☰

Язвенный колит неуточненный (K51.9). Язвенный колит (Неспецифический язвенный колит). Болезнь Крона По клиническому течению

Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

  • Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30- 49 лет).
  • Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
  • Нарушение проницаемости кишечного барьера.
  • Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
  • Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.


Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Все эти признаки формируют следующие формы НЯК:

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).


Внекишечные проявления при НЯК


В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

  1. Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3- 5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно- мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28- 32%.
  2. Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3- 5% случаев и часто приводит к смерти (72- 100%).
  3. 19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2- 3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
  4. Кишечное кровотечение (1- 6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
  5. Перианальные осложнения (4- 30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
  6. Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
  7. Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .

Общие осложнения.

  1. Амилоидоз.
  2. Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно- электролитного обмена, гипокалиемия.
  3. Васкулит, перикардит.
  4. Трофические язвы голеней и стоп.
  5. Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

  1. Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
  2. Токсический мегаколон.
  3. Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологическими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нерациональное питание (диета с низким содержанием пищевых волокон). Многими последний фактор рассматривается как предрасполагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

Дисбактериоз кишечника - нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное токсическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

Нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтестинальной эндокринной системы;

Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

Повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. Соli индуцируют синтез антител к ткани толстой кишки;

Образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

Развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии.

Этиопатогенез НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология

При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК - микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки кишки.

Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обойной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация

Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. 25. Классификация неспецифического язвенного колита

(В. Д. Федоров, М. X. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Клиническая картина

Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки

Рис. 13. Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Falk, 1998).

Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет 4-10 заболеваний на 100 000 жителей в год, встречаемость (численность больных) - 40-117 больных на 100000 населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в возрасте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количеств во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие варианты:

Вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

Заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобразным;

Одновременно начинаются диарея и ректальное кровотечение, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клиническими проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий. Кровотечение является следствием изъязвления слизистой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже - в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и симптомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспалительный процесс при этом заболевании ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном течении НЯК воспалительный процесс распространяется на глубокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении возможно появление резистентности мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

Полиартрит - обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. С наступлением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишечника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

Узловатая эритема - развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

Поражение кожи - возможно развитие гангренозной пиодермии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязвлений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодермия;

Поражения глаз - отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

Поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практически не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к развитию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражением внепеченочных желчных путей является склерозирующий холангит.

Поражение слизистой оболочки полости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, протекающих с очень сильными болями; возможен язвенный стоматит;

Нефротический синдром - редкое осложнение НЯК.

Аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено аутоиммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть патологического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным похуданием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кровотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Больные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксикации (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, перитонит).

Молниеносная форма (фульминантная) - является самым тяжелым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным развитием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высокая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое развитие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986). При этой форме обострения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабильные, кратковременные, быстро формируются системные проявления заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивируюшая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выраженности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлечения в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наиболее часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолированное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит - у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки являются:

Появление внезапной резкой боли в животе;

Появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации;

Выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости;

Появление или усиление тахикардии;

Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

Выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъязвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

Усиление болей в животе;

Нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

Повышение температуры тела до 38-39°С;

Снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника;

Ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

Выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются:

Васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов;

Флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак, 1981).

4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Табл. 26. Степени тяжести неспецифического язвенного колита

Признаки

Легкая степень тяжести

Форма средней степени тяжести

Тяжелая форма

Распространенность поражения

Проктит, прокто-сигмоидит

Левостороннее, субтотальное

Субтотальное, тотальное

Количество дефекаций в сутки

Примесь крови в кале

Прожилки крови

Значительное количество крови, смешанной с калом

Выделение кровянисто-тканевого детрита без кала. Выделение сгустков крови

Изменения кишечной стенки

Небольшой отек слизистой оболочки, сосуды подслизистого слоя не просвечиваются, незначительная контактная кровоточивость, отсутствие крови и гноя в просвете кишки

Отеки набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженная контактная кровоточивость, слизь и гной в просвете кишки в небольшом количестве

Резкий отек и контактная кровоточивость слизистой оболочки. Выраженная зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, большое количество гнойно-кровянистого содержимого в просвете кишки

Потеря массы тела

Температура тела

Менее 37-С

Более 38°С

Частота пульса в 1 минуту

Системные проявления (артрал-гии,увеит, ири-доциклит,неврит, поражения кожи и др.)

Могут быть

Общий белок сыворотки крови, г/л

СОЭ, мм/ч

Больше 30

Гематокрит

Более 0.35

- заболевание, при котором поражаются все органы и системы, однако наибольшие изменения происходят в толстой кишке. Установлено, что первичное поражение локализуется в прямой и сигмовидной кишках с последующим распространением процесса вверх по кишечнику (colon - ободочная кишка, ilis - воспаление). Неспецифический язвенный колит - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных воспалений. Поражаются слизистая и подслизистая оболочки кишечной стенки, для острых форм заболевания характерно вовлечение в процесс также мышечной и серозной оболочек.
Заболевание встречается у лиц обоего пола в возрасте 20-50 лет. Оно регистрируется повсеместно, но чаще в городах.

Этиология и патогенез

Неспецифический язвенный колит до настоящего времени остается идиопатическим заболеванием . Причина его возникновения не известна. Основой этиологии этой болезни является представление о прямом повреждающем действии на стенку кишки ряда факторов экзогенного и эндогенного происхождения: микробных, вирусных, алиментарных и т.д.

Установлена сезонность заболевания, связь его возникновения и обострения с психоэмоциональными нагрузками, зависимость течения от изменения гормонального профиля больных. Это поли- этиологическое заболевание, развивающееся на фоне биологической неполноценности организма, которая проявляется в изменениях системы HLA-гистосовместимости. Ряд авторов (P.Rutgeerts, 1997, и др.) подтверждают наличие наследственной предрасположенности к болезни Крона.

Решающее значение в возникновении неспецифического язвенного колита придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение заболевания наблюдается у лиц с несовершенным механизмом иммунологической защиты, когда даже на обычные и тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, нарушение биоценоза, ферментативные сдвиги в кишках, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки.

Одной из причин возникновения неспецифического язвенного колита является отсутствие 4-й фракции гликопротеина, в результате чего уменьшается слизистый барьер кишок.
Патогенетические изменения при этом заболевании приводят к нарушению всасывательной, секреторной, резервуарной и эвакуаторной функций толстой кишки, что проявляется поносом. Со временем все органы пищеварительной системы оказываются втянутыми в патологический процесс, основное в котором - недостаточность пищеварения.

Нелеченые, а также неадекватно леченые больные погибают от осложнений со стороны ободочной кишки (перфорация, кровотечение) либо других органов и систем (сепсис, пневмония, почечнопеченочная недостаточность).
При неспецифическом язвенном колите в первую очередь поражается эпителиальная ткань кишок. Нарушается регенерация, резко ослабевает реакция на ДНК в ядрах клеток и как результат происходит гибель покровного эпителия с образованием эрозий и деструкцией функциональных отделов крипт. Изменения эпителия кишки служат пусковым и поддерживающим механизмом воспалительнодеструктивного процесса в стенке кишки.

Воспаление обычно начинается в прямой кишке. В редких случаях оно ограничивается этим отделом кишечника, но, как правило, процесс распространяется, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит). Иногда в воспалительный процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы пищеварительного тракта не поражаются.

В последнее время кишки рассматривают не только как важный орган пищеварительной системы, но и как важный лимфоидный орган. Одиночные лимфатические фолликулы кишок продуцируют лимфоциты, которые, инфильтрируя слизистый и подслизистый слои кишки, обеспечивают иммунологический контроль за средой. Усиление инфильтрации слизистой оболочки лимфоидными элементами является одним из ранних морфологических признаков заболевания. Он свидетельствует об иммунологической перестройке в организме и кишке.

Наличие иммунологической перестройки подтверждают такие клинические наблюдения: периодичность течения заболевания, семейная и индивидуальная чувствительность к продуктам питания, увеличение уровня глобулинов в крови, эффект от применения иммунодепрессантов. Кроме того, выявляют прямой и повреждающий эффект Т-лимфоцитов по отношению к эпителиальным клеткам.

Наблюдается сходство морфологической картины изменений стромы при неспецифическом язвенном колите и заболеваниях соединительной ткани, что обусловлено иммунным конфликтом, который обнаруживают у этих больных.

Роль микробного фактора сводится к формированию дисбактериоза и вторичного инфицирования. Нарушение обычных симбиотических связей между макроорганизмом и облигатной микрофлорой оказывает сильное патогенное действие на организм.

Резко нарушается синтез витаминов группы К, биотина, пантотеновой, никотиновой, фолиевой кислот. Усиливается интоксикация за счет жизнедеятельности патогенных микроорганизмов (гемолитической кишечной палочки, протея, стафилококков).

Дисбактериоз и суперинфекция , еще больше нарушая обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга. Вовлечение в процесс печени, почек, поджелудочной железы, нервной системы, а также возникновение артралгий (как следствия циркуляции иммунных комплексов), изменения кожи, сепсис приводят к стремительному развитию процесса на фоне прогрессирующей кахексии.

Первичным механизмом диареи являются экссудация в просвет кишки и повышение выделения слизи. Это приводит к увеличению содержания К+ в ее просвете, а значит, и воды. Увеличение количества воды в кале на 100-200 мл способно вызвать понос. Кроме того, нарушаются всасывание Na+H моторика кишок. При неспецифическом язвенном колите снижается резервуарная функция прямой кишки и даже небольшое увеличение объема повышает внутри- полостное давление и приводит к позыву на дефекацию и тенезмам. В наиболее тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Диарея на протяжении суток свидетельствует об органическом ее характере, так как при эмоциональном происхождении она бывает днем.

Неспецифический язвенный колит классифицируют по:
1) форме течения - острая и хроническая (рецидивирующая и непрерывная);
2) степени тяжести - легкая, среднетяжелая и тяжелая;
3) распространенности поражения: проктит, проктосигмоидит, субтотальное, тотальное поражение;
4) активности воспаления (по данным рентгеноскопии) - минимальная, умеренная, выраженная;
5) наличию осложнений.

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита особенно трудна в начале заболевания. Иногда отмечается связь болезни с погрешностями в питании, психическими травмами, инфекциями, дизентерией. Однако часто болезнь развивается на фоне полного благополучия. Начало ее может быть постепенным и острым. В первом случае основной симптом - выделение крови, напоминающее геморроидальное, при оформленном или кашицеобразном стуле. Может наблюдаться запор, что объясняется усилением моторной активности кишки. Общее состояние больного не нарушено. Клиническая картина развивается в течение 1-3 мес, а в некоторых случаях - нескольких лет. В этот период часто ставят диагноз геморроя, трещин, полипов. Но первыми симптомами могут быть и боль в животе, слабость, субфебрилъная температура, вздутие живота с обильным отхождением зловонных газов. Характерен также неустойчивый стул.

При остром начале заболевания отмечается дизентериеподобная схваткообразная боль в животе с тенезмами и поносом. Клиническая картина развивается в течение 1-3 сут. С первых дней заболевания преобладают интоксикация и обезвоживание организма.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, тяжесть в подчревной области, на частый стул, нередко с примесью крови, слизи, похудение, слабость, нарушение настроения, сна, боль в суставах, повышение температуры тела. Может быть боль в животе. Выраженность болевого синдрома варьирует. При острых формах боль схваткообразная внизу живота, которая предшествует позыву на дефекацию. По мере прогрессирования болезни и превращения кишки в трубку эта связь утрачивается. При хроническом течении заболевания отмечают небольшую боль, чувство тяжести над лоном в левой подвздошной области. Но боль не является постоянным симптомом.

Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. Обращает на себя внимание бледность, иногда желтушность кожи и склер. Часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, которые проявляются психической астенизацией, могут отмечаться психические изменения личности. В детском возрасте выявляют отставание в физическом и умственном развитии.

Клиническими проявлениями неспецифического язвенного галита могут быть артрит, поражения кожи (узловая эритема, язва голени, гангренозная пиодермия, дерматозы), слизистой оболочки (афтозный стоматит, язвенный эзофагит), поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклити др.), воспаление печени. Эти изменения нарастают параллельно тяжести процесса и исчезают после тотальной колонпроктэктомии. Однако не прослеживается четкой связи тяжести течения колита с такими осложнениями, как активный хронический гепатит, перихолангит, цирроз печени, ревматоидный артрит и др.

Артрит чаще встречается при хронических формах заболевания в виде полиартрита. Поражаются коленные, голеностопные, меж- фаланговые суставы с отеком, болью, нарушением функции. При обострении неспецифического язвенного колита обостряется артрит, могут развиться кератит, панофтальмит.
В основе поражений печени лежат аутоиммунные реакции, вирусная инфекция, занос через воротную вену токсинов. Проводимая терапия практически не влияет на развитие процесса, заболевание прогрессирует, переходя в цирроз.

Анемия диагностируется в 25-65 % случаев, чаще наблюдается лейкоцитоз, но может быть лейкопения. Отмечается изменение показателей, характеризующих объем циркулирующей крови.

Гипопротеинемия приводит к ацидозу - клубочковой недостаточности почек и дальнейшему поражению печени. Увеличение содержания α-глобулинов является предвестником обострения заболевания, а их уменьшение свидетельствует об инактивации синтеза белка и плохом прогнозе. Во время атаки заболевания наиболее часто увеличивается количество β- и γ-глобулинов. Дефицит белков связан с их недостаточным поступлением в организм, пониженной способностью к синтезу этих веществ. Нарушается обмен электролитов, появляется белок в моче.

Особенности клинической картины определяются тяжестью течения заболевания.

Для легкой формы характерны поражение только прямой или прямой и сигмовидной кишок, в кале прожилки крови, количество дефекаций до 6 раз в сутки. Потеря массы тела до 10 %, системных осложнений нет, СОЭ увеличена до 20 мм/ч. Температура тела нормальная. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют небольшой отек, контактные кровотечения, отсутствие гноя и крови в просвете кишок. В клинике преобладает невротический компонент. К врачу такие больные обращаются в связи с появлением в кале крови, слизи, по поводу неустойчивого стула, тенезмов.
При средней тяжести заболевания поражается левая половина толстой кишки, количество дефекаций - до 6-12 в сутки. В фекалиях определяют кровь, иногда много. Потеря массы тела до 10-20 кг, температура тела повышается до 38 °С. Наблюдаются тахикардия, системные осложнения (артралгия, ир идо циклит, неврит, поражения почек); СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч, уменьшается содержание гемоглобина, гематокрит. При рентгеноскопии, колоноскопии выявляют отек и набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженную кровоточивость, слизь, гной в просвете кишки.
Тяжелая форма заболевания характеризуется субтотальным или тотальным поражением толстой кишки, частым стулом (более 12 раз в сутки), обильными кровянисто-гнойными выделениями из прямой кишки без кала, тенезмами, схваткообразной болью в животе. Потеря от 20 до 50 % массы тела, температура тела повышается до 38 °С, отмечаются тахикардия, системные и местные осложнения. Уровень белка крови уменьшается, СОЭ увеличивается более 30 мм/ч, снижается содержание гемоглобина, гематокрит, прогрессирует анемия. Рано развиваются осложнения. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют резкий отек, кровоточивость, зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, воспалительные полипы, много гноя и крови в просвете кишки.

Стул при этой форме заболевания теряет каловый характер, каждые 10-15 мин выделяются слизь, гной, тканевый детрит. Больные лежат на судне, отмечается недержание газов и кала из-за вторичной слабости сфинктеров. Больные адинамичны, пастозны, мало контактны. Могут быть симптомы неврастении, беспокойство, головная боль, головокружение.

Признаками интоксикации являются приглушенность тонов сердца, гипотензия. Тахикардия и снижение уровня объемных показателей могут быть симптомом развития осложнений - перфорации толстой кишки. Обезвоживание организма проявляется снижением тургора кожи. Повышение температуры тела обусловлено, как правило, выраженным гнойно-деструктивным процессом в стенке толстой кишки.

Большое значение в диагностике имеют изменения в полости рта. При легких формах болезни выявляют обложенность языка, наличие отпечатков зубов. Признаком тяжелого течения является развитие афтозного стоматита.
Характерен вид брюшной стенки. Живот несколько поддут и распластан. При развитии перитонита, кишечной непроходимости он вздут, асимметричен. При легкой степени заболевания при пальпации определяют незначительную болезненность в области сигмовидной кишки. Для хронических форм характерно обнаружение плотной, ригидной, болезненной сигмовидной кишки.

При перкусии живота у больных с тяжелой формой заболевания выявляют транссудат в боковых фланках. При перфорации толстой кишки исчезает печеночная тупость. Появление звонкого тимпанита может свидетельствовать о токсической дилатации толстой кишки. Отмечают снижение тонуса передней брюшной стенки, болезненность по ходу толстой кишки, в связи с чем пальпируют осторожно, так как при резком истончении брюшной стенки возможна перфорация.
Острая молниеносная форма характеризуется бурным развитием заболевания в течение 1-2 нед. Наблюдаются тотальное поражение кишки, сепсис, резкое развитие осложнений. Эта форма дает высокую летальность.
Хроническая непрерывная форма диагностируется в тех случаях, когда через 6 мес после первой атаки не наступила ремиссия. Если и возникают в дальнейшем ремиссии, то они неполные или недостаточно длительные (менее 4-6 мес). Чаще имеется тенденция к нарастанию клинических симптомов. Отсутствие длительных ремиссий и нарастающий темп заболевания приводят к поражению всех отделов толстой кишки и развитию ряда системных поражений. Такие больные подлежат оперативному лечению.

Для хронической рецидивирующей формы характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Под воздействием лечения наступает ремиссия в течение 4 мес. В этот период больные практически здоровы, иногда наблюдаются нерезко выраженные симптомы. Ремиссия может длиться месяцами, годами, но рецидив неминуем. Он может быть обусловлен психоэмоциональными расстройствами, инфекцией, диетической погрешностью. Обострение заболевания может вызвать прием анальгетиков, так как последние подавляют синтез простагландинов слизистой оболочкой толстой кишки и этим уменьшают механизмы клеточной защиты.

У лиц пожилого возраста неспецифический язвенный колит протекает более мягко, редко дает осложнения. Иногда неспецифический язвенный колит развивается во время беременности. Если заболевание возникает в конце беременности и родов, то течение его часто неблагоприятное.

Осложнения

Перфорация - одно из наиболее тяжелых осложнений. Она возникает часто на фоне токсической дилатации кишки и может быть множественной. Диагностика этого осложнения трудна. Редко удается отметить возникновение резкой внезапной боли в животе. Установить диагноз позволяет выявление свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом обследовании. Но перитонит может развиться и без перфорации через истонченную стенку кишки. Таким больным при резком ухудшении состояния на фоне проводимой терапии производят оперативное лечение.

В основе токсической дилатации толстой кишки лежит чрезмерное расширение толстой кишки на фоне тяжелого течения, интоксикации. Это осложнение возникает в результате вовлечения в процесс нервно-мышечного аппарата, сужения дистальных отделов толстой кишки, гипокалиемии, потери мышечного тонуса и токсемии. Лечение больных стероидами, холинергичсскими препаратами, препаратами опия может привести к дилатации участка кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки проявляется резким ухудшением состояния, нарастанием интоксикации. Больные заторможены, сознание спутано, температура тела до 38-39 °С. Боль в животе усиливается. Однако на этом фоне стул может быть нечастым. Тонус передней брюшной стенки снижен, перистальтика уменьшена или исчезает. Однако клиника у таких больных часто бывает стертой, поэтому необходимо при поступлении в стационар проведение обзорной рентгенографии брюшной полости. Летальность при этом осложнении - 25 %.

О кишечном кровотечении при неспецифическом язвенном колите говорят тогда, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови.

Стриктуры толстой кишки встречаются очень редко. Этот симптом характерен больше для больных болезнью Крона, чем неспецифическим язвенным колитом.

Воспалительные полипы диагностируют эндоскопически и рентгенологически. Характерным признаком этого осложнения при ирригоскопии являются множественные дефекты наполнения по ходу толстой кишки.

Рак толстой кишки чаще регистрируют при длительности заболевания тяжелой формой более 9 лет (у 20 % больных). Рак толстой кишки, возникший на фоне неспецифического язвенного колита, более инвазивен, поражает лиц молодого возраста, очень трудно диагностируется. Всем больным с давностью заболевания 3-4 года и более необходимо 1 раз в 1-2 года проводить колоноскопию.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического обследований. Наиболее важный этап обследования - проктологическое исследование. У больных неспецифическим язвенным колитом при осмотре может быть выявлен перианальный абсцесс, свищ, гиперемия, мацерация перианальной зоны. Однако эти явления характерны и для болезни Крона.

Ректороманоскопия - обязательный метод исследования. Противопоказаний к введению ректоскопа на 15-18 см нет. Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита характеризуется небольшим отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, слабо выраженной контактной кровоточивостью. Просвет кишки не изменен. На слизистой оболочке отсутствуют язвы.

Рис

При средней степени активности заболевания выявляют отечность и гиперемию, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии, контактную кровоточивость. Слизистая оболочка зернистая («шагреневая кожа»). В ней обнаруживают мелкие язвы диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями (язвы- «кратеры»). Слепая кишка ригидна, просвет ее сохранен.

Резко выраженная степень активности заболевания характеризуется следующими изменениями: в просвете кишки обильная примесь слизи и гноя, поверхность кишки покрыта фиброзно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживают зернистую, диффузно-кровоточащую слизистую оболочку. Язвы различной величины и формы сплошь покрывают слизистую оболочку. На фоне крупных язв часто определяют островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы, длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом капилляров мелких вен, что приводит к нарушению микроциркуляции и дальнейшему повреждению эпителия.

В области язв видны арозированные артерии и вены, в просвете которых часто обнаруживают тромбы.

Колоноскопия позволяет определить характер и распространенность процесса.

Рентгенологическое исследование целесообразно начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости, особенно при тяжелой форме заболевания. О неспецифическом язвенном колите свидетельствуют: зазубренность, утолщение складок, неравномерность и отсутствие гаустр, парез илеоцекального канала, расширение терминального отдела подвздошной кишки, наличие дефектов наполнения - воспалительных полипов. Выявление газа или расширение просвета толстой кишки свидетельствует о тяжелых осложнениях и о том, что дальше проводить контрастное исследование нельзя.

Селективная ангиография сосудов толстой кишки позволяет выявить расширение приводящих сосудов, деформацию внутри- органных артериальных сосудов.

При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз кишечника с уменьшением бифидобактерий и увеличением условно-патогенной и патогенной флоры.

Дифференциальный диагноз

Неспецифический язвенный колит не имеет патогномоничных симптомов, поэтому требуется тщательное проведение дифференциальной диагностики.
В начале заболевания неспецифический язвенный колит имеет много общего с дизентерией: острое начало, колитический синдром, повышение температуры тела, интоксикация и др. Однако при этом основными являются анамнез и бактериологическое исследование кала.

Болезнь Крона - гранулематозный колит-характеризуется в большинстве случаев более мягким, постепенным началом (диарея 4-6 раз в сутки). Отсутствует кровь в кале, хотя часто обнаруживают скрытую кровь (могут быть массивные кровотечения). Сильный болевой синдром с тенезмами объясняется трансмуральностью процесса с частым вовлечением в него брыжейки. Болезнь Крона отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью поражения, и только в 50 % случаев поражается прямая кишка, чаще правая половина кишки.
Эндоскопия при болезни Крона дает картину поражения правой половины кишки, прерывистых макроскопических изменений, наличия глубоких продольных язв-трещин, между которыми сохраняются участки малоизмененной слизистой оболочки, сужения, стриктуры кишки, малой контактной кровоточивости. Если прямая кишка вовлечена в процесс, то при ректороманоскопии выявляют признаки очагового проктита с изменениями типа булыжной мостовой, щелевидными язвами, трубкообразным сужением кишки.

При болезни Крона рентгенологически выявляют сегментарное поражение толстой кишки, в местах поражения ее сужения, неровные контуры, симптом пальцевых вдавлений; характерно наличие стриктур, свищей, асимметричность поражения.

Клиническая картина ишемического колита зависит от длительности и распространенности артериальной окклюзии. Она может привести к инфаркту слизистой оболочки и развитию соединительной ткани (стенозирующий колит). Ишемический колит возникает у больных пожилого возраста на фоне атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, стенокардии. Характерно острое начало с резкой приступообразной болью в животе и затем выделением небольшого количества крови с калом. Стул учащен, но нет интоксикации. Отмечается активная перистальтика, умеренное повышение температуры тела, лейкоцитоз. При развитии стенозирующего колита нарушается пассаж бария вплоть до непроходимости кишки.

При рентгеноскопии у больных ишемическим колитом выявляют характерные признаки восходящего процесса, а при колоноскопии изменения в прямой кишке отсутствуют. При этом язвенно-некротические поражения на каком-то участке граничат с нормальной слизистой оболочкой.

Лечение неспецифического язвенного колита

При лечении больных неспецифическим язвенным колитом важна диетотерапия. Питание должно быть легкоусвояемым, сбалансированным, с высокой энергетической ценностью. Надо учитывать индивидуальную непереносимость некоторых продуктов, аллергизацию организма.
При профузном поносе на 2-5 дней назначают диету с ограничением жиров и углеводов до 70 и 250 г/сут, жидкости до 1,5-2 л, 5-6-разовое питание. Затем количество белков, жиров и углеводов в рационе доводят до нормы, однако при этом пища должна быть протертой, с соответствующим подбором продуктов и блюд. Рекомендуют ежедневно грецкие орехи между приемами пищи.

При тяжелом течении заболевания переходят на парентеральное питание (аминостерил, аминосол, альвезин, вамин, гепастерил). Аминокислотные смеси не дают аллергических реакций в отличие от белковых препаратов. Их вводят внутривенно (300-500 мл через 3-5 дней № 8-10). Для усвоения белков назначают энергетические вещества (глюкозу), а также анаболические гормоны (нероболила 2,5% раствор - по 1 мл, ретаболила 5% раствор по 1 мл 1 раз в неделю). Кроме того, проводится коррекция минерального, водного обмена. Назначают антисеротониновые препараты, новокаин, никотиновую кислоту. Применяют эритроцитную массу, плазму, раствор Рингера (по 500 мл-1 л в сутки), протеин (по 250-500 мл через день). В состав протеина входит трехвалентное железо, что важно для борьбы с анемией. Кроме того, используют феррум-Лек, аскорбиновую, фолиевую кислоты, цианокобаламин. При запоре применяют семя льна, вазелиновое масло.

Основное лечение проводят антибактериальными средствами . Это производные салазосульфапиридина: сульфасалазин, салазопирин, азульфидин, салазопиридазин. Эти препараты -азосоединения сульфапиридина с салициловой кислотой - предложены в 1941 г. Препараты накапливаются в стенке кишок и постепенно, отщепляя салициловую кислоту и сульфапиридин, дают противовоспалительный эффект. Однако при приеме этих препаратов могут возникать побочные явления: головная боль, тошнота, рвота, слабость, головокружение, лейкопения, токсический гепатит, поражение почек. В этих случаях дозу препарата уменьшают на несколько дней, а затем вновь доводят до нужной. Иногда лучшей переносимости препарата способствует прием альмагеля, церукала. При непереносимости сульфаниламидных препаратов эти препараты не назначают. Сульфасалазин можно вводить ректально по 0,5-1 г на ночь в течение 3-4 нед. Салазопиридазин назначают по 30 мл 5 % суспензии 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

Однако в настоящее время эти препараты применяют реже в связи с появлением таких антибактериальных средств, как салофальк, пентаса, мезакол и др.

Салофальк (мезалазин) фирмы Фальк-Фарма (Германия) эффективен при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Доза этого препарата в 1,5-2 раза меньше, чем отечественных препаратов.
Салофальк выпускают в таблетках (по 250-500 мг) в растворимой оболочке, суппозиториях (по 250-500 мг) и клизмах (2 г/30 мл и 4 г/60 мл).

При неспецифическом язвенном колите, ограниченном прямой и сигмовидной кишками, рекомендуют лечение с использованием суппозиторий и (или) клизм. Например, 2 свечи (по 250 мг) 3 раза или 1 свеча (500 мг) 3 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания назначают таблетированные формы салофалька по 500 мг 3-4 раза в день за 1 ч до еды. При тяжелом течении дозу можно удвоить. Длительность курса лечения этими препаратами определяется индивидуально (в среднем-6-8 нед). Целесообразно после наступления клинической ремиссии рекомендовать больному поддерживающую дозу салофалька- 1-1,5 г в течение 6-12 мес.
При средней тяжести процесса рекомендуют назначать асакол по 800 мг 2-3 раза в день. При тяжелых формах дозу можно увеличить.

При непереносимости с ал азопрепаратов применяют фталазол, сульгин (по 4-6 г в день в течение 5-7 дней, перерыв 5-7 дней, курс повторяют несколько раз). Рекомендуют их использовать при нерезко выраженном обострении.

Антибиотики усугубляют процессы нарушения всасывания в кишках , увеличивают диспепсию, вызывают дисбактериоз, поэтому их назначают только по жизненным показаниям. При осложнениях применяют оксациллин, ампициллин, гентамицин, левомицетин (парентерально).

В качестве иммунодепрессантов, мощных противовоспалительных препаратов используют стероидные гормоны. Показаниями к гормональной терапии являются активный воспалительный процесс, прогрессирующие тяжелые формы заболевания, системные осложнения, коллапс, шок, состояния после резекции, а также случаи, когда сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяя гормоны, необходимо контролировать массу тела, диурез, электролиты крови.

Гормональные препараты противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни, болезни Иценко-Кушинга, ХНК III степени, остеопорозе, эндокардите, язвенной болезни, недавно перенесенных операциях, сифилисе, тяжелых формах сахарного диабета, а также при возникновении таких осложнений, как свищи, инфильтраты, сепсис, стеноз кишки.

Противовоспалительный эффект гормональных препаратов связан с воздействием на гиалуронидазу, со стабилизацией лизосомальных мембран, ингибированием синтеза и высвобождением простагландинов и лейкотриенов, уменьшением проницаемости капилляров.

При средней степени тяжести заболевания препараты рекомендуют назначать в клизмах и свечах. При тяжелых формах их применяют в дозах 40-60 мг/сут (до 100 мг/сут в течение 2-3 мес). Глюкокортикостероиды благодаря своим иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствам высокоактивны при лечении пациентов с воспалительными заболеваниями кишок. Однако из-за риска возникновения побочных явлений дозу и продолжительность терапии системными глюкокортикостероидами приходится ограничивать. В настоящее время большой интерес вызывает использование местных глюкокортикостероидов, среди которых наиболее перспективным считается будесонид (беклометазона дипропионат-буденофальк) - тщательно изученный и наиболее эффективный препарат из производных глюкокортикостероидов. Оптимальная доза его при дистальном язвенном колите составляет 2 мг на 100 мл клизмы. Клизмы с будесонидом столь же эффективны, как и клизмы с преднизолоном, с точки зрения симптоматики, результатов эндоскопии и ректальной биопсии. Побочные явления наблюдаются редко. Оптимальная доза будесонида, применяемого per os, составляет 6-9 мг в день в течение 8 нед.

Для коррекции иммунных реакций используют гормоны вилочковой железы-тимические факторы, которые в зависимости от источников и способов их выделения имеют разное название. Они являются иммуностимуляторами, индуцируют созревание Т- лимфоцитов, увеличивают реакции клеточного иммунитета. К иммунокорректорам относят препараты дрожжевой РНК, которые оказывают репаративное, белковосинтетическое действие, увеличивают лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов. Нуклеинат натрия назначают по 0,5 г 3 раза в день после еды или 5 мл 2-5 % раствора внутримышечно в течение 10 дней. Больным могут быть рекомендованы гемосорбция, гипербарическая оксигенация, внутривенно лазерное облучение крови.
При наиболее тяжелых формах заболевания показаны цитостатики, иммунодепрессанты.
Достаточно эффективным препаратом при рефрактерных формах неспецифического язвенного колита является 6-меркаптопурин, применение которого приводит к достижению полной или неполной ремиссии и позволяет снизить дозу гормонов. Азатиоприн назначают в дозе 150 мг коротким курсом.
При болезни Крона, учитывая то, что действие препарата необходимо не только в толстой, но и в тонкой кишке, показано применение салофалька, пентасы по 4 г/сут.
Показано опыление кишки через ректоскоп сухим фталазолом, сульгином, висмутом, сухой плазмой с преднизолоном, а также применение свечей с метилурацилом, облепиховым маслом, красавкой.
В целях коррекции процессов пищеварения рекомендуют пепсидил, ферменты, по показаниям антациды, церукал.
Для борьбы с дисбактериозом в период ремиссии назначают бактериальные препараты. Однако при этом необходимо помнить, что эти препараты могут вызвать обострение.

При болевом синдроме используют холинолитики, антиспастические средства (платифиллина гидротартрат, бензогексоний, папаверина гидрохлорид, но-шпу, бускопан, дицетел). При поносе назначают имодиум, смекту. Показаны транквилизаторы, эглонил (сульпирид). Профилактическое лечение проводится весной и осенью с использованием сульфаниламидных препаратов. При неэффективности терапевтического лечения больным рекомендуют хирургическое вмешательство.

Начало неспецифического язвенного колита чаще постепенное. Причиной обращения больного к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания возникают запоры, боли в животе, депрессия и общая слабость.

Следы крови вначале неспецифического язвенного колита нередко обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются больным и врачом за проявление геморроя. В выраженной стадии неспецифического язвенного колита кровотечения встречаются, по нашим наблюдениям, у 96% больных. Причинами их могут быть не только изъязвления стенки кишки, но и нарушения всасывания витамина К. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 - 300 и даже 500 мл в сутки в период обострения. При этом нередко бывает трудно решить, являются ли такие значительные кровотечения симптомом неспецифического язвенного колита или его осложнением.

Чем дистальнее поражение толстой кишки, тем меньше кровь смешивается с каловыми массами и теряет свой цвет. Более чем у половины больных кровь выделяется также в периоды между дефекациями вместе с гноем и слизью. В выраженной стадии болезни чистую слизь без примеси гноя обычно обнаружить не удается. Лишь в период стихания кишечных явлений можно заметить прозрачную слизь, не смешанную с испражнениями. Выделение только слизи без примеси гноя или крови может служить дифференциально-диагностическим признаком и позволяет отличить неспецифический язвенный колит в период обострения от функциональных нарушений толстой кишки, для которых этот симптом весьма характерен.

Понос - одни из ведущих признаков неспецифического язвенного колита и отмечается, по наблюдениям разных авторов, у 78,5 - 92,7% больных. Интенсивность поноса зависит от степени поражения толстой кишки. Наиболее частый стул обычно бывает ночью пли утром, т. е. в то время, когда пищевые массы поступают в воспаленную и вследствие этого наиболее возбудимую толстую кишку, и реже наблюдается днем, так как в этот период пища проходит через непораженную тонкую кишку. В тяжелых случаях болезни частота стула достигает 20 и более раз в сутки. При этом иногда развивается слабость сфинктера и больные не в состоянии удерживать жидкий кал. Описаны случаи выпадения прямой кишки в результате сильного поноса. При вовлечении в патологический процесс терминальной части подвздошной кишки стул становится особенно обильным и отмечается стеаторея. При частых дефекациях и жидком стуле развиваются более или менее выраженное обезвоживание, нарушение электролитного баланса, наблюдаются потеря азота и авитаминоз.

Спазм в прямой и сигмовидной кишках нередко отмечается при дистальных поражениях при неспецифическом язвенном колите.

Тенденция к запорам или нормальный стул наблюдаются у 50 - 70% больных язвенным проктосигмоидитом, тогда как понос имеет место при более распространенных поражениях. Среди всех больных неспецифическим язвенным колитом без учета анатомической формы болезни запоры обнаруживаются, по данным литературы, у 4,8 - 8,7%, а по нашим наблюдениям - у 8,2%. Таким образом, наиболее характерны ректальные кровотечения и понос.

Боли в животе не так существенны для постановки диагноза и хотя встречаются у большинства больных (у 60,8 - 70,5%) неспецифическим язвенным колитом, обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Более сильными болями в животе в случаях, не осложненных перфорацией (прободением) и острым токсическим расширением толстой кишки, страдали лишь 11% наблюдавшихся нами больных. Это совпадает с известным указанием, что язвы в кишечнике могут протекать без болей. Наиболее типичная локализация болей в животе при неспецифическом язвенном колите - левая подвздошная область (по меньшей мере у 75% больных). Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи, под влиянием волнений и т. д. При хроническом непрерывном течении болезни, когда наступают уплотнение и утолщение стенки толстой кишки, боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Иногда у тяжелобольных с тотальным (с поражением всей толстой кишки) язвенным колитом отмечаются боли из-за распираний кишечника газами. Появление этих болей обусловлено, во-первых, чрезмерным образованием газов в результате нарушения микробного ценоза и ферментативных процессов; во-вторых, недостаточным всасыванием газов и, в-третьих, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, что приводит к парезу гладкой мускулатуры и расширению толстой кишки. Такие боли, наряду с интоксикацией, характерны для тяжелого осложнения неспецифического язвенного колита - острой токсической дилатации толстой кишки. В сочетании с напряжением передней брюшной стенки они служат признаками перфорации.

Реже при неспецифическом язвенном колите встречаются тенезмы - симптом, близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, возникают главным образом при проктитах.

Такие общие симптомы неспецифического язвенного колита, как лихорадка, уменьшение массы больного и рвота, наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Иногда за несколько недель масса больного уменьшается на 25 кг. Во время ремиссии общее состояние улучшается и масса больного увеличивается. С каждым новым рецидивом слабость и истощение прогрессируют. Даже при вяло текущих формах неспецифического язвенного прокто-сигмоидита у части больных в конце концов ухудшается общее состояние и наступает потеря трудоспособности. При частых тяжелых рецидивах, особенно тотального неспецифического язвенного колита, больной теряет силы и становится инвалидом, прикованным к постели.

Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.

Неспецифический язвенный колит,

– это диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника заболевания характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Общие сведения

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – разновидность хронического воспалительного заболевания толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Патология протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующий неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона , при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в сфере современной проктологии , в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация

Неспецифический язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы НЯК

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразное, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса. При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы , боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея , каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия , узловатая эритема), стоматиты , воспалительные заболевания глаз (ирит , иридоциклит , увеит , склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты , сакроилеит , спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз , васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит .

Осложнения

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон - расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Диагностика

Основным диагностическим методом, выявляющим неспецифический язвенный колит, является колоноскопия , позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография .

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение НЯК

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача-проктолога , возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию , глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия , СМТ , интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки , при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Прогноз и профилактика

Профилактики неспецифического язвенного колита на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных обычно происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.