– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.
Общие сведения
Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.
Причины анаэробной инфекции
Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.
Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).
Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.
Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.
В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:
- центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
- головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
- дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
- женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
- брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
- кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
- костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
- бактериемию.
Симптомы анаэробной инфекции
Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).
Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.
При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.
Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.
Диагностика
Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .
Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному анализу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.
Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.
Лечение анаэробной инфекции
Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.
Можно считать, что первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции дал в своих трудах Гиппократ. В сочинениях Галена упоминается о появлении «воздуха» в области раненых мышц. Амбруаз Паре, повидимому, описал анаэробную инфекцию под названием «госпитальной гангрены». В сочинениях Н. И. Пирогова клиника анаэробной инфекции ран подробно описывается под названиями «местный ступор», «мефитическая гангрена», «острый злокачественный отек». В «Началах общей военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогов говорит, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».
В 1899 г. Лиденталь и Хичман (0. Lidenthal, F. Hitschman) через 7 лет после открытия CI. perfringens Уэлшем и Наттоллом (W. H. Welch, G. H. F. Nuttall) правильно оценили роль этого микроба в возникновении анаэробной инфекции; они писали, что заболевание возникает в результате смешанной инфекции, но главная роль принадлежит CI. perfringens. Смерть наступает в результате токсемии. Токсины выделяются микробами и образуются в результате разложения (протеолиза) белка.
Анаэробная инфекция ран в мирное время возникает редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени. Частота анаэробной инфекции, возникающей как осложнение ран, на висит от многих факторов, из которых главнейшими являются характер ранения, срок и качество оказания хирургической помощи.
Частота анаэробных осложнений, по статистическим данным советских хирургов, выражается в следующих цифрах: по данным М. Н. Ахутина, частота анаэробной инфекции во время боев у озера Хасан (1938) составила 1,5%; во время боев в Монголии (1939) - 1,4%. Во время советско-финляндской войны (1939 - 1940) частота анаэробной инфекции, по М. Н. Ахутину, - 1,25%; по Н. Н. Бурденко - 0,8%; по С. И. Банайтису - 0,8%; по Б. А. Петрову - 2-4%; по М. Б. Рывлину - 2,4%.
По данным зарубежных авторов, относящимся к годам второй мировой войны, частота анаэробной инфекции составляет: по Альтемейеру (W.A. Altemeier)-4,2% , по Ленгли (F. Langley) - 1,6%,по Фишеру и Флори (G. H. Fisher, М. Е. Florey) -0,15%. Сравнивая приведенные цифры, можно прийти к заключению, что анаэробная инфекция огнестрельных ран возникает примерно у 1-2% раненых. Значение особенностей и локализации ран может быть охарактеризовано так: анаэробнаяя инфекция чаще всего возникает при осколочных ранениях тех участков конечностей, на которых имеются мощные мышечные массивы, заключенные в прочные костно-фасциальные футляры.
По многим статистическим материалам, 58-77% всех случаев анаэробной инфекции возникало в ранах нижних конечностей (И. В. Давыдовский). По материалам некоторых авторов (И. Ш. Блюмин, И. Б. Колоднер, А. Н. Беркутов и других), наибольшее число случаев анаэробной инфекции (35,8-46%) приходится на ранения бедра. Второе место занимают ранения голени, на долю которых приходилось от 27 до 35% случаев анаэробной инфекции. В других участках тела она встречается значительно реже. Так, на ранения плеча падает 10 -12% , предплечья - 4%, ягодицы - 8,6%, стопы - 3,9%. Описывались и более редкие локализации анаэробной инфекции, такие как раны головного мозга (Н. И. Гращенков), раны печени (И. В. Давыдовский). Наиболее часто анаэробная инфекция возникает в ранах, нанесенных осколками снарядов, что было подмечено еще Н. И. Пироговым, писавшим: «...особенно часто вспышки мефитической гангрены бывали после ранений артиллерийскими снарядами». Эта закономерность подтверждалась во всех войнах, в том числе и на опыте Великой Отечественной войны. По статистическим данным М. Н. Ахутина, 92% случаев анаэробной инфекции возникало при осколочных ранениях.
Летальность при анаэробной инфекции всегда была очень высокой. По статистическим данным, относящимся к первой мировой войне, она, по Н. Н. Петрову, колебалась в пределах 30-50%, по Н. Н. Бурденко - составила 60%, по А. Ф. Бердяеву - 54%, по А. А. Опокину - 40%. Примерно такие же цифры, по данным первой мировой войны, приводили и зарубежные хирурги. Так, летальность, по наблюдениям Омбреданна (L. Ombredanne), Лера (W. Lohr) составила 50-60%, Клозе (F. Klose) 43 - 68%, Френкеля (A. Frankel) - 75%.
Летальность при анаэробной инфекции во время Великой Отечественной войны во всех медицинских учреждениях также была значительной.
Возбудители анаэробной инфекции - патогенные клостридии (смотри Clostridium). Из них основными являются следующие.
С1. perfringens типов А, В, С, D, E, F - короткие полиморфные палочки, без жгутиков, образуют субтерминальные споры, редко центральные. Клетки разных штаммов отличаются друг от друга размерами (0,6-1 мкм × 4-8 мкм). В материале из раны и на среде с сывороткой образуют капсулу, грамположительны. На жидких средах (мясных или казеиновых) растут быстро (3-8 часов), давая равномерное помутнение с бурным газообразованием, изменяют рН среды в кислую сторону. Среда Вильсона - Блера чернеет и разрывается через 1-2 часа после посева, молоко бурно створаживается через 3-5 часов с образованием рыхлого сгустка. Медленно расплавляют свернутую сыворотку или вареные кусочки мяса, желатину разжижают. Все штаммы сбраживают (с образованием кислоты и газа) глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают глицерин и инулин. Образуют гладкие колонии (S), слизистые (М) и шероховатые (R), могут образовывать и колонии смешанного (0) варианта.
CI. perfringens делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных по антигенным свойствам летальных и некротических токсинов и ферментов, обозначенных буквами греческого алфавита: α, β, γ, δ, ε, η, θ, ι, κ λ, μ, ν. Тип А вырабатывает в большом количестве α-токсин - лецитиназу С, которая обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами и играет основную роль в патогенезе газовой гангрены. В значительно меньшем количестве этот токсин вырабатывают все остальные типы этого микроба. CI. perfringens типа А вырабатывает также θ-токсин - гемолизин, κ-токсин - коллагеназу, μ-токсин - гиалуронидазу и, возможно, летальный &eta -токсин. С1. perfringens типов В, С и F вырабатывает β-токсин - летальный, некротический яд - главный токсический фактор этих типов, а также в небольшом количестве γ-токсин. Типы В и С вырабатывают δ-гемолитический, летальный фактор, θ-гемолитический токсин, тип С - также κ-коллагеназу. Тип В может вырабатывать ε-токсин, λ-желатиназу. Тип D вырабатывает в большом количестве ε-токсин - сильный летальный, некротический протоксин, активируемый протеолитическими ферментами. Тип Е вырабатывает летальный ι-токсин. Все типы CI. perfringens вырабатывают дезоксирибонуклеазу - ν-токсин. Основным возбудителем раневой анаэробной инфекции является CI. perfringens типа А, реже - другие типы.
Споры овальные, субтерминальные, строгие анаэробы. Рост на жидкой среде сопровождается легким помутнением и рыхлым осадком, газообразование умеренное. Среда Вильсона - Блера чернеет через 16-24 часа. Протеолитические свойства слабые, молоко свертывается не ранее 12-24 часов, желатину разжижает, свернутый белок не изменяет. CI. oedematiens типов А, В, С, D ферментирует глицерин, глюкозу, фруктозу и мальтозу. Некоторые штаммы типа В не разлагают глицерин. На кровяном или печеночном агаре образует серые бугристые колонии с приподнятым центром, изрезанными краями и с отходящими отростками. На кровяном агаре с бензидином колонии типов А и В при выдерживании на воздухе в течение 30-60 мин. постепенно чернеют, имеется зона гемолиза. В глубине агара формирует колонии в виде комочков ваты, снежных хлопьев или линзы. CI. oedematiens типов А, В и D вырабатывает 8 растворимых антигенов - токсинов и ферментов. Штаммы типов А и В образуют термолабильный летальный и некротический атоксин, который является сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость стенки сосудов. Кроме того, тип А вырабатывает γ-токсин - лецитиназу, δ-токсин - кислородолабильный гемолизин, ε-токсин - липазу. Тип В вырабатывает β-токсин - лецитиназу, а также ξ-токсин - гемолизин и η-токсин - тропомиозиназу.
G1. oedematiens типа А, В, С и D - толстые крупные палочки (1-2 мкм × 4-10 мкм), подвижны, имеют 20-25 жгутиков, капсулы нет, грамположительны.
У человека анаэробную инфекцию вызывает С1. oedematiens типов А и В, тип С не патогенен.
С1. septicnm. Различают 2 типа (А и В). Полиморфная грамположительная палочка (0,8 мкм × 4-5 мкм), подвижна (перитрих). Споры овальные, субтерминальные, капсулы нет. В зависимости от штамма и среды могут превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити, которые часто обнаруживаются на серозной оболочке печени, селезенки или на диафрагме. Строгий анаэроб. На жидких средах растет, давая равномерное помутнение и газообразование. Среда Вильсона - Блера чернеет через 3-6 часов. Молоко свертывает медленно, желатину разжижает. На поверхности плотных питательных сред образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром 4 мм с неровными бахромчатыми краями. На кровяном агаре образует колонии в виде капелек росы с зоной гемолиза. В глубине агapa образует колонии диаметром 1-2 мм с уплотненным центром или радиально отходящими нитями. Разлагает глюкозу, лактозу, мальтозу, салицин, галактозу, фруктозу; не разлагает глицерин и маннит. Отдельные штаммы типа А и все штаммы типа В разлагают сахарозу. Не переваривает коагулированную сыворотку и яичный белок. CI. septicum вырабатывает не менее 4 токсинов: α-токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами, β-токсин - дезоксирибонуклеазу, γ-токсин - гиалуронидазу и δ-токсин - кислородолабильный гемолизин. В фильтратах культур CI. septicum обнаружены фибринолизин, коллагеназа и общий антиген с CI. histolyticnm, перекрестно нейтрализующийся антитоксическими сыворотками противэтих бактерий. При внутримышечном заражении морской свинки CI. septicnm развивается типичная анаэробная инфекция С1. histolyticnm - небольшая палочка, имеет жгутики, подвижна, грамположительна, капсул не образует. Споры субтерминальные, в форме ракетки или игольного ушка. При росте на жидких средах дает помутнение без газообразования. Образует протеолитические ферменты, вызывающие быстрое растворение кусочков печени, мясного фарша, яичного белка в жидкой среде. Молоко быстро пептонизирует без заметного свертывания, желатину быстро разжижает. Углеводы не разлагает. Индола не образует, сероводород выделяет в большом количестве. Колонии на агаре столбиком компактны, мохнатые, неправильной формы. На кровяном агаре - мелкие, прозрачные, как капельки росы, с зоной гемолиза. CI. histolyticnm вырабатывает α-токсин - летальный и некротический фактор, (5-антиген, или коллагеназу, которая разрушает нативный и денатурированный коллаген, азоколл и желатину.
Кроме коллагеназы, CI. histoly-ticum вырабатывает γ-антиген - протеиназу, δ-антиген, который разрушает эластические волокна, азоколл и желатину. Этот фермент в связи со способностью растворять эластические волокна назван эластазой. Введение 0,5 мл свежей культуры в мышцы морской свинки вызывает быстрое расплавление тканей и гибель животного через несколько часов или суток.
С1. sordellii образует цепочки по 3-4 членика, капсулы нет, подвижна, иногда растет в виде длинных нитей. Легко образует овальные споры, на жидких средах вызывает резкое помутнение и газообразование. Обладает протеолитическими свойствами. Молоко полностью пептонизирует в течение 2-3 суток, разжижает желатину; ферментирует глюкозу, левулезу и мальтозу с образованием кислоты и газа, слабо - сахарозу. На агаре с кровью образует круглые или неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Вирулентные штаммы CI. sordellii выделяют высокоактивный летальный токсин. Микроб выделяет также гиалуронидазу,кислородолабильный гемолизин типа θ-токсина, а также фибринолизин и другие протеолитические ферменты.
При экспериментальном заражении животное погибает от анаэробной инфекции в течение 1-2 дней.
Помимо перечисленных, этиологическое значение могут иметь и другие клостридии: CI. fallax, CI. sporogenes, CI. putrificus, CI. bifermentans. Кроме того, раневой ботулизм следует рассматривать как анаэробную инфекцию.
Наконец, иногда при классической картине анаэробной инфекции возбудителем может оказаться анаэробный стрептококк, что устанавливается только бактериологическим исследованием.
Бактериологический анализ материалов, взятых из раны при анаэробной инфекции, всегда обнаруживает микробные ассоциации различного состава, в которых наряду с анаэробами присутствует и другая микрофлора. Почти как правило, присутствуют гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, часто находят протея, синегнойную палочку и других микробов. Несомненно, что эти ассоциации оказывают определенное влияние на течение заболевания.
Смотри также Анаэробы.
Естественная среда обитания анаэробов, в том числе возбудителей анаэробной инфекции,- кишечник животных, в особенности травоядных, а также всеядных (свиньи). В их кишечнике, как правило, находят CI. perfringens, а нередко и других возбудителей анаэробная инфекция; здесь они размножаются как сапрофиты, не вызывай заболевания животного. Из кишечника здорового человека ряд авторов также выделил наряду с другими анаэробами и CI. perfringens. Хозяйственная деятельность человека - удобрение полей фекалиями, выпас скота и так далее - способствует широкому распространению возбудителей анаэробной инфекции во внешней среде, в первую очередь в почве. В некоторых почвах при наличии питательных веществ, достаточной влажности и температуры патогенные анаэробы могут даже размножаться. Но и при неблагоприятных условиях внешней среды анаэробные бактерии способны сохраняться очень долгое время в состоянии спор; вместе с кормами они вновь попадают в кишечник животных.
Патогенные анаэробы нередко могут быть обнаружены на одежде и на коже человека, причем интенсивность обсеменения зависит от бытовых, санитарно-гигиенических условий и может быть весьма значительной. Очень распространено мнение, что в эпидемиологии анаэробной инфекции боевых ран ведущее значение имеет почвенный фактор, следовательно, те географические, климатические и сезонные условия, которые определяют как состояние почвы, а значит и вероятность непосредственного попадания земли в рану, так и степень загрязненности почвенными анаэробами одежды солдат и их кожи. Между тем, сопоставляя многочисленные наблюдения, которые про водились в различных широтах при различной температуре и на различных почвах, можно заключить, что факторы климатические, почвенные, метеорологические и другие не оказывают решающего влияния па увеличение или уменьшение частоты осложнений анаэробной инфекции. Так, частота анаэробной инфекции во время войны с Финляндией, когда боевые действия велись при очень низкой температуре, не отличалась от частоты, зарегистрированной Мак-Ленпаном (J. D. Мас-Lennan) в Африке, Ленгли - в Тунисе и М. Н. Ахутиным - во время боев у реки Халхин-Гол в жаркую погоду.
Имеются наблюдения, показывающие, что процент ранений, осложненных анаэробной инфекцией, колебался в госпиталях одной и той же группы, располагавшихся на одном месте, в одно и то же время года. Так, этот процент уменьшался в периоды, когда поступало небольшое число раненых, и увеличивался при массовом поступлении, особенно если оно продолжалось длительное время. Поскольку характер ранений, географические и сезонные условия оставались неизменными, единственной причиной увеличения числа осложнений в периоды массового поступления раненых следует считать удлинение сроков, отделяющих момент ранения от оказания хирургической помощи. Признание этого фактора в качестве главной причины может существенно снизить частоту анаэробной инфекции. Признание же ведущей роли состояния почвы, погоды или времени года демобилизует хирурга, так как эти причины не поддаются устранению.
В мирное время анаэробная инфекция встречается спорадически, главным образом как осложнение тяжелой открытой травмы, транспортной или полученной при выполнении сельско-хозяйственных работ. В редких случаях анаэробная инфекция может возникать как послеоперационное осложнение, обычно за счет аутоинфекции. Gl. perfriiigens у человека находили не только в кишечнике, но и в полости рта (при наличии кариозных вубов), у женщин - во влагалище. CI. perfringens, находящийся во влагалище, изредка может служить источником анаэробной инфекции в послеродовом периоде, а чаще после внебольничных абортов.
Описаны случаи возникновения анаэробной инфекции после подкожных, внутримышечных и даже внутривенных инъекций. По мнению А. Н. Чистовича, возникновение анаэробной инфекции в этих случаях вызвано введением большой дозы инфицированного материала, так как механическая травма сама по себе ничтожна.
Принято различать две классические формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную (злокачественный отек), которую связывают главным образом с заражением Gl. oedematiens. Деление это, однако, весьма условно, так как и при отечной форме газообразование также имеет место, хотя не всегда определяется клинически. Для той и другой формы анаэробной инфекции характерно прогрессирующее омертвение тканей с их распадом и быстрое распространение патогенной микрофлоры за пределы раны.
Нет единого мнения по поводу анатомического субстрата, в первую очередь поражаемого анаэробной инфекцией. Одни авторы считают таким субстратом мышечную ткань и склонны определять анаэробную инфекцию как клостридиальный миозит, другие, не отрицая особой тяжести и демонстративности изменений в мышцах, признают эти изменения вторичными, связанными с первичным поражением кровеносных сосудов при распространении возбудителя по межмышечным щелям и клетчатке сосудисто-нервных пучков. Распространение процесса по живым тканям происходит под влиянием токсинов и ферментов, таких, как коллагеназа, гиалуронидаза, протеаза, которые, обладая цитолитическими свойствами, прокладывают путь микробам. Бактериальные токсины, всасываясь из очага инфекции, оказывают и общетоксическое действие, проявляющееся в форме токсико-резорбтивной лихорадки. Прогрессирующий отек выражается накоплением свободной жидкости в тканевых пространствах, набуханием и растворением значительной части фибриллярных структур. В том случае, если живые ткани обладают достаточной сопротивляемостью, может образоваться ограниченный очаг, иногда в форме газового абсцесса.
Некротические изменения при анаэробной инфекции наступают в различные сроки. Некротизируются мышцы, клетчатка, сосуды, нервы. Такие изменения особенно выражены в мышечной ткани, которая становится тусклой и серой (цвет вареного мяса). Иногда мышцы утрачивают присущую им упругость, легко растираются пальцами, а по консистенции представляют собой желеобразную массу (симптом «малинового лизиса тканей» по А. В. Мельникову). При эмфизематозных формах мышца становится пористой, так как вся интерстициальная ткань оказывается нафаршированной пузырьками газа (цветной рис. 2 и 3). При отечных формах преобладает пропитывание тканей жидкостью, а газообразование незначительно или отсутствует. Это является одним из характернейших симптомов отечной формы А. и. В большинстве случаев газообразование связано с заражением CI. perfringens, хотя присутствие самых различных микробов, кроме CI. perfringens, при распаде тканей может приводить к развитию процессов, сопровождающихся выделением газа. Газы, инфильтрирующие ткани при анаэробной инфекции, разнообразны по своему составу - в них может находиться метан, водород, углекислота. При прогрессировании распада, особенно под влиянием присоединившейся гнилостной микрофлоры, в газах обнаруживаются примеси сероводорода, аммиака и других дурно пахнущих химических соединений. Изредка встречались случаи анаэробной инфекции стопы, вызванной CI. histolyticnm. При этом наступало полное разжижение всех мягких тканей, кроме кожи и связочного аппарата, так что скелет стопы оказывался заключенным в кожный мешок, наполненный жидкостью. При анаэробной инфекции иногда возникают метастатические очаги, которые чаще всего образуются в местах давления, уколов, ушибов, хотя иногда и в неповрежденной клетчатке. При анаэробной инфекции возникают различные изменения и во внутренних органах. Эти изменения выражаются в гемолизе, образовании воспалительных и дегенеративно-некротических изменений во внутренних органах. Иногда возникают и подлинные септицемии - анаэробный сепсис. Несмотря на значительные изменения внутренних органов при анаэробной инфекции, считается, что основной причиной летальных исходов в большинстве случаев является поражение центральной нервной системы продуктами тканевого распада и микробными токсинами. Все же, повидимому, нельзя считать, что причиной смерти от анаэробной инфекции является поражение только центральной нервной системе. Смерть от анаэробной инфекции, видимо, результат воздействия токсинов на весь организм в целом, приводящего к возникновению функциональных и некоторых морфологических изменений во многих органах и системах. Причины летальных исходов, установленные при вскрытиях, чаще всего распределяются следующим образом: 1) распространение специфического процесса и интоксикация - 85%; 2) пневмонии - 1,5%; 3) изменения, характерные для сепсиса,- 4,5%; 4) острая анемия - 2,7%; 5) специфический процесс в сочетании с тяжестью ранения - 1,3%; 6) метастатические очаги анаэробной инфекции - 0,5%; 7) причина не установлена - 0,5%.
О причинах летальных исходов зарубежные хирурги высказываются очень неопределенно и считают, что природа токсемии еще недостаточно изучена, так же как и «жизненные центры», на которые действуют токсины, хотя в то же время большинство авторов считает, что в патогенезе роль клостридиальных токсинов не подлежит сомнению [Хамптон (О. Hampton), Патерфорд и Эванс (R. Putherford, I. R. Evans), Тарбиат (S. Tarbiat) и другие]
Факт частого возникновения анаэробной инфекции при осколочных ранениях связанс особенностями патогенеза этого раневого осложнения. Осколочные ранения отличаются тем, что в них всегда находится большое количество некротических тканей и тканей с резко пониженной жизнеспособностью; кроме того, при осколочных ранениях более выражена так называемая сила бокового удара, то есть распространение энергии ранящего снаряда в сторону от раны, в результате этого дополнительно повреждаются значительные участки тканей. В поврежденных тканях быстро развивается травматический отек, и они сдавливаются в прочном апоневротическом футляре, сдавливаются и мелкие сосуды мышц, нарушается микроциркуляция и, следовательно, снабжение тканей кислородом. В результате образуется участок ишемизированных тканей, в которых анаэробы находят благоприятные условия для размножения.
Действие силы бокового удара вызывает длительный спазм и более крупных артерий, что еще больше нарушает кровоснабжение. Особенно значительные участки ишемизированных тканей образуются после перетягивания конечности кровоостанавливающим жгутом. Действие энергии ранящего снаряда распространяется и на нервные стволы, временно нарушая их функцию, вследствие чего изменяются и нейротрофические процессы в зоне ранения. Осколочные раны всегда имеют сложное строение, и некоторые участки раны часто недостаточно аэрируются, чем также создаются благоприятные условия для развития анаэробных микробов. Нужно при этом учитывать и то, что масштабы микробного загрязнения осколочных ранений всегда довольно значительны, поскольку осколки часто увлекают в рану обрывки одежды, обуви, частицы земли. Следовательно, в механизме развития анаэробной инфекции. участвует ряд факторов, причем ведущими следует считать особенности очага повреждения, в котором наряду с некротическими тканями образуются участки тканей с нарушенной микроциркуляцией, находящиеся в условиях ишемии и кислородной недостаточности. Микробное загрязнение раны можно считать фактором, действующим только в зависимости от определенных условий, создающихся в очаге повреждения. Известно, что загрязнение раны патогенными анаэробами (в том числе CI. perfringens) имеет место значительно чаще, чем анаэробная инфекция раны. Более редкое, спорадическое появление анаэробной инфекции при неогнестрельных ранениях можно объяснить тем, что при таких повреждениях редко создаются условия, благоприятные для развития анаэробных микробов. Огнестрельные переломы значительно более подвержены анаэробной инфекции, чем ранения мягких тканей. Эта закономерность выражена тем отчетливее, чем меньше мышечные массы поврежденного сегмента. Так, по наблюдениям А. Н. Беркутова, 49% случаев анаэробной инфекции бедра регистрировалось при ранении мягких тканей и 51% - при огнестрельном переломе, на голени же 30% случаев анаэробной инфекции было при ранениях мягких тканей и 70% - при огнестрельных переломах, на предплечье - соответственно 10 и 90%. Значение перелома как фактора, способствующего развитию анаэробной инфекции., было установлено и при экспериментальных исследованиях. Так, в опытах Г. П. Ковтуновича даже после введения 100 млн. отмытых микробных тел в мышцы бедра морским свинкам анаэробная инфекция не развивалась; в тех же случаях, когда после введения микробов производился перелом кости, анаэробная инфекция развилась почти во всех случаях. Значение повреждения кости в развитии анаэробной инфекции, особенно при огнестрельном ранении, можно объяснить, во-первых, тем, что архитектура мышечно-костной раны отличается большей сложностью по сравнению со строением раны мягких тканей; во-вторых, при огнестрельном переломе зона поврежденных тканей увеличивается разлетающимися свободными костными осколками и, наконец, при огнестрельном переломе более значительная, чем при ранениях мягких тканей, часть энергии ранящего снаряда передается тканям.
Существует очень большое число классификаций форм анаэробной инфекции. В Европе и Америке после первой мировой войны большое распространение получила классификация Вейнберга - Сегена (М. Weinberg, P. Seguin), по которой все случаи анаэробной инфекции предлагается разделить на две группы: 1) вирулентную газовую гангрену и 2) авирулентную. Группа вирулентной анаэробной инфекции разделяется на пять форм: 1) эмфизематозную, или классическую; 2) отечную, или токсическую; 3) смешанные формы; 4) гнилостные формы; 5) флегмонозную форму. По мнению авторов, их классификация до некоторой степени указывает и на микробные ассоциации, вызывающие те или иные клинические формы. Классификация Вейнберга - Сегена, будучи достаточно полной, очень статична, так как в ее определениях не приводится никаких особенностей, характеризующих течение инфекционного процесса. В СССР (официальные «Указания по военно-полевой хирургии») принята классификация анаэробной инфекции, предложенная А. Н. Беркутовым в 1951 г., учитывающая быстроту распространения процесса, клинико-морфологические показатели и анатомические особенности процесса (табл.).
Пользуясь этой классификацией, можно всегда сформулировать динамический диагноз, который в какой-то степени служит и руководством к действию. Например, диагноз «быстро распространяющаяся глубокая форма анаэробной инфекции» явно указывает на необходимость применения быстрых и иногда очень радикальных способов лечения.
В США распространена классификация, согласно которой клинические проявления анаэробной инфекции систематизируются следующим образом.
I. Травматические раневые инфекции.
Простое загрязнение.
Анаэробный целлюлит.
Анаэробный мионекроз:
а) клостридиальный мионекроз;
б) стрептококковый мионекроз.
II. Нетравматические инфекции.
Идиопатические.
Инфицированная сосудистая гангрена.
Под термином «простое загрязнение» понимается только нахождение клостридиальной флоры в медленно заживающей ране без выраженной общей реакции.
К анаэробным целлюлитам относят случаи массивного клостридиального загрязнения раны, когда инфекционный процесс развертывается в нежизнеспособных тканях, не выходя за их пределы, причем здоровые мышцы не поражаются. Анаэробный целлюлит ранее описывался под названием «газовый абсцесс» или «локализованная форма газовой гангрены».
Под названием «клостридиальный некроз» или «клостридиальный миозит» понимаются классические клинические проявления анаэробной инфекции с прогрессирующим некрозом и распадом мышечной ткани, с выраженной интоксикацией организма. Стрептококковый мионекроз клинически не отличается от клостридиального и диагностируется только на основании бактериологических исследований. При анаэробном целлюлите в раневом отделяемом находят много лейкоцитов и грамположительных палочек и другую флору; при клостридиальном мионекрозе мало лейкоцитов, присутствуют грамположительные палочки и другая флора; ври стрептококковом мионекрозе в отделяемом много лейкоцитов, отсутствуют грамположительная и другая флора, кроме стрептококков, которые обнаруживаются в большом количестве.
Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и торпидным. При молниеносном течении уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные явления, приводящие к смерти через 1 - 2 суток; лечение в большинстве случаен оказывается неэффективным. При быстро прогрессирующем течении признаки осложнения появляются не ранее 24 час. после ранения (обычно через 2-3 суток); смерть может последовать через 4-6 дней; этот вид встречается наиболее часто. Торпидное течение характеризуется поздним (не ранее 5-6-го дня) развитием анаэробной инфекции, распространение ее идет медленно и к летальному исходу может приводить через 2-3 недели и позже. При быстро прогрессирующем, а тем более при торпидном течении анаэробной инфекции жизнь раненого может быть спасена своевременными и радикальными лечебными мероприятиями. Наиболее благоприятная форма анаэробной инфекции - позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.
Диагностика анаэробной инфекции должна быть очень ранней, так как при быстро распространяющихся формах токсемия в короткие сроки приобретает необратимый характер. Для ранней диагностики анаэробной инфекции, особенно при массовом поступлении раненых, нужно еще до снятия повязки и до осмотра раны искать подозрительные симптомы этого осложнения. При этом уделяется особое внимание тем раненым, у которых имеются ранения конечностей, особенно осколочные ранения бедра, голени (тем более если имеется огнестрельный перелом) и ягодичной области. В самом начальном периоде анаэробной инфекции отмечается некоторое возбуждение раненого, говорливость и беспокойство, часты жалобы на боли в ране, которые иногда характеризуют как «распирающие», или на чувство полноты в конечности, на сдавление якобы туго наложенной повязкой. Наркотики часто не устраняют боли, и раненый проводит ночи без сна (симптом бессонной ночи). Очень патогномонично резкое учащение пульса - 110-120 ударов в 1 минуту, температура тела обычно колеблется в пределах 38-38,5°. В более поздних стадиях появляется легкая иктеричность склер, что может быть следствием гемолиза. Еще позже, при наступившей тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменения лица типа facies hippocratica. При осмотре области ранения, особенно после снятия повязки, можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук. При осмотре раны определяются размеры отека и область распространения газа. При этом, помимо перкуссии и пальпации, следует использовать аускультацию фонендоскопом: надавливая мембраной на кожу в области раны, удается услышать хруст пузырьков газа в самых начальных стадиях газообразования. Меньшее значение имеет так наз. симптом бритвы - особый звонкий хруст волосков, сбриваемых с окружности раны. Важный ранний признак анаэробной инфекции - болезненность при пальпации по ходу сосудистого пучка, проксимальнее области ранения. Характерным признаком анаэробной инфекции служит распространение отека на далекое расстояние от раны или отек всего поврежденного сегмента. Для наблюдения за нарастанием отека предлагали (Н. Н. Бурденко, А. В. Мельников) обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Этот признак недостоверен, так как обнаруживается и при неосложненных (например, закрытых) переломах с нарастающим травматическим отеком. Кроме того, его выявление ведет к потере времени. В окружности раны иногда можно обнаружить ландкартообразные пятна кровоизлияний необычной окраски (цветной рис. 1.) и подэпидермальные пузыри. Цвет пятен обусловил такие наименования анаэробной инфекции, как «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона». Цвет пятен непостоянен (по мере разложения экстравазата он может изменяться) и связи с характером микрофлоры не имеет. Внешний вид раны зависит в первую очередь от ее размеров: при небольшом раневом отверстии можно отметить только скудность отделяемого, которое имеет серозно-кровянистый характер. Иногда оно может быть пенистым (важный диагностический признак). При ране значительных размеров или при возникновении анаэробной инфекции в уже рассеченной ране можно видеть изменения мышц, которые становятся восковидными, а в более поздние сроки - серыми («вареное мясо»). При значительном дефекте кожи и фасции или в рассеченной ране иногда можно видеть, что отечные мышцы выдаются (выпирают) из раны (симптом А. Ф. Бердяева). Запах отделяемого (запах сыра, кислой капусты, мышиный запах и так далее) не является существенным симптомом, так как зависит от степени разложения мышечной ткани. Тяжелый зловонный запах отделяемого не характерен для анаэробной инфекции и указывает на гнилостный процесс, вторично развившийся в омертвевших тканях.
Рентгенодиагностика, Очень убедительные диагностические данные можно получить с помощью рентгенографии. Она позволяет обнаружить такое ничтожное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации. Применение рентгенографии показало, насколько условно деление форм анаэробной инфекции на эмфизематозные и отечные. По рентгенограмме можно установить также, в каких тканях располагается газ, а значит - судить о глубине и распространенности процесса. В тех случаях, когда мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме она представлена рисунком, напоминающим елочку (рис. 1).
При распространении газа только по подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок пчелиных сот (рис. 2), ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса (анаэробного целлюлита - по американской терминологии).
Микробиологическая диагностика.
Для бактериологического исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены (5 -10 мл).
Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных мышц, кровь из сердца, кусочки селезенки и печени) следует брать не позже, чем через несколько часов после смерти во избежание посмертной инвазии патогенных анаэробов из желудочно-кишечного тракта.
Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную или пластмассовую посуду и срочно пересылают в бактериологическую лабораторию. Немедленно по поступлении материала в лабораторию пробы микроскопируют. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции.
Плотный материал стерильно измельчают ножницами и растирают в ступке со стерильным песком или толченым стеклом в равном объеме физиологического раствора. Кровь или экссудат центрифугируют при 3000 об/мин в течение 30 минут и осадок засевают на среды (кровяной агар, среду Уиллиса - Хоббс, агар Вильсона - Блера и бензидиновый агар).
Посевы инкубируют в анаэробных условиях при t°37° (в микро- и макроанаэростате с пирогаллолом), посевы на среде Вильсона - Блера просматривают через 3-6 часов, а посевы на других средах - на следующий день и затем каждый день до 7 суток. Выросшие колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре, опалесценцию или появление перламутрового ореола на среде Уиллиса- Хоббс, почернение на среде Вильсона - Блера, почернение на бензидиновом агаре, проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек и затем пересевают в пробирки с жидкой мясной или казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла с кусочками мяса или ватой. Посевы инкубируют в термостате 24-48 часов, проверяют при помощи микроскопии чистоту культур и для определения вида возбудителя и его токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям анаэробной инфекции. Реакцию ставят в шести пробирках: в каждую пробирку вносят по 0,9 мл центрифугата исследуемой культуры; в пять первых пробирок добавляют по 0,6 мл моновалентных сывороток, содержащих антитоксины против каждого из возбудителей анаэробной инфекции в количестве 50 -100 ME, в контрольную пробирку добавляют 0,6 мл физиологического раствора. Смеси токсина с антитоксином выдерживают 40 минут при t° 20° в темном месте и затем вводят внутривенно по 0,5 мл белым мышам или внутрикожно по 0,2 мл морским свинкам. Результаты регистрируют через 5- 6 часов и на 3-и сутки. Видовая принадлежность изучаемой культуры устанавливается по нейтрализации токсина сывороткой.
В случае гибели всех животных реакцию нейтрализации ставят повторно с типовыми специфическими диагностическими сыворотками С1. perfringens типов А, В, D и Е.
Культуры CI. perfringens типа D и Е способны вырабатывать протоксины, для обнаружения которых применяют метод активации с помощью протеолитических ферментов - трипсина или панкреатина.
Исследуемая 5-6-часовая культура G1. perfringens, полученная на жидкой мясной или казеиновой среде, подвергается центрифугированию или фильтрованию. Исходный 1% раствор трипсина в количестве 1 мл добавляют к 10 мл исследуемой культуральной жидкости. Если вместо трипсина применяют 4% раствор панкреатина, то культуральную жидкость смешивают с равным объемом раствора панкреатина и рН смеси доводят при помощи 10% NaOH до 8,0-8,4.
Полученные жидкости помещают в термостат при t° 37° на 1 час По истечении указанного срока ставится реакция нейтрализации с сыворотками CI. perfringens типа D и Е.
В лабораториях, располагающих возможностью работы с культурами тканей, реакция нейтрализации может быть поставлена на первично трипсинизированных тканях 10 - 11-дневных куриных эмбрионов.
Микробиологическая диагностика может быть проведена ускоренными методами.
1. Если можно получить большое количество относительно чистого отделяемого из раны, ставят реакцию нейтрализации с центрифугатом этой жидкости. Для определения лецитиназы можно также поставить реакцию с исследуемой жидкостью in vitro, используя лецитовителлин или эритроциты овцы, мыши, кролика для реакции гемолиза. Подавляя реакцию сыворотками против CI. perfringens, CI. oedematiens и тому подобное, устанавливают специфичность обнаруженных лецитиназы, гемолизина.
2. С целью идентификации чистых токсигенных культур CI. perfringens типа A, CI. oedematiens, Gl.septicum и других к прозрачному питательному агару на основе бульона Хоттингера или Мартена добавляют один из гомологичных антитоксинов в концентрации 8 ME на 1 мл. Необходимо иметь четыре чашки с четырьмя разными антитоксинами, накоторые засевают исследуемые культуры. Через 48-72 часа вокруг выросших колоний с гомологичной сывороткой образуется кольцо преципитации.
3. Один из ускоренных методов диагностики in vitro основан на изменении морфологии и характерароста анаэробов при культивировании в полужидкой среде в присутствии специфических антитоксических сывороток (О. А. Комкова).
С этой целью используют среду, состоящую из бульона Поупа с 0,1% агара, 0,4% желатины и 0,5% глюкозы. Среду разливают в пробирки по 10 мл и стерилизуют текучим паром 2 раза по 20 минут с суточным перерывом.
Исследуемый материал помещают по нескольку кусочков в десять пробирок с полужидкой средой; пять пробирок прогревают при t° 80° в течение 20 минут. В каждую пару пробирок - прогретую и непрогретую - добавляют различные моновалентные диагностические противо-гангренозные сыворотки с таким расчетом, чтобы в 1 мл среды содержалось антитоксической сыворотки CI. perfringens типа А не менее 200 ME, Gl. oedematiens типа А - не менее 300 ME, Gl. septicum и CI. histolyticum - не менее 50 ME. В последние две пробирки сыворотку не добавляют.
Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивают и все пробирки помещают в термостат при t° 37-38°. Через 10 - 18 час. читают результат. Стрептобациллярная форма и рост изолированными колониями в пробирках с какой-либо антитоксической сывороткой и отсутствие этих явлений в остальных пробирках указывают на наличие в исследуемом материале возбудителя анаэробной инфекции, соответствующего данному виду сыворотки.
Обнаружение стрептобациллярных форм в пробирках с разными сыворотками свидетельствует о присутствии возбудителей анаэробной инфекции нескольких видов.
4. Второй ускоренный метод, предложенный О. А. Комковой, представляет собой усовершенствованную реакцию нейтрализации токсина антитоксином с помощью внутрикожного введения морским свинкам. Для одного анализа требуется 3 - 5 морских свинок, у которых заранее депилируют боковую поверхность живота. Одной свинке вводят внутрикожно 0,1 мл испытуемой жидкости с 0,1 мл физиологического раствора, а остальным по 0,1 мл исследуемой жидкости в смеси с 0,1 мл моновалентной диагностической противогангренозной сыворотки против каждого вида возбудителя. Наблюдение за свинками ведут 24 часа. Диагностика основана на быстро наступающем изменении цвета кожи морских свинок (окрашивание в фиолетовый, розовый, синий тона) вследствие местного расстройства кровообращения. Метод позволяет иногда обнаружить токсигенные штаммы возбудителей анаэробной инфекции в период от 30 минут до 4 часов.
Для определения лецитиназы готовит двукратные последовательные разведения испытуемого фильтрата культуры в боратном или ацетатном буфере (рН=6,0) с ацетатом кальция (0,005 М). Для этой цели удобно применять хлорвиниловую пластину с 72 лунками. В лунки разливают по 0,5 мл буфера. В первые дно лунки буфер не наливают, заполняя их по 0,5 мл испытуемой культуральной жидкости. В первую лунку добавляют затем 0,1 мл специфической антитоксической диагностической сыворотки, содержащей не менее 50 ME в 1 мл. В третью лунку доливают 0,5 мл испытуемой жидкости и, смешав ее с буфером, готовят последовательно двукратные разведения. Пластину оставляют затем на 30 мин. при t° 20° в затемненном месте. Специфическая сыворотка на это время успевает нейтрализовать действие гомологичной лецитиназы. В каждую лунку затем добавляют по 0,1 мл лецитовителлина, смешивают жидкости круговыми покачиваниями и пластину помещают в термостат при t° 37° на 2 часа. Реакцию учитывают в проходящем свете, отмечая помутнение жидкости в лунках с помощью трехплюсовой системы. Специфичность реакции подтверждается отсутствием помутнения в первой лунке, содержащей гомологическую антитоксическую Сыворотку.
Нужно подчеркнуть, что бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, так как ответ может быть получен лишь через несколько суток и даже при использовании ускоренных методов - через 2-3 часа. Кроме того, обнаружение патогенных анаэробов ценно лишь при наличии клинических симптомов анаэробной инфекции, так как даже CI. perfringens очень часто находят в ранах, не имеющих никаких признаков анаэробной инфекции и не подвергающихся ей в последующем.
Данные бактериологических исследований могут, однако, быть использованы при дальнейшем лечении, особенно при серотерапии.
Гистологическая диагностика, которую предлагали К.П.Улезко-Строганова и П. В. Макаров, не получила широкого распространения, хотя при совместной работе хирургов, бактериологов и патологов диагностика анаэробной инфекции, несомненно, может стать более достоверной. Упрощенный метод, основанный на изучении отпечатков раны и цитологической характеристике раневого отделяемого, может служить скорее показателем реактивных и репаративных процессов, а не этиологии инфекционного осложнения, хотя авторы метода (М. П. Покровская и М. С. Макаров) считают, что при анаэробной инфекции удается получить специфическую цитограмму - отсутствие и резкое ослабление явлений фагоцитоза, отсутствие моноцитов, присутствие лейкоцитов с явлениями распада, а также наличие большого количества грамположительных палочек.
Другие методы диагностики анаэробной инфекции: серологические, иммунологические, пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации и другие - основаны на экспериментальных исследованиях и не получили распространения в клинической практике.
Гематологические исследования при анаэробной инфекции диагностического значения не имеют. Суммируя многочисленные исследования,можно считать, что гемограмма при анаэробной инфекции отражает изменения, свойственные вообще очень тяжелой раневой инфекции: быстро наступающую гипохромную анемию с нейтрофильным лейкоцитозом, эозинопенией, лимфопенией, ускорением РОЭ и морфологическими изменениями эритроцитов. Бактериологическое обнаружение в крови анаэробных микробов является прогностически очень неблагоприятным симптомом, так как служит признаком резкого угнетения защитных механизмов организма.
Лечение анаэробной инфекции проводится комплексно. Раны, осложненные анаэробной инфекцией, должны быть немедленно подвергнуты хирургической обработке по способу рассечения - иссечения: рана должна быть широко рассечена, края ее раздвигаются крючками, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное иссечение всех пораженных (серых, не кровоточащих) мышц по всему ходу раневого канала. Критерием жизнеспособности мышц являются сокращения мышечных пучков при пересечении ж кровотечение из пересекаемых мелких сосудов мышц. После окончания хирургической обработки необходимо большими продольными (лампасными) или Z-образными разрезами вскрыть все костно-фасциальные футляры на поврежденном сегменте и освободить мышцы от сдавления. Разрезы фасций на неповрежденном проксимальном сегменте необходимо производить, если и на этом сегменте имеются признаки отека, а тем более газообразования.
При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки и внутрикостная фиксация противопоказаны. Для иммобилизации пользуются скелетным вытяжением или иммобилизуют конечность с помощью гипсовых лонгет. Рана обязательно оставляется широко открытой и рыхло тампонируется сухими или влажными марлевыми тампонами. Для смачивания тампонов предложено множество различных антисептических растворов, хотя ни один из них не обладает отчетливыми преимуществами. Вообще же эти растворы должны быть несколько гипертоничнее тканевых жидкостей и обладать некоторыми антисептическими свойствами. Хорошо действуют гипертонические (10-20%) растворы хлорида натрия, растворы, выделяющие кислород (перекись водорода), масляно-бальзамические эмульсии и так далее. Кроме тампонов, в глубину раны вводят тонкую резиновую трубочку, по которой непрерывно или периодически вводят смесь растворов антибиотиков с раствором сульфамилона или другими антимикробными препаратами. В дальнейшем применяют внутривенное капельное непрерывное введение поливалентной противогангренозной сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. Нужно вводить не менее одной лечебной дозы в сутки. Согласно официальной инструкции, утвержденной Министерством здравоохранения СССР, лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150 000 ME (по 50 000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). После установления бактериологического диагноза необходимо вводить только сыворотку, одноименную с выделенным возбудителем. Перед введением сыворотки для выявления повышенной чувствительности к лошадиному белку проводят внутрикожную пробу с разведенной 1: 100 сывороткой, взятой, из тест-ампулы, которая имеется в коробке с набором сывороток. 0,1 мл сыворотки из тест-ампулы вводят внутрикожно. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы будет не более 0,9 см, положительной - при диаметре папулы в 1,0 см и более и если папула будет окружена большой зоной красноты. При отрицательной внутрикожной пробе вводят подкожно 0,1 мл сыворотки и при отсутствии реакции через 30 мин. вводят внутримышечно всю назначенную дозу или начинают капельное введение. При положительной пробе сыворотку вводят только по абсолютным показаниям. Рекомендуется перед этим вводить под кожу разведенную сыворотку с интервалами в 20 минут в дозах 0,5; 2,0; 5,0 мл. При отсутствии реакции на эти дозы вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, при повторном отсутствии реакции вводят внутримышечно всю назначенную дозу или приступают к внутривенному введению. В тех случаях, когда невозможно применять капельное введение сыворотки (например, при эвакуации), неразведеыную сыворотку вводят внутримышечно. В процессе лечения вводят внутримышечно или внутривенно большие дозы различных антибиотиков.
Имеется положительный опыт применения пенициллина, который вводят внутривенно и внутримышечно по 2-10 млн. ЕД в сутки. Для того чтобы избежать появления пенициллиноустойчивых рас микробов, целесообразно чередовать применение различных антибиотиков: сигмомицин, тетрациклин, канамицин и других. Производят переливания крови. Доза гемотрансфузии определяется размерами кровопотери и степенью анемии. Массивные переливания крови при анаэробной инфекции больные переносят плохо, поэтому применяют частые переливания в дозе 250 мл в сутки. Лучший эффект наблюдается при прямых переливаниях непосредственно от донора реципиенту. Показано внутривенное введение полиионных растворов по 1-3 л в сутки, способствующее разведению и выведению токсинов, уменьшению вязкости крови и нормализации гемодинамики. В лечении анаэробной инфекции иногда используют газообразный кислород, который теоретически должен способствовать гибели анаэробных микробов. Уже в 1917 г. Б. С. Иоффе инфильтрировал пораженные ткани перекисью водорода. В. Д. Соколов в 1927 г. производил вдувание кислорода в окружность раны непосредственно из баллона. В 1941 г. Альмейда (J. D. Almeida) применял кислород под давлением в 3 атм. Все авторы, применявшие кислород, не смогли отметить ясно выраженного лечебного эффекта. При лечении анаэробной инфекции применяется кислород и в форме так называемой оксибаротерапии. Оксибаротерапия должна применяться только после выполнения хирургических способов лечения анаэробной инфекции.
Испытывалась и регионарная перфузия конечности. С помощью этого метода пытались создать в тканях конечности высокую концентрацию антибиотиков, отмыть тромбы и устранить сосудистый спазм (И. Л. Крупко с соавторами, Б. С. Греков). В экспериментах были получены удовлетворительные результаты. А. Н. Сызганов для лечения анаэробной инфекции предлагает накладывать на корень конечности жгут, который должен сдавливать только вены; приток артериальной крови не нарушается. Затем внутрикостно вводится раствор, содержащий антибиотики, ткани пропитываются этим раствором, избыток которого непрерывно оттекает через рану.
Анаэробной инфекции часто служит поводом к ампутации конечности, причем лечение иногда даже начинают с ампутации в тех случаях, когда степень повреждения конечности не позволяет рассчитывать на ее функциональную полноценность после выздоровления. Вторичные показания к ампутации ставятся при наличии клинических симптомов быстро распространяющейся анаэробной инфекции с ясно выраженной тяжелой общей реакцией и особенно при обширном и глубоко расположенном очаге инфекции. Отсечение конечности производят выше очага инфекции; при этом видимые границы распространения газа и отека не могут служить ориентиром, и уровень ампутации определяют только по состоянию мышечной ткани после рассечения кожи и фасции. При обнаружении в этом разрезе серой, не сокращающейся и не кровоточащей мышцы уровень ампутации повышают до того участка, где находятся живые, ярко окрашенные, кровоточащие и сокращающиеся мышцы. Способ ампутации особого значения не имеет, хотя предпочтительнее пользоваться лоскутными разрезами. После отсечения конечности оттягивают кожу культи в проксимальном направлении и производят рассечение всех костно-фасциальных футляров. Швы не накладывают, культю покрывают марлевыми тампонами.
Наиболее эффективным средством предупреждения анаэробной инфекции является полноценная первичная хирургическая обработка ран, выполненная в ранние сроки после ранения. Однако всегда проходит какое-то время, прежде чем пораженный или пострадавший будет доставлен в учреждение, где может быть выполнена первичная хирургическая обработка, поэтому большинство профилактических мер имеет своей целью временно подавить микробную флору раны и тем самым предотвратить или замедлить развитие инфекционного процесса. Вакцинопрофилактику анаэробной инфекции осуществляют введением ассоциированных вакцинных препаратов - нолианатоксинов. Анатоксины С1. регfringens и CI. oedematiens входят в состав комплексного препарата - сорбированной брюшнотифозной вакцины с секстаанатоксином. 1 мл вакцины (доза на каждую прививку) содержит 30 ЕС анатоксина С1. регfringens и 10 ЕС CI. oedematiens, При иммунизации населения вакцинируются люди в возрасте от 17 до 60 лет подкожным введением вакцины двукратно с интервалом в 25-30 сутки. Привитых ревакцинируют спустя 6-9 месяцев и затем через каждые 5 лет или по каким-либо особым показаниям. При правильной дозировке вакцинация не создает иммунологической конкуренции между входящими в препарат антигенами. Практическое значение активной иммунизации анатоксинами возбудителей анаэробной инфекции еще не оценено вполне достоверно.
Серопрофилактика анаэробной инфекции во время Великой Отечественной войны проводилась введением смеси противогангренозных антитоксических сывороток.
Вначале рекомендовали вводить внутримышечно 5000 ME (антиперфрингенс 1500, антиэдематиенс 2500, антисептикум 500 и антигистолитикум 500). Отсутствие эффекта послужило поводом к увеличению дозы вводимой сыворотки до 14 000 ME (Указания по военно-полевой хирургии, 1944 г.). Профилактическое введение сыворотки предписывалось при ранении верхних и нижних конечностей и ягодиц, сопровождающемся обширным разрушением мышц, и при ранах, загрязненных землей, обрывками одежды, а также в случаях, когда был наложен жгут. В послевоенные годы рекомендовано профилактическое введение 30 000 ME (по 10 000 ME антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Противогангренозные сыворотки получают от лошадей, иммунизированных анатоксином или токсином соответствующих микробов. Сыворотки выпускаются в жидком или сухом виде, после очистки и концентрации методом ферментативного гидролиза (диаферм-3) в виде комплекта ампул, каждая из которых содержит моновалентную сыворотку (антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум), или в виде смеси всех трех антитоксических сывороток в одной ампуле.
Однако, несмотря на увеличение дозы, эффект серопрофилактики настолько незначителен, что нет убедительных доказательств ее целесообразности, и профилактическое введение антитоксической сыворотки раненым в военное время считается необязательным. Гораздо более эффективными оказались бактериостатические и бактерицидные препараты. В многочисленных работах, посвященных изучению чувствительности анаэробных микробов к пенициллину и другим антибиотикам, приводятся убедительные экспериментальные и клинические материалы, свидетельствующие о том, что под влиянием этих препаратов изменяются культуральные, токсинообразующие и морфологические свойства анаэробов. Изменения особенно отчетливо выявляются, если в ране создаются высокие концентрации противобактерийных препаратов, чего удается достичь при одновременном введении их - общем и местном, то есть непосредственно в рану или в ткани по ее окружности. В тех случаях, когда по условиям боевой или медицинской обстановки рана не может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение антибиотиков позволяет несколько отсрочить первичную хирургическую обработку. С такой же целью вводят в рану раствор сульфаниламидного препарата - сульфамилона, иногда в виде пенициллинсульфамилоновой смеси.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? Перейдите по ссылке:
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Морозов Евгений Семенович. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей: диссертация... доктора медицинских наук: 14.00.27 / Морозов Евгений Семенович; [Место защиты: ГОУВПО "Омская государственная медицинская академия"].- Омск, 2004.- 224 с.: ил.
Введение
Глава 1. Обзор литературы. послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, актуальность проблемы 13
1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 13
1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 15
1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 19
1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств 38
Глава 2. Материалы и методы исследования 46
2.1 Общая характеристика материала 46
2.2 Методы исследований. 57
2.2.1 Клинико-лабораторные исследования 57
2.2.2 Газожидкостная хроматография 58
2.2.3 Бактериологические исследования 61
2.2.4 Иммунологические исследования 65
2.2.5 Морфологические исследования 68
2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 72
Глава 3. Диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфеции мягких тканей ... 74
3.1 Клиническая диагностика 74
3.2 Лабораторная диагностика 91
3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 100
Глава 4. Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 106
4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 124
4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 156
Глава 5. Обсуждение результатов исследований и лечения 162
5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 162
5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 169
5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 180
5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 190
Заключение 194
Указатель литературы
Введение к работе
Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже XX-XXI столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .
Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .
В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .
Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дне-
функции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .
Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .
В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомни при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомни и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомни и значительному утяжелению со-
стояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .
Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .
Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.
Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластических операций с дерматензией.
Цель исследования.
Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.
Задачи исследования.
1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.
Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.
Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при иекрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиальпой флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).
Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.
Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.
Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматепзии после вскрытия ПАНФМТ.
Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной иекрэктомии.
Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.
Научная новизна.
дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;
разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;
разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;
дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и иекрэктомии при ПАНИМТ;
разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;
изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;
внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;
внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;
Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилак
тики ПАНИМТ;
Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-
пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при
ПАНИМТ;
Изучены функциональные и косметические результаты операций в бли
жайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.
Практическая значимость.
разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;
определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;
дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;
разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;
разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.
Основные положения, выносимые на защиту.
интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);
разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;
ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;
аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.
Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболыпщы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.
Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:
Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).
Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).
Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).
Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).
VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).
Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).
III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).
Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).
III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 - 2002).
Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).
Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).
Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).
Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).
Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).
Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).
III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).
Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).
Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).
Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).
Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.
Выполняемая работа является фрагментом НИР основного плана КГМА «Новые технологии в лечении хирургических заболеваний» ГР№0100РК00704.
Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
В исторически сложившемся представлении под термином «анаэробная инфекция» в клинике, как правило, подразумевается развитие газовой гангрены, вызванной спорообразующими микробами рода Clostridium. Это заболевание характеризуется крайне тяжелым течением, обширностью некротических изменений мягких тканей, наличием газообразования. В условиях мирного времени частота этого заболевания не превышает 0,2%.
Несмотря на достижения современной хирургии, во всем мире отмечается неуклонный рост гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений. В Казахстане и странах СНГ на долю гнойно-септических заболеваний и послеоперационных осложнений приходится 15,7-35%, и по этому показателю вышли на первое место в хирургии, 7% от всех умерших в стационаре составляют больные с гнойно-септическими заболеваниями .
В последние годы понятие анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) прочно вошло в хирургическую терминологию. Этот термин более хирургический, чем микробиологический , он позволяет ограничить патологический процесс от достаточно хорошо известных анаэробных клостридиальных инфекций, с одной стороны, и от заболеваний, вызванных аэробной флорой. Клиническая картина и течение АНИ своеобразны, что требует внесения корректив в общепринятые схемы лечения гнойных процессов мягких тканей. Удельный вес АНИ мягких тканей в общей структуре гнойных заболеваний составляет 10-48% .
Важнейшим показателем эффективности лечения АИ является летальность. В начале изучения АНИ мягких тканей летальность достигала 48-60%. Углубленное изучение АИ привело к разработке современных методов диагностики и лечения данной патологии, что позволило в ведущих клиниках добиться снижения летальности до 13- 16% . Эти методы включают все современные достижения медицины, часть которых доступна лишь крупным, высоко специализированным и хорошо оснащенным лечебным учреждениям, а поэтому проблема АИ на фоне неуклонного роста данной патологии продолжает оставаться актуальной .
В настоящее время установлено, что неспораобразующие анаэробы являются возбудителями от 40 до 82-95% хирургической инфекции .
Интерес к проблеме АИИ вызван постоянным ростом числа заболеваний. На смену стрептококковой и стафилококковой инфекции идет эпоха условно-патогенной микрофлоры. Грамположительные микроорганизмы постепенно вытесняются грамотрицательными, возрастает значение сапрофитов . К ним относится большая группа неспорообразующих анаэробов, которые являются представителями нормальной микрофлоры человека с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях, ротовой полости, пищеварительном тракте, урогенитальной системе, на кожных покровах человека .
Большинство анаэробных неспорооброзующих бактерий являются умеренными анаэробами, то есть переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-5%. В настоящее время насчитывается 500 видов неспорообразующих анаэробов, однако в патологическом процессе участвует лишь небольшая часть. При ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунного статуса организма, неклостридиальные анаэробные бактерии приобретают способность покидать свои места обитания на поверхности кожи и слизистых и транслоцироваться через тканевые барьеры во внутреннюю стерильную среду макроорганизма и колонизировать ее . При этом развиваются гнойно-воспалительные заболевания различной локализации и степени тяжести, от местных ограниченных до тяжелых распространенных форм, которые обозначаются термином АНИ .
Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Биохимические исследования проводили на кафедре общей и биологической химии КГМА (заведующая - проф. Л. Е. Муравлева).
Объектом биохимических исследований была плазма крови больных. Забор крови для биохимических исследований осуществляли венопункцией в утренние часы для избежания влияния циркадных ритмов. Кровь стабилизировали гепарином. Плазму отделяли от эритроцитов центрифугированием в течение 10 минут при 3000 об/мин.
Интенсивность процессов ПОЛ в плазме крови оценивали по содержанию продуктов, образующихся на разных стадиях перекисного каскада. Уровень диеновых коньюгат (ДК) в плазме определяли по методу В. Б. Гаврилова и М. И. Мишкорудной после экстракции смесью гексана и изопропанола (1:1) в гексановой фазе на спектрофотометре при длине волны 232 нм, единицы измерения - нмоль/мл плазмы. Содержание малоново го диальдегида (МДА) в плазме крови определяли в реакции с тиобарбитуровой кислотой по методу Э.Н. Коробейниковой . Расчет производили с использованием коэффициента молярной экстинкции, равном 1,56 10 5М _1 см _1, единицы измерения -ммоль/мл.
Интенсивность ОМБ плазмы крови определяли по методу Е. Е. Дубининой и соавт. после осаждения белков 20% раствором трихлоруксусной кислоты в реакции карбоксильных групп окисленных белков с раствором 2,4-динитрофенилгидразина, и последующим растворением осадка в 8М растворе мочевины. Оптическую плотность образовавшихся динитрофенилгндразонов регистрировали на 356 нм, 370 нм, 430 нм и 530 нм. При этом определялись следующие продукты: алифатические кетондшштрофенилгидразоны (КДНФГ) нейтрального характера (спектр поглощения Х=356 нм), алифатические альде-гиддинитрофеннлгидразоны (АДНФГ) нейтрального характера (А=370 нм), алифатические КДНФГ основного характера (Х=430 нм) и алифатические АДНФГ основного характера (А.=530 нм), результаты выражали в условных единицах/мл плазмы.
Статистические методы исследования.
Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с использованием метода описательной статистики, с использованием двухстороннего t-критерия Стьюдента, критериев: %2; F; Z.
Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программ «Statistic 5.7». Обработка данных произведена на IBM - совместимых ЭВМ.
Своевременный диагноз анаэробного процесса мягких тканей возможен при достаточном знании особенностей течения данной патологии и внимательном отношении к жалобам пациента и симптомам заболевания. Под термином «анаэробная инфекция» обычно подразумеваются острые заболевания с участием спорообразующих микробов рода Clostridium, возбудителей газовой гангрены. Однако удельный вес этих микроорганизмов составляет около 5 % среди патогенных анаэробов. В настоящее время основную роль в развитии раневой инфекции играют анаэробные неклостридиальные бактерии. Клинический диагноз АНИ нуждается в бактериологическом подтверждении.
Из общих проявлений заболевания следует учитывать изменения в поведении и психическом статусе больного - нарушение сна, появление заторможенности, слабости, головной боли. Тревожным сигналом являются жалобы на тупую боль давящего характера в ране или очаге воспаления. Особое внимание следует уделять появлению пастозности мягких тканей в зоне инфильтрации и незначительной гиперемии не имеющих четких границ, а также, при наличии швов - увеличение их вдавлення в мягкие ткани. Среди локальных проявлений ПАНИМТ наблюдались: отек мягких тканей (100 %); с выделением серозного или серозно-гнойного, бурого экссудата с капельками жира у 281 пациента (91,5 %), фиолетовый или серый цвет кожи у 267 (87 %), (рис. 4 и 5); мелкоточечные кровоизлияния у 97 (31,6 %), гнилостный запах из послеоперационной раны у 106 (34,5 %); крипитация мягких тканей у 59 (19,2 %); некроз кожи у 44 (14,3%).
Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
ПАНИМТ возникла у 307 больных, после экстренных операций у 242 (78,8%) и у 65 (21,2 %) после плановых.
В ОКБ за анализируемый период оперировано 128278 больных, у 169 (0,13%) возникла ПАНИМТ. 138 пациентов с ПАНИМТ переведены из других лечебных учреждений.
1. На органах брюшной полости оперирован 60021 пациент, осложнение в виде ПАНИМТ было у 72 (0,12 %) и 72 пациента переведены из других лечебных учреждений.
2. Урологические операции выполнены у 21186 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 21 (0,1 %), и у 13 переведенных.
3. Операции на мягких тканях выполнены у 27231 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 15 (0,06 %), и у 18 переведенных.
4. Операции на сосудах выполнены у 14867 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 16 (0,11 %) и у 9 переведенных.
5. Операции на легких, плевре и грудной стенке выполнены у 3012 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 13 (0,43 %) и у 8 переведенных.
6. Ампутации нижних конечностей выполнены у 1961 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 32 (1,6 %) и у 18 переведенных.
Характер оперативных вмешательств на органах брюшной полости после которых возникла ПАНИМТ был следующим: аппендэктомия по поводу острого аппендицита - 62 пациента (из них простой - 1, флегмонозный - 29, гангренозный и перфоративный с перитонитом - 32); ликвидация острой кишечной непроходимости - 16 (спаечной, странгуляционной и желчно-каменной, из них у 6 с резекцией тонкой кишки); холецистэктомня - 12 (лапаротомная - 9, лапароскопическая - 3); операции на толстой кишке - 30 (закрытие колосто 101 мы, реколостомия, гемиколэктомия при опухоли толстой кишки, резекция сигмы при раке, экстерпация прямой кишки при раке, колэктомия при диффузном полипозе, операция Дюамеля при болезне Гиршпрунга, резекция кишечника при мезентериальном тромбозе); операции на желудке и тонкой кишке - 13 (гастростомия, реконструктивная ререзекция желудка, резекция желудка при язвенном желудочном кровотечении, прошивание кровоточащей опухоли желудка, закрытие тонкокишечного свища); лапаротомия при тупой травме, ножевом или огнестрельном ранении органов брюшной полости - б; санация брюшной полости при перитоните на почве гнойного мезоаденита -2; некрэктомия при панкреонекрозе - 1; удаление гнойного тубоовариально-го образования при перитоните - 1; эндоскопическая папиллосфинктеротомия -1.
Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на органах брюшной полости (144), можно считать: позднее поступление больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости - 49, инфицирование раны операционной содержимым полых органов и брюшной полости - 38, недостаточный гемостаз и дренирование раны - 23, отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 19, пожилой возраст больных и наличие сопутствующих тяжелых заболеваний -26.
Характер оперативных вмешательств на почке, мочевыводящих путях, простате, забрюшинной клетчатке, после которых возникла ПАНИМТ был следующим: чрезпузырная аденомэктомия (2 этап) - 8 больных, эпицистостомия по поводу острой задержки мочи при аденоме простаты - 7, иссечение карбункула почки - 4, пиелолитотомия, уретеролитотомия, цистолитотомия - 8, неф-рэктомия при пиогидронефрозе, гипоплазии - 5, простатэктомия - 1, иссечение свища поясничной области после нефрэктомии - 1.
Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на почке, мочевыводящих путях, простате, забрю 102 шинной клетчатке можно считать: недостаточную санацию мочевыводящих путей - 14, длительное пребывание больных до операции - 6, травматичность оперативного вмешательства - 5, недостаточное дренирование раны и мочевыводящих путей - 7, пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 8, отсутствие периоперационной антибиотикопрофи-лактики - 4.
Характер оперативных вмешательств на мягких тканях после которых возникла ПАЫИМТ был следующим: первичная хирургическая обработка ран шеи, конечностей, культей бедер, туловища- 18; некрэктомия при карбункуле затылочной области - 5; удаление травматической гематомы бедра - 3; паховое грыжесечение - 3; дермалипофасцэктомия при слоновости нижней конечности - 2; удаление меланомы кожи - 2.
Основными факторами, способствующими возникновению ПАМИМТ у больных оперированных на мягких тканях можно считать: неполноценность первичной хирургической обработки раны - 10; недостаточное дренирование раны - 9; наличие несанированных хронических очагов инфекции в организме - 4; пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 6; отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 5.
Характер оперативных вмешательств на сосудах после которых возникла ПАНИМТ был следующим: тромбэктомия из бедренно-подвздошного артериального сегмента - 10; реплантация верхней конечности на уровне плеча - 5; перевязка сосудистого протеза на бедре - 3; транспозиция большого сальника на голень при периферической форме облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей - 1; эндартерэктомия - 1; удаление травматической аневризмы бедренной артерии - 1; коррекция несостоятельности клапанов бедренной вены спиралыо Введенского - 1; артериализация венозного русла стопы - 1; катетеризация нижней надчревной артерии - 1; геморроидэктомия -1.
Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Операция при ПАНИМТ состоит из радикальной хирургической обработки очага поражения с иссечением всех нежизнеспособных тканей, использования во время операции ИЭР и обильное промывание ран ОФЗ. Во время операции производили широкое рассечение кожи, начиная на 4-5 см выше границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных - подкожной клетчатки, фасции и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности, с забором материала для исследования. Важно остановить прогрессировапие инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются.
Ранее у больных с ПАНИМТ для обеспечения зияния раны мы использовали известный прием - разворачивание и подшивание ее краев, однако часто возникали некрозы кожных лоскутов вследствие перегиба их на 180 в условиях системного нарушения микроциркуляции. Для предупреждения нарушений кровообращения в лоскутах при управляемом раскрытии ран предложено устройство из деталей компрессионно-дистракционного аппарата Илизарова. С этой целью нами использовано устройство оригинальной конструкции, обеспечивающее фик сацию и контролируемое разведение, а также постепенное сближение краев раны по типу дерматензии (рис. 26).
Устройство для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны 1- Металлический стержень с резьбой. 2- Стальная пластина с пазом. 3- Стальная пластина с двумя пазами. 4- Гайка круглая. 5- Пружина компрессионная. 6- Швеллер с отверстиями для металлического стержня и болта с гайкой. 7- Круглые отверстия на металлической пластине. , 8- Стальная пластина полуовальная с круглыми отверстиями. 9- Поролоновая прокладка. 10-Болт с гайкой.
Устройство применяют следующим образом. После вскрытия ПАНФМТ и радикальной некрэктомиии к краям раны через отверстия (7) пришивают металлические пластины (3), капроновыми нитями (4). На пазы пластин фиксируют швелера (6) с помощыо болта и гайки (10). Через боковые отверстия в швеллерах вставляют металлические стержни с резьбой (1) с надетыми на них полуовальны 1 Патент на изобретение № 40330. РК. «Устройство для фиксации и сближения краев раны после вскрытия анаэробной флегмоны"мягких тканей», 2002г. ми металлическими пластинами (8) с поролоновыми прокладками (9). Полуовальные пластины позволяют придать ране «корытообразную» форму, максимально раскрыть, рану, приподнять и развести края раны без нарушения в них кровообращения, что значительно уменьшает количество некрозов кожных краев, проводить лаваж полости раны ОФЗ и визуальный контроль. Хирургическое лечение ПАНИМТ - некрэктомия с опережающими разрезами мягких тканей, приводит к образованию обширных ран, закрытие которых требует повторных операций, повторных пластических операций. Традиционные методы закрытия дефектов мягких тканей: свободная кожная пластика, перемещение кожных лоскутов по типу встречных треугольников, пересадка лоскутов на микрохирургических анастомозах - имеют свои возможности и ограничения. Способ постепенного или дозированного растяжения ткаЕіей (дерматензия) основан на способности тканей увеличивать свою площадь в ответ на тракцшо изнутри или снаружи. Это свойство тканей позволяет закрывать обширные дефекты мягких тканей после вскрытия ПАНФМТ местными тканями .
Сущность дерматензии заключается в приложении к участку здоровой кожи, находящемуся в непосредственной близости к ране, постоянно действующей растягивающей нагрузки . Продолжительность и сила растяжения зависят от величины дефекта и эластических свойств кожи данной области. Изучение патофизиологии кожных лоскутов, полученных методом дерматензии, свидетельствует о больших адаптационных способностях «тренированных» лоскутов в условиях пересадки . В зависимости от способа растяжения различают эндо-дерматензию (экспандерную) и экзодерматензию. Именно последнюю применяют для закрытия инфицированных ран.
При стихании воспалительного процесса в ране из устройства убирают пластины (8), и рана принимает плоскую форму (рис 27). После этого проводят управляемое сближение краев раны - дерматензню, каждый день подкручивания гайки (4), которые, сдавливая компрессионные пружины и передавая давление на пластины (3), сближают их. Необходимо при этом следить за состоянием кожи, жизнеспособностью лоскутов. Растяжение тканей проводили постепенно по 3-5 мм в сутки до полного соприкосновения лоскутов. Использование устройства позволяет обеспечить лучшую аэрацию раны и качественный визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалить из-за риска распространения инфекции. Недостаточное рассечение тканей в области пораженной зоны, а главное - неполное иссечение сомнительной жизнеспособности и нежизнеспособных тканей при ПАНФМТ приводит к быстрому прогрессировать заболевания.
Содержание статьи
Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы - ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).
Этиология и патогенез анаэробной инфекции
Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями.CI. perfringens - самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу.
CI. oedematiens - подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935).
CI. septicum - подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях - гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.
CI. histolyticum - спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов.
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens - в 37-64 %;
CI. septicum - в 10-20 %; CI. histolyticum - в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях - в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951).
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений.
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются.
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д.
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий.
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей.
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний.
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.
Клиника анаэробной инфекции
Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции - 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы.
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия).
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация.
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
3. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество раневого отделяемого - кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску.
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты».
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации - по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск - резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны - получается характерный резонирующий звук.
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности - ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.
6. Рентгенологические исследования - вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°. 8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951). Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
10. Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
12. Состояние желудочно-кишечного тракта - язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный). Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту - возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма.
13. Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого - «fades Hippocratica».14. Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.
В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.
Профилактика анаэробной инфекции
Своевременная и достаточная по объему операция оказывает разительный эффект, и дальнейшее течение раневого процесса приобретает благоприятный характер.Профилактика раневой инфекции складывается из комплекса мероприятий. В войсковом районе она начинается с простых, но исключительно важных мероприятий первой медицинской помощи на поле боя, которые включают своевременный розыск раненых, наложение на рану асептической повязки, быстрое и правильное наложение жгута с целью остановки кровотечения, транспортную иммобилизацию конечностей при переломах, введение обезболивающего средства из шприца-тюбика, дачу таблетированных антибиотиков, бережный вынос и щадящую эвакуацию раненых.
На последующих этапах медицинской эвакуации профилактические мероприятия расширяются, дополняются (включая парэнтеральное введение антибиотиков) и заканчиваются первичной хирургической обработкой раны, которая является главным средством профилактики анаэробной инфекции.
Применение с профилактической целью противогангренозных сывороток (пассивная иммунизация) в Великой Отечественной войне не оправдало надежд. Сколько-нибудь убедительных данных, свидетельствующих об ее эффективности, и в настоящее время нет. Поэтому противогангренозная сыворотка в качестве профилактического средства анаэробной инфекции сейчас не применяется.
Лечение анаэробной инфекции
Лечение раненых с анаэробной инфекцией проводится в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ и в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы. Оно слагается из комплекса мероприятий, основу этого комплекса составляет неотложное оперативное вмешательство. Учитывая контагиозность анаэробной инфекции, раненые G этим заболеванием должны быть изолированы и сосредоточены в развертываемой для этой мели палатке или отделении.В ОМедБ (ОМО) анаэробная развертывается обычно в палатке УСТ-56. В анаэробной предусматривается не только размещение и стационарное лечение раненых, но и проведение оперативных вмешательств: широких разрезов, ампутаций, экзартикуляции конечностей. В связи с этим палатку с помощью занавеса из простыней делят на две половины, одна из которых является перевязочной (операционной), а вторая - стационаром на три-четыре койки. Оборудование и оснащение этой палатки должны обеспечивать оказание необходимой помощи этим раненым: операционный стол, стол для стерильных инструментов, инструментальные столики, стол для стерильных растворов, перевязочных средств и медикаментов, подставка для тазов, эмалированные и оцинкованные тазы, предметы ухода, умывальник, подставка для носилок, флаконодержатель. На столе для медикаментов, кроме обычных средств, в достаточном количестве должны быть растворы калия гиперманганата, перекиси водорода, гипертопического раствора натрия хлорида, поливалентная сыворотка. Инструментарий подбирается так, чтобы можно было производить широкие разрезы и иссечения, наложения контрапертур, ампутации и экзартикуляции.
В военно-полевых хирургических госпиталях для раненных в конечности создаются специальные анаэробные отделения: палаты для размещения больных с анаэробной инфекцией и операционно-перевязочной со всем необходимым оборудованием, инструментарием и материалами. Обслуживающий персонал и врачи обязаны строго соблюдать противоэпидемический режим и правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции). Оперативные вмешательства и перевязки осуществляются обязательно в хирургических перчатках. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачиваются в 2 %-м растворе соды и кипятят в течение часа в этом же растворе, а затем стирают. Использованный перевязочный материал, дренажи, деревянные шины сжигают, металлические шины обжигают на огне. Хирургические перчатки, использованные во время операций и перевязок, подвергают механической очистке (мытье в теплой воде с мылом), а затем стерилизуют в автоклаве. Инструменты, применяющиеся при операциях и перевязках, после механической очистки стерилизуют в течение часа в 2 %-м растворе соды. Перевязочный стол, подкладные клеенки, подставки и т. д. обрабатывают растворами (2-3 %-м) карболовой кислоты, 1-3 %-м раствором лизола и др.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть по возможности радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Раненые перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин) предоперационной подготовке: применение сердечных средств, переливание крови, полиглюкина, внутривенных введений глюкозы. Капельные трансфузии крови или полиглюкина следует производить и во время операции. Эти мероприятия повышают сосудистый тонус и предупреждают операционный шок, которому подвержены раненые с анаэробной инфекцией. Предоперационная подготовка - паранефральная или вагосимпатическая блокада (на стороне поражения) и внутривенное введение соли натриевой, пенициллина - 1 000 000 ЕД и ристомицина - 1 000 000 ЕД (А.В. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975).
При оперативном вмешательстве по поводу анаэробной инфекции очень важен выбор средств обезболивания.
Управляемый газовый наркоз закисью азота с кислородом менее опасен при анаэробной инфекции, чем другие виды обезболивания, по мнению американских хирургов, сложившемуся при лечении пострадавших в войне в Корее и Вьетнаме (Фишер, 1968).
Общие принципы оперативной методики иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отечной жидкости, как правило, сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по всему ходу раневого канала - от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано. Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо раствором перекиси водорода.
После операции конечность должна быть хорошо иммобилизована гипсовыми шинами или гипсовыми лонгетами - до стихания острых явлений, после чего по показаниям может быть наложена глухая гипсовая повязка.
Показания к ампутации конечностей при анаэробной инфекции:
молниеносные формы анаэробной инфекции;
гангрена конечности;
обширные поражения патологическим процессом мышечных массивов конечности, при котором нельзя произвести исчерпывающее оперативное вмешательство;
далеко зашедшая анаэробная инфекция, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом;
распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой флегмоной или гонитом;
огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого суставов, осложненные газовой гангреной;
распространенные формы анаэробной инфекции, исходящие из многооскольчатых, особенно внутрисуставных огнестрельных переломов, осложненных повреждением магистральных сосудов;
продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции - в пределах здоровых тканей. «Необходимо помнить, что ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией, не только вызывает явления шока, но всегда усиливает явления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда шок и интоксикация бывают столь значительными, что раненый умирает на операционном столе или вскоре после операции» (А. В. Мельников, 1961).
Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани: серые, дряблые, некровоточащие и несокращающиеся мышцы входят в зону, линия отсечения располагается выше.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча усечение конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией.
Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладывают. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробной инфекции. Культи покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурацилина (1: 5000) или перекиси водорода. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизуют гипсовой U-образной лонгетой.
Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку. Лечебная доза сыворотки 150 ООО ME. Ее можно вводить внутримышечно и внутривенно в виде поливалентной смеси по 50 ООО ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум.
Сыворотку для внутривенного введения разводят в 5-10 раз в теплом изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредка вливают капельным методом.
Одновременно с внутривенным введением антитоксическую сыворотку вводят и внутримышечно для создания депо (В. Н. Стручков, 1957; Д. А. Арапов, 1972; А. Н. Беркутов, 1972 и др.). При любом способе введения сыворотки необходимо тщательное наблюдение за больными. При снижении артериального давления, появлении беспокойства, озноба или возникновении сыпи, что говорит об анафилактическом шоке, введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови.
В послеоперационный период больным с анаэробной инфекцией необходимо вводить антибиотики.
В настоящее время принципиально новой проблемой гнойной инфекции стали нагноения, вызываемые неспорообразующими анаэробами.
В 1861-1863 годах Пастер впервые описал возможность развития бактерий без доступа воздуха. Открытие анаэробиоза и изучение ряда анаэробных бактерий - возбудителей хирургических заболеваний и гнойных осложнений уже в начале XX века позволило выделить Три группы Анаэробных инфекций. Первая - Ботулизм и столбняк, Вторая - клостридиальные гангрены мягких тканей. Они в силу характерной клиники и особенностей возбудителей считались специфическими инфекциями, которые составляют незначительную долю в общем перечне анаэробных инфекций человека. Третья группа - "банальные" гнойно-гнилостные процессы , протекающие, как правило, с участием бесспоровых анаэробов, она составляет самую значительную категорию гнойно-воспалительных заболеваний.
В 1898 году \7eilon и ЬиЬег при исследовании гноя из брюшной полости у больного с деструктивным аппендицитом впервые обнаружили анаэробные бактерии, отличающиеся от возбудителей газовой гангрены. В этот период исследователям удалось доказать присутствие аспорогенных облигатных анаэробов при хирургической инфекции различной локализации, а также уточнить их основное место обитания в организме человека.
Однако техника работы с анаэробами была очень тяжела, а анаэробам в гнойниках нередко сопутствовали аэробы. В результате этого изучение инфекции стало не таким глубоким, как хотелось бы, хотя клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени.
Значительное внимание к неспорообразующим анаэробам клиницисты проявили в конце 60-х годов XX века, когда в Вирджинском политехническом институте былк усовершенствованы методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих анаэробов. Успехи лабораторной техники позволили Moore уже в 1969 году установить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бактериологическом исследовании материала в 85% случаев. Таким образом, было впервые доказано преобладание аспорогенных анаэробов при гнойной инфекции над всеми другими потенциальными возбудителями.
В нашей стране приоритет в изучении анаэробных инфекций у человека принадлежит Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии (Колесов А. П., Столбовой А. В., Борисов И. В., Кочеровец В. И.) и Институту хирургии им. А. В. Вишневского (Кузин М. И., Костюче-нок Б. М., Колкер И..И., Вишневский А. А., Шимкевич Л. Л., Кулешов СЕ. и др.).
Современный этап в изучении инфекции справедливо считают эпохой возрождения учения об анаэробах, которых называют "забытой" микрофлорой.
Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что неспорообразующие анаэробы являются возбудителями гнойной инфекции от 40 до 95% наблюдений (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Кочеровец В. И., 1991; Безруков В. М., Робустова ТТ., 2000; Лещенко ИТ., 2001; Шарогородский AT., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal М., 1988; Maddaus М. et al., 1988).
Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-5%. Они обитают в ротовой полости, пищеварительном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. В настоящее время известны представители неспорообразующих анаэробных микроорганизмов следующих родов (Finegold S. M., 1977):
Грамположительные анаэробные кокки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Грамотрицательные анаэробные кокки: Veilonella, Arachnia;
Грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Грамотрицательные анаэробные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
Эти роды аспорогенных анаэробов включают в себя до нескольких десятков видов возбудителей, которые могут отличаться по морфологическим признакам, патогенным свойствам и степени чувствительности к средствам химиотерапии.
По результатам отечественных и зарубежных исследований установлено, что микрофлора гнойных очагов носит полимикробный характер и представлена в виде ассоциаций. При этом неклостридиаль-ные анаэробы превалируют в этиологии стоматологической инфекции (Кочеровец В. И., 1990; Вгоок I., 1988).
Нередко ассоциация аэроб-анаэроб проявляет синергизм. Это подтверждается клиническими наблюдениями. Так, ассоциация видов микробов, которые мало патогенны в отдельности, часто вызывает тяжелые инфекционные поражения, протекающие с выраженным деструктивно-некротическим процессом и сепсисом (Столбовой A. B., 1981; Колесов А. П. и соавт., 1989).
Доказано повышение патогенное™ аэробов в присутствии факультативно-анаэробных микроорганизмов. При этом наиболее типичным является сочетание различных видов бактероидов и фузобактерий с кишечной палочкой, протеем, аэробной кокковой микрофлорой (Борисов В. А., 1986; Кочеровец В. И., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Это положение подтверждает и наше исследование (Лещенко И. Г., Новокше-нов B. C., 1993), в котором без специального отбора были обследованы 180 больных с гнойной инфекцией различной локализации с применением аэробно-анаэробной микробиологической методики. Полученные данные показали, что чисто аэробная микрофлора выделена в 33,9% клинических наблюдениях, смешанная аэробно-анаэробная - в 37,2%, неклостридиальная анаэробная - в 20%. В 8,9% наблюдений высевались анаэробные клостридии в сочетании с другими микробами. Однако во всех случаях обнаружения анаэробных клостридии клинически это не проявлялось. Было установлено, что основными возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) являются бактероиды (38,3%), пептострептококки (27,3%) и пептококки (17,8%). Прочие роды аспорогенных анаэробов выделяются значительно реже - от 0,8 до 2,3%. Частота проявления АНИ зависит от характера и локализации воспалительного процесса и колеблется в пределах от 33,3% при посттравматических воспалениях мягких тканей до 77,8% при гнойной инфекции мягких тканей лица и шеи.
Патогенез анаэробной неклостридиальной и смешанной инфекции определяется тремя взаимообусловленными факторами:
Локализацией внедрения инфекции;
Видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;
Иммунологической и неспецифической реактивностью организма.
Отмеченные выше условия создают возможность для появления неклостридиальных анаэробов в несвойственных им местах обитания. Чаще АНИ развивается вблизи слизистых оболочек, при укусе человеком или животным.
Патогенетические механизмы эндогенных инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, пока недостаточно изучены. Их патогенность предположительно связывают с наличием у них токсических полисахаридов и протеинов. Образование капсул у некоторых видов бактероидов рассматривается как патогенетический признак (Езепчук Ю. В., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).
Определенное значение в патогенезе заболеваний, вызываемых ас-порогенными анаэробами, могут иметь ферменты, обеспечивающие толерантность их к кислороду тканей и окружающей среде; супер-окисная дисмутаза и каталаза (Bergan Т., 1984; Bjornson А., 1984), а также ферменты, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам (Tajama Т. et al, 1983).
У бактероидов обнаружена способность защищать от действия антибиотиков другие виды бактерий, находящихся с ними в ассоциациях (Brook I. et al., 1983). Это имеет важное значение для клиники, так как раскрывает причину безуспешной антибиотикотерапии при смешанных инфекциях с участием бактероидов.
АНИ протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефицита - угнетения клеточного и гуморального иммунитета (Васюков В. Я., 1974; Королюк А. М. и соавт., 1983; Glynn А., 1975). При этом регистрируется снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоци-тов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Отмечаются депрессия опсоно-фагоцитарной системы и деструкция лейкоцитов.
Клиника. В связи с трудностями в организации микробиологических исследований в широкой стоматологической практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика.
Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи мест естественного обитания анаэробов. При инфекции мягких тканей лица и шеи такими местами могут быть слизистая оболочка рта.
Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается при поражении мягких тканей по типу разлитого, без границ воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекционный процесс развивается, как правило, в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), в фасции (фасциит), в мышцах (миозит). Воспалению могут подвергаться как все эти анатомические образования, так и преимущественно одно из них.
Гнойники, в образовании которых принимают участие анаэробы, характеризуются глубоким расположением. Местные классические признаки воспаления мягких тканей в связи с этим бывают слабо выражены, что, как правило, не соответствует проявлению общих симптомов инфекции. Этим же обусловлено несоответствие воспалительных изменений на коже и обширного поражения подлежащих тканей: подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц. При этом на коже иногда могут быть неяркие, резко болезненные при пальпации пятна - "языки пламени" (Сальский Я. П., 1982).
Из гнойной раны выделяется интенсивный зловонный гнилостный запах, который большинство хирургов склонны относить к вегетации кишечной палочки. Однако еще в 1938 году W. Altemeier показал, что этот запах специфичен для анаэробов (цит.: по Колесову А. П. и соавт., 1989). В этой связи Tally и Gorbach (1977) отмечают, что хотя запах является патогомоничным признаком, но в 50% случаев анаэробных инфекций он может отсутствовать.
Отделяемый из раны скудный серозный экссудат чаще имеет серый или темно-серый цвет, содержит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей. Если экссудат содержит кровь, то его цвет может быть интенсивно черным.
Наличие газа в мягких тканях характерно для бактероидов, анаэробных стрептококков и коринебактерий. Как правило, оно не бывает так резко выражено, как при клостридиальной инфекции. До вскрытия гнойного очага газообразование можно подтвердить рентгенологически, поскольку крепитация, как признак газообразования, определяется нечасто. В первые дни после возникновения АНИ нередко можно выявить субиктеричность склер и кожи вследствие всасывания из раны микробов и их токсинов, гемолиза эритроцитов и токсического поражения печени (Smit et al., 1970).
При внимательном осмотре раны можно определить зону, пораженную инфекцией. Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки без тенденции к абсце-дированию. Однако при сопутствующей стафилококковой инфекции подкожная клетчатка на разрезе напоминает "гнойные соты". При ограниченном процессе кожа над очагом воспаления изменена незначительно. Если же происходит обширное поражение подлежащих тканей, то возникает некроз кожи вследствие нарушения ее питания. При переходе процесса на фасциальные влагалища фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции.
При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми. На разрезе не кровоточат, при этом определяются обширные желтоватые участки легко рвущейся ткани, пропитанные серозно-геморрагическим отделяемым.
При поражении мышц необходимо провести дифференциальную диагностику между АНИ и клостридиальным миозитом. Следует помнить, что для него характерны острое начало заболевания, выраженные локальные боли, не проходящие даже после введения наркотических анальгетиков. Мышцы имеют цвет вареного мяса, быстро набухают и пролабируют из раны, легко разрушаются от прикосновения пинцетом, пропитаны скудным коричневым экссудатом. Внешний вид раны и окружающих тканей, в отличие от АНИ, позволяет, как правило, сделать заключение о глубине и распространенности патологического процесса.
Следующим характерным признаком АНИ является выраженное замедление фаз раневого процесса - нагноения и очищения. Так, фаза нагноения при спонтанном течении длится 2-3 недели. Слабовыражен-ная макрофагальная реакция приводит к неэффективному очищению раны. Репаративные процессы замедлены вследствие вторичного нагноения грануляций и их гибели (Кулешов С. С., Каем Р. И., 1990).
Таким образом, местными клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:
Несоответствие между слабовыраженными классическими признаками воспаления на коже и обширным поражением подлежащих тканей: подкожной клетчатки, фасций, мышц; из гнойной раны выделяется зловонный гнилостный запах;
Отделяемое из раны скудное, серого или темно-серого цвета, содержит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей;
Иногда в тканях имеется газ;
Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки;
При переходе процесса на фасциальные влагалища, фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции;
При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми; на разрезе не кровоточат, с обширными желтоватыми участками легко рвущейся ткани, пропитаны серозно-геморрагическим отделяемым. Хирурги, имеющие большой опыт лечения больных с АНИ, утверждают, что регистрация даже двух из вышеописанных клинических признаков дает основание поставить диагноз некл остридиал ьного воспаления (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Ле-щенко И. Г., Новокшенов B. C., 1993).
Общая реакция организма при АНИ проявляется токсико-резорб-тивной лихорадкой вследствие всасывания из раны продуктов распада тканей и микробов, их токсинов. Ее признаки: недомогание, головная боль, озноб, повышение температуры тела, в тяжелых случаях затемнение или полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред. Выраженность этих симптомов зависит от обширности повреждения тканей, особенностей гнойной раны и полноценности хирургической обработки.
Диагностика. Как видно, для клинического проявления АНИ характерны некоторые особенности. Однако специфичность симптомо-комплекса все же нивелируется тем, что анаэробная неклостридиаль-ная моноинфекция встречается относительно редко (1,3-20%), обычно же наблюдается смешанная аэробно-анаэробная инфекция (до 60%). В этих случаях клиническая диагностика не может иметь самостоятельного, ведущего значения. Тем более, что она не предполагает постановки этиологического диагноза, необходимого для организации эффективной антибактериальной терапии .
Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит лабораторным микробиологическим методам исследования. Среди таких методов диагностики, как микроскопический, бактериологический, иммунологический, биологический, хроматографический, далеко не все нашли практическое применение в распознавании АНИ.
В повседневной клинической практике для экспресс-диагностики АНИ предпочтение отдают микроскопии мазка раневого отделяемого, окрашенного по Граму, и газожидкостнои хроматографии. Использование бактериоскопии гнойного экссудата позволяет уже через 10-15 мин ориентировочно судить о микрофлоре, участвующей в нагноении. Однако у большинства возбудителей АНИ отсутствуют морфологические особенности, позволяющие дифференцировать их от аэробных и факультативно анаэробных бактерий, относящихся к одному роду. Информативность микроскопического метода значительно повышается при использовании модификации окраски мазка по Ко-пелову (Кочаровец В. И. и соавт., 1986). Совпадение результатов с бактериологическими посевами при диагностике грамотрицательных анаэробов отмечено в 72,7% наблюдений (Колкер И. И. и соавт, 1990).
Ультрафиолетовое облучение нативного мазка позволяет выявить В. melaninogenicus по характерному свечению колоний. При выполнении газожидкостной хроматографии в исследуемом материале обнаруживаются специфические для анаэробных микробов летучие жирные кислоты. Практическое значение хроматографического анализа, занимающего около 60 мин, велико, несмотря на то, что не все аспоро-генные анаэробы в процессе метаболизма образуют летучие жирные кислоты. В настоящее время метод газожидкостной хроматографии обеспечивает подтверждение клинического диагноза при АНИ мягких тканей от 5 до 58% (Кузин М. И. и соавт., 1987; Шимкевич Л. Л. и соавт., 1986; Истратов В. Г. и соавт, 1989).
Достаточно высок процент совпадения диагноза АНИ при одновременном использовании хроматографического и бактериологического методов - от 52 до 97% (Королев Б. А. и соавт., 1986; Кузин М. И. и соавт, 1987; Пономарева Т. Р., Малахова В. А., 1989).
Однако основным способом этиологической диагностики АНИ является Бактериологический. Несмотря на то, что он остается технически сложным и длительным, лишь этот метод, основанный на совокупном учете различных свойств возбудителей, позволяет наиболее точно и полно определить этиологическую структуру воспаления.
Для специализированных лечебных учреждений, имеющих штатные анаэробные диагностические лаборатории, приемлема многоэтапная бактериологическая диагностика (Бочков И. А., Покровский В. И., 1983; Колкер И. И., Борисова О. И., 1990).
Первым этапом микробиологического исследования являются отбор, сбор и доставка исследуемого материала, которые проводятся с соблюдением определенных правил. Время, прошедшее между взятием материала и его культивированием, должно быть минимальным.
Второй этап - микроскопическое исследование нативного мазка, окрашенного по Граму, - позволяет сделать заключение о количестве микроорганизмов и их грам-принадлежности, что служит контролем последующего выделения анаэробов.
Третий этап - посев исследуемого материала на питательные среды, общей особенностью которых является присутствие в них редуцирующих веществ, необходимых для снижения рН среды. Здесь используют ряд методов:
1. Посев культуры уколом в высокий столбик сахарного агара.
2. Удаление воздуха из сосуда выкачиванием (использование ана-эростатов различных типов).
3. Замена воздуха индифферентным газом (состав и соотношения газовых смесей могут быть различными).
4. Механическая защита от кислорода воздуха (способ Виньяля-Вейона).
5. Химическое поглощение кислорода воздуха (например, щелочным раствором пирогаллола).
Четвертый этап - выращивание анаэробных бактерий. При этом необходимо учитывать, что различные виды анаэробов растут с разной скоростью.
Пятый этап - выделение чистой культуры.
Шестой этап - идентификация анаэробных бактерий. Она основывается на изучении морфологии клеток и культуральных ее особенностей, биохимических реакций (с использованием модификаций систем АРЬ и Minir. ec), подвижности, способности к спорообразованию, чувствительности к антибиотикам, продукции пигмента и т. д. Идентификация анаэробов по определению их продуктов ферментации проводится с помощью газовых хроматографов, при этом срок постановки диагноза не превышает 1 часа. Перспективным методом является идентификация анаэробных бактерий с помощью компьютера. КеНеу и Ке1^ была разработана программа для компьютера, включающая в себя 28 родов и 238 видов анаэробов, в том числе биохимические и хроматографические тесты. Система предназначена для быстрого, точного и высокопроизводительного распознавания неизвестных культур. Время идентификации от нескольких секунд до 40 минут.
Перечисленные методы сложны и трудоемки, требуют специального оснащения и квалификации медицинского персонала. Поэтому остается актуальной проблема разработки отечественных экспресс-методов и систем, обеспечивающих своевременную диагностику и адекватное лечение заболеваний, вызываемых анаэробными бактериями.
В этом отношении наши совместные восьмилетние научно-практические изыскания (кафедра военно-полевой хирургии Самарского военно-медицинского института и кафедра микробиологии Самарс Кого государственного медицинского университета) завершились разработкой новой питательной среды для культивирования как аэробов, так и анаэробов (Бучин П. И. и соавт., 1989). В качестве основы этой среды был использован глюкозный индикаторный агар, выпускаемый Махачкалинским НИИ питательных сред. Нашими коллегами-микробиологами был разработан, апробирован и запатентован термостабильный, прозрачный стимулятор микробного роста аспорогенных анаэробов. Препарат готовится на основе микробного гидролизата кровяного молока и содержит ряд других ростовых веществ. Он является термостойким, подвергается стерилизации в автоклаве при 0,5 атм в течение 30 мин. Сохраняется в холодильнике. К глюкозному индикаторному агару он добавляется в качестве 10-15% среды, имеющей прозрачный фиолетовый цвет, в стерильных условиях ее заливают в трубки Виньяля.
Аэробные гноеродные бактерии, а также анаэробы-пептококки, пеп-тострептококки развиваются на искусственных питательных средах. Для бактероидов (облигатно анаэробных грамотрицательных палочковидных бактерий) характерен замедленный рост. В связи с этим визуальная оценка результатов посева исследуемого материала в трубке Виньяля осуществляется ежедневно в течение пяти дней (предельный срок наблюдения), а на скошенную среду - в течение трех дней (предельный срок наблюдения), до появления первых признаков развития микробной культуры. Об этом свидетельствует изменение цвета индикаторного питательного субстрата, а также образование микроскопических колоний в толще среды, легко различимых под малым увеличением микроскопа (объектив 10х) при микроскопии трубок и пробирок со стороны дна скошенного субстратного пласта.
Для развития всех аспорогенных анаэробных патогенных бактерий, ферментирующих содержащиеся в используемой питательной среде углеводы до кислоты, характерно изменение цвета субстрата с первоначального фиолетового на желтый без появления пузырьков газа в толще среды. Выраженное газообразование на фоне пожелтения среды в трубке типично для анаэробных клостридий (потенциальных возбудителей газовой гангрены), а также некоторых факультативных анаэробных бактерий, если последние прорастают в строго анаэробных условиях.
Для роста на скошенной среде в пробирке стафилококков, стрептококков и протеев характерно изменение цвета субстрата с первоначального фиолетового на желтый, для синегнойных бактерий - с фиолетового на синий. Для эшерихий характерно либо отсутствие изменения фиолетового цвета среды при массивном росте, либо пожелтение субстрата - при разреженном росте.
При сопоставлении результатов посева исследуемого материала по методу Виньяля-Вейона и на скошенную среду необходимо руководствоваться данными, приведенными в табл. 11.
Таблица 11
Оценка результатов аэробно-анаэробного посева исследуемого материала
|
Вариант |
Результат посева |
Заключение |
|
Отсутствие признаков микробного роста в трубке Виньяля в течение пяти дней, а также на скошенной среде в пробирке в течение трех дней |
Отрицательный результат анализа |
|
|
Наличие роста только в трубке Виньяля на фоне отсутствия роста на скошенной среде в пробирке |
Выделяемая культура - облигат-ный анаэроб |
|
|
Наличие микробного роста в трубке Виньяля, а также на скошенной среде в пробирке при одинаковой морфологии микроба, по результатам последующего микроскопического исследования |
Выделяемая культура - факультативный анаэроб |
|
|
Наличие роста в трубке Виньяля, а также на скошенной среде в пробирке при разной морфологии микробов, по результатам последующего микроскопического исследования |
Выделяется смешанная культура анаэроба и аэроба |
|
|
Отсутствие роста в трубке Виньяля на фоне наличия роста на скошенной среде в пробирке |
Выделяемая культура - аэроб |