Туляремия - заразное заболевание, грызунов (зайцы, кролики, суслики, водяные крысы), некоторых видов домашних животных и птиц, а также человека, вызываемое специфическим возбудителем - b. tularense. Заболевание носит септицемический характер или протекает более медленно, с набуханием и творожистым перерождением лимфатических узлов, увеличением селезёнки и образованием воспалительно-некротических узелков в печени, селезёнке и лёгких.
Исторический обзор. В 1911 г. в провинции Tulare (Калифорния) впервые была выделена культура микроба из павших белок; ему дали название b. tularense.
Через 10 лет с туляремией идентифицировали многие болезни, которым разные авторы давали различные названия («кроличья лихорадка» и пр.); была описана клиника туляремии у человека и доказан источник заражения людей.
Последующими исследованиями установлена туляремийная этиология так называемого клещевого паралича овец («tick paralysis»), вызывавшего массовый падёж.
Распространённость. В США это заболевание отмечено среди людей и грызунов в 44 штатах. Значительное распространение туляремии овец наблюдалось в штате Моп-тано. Туляремия установлена также в Канаде, Британской Колумбии, на о. Ява, в Японии, СССР, Норвегии, Швеции, Финляндии, Италии, Турции, Тунисе, Австрии, Чехословакии, на Аляске.
Этиология. Возбудитель туляремии представляет неподвижную, грам-отрицательную, не образующую спор и не разжижающую желатины аэробную, очень полиморфную палочку, имеющуо нежную катхсулу. В мазках из культур, выросших на твёрдых средах, он имеет вид кокка или коккобактерии; на жидких средах микроорганизмы биполярные, изогнутые, иногда образующие нити, с закруглёнными концами. Микроб хорошо окрашивается, но лишь при продолжительной экспозиции, краской Гимза и карболфуксином Циля. Размеры микроба - 0,2x0,3 - 0,7 (А. Характерной особенностью его считают способность проходить через поры фильтров в виде хлопьев), в асцит-агаре с глюкозой, 10% кровяном агаре, на свёрнутой сыворотке Леффлера, полужидком агаре. Прибавление к средам паренхиматозных органов (печень, селезёнка) улучшает рост культур. Колонии на среде Мак Коя и Чепина (60 частей яичного желтка и 40 частей физиологического раствора; коагуляция при 80°С в течение 30 минут) имеют вид слизистых капелек, нежнозернистых, влажпых, блестящих. На этой среде рост появляется через 2 - 7 дней, иногда и на 34-й день после посева.
На среде Френсиса (цистино-глюкозный агар) колонии большего размера, чем на желточной среде, молочно-белого цвета, влажные, сливающиеся. В практике массовых бактериологических исследований установлены случаи роста возбудителя на обычном агаре и бульсше. Возбудитель разлагает сахары с образованием кислоты (глюкозу, глицерин, маннит, левулёзу, мальтозу).
На средах, содержащих цистин, образуется сероводород. Культуры выделяют токсин, смертельно действующий на морских свинок. Оптимум температуры 37°С; микроб очень чувствителен к незначительным колебаниям температуры.
Устойчивость. Возбудитель туляремии довольно устойчиЁ. В воде он сохраняется до 88 дней, на шкурках водяных крыс, мышей и морских свинок - в продолжение 35 - 45 дней, в органах птиц (куры, воробьи, серые вороны) - 25 - 40 суток, в личинках и нимфах клещей - до 240 дней. Слепни передают инфекцию в продолжение 2 суток после сосания крови. В комарах возбудитель сохраняется и передаётся в течение 23 - 50 дней. Органы больных кроликов (печень и селезёнка) заразительны в течение 3 - 8 дней, а мышцы - до 35 дней.
На прямом солнечном свете возбудитель погибает в 30 минут, на рассеянном - в 3 дня. Нагревание культуры до 56 - 58°-убивает её в 30 минут; нагревание до 60° - в 5 минут; 0,1% формалин убивает b. tularense в течение 24 часов, 0,1% трикрезол - в 30 минут, 0,5% - в 2 минуты; 50% спирт - в 5 минут.
Восприимчивость различных видов животных. Туляремия, как спонтанная инфекция, наблюдается, главным образом, у животных из отряда грызунов. К носителям инфекции на территории СССР относятся водяные крысы, суслики и мышевидные грызуны. Кроме того, восприимчивы серые крысы, ондатра, хомяк, сурок, опоссум, тушканчики, лесная и домашняя мыши, песчанки, мыши-малютки и их хищники - ласки, хорьки, кроты.
Естественная инфекция, имеющая характер эпизоотии, отмечена у диких кроликов и зайцев, а также и у овец. Козы, повидимому, менее восприимчивы к инфекции, чем овцы, так как иммунизация их вирулентными культурами не вызывала каких-либо симптомов заболевания, тогда как овцы погибали на 23-й и 31-й день после введения вируса. В местах, где болезнь поражает мышевидных грызунов, отмечены массовые случаи заболевания,и падежа кошек. Единичные случаи туляремии наблюдались у поросят, собак, лисиц и волков. Верблюды, ослы и свиньи восприимчивы при экспериментальном заражении, однако заболевание не сопровождается летальным исходом. Крупный рогатый скот и лошади, находящиеся в местности, заражённой туляремией, реагируют серологически на эту инфекцию.
Люди очень восприимчивы; они заражаются, главным образом, на промыслах за шкурками водяных крыс и сусликов. Обезьяны при экспериментальном заражении заболевают туляремией.
Из птиц, как восприимчивых, отмечают домашних кур, голубую куропатку, перепёлок, воробьев, ворон, сорок.
Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и менее - кролики и белые крысы.
Инокуляция клещами этой болезни овцам и мелким животным доказана экспериментально и в естественных условиях. Клещи передают инфекцию трансовариально (через яйцо). Разносчиками заразы служат также слепни, комары, осенняя муха-жигалка, мышиная вошь, блохи.
Заражение людей происходит при употреблении воды из инфицированных ручьёв, колодцев, родников. Некоторые водные источники, в том числе и ключи, содержали вирус продолжительное время (3 - 5 месяцев). Заражению водных источников способствуют интенсивные эпизоотии туляремии среди мышевидных и водяных крыс.
Не исключена возможность инфицирования домашних животных на пастбищах и при употреблении грубых кормов, заселённых больными грызунами. Отмечены случаи заболевания людей во время сельскохозяйственных работ (переборка омётов соломы, перевозка и резка её, сортировка и сушка зерна).
Наблюдения и экспериментальные исследования показали, что перенос з-аразы возможен и другими путями - кожным, конъюнктивальным, подкожным, интраперитонеальным.
Патогенез. Туляремия представляет типичную бактериемию с поражением сосудистой системы, без избирательной локализации в органах, но с преимущественным поражением лёгких, селезёнки и лимфатических узлов. При заражении путём непосредственного контакта с инфицированным материалом или через укус насекомых инфекция локализуется вначале на месте «входных ворот»; одновременно возбудитель поступает в лимфатические узлы и в кровь. В дальнейшем b. tularense-в крови не обнаруживается; это совпадает с началом гранулирования образовавшейся язвочки. Причиной смерти при туляремии бывает септицемия, вызванная появлением (вторичным) возбудителя в токе крови.
Туляремия — инфекционное заболевание грызунов, сельскохозяйственных животных и птицы. Туляремией болеет также и человек!
Бактерия туляремии Francisella tularensis
Распространение болезни и экономический ущерб . Туляремия наблюдается у людей и животных во многих странах мира.
Заболевание приносит большие убытки для овцеводства. Болезнь сопровождается большой гибелью ягнят и снижением производительности взрослых животных. Серьезную опасность туляремия составляет для человека. Источником заражения являются грызуны и промышленные животные.
Туляремия -источник заражения
Возбудитель заболевания. Francisella tularensis — полиморфная неподвижная бактерия размером от 0,2 до 0,7 мкм, спор не образует, грамм положительная.
Внешние факторы через которые человек может заразиться:грызуны, кровососущие насекомые
Эпизоотология болезни. К туляремии наиболее восприимчивы водяные крысы, полевые и домашние мыши, ондатры, бобры, зайцы, кролики и кошки; с сельскохозяйственных животных — овцы, крупный рогатый скот, лошади и свиньи. Искусственно можно заразить буйволов, верблюдов, коз и собак. Спорадические случаи описаны у кур и диких птиц.
Источником заражения домашних животных являются грызуны , которые своими выделениями и трупами загрязняются пастбища, фураж, водопой. Возбудителя болезни могут переносить жалящие насекомые и клещи.
Источник заражения животных: грызуны и клещи
Патогенез туляремии изучено недостаточно . Инфекция развивается по типу бактеремии с поражением сосудистой и лимфатической систем и образованием некрозов в печени, легких и селезенке. Микробы могут выделяться во внешнюю среду с мочой и фекалиями.
Туляремия -признаки заболевания
Клинические признаки и течение заболевания. У крупного рогатого скота течение болезни в основном латентное, но может наблюдаться увеличение лимфатических узлов, появление маститов и паралич конечностей. В отлученных поросят заболевание характеризуется лихорадкой, угнетенным состоянием, потерей аппетита, учащенным дыханием, кашлем. У лошадей рядом с латентным течением инфекции наблюдается также аборты.
Тяжелее туляремия проходит в ягнят. Заболевание начинается 2-3 дневной лихорадкой. Больные животные отстают от стада, стоят с опущенной головой, пульс и дыхание ускорены, фекалии жидкие. Слизистые оболочки анемические. Заглоточные, шейные и лопастные лимфатические узлы увеличены. Иногда наблюдаются катаральный , ринит, парезы и параличи задних конечностей. Заболевание в большинстве случаев кончается летально.
Микропрепарат легкого пораженного туляремией
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, погибших от туляремии, истощены. Лимфатические узлы (заглоточные, шейные, лопастные) увеличены, иногда с образованием абсцессов. Печень увеличена с наличием мелких очагов некроза, которые обнаруживают и в легких. Селезенка отечная, пульпа ее темно-красного цвета. Для всех погибших животных характерны явления септицемии (заражение крови).
Палец человека пораженный туляремией
Диагноз. При постановке диагноза туляремией учитывается эпизоотические данные, а также проводят бактериологические исследования.
Для аллергической диагностики у овец применяют тулярин.
Дифференциальный диагноз. Туляремию необходимо отличать от таких заболеваний как, , , анаплазмоза и , пользуясь клинико-эпизоотологического данным, патологическими изменениями, выявленными при вскрытии трупов, результатам бактериологического исследования патологического материала.
Туляремия -лечение, иммунитет, профилактика заболевания
Лечение. Методов лечения туляремии не разработано.
Иммунитет и иммунизация . У животных, переболевших туляремией, образуется стойкий иммунитет.
Грызун, переносчик бактерии туляремии
Трупы погибших животных сжигают, проводят дезинфекцию, навоз обеззараживают биотермическим методом.
Google+ .
Туляремия (Tularaemia)- это инфекционная болезнь, к которой восприимчивы грызуны, пушные звери, сельскохозяйственные и домашние животные, а также человек (зооноз). Характеризуется увеличением лимфатических узлов, селезенки и образованием множественных грануломатозно-некротических очажков в различных органах.
Эпизоотологичская характеристика . Основным источником инфекции являются мелкие грызуны: водяные крысы, полевки, домовые мыши, суслики, хомяки и др. Большую роль в распространении туляремии играют кровососущие членистоногие:клещи, мухи, комары, блохи и др.
Заражение собак может произойти через воду, загрязненную выделениями больных грызунов и их трупами, при поедании трупов мышевидных грызунов. Описаны случаи заболевания собак после скармливания им мяса зайцев, больных туляремией.
Клинические признаки . Туляремийная инфекция протекает с чрезвычайно разнообразными признаками. Инкубационный период при туляремии длится от 4 до 12 сут, и в зависимости от вида животных болезнь может протекать остро или стерто.
У овец, особенно ягнят, при остром течении болезни отмечается повышение температуры до 40,5-41 °С, вялость, учащенное дыхание»шаткая походка. Спустя 2-3 дня температура тела снижается до кормы с последующим вторичным подъемом. У больных появляются признаки конъюнктивита и ринита; подчелюстные и предлопаточные лимфоузлы увеличены, плотные,болезненные. В связи с резким снижением содержания гемоглобина (в 2 раза и более) развивается анемия, а в дальнейшем - паралич задних конечностей. Смерть наступает через 8-15 дней. Заболеваемость ягнят достигает 10-50%, и до 30%заболевших погибает. При стертом течении болезни, которое бывает у взрослых овец, наблюдается незначительное угнетение и повышение температуры тела на 0,5°С. Через 2-3 дня эти признаки исчезают и животные выздоравливают.
У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, кашлем и обильным потоотделением, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Высокая температура тела удерживается 7-10 дней,и, если не возникли осложнения со стороны органов дыхания, наступает медленное выздоровление. Большинство же больных погибает.
Крупный рогатый скот, буйволы, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками. У беременных животных возможны аборты.
Куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно.
У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание. Большинство больных погибает.
У собак клинические симптомы обычно появляются редко или бывают легкими. У заболевших отмечают угнетенное состояние, потерю аппетита. При продолжительном течении болезни наблюдается резкое исхудание. Часто регистрируются слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерно увеличение паховых, подколенных и подчелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается сильным расстройством желудочно-кишечного тракта. К концу болезни собаки слабеют, у них резко падает сердечная деятельность, выражена анемия видимых слизистых оболочек.
У кошек клинические симптомы следующие: депрессия;анорексия и лихорадка; лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия; изъязвление языка и полости рта; абсцессы; желтуха. Отмечена передача инфекции от кошек человеку. Клинические симптомы у человека и кошек похожи.
Патологоанатомические изменения . В зависимости от продолжительности болезни трупы собак бывают упитанны или сильно истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, с синюшным оттенком. Подкожная клетчатка застойно гиперемирована, иногда лимонно-желтого цвета. Для туляремии характерно увеличение подкожных, шейных, предлопаточных, паховых, а также легочных и брыжеечных лимфатических узлов, на разрезе они сглажены, абсцедированы, часто усеяны мелкими бледно-серыми очажками некроза. В грудной и брюшной полостях наблюдается скопление фибринозной экссудативной жидкости мутновато-буроватого цвета.
Туляремийные некротические очаги нередко обнаруживают в легких, селезенке, печени. Легкие темно-вишневого цветам полнокровны, с поверхности разреза отекает кровь. Иногда наблюдается застойный отек легких, при надавливании из бронхов выделяется красноватая пенистая жидкость. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-вишневого цвета с синеватым оттенком, на разрезе сочная. На поверхности и паренхиме мелкие беловатые очажки некроза.
В почках отмечают явления застойной гиперемии и дистрофии, на разрезе ткань влажная, границы слоев несколько стушеваны. В корковом слое иногда находят точечные кровоизлияния и мелкие беловатые очажки.
Печень увеличена, ломкая, дряблая, коричневато-сероватого цвета, на поверхности и разрезе видны бледно-серые или беловатые очажки величиной от едва заметных точек до 1-2 мм в диаметре, местами сливающиеся между собой.
В других органах туляремийные поражения встречаются редко.
Диагноз . Ставят его на основании бактериологического и серологического методов исследований и заражения лабораторных животных. Для бактериологического исследования направляют трупы животных или пораженные органы, законсервированные в 30 %-ном растворе глицерина.
Лечение . Лечение не проводится.
Профилактика и меры борьбы . Необходимо планомерно уничтожать грызунов - основной резервуар инфекции. В борьбе с туляремией большое значение имеет быстрая постановка диагноза, а также выявление и уничтожение источников инфекции.
Туляремия (лат. - Tularemia) - природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.
Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, страах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.
Возбудитель болезниВ настоящее время род Francisella включает два вида - Francisella tularensis и Francisella philomiragia, а вид F. tularensis представлен четырьмя подвидами - F. tularensis subsp tularensis (тип A), F. tularensis subsp holarctica (тип В), F. tularensis subsp mediaasiatica и F. tularensis subsp novicida.
Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Для решения проблемы национальной биологической безопасности издан Указ Президента Российской Федерации № 2194 от 4 12 2003 г. Возбудитель включен в "Перечень возбудителей (патогенов) человека, животных и растений, генетически измененных микроорганизмов, токсинов, подлежащих экспортному контролю в целях защиты национальных интересов и обеспечения выполнения международных обязательств Российской Федерации, вытекающих из Конвенции о запрещении разработки, производства и пополнения запасов бактериального (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении" (Указ Президента РФ №1004 от 8 08 2001)
Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В - 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе - до 6 мес., в органах павших животных - 2-3 мес., в шкурках - до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта - устойчивый и чувствительный.
Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V-антигены, а авирулентные - только О-антиген.
Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.
ЭтиологияВозбудитель - Francisella tularensis - представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные. Микроб не образует спор, имеет небольшую капсулу. В культурах характерно образование бактериями слизи, легко обнаруживаемой при изготовлении мазков на стекле. Бактерии туляремии окрашиваются всеми красками, обычно применяемыми в лабораторной практике, но заметно бледнее, чем многие бактерии. Строгие аэробы. В серологических реакциях хорошо реагируют с бруцеллами. Плохо растут на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды).
Микробы культивируются на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови. Температурный оптимум 36-37°С. Изолированные колонии удобно получать при посеве на чашки со средой Емельяновой (гидролизат рыбной муки, желатина, дрожтжи, хлористый натрий, глюкоза, цистин, агар) или средой Френсиса - (мясо-пептонный агар с 1 % -ным пептоном, 0,5% -ный хлористый натрий, цистин, глюкоза). После стерилизации эти среды добавляют к 5-10 мл кроличьей дефибринированной крови. Колонии на этих средах - беловатого цвета с голубоватым оттенком, круглые, с ровным краем, выпуклые, гладкие, блестящие при разреженном посеве они достигают (через несколько дней) 1-2 мм и более в диаметре.
ЭпизоотологияК туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2.4 месяцев, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.
Заражение сельскохозяйственных и диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями.
Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды).
При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии.
Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.
Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.
Течение и клиническое проявлениеПодозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.
Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, подостро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.
У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40.30 г/л при норме 70.80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8.15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10.50 %, а летальность - 30 %.
У взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2.6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1.7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42°С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7.10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.
У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.
При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4.5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1.2°С и сохраняется на таком уровне в течение 2 недель. Наблюдаются анорексия и истощение.
ПатогенезДля развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток.
На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Впервые описан феномен перехода возбудителя туляремии в некультивируемое состояние под влиянием условий внешней среды Показано, что ревертанты некультивируемых форм туляремийного микроба восстанавливают свои основные свойства, в том числе и вирулентность. Существование таких покоящихся форм имеет прямое отношение к резервации возбудителя и его адаптации к неблагоприятным условиям среды. Определено, что возбудитель туляремии наделен важной для персистенции адаптивной пластичностью, проявляющейся в его адекватной реакции на стрессовые факторы окружающей среды. Предложен комплекс молекулярно-биологических приемов для обнаружения и идентификации возбудителя туляремии Сконструирован и апробирован ДНК-зонд для идентификации, сконструированы специфические праймеры для индикации возбудителя туляремии. Подобраны универсальные (случайные) праймеры для изучения генома (ПЦР-типирование, геномотипирования, генотипирование) туляремийного микроба в системе однопраймерной ПЦР. Впервые определено место ПЦР в практике эпизоотологического и эпидемиологического надзора за туляремией в природных очагах. Метод ПЦР при условии низкотемпературного хранения проб полевого материала повышает эффективность эпизоотологического мониторинга территорий, так как обеспечивает возможность ускоренного предварительного отбора положительных проб для последующего целенаправленного бактериологического анализа, а также дает возможность обнаружения туляремийных микробов, находящихся в некультивируемом состоянии, в котором они персистируют в окружающей среде в межэпизоотический период.
Патологоанатомические признакиТрупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фибринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.
Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.
Диагностика и дифференциальная диагностикаПодозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека.
Применяется экспресс-диагностика, основанная на агглютинации, только для анализа берется не сыворотка, а капля цельной крови больного и смешивается так же с туляремийным диагностикумом. При положительной реакции эритроциты слипаются (это происходит, если содержание антител в крови больного достаточно велико). Для более точной диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и ИФА (иммуно-ферментный анализ).
Серологические методы - реакция агглютинации, РПГА (реакция прямой гемагглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ). Диагностическим является нарастание количества антител в ходе болезни, реакция агглютинации становится положительной с 10-12 дня болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2-3-й неделе. Диагностическим является нарастание количества антител против туляремийной палочки в 4 раза и более. Для постановки реакции используют туляремийный диагностикум, содержащий 10 млрд. бактерий туляремии убитых формалином в 1 мл раствора. При наличии в сыворотке больного соответствующих антител можно увидеть образование хлопьев при смешении сыворотки и диагностикума. Это - положительная реакция, основанная на фундаментальном взаимодействии антигенов и антител. Метод довольно быстрый, но прикидочный.
Аллергический метод (кожная аллергическая проба). Этот метод основан на особенности больного или переболевшего туляремией отвечать местной аллергической реакцией на введение тулярина (взвесь убитых нагреванием туляремийных палочек). Этот анализ позволяет поставить диагноз "туляремия" в самые ранние сроки, поскольку внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже с 3-5 дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.
Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных - печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.
При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2.3 суток) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3.4-й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.
По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:
при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала;
при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.
При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.
Методы борьбы и профилактикиВ системе профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.
Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.
Больных животных к убою не допускают. В случае убоя все продукты подлежат уничтожению. Продукты, соприкасавшиеся с тушами, органами или кровью животных, больных туляремией, проваривают.
Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.
Еще во времена Холодной войны биологи в СССР с США подсчитали, что эффект при распылении этого агента над городами потенциального противника будет таким, что даже ядерного оружия не понадобится. Так что болезнь эта крайне опасна, и о ней нужно знать как можно больше.
Болезнь вызывается бактерией вида Francisella tularensis. Этот организм может формировать споры, он относится к категории грамотрицательных микроорганизмов. Интересно, что Francisella tularensis приходится «дальним родственником» возбудителю .
Таксономический статус Francisella был пересмотрен за последние десятилетия. Так, в недавнем прошлом был открыт подвид F. tularensis tularensis, вызывающий заболевание типа «А», F. tularensis holarctica, который вызывает туляремию типа «B». Есть еще подвид F. novicida, вызывающий, соответственно, заболевание типа «С».
Читайте также: Чумка у собак (болезнь Каре, чума плотоядных)
Этот штамм обладает слабой вирулентностью и почти не распространен. Наиболее «ядовит» класс «А» , преимущественно распространенный на территории Северной Америки. Даже при своевременном лечении смертность может достигать 30%. Тип «B» не столь опасен. Именно он является причиной более 90% случаев туляремии в нашей стране и прилегающих государствах.
Эпидемиология и передача
Чаще всего встречается заболевание у овец, но туляремия у кошек и собак также вполне возможна. Коты подвергаются повышенному риску из-за склонности охотиться на мышевидных грызунов. Также последние исследования доказывают, что именно они обладают повышенной восприимчивостью. Одними из наиболее характерных природных хозяев F. tularensis tularensis являются кролики, а для F. tularensis holarctica подходящий «субстрат» - суслики.
Естественные фокусы инфекции существуют в Северной Америке и Евразии. Так, на территории бывшего Советского Союза таким фокусом можно считать некоторые территории Северного Казахстана и Киргизии. Часто встречается возбудитель в Оренбургской области, где относительно регулярно фиксируется туляремия у собак и овец.
Туляремия может быть передана воздушно-капельным путем, способствует передаче прямой контакт, заражение происходит также при непосредственном проглатывании возбудителя (вода с амебами), при укусе клещей или инфицированных животных. Наиболее опасна воздушно-капельная передача, так как при этом развивается легочная форма инфекции.
Читайте также: Понос у щенка в 2 месяца: причины и первая помощь
К сожалению, очень часто фиксируются случаи заражения человека при контакте с заболевшими домашними питомцами. При малейших подозрениях на туляремию нужно немедленно изолировать животное и срочно связаться и с медиками, и с ветеринаром!
Клиническая картина заболевания
Каковы симптомы этой инфекции? Инкубационный период составляет 1–10 дней. Быстрее всего происходит развитие возбудителя в организме кошек. Клинические проявления зависят как от конкретного вида возбудителя, так и от путей его внедрения в организм. Для домашних животных наиболее характерна бактериемия, сопровождаемая лихорадкой и инфекцией дыхательных путей.
Также у кошек частым признаком патологии является раздувание и болезненность регионарных глоточных лимфатических узлов. Резко повышается частота пульса и дыхательных движений, появляется