Клиника
вести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.
Диагноз
Ацидоз респираторный - лечение
См. также Ацидоз метаболический,
Что это такое?
Респираторный ацидоз - это нарушение кислотно-основного равновесия вследствие гиповентиляции легких; может быть острым - при внезапно возникшей недостаточности вентиляции, или хроническим - как при длительной болезни легких. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, а также от общего состояния здоровья человека.
Что вызывает респираторный ацидоз?
Гиповентиляция уменьшает выведение двуокиси углерода из организма. В результате двуокись углерода соединяется с водой, при этом образуется избыток угольной кислоты; рН крови уменьшается (сдвигается в кислую сторону). Вследствие этого концентрация ионов водорода в жидкостях тела увеличивается.
Развитию ацидоза способствуют:
Лекарственные средства наркотического действия, анестетики, снотворные и седативные, которые снижают чувствительность дыхательного центра;
Травмы центральной нервной системы, в частности, повреждение спинного мозга может повлиять на функционирование легких;
Хронический метаболический алкалоз, при котором организм пытается нормализовать рН путем уменьшения вентиляции легких;
Нервно-мышечные заболевания (например, миастения и полиомиелит); ослабленные мышцы делают дыхание затрудненным, ухудшают альвеолярную вентиляцию.
Кроме того, причиной респираторного ацидоза может быть обструкция дыхательных путей или заболевание паренхимы легких, которые влияют на альвеолярную вентиляцию, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, респираторный дистресс-синдром взрослых в тяжелой форме, хронический бронхит, пневмоторакс с большим количеством воздуха, пневмония в тяжелой форме и отек легкого.
Каковы симптомы респираторного ацидоза?
Острый респираторный ацидоз вызывает расстройство работы центральной нервной системы, которое связано с изменениями, в рН цереброспинальной жидкости, а не с повышенным содержанием двуокиси углерода в сосудах мозга. Симптомы сильно разнятся: от беспокойства, тревожного состояния, спутанности сознания до бессонницы, мелкого или крупного тремора и комы. Человек может жаловаться на головные боли, одышку, отмечают учащенное дыхание, отек диска зрительного нерва, угнетенные рефлексы. Если больному не дают кислород, появляется гипоксемия (низкое содержание кислорода в тканях). Респираторный ацидоз может также привести к сердечно-сосудистым изменениям: усиленному сердцебиению, высокому кровяному давлению и нарушениям сердечного ритма; в тяжелых случаях сосуды расширяются, кровяное давление падает.
Как диагностируется ацидоз?
Диагноз ставится на основании результатов анализа газового состава крови: содержание кислорода, двуокиси углерода и других газов.
Как лечить респираторный ацидоз?
Лечение направлено на коррекцию заболевания, вызвавшего альвеолярную гиповентиляцию.
Если альвеолярная вентиляция значительно ухудшилась, то до устранения вызвавшей ее причины временно может потребоваться искусственная вентиляция. При хронической обструктивной болезни легких используются бронходиляторы (сосудорасширяющие средства), кислород, кортикостероиды и часто антибиотики; при миастении - лекарственная терапия; может потребоваться удалить инородное тело из дыхательных путей; при пневмонии назначают антибиотики; для удаления токсических веществ - диализ или активированный уголь.
Серьезную угрозу для центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы представляет падение уровня рН ниже 7,15. При этом может потребоваться внутривенное введение бикарбоната натрия. При хроническом заболевании легких содержание двуокиси углерода может оставаться повышенным, несмотря на оптимальное лечение.
Описание:
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.
Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.
Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.
Симптомы:
Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм -> нарастание рС02 -> быстрое снижение рН -> усиление бронхоспазма -> дальнейшее увеличение рС02».
Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
Причины: длительная значительная гиперкапния и .
Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рС02, рН и гиперкалиемии.
причины и признаки респираторных ацидозов.
Проявления повышенного внутричерепного давления:
- сначала и ,
- затем сонливость и заторможенность.
Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает:
- артериальную гипотензию,
- брадикардию,
- иногда остановку сердца.
Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
Причины
- Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.
- Гиперсенситизация а-адренорецепторов периферических артериол.
Проявления спазма артериол: Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клу-бочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к .
Причины возникновения:
Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).
Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:
- Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.
- Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.
Лечение:
Для лечения назначают:
Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.
Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.
Причины респираторного ацидоза
Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.
Может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.
Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.
Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.
В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.
На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.
Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.
На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.
Симптомы респираторного ацидоза
Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:
Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;
Головную боль;
Потерю памяти;
Тревожное состояние.
При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:
Сонливость;
Ступор;
Мышечные подергивания.
При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.
Лечение респираторного ацидоза
Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.
Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.
Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.
Список используемой литературы:
- Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. « Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review » BioMed Research International 2012 (2012).
- Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set . Elsevier Health Sciences, 2010.
Понравилась новость? Читайте нас в Facebook
Основными причинами респираторного ацидоза
являются:
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
травматическое повреждение грудной клетки;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза
является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом
:
синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
нестабильный уровень артериального давления;
гиперкалиемия.
Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.
Терапия острого респираторного ацидоза
:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.
Необходимо помнить
:
кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.