Нормальную микрофлору в различных областях полости рта представляют грамположительные и грамотрицательные факультативно-анаэробные и анаэробные кокки, бактерии, спирохеты (лептоспиры, трепонемы, боррелии), микоплазмы и другие микроорганизмы (схема 1 Приложения).
Стоматококки (род Stomatococcus, вид Stomatococcus muciiagnosus). Наиболее специфичные для полости рта микроорганизмы. Грамположительны. Представляют собой сферические клетки, располагающиеся группами, внутри которых видны пары и тетрады. Имеют капсулу. Факультативные анаэробы. Колонии круглые, выпуклые, мукоидные, прикрепленные к агару. Хемоорганотрофы, нуждаются в богатых питательных средах. Ферментируют углеводы до кислоты. Не способны к росту на МПА с 5% NaCl. Оптимальная температура для роста 37° С. Могут быть связаны с инфекционными процессами.
Стрептококки (сем. Streptococcaceae). Маловирулентные зеленящие стрептококки составляют 30-60 % микрофлоры ротоглотки. Грамположительны. Представляют собой шаровидные клетки, объединенные в цепочки (рис. 1 Приложения). Стрептококки разлагают углеводы до кислоты. Образуют из сахарозы внеклеточные полисахариды - декстран (глюкан) и леван (фруктан). Декстран способствует адгезии микроорганизмов и образованию микробных бляшек на зубах, а леван разлагается до кислот. Длительное локальное действие кислот под микробной бляшкой в дальнейшем приводит к повреждению твердых тканей зубов и развитию заболеваний пародонта. Различные виды стрептококков в процессе эволюции выработали определённую «географическую специализацию», например, Streptococcus mitis, S. hominis тропны к эпителию щёк, S. salivarius – к сосочкам языка, S. sanguis, S. mutans - к поверхности зубов. Все виды встречаются в разных количественных соотношениях, которые зависят от диеты, гигиены полости рта и других факторов.
Нейссерии (сем. Neisseriaceae). Среди прочей аэробной флоры полости рта занимают второе место (5 %). Грамотрицательны. Диплококки бобовидной формы. Обычно колонизируют носоглотку и поверхность языка. Чаще выделяют Neisseria sicca (у 45 % лиц), N регflava (у 40 %), N. sub/lava (у 7 %), N. cinerea (у 3 %), N. flavescens, N. mucosa. Отличаются от патогенных представителей семейства ростом на простых питательных средах при 22° С, образуют пигмент желтого цвета, восстанавливают нитраты, образуют сероводород. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается.
Вейллонеллы (сем. Veillonellaceae). Мелкие грамотрицательные неподвижные анаэробные кокки, располагающиеся попарно, скоплениями или цепочками. Являются постоянными обитателями полости рта, интенсивно колонизируют миндалины, Содержание Г+Ц в ДНК 40-44 мол %. Оптимальная температура для роста 30-37° С, рН 6,5-8,0. Хемоорганотрофы со сложными питательными потребностями. Для выделения культур используют агаровые среды, содержащие лактат и ванкомицин (7,5 мкг/мл), к которому вейллонеллы устойчивы в концентрации 500 мкг/мл. Колонии на плотной среде мелкие (1-3 мм), гладкие, чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидной формы, серовато-белые, маслянистые. Углеводы не ферментируют. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют сероводород из серусодержащих аминокислот. Из лактата образуют ацетат, пропионат, С0 2 и Н 2 0. Упомянутые вещества могут подавлять рост других микроорганизмов, способствуя повышению рН среды. Концентрация вейллонелл в слюне такая же, как зеленящих стрептококков. За счет катаболизма образуемой зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие.
Корннебактерин (род Corynehacterium). Составляют значительную группу грамположительных палочек (рис. 2). Их в большом количестве выделяют у здоровых лиц. Характерной способностью ко-ринебактерий является их способность снижать окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для размножения анаэробов. При заболеваниях пародонта они встречаются в ассоциации с фузобактериями и спирохетами.
Лактобациллы (род Lactobacillus) - грамположительные палочки от коротких (типа коккобактерий) до длинных и тонких. Нередко образуют цепочки (рис. 3). Как правило, неподвижные. У некоторых штаммов обнаруживаются зернистость, биполярные включения или полосатость при окраске по Граму (метиленовым синим). При культи-. вировании на питательных средах могут образовывать пигмент от желтого (оранжевого) до ржавого (кирпично-красного) цвета. Температурные границы роста 5-53° С, оптимальная температура 30-40° С. Кислотолюбивы - оптимальная рН 5,5-5,8. Метаболизм бродильный, но могут расти и на воздухе, некоторые виды - строгие анаэробы. Количественное содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. Основными видами лактобацилл полости рта в настоящее время считают Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei (постоянно присутствует в слюне) и многочисленные типы Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Одно из важнейших свойств - способность ферментировать сахара с образованием большого количества молочной кислоты, сохраняя жизнеспособность при низких значениях рН среды. Это является одним из факторов, способствующих развитию кариеса. Поэтому лактобациллы относят к кариесогенным микроорганизмам.
Гемофилы (род Haemophilus). Грамотрицательные палочки. У 50 % лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus influenzae; в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. В редких случаях обнаруживают Н. parainfluenzae, Н. haemolyticus и Н parahaemolyticus. Растут на специальных питательных средах.
Актнномицеты (сем. Actinomycetaceae). Грамположительные, неравномерно окрашивающиеся, неподвижные ветвящиеся палочки в виде V-, Y- или Т-образных форм (рис. 4). Хемоорганотрофы. Факультативные анаэробы, лучше растут в присутствии СО г. Лктиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих повреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют поверхность зубов и слизистой оболочки, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных полостей, в протоках слюнных желёз и пародонта. Представители даннога рода могут принимать участие в образовании зубных бляшек и развитии кариеса зубов, а также заболеваний пародонта. Особенно часто при патологических процессах встречаются Actinomyces viscosus, A. israelii. Актиномицеты - основная группа бактерий, выделяемых из налёта зубов и зубного камня.
Бактероиды (сем. Bacteroidaceae). Семейство грамотрицатель-ных неспорообразующих анаэробных и микроаэрофильных палочковидных бактерий, обитающих главным образом в десневых карманах. Включает представителей 3 родов: собственно бактероидов, фузобак-терий, лентотрихий.
Бактероиды (род Bacteroides). Подвижные (перитрихи) или неподвижные палочки, строгие анаэробы. Содержание Г+Ц в ДНК 40-55 мол %. Хемоорганотрофы. В процессе метаболизма углеводов продуктами брожения являются масляная, янтарная, молочная, уксусная, муравьиная, пропионовая кислоты и газ. Ферментируют пептоны с образованием аминокислот, часто имеющих дурной запах. В связи с этим избыточная колонизация бактероидов приводит к халитозису -нездоровому дыханию. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. В развитии патологического процесса чаще принимают участие Bacteroides melaninogenicus, В. oralis, В. gingivalis, В. fragilis, а также близкие к ним виды Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.
В. melaninogenicus растут на среде с кровью, т.к. нуждаются в гемине или в менадионе. Образуют черный пигмент при продолжительной инкубации (5-14 дней). По ферментативной активности В. melaninogenicus подразделяют на 3 подвида:
1. В. melaninogenicus subsp. melaninogenicus - сильно сахаролитический, непротеолитический;
2. В. melaninogenicus subsp. intermedius - умеренно сахаролитический, умеренно протеолитический;
3. В. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus - несахаролитический.
В. oralis черного пигмента не образуют, интенсивно сбраживают углеводы до янтарной и других кислот. Гемин для роста не требуется. Колонии на плотной питательной среде через 2 дня круглые, гладкие, выпуклые, полупрозрачные, диаметром 0,5-2,0 мм. Являясь нормальными обитателями тела человека, бактероиды обладают большим патогенным потенциалом. Наличие протеолитических ферментов у бактероидов (коллагеназы, хондроитинсульфатазы, гиалуронидазы, липазы, нуклеаз, протеиназ и др.) имеет большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Выделяемые ими в процессе метаболизма жирные кислоты и секретируемый фермент Ig А протеа-за подавляют иммунитет слизистых оболочек полости рта, разрушая секреторные антитела. У лиц с неудовлетворительной гигиеной полости рта и повреждёнными зубами выделяют в большом количестве.
Фузобактерии (род Fusobacterium). Составляют до 1 % анаэробной флоры биотопа. Неподвижные или подвижные (перитрихи) палочки веретенообразной формы. Строгие анаэробы. Хемооргано-трофы. Ферментируют углеводы и пептоны с образованием большого количества молочной, уксусной, масляной кислоты. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 26-34 мол %. Фузобактерии обитают в десневых карманах в ассоциации со спирохетами. Вызывают ульцемембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны. Патогенетическое значение чаще имеют Fusobacterium plauti, F. nucleatum.
Лептотрихни (род Leptotrichia). Прямые или слегка изогнутые палочки с одним или двумя закругленными или, чаще, заостренными концами. Две или больше клеток объединяются в септированные, различной длины нити, которые в старых культурах могут переплетаться друг с другом (рис. 5). При лизисе клеток в нитях появляются круглые шаровидные или луковицеобразные вздутия. Неподвижны. Строгие анаэробы. Отличительные признаки: в столбике агара образуют дольчатые, свернутые, извилистые колонии, напоминающие голову Медузы; на среде с кристаллическим фиолетовым колонии имеют радужный вид. Поверхность колоний по консистенции варьирует от маслянистой до хрупкой. Лучше растут в атмосфере с 5 % С0 2 на средах с добавлением сыворотки, асцитической жидкости или крахмала. Гете-ротрофы со сложными питательными потребностями. Глюкозу ферментируют с образованием большого количества молочной и уксусной кислот, что приводит к понижению рН среды до 4,5. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,2-7,4. Содержание Г+Ц в ДНК 32-34 мол %. Часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобакте-риями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. При заболеваниях пародонта их количество в полости рта* возрастает. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кислотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.
Пептококки (род Peptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, образующие гроздевидные скопления. Сахаролитическая активность слабо выражена, активно разлагают пептоны и аминокислоты. Чаще всего встречается Peptococcus niger в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при кариесе, пульпите, пародонтите, абсцессах челюстно-лицевой области.
Пептострептококки (род Pepiostreptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, располагающиеся парами либо цепочками. Хемоорганотрофы. Сбраживают углеводы с образованием кислоты или газа либо того и другого. Некоторые виды образуют газ в пептонной воде без углеводов. Редко обладают гемолитическими свойства ми. Отмечены случаи выделения Pepiostreptococcusprevotii из ротовой полости при гноеродных инфекциях.
Пропионибактерин (род Propionibacterium) - анаэробные бактерии. При разложении глюкозы образуют пропионовую и уксусную кислоты. Часто выделяются из полости рта при воспалительных процессах.
Спирохеты (сем. Spirochetaceae) - извитые микроорганизмы родов Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia и Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).
T.denticola имеет вид тонких спиральных клеток. Концы клеток слегка изогнуты. Подвижны. Молодые клетки быстро вращаются вокруг своей оси. Растут хорошо на среде с пептоном, дрожжевым экстрактом и сывороткой в анаэробных условиях. Колонии через 2 недели культивирования белые, диффузные, размером 0,3-1,0 мм. Распух при температуре от 25°С до 45°С, оптимальная температура для роста 37°С, рН 7,0. Углеводы не ферментируют. Гидролизуют крахмал, гликоген, декстрин, эскулин, желатин. Большинство штаммов образует индол и H2S. Содержание Г+Ц в ДНК 37-38 мол %. Обнаруживаются в полости рта обычно в местах соединения зубов с деснами.
Т. orale - тонкие спиральные клетки, образующие цепочки. В бульонной культуре концы клеток часто зернисты. Обладают активной подвижностью. Растут на среде, содержащей пептон и дрожжевой экстракт. Углеводы не ферментируют, но ферментируют аминокислоты с образованием индола и H 2 S. Гидролизуют желатин. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 37 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.
Т. macrodentium - тонкие спиральные клетки с заостренными концами. Очень подвижны, молодые клетки быстро вращаются. Рас-гут на среде, содержащей пептон, дрожжевой экстракт, 10 % сыворотки или асцитической жидкости, кокарбоксилазу, глюкозу и цистеин. Углеводы ферментируют до кислоты и используют как источник энергии. Гидролизуют желатин. Образуют H 2 S. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 39 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.
Borrelia buccalis - извитые клетки. Это одни из наиболее крупных оральных спирохет, вяло подвижные: обладают извивающимся, сгибательным и слабым вращательным типом движения. Часто встречаются в ассоциации с фузиформными бактериями. Основным местом обитания являются десневые карманы.
В полости рта довольно часто встречаются микоплазмы (класс Mollicutes сем. Mycoplasmataceae) - мелкие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. Их клетки отграничены только цитоплазмати-ческой мембраной и не способны к синтезу пептидогликана. Поэтому данные микроорганизмы плеоморфны (не имеют определенной формы) и устойчивы к пенициллину и другим антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки. Большинство видов микоплазм нуждается для роста в стеролах и жирных кислотах. На плотных питательных средах образуют колонии, имеющие характерный вид яичницы-глазуньи. Факультативные анаэробы. В ротовой полости вегетируют Mycoplasma ovale и М. salivarium. Они гидролизуют аргинин, не ферментируют глюкозу и отличаются друг от друга по некоторым биохимическим признакам.
Грибы (царство Eucaryotae, подцарство Fungi). У 60-70 % людей обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта, особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют дрожжеподоб-ные грибы Candida albicans (рис. 6,7). Другие виды кандид (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5 % лиц. Реже в ротовой полости обнаруживают Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicil-lium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.
Простейшие (царство Eucaryotae, подцарство Protozoae) - в полости рта доминируют Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.
Вирусы (царство Virae - мельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения. Высокой способностью приспосабливаться к существованию в ротовой полости обладают вирусы герпеса (сем. Herpesviridac) и эпидемического паротита (сем. Paramyxoviridae). Функции нормальной микрофлоры Нормальная микрофлора полости рта оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы для поддержания и сохранения постоянства внутренней среды. Обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболочки, представители нормальной микрофлоры полости рта препятствуют обсеменению её болезнетворными микробами. Высокая колонизационная способность бифидо- и лактобактерий позволяет им включаться в микрофлору стенки слизистой оболочки рта, становиться частью экологического барьера и блокировать рецепторы эпителиоцитов от адгезинов болезнетворных бактерий.
Антагонистическая активность нормальной микробной флоры проявляется в отношении широкого круга грамположительных и грамотрицательных бактерий и дрожжеподобных грибов. При этом антагонизм бифидо- и лактобактерий связан с действием L-молочной кислоты, которая накапливается ими при сбраживании молочного сахара и других углеводов, а также с продукцией бактериоцинов и перекиси водорода. Наиболее выраженная антагонистическая активность L.саsei связана с присутствием в её культуральной жидкости метаболитов с антибиотическим действием: органических кислот (молочной, уксусной, альфа-кетоглутаровой и янтарной), пептидных соединений и липофильной субстанции.
Специфический антагонизм молочнокислых бактерий не сводится полностью к действию продуцируемых ими органических кислот; нормальная микрофлора синтезирует и антибиотики, хотя и не обладающие высокой активностью. Так, например, Streptococcus lactis выделяет низин, Streptococcus cremosus -диплококцин, Lactobacillus acidophilus - ацидофилин и лактоцидин, Lactobacillus plantarum - лактолин, Lactobacillus brevis - бревин.
Благодаря нормальной аутофлоре происходит эндогенный синтез витаминов группы В, РР, К, С, улучшается синтез и всасывание витаминов D и Е, фолиевой и никотиновой кислот, поступивших в организм с пищей. Лакто- и бифидофлора содействует синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция. Представители естественной флоры тормозят декарбоксилирование пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, и, следовательно, снижают аллергический потенциал энтерального питания.
Одной из важных функций нормальной микрофлоры является поддержание «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Бифидобактерии стимулируют развитие лимфоидного аппарата, синтез иммуноглобулинов, увеличивают уровень пропердина и комплемента, повылгают активность лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости сосудисто-тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют развитию бактериемии и сепсиса.
Продукты жизнедеятельности микроорганизмов стимулируют секрецию слюнных и слизистых желез.
Контрольные вопросы :
1. Какую микрофлору полости рта относят к аутохтонной?
2. Какую микрофлору полости рта относят к аллохтонной?
3. Перечислите основных представителен микробиоценоза полости рта, дайте им краткую характеристику.
4. Какие физиологические функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?
1.2 ОСОБЕННОСТИ МИКРОБНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ И ЕЁ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
Поверхность слизистой оболочки колонизируют грамотрицательные анаэробные и факультативно-анаэробные бактерии и микроэрофильные стрептококки. В подъязычной области, на внутренней поверхности щёк, в складках и криптах слизистой оболочки полости рта доминируют облигатно-анаэробные кокки (вейлонеллы, пептост-рептококки), лактобактерии (преимущественно L. salivarius) и зеленящие стрептококки (S. mitts, S. hominis). S. salivarius обычно колонизирует спинку языка. На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба, нёбных дужек и миндалин обитают разиоообразные бактерии (стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофилы, псевдомонады, но-кардии) и дрожжеподобные грибы кандида.
Протоки слюнных желез и содержащаяся в них слюна у здорового человека обычно стерильны либо содержат незначительное количество облигатно-анаэробных бактерий (преимущественно вейло-нелл). Скудность микробного пейзажа обусловлена бактерицидным действием ферментов, лизоцима, секреторных иммуголобулинов.
Десневая жидкость – транссудат, секретируемый в области десневого желобка и практически сразу контаминируемый микробами со слизистой оболочки десны и из слюны. Среди микрофлоры доминируют строгие анаэробы - бактероиды (представители родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), фузобактерии, лептотрихии, акти-номицеты, спириллы, спирохеты и др. В десневой жидкости также обитают микоплазмы, дрожжеподобные грибы и простейшие.
Ротовая жидкость состоит из секрета околоушных, подъязычных и подчелюстных слюнных желёз, содержащихся в полости рта в большом количестве. Ротовая жидкость - важнейший биотоп полости рта. Микрофлору ротовой жидкости составляют обитатели слизистой оболочки полости рта, дешевых желобков и карманов и зубных бляшек - вейллонеллы, микроазрофильные и факультативно-анаэробные стрептококки, вибрионы, псевдомонады, спирохеты, спириллы и микоплазмы. В ротовой жидкости бактерии не только длительно сохраняются, но и размножаются.
Для колонизации полости рта микроорганизмы должны прикрепиться (адгезироваться) к поверхности слизистой оболочки или зуба. Первый этап адгезии эффективнее происходит у бактерий с повышенной гидрофобностью. В частности, оральные стрептококки адсорбируются как на поверхности зубов, так и на эпителиальных клетках слизистой оболочки. Значительную роль в процессе адгезии играют фимбрии или пили, имеющиеся у многих оральных микроорганизмов. Особенности строения адгезинов во многом определяют локализацию микробов в полости рта. Так, Streptococcus sanguis достаточно прочно фиксируются на поверхности зуба, a S.salivaium - на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки.
Прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит очень быстро. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к зубной эмали, но могут оседать на поверхноши других бактерий, уже адгезировавшихся, образуя связь "клетка к клетке". Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых "кукурузных початков". Возникновение микробных ассоциаций в разных областях ротовой полости определяется биологическими особенностями обитающих здесь видов, между которыми возникают как синергитические, так и антагонистические отношения. Например, молочная кислота, образовавшаяся в результате метаболизма оральных стрептококков и лактобактерии, используется в качестве энергетического ресурса вейллонеллами, что приводит к повышению значения рН среды и может оказывать противокариозное действие. Коринебактерии образуют витамин К -фактор роста многих других бактерий, а дрожжеподобные грибы Candida способны синтезировать витамины, необходимые для роста лактобактерии. Последние в процессе своего обмена образуют молочную кислоту, которая закисляя среду, препятствует адгезии и колонизации дрожжей, что в свою очередь приводит к снижению количества витаминов, необходимых для многих микроорганизмов, и задержке их рост.
Оральные стрептококки являются антагонистами фузобактерии, коринебактерии и др. Этот антагонизм связан с образованием молочной кислоты, перекиси водорода, бактериоцинов. Молочная кислота, образуемая оральными стрептококками, подавляет рост многих микроорганизмов, способствуя тем самым размножению лактобактерии. Коринебактерии, снижая значение окислительно-восстановительного потенциала, создают условия для роста факультативных и строгих анаэробов. В десневых карманах, складках слизистой оболочки, криптах уровень кислорода значительно снижен. Это создает благоприятные условия для развития строгих анаэробов - фузобактерии, бактероидов, лептотрихии, спирохет. В 1 мл слюны может содержаться до 100 млн анаэробных микроорганизмов.
На количественный и качественный состав оральной микрофлоры во многом влияет состав пищи: повышенное количество сахарозы приводит к увеличению доли стрептококков и лактобактерии. Распад пищевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, используемых микроорганизмами в качестве питательных субстратов. Однако микроорганизмы не исчезают из полости рта даже при кормлении человека через зонд. На состав микрофлоры полости рта и других биотопов во многом влияет состояние иммунной, гормональной, нервной и других систем; применение некоторых лекарственных препаратов, к частности антибиотиков, которые нарушают стабильность микрофлоры. Немаловажную роль в изменении состава микробных ассоциаций играет гигиена полости рта.
Таким образом, микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму биоценоза, в котором постоянно сосуществуют аэробы, факультативные и облигатные анаэробы, представленные многочисленными и разнообразными видами грамположительных и грамотрицательных бактерий. Исторически между ними в соответствии с имеющимися в полости рта условиями сложились определенные сбалансированные взаимоотношения. Нарушение этого баланса, например, в результате нерационального применения антибиотиков, частая причина дисбактериоза оральной микрофлоры. В этих случаях возникают «лекарственные» поражения слизистой оболочки (стоматиты, глосситы, ангины и т.п.). Их возбудителями чаще всего оказываются грибы рода кандида, энтерококки, различные грамотрицательные палочки (протей, кишечная палочка и другие).
Контрольные вопросы:
1. Каковы особенности «географического» расселения микроорганизмов в ротовой полости?
2. Перечислите факторы, способствующие колонизации микроорганизмами отдельных биотопов полости рта?
3. Опишите характер взаимодействия между отдельными представителями нормальной микрофлоры полости рта.
1.3 ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, коринебактериями, стафилококками и микрококками. Уже через 2-7 сут. эта микрофлора замещается на бактерии, обитающие в полости рта матери и персонала родильного отделения. В первые месяцы жизни в полости рта ребенка преобладают аэробы и факультативные анаэробы.Это связано с отсутствием у детей зубных рядов, необходимых для существования строгих анаэробов. Среди микроорганизмов, обитающих в этот период в полости рта, преобладают стрептококки, преимущественно S. salivarius, лактобактерии, нейссерии, гемофилы и дрожжи рода Candida, максимум которых приходится на 4-й месяц жизни. В складках слизистой оболочки рта могут вегетировать незначительные количества анаэробов – вейллонеллы и фузобактерии.
Прорезывание зубов способствует резкому изменению качественного состава микроорганизмов, которое характеризуется появлением и быстрым нарастанием количества строгих анаэробов. Одновременно происходит распределение микроорганизмов и «заселение» ими полости рта в соответствии с особенностями анатомического строения определенных биотопов. При этом образуются многочисленные микросистемы с относительно стабильными микробиоценозами.
Спирохеты и бактероиды появляются в полости рта лишь примерно к 14 годам, что связано с возрастными сдвигами гормонального фона организма.
У взрослых людей изменение микрофлоры полости рта возникает либо при стоматологических заболеваниях, либо в результате утраты зубов и замещения их протезами, либо при системных заболеваниях организма, сопровождающихся дисбактериозом. Особо значительны изменения при съемных протезах. Под базисом съемного протеза почти всегда возникает хроническое воспаление слизистой оболочки протезный стоматит. Хроническое воспаление наблюдается во всех зонах и в области протезного ложа. Этому способствуют нарушение функции слюноотделения, изменение ионного состава и рН слюны, повышение температуры на 1-2° С на поверхности слизистой и др. Учитывая, что съемными протезами пользуются главным образом лица пожилого возраста со сниженной иммунобиологической реактивностью и сопутствующими заболеваниями (гипертония, сахарный диабет и др.), изменения в составе оральной микрофлоры являются вполне закономерными.
В результате различных причин под протезами создаются условия для возникновения бляшек, похожих на сублингвальные и супралингвальные. Они представляют собой скопление микроорганизмов в органическом матриксе, в котором также происходит накопление кислоты, снижение рН до критического уровня 5,0. Это способствует усиленному размножению дрожжей рода Candida, играющих важную роль в этиологии протезных стоматитов. Их обнаруживают в 98 % случаев на прилегающей поверхности протезов. У 68-94 % лиц, пользующихся протезами, возникает кандидоз. Обсеменение слизистой оболочки рта дрожжеподобными грибами может привести к поражению углов рта. Кроме дрожжеподобных грибов у лиц со съемными протезами в полости рта обнаруживают большое количество других бактерий: кишечной палочки, стафилококков, энтерококков и др.
Обитатели полости рта обладают патогенным потенциалом, способным вызвать местное повреждение тканей. Важную роль в патогенезе местных поражений играют органические кислоты и их метаболиты, образующиеся при ферментации микроорганизмами углеводов. Основные поражения полости рта (кариес зубов, пульпиты, периодонтиты, заболевания периодонта, воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки, пептострептококки, актиномицеты, лактобациллы, коринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные инфекции (например, болезнь Березовского-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов, превотелл, актиномицетов, вейлонелл, лактобацилл, нокардий, спирохет и др.
Контрольные вопросы :
1. Когда происходит первичное заселение микроорганизмом в полость рта?
2. Чем характеризуется состав микрофлоры полости рта у детей до года?
3. Как меняется микрофлора полости рта после прорезывания зубов?
4. Как влияет на состав нормальной микрофлоры гормональный фон организма?
5. Какие микроорганизмы чаше выделяют при протезном стоматите?
6. Обладают ли нормальные обитатели микробиоценоза полости рта патогенным потенциалом?
1.4 РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ КАК ВХОДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Помимо того, что в ротовой полости имеется своя микрофлора, содержащая непатогенные и условно-патогенные микроорганизмы, ротовая полость является также входными воротами для возбудителей многих инфекционных заболеваний, распространяющихся воздушно-пылевым, воздушно-капельным, алиментарным и контактно-бытовым путями. К примеру, воздушно-пылевым путем попадают в организм микобактерии туберкулеза, лепры, коринебактерии дифтерии. Воздушно-капельным путем – вирусы гриппа, парагриппа, кори, эпидемического паротита, полиомиелита, краснухи, бактерии коклюша. Алиментарным путем – возбудители кишечных инфекций (эшерихиоза, дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза), особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, бруцеллеза, туляремии, холеры), гепатитов А, Е. Контактно-бытовым путем – трепонемы сифилиса, вирусы герпеса, вирусы папилломы. При орально-генитальных контактах в полости рта обнаруживают гонококки, трепонемы сифилиса, ВИЧ. Возбудители многих инфекционных заболеваний могут попадать в организм несколькими путями. Первоначально попадая в ротовую полость, они нередко вызывают там специфичский воспалительный процесс. Врачу-стоматологу необходимо знать возможные проявления инфекционных заболеваний в ротовой полости, чтобы грамотно провести диагностическое обследование и предпринять необходимые меры биологической безопасности.
Контрольные вопросы:
1. Возбудители каких инфекций проникают вполость рта с воздухом?
2. Перечислите возбудителей инфекций, проникающих в полость рта алиментарным путем.
3. При каких инфекциях возбудители попадают в полость рта контактно-бытовым путем?
4. Могут ли в полости рта обнаруживаться возбудители венерических инфекций?
1.5 ФАКТОРЫ АНТИМИКРОБНОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИРТА
Полость рта является одним из наиболее подверженных микробной контаминации биотопов организма человека. Для многих патогенных микроорганизмов она является входными воротами. Благодаря наличию факторов антимикробной защиты многие из них не проникают в желудочно-кишечный тракт, среди них различают факторы специфической и неспецифической защиты.
Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий в большей степени обусловлены антимикробными свойствами слюны. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.
Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фермента. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая менее выраженное литическое действие на ряд патогенных микроорганизмов. Механизм бактериолитического действия лизоцима состоит в гидролизе связей между М-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в полисахаридных цепях пептидогликанового слоя клеточной стенки бактерий. Это приводит к изменению её проницаемости, сопровождающемуся диффузией клеточного содержимого в окружающую среду, и гибели клеток. Заживление ран в области слизистых оболочек, имеющих контакт с большим количеством различных микроорганизмов, в том числе и патогенных, в известной степени объясняется наличием лизоцима. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне.
Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами SIg А. Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.
Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.
Фракция СЗ системы комплемента выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем в кровяном русле.
Слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследвстие чего обладает сильным противокариозным действием.
Агрегированный SIg А может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути через С3. Ig G и Ig M обеспечивают активацию комплемента по классическому пути через С1-С3-С5-С9 - мембраноатакующий комплекс. Фракция С3 участвует в реализации эффекторных функций активированной системы комплемента.
Секрет слизистых оболочек выполняет функции физико-химического барьера, а нормальная микрофлора - иммунобиологического барьера за счет участия в формировании колонизационной резистентности.
Слизистые оболочки отличаются развитой лимфоидной тканью и высокой насыщенностью иммунокомпентентными клетками. В собственной пластинке обнаруживается большое число фагоцитов. Привлеченные хемоаттрактантами, они способны совершать маятникообразные миграции: выходить через эпителий за его пределы и возвращаться обратно. Они способствуют очищению ротовой полости от патогенных бактерий. Подсчитано, что в ротовой полости постоянно присутствует около 100 000 фагоцитов.
В пределах слизистых оболочек обнаруживается много тучных клеток. Синтезируя гистамин, фактор некроза опухоли (ФНО), лейкотриены и другие биологически активные вещества, они участвуют в регуляции иммунной и воспалительной реакции в пределах ткани. В случае гиперпродукции Ig E и особой генетической предрасположенности (атопия) тучные клетки потенцируют развитие гиперчувствительности немедленного типа - анафилактической реакции.
Сами эпителиоциты также участвуют в осуществлении местного иммунитета. Они представляют собой хороший механический барьер и, кроме того, способны эндоцитировать (поглощать) антигены и синтезировать при контакте с микробом интерлейкин ИЛ-8, который является хемоаттрактантом для фагоцитов.
В собственной пластинке слизистой оболочки находятся лимфоциты, рассеянные и в виде скоплений, или лимфоидных фолликулов. Рассеянные лимфоциты представлены в основном В-лимфоцитами (до 90%) и Т-хелперами. Ближе к эпителиоцитам обнаруживаются постоянно мигрирующие Т-киллеры. Центр лимфоидных скоплений – это зона В-лимфоцитов. Здесь происходят дозревание пре-В-лимфоцитов, их дифференцировка в зрелые формы, образование плазматических клеток и клеток иммунологической памяти. На периферии лимфатических фолликулов находится зона Т-хелперов.
В слизистых оболочках идет интенсивный биосинтез иммуноглобулинов классов А, М, G, Е. Они действуют как в пределах самих тканей, так и в составе секрета слизистых оболочек, куда проступают в результате диффузии. Иммуноглобулины характеризуются выраженной специфичностью антимикробного действия. Однако наибольшую функциональную нагрузку несет секреторный SIg А, хорошо защищенный от протеолитических ферментов секрета. Показано, что SIg А присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7-му году жизни уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIg А является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую оболочку рта.
Секреторные иммуноглобулины SIg А могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллергенов) через слизистую оболочку. Так, например, SIg А – антитела подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIg A – антител способен, видимо, предотвратить развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта, например, герпетической инфекции. У лиц с дефицитом SIg А антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая её повреждения, так как взаимодействие SIg A-антител с антигеном в отличие от антител G и М не вызывает активации системы комплемента. Из неспецифических факторов, способных стимулировать синтез SIg А, следует отметить также витамин А.
По содержанию иммуноглобулинов различаются внутренние и внешние секреты полости рта. Внутренние секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуноглобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во внешних секретах, например слюне, количество Ig А значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание Ig M,G,E в слюне и сыворотке примерно одинаково.
Контрольные вопросы :
1. Перечислите гуморальные факторы защиты полости рта и опишите механизм их антимикробного действия.
2. Назовите клеточные факторы защиты полости рта.
3. Какие факторы антимикробной защиты полости рта характеризуются специфичностью действия?
4. Каков характер защитного действия секреторного иммуноглобулина А?
2. МИКРОБИОЛОГИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
2.1 ХАЛИТОЗИС
Халитозис (от лат. halitus – дыхание + osis - нездоровое состояние) – дурной запах изо рта - одно из наиболее распространенных неблагоприятных состояний полости рта, которым страдают около 70 % людей. Причиной его могут быть различные обстоятельства, привычки и болезни. Поэтому плохой запах изо рта служит потенциальным показателем плохого здоровья.
Халитозис может быть при диабете, заболевании печени, десен, почечной недостаточности, при синусите, туберкулезе, эмпиеме, хроническом гастрите, грыже пищевода, бронхите и других заболеваниях. Он часто возникает при курении табака, употреблении спиртных напитков. Халитозис обусловлен тем, что в выдыхаемом воздухе содержатся вещества, издающие неприятный запах. Установлено, что в обычном выдохе человека содержится около 400 эфирных соединений, но далеко не все из них имеют неприятный запах. Чаще всего он связан с наличием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода. Они образуются во рту в результате гниения остатков пищи органических соединений – и распада микробных клеток.
В полости рта обитает около 500 видов микроорганизмов, главным образом бактерий, а общее количество их во рту может достигать, особенно когда нарушена функция слюноотделения, более 1,5 триллионов.
В процессе своей жизнедеятельности они образуют и выделяют различные вещества, в том числе и с неприятным запахом. Кроме того, огромное количество микроорганизмов во рту постоянно разрушается под действием неблагоприятных для них факторов, включая секреторные SlgA, при этом также высвобождаются органические и неорганические соединения. В большинстве случаев халитозис обусловлен, по-видимому, изменением нормального состава микрофлоры полости рта - дисбактериозом, - в ней возрастает количество тех видов микроорганизмов, которые участвуют в процессах гниения, сопровождающихся образованием меркаптанов, сероводорода и других дурно пахнущих соединений. Процессы гниения органических соединений во рту в основном связаны с активностью всегда имеющихся на слизистой рта и десен нескольких видов строгих анаэробов: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, а также факультативного анаэроба Klebsiella pneumoniae. Последствием такого дисбактериоза могут быть заболевания десен и зубов. Количество гнилостных микроорганизмов возрастает при дисбактериозе и патологических состояниях.
Основы лечения халитозиса, если он обусловлен какой-то болезнью, сводится к лечению этого заболевания. Устранение халитозиса, обусловленного дкебактериозом микрофлоры полости рта, - тщательный уход за зубами, деснами и языком (на бороздках языка обитают миллионы бактерий, поэтому его следует также чистить), своевременное удаление зубного камня, употребление жевательной резин-кип без сахара и других веществ, способствующих слюноотделению (слюна – зубной эликсир, она удаляет бактерии и губительно действует на многие из них). Полоскания настоем полыни горькой, мяты перечной, травяного сбора из коры дуба, зверобоя, листьев березы, крапивы, ромашки.
Применение различных зубных эликсиров дает лишь кратковременный эффект. Главное – постоянный и тщательный уход за ртом и зубами.
Контрольные вопросы :
1. Дайте определение термину «халитозис».
2. Перечислите возможные причины развития халитозиса.
3. Объясните механизм возникновения дурного запаха изо рта.
4. Каковы принципы лечения и профилактики халитозиса?
2.2 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУЕОВ МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ
В связи со сложным видовым составом оральной микрофлоры не всегда легко определить какой/какие специфический патоген является возбудителем того или иного патологического процесса в полости рта человека. Определенные виды возбудителей или их группы могут оказывать существенное влияние своими метаболическими процессами на развитие болезни. Оральные бактерии обладают многими токсическими факторами, с помощью которых они опосредуют свое патогенное действие. Например, активность таких бактериальных ферментов, как гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, муцина-за, протеазы и т.п., может оказать существенное воздействие на формирование и развитие патологического очага. Другим примером веществ, способных оказывать пагубные действия на ткани организма, являются кислые метаболиты и конечные продукты, особенно органические кислоты, образующиеся при потреблении бактериями углеводов.
Болезни зубов протекают обычно в виде хронических инфекций (таблица 1 Приложения).
2.2.1 ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОБНЫХ ЗУБНЫХ БЛЯШЕК
Зубная бляшка – это скопление бактерий на поверхности зуба в матриксе органических веществ. По локализации различают наддесневые и поддесневые зубные бляшки. Первые имеют значение в развитии кариеса, вторые - в патологии пародонта.
Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Процесс бляшкообразования на гладкой поверхности зубов начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами кальция зубной эмали, а основных групп - с фосфатами гидроксиапатитов. В результате на поверхности зуба образуется пленка - пелликула, представляющая собой матрикс органических веществ. На пелликуле агрегируются микроорганизмы, формируя бактериальный матрикс бляшки. Микробные клетки оседают в углублениях зуба, а, размножившись, переходят на гладкую поверхность. Процесс адгезии происходит очень быстро – через 5 мин количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 -10 б. В дальнейшем скорость адгезии замедляется и в последующие 8 ч стабилизируется. В этот период адгезируются и размножаются главным образом стрептококки (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis и др.). Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10 7 -10 8 . К оральным стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. Жизнедеятельность аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая условия для размножения строгих анаэробов - фузиформных бактерий.
Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстях различается но составу, что объясняется различием рН. Бляшки верхней челюсти включают стрептококки, лактобактерии, актиномицеты, нижней челюсти - вейлонеллы, фузобактерии и актиномицеты.
Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков, где превалируют грамположительные кокки и палочки при отсутствии анаэробов происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем в течение длительного времени количество бактериальных клеток остается постоянным.
Благоприятствующие факторы. На образование зубных бляшек влияет количество потребляемой пищи и содержание в ней углеводов, главным образом сахарозы. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерии происходит расщепление сахарозы с образованием большого количества молочной кислоты. Ферментация молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и фузобактериями до уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот приводит к резкому снижению рН. При избыточном потреблении сахарозы оральные стрептококки образуют внутри- и внеклеточные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды накапливаются в бактериальных клетках в виде запасных гранул, обеспечивая активное размножение независимо от поступления питательных веществ извне. Внеклеточные полисахариды представлены глюканом (дексгран) и фруктаном (леван). Нерастворимый глюкан активно участвует в адгезии оральных стрептококков, способствуя дальнейшему скоплению микроорганизмов на поверхности зуба. Кроме того, глюканы и фруктаны вызывают межклеточную агрегацию микроорганизмов, колонизирующих бляшки.
2.2.2 КАРИЕС
Кариес (лат. caries – сухая гниль) – это локализованный патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. Деминерализация обусловлена свободными ионами Н + , главным источником которых являются органические кислоты. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ниже 5,0. Имеет значение также длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. При длительном контакте с кислотами увеличиваются микропространства между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы, способствуя дальнейшему повреждению эмали. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.
В динамике поражений выделяют следующие стадии: кариес в стадии пятна (появление безболезненных пятен на зубах), поверхностный кариес (проявляется поражением эмали), средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина) и глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина).
Карнесогенными микроорганизмами называют микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками у гнотобионтных животных. К таким микроорганизмам относят представителей нормальной микрофлоры полости рта – оральные стрептококки (S . mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus). Ферментируя многие углеводы до кислоты, эти микроорганизмы снижают рН в зубных бляшках до критического значения (рН 5,0 и ниже), тем самым активируя процесс деминерализации эмали. Кроме того, оральные стрептококки, обладая ферментом глюкозилтрансферазой, превращают сахарозу в глюкан, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Глюканы и фруктаны заполняют весь объем зубной бляшки, затрудняя процесс реминерализации – поступление в эмаль ионов кальция и фосфатов. Стабилизируя бляшку, глюкан препятствует диффузии образующейся микробами молочной кислоты, в результате чего молочная кислота оказывает продолжительное действие на поверхность зуба, следствием которого является растворение эмали.
Способностью повышать значение рН и, следовательно, проти-вокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат-карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.
Основы лечения . Зависит от стадии развития патологического процесса. На стадии пятна применяют местное лечение препаратами фтора, кальция и реминерализиругошей жидкостью. Лечение поверх-постного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего кариеса - оперативное с последующим устранением дефекта и пломбированием. При глубоком кариесе большое внимание уделяют состоянию пульпы, от неё зависит метод лечения: применяют пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, которые уплотняют подлежащий дентин и оказывают противовоспалительное действие.
Профилактика . Профилактика кариеса начинается с заботы о развитии ребенка в организме матери и включает полноценное питание беременной женщины. В начале беременности происходит минерализация коронок молочных зубов, а с 7-8 месяцев откладываются минеральные соли, участвующие в формировании первых постоянных зубов. У детей с 2,5-3 лет следует формировать гигиенические навыки по уход за полостью рта – чистка зубов 2 раза в сутки и полоскание полости рта после каждого приема пиши. Основой профилактики кариеса является рациональная диета, ограничивающая употребление в пищу еахарозосодержащих продуктов, направленная на уменьшение количества кариссогенных микроорганизмов в полости рта. Сахарозу заменяют другими углеводами (ксилозилфруктозил, изомальтозил-фруктозил и др.), при расщеплении которых глюкапы не образуются. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденсированные фосфаты.
Для уменьшения количества кариесогенных микроорганизмов применяют бактерицидные и бактериостагические препараты, в т.ч. в составе профилактических гелей и паст. К примеру, хлоргексидин уничтожает бактерии в зубных бляшках и слюне, и, покрывая зубную поверхность, одновременно препятствует дальнейшей адгезии микроорганизмов. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, N-лаурилсаркозинзт и гидроацетат натрия, ксилит. Угнетая действие ферментов бактерий, эти соединения приводят к торможению кислотообразования. Кроме того, каждому пациенту должно быть рекомендован профилактический осмотр у стоматолога 2 раза в гол.
В связи с широким распространением кариеса перспективным направлением в профилактике кариеса является разработка методов активной иммунизации. Для этого используют способность секреторных SlgA препятствовать адгезии кариесогенных микроорганизмов на поверхность зуба и образованию бляшки. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, при иммунизации которыми у подопытных животных образуются специфические антитела SlgA. Накапливаясь в слюне, они оказывают протсктивное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Вакцины должны вызывать образование антител против кариесогенных микроорганизмов. Поскольку у стрептококков имеются перекрестно-реагирующие антигены с тканями сердца, почек и скелетных мышц человека, использование стреп-тококовых вакцин может вызывать серьезные аутоиммунные нарушения. Для создания стрептококковых вакцин необходимо выявление у кариесогенных стрептококков таких антигенов, которые обладали бы максимальными иммуногенными (протективными) свойствами и были бы безвредными для организма. В настоящее время обсуждается целесообразность разработки вакцин против Actinomyces viscosus, принимающего активное участие в патогенезе кариеса.
2.2.3 ПУЛЬПИТ
Пульпит (лат. pulpa - плоть, - his - воспаление) - воспаление пульпы. Пульпа – рыхлая соединительная ткань полости зуба, содержащая кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и периферический слой одонтобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. Возникает в большинстве случаев как осложнение кариеса в результате воздействия микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада органических веществ дентина. Возникновению пульпита способствуют травмы зуба, воздействие некоторых химических веществ, содержащихся в пломбировочных материалах, неблагоприятные температурные влияния, оперативные и лечебные вмешательства на пародонте и т.п.
Непосредственными виновниками воспаления пульлы чаще всего служат различные микроорганизмы: стрептококки (особенно группы D, реже групп C,A,F,G и др.), лактобациллы и их ассоциации со стрептококками, стафилококки и др. Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через одно из апикальных отверстий или дельтовидных ответвлений корневого канала. Источником инфекции служат патологические зубодесневые карманы, очаги остеомиелита, гаймориты и др. воспалительные очаги. Редко наблюдается гематогенный занос возбудителя (при значительной бактериемии). Механизмы защиты от воспаления связаны с активностью макрофагов, фибробластов и др. клеточных элементов.
В основе патогенеза пульпита лежит комплекс структурных и функциональных нарушений, связанных между собой и проявляющихся в определенной последовательности. Степень нарушений зависит от вирулентности бактерий, вызывающих воспаление, действия их токсинов; продуктов метаболизма клеток, а также от реактивности пульпы и организма. Для острого пульпита характерно развитие экссудативных проявлений, так как воспаление протекает по типу гиперергической реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Её объем увеличивается, и это вызывает болевой синдром. Спустя несколько часов от начала обострения воспаление принимает характер гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исход острого пульпита – некроз пульпы или переход в хроническую форму (простой, гангренозный, гипертрофический пульпит).
Основы лечения . Существуют витальный (с сохранением зуба) и девитальный (удаление зуба) методы лечения. Этапы лечения:
1. Оказание первой помощи при остром пульпите
2. Обезболивание или девитализация пульпы
3. Вскрытие и препарирование полости зуба
4. Ампутация или экстирпация пульпы
5. Антисептическая обработка зубных тканей
6. Наложение лечебных смесей
7. Пломбирование корневых каналов
8. Пломбирование зуба.
Профилактика. Применение средств, повышающих устойчивость тканей зуба к действию кариесогенных факторов. Проведение периодических осмотров и санации полости рта.
Контрольные вопросы:
1. Что называют микробной зубной бляшкой?
2. Как и где формируются зубные бляшки?
3. Какие бактерии формируют зубную бляшку?
4. Перечислите кариесогенные микроорганизмы.
5. Опишите механизм развития кариеса.
6. Каковы основы лечения и пути индивидуальной и массовой профилактики кариеса?
7. Каковы этиология и патогенез пульпита?
2.3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Пародонт состоит из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Эти ткани имеют общую систему кровоснабжения и иннервации. Слизистая оболочка десны снаружи покрыта эпителием; другие её отделы образуют собственно слизистая оболочка и сосочковый слой. Десна плотно сращена с подлежащей надкостницей. Эпителии десны подходит к зубным тканям не по прямой линии, а под углом, образуя складку - физиологический десневой карман.
Введение
Бытует мнение, что полость рта - это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте - 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий .
Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).
Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк - к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем - к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.
Нормальная микробиота полости рта
Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов - заносная микробиота из окружающей среды.
Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) .При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять :
1) состояние слизистой оболочки ротовой полости,
2) физические условия (температура, рН и др.),
3) секреция слюны и её состав,
4) состояние твёрдых тканей зубов,
5) состав пищи,
6) гигиеническое состояние полости рта,
7) отсутствие патологий слюнных желёз, функции жевания и глотания,
8) естественная резистентность организма.
Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.
Стафилококки
Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы . Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта - Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель - Staphylococcus aureus - является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.
Стрептококки
Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы . Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius - в основном на поверхности языка.
Вейлонеллы
Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы . В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.
Лактобактерии
Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы . Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.
Актиномицеты
Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы . В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место - область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах .
Зубная бляшка
Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов - кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.
Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка - это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).
Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка - пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии . В течение 2 ‒ 4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.
Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса - это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров - из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.
В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации . Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.
“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4 ‒ 5 дней , преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.
Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.
Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума - способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.
Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) .
Некоторые недавние исследования показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.
Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины . В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.
Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70 ‒ 90% зубного камня - это неорганические вещества: 29 ‒ 57% кальция, 16 ‒ 29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1 ‒ 2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина - ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня .
Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.
В исследовании, проведённом в 2016 году , было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.
Одонтогенная инфекция и её осложнения
Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.
Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний - в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении - выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.
Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит - это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.
Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит - процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.
В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:
–
зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки чаще встречаются при серозном воспалении;
–
золотистые стафилококки и гемолитические стрептококки вызывают гнойное воспаление;
–
пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и другие бактерии с выраженными протеолитическими свойствами чаще выделяются при гнилостном процессе .
При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного - стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот - этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).
Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда . Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта . Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые - заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.
Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы .
Сепсис - это довольно грозное осложнение, которое даже на сегодняшний день может привести к смерти. В 2007 году был опубликован клинический случай одонтогенного сепсиса , исходом которого была смерть пациента. Смерть от одонтогенного сепсиса - редкое явление, но при наличии сопутствующих патологий (например, лейкемии, как в упомянутом клиническом случае) риск смертельного исхода до сих пор есть. Даже при верной врачебной тактике (проведение хирургической операции, дренирование очага, назначение антибиотиков) при иммуносупрессивных состояниях токсико- и бактериемия может привести к гибели пациента в ближайшие 24 часа после операции.
Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 o C, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) .
Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.
Гнойное воспаление клетчатки средостения - медиастенит - одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.
При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом .
Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения , что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.
Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов .
Заключение
Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.
Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.
Редакция: Сергей Головин, Максим Белов
Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина
Список литературы
- HOMD — сайт с полным перечнем представителей микробиоты полости рта
- Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская и др. «Микрофлора полости рта: норма и патология», Нижний Новгород, 2004 г.
- Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler «Quorum sensing in bacteria», 2001 г.
- В. Тец «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии».
- Paul H. Keyes, Thomas E. Rams «Dental calculus arrest of dental caries», 2016 г.
- B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder «Dental Calculus Is Associated with Death from Heart Infarction», 2014 г.
- B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder «Periodontitis and premature death: a 16-year longitudinal study in a Swedish urban population», 2007 г.
- М. М. Соловьёв, О. П. Большаков, Д. В. Галецкий «Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи», 2016 г.
- L. Carter, E. Lowis «Death from overwhelming odontogenic sepsis: a case report», 2007 г.
- Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma «A review of complications of odontogenic infections», 2016 г.
- T. Clifton, S. Kalamchi «A case of odontogenic brain abscess arising from covert dental sepsis», 2015 г.
- Т. П. Вавилова «Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие», 2008 г.
- Mary L. Windle «Antibiotic Prophylactic Regimens for Endocarditis», 2016 г.
Микрофлора полости рта.
В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Это объясняется не только тем, что бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей - так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. Здесь речь идет о резидентной (постоянной) микрофлоре, образующей довольно сложную и стабильную экосистему ротовой полости. Таковыми являются почти 30 микробных видов. В нормальных условиях (не используются антисептические пасты, антибиотики и др.) изменения в сложившейся экосистеме происходят в зависимости от времени суток, года и т. д. и лишь в одном направлении, т. е. изменяется только количество представителей разных микроорганизмов. Однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума постоянным в течение если не всей жизни, то на протяжении длительного периода. Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).
Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85 - 90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).
Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.
Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.
В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей)
.
Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.
У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.
Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных "чужаков"). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия.
Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.
При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.
В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia),а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.
Третьим биотопом является зубная бляшка - это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Количество микроорганизмов составляет от 100 до 300 млн в 1 мг. Видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков.
Ротовую жидкость следует назвать в качестве четвертого биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами и организмом в целом. В значительных количествах в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.
Таким образом, микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. С некоторыми из них связаны такие заболевания, как кариес и пародонтит. К возникновению этих самых распространенных недугов причастны микроорганизмы. Как показали экспериментальные исследования, проведенные на животных, для развития кариеса обязательным моментом является присутствие микроорганизмов (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Введение в ротовую полость стрептококков стерильным животным приводит к образованию типичного кариозного поражения зубов (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Однако не все стрептококки в одинаковой степени способны вызывать кариес. Доказано, что повышенной способностью образовывать зубной налет и вызывать поражение зубов обладает Streptococcus mutans, колонии которого составляют до 70% всех микроорганизмов зубного налета.
Для развития воспалительных заболеваний пародонта главным условием также является наличие ассоциации микроорганизмов, таких, как Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, а также стрептококков, бактероидов и др. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки (см. таблицу).
Как следует из приведенных фактов кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т. е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.
Самой вредной бактерией в полости рта является Streptococcus mutans, вырабатывающий молочную кислоту. В октябре 2002 года сотрудники национального института зубных и черепно-лицевых исследований в Вифесде, штат Мериленд (США), полностью выделили его хромосомный ряд: 1900 генов-злодеев!
Оглавление темы "Иммунодефициты. Исследование крови. Микрофлора полости рта.":Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.
Микробные сообщества в полости рта образуют аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы.
Аутохтонную флору полости рта образуют резидентные (постоянно обитающие) и транзиторные (временно присутствующие) микробы. Последние наиболее часто включают условно-патогенные и патогенные виды и проникают в полость рта прежде всего из окружающей среды; эти микроорганизмы не вегетируют в полости рта и быстро удаляются из неё. Аллохтонные микробы попадают в полость рта из других микробных биотопов (например, из кишечника или носоглотки).
Среди бактерий, обитающих в полости рта , доминируют маловирулентные зеленящие стрептококки; S. hominis и S. mitis обитают на слизистой оболочке, a S. sanguis и S. mutans колонизируют поверхность зубов. Микроорганизмы разлагают углеводы, вызывая закисление рН, что приводит к декальцинации эмали зубов, а также образуют из сахарозы полисахариды. Из полисахаридов образуются декстран, способствующий образованию зубных бляшек, и леван, разлагающийся в дальнейшем до кислот.
Среди прочей аэробной флоры полости рта второе место занимают нейссерии, составляющие до 5% от общего количества аэробных бактерий. В частности, N. sicca выделяют у 45% лиц, N. perflava - у 40%, N. subfiava - у 7%, N. cinerea- у 3%. Нейссерии обычно колонизируют носоглотку и поверхность языка. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается. Значительную группу составляют грамположительные палочки родов Corynebacterium и Lactobacillus. Коринебактерии в большом количестве выделяют у здоровых лиц, а содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. В состав микробных сообществ могут входить Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. fermentum, L. salivarius и др. Лактобактерии способствуют развитию кариозного процесса, образуя большое количество молочной кислоты. У 50% лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus influenzae, в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. Б редких случаях обнаруживают Я. parainftuenzae, Н. haemolyticus и И. parahaemolyticus.
Среди анаэробных бактерий полости рта наибольшее значение имеет вид вейлонеллы, интенсивно колонизирующие миндалины. Среди анаэробных грамположительных кокков из полости рта выделяют пептококки {P. niger) и пептострептококки (чаще P. prevotii). Бактерии не ферментируют углеводы, а для получения энергии разлагают пептоны и аминокислоты; часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобактериями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. Грам-отрицательные анаэробные бактерии представлены бактероидами, фузобактериями и лепто-трихиями. Они ферментируют углеводы до газа и разлагают пептоны до аминокислот, нередко имеющих гнилостный запах; чаще обитают в десневых карманах. До 1% анаэробной флоры составляют фузобактерии (F. plauti, F. nucleatum и др.). В ассоциациях со спирохетами они входят в состав аутохтонной флоры десневых карманов; при ферментации углеводов в большом количестве образуют молочную кислоту; вызывают ульцеромембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны.
Нормальная микрофлора человекаБактероиды полости рта представлены B.fragilis и В. oralis, а также близкими к ним видами Porphyromonas {P. asaccharolytica, P. endodontatis и P. gingivalis) и Prevotella melaninogenica. У лиц с неудовлетворительной гигиеной полости рта и повреждёнными зубами P. melaninogenica выделяют в большом количестве.
Leptotrichia buccalis - строгий анаэроб, не проявляет тенденции к ветвлению и в качестве основного метаболита образует молочную кислоту. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кис-лотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.
Ветвящиеся анаэробные грамположительные бактерии полости рта представлены актиноми-цетами и бифидобактериями. Актиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих повреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют слизистую оболочку, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты - основная группа бактерий, выделяемых в налёте зубов и зубном камне. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных полостей, поражений слюнных желёз и пародонта. Основные возбудители - A. israelii и A. viscosus. Спирохеты появляются в полости рта после прорезывания зубов, а у здоровых взрослых лиц встречаются лишь в редких случаях. При воспалительных процессах и, в особенности, при фузоспирохетозах, количество спирохет возрастает.
Среди трепонем полости рта доминируют Т. macrodentium, Т. microdentium и Т. mucosum, среди лепто-спир - Leptospira dentium (L. buccalis). Среди микоплазм в полости рта присутствуют М. orale, М. hominis, M. pneumoniae и М. salivarium.
У 60-70% лиц обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта , особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют Candida albicans. Другие виды (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5% лиц. Реже выделяют Saccharomyces cerevisae, Torulopsis gtabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicillium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.
Среди простейших, обитающих в полости рта , доминируют Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.
Экология здоровья: Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.
Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.
А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).
Микрофлора полости рта.
Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов.
Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов.
Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).
Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта - халитоза - ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам.
В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.
Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся.
Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.
Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий.
А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.
Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий.
Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.
Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов.
Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.
Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры.
Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют.
В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).
Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник.
Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.
Дисбактериоз ротовой полости.
На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления.
На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов. В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.
При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе.
Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит.
Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.
Галитоз: неприятный запах изо рта.
Галито́з - признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore.
Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место.
Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.
Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.
Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).
Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).
Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него.
Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.
Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде.
Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.
Микрофлора рта и болезни сердца.
Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.
Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым - бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным - через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.
Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012).
В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.
Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum - у 63% образцов, P. intermedia - в 53% образцов, P. gingivalis - у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans - у 5% образцов.
Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.
Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro.
Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.
Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.
Мигрень и полость рта.
Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.
Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.
Рак и бактерии полости рта.
Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания.
Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака.
Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.
Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.
Советы по нормализации микрофлоры полости рта.
Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую. Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору. Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы. Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.
Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.
Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.
Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помощью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функцию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике кариеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.
У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях.
В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.
Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.
Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы.
Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.
Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.
Самостоятельное очищение ротовой полости.
Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.
Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.
Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей».
Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.
Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса.
Ещё одно новшество - электрические щётки для языка. Чистка языка - необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке.
В глубине складок скапливается налёт - благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.
Пища и зубная микрофлора.
У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболеваниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полости рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, значительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накапливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта.
Снижению самоочищения способствует жевательная леность современного человека, который предпочитает перемолотую, перекрученную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.
Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.
Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи.