ее величины (при беременности). Яичники относятся к весьма подвижным органам полости малого таза.

Рисунок 2

Яичник покрыт тонкой белочной оболочкой (tunica albuginea). Располагается орган в брюшной полости, но брюшиной не покрыт и срастается с ней брыжеечным краем. Свободная поверхность яичника покрыта однослойным поверхностным эпителием - мезотелием, который лежит на соединительнотканной оболочке. Свободная поверхность мезотелия снабжена микроворсинками. Соединительная ткань яичника образует его строму, stroma ovarii, богатую эластическими волокнами. Вещество яичника, его паренхиму, делят на наружный и внутренний слои.

Внутренний слой, лежащий в центре яичника, ближе к его воротам, называют мозговым веществом, medulla ovarii. В этом слое в рыхлой соединительной ткани располагаются многочисленные кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Наружный слой яичника, его корковое вещество, cortex ovarii, более плотный. В нем много соединительной ткани, в которой располагаются фолликулы на разных стадиях развития. Корковое вещество в области ворот постепенно истончается. Степень развития коркового и мозгового вещества зависит от возраста.

4. Овогенез

Включает 3 стадии: размножение, рост, созревание.

Овогонии, попадающие в зачатки половых желёз в период эмбриогенеза, развиваются из первичных половых клеток (ППК), которые обособляются от соматических клеток зародыша очень рано. Попав в зачаток яичника, овогонии некоторое время делятся митотически (период размножения). Размножаться они прекращают ещё задолго до рождения девочки. Прератившая митотические деления женская половая клетка называется овоцитом первого порядка. Затем начинается своеобразный и свойственный только этому типу клеток период роста. Он связан с поступлением в развивающуюся яйцеклетку питательных веществ извне и с рядом синтетических процессов в самой яйцеклетке. Увеличение массы и объёма клетки в этот период может быть колоссальным.

Рост овоцитов делят на два периода. Первый из них - период малого роста, или превителлогенеза; второй - период большого роста или вителлогенеза.

Весь период превителлогегеза проходит на фоне подготовки овоцита первого порядка к последующим делениям созревания - мейозу, который состоит из 2 быстро следующих друг за другом делений - редукционного и эквационного. На профазе первого деления мейоза, а точнее в период диакинеза, наступает первый блок мейоза, который длится много лет - до наступления половой зрелости. Однако в течение данного периода - периода малого роста - цитоплазма растущего овоцита не является инертной; здесь происходят синтезы РНК, различных белков и других питательных веществ, которые в дальнейшем будут использованы яйцеклеткой.

Затем наступает период большого роста - вителлогенез. Яйцеклетка человека имеет фолликулярный тип питания и экзогенный тип синтеза желтка. Это означает, что предшественник желтка - вителлогенин - под действием гормонов гипофиза синтезируется в печени из липидов (2молекулы фосфитина+1молекула липовителлина) и затем поступает в фолликулярные клетки, транспортирующие его непосредственно в яйцеклетку.

Созревание овоцита - это процесс последовательного прохождения 2 делений мейоза. Выход из блока мейоза и начало собственно делений приурочены к периоду полового созревания и контролируются половыми гормонами. В результате 1-го деления мейоза образуется предшественник яйцеклетки и первое полярное тельце. Затем, на 2 делении мейоза, происходит второй блок - на стадии метафазы. Для снятия этого блока уже требуется участие сперматозоида - если произошло оплодотворение, это деление доходит до конца и результатом его является второе полярное тельце и яйцеклетка, инициированная к дроблению.

5. Овариальный цикл

Фолликулогенез и овуляция

В корковом веществе расположены крупные, до размеров горошины, многочисленные пузырчатые мешочки - фолликулы. Они находятся в разном состоянии на определённых стадиях развития. Фолликулы меньшего размера - первичные фолликулы яичника, folliculi ovarici primarii. Фолликулы, имеющие большие размеры и содержащие фолликулярную жидкость, называются везикулярными фолликулами, folliculi ovarii vesiculosi.

Первичные фолликулы яичника подразделяются на несколько типов (в зависимости от фазы развития) (Рис. 3).

Примордиальные фолликулы состоят из овоцита в диплотене профазы мейоза, который окружён одним слоем плоских клеток фолликулярного эпителия и базальной мембраной. По мере роста фолликула увеличивается размер самой половой клетки. Вокруг цитолеммы появляется вторичная, блестящая зона, zona pellucidа, снаружи от которой располагаются в 1-2 слоя кубические фолликулярные клетки на базальной мембране. На поверхности этих клеток имеются микроворсинки. Такие фолликулы, состоящие из растущего овоцита, формирующейся блестящей зоны и слоя кубического фолликулярного эпителия, называются первичными фолликулами. Характерной особенностью этих фолликулов является образование блестящей зоны, состоящей из веществ, секретируемых как овоцитом, так и фолликулярным эпителием. В неокрашенном виде она выглядит прозрачной и блестящей, вследствие чего и получила название zona pellucidа. Эта оболочка имеет ряд важных функций:

Способствует увеличению площади поверхностивзаимного обмена веществ между фолликулярными клетками и овоцитом.

Образует барьер между овоцитом и фолликулоцитами.

Обеспечивает видоспецифичность оплодотворения.

Препятствует полиспермии.

Защищает развивающийся эмбрион при перемещении его по половым путям до имплантации.

Рисунок 3

По мере увеличения растущего фолликула окружающая его соединительная ткань уплотняется, давая начало оболочке фолликула - теке (theca folliculi).

Дальнейший рост фолликула обусловлен разрастанием однослойного эпителия фолликулярного эпителия и превращением его в многослойный эпителий (который называют зернистым слоем или гранулёзой), секретирующий фолликулярную жидкость (liquor folliculi), которая накапливается в формирующейся полости фолликула и содержит стероидные гормоны - эстрогены. При этом овоцит с окружающими его вторичной оболочкой и фолликулярными клетками в виде яйценосного бугорка (cumulus oophorus) смещается к одному из полюсов фолликула. В дальнейшем в наружную оболочку врастают многочисленные кровеносные капилляры и она дифференцируется на два слоя - внутренний и наружный. Во внутренней теке (theca interna) вокруг разветвляющихся капилляров располагаются интерстициальные клетки (соответствующие интерстициальным клеткам семенника - гландулоцитам), которые под действием лютеинизирующего гормона (ЛГ) видоизменяются, приобретают свойства секреторных стероидпродуцирующих клеток и начинают выделять эстрогены. Наружная тека (theca externa) образована плотной соединительной тканью.

Рисунок 4

Такие фолликулы называются вторичными (folliculus secundоrius). Овоцит в этом фолликуле уже не увеличивается в объёме, хотя сами фолликулы за счёт накопления в их полостях фолликулярной жидкости резко увеличиваются. При этом овоцит с окружающим его слоем фолликулярных клеток, который теперь называется лучистым венцом - corona radiata - оттесняется к верхнему полюсу растущего фолликула. В цитоплазме овоцита накапливается большое количество органелл и включений, в её периферической зоне образуются так называемые кортикальные гранулы, которые в дальнейшем участвуют в образовании оболочки оплодотворения.

Зрелый фолликул, достигший своего максимального развития и включающий полость, заполненную фолликулярной жидкостью, называется третичным, folliculus ovaricus tertiarius, или граафовым пузырьком. (Рис. 4).

Клетки лучистого венца, непосредственно окружающие растущий овоцит, имеют длинные ветвистые отростки, проникающие через блестящую зону и достигающие оболочки самого овоцита. По этим отросткам к овоциту от фолликулярных клеток поступают питательные вещества из которых в его цитоплазме синтезируются липопротеиды желтка а также другие другие вещества.

Граафов пузырёк достигает такого размера, что выпячивает поверхность яичника, причём яйценосный бугорок с овоцитом оказывается в выступающей части пузырька. Дальнейшее увеличение объёма фолликула, переполненного фолликулярной жидкостью, приводит к растягиванию и истончению как его собственной наружной оболочки, так и белочной оболочки яичника в месте прилегания этого фолликула (эта область именуется стигмой), с последующим разрывом и овуляцией. Перед овуляцией овоцит вместе с клетками лучистого венца отделяется от яйценосного бугорка и свободно плавает в полости фолликула. Примерно за 30 минут до овуляции кровообращение в области стигмы прерывается, что приводит к местному некрозу тканей. За 5 минут стигма выступает над поверхностью яичника в виде светлого выпячивания. После её разрыва овоцит, связанный с лучистым венцом и окружённый «облачком» вязкой фолликулярной жидкости, выделяется за пределы яичника, что обычно сопровождается слабым кровотечением из области разрыва.

Как правило, овуляция происходит в одном фолликуле. При овуляции в двух и более фолликулах возникает возможность развития многоплодной беременности разнояйцевыми близнецами. Множественную овуляцию можно вызвать искусственно путём стимуляции яичника гонадотропинами.

Образование желтого тела и беловатого тела.

Атрезия фолликулов.

Под влиянием избытка ЛГ, вызвавшего овуляцию, элементы стенки лопнувшего зрелого пузырька претерпевают изменения, приводящие к формированию жёлтого тела - временной добавочной эндокринной железы в составе яичника. При этом в полость запустевшего пузырька изливается кровь из сосудов внутренней оболочки, целостность которых была нарушена во время овуляции. Сгусток крови быстро замещается соединительной тканью в центре развивающегося жёлтого тела. В его развитии различают 4 стадии:

Стадия пролиферации и васкуляризации. Характеризуется быстрым размножением клеток зернистой оболочки и теки. В зернистую оболочку врастают капилляры из внутреннего слоя.

Стадия железистого метамофоза. Клетки зернистой оболочки и теки превращаются в крупные полигональные светлоокрашенные клетки - лютеоциты, которые бывают 2 типов: зернистые лютеоциты (развиваются из клеток зернистого слоя, располагаются в центре жёлтого тела и составляют большую часть этой временной железы), и тека-лютеоциты (происходят из внутренней теки, сравнительно мелкие и тёмные, лежат по периферии жёлтого тела).

Стадия расцвета. Характеризуется активной функцией лютеоцитов, вырабатывающих прогестерон - женский половой гормон, подготавливающий матку к имплантации и способствующий протеканию беременности. Они продуцируют также эстрогены и в небольшом количестве андрогены и окситоцин, а при беременности - гормон релаксин, который подготавливает родовые пути к родам.

Стадия обратного развития (инволюции). Включает последовательность дегенеративных изменений лютеоцитов с их разрушением и замещением плотным соединительнотканным рубцом - беловатым телом, которое, постепенно уменьшаясь в размерах, очень медленно погружается в строму яичника.

Если произошло оплодотворение, образуется жёлтое тело беременности. Разница между ним и менструальным жёлтым телом ограничивается только длительностью периода расцвета (12-14 дней у менструального жёлтого тела против 5-6 месяцев в случае жёлтого тела беременности) и размером (1,5-2 см в диаметре у менструального и более 5 см в диаметре у жёлтого тела беременности). После прекращения функционирования как жёлтое тело беременности, так и менструальное жёлтое тело претерпевают инволюцию.

Атрезия. Значительное число фолликулов не достигает стадии зрелости, а претерпевает атрезию - своеобразную перестройку деструктивного характера. Атрезия овоцитов начинается с лизиса органелл, кортикальных гранул и сморщивания ядра. При этом блестящая зона утрачивает свою шаровидную форму и становится складчатой, утолщается и гиалинизируется. Одновременно атрофируются и клетки зернистого слоя, а интерстициальные клетки оболочки не только не погибают, но, наоборот, усиленно размножаются и, гипертрофируясь, начинают по форме напоминать по форме и виду лютеиновые клетки жёлтого тела, находящегося в расцвете. Так возникает атретическое тело, corpus atreticum, внешне несколько напоминающее жёлтое тело, но отличающееся от последнего наличием в центре блестящей зоны овоцита. В ходе дальнейшей инволюции атретических тел на их месте остаются скопления интерстициальных клеток.

Общая иннервация атретических тел, а также возрастание активности ряда ферментов в гипертрофирующихся клетках свидетельствуют о повышении метаболизма и высокой функциональной активности атрезирующихся фолликулов. Так как интерстициальные клетки участвуют в выработке овариальных гормонов, следует допустить, что атрезия, результатом которой является увеличение количества этих клеток, необходима для гормонообразования в яичнике женщины.

Суммарные процессы овариального цикла отражены на рис. 5.

6. Яичник как железа внутренней секреции

Кроме выработки яйцеклеток, яичник имеет ещё одну важную функцию - продуцирует ряд гормонов (эстрогены и гормон жёлтого тела - прогестерон), которые играют важную роль в развитии и поддержании функции структур, необходимых для продолжения рода (к подобным относятся: сами органы размножения, включая беременную и небеременную матку, вторичные половые образования, молочные железы), а также влияющих на множество клеток и тканей, т.е. в целом на организм.

Рисунок 5. Общая схема действия гормонов на половую систему женщины

ЦНС и ось гипофиз - яичники

На продукцию яичниками гормонов влияют гуморальные факторы, исходящие от гипофиза. Секрецию эстрогенов «запускает» фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), секрецию прогестерона инициирует лютеинизирующий гормон (ЛГ). ФСГ и ЛГ объединяют под общим названием гонадотропы. Их синтезируют и секретируют базофильные клетки передней доли аденогипофиза - гонадотрофы. На активацию и ингибирование выделения гонадотропных гормонов влияют соответственно либерины (рилизинг факторы) и статины (ингибирующие факторы) выделяемые нейросекреторными клетками мелкоклеточных ядер гипоталамуса.

Деструктивные поражения ЦНС, особенно в основании мозга, могут приводить как к гипер-, так и гипофункции яичников. Известно, что эмоциональные переживания способны нарушать регулярность менструально-овариального цикла и отрицательно влиять на репродуктивную способность. Объяснение подобным явлениям даёт выявление роли воротной системы гипофиза в передаче информации от гипоталамуса в аденогипофиз.

Рисунок 6. Гипофиз

Секреция гонадотропинов контролируется сигналами, поступающими к гонадотрофам гипофиза из мозга, и место действия эстрогенов по механизму обратной связи может локализоваться в ЦНС.

Реакция гонадотрофов на либерины обеспечивается не только специфическими рецепторами и соответствующими преобразующими и эффекторными системами, но и способностью этих клеток ощущать частоту и амплитуду импульсов гонадолиберина, секретируемого гипоталамусом. Постоянное присутствие стабильных концентраций гонадолиберина лишает гонадотрофы чувствительности к стимуляции и эффективно «выключает» секрецию гонадотропинов.

Известен только один, общий, рилизинг-фактор гонадотропинов, хотя некоторые специалисты считают возможным существование отдельных ФСГ- и ЛГ-рилизинг-факторов. При наличии общего рилизинг-фактора труднообъяснимым является факт того, что при различных условиях соотношение концентраций ФСГ и ЛГ неодинаково. Существует 2 основные идеи, объясняющие это непостоянство.

Во-первых, отношение ФСГ/ЛГ может меняться в зависимости от частоты импульсов секреции гонадолиберина, поскольку уменьшение этой частоты способствует преобладанию ФСГ в силу его более длительного периода распада по сравнению с ЛГ. Напротив, повышение частоты выделения гонадолиберина приводит к росту соотношения ЛГ/ФСГ, поскольку оставляло бы меньше времени на элиминацию ЛГ из крови.

Во-вторых, существование действующего по принципу обратной связи избирательного ингибитора ФСГ (например, ингибина) могло бы менять содержание последнего вне зависимости от ЛГ.

Существует положительная и отрицательная обратная связь между эстрогенами которые секретирует яичник и секрецией гонадолиберинов. Отрицательная обратная связь реализуется следующим путём: эстрогены стимулируют выделение эндогенного пептида в-эндорфина, который опосредованно ингибирует секрецию гонадолиберинов. Положительная обратная связь (определяющая овуляторный выброс ЛГ) осуществляется в основном путём прямого эффекта эстрогенов на гипофиз.

Гормональная регуляция овариально-менструального цикла

Женский овариально-менструальный цикл, описанный выше, отражает крайне сложные временные и функциональные взаимоотношения многих анатомически отдалённых друг от друга структур. Цикл сводит воедино все различные процессы: созревание яйцеклетки и овуляцию, периодическую подготовку эндометрия к имплантации эмбриона, изменение активности тропных структур мозга и гипофиза, контролирующих соотношение гонадотропинов. Координация перечисленных процессов во многом достигается строго регламентированными по времени колебаниями скоростей продукции и секреции ряда гормонов.

Секреция гонадотропинов регулируется двумя отдельными «центрами» гипоталамуса: «тоническим», который контролирует более или менее постоянную секрецию гонадотропинов, и «циклическим», который связан с периодическим выбросом очень больших количеств ЛГ и ФСГ в середине цикла.

Сам цикл удобно разделить на 2 фазы: преовуляторную и постовуляторную. Первая характеризуется ростом и созреванием фолликулов, которые сопровождаются постепенным разрастанием эндометрия. Постовуляторную фазу часто называют лютеальной, поскольку в ней доминируют рост, развитие и инволюция жёлтого тела. В этот период матка, уже испытавшая воздействие эстрогенов, находится под влиянием прогестерона, и биохимически подготавливается к приёму зародыша. Соответствующие структурно-функциональные изменения происходят и во влагалище. Хотя колебания уровня гормонов можно сопоставить с изменениями в яичниках и эндометрии, трудно определить причинно-следственные отношения между этими сдвигами. Однако опыты с введением антител к определённым гормонам установили их исключительную важность. Например, антитела к ФСГ предотвращают ранние стадии роста фолликулов, антитела к ЛГ блокируют овуляцию, а антитела к эстрогенам препятствуют овуляторному выбросу гонадотропинов.

Гормональный фон на протяжении овариально-менструального цикла:

Овариальный цикл

«Главным режиссёром» цикла является программа овариального фолликула, а менструальный цикл - это лишь реакция на последовательные инициирующие влияния исходящие от развивающегося фолликула. Митотическая и синтетическая активность клеток зернистой оболочки и стероид-продуцирующих клеток теки больше корреллирует с меняющейся концентрацией гонадотропинов в фолликулярной жидкости, чем в системной крови.

По ходу фолликулярной фазы, завершающейся овуляцией, и последующего формирования жёлтого тела клетки гранулёзы подвергаются ряду изменений. Их функционирование на ранних стадиях развития фолликулов зависит от ФСГ. На этой стадии клетки гранулёзы обладают рецепторами к ФСГ и малым количеством рецепторов к ЛГ, и делятся с высокой скоростью. Они быстро приобретают способность синтезировать эстрогены. На ранних этапах развития фолликулов продукция эстрогенов обеспечивается совместной активностью клеток теки, синтезирующих андрогены, и клеток гранулёзы, использующих андрогены в качестве предшественников эстрогенов. Образующиеся таким образом эстрогены вместе с ФСГ способствуют дальнейшему делению клеток гранулёзы, увеличению количества рецепторов к ФСГ, эстрогенам и ЛГ. Уже в начале цикла один из фолликулов выбирается на роль доминантного, содержащего зародышевую клетку, которая в конце концов овулирует. Он отличается от остальных обилием рецепторов к гормонам. Отобранный фолликул продолжает секретировать большие количества эстрогенов, несмотря на снижение концентрации ФСГ в крови, которое обусловлено совместным действием эстрогенов по механизму отрицательной обратной связи и ингибина.

При переходе фолликулярной фазы на поздние стадии происходит интенсивная ароматизация андростендиона с образованием эстрогенов, которые становятся преобладающими стероидами и секретируются в таком количестве, что их уровень в крови повышается. В результате по механизму положительной обратной связи индуцируется выброс ЛГ в середине цикла.

На конечном этапе фолликулярной фазы, уже непосредственно перед овуляцией, ЛГ стимулирует в клетках гранулёзы продукцию прогестерона, который становится основным стероидом фолликулярной жидкости. В то же самое время ЛГ ингибирует деление клеток гранулёзы. После овуляции оставшиеся клетки гранулёзы и теки приобретают типичную структуру клеток-продуцентов стероидных гормонов, становясь лютеальными клетками. Наиболее важным стероидным гормоном этих клеток является прогестерон, но при этом они вырабатывают ещё и эстрогены (эти эстрогены играют важную роль при имплантации). Если зачатия не произошло, секреция гонадотропинов в конце концов тормозится в результате совместного действия прогестерона и эстрогенов.

Клетки гранулёзы развивающегося фолликула имеют достаточно интересный жизненный цикл. Вначале под действием ФСГ в них появляется ароматазная активность (способность превращать андрогены в эстрогены). Затем, по мере уменьшения количества рецепторов к ФСГ, они приобретают рецепторы к ЛГ. После этого в них образуются ферменты, необходимые для синтеза стероидов их холестерола. Наконец, те клетки гранулёзы, которые остаются в разорвавшемся фолликуле, превращаются в крупные, нагруженные липидами прогестерон-секретирующие клетки.

Эффекты стероидов яичников

вне репродуктивной системы

Метаболизм костной ткани

Если у девочек до завершения пубертатного периода возникает недостаточность эстрогенов, то может задерживаться закрытие эпифизарных зон роста. При этом путём рентгеноскопии обнаруживается отставание костного возраста, и девочки могут иметь чрезмерно высокий рост. Лечение эстрогенами в таких случаях ускоряет закрытие эпифизарных щелей. Но значительная недостаточность эстрогенов непосредственно перед фазой пубертатного роста может вызвать его остановку.

Дефицит эстрогена у женщин в постменопаузальном периоде может привести к остеопорозу. Считается, что эстрогены оказывают непрямое воздействие на минеральный обмен в костях, т.к. рецепторы к ним в костной ткани не выявлены. К непрямым воздействиям на кость этих гормонов относятся:

Стимуляция или потенцирование секреции кальцитонина, вызывающего торможение резорбции кости.

Небольшое компенсаторное увеличение секреции паратгормона в ответ на первый эффект.

Усиление активации витамина D в почках под действием паратгормона.

Повышение всасывания кальция в кишечнике как результат.

Прочие эффекты

К внерепродуктивным эффектам эстрогенов относится их влияние на задержку азота в организме, а также на водно-электролитический баланс. Имеются данные о некотором общем анаболическом действии эстрогенов (хотя и более слабом, чем у андрогенов). Как эстрогены, так и андрогены обладают антивоспалительной активностью. Эстрогены способствуют задержке натрия в организме, но эта их активность ниже чем у стероидов надпочечников или андрогенов.

У экспериментальных животых большие дозы эстрогенов вызывают опухоли эстроген-зависимых тканей, например матки. Это можно объяснить тем, что введение гормона резко стимулирует митотическую активность и деление клеток.

Введение прогестерона как мужчинам, так и женщинам приводит к потере натрия.

Синтез белков в печени

Эстрогены оказывают существенное влияние на синтез специфических белков в печени, к которым относятся:

Белки - переносчики гормонов (глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, половых стероидов).

Факторы свёртывания крови.

Ангиотензиноген (субстрат ренина).

Липопротеины очень низкой плотности.

Липопротеины высокой плотности.

Эти эффекты эстрогенов могут затруднять диагностику ряда заболеваний (при изменении уровня белков-переносчиков гормонов) и способствовать развитию тромбоэмболической болезни (вследствие повышения уровня концентрации факторов свёртывания крови) или увеличению артериального давления (в результате повышения уровня ангиотензиногена).

Влияние на синтез липопротеинов высокой плотности может быть связано с меньшей предрасположенностью женщин в пременопаузальном периоде к инфаркту миокарда по сравнению с мужчинами соответствующего возраста, т.к. высокая концентрация этих липопротеинов в крови связана со снижением риска инфаркта миокарда.

7. Релаксин

В 1926 году Хайсо (Нisaw) обнаружил, что водные экстракты яичников свиньи содержат вещество белковой природы, вызывающее расслабление тазовых связок и расхождение лобкового симфиза у морских свинок. Это наблюдение положило начало исследованиям, в ходе которых были охарактеризованы релаксины многих видов, включая человека. Эти открытия могут лечь в основу метода, который станет альтернативой кесарева сечения.

Релаксин влияет не только на тазовые и лобковое сочленения, но и размягчает шейку матки и расслабляет гладкую мускулатуру самой матки. Расхождение лобкового симфиза и размягчение шейки матки направлены (и это очевидно) на облегчение прохода плода по родовому каналу. Ингибирование маточных сокращений, с другой стороны, не должно было бы способствовать процессу родов, но этот эффект релаксина преодолевается действием мощных стимуляторов маточных сокращений. Источником релаксина являются лютеоциты жёлтого тела. Таким образом, жёлтое тело, которое считалось продуцентом стероидных гормонов, кроме того, синтезирует и секретирует белковый гормон.

8. Патологии яичников

Патологии развития

Дифференцировка половых желез справа и слева происходит независимо. Поэтому их гистологическое строение может различаться. Более того, в одном половом тяже могут одновременно формироваться разные половые железы. Например, истинные гермафродиты имеют с обеих сторон яичко и яичник в виде единого образования (овотестис), либо на одной стороне располагается яичко, а на другой - яичник.

Яичники могут дедифференцироваться и превращаться в соединительнотканные тяжевидные образования. Возможные причины дедифференцировки яичников:

а. Из овогониев не образуются ооциты I порядка.

б. Ооциты I порядка не способны к мейотическому делению.

в. Вокруг овоцитов не формируются фолликулы.

Таким образом, для развития яичника необходимо наличие нормальных овоцитов I порядка.

В процессе развития яичников также наблюдаются случаи их ненормального смещения (ectopia ovariorum): один или оба яичника либо устанавливаются у глубокого пахового кольца, либо проходят через паховый канал и залегают под кожей больших половых губ. В 4% случаев встречается добавочный яичник, ovarium accessorium. Изредка имеет место врожденное недоразвитие одного, а иногда и обоих яичников.

9. Придатки яичника

Возле каждого яичника расположены рудиментарные образования - придаток яичника, околояичник (придаток придатка) и везикулярные привески, остатки канальцев первичной почки и ее протока.

Придаток яичника (надъяичник), epoophoron, находится между листками брыжейки маточной трубы (mesosalpinx) позади и латеральное яичника (см. рис. 13) и состоит из продольного протока придатка, ductus epoophorontis longitudinаlis, и нескольких извитых впадающих в него канальцев - поперечных проточков, ductuli transversi, слепые концы которых обращены к воротам яичника.

Околояичник, paroophoron, - незначительных размеров образование, которое также залегает в брыжейке маточной трубы, возле трубного конца яичника. Околояичник состоит из нескольких разобщенных слепых канальцев.

Везикулярные привески, appendices vesiculosae (стебельчатые гидатиды), имеют вид пузырьков, которые укреплены на длинных ножках и содержат в своей полости прозрачную жидкость. Везикулярные привески расположены латеральное яичника, несколько ниже латеральной части (воронки) маточной трубы.

10. Кровоснабжение и иннервация

Яичник кровоснабжается ветвями яичниковой артерии и яичниковыми ветвями маточной артерии.

Яичниковая артерия, a. оvariса - парная висцеральная ветвь брюшной части аорты. Тонкий длинный сосуд, отходит от аорты под острым углом ниже почечной артерии. Правая яичниковая артерия может быть ветвью правой почечной артерии. Яичниковая артерия в толще связки, подвешивающей яичник, достигает яичника. Яичниковая артерия отдает мочеточниковые ветви, rr. ureterici, и трубные ветви, rr. tubarii, анастомозирует с яичниковой ветвью маточной артерии.

Маточная артерия, a. uterina, опускается в полость малого таза, перекрещивает мочеточник и между листками широкой маточной связки достигает шейки матки. Отдает влагалищные ветви, rr. vaginаles, трубную и яичниковую ветви, г. tubarius et г. ovаricus. Яичниковая ветвь в брыжейке яичника анастомозирует с ветвями яичниковой артерии.

Венозный отток обеспечивается яичковыми венами. Яичниковая вена, v. ovarica, парная, начинается от от ворот яичника многочисленными венами, которые оплетают одноименную артерию, образуя лозовидное сплетение, plexus pampiniformis. Сливаясь между собой, мелкие вены формируют с каждой стороны по одному венозному стволу. Правая яичниковая вена впадает под острым углом в нижнюю полую вену, а левая яичниковая вена под прямым углом впадает в левую почечную вену. Обе яичниковые вены являются висцеральными притоками нижней полой вены.

Лимфатические сосуды яичника впадают в поясничные лимфатические узлы.

Яичник имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Симпатическая иннервация: из нижнего подчревного сплетения - plexus hypogastricus inferior, которое является пучком нервов от верхнего подчревного сплетения (продолжение брюшного аортального сплетения, в частности межбрыжеечного).

Парасимпатическая иннервация: тазовые внутренностные нервы. Аксоны клеток крестцовых парасимпатических ядер выходят из спинного мозга в составе передних корешков, затем идут в составе передних ветвей крестцовых спинномозговых нервов и после выхода их через тазовые крестцовые отверстия ответвляются, образуют тазовые внутренностные нервы, nn. splanchnici pelvini. Эти нервы подходят к нижнему подчревному сплетению и в составе его ветвей достигают яичников (а также других органов мочеполовой системы и отделов толстой кишки ниже её левого изгиба).

11. Возрастные особенности яичников

У новорожденной девочки яичник имеет цилиндрическую форму, а в период второго детства (8-12 лет) форма яичника становится яйцевидной. Длина яичника у новорожденной равна 1,5-3 см, ширина-4-8 мм. В период первого детства длина становится равной 2,5 см. В подростковом и юношеском возрасте длина яичника увеличивается до 5 см, ширина достигает 3 см, толщина - 1,5 см. Масса яичника у новорожденной равна 0,16 г, в грудном возрасте (до 1 года) - 0,84 г, в период первого детства (4-7 лет) - 3,3 г и в юношеском возрасте - 6,03 г. У женщин после 40-50 лет масса яичников уменьшается, а после 60-70 лет происходит постепенная атрофия яичников. Поверхность яичников гладкая у новорожденных и в грудном возрасте. В подростковом возрасте на их поверхности появляются неровности, бугристости, обусловленные набуханием созревающих фолликулов и наличием желтых тел в ткани яичника. В ткани яичников у новорожденных имеются примордиальные фолликулы, в грудном возрасте появляются первичные фолликулы яичника. В подростковом возрасте в корковом веществе яичников образуются вторичные (пузырчатые) фолликулы, которые на разрезах органа имеют вид полостей со светлым содержимым. У новорожденных яичники еще расположены вне полости малого таза, над лобковым симфизом и сильно наклонены кпереди. К 3-5 годам яичники в результате смещения вниз и поворота своей длинной осью примерно на 90° приобретают поперечное положение. К периоду первого детства (4-7 годам) яичники опускаются в полость малого таза, где принимают то положение, которое свойственно им у взрослой женщины.

Список литературы

1. Анатомия человека в 2-х томах под ред. М.Р. Сапина - 4-е изд. Москва «Медицина», 1997г. Том 2 стр. 38-41, 74, 157, 160, 469-470, 474.

2. Гистология под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А.Юриной. 5 издание, Москва, издательство «Медицина» 1999г. Стр. 696-106.

3. Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. АТЛАС АНАТОМИИ ЧЕЛОВЕКА, т. 2 стр. 205-209.

4. Дж. Теппермен, Х. Теппермен. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Москва изд. «Мир» 1989г. Стр. 239-268.

5. Частная гистология человека. В.Л. Быков С.-Петербург изд. «Сотис» 1999г. Стр. 187-191.

6. Ф. Неттер. Атлас анатомии человека под ред. Н.О. Бартоша. Москва; изд-во ГЭОТАР-МЕД, 2003 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Общая характеристика желез внутренней секреции. Исследование механизма действия гормонов. Гипоталамо-гипофизарная система. Основные функции желез внутренней секреции. Состав щитовидной железы. Аутокринная, паракринная и эндокринная гормональная регуляция.

презентация , добавлен 05.03.2015


Периоды развития женского организма. Процесс репродукции человека. Характеристики менструального цикла. Органы репродуктивной системы женщины. Шейка матки, периоды влагалищного цикла. Трансформация молочных желез в различные фазы цикла. Маточные трубы.

презентация , добавлен 27.09.2016


Анатомия и морфология почек человека. Физиология и функции. Почки как своеобразная железа внутренней секреции. Удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Регуляция водного баланса, кислотно-основного состояния, уровня артериального давления.

курсовая работа , добавлен 08.08.2009


Особенности желез внутренней секреции. Методы исследования функции желез внутренней секреции. Физиологические свойства гормонов. Типы влияния гормонов. Классификация гормонов по химической структуре и направленности действия. Пути действия гормонов.

презентация , добавлен 23.12.2016


Общие свойства цитокинов. Овариально-менструальный цикл. Процессы реализации механизмов специфического иммунитета. Отторжение функционального слоя эндометрия. Специфические изменения в эпителии эндометрия и эндотелии в течение менструального цикла.

презентация , добавлен 28.12.2013


Эндокринная система человека. Железы внешней и внутренней секреции. Свойства гормонов. Гипофиз как важнейшая железа эндокринного аппарата. Гормоны щитовидной железы. Морфология женских и мужских половых желез. Гормональная активность половых желез.

курсовая работа , добавлен 16.06.2012


Анатомия и физиология как науки. Роль внутренней среды, нервной и кровеносной систем в превращении потребностей клеток в потребности целого организма. Функциональные системы организма, их регуляция и саморегуляция. Части тела человека, полости тела.

презентация , добавлен 25.09.2015


Понятие внутренней секреции как процесса выработки и выделения активных веществ эндокринными железами. Выделение гормонов непосредственно в кровь в процессе внутренней секреции. Виды желез внутренней секреции, гормонов и их функции в организме человека.

учебное пособие , добавлен 23.03.2010


Развитие физиологических функций организма на каждом возрастном этапе. Анатомия и физиология как предмет. Организм человека и составляющие его структуры. Обмен веществ и энергии и их возрастные особенности. Гормональная регуляция функций организма.

учебное пособие , добавлен 20.12.2010


Деятельность гормональной и иммунной систем. Рост и развитие организма, обмен веществ. Железы внутренней секреции. Влияние гормонов надпочечников на метаболические процессы растущего организма. Критерии аэробной и анаэробной работоспособности у людей.

Значение яичников в женском организме очень велико. Они осуществляют , а главная их функция состоит в развитии и созревании ооцитов. Также яичники являются серьезным эндокринным органом и выполняют секреторную роль, так как в них синтезируются женские гормоны, поступающие в требуемом количестве в кровь и лимфу.

Анатомия

Яичники - парные органы репродуктивной системы женщин (правый яичник и левый яичник ). Они находятся по боковым сторонам полости малого таза. Здоровый яичник – яйцевидной формы, немного сплющен спереди назад, имеет синевато-розоватый цвет. На поверхности видны своеобразные бугристые шрамы – последствия от овуляций и желтых тел. Весит яичник около 5-10 грамм, в длину имеет 25-55 мм, в ширину – 15-30 мм, толщина приблизительно 20 мм. Размеры яичников меняются с возрастом женщины. Крепится яичник в малом тазу при помощи нескольких связок. Две основные – это связка, подвешивающая яичник, и короткая брыжейка, которая идет от широкой связки матки. Яичники могут менять свое расположение в малом тазу под влиянием разных факторов, например, при беременности из-за растущих объемов матки.

У яичника выделяют две стороны – медиальную и латеральную. С передней стороны обе поверхности яичника переходят в выпирающий край, который крепится к брыжейке яичника. Здесь находится желобовидное вдавление, именуемое воротами яичника. Сквозь них проходят нервы и артерия и выходят лимфатические сосуды и вены.

Эмбриогенез

Яичники начинают развиваться к концу 2-го месяца внутриутробной жизни эмбриона. На 10-ой неделе беременности у плода в яичниках насчитывается около миллиона половых клеток. Это весь фолликулярный запас яйцеклеток, которые будут расходоваться при овуляциях в течение всего детородного периода женщины. Этот период начинается приблизительно с 15 лет и заканчивается около 45 лет климаксом.

Строение яичника

1. Яичник имеет несколько оболочек:
2. - Сверху яичник покрыт однослойным зародышевым эпителием.
3. - Следом идет плотная белочная оболочка, состоящая из соединительной ткани. Она составляет строму яичника, в изобилии содержащую эластичные волокна.
4. - Паренхима яичника делится на наружный и внутренний слои. Внутренний слой называют мозговым веществом, в нем в рыхлой соединительной ткани находятся кровеносные и лимфатические сосуды. Снаружи находится плотное корковое вещество яичника. Здесь находятся везикулярные яичниковые фолликулы (именуемые также граафовыми пузырьками) и зреющие первичные фолликулы, самые маленькие по размеру. Готовый к овуляции фолликул располагается на краю яичника. Зрелый фолликул содержит внутри себя жидкость и сверху покрыт оболочкой – текой, достигает в диаметре 2 см. Внутри располагается зернистый слой, где находится яйценосный бугорок с яйцеклеткой

Функции яичников

С первого дня менструации начинается процесс созревания и роста фолликулов. Постепенно какой-то один фолликул достигает больших размеров, он называется доминантным. В нем зреет яйцеклетка, при этом развитие других фолликулов останавливается. Когда приходит время овуляции, фолликул лопается, и яйцеклетка вместе с жидкостью выплескивается в брюшную полость. Уже отсюда яйцеклетка засасывается бахромками . Там, где был фолликул остается ранка, заполненная кровью. Лопнувший фолликул трансформируется в . Если беременность не наступает, желтое тело подвергается регрессу и постепенно рассасывается. В таком случае его называют менструальным желтым телом. При беременности желтое тело играет роль секреторной железы и достигает в размере 2 см. После родов оно становится белым и затем замещается соединительной тканью, оставляя шероховатость на поверхности яичника.

Гормоны яичников

Яичники являются эндокринной железой. Они синтезируют стероидные гормоны. В основном это эстрогены и прогестины (гестагены) и в малом количестве андрогены. В разные фазы менструального цикла концентрация синтезируемых яичниками гормонов неодинакова.

Стероидные гормоны подразделяются на следующие группы:

Эстрогены ( , эстриол) – максимально синтезируются перед овуляцией. Это главные гормоны, продуцируемые растущим доминантным фолликулом. Эстрогены оказывают влияние на состояние матки, влагалища, активируют рост молочных желез. Помимо влияния на органы, относящиеся к половой системе, эстрогены также влияют на углеводный и минеральный обмен.

Гестагены (прогестерон, 17-оксипрогестерон) синтезируются, в большей степени, в желтом теле. влияет на вероятность зачатия, он обеспечивает поддержание жизнеспособности эмбриона во время его движения по фаллопиевой трубе к полости матки. Гестагены, производимые желтым телом яичника, жизненно необходимы в первый триместр беременности. Затем их в больших количествах начинает производить плацента.

Андрогены (тестостерон) – их роль в женском организме изучена не полностью. Хотя их влияние не так ярко выражено, как у эстрогенов и гестагенов, при дисбалансе их концентрации появляются расстройства менструального цикла, приводящие к бесплодию.

Несмотря на свой малый размер, яичники имеют сложное строение и оказывают важнейшее действие на функционирование женской половой системы. Различные сбои в работе яичников могут повести за собой нарушения менструального цикла, бесплодие, ранний климакс и старение женщины. Поэтому здоровью яичников нужно уделять особое внимание.

Хромосомный и генетический пол определяется при оплодотворении, когда яйцеклетка с Х-хромосомой оплодотворяется сперматозоидом, несущим Х- или Y-хромосому. Набор XX или XY эмбриона несет гены, кодирующие ряд факторов транскрипции, - ген-супрессор опухоли Вильмса (WT1), DAX1 и стероидогенный фактор (SF1), которые регулируют дифференцировку гонад в яичники или яички.

Ген WT1 также участвует в развитии почек, при его мутации обнаруживают агенезию почек и половых желез. Мутации генов SF1 и DAX1 приводят к дисгенезии гонад и патологии развития коры надпочечников. DAX1, сцепленный с Х-хромосомой, угнетает дифференцировку гонад в яички. В свете этого у пациентов с мозаицизмом, например 45,X0/46,XY, может в достаточном количестве экспрессироваться DAX1, чтобы подавить развитие яичек. Это же относится к синдрому Клайнфелтера, XXY.
Половая дифференцировка гонад зависит от множества сложных процессов, происходящих на молекулярном уровне и направляющих взаимодействие генов, которые кодируют вышеупомянутые факторы.

Ключевым геном , определяющим дифференцировку индифферентной гонады в тестикул, служит SRY (определяющий секс регион Y), расположенный в дистальных отделах короткого плеча Y-хромосомы. Отсутствие функционирующего SRY и связанного с ним генного каскада приводит к тому, что гонады дифференцируются в яичники. Экспрессия гена SRY-гомеобокса 9 (SOX9) играет важную роль для развития яичек, а его дефицит также связан с дисгенезией гонад. Ген SOX9 участвует в активации антимюллерова гормона (АМГ).

Как Y-хромосома влияет на развитие мужских половых желез и фенотипа, так и Х-хромосома влияет на дифференцировку яичников и женский фенотип. Наличие пары Х-хромосом крайне важно для поддержания нормального функционирования яичников после дифференцировки. женщин с кариотипом 45.ХО характеризуются ускоренной атрезией примордиальных и первичных фолликулов. На развитие яичника влияют также некоторые аутосомные гены.

Бипотенциальные, или индифферентные , гонады идентичны у плода мужского и женского пола вплоть до 6-й нед развития. На 5-й нед мезотелий (мезотелиальный эпителий задней брюшной стенки) и подлежащая мезенхима (эмбриональная соединительная ткань) вблизи медиальной поверхности мезонефроса начинают пролиферировать, образуя урогенитальные складки, которые впоследствии станут гонадами. Первичные половые клетки начинают мигрировать из основания эпителиальной выстилки желточного мешка вдоль дорсальной брыжейки задней кишки по направлению к половым складкам.

Их можно идентифицировать окрашиванием щелочной фосфатазой. В процессе миграции происходит митоз половых клеток. У плода мужского пола процесс митоза останавливается, и вплоть до рождения клетки не входят в мейоз. У плода женского пола половые клетки входят в мейоз и останавливаются в профазе.

К 6-й неделе первичные половые клетки (ППК) интегрируются в мезенхиму первичной почки, становясь частью первичных половых тяжей. По мере редукции первичных половых тяжей эти клетки начинают входить в состав уже вторичных половых тяжей, соединяющихся с эпителием яичника. К 12-й нед начинает определяться корковое вещество яичников. Приблизительно через неделю вторичные тяжи фрагментируются, после чего остаются примордиальные фолликулы.

Примордиальный фолликул состоит из первичных половых клеток (ППК) (оогонии), окруженной одним слоем фолликулярных клеток, ведущих свое происхождение из полового тяжа. Оогонии подвергаются активному митозу и входят в мейоз в процессе эмбрионального развития. Многие из них гибнут еще в плодном периоде, и лишь около 2 млн остаются после рождения девочки; эти оогонии увеличатся в размерах и станут ооцитами I порядка.