1. Хроничен вирусен хепатит (CVH B, CHV C, CHV D)

2. Хроничен лекарствен хепатит (последици от увреждащите ефекти на хепатотоксични лекарства)

3. Хроничен токсичен хепатит

4. Хроничен алкохолен хепатит

5. Хроничен хепатит с неизвестна етиология (всички случаи, при които е трудно да се установи конкретната причина за заболяването, включително токсичен и алкохолен хепатит).

Според клинично-биохимичния ход:

1. Хроничен хепатит с ниска активност (ниво на ALT до 3 норми)

2. Хроничен хепатит с умерена активност (ниво на ALT до 5 норми, билирубин до 50-70 µmol / l)

3. Хроничен хепатит с изразена активност (ниво на ALT от 5 до 10 норми, билирубин над 71-100 µmol / l).

Отличителна черта на адаптираната класификация

е че при установяване активността на патологичен

процес, в допълнение към определянето на нивото на трансаминазите (по-специално ALT),

Взема се предвид и степента на холестаза.Поради тази причина ниската активност на hCG

включват случаи с ниво на ALT до 3 норми (както в международната норма) и

умерено - повишаване на ALT до 5 норми с нива на билирубин до 50-

70 µmol/l, до изразени - ALT от 5 до 10 норми с билиру-

bin 71-100 µmol/l или повече. Пациенти с нива на ALT над 10 норми

хирургичното лечение е противопоказано.

Във всеки конкретен случай се установява етиологията на заболяването

въз основа на анамнеза, изясняване на факта на предишна ВХ, рискови фактори

(преливане на кръв и други лекарства, парентерално приложение

лекарства, наркотици, злоупотреба с алкохол, контакт

или продължителна употреба на хепатотоксични лекарства, живеещи в

екологично неблагоприятен регион), извършване на специфични

ензимен имуноанализ (ELISA) за маркери на хепатитни вируси.

Нормалните нива на трансаминазите не винаги са нормални (с

токсичен хепатит) доказателство за липса на патологични

процес. В такива ситуации окончателната диагноза е поставена на

на базата на цялостна клинична лаборатория и доп

Рентгенологични, инструментални, морфологични и др

съвременни методи на изследване, като се вземат предвид индивидуалните характеристики

пациента и клиничния ход на заболяването.Рязко намаляване на ALT може

да бъде неблагоприятен знак на фона на тежък, фулминантен

протичане на OVH като проява на чернодробна декомпенсация.

Общи клинични изследваниявключват: внимателно събиране

анамнестични данни; определяне на соматичен и локален статус

чрез преглед на пациенти, физикален преглед (палпация, перкусия,

- Класификация на острия перикардит по етиология (D. N. Spodick, 2001)

- Принципи на класификация на инфекциозните заболявания на нервната система (по етиология, патогенеза, локализация на патологичния процес, патоморфологична картина).

Невроинфекциите са най-честата група органични заболявания на нервната система. Техният дял в общата патология на нервната система е 35-37%. Етиология: - вирусно - бактериална Патогенеза: * първична - навлизане на патоген в организма... [Прочетете още.]

ЕТИОЛОГИЯ (буквално учение за причината), термин, използван изключително в медицината в смисъла на учението за „причините“ на болестите. Под общия флаг етиол. Факторите обикновено включват основанията и причините за b-nor, както и различни съпътстващи условия, благоприятстващи тяхното възникване, и накрая, различни причини за проявата на това или онова b-nor. Опитите за разграничаване на всички тези толкова различни по своята теоретична и практическа значимост фактори, макар и да се срещат, не водят до никакви задоволителни резултати поради неправилни методически настройки. Така напр. Мартиус стигна до извода, че единствената причина за всяка болест е конституцията на болния човек, за което Й. Бауер остроумно отбеляза, че според тази теория причината за изгарянето е кожата. Самият Бауер прави разлика между незадължителни и задължителни условия и причини и признава значението на причината само за такъв фактор, който не може да бъде заменен с друг; той отказва да признае причината за пневмония като настинка, тъй като в някои случаи вместо настинка може да се появи нараняване или друг фактор. Левит прави разлика между продуктивна причина и идентифициращи и допринасящи (или предразполагащи) фактори и той търси първите в генотипа или фенотипа идентифициращи фактори, като инфекция, нервен инсулт, активност на ендокринните жлези, а предразполагащите фактори включват пол, националност, и социален живот. и проф. условия. Очевидно е, че и тук има смесица от различни по значимост фактори. Има и патолози, които, следвайки Vorworn, се плъзгат към условност, признават всички условия за възникване на явления като еквивалентни и отказват да направят разлика между причината и другите условия. И накрая, разделянето на етиол е доста широко разпространено. фактори на екзогенни (механични, физични, химични, биологични) и ендогенни (генотипни, конституционални, автоинтоксикация и др.). Абсолютно ясно е, че тази механична класификация, основана на чисто външни характеристики, не само не може да допринесе за разбирането на тяхната роля в произхода на болестите, но може само да попречи на това. Нищо от това не е случайно. Опитите да се разбере същността на E. b-nei са стари колкото самата медицина. Още в зората на човечеството, в много ранните етапи от развитието на медицинската наука, хората не се задоволяват само с използването на определени емпирични методи за лечение на b-ni, но също така задават въпроси за това какво се случва в болното тяло ( патогенезата на b-ni) и защо това се случва (E. б-нито). На различни исторически етапи отговорите на тези въпроси претърпяха безброй промени в зависимост от нарастването на знанията за природата (физика, химия, биология), от една страна, и в зависимост от променящите се класови взаимоотношения и преобладаващите религиозни и философски възгледи, от друга (виж. Лекарство). През гъстотата на религиозни, мистични и виталистични възгледи до средата на 19 век. Само с голяма трудност кълновете на материалистичното разбиране на Е. си проправят път, отчасти под формата на различни спекулативни теории от древността и по-късните епохи (механици, атомисти, пневматици, хуморалисти), отчасти под формата на емпирични обобщения на ежедневието опит (миазматични и заразни теории за инфекциозни заболявания, хранителни отравяния, наранявания, настинки и др.). Характерно е, че в случаите, когато E. b-ni не се поддава на повече или по-малко рационално решение, материалистично настроените лекари от онези времена все още не прибягват до помощта на мистични сили, а смятат за възможно да се задоволят с разпознаване на случайния произход на б-ни [така напр. Laennec идентифицира тръбата, която беше отворил. туберкулоза като „случайно образувание“ (production accidentelle)] или остави въпроса отворен. През втората половина на 19 век настъпва повратна точка в посоката на материалистическото разбиране на икономиката. едновременно с поражението на витализма по целия фронт на биол. науки, основани на огромните успехи на физиката и химията, теорията на Дарвин и др. Но научната екология започва да се развива особено бързо през 80-те години на 19 век: откриването на патогенни микроорганизми, развитието на експерименталната патология, ендокринологията, изучаването на витамини, изследване на наследствеността, експериментална и социална хигиена, мед. статистиците промениха радикално всички предишни представи за икономиката, поставиха под нея неразрушима материалистична основа и нанесоха решителен удар на всички видове мистични и виталистични учения и идеи. Въпреки това в днешно време борбата не само още не е приключила, но дори се изостря; Това се доказва не само от разрастването на всички видове магьосничество и мистични „медицински” учения във всички капиталистически страни, но и от изявленията на такива светила на медицината като Крел, Биер, Зауербрух и много други. други, които упорито изтъкват позицията за решаващата роля на „ирационалното“ в патологията. Такава запушваща етиол. ученията на всички видове мистицизъм и жизнеността на последния по никакъв начин не трябва да се приписват на липсата на знания в тази област, тъй като в това отношение въпросите на Е. не се различават значително от въпросите на патогенезата. Истинската причина за това положение е, че в едно класово общество научното формулиране на въпросите за медицината неизбежно влиза в конфликт с интересите на управляващите класи, главно защото истинските причини за най-често срещаните заболявания се коренят в класовата структура на обществото. и в експлоатацията на огромното мнозинство от населението доминиращото малцинство. Оттук и противопоставянето на задълбоченото материалистично изучаване на етиката, повече или по-малко очевидно покровителство на всички видове религиозни и мистични предразсъдъци в тази област и чисто класовата ориентация на доминиращите етиологии. теории. Дори в периода на най-голям просперитет на капитализма и материалистичния начин на изучаване на медицината, буржоазната медицина много стриктно спазваше интересите на своята класа и не излизаше извън рамките на тези интереси. В случаите, когато отделни изследователи са си позволявали да прекрачват тези граници и са изразявали нежелани възгледи, последните били или незабавно и единодушно „опровергавани” от множество добронамерени учени, или били усърдно премълчавани, невключени в широко разпространените наръчници за лекари. и студенти, и остана известен само на читателите на специализирани списания. Ярък пример от този вид е историята на проблема с Е. анемия. Когато в края на 70-те. 19 век Изключителното разпространение на анемията сред работниците привлича вниманието, намират се добросъвестни лекари, които виждат причината за това в изключително неблагоприятните условия на труд, живот и хранене на работниците и дори наричат ​​анемията „пролетарска болест“. За да се „опровергае“ подобна ерес, веднага беше мобилизиран целият апарат на буржоазната наука. Известният френски хематолог Гайем намери за възможно да се позовава на факта, че анемията „се среща и сред богатите класи“ и следователно не може да бъде свързана с материалното благосъстояние. Други учени доведоха на помощ коне, които прекарват целия си живот в мини, и полярни пътници, и специалисти по многодневно гладуване, и зайци, засадени в прашна атмосфера, и „доказаха“, че нито слънчевата светлина, нито чистият въздух, нито качеството на храната влияе върху състава на кръвта. Оттогава във всички учебници и ръководства като етиол. фактори на анемията също се появяват хрон. tbc на белите дробове (въпреки че е известно, че анемията го придружава рядко) и хрон. минимална загуба на кръв (въпреки че в нито един експеримент не са довели до анемия), и интоксикация, и най-редките дефицити на витамини, и конституция, но никъде не може да се намери индикация за социален живот. условия или състав на храната. Mutatis mutandis, същото може да се каже и за широко разпространеното -chron. заболявания на стомаха и червата, за черния дроб, кръвоносните съдове и много други. и т.н. Дори по отношение на инфекции като туберкулоза или сифилис и различни епидемии. заболявания, където съображенията за лична безопасност насърчават буржоазията към по-енергични мерки и към по-голям либерализъм по отношение на откриването на E. , нейните въпроси не са напълно обсъдени, тъй като това би означавало социални корените на тези заболявания. Едва след победата на пролетарската революция съветската мед. науката получава възможност безстрашно да разкрие истинския етиол. фактори b и дават на всеки от тях правилното място и по този начин осигуряват рационална основа за превенция. Осъществяването на тази възможност обаче не идва естествено, а изисква много трудна работа. | Първото и необходимо условие за истинска научна формулировка на въпросите на Е. е внимателното развитие на етиолната методология. , изследвания върху солидната основа на диалектическия материализъм. В този случай е необходимо, разбира се, да се вземат предвид формите на причинно-следствена връзка, които вече са идентифицирани от различни науки за природата и обществото, но в същото време е необходимо твърдо да се помни, че патологията е качествено уникална област от явления с присъщите й специфични модели, в резултат на което формите на причинно-следствената връзка не могат да бъдат механично прехвърлени към нея от други науки. Като пример, нека вземем tbc заболяването с неговите причинно-следствени модели (в схематична форма, разбира се). Началната точка на всички тръби. заболявания е присъщата чувствителност на хората към бацила на Кох. Тази биол. фактът сам по себе си не определя възможността за инфекция. Последното се случва само когато туберкулозният бацил се появи в човешката среда. Това е комбинацията - податлив човек и наличие на тръби. залепва в своята среда, създавайки реална възможност (вероятност) за инфекция и представлява основата за инфекция. Причината за последното във всеки конкретен случай, което превръща възможността от инфекция в реалност, трябва да се счита за директен контакт с тръбата. болен, намиране в замърсена атмосфера, ядене на заразена храна и т.н. Понякога инфекцията е непосредствено последвана от b-n, в по-голямата част от случаите b-n изобщо не се появява, в други се появява след b-b. или дълъг период от време. Следователно, въпреки че инфекцията е необходимо условие за заболяването, в тези случаи тя все още не може да се счита за причина за заболяването, а само за основа на последното, съдържаща неговата възможност. Осъществяването на тази възможност става в зависимост от редица условия, като: съпътстващи заболявания, настинки, наранявания, повтарящи се инфекции, ендокринни промени и др., като всички тези влияния преминават през призмата на влиянията на условията на труд, условията на живот и хранене. Във всички! В конкретен случай решаваща роля играе | едното или другото от тези състояния и често- | една или друга комбинация от тях, които са истинската причина за този индивид | заболявания. Всички останали играят ролята на съпътстващи, които могат да улеснят или усложнят, ускорят или забавят появата на болката, но не могат да предотвратят желания резултат. В същото време, в зависимост от свойствата на основата, редица фактори, които в един случай | играят ролята на причина, те могат да играят ролята на съпътстващи състояния при друг и обратно, в резултат на което е невъзможно да се направи общо разграничение между тези състояния за всички отделни заболявания. Отли-| забележителни характеристики на tbc като социална мрежа болест в условията на капиталистическата система е | пълно заразяване на населението и масова заболеваемост, особено сред работническата класа и по-малко заможните слоеве в града и селата. Както сравнението с други обществени образувания, така и историческите данни и статистиката на заболеваемостта показват, че въпросът тук не е биопатологичните свойства на хората и тръбите. самите вируси, а в такива фактори като лоши условия на труд и живот и количествено недостатъчно и качествено лошо хранене на широките трудещи се маси. Тези фактори са причината за широкото разпространение на tbc в капиталистическите страни. Но самите тези фактори на свой ред са необходимо проявление на основните противоречия на капиталистическата система. Така простата възможност за масово разпространение на tbc, присъща на човешкото общество в условията на капитализма, се превръща в необходимост, капитализмът представлява основата за това разпределение, а условията на работа, живот и хранене, свързани с тази основа, са неговите причини. Ролята на съпътстващи условия тук се играе от фактори, които нямат много общо с основата, като климат, промени в метеорологичните условия, случайни епидемии, реколта или провал на реколтата или промени в културното ниво, свързано с основата, икономически възходи, кризи, войни: въздействайки върху хората пряко или чрез променящите се условия на тяхната работа и ежедневие, те водят до увеличаване или намаляване на заболеваемостта от туберкулоза, но не могат да премахнат масовото й разпространение, което непременно е свързано с основните противоречия на основата. И накрая, ролята на повода тук се свежда, очевидно, до внезапното външно проявление на вече назрели процеси. От анализа на причинно-следствените връзки в областта на туберкулозата следва най-важният извод, че в условията на капитализма всяка, дори и успешна, борба с туберкулозата може да даде само вторични, временни, незначителни резултати, а премахването на туберкулозата като масово социално заболяване е възможно само след разрушаването на капитализма, в социалистическото общество. Подхождайки към проблема с анемията по подобен начин, виждаме, че в някои случаи основата на анемията, която определя възможността за нейното възникване, се състои от генотипно или паратипно причинени дисфункции на хемопоетичния и хемолитичния апарат или ендокринната система, недостатъчност на храносмилателната система. ензими, нарушения на обмяната на веществата и т.н. анемия, са липса на пълноценни протеини и витамини в храната, една или друга остра или хронична. инфекция, остра или хронична. кръвозагуба, определена от проф. вредност или интоксикация и т.н. Ако си зададем въпроса не защо някои индивиди развиват анемия, а защо в капиталистическите страни анемията е участ на мнозинството работници, докато сред управляващите класи е много по-рядко срещана, тогава и тук ние ще види, че основата за това са основните противоречия на капитализма, а причината са условията на хранене, труд и живот на работещото население, които са задължително свързани с тази основа, характерна за капитализма, и че не може да има друга ситуация при капитализма. Второто условие за строго научно развитие на въпросите на Е. е най-точното установяване на понятието „болест“ и ясното му разграничаване от различни патологии. държави, дори и да лежат в основата му, но все пак не са нови. Това, разбира се, означава установяване на някакви абсолютни, метафизични граници между здравето и болестта, между nosos и pathos (виж. Заболяване, нозология),но все пак е необходимо да се избягват онези нередности, които все още се наблюдават по този въпрос. Основната причина за тях несъмнено е биологизмът, който все още доминира в тази област, докато в действителност тук протичат процеси, които са колкото социални, толкова и биологични. Едва когато в понятието б-ни, наред с моментите на норма и жизненост, до които се свеждат старите дефиниции, работоспособността и други социални фактори ще намерят своето подобаващо място. признаци, то (това понятие) ще придобие необходимата пълнота и яснота. От гледна точка на Е. това има напр. значение при изучаването на инфекции с техните често много дълги латентни стадии, при изследване на генотипни заболявания, чиито първи признаци понякога се разкриват едва в напреднала възраст или дори в сенилност, с всички онези лезии на различни органи, при които появата на първите симптоми зависят от степента на функционално натоварване или от степента на органна деструкция. И накрая, третото задължително условие, от което зависи успехът на етиол. изследването е научният характер на неговите методи. В тази област все още е широко разпространен най-примитивният емпиризъм, в резултат на което една проста последователност от явления във времето се отъждествява безкритично с причинно-следствена връзка (post hoc-propter hoc условия, благоприятни за възникването на b-); нито се приемат като негови причини, а понякога дори се появяват причини, които случайно са допринесли за идентифицирането на b-ni. Един от най-добрите начини за идентифициране на истинските причини за b-ni несъмнено е правилно формулиран. експеримент(см.). Трябва обаче да се има предвид, че резултатите от опитите върху животни не винаги и не могат да бъдат напълно прехвърлени на хора и провеждането на експеримент върху хора е естествено осъществимо само сравнително рядко, но по отношение на много. б-това е напълно невъзможно. Следователно, наред с експеримента, статистическият метод с право играе много важна роля в изучаването на екологията (вж. Статистика, статистика на вариациите, корелация). Както учи Енгелс, разумът се доказва и проверява само от обществената практика. Въпреки това, за да се получат резултати, които отговарят на истината, не е достатъчно просто да се следват „простите правила на статистиката“, но трябва да се има предвид, че проявата на b-ni винаги зависи от много условия. За да се идентифицира сред последните това, което е съществено, т.е. причината за b-nor, следователно е необходимо да се сравнят (корелират) с него възможно най-много условия и на първо място тези състояния, за които е известно или може да се предположи, че те имат едно или друго влияние върху основните принципи на този патент. процеси. Неспазването на тези изисквания може да доведе до напълно неверни заключения. Така напр. старите статистики показват, че сред текстилните работници случаите на анемия са много по-високи, отколкото сред работниците в други професии; от тук някои автори стигат до извода за анемизиращото влияние на някои текстилни „проф.“ вредност." Но ако не се бяха ограничили само да съпоставят цифрите за заболеваемостта от анемия с данни за професията и трудовия стаж в нея, а бяха включили в орбитата на своите изследвания и размера на заплатата и свързаните с нея условия на живот и особено храненето, те биха могли да бъдат убедени без много затруднения, че Е. анемия на текстилни работници и други проф. групи лежи гл. обр. в последните, а не в онези фактори, които са установени от тях. Излишно е да казвам, че резултатите, получени по този начин, трябва при най-малката възможност да бъдат проверени чрез подходящ експеримент. От друга страна, статистическият метод в някои случаи може да има важен принос; промени в заключенията, направени от експеримента. Така напр. Ежедневните наблюдения и експерименти установяват без съмнение, че хроничните заболявания се развиват под въздействието на алкохола. гастрит. Въз основа на това буржоазната медицина заключава, че алкохолизмът е основната причина за хроничните заболявания, толкова широко разпространени сред работническата класа и селяните. гастрит. Статистическото изследване на доста голямо разнообразие от материали помага да се изясни, че наред с алкохолизма и в много по-голяма степен от него играят такива класови фактори като дългосрочно некачествено или нередовно хранене или състоянието на зъбния апарат. роля тук. Когато неяснотата на експеримента, изобилието от съпътстващи условия и недостатъчността на статистическия материал не позволяват да се направи заключение за етиол. значението на който и да е фактор, както и за да се затвърдят вече получените резултати, може да се прибегне до различни косвени доказателства. напр. когато въпросът за Е. анемия в група работници от всяко производство е неясен, идентифицирането на признаци на повишена хемолиза при работещи там работници с нормален състав на кръвта ни позволява да заключим за анемичния ефект на съответното вещество или трудов процес, от една страна, и за повишено предразположение към анемия при работници от тази група ■ - от друга (разбира се, ако се изключат други влияния). И накрая, през последните години генетичните изследвания стават все по-важни в изучаването на Е. (вж. Генетика, Генетичен анализ, Човек),разрезът значително спомага за изясняването на такъв все още доста неясен етиол. фактори като конституция, предразположение и др., и разграничаването на генотипни от паратипни елементи в тях. Тук трябва да предупредим за прекалено прибързано прилагане на тези методи на изследване и неправилни генетични изводи за онези масови заболявания, чиито основи и причини са заложени в условията на капиталистическата система. Изявления от този род, които се срещат в буржоазната медицинска литература, са причинени от желанието да се замъглят истинските социални причини за тези заболявания и да се създаде основа за различни фашистки „теории“ за биологията. непълноценност на потиснатите класи, други нации, „нисши раси“ и др. Правилно разрешаване на проблемите на Е. и диференциране на етиол. фактори са призвани да играят основна роля в борбата с б-нями. Относно превенцията на социалните Това вече е ясно доказано от практиката на съветското здравеопазване. Благодарение на. партията и съветското правителство правилно виждат истинските причини за масовостта на тези б-и не в микробиологични, климатични и пр. фактори, а в условията на труд, живот и хранене на най-широки маси трудещи се, наследени от капитализма, и концентрирани огъня на оздравителните мерки в тази посока, Вече имаме рязък спад на заболеваемостта. Същото важи и за епидемиите. заболявания, стомашно-чревни б-юм, анемия и др. В областта на индивидуалната профилактика правилното разграничение между етиол. фактори ни позволява да концентрираме влиянието си върху решаващи области. По-специално това се отнася напр. към тези заболявания, чиято основа е едно или друго алергично състояние, а причината е най-разнообразна, свързана със случайни или трудно елиминируеми влияния на околната среда или ендогенни процеси и които могат да бъдат предотвратени само чрез промяна на основите (десенсибилизация). , в областта на лечението, ясното разграничение между основите и причините за b-то ще изясни значително нашите идеи за симптоматичното и причинно-следственото лечение и рационално ще насочи последното в това отношение учението на Сперански за промените в нервната трофика като основа на много несъмнено трябва да играят основна роля и развитието на лизатната терапия като метод за повлияване, отново, на болезнени СЪСТОЯНИЯ.

Инфекциозният процес (IP) е естествен набор от реакции в организма (биохимични, имунологични и структурно-функционални) към действието на инфекциозни фактори (IF) на патогенни микроорганизми. Тя се е развила исторически в хода на еволюцията и по същество е форма на взаимодействие между микро и макроорганизми. Развитието и протичането на IP, причинени от различни патогенни микроорганизми, като цяло се характеризират с един и същи тип, но в същото време има някои отличителни черти, обусловени предимно от природата на IP, както и от реактивността на макроорганизма и влиянието на условията на околната среда върху него.

Причинителите на инфекциозни заболявания (ID) включват множество микроорганизми от растителен и животински произход: 1) бактерии, 2) спирохети, 3) низши гъби, 4) протозои, 5) вируси, 6) рикетсии.

След проникването на патогена в тялото на гостоприемника няма задължително и особено незабавно развитие на инфекциозно заболяване. Инфекциозните причинители обаче са основната и задължителна причина за развитие на ИБ. Те по същество определят спецификата на заболяването: Vibrio cholerae причинява холера, treponema pallidum причинява сифилис, а човешкият имунодефицитен вирус причинява СПИН.

Навлизането на облигатни патогенни патогени в тялото, като правило, води до развитие на заболяването; други са способни да го причинят при наличие на допълнителни условия (голяма инфекциозна доза, ниска устойчивост на организма и др.).

Най-важното отличително свойство на микроорганизмите е патогенността - способността да причиняват заболяване.

Факторите, които гарантират патогенността на микроорганизмите, включват:

1. Фактори на разпространение, които осигуряват или улесняват проникването на патогена във вътрешната среда на тялото и се разпространяват в него: а) ензими - хиалуронидаза, способността на които много микроорганизми имат способността да секретират; б) флагели на Vibrio cholerae; в) вълнообразна (вълнообразна) мембрана на спирохети и някои протозои.

2. Вещества, които предпазват патогена от влиянието на фактори в организма "гостоприемник": а) капсулни компоненти, които механично защитават патогена от фагоцитоза (те присъстват в патогените на антракс, гонорея, туберкулоза); б) фактори, които потискат фагоцитозата в различните й етапи. Например, ензимът каталаза, съдържащ се в Staphylococcus aureus, разрушава H2O2 и по този начин потиска процеса на смилане на патогена във фагоцита.

3. Токсини - вещества, които имат пряк увреждащ ефект върху тъканите на гостоприемника: екзотоксините се секретират активно от микроорганизма и се характеризират с висока специфичност на действие (холерен токсин стимулира хиперсекрецията в червата, тетанус - причинява увреждане на двигателните части на нервната система); ендотоксините се отделят по време на унищожаването на микроорганизмите и се характеризират с ниска специфичност. Ендотоксините на различни ентеробактерии (Salmonella, Shigella, Escherichia), гонококи и рикетсии имат подобен ефект, причинявайки треска, метаболитни нарушения и промени в съдовия тонус.

Патогенността е видова характеристика, присъща на всички представители на един и същи патогенен вид. Степента на патогенност е вирулентност; тя може да варира значително между различните щамове на един и същи вид.

Инфекциозната доза - броят на жизнеспособните патогени, които влизат в тялото по време на инфекцията - има определено влияние върху хода на инфекциозното заболяване. От това зависи тежестта на IB, а в случай на пристигането на условно патогенна микрофлора, възможността за нейното развитие.

60. Класификация на кървенето. По етиология:

По обем:

61. Критерии за оценка на тежестта на кървенето

62. Метод за определяне на кръвозагуба

63. Всичко за хематокса

Диагностика на хемоторакс

Лечение на хемоторакс

64. Коремно кървене

Диагностика на кървене в коремната кухина

65. Динамични показатели за диагностициране на продължаващо кървене

66.Хемартроза

67. Компенсаторни механизми

68. Наркотици

69,70. Временно спиране на кървенето. Правила за прилагане на турникет.

72. Метод за окончателно спиране на кървенето

74. Местни биологични препарати за крайна обработка. Спрете кървенето

75. Методи за спиране на кървенето чрез артериална емболизация.

76. Ендоскопски метод за спиране на стомашно кървене.

77. Цоликлон. Метод за определяне на кръвна група с помощта на колони.

78. Rh фактор, значението му в кръвопреливането и акушерството.

80. Кръвна служба в Руската федерация

81. Консервиране и съхранение на кръв

82. Съхранение и транспортиране на кръвни съставки

83. Макроскопска оценка на годността на кръвта. Определяне на кръвна хемолиза, ако плазмата не е ясно диференцирана.

84. Показания и противопоказания за преливане на кръв и нейните компоненти.

86.Праила кръвопреливане

87. Методика за изследване за индивидуална и Rh съвместимост.

88,89. Методика за провеждане на биологичен тест. Тест на Бакстър.

90. Какво е реинфузия, показания и противопоказания за нея. Концепцията за автотрансфузия на кръв.

91. Автотрансфузия на кръв.

93, 94. Пирогенни и алергични реакции при кръвопреливане, клинични симптоми, първа помощ.

95. Усложнения от механичен характер при кръвопреливане, диагностика, оказване на първа помощ. Помогне.

96. Оказване на първа помощ при въздушна емболия.

97. Усложнения от реактивен характер (хемолитичен шок, цитратен шок) при кръвопреливане, клинични симптоми, първа помощ. Предотвратяване на цитратен шок.

98. Синдром на масивна трансфузия, клиника, първа помощ. Помогне. Предотвратяване.

99. Класификация на кръвозаместителите, техните представители.

100. Общи изисквания към кръвозаместителите. Концепцията за лекарства с комплексно действие, примери.

60. Класификация на кървенето. По етиология:

Травматичен - възниква в резултат на травматичен ефект върху органи и тъкани, който надвишава техните якостни характеристики. При травматично кървене под въздействието на външни фактори се развива остро нарушение на структурата на съдовата мрежа на мястото на нараняване.

Патологичен - е следствие от патофизиологични процеси, протичащи в тялото на пациента. Може да се дължи на неизправност на някой от компонентите на сърдечно-съдовата система и системата за кръвосъсирване. Този вид кървене се развива с минимално провокиращо влияние или без такова.

По време:

Първично - кървенето се появява веднага след увреждане на кръвоносните съдове (капиляри).

Вторично ранно - възниква скоро след окончателното спиране на кървенето, по-често в резултат на липса на контрол върху хемостазата по време на операцията.

Вторично по-късно - възниква в резултат на разрушаване на кръвната стена. Кървенето се спира трудно.

По обем:

Бял дроб 10-15% от обема на циркулиращата кръв (CBV), до 500 ml, хематокрит над 30%

Средно 16-20% от обема на кръвта, от 500 до 1000 ml, хематокрит над 25%

Тежка 21-30% bcc, от 1000 до 1500 ml, хематокрит под 25%

Масивно >30% bcc, повече от 1500 ml

Летално >50-60% от обема на кръвта, повече от 2500-3000 ml

Абсолютно летален >60% от обема на кръвта, повече от 3000-3500 ml

61. Критерии за оценка на тежестта на кървенето

Класификация на тежестта на кръвозагубата, базирана както на клинични критерии (ниво на съзнание, признаци на периферна циркулация, кръвно налягане, сърдечна честота, честота на дишане, ортостатична хипотония, диуреза), така и на основни показатели на червената кръвна картина - хемоглобин и хематокритни стойности (Gostishchev V.K., Evseev M.A., 2005). Класификацията разграничава 4 степени на тежест на остра кръвозагуба:

I степен (лека кръвозагуба)- липсват характерни клинични симптоми, възможна е ортостатична тахикардия, ниво на хемоглобина над 100 g/l, хематокрит е най-малко 40%. BCC дефицит до 15%.

II степен (умерена загуба на кръв)- ортостатична хипотония с понижение на кръвното налягане с повече от 15 mm Hg. и ортостатична тахикардия с увеличаване на сърдечната честота с повече от 20 в минута, ниво на хемоглобина в диапазона 80-100 g/l, хематокрит в диапазона 30-40%. Дефицитът на BCC е 15-25%.

III степен (тежка загуба на кръв)- признаци на периферна дисциркулация (дисталните крайници са студени на пипане, изразена бледност на кожата и лигавиците), хипотония (BP 80-100 mm Hg), тахикардия (сърдечна честота повече от 100 на минута), тахипнея (RR повече от 25 в минута), явления на ортостатичен колапс, диурезата е намалена (по-малко от 20 ml / h), нивото на хемоглобина е в рамките на 60-80 g / l, хематокритът е в рамките на 20-30%. Дефицитът на BCC е 25-35%.

IV степен (екстремна загуба на кръв)- нарушено съзнание, дълбока хипотония (BP по-малко от 80 mm Hg), тежка тахикардия (сърдечна честота над 120 на минута) и тахипнея (дихателна честота над 30 на минута), признаци на периферна дисциркулация, анурия; нивото на хемоглобина е под 60 g/l, хематокрит - 20%. Дефицитът на BCC е повече от 35%.

Класификацията се основава на най-значимите клинични симптоми, които отразяват реакцията на организма към загуба на кръв. Определянето на нивото на хемоглобина и хематокрита също изглежда много важно при оценката на тежестта на загубата на кръв, особено в степени III и IV, тъй като в такава ситуация хемичният компонент на постхеморагичната хипоксия става много значим. В допълнение, нивото на хемоглобина все още е решаващият критерий за трансфузия на червени кръвни клетки.

Трябва да се отбележи, че периодът от появата на първите симптоми на кървене и още повече от реалното му начало до хоспитализацията, който обикновено е поне един ден, прави показателите за хемоглобин и хематокрит доста реалистични поради хемодилуцията, която има имаше време да се развие. Ако клиничните критерии не съответстват на хемоглобина и хематокрита, тежестта на кръвозагубата трябва да се оцени въз основа на показателите, които са най-различни от нормалните стойности.

Предложената класификация на тежестта на кръвозагубата изглежда приемлива и удобна за клиниките за спешна хирургия поне по две причини. Първо, оценката на загубата на кръв не изисква сложни специални изследвания. Второ, незабавното определяне на загубата на кръв в спешното отделение позволява, според показанията, да започне инфузионна терапия и да хоспитализира пациента в интензивното отделение.

Стриктури на жлъчните пътища. Класификация, клиника, диагностика, лечение.

Истински постхолецистектомичен синдром. Класификация, клиника, диагностика, лечение.

Синдром на фалшива постхолецистектомия. Класификация, клиника, принципи на изследване и лечение.

Постхолецистектомичен синдром. Етиология, патогенеза, класификация.

Методи за диагностициране на постхолецистектомичен синдром. Показания и противопоказания за употреба, възможни усложнения.

Синдромът на постхолецистектомия е заболяване, свързано пряко или косвено с операцията за отстраняване на жлъчния мехур (дисфункция на сфинктера на Оди, причинена от нарушение на неговата контрактилна функция, предотвратявайки нормалното изтичане на жлъчката и панкреатичните секрети в дванадесетопръстника при липса на органични препятствия, произтичащи от операцията холецистектомия)

Етиология и патогенеза

Причини за развитие на постхолецистектомичен синдром - Основният патогенетичен фактор е нарушение в жлъчната система - патологична циркулация на жлъчката. След отстраняване на жлъчния мехур, който е резервоар за жлъчката, произведена от черния дроб и участва в навременното и достатъчно освобождаване в дванадесетопръстника, обичайният поток на жлъчката се променя.

Факторите, допринасящи за развитието, са дискинезия на жлъчните пътища, спазъм на сфинктера на Оди и кистозна тръба със значителна дължина, останала след операцията.

три групи пациенти.

Първата група се състои от заболявания на стомашно-чревния тракт (хроничен гастрит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, хиатална херния, хроничен колит, рефлуксен езофагит). - честа причина за "постхолецистектомичен синдром".

Втората група включва органични лезии на жлъчните пътища ("забравени камъни", стриктура на крайната част на общия жлъчен канал и дуоденална папила, дълго пънче на кистозния канал и останалата част от жлъчния мехур, цикатрициални стриктури поради ятрогенни увреждане на хепатикохоледоха).

Третата група причини включва заболявания на органите на хепатопанкреатодуоденалната зона (хроничен хепатит, панкреатит, дискинезия на жлъчните пътища).

Няма общоприета класификация на постхолецистектомичния синдром

1. Рецидиви на образуване на камъни в общия жлъчен канал (фалшиви и истински).
2. Стриктури на общия жлъчен канал.
3. Стенозиращ дуоденален папилит.
4. Активен адхезивен процес (ограничен хроничен перитонит) в субхепаталното пространство.
5. Жлъчен панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторични (жлъчни или хепатогенни) гастродуоденални язви.

Синдромът на фалшивата постхолецистектомия не е свързан с жлъчната система (заболявания, които са съществували преди операцията и не са свързани с извършената интервенция: хиатална херния, гастрит, пептична язва, панкреатит, колит, бъбречно заболяване, радикуларен синдром и много други).

Клиника - Основният симптом е болката. Болката може да бъде режеща или тъпа, с различна интензивност. Среща се в приблизително 70% от случаите.

Диагностика Диагнозата на синдрома на постхолецистектомия е идентифицирането на промени в черния дроб и панкреаса, които са причина за страданието на пациентите, като се използва целият комплекс от съвременни лабораторни и инструментални методи за изследване. Лабораторните тестове включват определяне на кръвните нива на билирубин, алкална фосфатаза, гамаглутамилтрансфераза, аланин и аспарагинова трансаминаза, липаза, амилаза и еластаза I.

Вярно възниква поради нарушение на изтичането на жлъчката; могат да бъдат функционални и органични.

Няма общоприета класификация.

Клиника Основният симптом е болката. Болката може да бъде режеща или тъпа, с различна интензивност. Среща се в приблизително 70% от случаите.

Вторият по честота е диспептичният синдром - гадене (понякога повръщане), подуване и къркорене в корема, оригване с горчив вкус, киселини, диария.

Телесната температура може също да се повиши и може да се появи жълтеница (понякога се проявява само чрез субиктерични склери).

Диагнозата на постхолецистектомичния синдром е идентифицирането на промени в черния дроб и панкреаса, които са причина за страданието на пациентите, като се използва целият комплекс от съвременни лабораторни и инструментални методи за изследване. Лабораторните тестове включват определяне на кръвните нива на билирубин, алкална фосфатаза, гамаглутамилтрансфераза, аланин и аспарагинова трансаминаза, липаза, амилаза и еластаза I.

Лабораторните изследвания се извършват по време на или не по-късно от 6 часа след края на болезнената атака, както и във времето.

Ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография и манометрията на сфинктера на Oddi се считат за златен стандарт за диагностика.

Лечението е комплексно и насочено към елиминиране на тези функционални или структурни нарушения на черния дроб, жлъчните пътища (канали и сфинктери), стомашно-чревния тракт и панкреаса, които са в основата на страданието и са били повод за консултация с лекар.

таблица № 5, но-спа, нитроглицерин, дебридат - нормализиране на функцията на жлъчните пътища и дванадесетопръстника, ензимни препарати, съдържащи жлъчни киселини (фестал, панзинорм форте), антибактериални лекарства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), кратки 5– 7-дневни курсове, след това - бифидумбактерин, лактобацили.

Хирургично - при органични лезии на жлъчните пътища пациентите са показани за повторна операция при дълъг кистичен канал или напускаща част от жлъчния мехур, при холедохолитиаза и стеноза на големия жлъчен мехур дуоденална папила, извършва се папилотомия. Разширените посттравматични стриктури на екстрахепаталните жлъчни пътища налагат прилагането на билиодигестивни анастомози с затворена по Roux бримка на йеюнума или с дванадесетопръстника.

Стриктурата на жлъчните пътища е стесняване на жлъчните пътища, което пречи на жлъчката да тече свободно в дванадесетопръстника.

Класификация: разграничава се увреждане на лобарните жлъчни пътища, общите чернодробни и общите жлъчни пътища.

1. Посттравматични стриктури на белези
2. Стриктури на жлъчните анастомози
3. Първичен склерозиращ холангит
4. Вторични възпалителни стриктури