»» N2 2001
НЕВРОЛОГИЯ Б.С. Фролов д.м.н, В.И. Курпатов д.м.н, В.Э. Пашковский к.м.н, В.А. Дехерт к.м.н, Н.А. Помазкин д.м.н,
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург, Россия
Мигрень - это расстройство, характеризующееся головной болью, чаще односторонней, протекающей в форме приступов. Иногда приступы головной боли сочетаются с аурой, представляющей собой комплекс преходящих очаговых неврологических симптомов. Мигрень, являясь идиопатической формой головной боли, как правило, не приводит к необратимому поражению головного мозга, однако она тяжело переносится и существенно ухудшает качество жизни. Ею страдает от 3 до 30% населения, преимущественно лица в возрасте до 35 лет.
Международная классификация включает следующие формы мигрени :
1) без ауры,
2) с аурой (аура без головной боли; базилярная; эквиваленты; семейная гемиплегическая; гемиплегическая);
3) мигренозный статус;
4) осложненная мигрень;
5) другая мигрень (офтальмоплегическая; ретинальная);
6) мигрень неуточненная.
Важнейшими этиологическими факторами заболевания считаются наследственная предрасположенность, эндокринная недостаточность, нарушения сна, метеофакторы (колебания температуры воздуха, атмосферного давления и т.д.), курение, стресс.
Патогенез мигрени сложен и до конца не выяснен. Наиболее известны сосудистая, нейрогенная и биохимическая теории .
Согласно сосудистой теории, сужение мозговых сосудов приводит к компенсаторному уменьшению тонуса сосудов бассейна наружной сонной артерии. Из-за слабой выраженности мышечного слоя стенки сосудов происходит их патологическое расширение и расслабление, что сопровождается транссудацией плазмы в периваскулярную ткань и возникновением отека. Пульсирующая боль рассматривается как реакция на "удары" потока крови в расслабленные стенки сосудистого русла. По нейрогенной теории, основное значение имеет нарушение гипоталамической регуляции, а по биохимической - нарушение функционирования клеточных мембран и снижение уровня серотонина в крови. Ни одна из этих теорий не объясняет полностью механизм возникновения мигренозного приступа, но очевидно, что многообразные нарушения в различных системах обусловлены дезинтеграцией мозговой деятельности .
Клинически типичный приступ простой мигрени состоит из двух фаз. В первой (фаза предвестников, которая возникает за день до начала головной боли) - отмечаются утомляемость, раздражительность, снижение настроения или, реже, эйфория. Во второй - появляется односторонняя пульсирующая головная боль, локализующаяся, как правило, в лобно-височной области. Длительность приступа не превышает 1-3 суток, ему нередко сопутствуют тошнота, рвота, светобоязнь. Нарушения сосудистого тонуса проявляются покраснением конъюнктивы, набуханием поверхностной височной артерии, побледнением кожи лица, похолоданием кистей и стоп. В типичных случаях аура проявляется парастезиями, начинающимися в кисти и распространяющимися на лицо и язык.
При мигрени с аурой без головной боли отмечаются только зрительные нарушения. Для базилярной мигрени характерны атаксия, дизартрия в сочетании со зрительными нарушениями и расстройствами чувствительности; для гемиплегической - односторонняя слабость конечностей; для офтальмоплегической - мигренозные атаки с преходящими глазодвигательными (односторонний птоз, диплопия, мидриаз) расстройствами; для ретинальной - слепота на один глаз или мононуклеарная скотома.
Для описанной О.А. Колосовой вегетативной формы мигрени характерна триада ведущих симптомов: тахикардия, чувство удушья, ощущение тревоги и/или страха. Также встречаются ознобоподобный гиперкинез, полиурия (диарея), диффузный гипергидроз, обмороки или липотимические состояния. Продолжительность ауры - от нескольких минут до часа. Она может предшествовать болевому пароксизму, возникать на его пике и очень редко - в конце. После приступа многие больные отмечают слабость, разбитость, чувство тяжести в голове, сохраняющиеся в течение 6-24 ч. Атипичные формы мигрени протекают с нервно-психическими нарушениями . Так, у больных с наследственной отягощенностью эпилепсией характерны тяжелые мигренозные пароксизмы со зрительными и обонятельными галлюцинациями, сенестопатиями, расстройствами сенсорного синтеза, дереализацией и брадифренией.
При мигренозном статусе возникают диффузная головная боль, менингеальные симптомы, повторные рвоты, брадикардия, ликворная гипертензия, преходящие признаки венозного застоя. Он длится 1-3 нед.
Осложненная мигрень проявляется мигренозным инсультом , который возникает только у больных, у которых приступ протекает с аурой. При этом очаговая симптоматика аналогична таковой при ауре у данного больного и сохраняется до 7 дн.
По течению выделяют легкие, умеренные и тяжелые формы, который определяются частотой и интенсивностью мигренозных проявлений.
При проведении дифференциальной диагностики с опухолями мозга, последствиями травм черепа, церебральным атеросклерозом и т.д. следует учитывать, что при органических поражениях головного мозга головная боль характеризуется стойкостью, постоянством, интенсивностью и сочетается с нарастанием очаговой неврологической симптоматики .
При диагностике мигрени помимо клинических, определенное значение имеют и инструментальные методы обследования. Изменения на ЭЭГ выражаются в десинхронизации и гиперсинхронизации колебаний биопотенциалов, наличии диффузной медленной активности и билатерально синхронных вспышек тета и дельта-волн. Реоэнцефалограмма выявляет межполушарную асимметрию кровенаполнения и наличие венозной волны на фоне увеличения амплитуды самой кривой .
В случаях мигренозного инсульта при компьютерной томографии выявляется область пониженной плотности в зоне, соответствующей фокальным изменениям, что свидетельствует об ишемии .
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИГРЕНОЗНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
- Односторонняя локализация
- Пульсирующий характер боли
- Интенсивность, усугубляющаяся при монотонной работе и ходьбе
- Тошнота, рвота, светобоязнь, чувствительность к звукам
- Длительность мигренозной атаки от 4 до 72 часов
- В анамнезе не менее 5 атак
- Продолжительность любого симптома ауры не более 60 минут
- Полная обратимость симптомов ауры
- Длительность между аурой и головной болью 60 минут
Из анальгетиков наиболее эффективны:
Парацетамол (в таблетках по 500 мг) назначается лицам старше 12 лет по 1 таблетке до 4 раз в сутки (не более 4 г/сут), передозировка (10 г и более) опасна развитием некроза печени.
Ацетилсалициловая кислота (Аспирин-С): 1 шипучая таблетка содержит 400 мг АСК и 240 мг аскорбиновой кислоты: таблетку растворяют в 100-150 мл воды и выпивают, разовая доза 1-2 таблетки, суточная - до 8 таблеток.
Солпадеин. Содержит парацетамола 500 мг, кодеина фосфата полугидрата 8 мг и кофеина 30 мг. Принимают внутрь по 1 таблетке до 4 раз в день с минимальным интервалом между приемом 4 ч. Не рекомендуется назначать с другими парацетамолсодержащими препаратами, лицам с заболеванием почек и печени желательно исключить потребление кофе и чая в больших количествах.
Препараты спорыньи (дигидроэрготамин) возбуждают 5HT1D-рецепторы и подавляют серотонинзависимые функции нейронов, влияют на сократительные элементы сосудов мозга и предотвращают нейрогенное воспаление.
Дигидергот назальный аэрозоль. 1 мл раствора для интраназального применения содержит 4 мг дигидроэрготамина мезилата, выпускается в ампулах по 1 мл в комплекте с устройством-спрейем. Быстро уменьшает мигренозную симптоматику. Побочные действия - ринит, тошнота, рвота; при передозировке - парастезия в пальцах рук и ног. Применяется интраназально путем впрыскиваний в каждую ноздрю по 0,5 мг (одно впрыскивание). Повторное впрыскивание не ранее чем через 15 мин. Максимальная доза для купирования одного приступа не должна превышать 2 мг, при возникновении повторного приступа его купируют не ранее чем через 8 ч после первого. Максимальная суточная доза - 4 мг. Сосудосуживающие препараты - эрготамин, суматриптан, никотин - повышают вероятность спазма сосудов.
Кофетамин. Комбинированный препарат, содержащий 100 мг кофеина и 1 мг эрготамина тартрата. Кофеин вызывает стимуляцию центральной нервной системы, главным образом, коры головного мозга, дыхательного и сосудодвигательного центров. Повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшает сонливость, чувство усталости. Оказывает выраженное кардиотоническое действие: увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление при гипотензии. Эрготамин вызывает сосудосуживающее действие. Кофеин ускоряет всасывание эрготамина. Препарат хорошо переносится, что позволяет назначать его пациентам разных возрастных групп.
Мощным противомигренозным действием обладают агонисты серотонина .
Имигран (суматриптан) - селективный агонист серотонина. Выпускается в таблетках, покрытых оболочкой, содержащих 50 или 100 мг суматриптана (в виде сукцината); в ампулах (в 1 мл инъекционного раствора - 12 мг препарата), в шприцах предварительного заполнения по 0,5 мл в комплекте с автоинжектором: во флаконах с дозирующим устройством в виде назального спрея (1 доза - 10 или 20 мг). Препарат, взаимодействуя с 5НТ I, избирательно сужает сосуды в бассейне сонных артерий, препятствуя их дилатации, за счет чего снижается выраженность болевого синдрома. Побочные эффекты: ощущения тяжести, давления, покалывания в различных частях тела, гипертензия, боли в сердце, головокружения, тошнота, рвота. Способ применения: перорально в разовой дозе 100 мг (1 таблетка проглатывается целиком и запивается водой). Принимают не менее 3 таблеток за любой 24-часовой промежуток с интервалом между каждой дозой не менее 1 ч: подкожно - инъекция в дозе 6 мг, при необходимости не менее чем через 1 ч еще 6 мг (максимальная доза - 12 мг в течение 24 ч); интраназально - по 1 дозе 10 или 20 мг, повторное введение не ранее чем через 2 ч после первого. В течение суток впрыскивают не более 2 доз спрея по 20 мг.
Зомиг (золмитриптан). Выпускается в покрытых оболочкой таблетках, содержащих 2,5 или 5 мг золмитриптана. Препарат селективно возбуждает 1D-серотониновые рецепторы, угнетает высвобождение вазоактивного интестинального пептида и субстанции Р, вызывая вазоконстрикцию. Купирует мигренозную боль, уменьшает тошноту, рвоту, фотофобии. Побочные действия - тошнота, сухость во рту, сонливость, чувство сжатия в груди, парастезии. Препарат не назначают при ИБС, аритмиях. Не совмещается с другими агонистами 1D-серотониновых рецепторов. Принимают внутрь по 2,5 мг, при незначительном эффекте или его отсутствии через 2 ч можно повторить прием. Максимальная суточная доза - 15 мг.
В межприступном периоде применяются также блокаторы b-адренорецепторов и блокаторы ионов кальция.
Пропранолол. Выпускается в таблетках, содержащих 40 мг анаприлина. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действия. Применяется в дозах 20 мг 4 раза в день, затем - до 40 мг на прием.
Нимотоп (нимодипин). Выпускается в таблетках по 30 мг. Блокируя кальциевые каналы, оказывает сосудорасширяющее и нейропротекторное действия. Используется как профилактическое средство, предотвращающее спазм мозговых сосудов. Наиболее частые побочные эффекты - чувство жара, гиперемия, тахикардия. Применяется в дозе 30 мг 3 раза в сутки.
Алгоритм лечения мигрени определяется тяжестью приступов и особенностями их течения. Для купировании частых, нелегких и неосложненных приступов используют парацетамол и шипучие формы ацетилсалициловой кислоты. При более редких, но тяжелых приступах назначают препараты спорыньи (0,1% эрготамина гидротартрат по 15-20 капель; кофетамин; дигидергот); агонисты серотонина (имигран). При рвоте используют церукал 10 мг; тизерцин 25 мг; домперидон (мотилиум) - 10 мг 3-4 раза в день. Мигренозный статус устраняется с помощью внутривенного введения 0,5% диазепама по 2-4 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы. Дополнительные средства - мелипрамин 25 мг перорально или 2 мл 1,25% раствора внутримышечно; преднизолон 50-75 мг внутривенно, капельно; лазикс - 2 мл 1% раствора внутривенно или внутримышечно.
Профилактическое лечение, проводимое при констатации двух тяжелых приступов в течение 2 мес, включает назначение блокаторов b-адренергических рецепторов - пропранолола, тимолола, надолола; антисеротониновых препаратов - пизотифена; антагонистов кальция - верапамила, флунаризина, нимотопа; анальгетиков - ацетилсалициловой кислоты, напроксена, а также препаратов фармакологических групп - клонидина, амитриптилина, финлепсина, ницерголина. Эффектипно применение амитриптилина в сочетании с пропранололом. Профилактическое лечение длится 6-12 мес. В этот период важно соблюдать режим питания, исключить из рациона тираминсодержашие продукты - шоколад, орехи, какао, томаты, сыры, красное вино, шампанское, пиво. При вторичных неврозоподобных проявлениях хороший эффект дают психотерапия (рациональная, аутотренинг), рефлексотерапия, биологическая обратная связь.
Литература
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, ВОЗ, Женева, 1995, т. 1. 698 cc.
2. Мендель Т, Члонковска А. Мигрень - актуальный уровень знаний. Новости фармации и медицины 1998; 32 (1-2): 2-6.
3. Вейн AM, Koлocoвa OA и соавт. Мигрень. M, 1995. 180 сс.
4. Колосова OA, Oсuпoва ВВ. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени. Журн невропат и психиатр 1991; 91 (5): 104-106.
5. Свиридова ЕИ, Калашникова ЛА, Асанова ЛМ. Нервно-психические расстройства у больных мигренью и их детей. Журн невропат и психиптр 1990; 90 (8): 92-94.
6. Колосова ОП. Мигрень. В: Болевые синдромы в неврологической практике. Под. ред. А.М. Вейна. М: Медицина, 1999: 111-148.
7. Боголепов НК. Клинические лекции по невропатологии. М: Медицина, 1971. 431 сс.
8. Федорова МЛ. Мигрень. Большая медицинская энциклопедия, т. 15, М: Советская энциклопедия, 1981: 419-426.
Противорвотные средства
Рвотный центр (рис. 52) находится в продолговатом мозге. Возбуждается импульсами от коры головного мозга (неприятный вид, запах), при раздражении рецепторов вестибулярного аппарата (болезнь движения), рецепторов глотки, желудка (серотониновые 5-НТ 3 -рецепторы на окончаниях афферентных волокон вагуса). Кроме того, рвотный центр возбуждается при стимуляции рецепторов триггер-зоны рвотного центра (расположена в дне IV желудочка мозга; не защищена гематоэнцефалическим барьером).
Рвота вызывается сокращениями брюшных мышц и диафрагмы на фоне расслабления нижнего сфинктера пищевода, мышц желудка и сокращения пилорического сфинктера.
В качестве противорвотных средств применяют действующие на ЦНС М-холиноблокаторы, блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов, блокаторы дофаминовых D 2 -рецепторов, блокаторы серотониновых 5-НТ 3 -рецепторов, дронабинол.
Из М-холиноблокаторов в качестве противорвотного средства обычно применяют скополамин. Препарат эффективен при рвоте, связанной с раздражением рецепторов вестибулярного аппарата. В частности, его применяют при болезни движения (воздушная болезнь, морская болезнь) в составе таблеток «Аэрон» за 0,5 ч до полета, поездки по морю. Длительность действия около 6 ч.
Для более продолжительного действия используют трансдермаль-ную терапевтическую систему (пластырь) со скополамином. Пластырь наклеивают на здоровую кожу (обычно за ухом); длительность действия 72 ч.
При болезни движения могут быть эффективными блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов - прометазин, дифенгидрамин.
Прометазин (дипразин, пипольфен) - производное фенотиази-на, эффективный противоаллергический препарат, применяется также в качестве противорвотного средства при болезни движения, лабиринтных нарушениях, после хирургических операций. Препарат назначают внутрь, а также вводят внутримышечно или внутривенно медленно.
Как и другие фенотиазины, прометазин обладает М-холинобло-кирующими и a-адреноблокирующими свойствами; может вызывать сухость во рту, нарушения аккомодации, задержку мочеиспускания, снижение артериального давления. У прометазина выражено седативное действие. При его применении могут быть кожные сыпи, фотосенсибилизация кожи.
Дифенгидрамин (димедрол) - противоаллергическое и снотворное средство. Противорвотное действие дифенгидрамина проявляется в основном при болезни движения.
Блокаторы D 2 -рецепторов эффективны при рвоте, связанной с возбуждением ре~цепторов триггер-зоны рвотного центра, в частности, при инфекционных заболеваниях, рвоте беременных, химиотерапии опухолей, при действии веществ, которые стимулируют D 2 -рецепторы (апоморфин и др.). В качестве противорвотных средств применяют тиэтилперазин (торекан), перфеназин (этаперазин), галоперидол, метоклопрамид, домперидон и др. Противорвотному действию метоклопрамида и домперидона способствуют и их гастрокинети-ческие свойства (повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, усиление моторики желудка, открытие пилорического сфинктера).
При рвоте, связанной с применением химиотерапевтических (ци-тостатических) противоопухолевых средств (стимулируют выделение из энтерохромаффинных клеток кишечника серотонина, действующего на 5-НТ 3 -рецепторы окончаний афферентных волокон вагуса), из указанных препаратов эффективным оказался метоклопрамид, который, кроме D 2 -рецепторов, умеренно блокирует серотониновые 5-НТ 3 -рецепторы. Метоклопрамид назначают внутрь, а в более тяжелых случаях вводят внутримышечно или внутривенно медленно при рвоте, связанной с химиотерапией или радиотерапией опухолей, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, мигренью.
Более эффективными при рвоте, связанной с применением противоопухолевых средств, радиотерапией опухолей, оказались блокаторы 5-НТ 3 -рецепторов ондансетрон, трописетрон, гранисетрон. Эти препараты наиболее эффективны также для профилактики и лечения послеоперационной рвоты. Противорвотное действие указанных препаратов связано с блокадой 5-НТ 3 -рецепторов в триггер-зоне рвотного центра и в окончаниях афферентных волокон вагуса. Препараты назначают внутрь и вводят внутривенно.
Побочные эффекты: головная боль, слабость, констипация или диарея, задержка мочеиспускания.
В тех случаях, когда у больных, получающих противоопухолевые средства, указанные препараты недостаточно эффективны, внутрь назначают дронабинол - препарат тетрагидроканнабинола (действующее начало индийской конопли), который, в частности, обладает противорвотными свойствами (табл. 11).
Побочные эффекты дронабинола: эйфория (не всегда приятна онкологическим больным), дисфория, лекарственная зависимость, а-адреноблокирующее действие (снижение артериального давления, тахикардия, ортостатическая гипотензия), снижение уровня тестостерона, снижение количества сперматозоитов, иммунитета.
ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА
Противорвотный эффект могут оказывать препараты, действующие на разные звенья нервной регуляции акта рвоты:
1) если рвота вызвана местным раздражением желудка, то после удаления раздражающих веществ могут быть использованы обволакивающие (препараты семян льна, риса, крахмал и т. п.), вяжущие (танин, танальбин, плоды черемухи и т. п.) средства, а лучше - комбинированный антацидный препарат - АЛМАГЕЛЬ А;
2) если рвота обусловлена возбуждением нейронов рвотного центра (или пусковой зоны), то используют другие средства. Раньше применяли седативные и снотворные, но теперь созданы современные нейротропные препараты.
Эти препараты можно разделить на следующие подгруппы:
1. Холинолитические, или М-холиноблокаторы . Применяют в основном для профилактики и лечения морской и воздушной болезней, а также при болезни Меньера. Это заболевания, при которых рвота обусловлена раздражением вестибулярного аппарата. Используют, как правило, М-холиноблокаторы типа СКОПОЛАМИНА и ГИОСЦИАМИНА. Данные алкалоиды вместе с атропином содержатся в красавке, белене, дурмане, скополии.
Выпускаются таблетки "АЭРОН" (0, 0005) - содержащие скополамин и гиосциамин. Назначают по 1-2 таблетке в сутки.
С этими же целями используют следующую подгруппу средств:
2. Противогистаминные препараты - Н1-гистаминоблокаторы (димедрол, дипразин - наиболее активен и даже эффективен при рвоте любого генеза, в том числе и при вестибулярной рвоте).
Весьма действенными противорвотными средствами являются
нейролептики. Это третья подгруппа нейротропных противорвотных средств.
3. Нейролептики и прежде всего, производные фенотиазина : АМИНАЗИН, ТРИФТАЗИН, ЭТАПЕРАЗИН, ФТОРФЕНАЗИН, ТИЭТИЛПЕРАЗИН (ТОРЕКАН) и другие. Лучшим считается тиэтилперазин (торекан) в связи с сильным избирательным действием и отсутствием побочных эффектов. Кроме того, используются нейролептики - производные бутирофенона (ГАЛОПЕРИДОЛ, ДРОПЕРИДОЛ), которые также эффективны при рвоте центрального генеза.
Противорвотное средство ДОМПЕРИДОН (МОТИЛИУМ; в таб. по 0, 01) - по структуре близко к группе препаратов бутирофенона (дроперидол, пимозид), а по действию схоже с метоклопрамидом. Является антагонистом D2-рецепторов , не проникает через гематоэнцефалический барьер (в отличие от церукала) и не вызывает экстрапирамидных расстройств.
Препарат показан при функциональных расстройствах ЖКТ, гипотонии желудка, рефлюкс-эзофагите. Препарат смягчает дискинезию желчевыводящих путей.
Побочные эффекты : повышение уровня пролактина, головная боль, сухость во рту, головокружение.
Противорвотное действие нейролептиков связано главным образом с их тормозящим действием на D-рецепторы (дофаминовые) хеморецепторной пусковой зоны рвотного центра.
Помимо блокаторов D-рецепторов, противорвотным действием обладают препараты, блокирующие серотониновые рецепторы.
Блокаторы серотониновых 5-НТ3 (или S3-)-рецепторов
(5-НТ - от слов 5-Hydroxy Tryptophan, S - от Serotonine).
Подтипы рецепторов серотонина:
5-НТ1 - (или S1) рецепторы представлены главным образом
в гладких мышцах ЖКТ;
5-НТ2 - (или S2) в гладкой мускулатуре сосудов, бронхов, на тромбоцитах;
5-НТ3 - (или S3) в периферических тканях и в ЦНС.
Одним из новых противорвотных средств, применяемых для профилактики рвоты при химиотерапии онкобольных, является препарат ТРОПИСЕТРОН (Tropiseptronum; синоним - НАВОБАН; выпускается в капсулах по 0, 005 и в амп. по 5 мл 0, 1% раствора). Продолжительность действия препарата 24 часа.
Трописетрон показан для профилактики рвоты при проведении химиотерапии у онкобольных, курс - 6 дней. Суточная доза составляет 0, 005, которую назначают до еды.
Побочные эффекты: диспепсии, головокружение, запоры, повышение АД. Наконец, есть препараты, обладающие противорвотной активностью, но имеющие смешаный характер действия.
5. МЕТОКЛОПРАМИД (Metoclopramidum; синонимы - РЕГЛАН, ЦЕРУКАЛ; в таб. по 0, 01 и по 2 мл (10 мг) в амп.) - препарат, являющийся специфическим блокатором дофаминовых (D2), а также серотониновых (5-НТ3) рецепторов. Является существенно более
активным, нежели другие средства (например, аминазин).
Препарат оказывает:
Противорвотное и противоикотное действие.
Кроме того, он регулирует функцию ЖКТ, нормализует тонус и моторику его;
Способствует заживлению язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Как противорвотное метоклопрамид показан при:
Интоксикации сердечными гликозидами;
Для профилактики побочных эффектов цитостатиков и антибластомных антибиотиков;
Нарушениях диеты;
Комплексной терапии язвенного больного, больных с гастритыми;
Дискинезии оганов брюшной полости, метеоризме;
Рвоте беременных;
Препарат применяют:
Для улучшения качества рентгенодиагностики заболеваний желудка и тонкой кишки;
При мигрени, синдроме Туретта (генерализованные тики и вокализация у детей).
Побочные эффекты : редко возможны явления паркинсонизма (необходимо вводить кофеин), а также сонливость, шум в ушах, сухость во рту.
Назначают препарат после еды.
Похожая информация.
Нормальная эякуляции - выброс семенной жидкости из наружного отверстия уретры, сопровождающийся оргазмом через определенное время после начала сексуальной стимуляции. На основании этого следует разделять такие понятия, как задержка эякуляции, анэякуляция, аноргазмия и ретроградная эякуляция. Если при задержке эякуляции последняя происходит по прошествии продолжительного времени, то при анэякуляции не отмечается выброса семенной жидкости, хотя это нарушение не исключает оргазма. Ретроградная эякуляция предполагает выброс семенной жидкости в сторону мочевого пузыря, что для больного будет выглядеть как отсутствие эякуляции.
Этиологические факторы нарушений эякуляции
- Психогенные - задержка эякуляции обусловленные психологическими нарушениями
- Пороки развития шейки мочевого пузыря - киста Мюллерова протока, аномалии Вольфова протока
- Ятрогенные: обусловленные нарушением анатомии - трансуретральная резекция простаты, инцизия шейки мочевого пузыря, радикальная цистэктомия, простатэктомия обусловленные неврологическими нарушениями - проктоколэктомия, аневризмэктомия брюшного отдела аорты, парааортальная лимфаденэктомия
- Нейрогенные - дабетическая нейропатия, болезнь Паркинсона, рассеяный склероз, травмы спинного мозга
- Инфекционные - уретрит, туберкулез мочеполовой системы, шистосомоз
- Эндокринные - гипогонадизм, гипотиреоидизм
- Лекарственные, алиментарные - прием тиазидных диуретиков, трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина, фенотиазина, злоупотребление алкоголем
Задержка эякуляции и анэякуляция
Задержка эякуляции встречается значительно реже, чем ускоренное семяизвержение. Расстройство может носить постоянный характер, а может отмечаться время от времени. Задержка семяизвержения отмечено у 1,5 из 1000 мужчин. При этом около 75% мужчин с задержкой эякуляции могут достичь оргазма путем мастурбации. Характерной чертой таких пациентов является отсутствие проблем в достижении и поддержании эрекции.
Следует дифференцировать физиологические и патофизиологические факторы задержки семяизвержения. В первом случае данное нарушение является следствием унаследованных генетических особенностей, проявившихся в ходе нормального процесса полового созревания. К патофизиологическим факторам относят травмы, заболевания, хирургические вмешательства, которые повлияли на нормальный физиологический процесс эякуляции. При этом анэякуляция - крайняя форма задержки семяизвержения, при котором последнее не наступает в течение столь длительного времени, что пациент и его партнер прекращают половой акт.
Описано множество психогенных причин задержки эякуляции. К ним относится агрессия, аггравация, боязнь беременности и другие. Кроме того, у некоторых мужчин соображения морально-этического характера могут оказывать влияние на продолжительность полового акта. Кроме того, существует понятие «аутосексуальной» ориентации, когда мужчина с задержкой семяизвержения отмечает гораздо более выраженное возбуждение и удовлетворение от мастурбации, чем при обычном половом акте.
Диагностика
Учитывая высокую вариабельность сексуальных проявлений, не описано нормативных критериев продолжительности полового акта. Принято считать нормальным достижение семяизвержения в течение 3-8 минут с момента пенетрации. Задержка семяизвержения более чем на 20-30 минут вызывает дискомфорт у пациента и заставлять его воздерживаться от половых контактов является патологической задержкой эякуляции.
Задачей диагностики является выявление возможных физиологических и психологических причин заболевания. Ведущее значение имеет анамнез, особенно медицинский, факт приема фармакологических препаратов, а также данные осмотра наружных половых органов. При отсутствии очевидных соматических причин, показано тщательное психосексуальное обследование.
Лечение
Лечебная тактика во многом зависит от этиологии. Психогенные расстройства устраняются с привлечением партнера. Терапия основана на следующих принципах:
- Сексуальное обучение включает разъяснение особенностей оргазменной функции, избавление пациента от имеющихся у него мифов, обучение стимулирующим методикам, пусковым моментам оргазма.
- Уменьшение эффекта ожидания неудачи достигается запретом эякуляции во время мастурбации и связанной с партнером сексуальной активности
- Генитальная ориентированность стимуляции, усиление ее. Иногда рекомендуется прибегать к анальной стимуляции.
- Коррекция эмоционального действия оргазма в глазах партнера, эффективно в том случае когда пациент опасается потери эмоционального контроля в момент достижения оргазма, что, как ему кажется, должно смущать партнера.
Неврологические нарушения успешно корректируются путем электростимуляции, однако при этом треть достигнутых эякуляций является ретроградными. В такой ситуации многие пары прибегают к искусственному оплодотворению.
Фармакотерапия
В основе лекарственной терапии замедленного семяизвержения лежит воздействие на центральный дофаминэргический и антисеротонинэргический механизмы. Используются следующие препараты:
Антагонисты 5-Н рецепторов серотонина (ципрогептадин) могут быть рекомендованы в дозе 2-16 мг в качестве постоянной или периодической терапии.
Дофаминэргические препараты (амантадин) является непрямым стимулятором центральных и периферических дофаминэргических нервных окончаний и может усиливать сексуальный ответ. Есть сообщения об успешном применении препарата в дозе 100-200 мг в случаях задержки эякуляции и аноргазмии, обусловленных приемом антидепрессантов.
Йохимбин является альфа-2 антагонистом, альфа-1 агонистом и блокатором кальциевых каналов. Для предотвращения замедленной эякуляции примеянется в дозе 10 мг за 90 минут до полового акта в случаях кломипрамин-индуцированной аноргазмии.
Агонисты 5-НТ1А рецепторов (буспирон) - в дозе 15-60 мг устраняет замедленную эякуляцию у 8 из 10 больных, в том случае если данное нарушение обусловлено тревожными расстройствами.
Ингибиторы обратного захвата дофамина (бупропион) - эффективны в 66% случаев анэякуляции, вызванной приемом антидепрессантов.
Ретроградная эякуляция
Данное нарушение эякуляции характеризуется выбросом семенной жидкости в проксимальном направлении, в мочевой пузырь.
Причиной развития ретроградного семяизвержения могут быть следующими:
- Врожденные пороки развития задней уретры и шейки мочевого пузыря: клапаны уретры, врожденные аномалии мочепузырного треугольника, экстрофия мочевого пузыря.
- Приобретенные нарушения нормального строения: стриктуры уретры, склероз шейки мочевого пузыря
- Ятрогенные нарушения: трансуретральная резекция простаты, инцизия шецки мочевого пузыря, череспузырная аденомэктомия, ретроперитонеальная лимфаденэктомия (обычно по поводу семиномы), симпатэктомия, колоректальная или анальная хирургия.
- Неврологические причины: травмы спинного мозга, рассеяный склероз, диабетическая нейропатия.
- Фармакологические причины: Антигепертензивные препараты, альфа-блокаторы, антипсихотические средства и все антидепрессанты, которые приводят к частичному параличу шейки мочевого пузыря.
- Идиопатические причины: В случаях, когда установить этиологический фактор не удалось.
Диагноз ретроградной эякуляции устанавливается при выявлении сперматозоидов при проведении постэякуляторного анализа мочи.
Лекарственная терапия может быть эффективна при отсутствии анатомических и неврологических нарушений. Обычно используют следующие препараты:
- Эфедрина сульфат 10-15 мг х 4 раза в сутки
- Мидодрин 5 мг х 3 раза в сутки
- Бромфенирамина малеат 8 мг х 2 раза в сутки
- Имипрамин 25-75 мг х 3 раза в сутки
- Дезипрамин 50 мг через день
Если причиной ретроградной эякуляции являются врожденные, приобретенные или ятрогенные изменения в шейке мочевого пузыря, иногда прибегают к специальным хирургическим методикам коррекции. Это применяется достаточно редко, поскольку существуют простые и эффективные методики получения семенной жидкости для использования ее во вспомогательных репродуктивных технологиях.
Болезненная эякуляция или одиноргазмия представляет собой полиэтиологическое расстройство, обусловленный наличием аденомы простаты, инфекции, обострением хронического простатита, синдрома хронической тазовой боли, везикулита, обструкции эякуляторных протоков. Также встречается во время терапии антидепрессантами, альфа-адреноблокаторами и зависит от дозировки вышеуказанных препаратов.
Хотя метерголин, например, действует преимущественно на 5-НТ2-рецепторы. В настоящее время существуют несколько избирательных блокаторов 5-НТ3-рецепторов, а также 5-НТ2A-и 5-НТ2С-рецепторов. Химические формулы всех этих препаратов самые разные, и никаких структурных особенностей, соответствующих их сродству к тем или иным рецепторам, не выявлено.
Типичный 5-НТ2А-блокатор - это кетансерин. Испытываются несколько 5-НТ3-блокаторов для лечения желудочно-кишечных нарушений. В частности, высокоэффективными при вызванной противоопухолевыми средствами рвоте оказались ондансетрон, доласетрон и гранисетрон (Grunberg and Hesketh, 1993-см.).
Клинические эффекты средств, влияющих на передачу, часто бывают отставленными во времени. Особенно это касается , используемых при аффективных расстройствах - и . Эта особенность привлекла внимание к изменениям плотности и чувствительности серотониновых рецепторов, развивающимся на фоне длительного приема соответствующих препаратов. В эксперименте было показано снижение плотности и чувствительности серотониновых рецепторов, вызванное их стимуляторами. Это типичная для многих медиаторных систем компенсаторная реакция. В то же время у крыс и мышей снижение плотности и чувствительности 5-НТ2С-рецепторов вызывается длительным приемом блокаторов этих рецепторов (Sanders-Bush, 1990). Этот парадоксальный эффект вызвал большой интерес, в том числе потому, что он характерен для многих используемых в клинике препаратов, в частности клозапина, кетансерина и амитриптилина. Все эти препараты и некоторые другие блокаторы 5-НТ2А- и 5-НТ2С-рецепторов снижают конститутивную (не обусловленную связыванием с лигандами) активацию рецепторов в линии клеток, экспрессирующих кДНК 5-НТ2С-рецепторов (Barker et al., 1994). Это не укладывается в классические представления о действии блокаторов, согласно которым эти средства лишь препятствуют влиянию стимуляторов, но сами по себе эффектов не оказывают. Некоторые же блокаторы 5-НТ2A-и 5-НТ2С-рецепторов действуют в соответствии с классической схемой. Пока не известно, имеют ли эти различия какое-либо клиническое значение.
Кетансерин
Структурная формула кетансерина.
Открытие кетансерина (структурная формула приведена ниже) ознаменовало новую эру в фармакологии серотонинергических средств. Этот препарат является мощным 5-НТ2A-блокатором; в отношении 5-НТ2С-рецепторов он менее активен, а на 5-НТ1-, 5-НТ3- и 5-НТ4-рецепторы почти не действует. Важно отметить, что кетансерин обладает также высоким сродством к α-адренорецепторам и к Н1-рецепторам (Janssen, 1983).
У больных с артериальной гипертонией кетансерин примерно в такой же степени снижает АД, как и . Видимо, он уменьшает тонус как емкостных, так и резистивных сосудов. Эффект этот, очевидно, обусловлен блокадой не 5-НТ2А-рецепторов, а α1-адренорецепторов. Кетансерин подавляет вызванную серотонином агрегацию тромбоцитов, но не оказывает выраженного влияния на действие других стимуляторов агрегации. В США кетансерин пока не выпускается, однако он производится в Италии, Нидерландах, Швейцарии и некоторых других странах. Тяжелых побочных эффектов не описано. Биодоступность при приеме внутрь составляет около 50%, T1/2- 12-25 ч. Главный путь элиминации - печеночный метаболизм.
Некоторые близкие к кетансерину вещества, например ритансерин, более избирательны, так как обладают низким сродством к α-адренорецепторам. В то же время ритансерин, как и большинство других 5-НТ2А-блокаторов, довольно активен и в отношении 5-НТ2с_рецепторов. Физиологические последствия блокады 5-НТ2С-рецепторов пока не ясны. Экспериментальный препарат MDL-100,907 - это первый из нового ряда 5.НТм-блокаторов с высокой избирательностью по отношению именно к этим рецепторам (по сравнению с 5-НТ2С-рецепторами). Первые испытания MDL-100,907 при шизофрении убедительных результатов пока не принесли.
Атипичные нейролептики
Блокатор 5-НТ2А- и 5-НТ2С-рецепторов клозапин - это представитель нового класса нейролептиков. По сравнению с классическими нейролептиками он реже вызывает экстрапирамидные расстройства и более эффективен в отношении негативных симптомов. Кроме того, клозапин обладает высоким сродством к некоторым типам рецепторов.
Один из современных подходов к разработке новых нейролептиков - это получение препаратов, сочетающих свойства 5-НТ2А-блокатора, 5-НТ2С-блокатора и D2-блокатора (Leysen et al., 1993). Так, рисперидон эффективно блокирует и 5-НТм- и D2-рецепторы. Есть данные о том, что в малых дозах рисперидон облегчает негативные симптомы шизофрении и при этом редко вызывает экстрапирамидные расстройства. Впрочем, эти расстройства довольно часто возникают при употреблении доз выше 6мг/сут. Другие атипичные нейролептики - кветиапин и оланзапин - действуют на многие рецепторы, но их нейролептический эффект, видимо, обусловлен блокадой дофаминовых и серотониновых рецепторов.
Метисергид
Метисергид (бутаноламид 1-метиллизергиновой кислоты) по химическому строению близок к метилэргометрину.
Метисергид - это блокатор 5-НТ2A- и 5-НТ2С-рецепторов (в некоторых экспериментальных моделях он, по-видимому, действует как частичный агонист). Он подавляет сосудосуживающее действие серотонина, а также влияния серотонина на другие гладкомышечные органы. Центральные эффекты серотонина могут как блокироваться, так и воспроизводиться метисергидом. Этот препарат не обладает избирательностью, так как действует и на 5-НТрецепторы; в то же время его клинические эффекты обусловлены, видимо, прежде всего блокадой 5-НТ2-рецепторов. Несмотря на то что метисергид - это производное алкалоидов спорыньи, его сосудосуживающее действие и стимулирующий эффект на мускулатуру матки выражены слабо.
Метисергид применяют для профилактики приступов мигрени и других видов головной боли сосудистого происхождения (включая хортоновскую головную боль). При уже развившемся приступе он не эффективен. Защитное действие метисергида длится 1-2 сут. После прекращения лечения это действие сохраняется еще довольно долго-возможно, из-за накопления метаболита метисергида метилэргометрина, более активного, чем исходное вещество. Метисергид используют при поносе и нарушенном всасывании у больных с карциноидным синдромом, а также постгастрорезекционном демпинг-синдроме - в патогенезе обоих состояний играет важную роль серотонин. В то же время на эффекты других биологически активных веществ, секретируемых карциноидами (например, кининов), метисергид не влияет. Поэтому при нарушенном всасывании у больных с карциноидным синдромом предпочитают назначать октреотид, блокирующий выделение карциноидами всех биологически активных веществ.
Побочные эффекты метисергида обычно умеренные и временные, хотя иногда требуют отмены препарата. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные нарушения (изжога, понос, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота) и ишемические нарушения, связанные со спазмом сосудов (онемение, покалывание и боли в конечностях, боль в пояснице и животе; реже наблюдаются более тяжелые состояния, например обострение ИБС). К центральным побочным эффектам относятся нарушения равновесия, сонливость, слабость, дурнота, нервозность, бессонница, спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации и даже развернутый психоз. Серьезное осложнение, наблюдающееся при длительном приеме, - это воспалительный фиброз (забрюшинного пространства, плевропульмональный, коронарных сосудов и эндокарда). Обычно после отмены препарата фиброз проходит, но известны случаи постоянного поражения клапанов сердца. В связи с этим для профилактики приступов мигрени лучше использовать другие препараты - (например, пропранолол), амитриптилин и НПВС. Если же необходим длительный прием метисергида, то его прерывают на 3 нед или больше каждые 6 мес.
Структурная формула ципрогептадина.
Этот препарат сходен с фенотиазиновыми Н1-блокаторами как по химической структуре, так и по выраженному Неблокирующему действию. Кроме того, ципрогептадин подавляет серотонинергическую передачу в гладкомышечных органах, блокируя 5-НТ2А-рецепторы, а также обладает слабым М-холиноблокирующим и антидепрессантным действием.
Свойства и клиническое применение ципрогептадина во многом такие же, как других Н1-блокаторов. Он эффективен при кожных аллергических реакциях (особенно сопровождающихся зудом) и, видимо, при Холодовой крапивнице. Блокирующее действие ципрогептадина на 5-НТ2А-рецепторы при таких состояниях роли не играет - эти рецепторы не участвуют в развитии аллергических реакций у человека. Некоторые специалисты рекомендуют использовать ципрогептадин для устранения побочных влияний на половую функцию ингибиторов обратного захвата серотонина ( , сертралинаидр). Благодаря 5-НТ2А-блокирующему действию ципрогептадин можно применять при постгастрорезекционном демпинг-синдроме, повышенной перистальтике кишечника у бальных с карциноидным синдромом, для профилактики приступов митрени. Впрочем, при всех этих состояниях ципрогептадин не является препаратом выбора.
Побочные эффекты ципрогептадина во многом такие же, как других Н1-блокаторов (например, сонливость). У детей наблюдаются ускорение роста и повышение веса - очевидно, из-за влияния ципрогептадина на регуляцию секреции СТГ.
Перспективы
Разработка новых избирательных серотонинергических средств облегчается благодаря молекулярно-генетическим методам - клонированию кДНК разных подтипов серотониновых рецепторов и избирательных переносчиков серотонина, выведению мышей с инактивированным генами и т. д. Сегодня известно, что для серотониновых рецепторов характерна конститутивная (не обусловленная связыванием с лигандами) активация. Одни блокаторы этих рецепторов просто препятствуют связыванию с ними стимуляторов, а другие - обратные агонисты - кроме этого еще и подавляют конститутивную активацию (то есть стабилизируют рецептор в неактивированной конформации). Данные о возможности такой активации in vivo пока скудны, но тем не менее разрабатываются и изучаются препараты, устраняющие не только последствия чрезмерной секреции серотонина, но и конститутивную активацию серотониновых рецепторов. Появление экспериментальных моделей таких сложных психических расстройств, как тревожность, депрессия, агрессия, навязчивости и т. д., позволило предсказать терапевтические эффекты одновременной блокады нескольких подтипов серотониновых рецепторов. Дальнейшее усовершенствование подобных моделей даст возможность выяснить роль серотониновых рецепторов в механизмах сна, полового и пищевого поведения, эмоций, восприятия, болевой чувствительности, управления движениями, пищеварения и других физиологических процессов. Это позволит более прицельно влиять на серотонинергическую передачу, а следовательно, и более эффективно лечить многие психические и соматические расстройства.
Мигрень весьма распространенное заболевание, но о ее точных причинах врачи пока могут только догадываться. Само название пришло в медицинскую практику из работ древнеримского врача Галена, именовавшего мигрень «болезнью половины головы». И это характерная черта патологии - во время приступа пациенты выказывают жалобы на боли только в одной части головы, хотя нередко они позже распространяются и на другую. Однако не всякую головную боль можно классифицировать как мигрень, специалисты выделяют два вида сильной головной боли:
- боль напряжения - характеризуется «сдавливающими» приступами, двусторонними;
- мигренозная боль - отличается пульсацией, локализуется в одной части головы.
Мигренями чаще всего страдают люди, имеющие хронические психические расстройства, находящиеся в состоянии тревоги и депрессии, эмоционально возбудимые, психологически неустойчивые к стрессовым ситуациям. Их личности присущи такие черты, как чрезмерная возбудимость, эмоциональная лабильность, крайняя амбициозность, заносчивость, обидчивость, социальная нетерпимость, честолюбие.
Нарушения в работе ЦНС, приводящие к истериям и эпилептическим припадкам, также часто являются предвестниками развития мигреней. Больные в таком состоянии отличаются упрямостью, раздражительностью, эгоцентричностью. Постоянно напряжены внутренне, что сказывается на их поведении. Однако страсть к детализации и дотошности имеет и другую сторону, при хронических мигренях психиатрические пациенты впадают в состояние беспричинного беспокойства, чувства постоянной неудовлетворенности своей жизнью, разочаровуются в себе и окружающем мире.
Мигрень и серотонин: «Кто виноват и что делать?»
Мигрень и мигренеподобные состояния, предрасположенность к ним, может наследоваться от родителей, чаще по материнской линии, как, например, и известное психиатрическое расстройство - шизофрения. Мужчины, страдающие от головных болей подобной этиологии, в 90% случаев унаследовали заболевание именно от матерей.
Первые клинические симптомы проявляют себя в период полового созревания. Женщины подвержены мигреням в 4 раза чаще, чем мужчины, при этом обострение может быть связано с менструацией. Обычно страдают люди в возрасте до 30 лет, а к порогу 55-60 лет болезнь затухает.
Частота и сила приступов нередко обоснована условиями и обстоятельствами жизни больного. Провокаторами выступают хронические стрессы, эмоциональная нестабильность, усиленные физические нагрузки. Мигрень не дает осложнений, а потому не может быть расценена как прямая угроза для жизни и здоровья, не приводит к утрате работоспособности. Но сказывается на качестве жизни, влияя даже на сон.
Неврологи пришли к выводу, что одной из главных причин могут быть нарушения в процессе выработки, использования и утилизации серотонина. Сам же механизм развития головных болей имеет неясный генез, но известно, что приступ может быть спровоцирован изменениями в химическом обмене, и прежде всего это касается серотонина.
Полноценная мигрень развивается в тот момент, когда в патологический процесс вовлекаются вещества, оказывающие сильное сосудорасширяющее воздействие. Например, гепарин и/или пептид брадикинин. Каждый новый приступ в самом начале сопровождается повышением уровня серотонина в крови, а во время стабильных болей эти показатели резко снижаются. Что является причиной такой реакции организма - неизвестно.
Возможно, причиной изменений в процессе выработки серотонина и развития мигрени является врожденная патология, приводящая у нарушениям в работе гипоталамуса, отдела мозга, ответственного за регуляцию обмена веществ, t тела, взаимодействие эндокринной и нервной систем. Такие болезни провоцируют снижение уровня серотонина, что, в свою очередь, становится причиной озноба, рвотных позывов, тошноты, депрессии.
При хроническом дефиците серотонина организм активизирует продукцию тромбоцитов, содержащих определенную дозу этого нейромедиатора. Из тромбоцитов в кровь резко и массово выбрасывается серотонин, что чревато одномоментным сужением сосудов в головном мозге. Образуется «лишний» объем крови, который из-за сосудистых спазмов ищет обходные пути оттока и проходит через наружную сонную артерию. Кровь давит на сосудистые стенки изнутри, артерия расширяется и развивается приступ острой боли.
В правом полушарии выброс серотонина больше, чем и обоснован тот факт, что правополушарная мигрень встречается чаще. Для купирования приступа используются препараты-агонисты серотонина. Так же больным показана диета, поскольку в некоторых продуктах, например, в горьком шоколаде, сыре, красном вине, цитрусовых, кофе, глутамате натрия есть вещества, заставляющие серотонин вырабатываться быстрее (фенилэтиламин и тирамин).
Серотониновые агонисты
Часть пациентов еще до обращения к специалисту предпринимает попытки купировать мигрень различными лекарствами. Обычно это распространенные анальгетики и противорвотные средства. Главное, категорически нельзя принимать опиатосодержащие соединения, так они сами по себе являются провокаторами головной боли, особенно при передозировке. Иногда они приводят к так называемой головной боли отмены, тогда приступов становится больше и длятся они дольше.
Мигрень развивается на фоне проблем с пищеварением, нарушения процесса всасывания становятся причиной тошноты и рвоты. Показан прием противорвотного средства, способствующего очищению желудка. Таким препаратом может быть «Метаклопрамид», принимаемый за 20-30 минут до употребления «Аспирина». Клинические исследования подтверждают эффективность лечения мигреней анальгетико-противорвотной комбинацией только в 45% от общего количества случаев.
Предпочтение должно отдаваться серотониновым агонистам, например, препаратам на основе эрготамина. Однако вещества из этой группы характеризуются непредсказуемостью их переносимости, поэтому нельзя говорить о массовой эффективности такого лечения. Больные, использующие эрготамин, могут позже страдать от эрготаминзависимых приступов головной боли и жалуются на ухудшение общего самочувствия.
- «Суматриптан» не является панацеей от болезни, однако способен снять приступ мигрени, воздействуя на состояние краниальных сосудов, приводя их к адекватному физиологическому состоянию.
- Селективные агонисты, относящиеся к новейшему поколению средств для борьбы с мигренями, оказывают дополнительное воздействие преодолевая гематоэнцефалический барьер и ослабляя как центральные, так и периферические звенья патогенеза мигреней.
- «Золмитриптан» - новое поколение серотониновых агонистов. Эффективность и количество побочных действий аналогично «Суматриптану».
Психические заболевания и серотонин
Ученые выдвигают гипотезу, что сбалансированная выработка серотонина важна для хорошего сна, а его дисбаланс, наоборот, влияет на эмоциональный фон так, что это приводит к бессоннице и, как следствие, провоцирует депрессивные и невротические состояния. Как возможные проблемы отмечаются:
- снижение выработки серотонина клетками мозга;
- дефицит клеточных серотониновых рецепторов;
- серотонин, не имеющий возможности достичь рецепторов;
- дефицит триптофана.
По мнению неврологов, даже одна из вышеперечисленных проблем биохимии организма способна выступить как провокатор депрессии, обсессивно-компульсивного расстройства, беспокойства, паники, приступов гнева. Как теорию развития психических болезней можно рассматривать и то, что клетки мозга регенерируются при опосредованном участии серотонина. Расстройства же возникают в тот момент, когда клетки начинают подавляться под воздействием стрессовых биохимических реакций. Прием антидепрессантов, призванных увеличить выработку нейромедиаторов, способствует образованию новых клеток мозга, что дает возможность купировать депрессивные состояния в зачаточной стадии.
Однако точной методики, позволяющей измерить уровень серотонина в головном мозге - не существует, а значит, подобная теория развития психических отклонений имеет лишь частичную доказательную базу. Нет никаких достоверно зафиксированных данных о влиянии уровня серотонина на развитие депрессивных состояний и психоэмоциональных нарушений. Единственное, что можно сделать в рамках этой гипотезы, это измерить показатели обсуждаемого вещества в крови больных, и тогда становится ясно, что они ниже у людей, страдающих от неврозов и депрессии.
Но ученые все же не могут однозначно утверждать, является ли в данном случае уровень серотонина диагностически важным и показательным критерием. Так же не имеет обоснованных доказательств и обратная теория, что не только падение уровня серотонина вызывает психические патологии, но и сами расстройства являются причиной количественного снижения нейромедиатора.
Взаимосвязь сна и мигрени
Проследить корреляцию между количеством/качеством сна и мигренями довольно сложно. С одной стороны, эмоциональные переживания, полученные на ночь, могут стать спусковым механизмом для мигрени, а с другой стороны, люди не защищены от приступа мигрени даже в том случае, если хорошо выспались накануне. Во врачебной практике существуют такие понятия как «мигрень выходного дня» и «мигрень сна».
Приступ может развиться и утром после сна, хотя перед ним ничего не предвещало ухудшения состояния. Но части пациентов достаточно поспать, чтобы снять приступ, что пока необъяснимо наукой. Нельзя сделать однозначные выводы, однако доподлинно известно, что толчком к приступу мигрени обычно служит не один, а несколько основных факторов, как внешних, так и внутренних.
Люди, страдающие частыми мигренями, обязательно должны соблюдать режим сна и бодрствования, ложась и просыпаясь согласно предложенному врачом графику.
Вред, причиняемый мигренеподобными состояниями
Мигрень проходит настолько тяжело, что буквально «опустошает» жизнь больного, сказываясь на многих важных функциях: аппетите, настроении, способности мыслить, влияя даже на засыпание, приводя к затяжной бессоннице. Человек ждет следующего приступа в страхе, стараясь ограничивать свою ежедневную деятельность малыми психологическими, физическими и эмоциональными нагрузками. Исключается все, что может спровоцировать головную боль.
Естественно, это негативно скажется на способности человека к активным действиям и труду, что, в конце концов, неизбежно приводит к проблемам самореализации. Наблюдаются нарушения и со стороны социализации: больной может потерять работу, семью и друзей. По сути, мигрень не может угрожать самой жизни, но угрожает ее качественному наполнению.
То есть, чтобы эффективно лечить мигрень, крайне важно купировать головную боль и связанную с ней вторичную симптоматику. А также максимально способствовать улучшению качества жизни пациента.