Имунология. Антигени на бактерии и вируси Антигени на микробни клетки

Антигенната структура на микроорганизмите е много разнообразна. Микроорганизмите се делят на общи или групови и специфични или типични антигени.

Груповите антигени са общи за два или повече вида микроби, принадлежащи към един и същи род, а понякога и към различни родове. Така някои видове от рода Salmonella имат общи групови антигени; патогените на коремен тиф имат обща група антигени с патогени на паратиф А и паратиф В (0-1.12).

Специфичните антигени присъстват само в даден тип микроб или дори само в определен тип (вариант) или подтип в рамките на един вид. Определянето на специфични антигени дава възможност да се диференцират микробите в рамките на род, вид, подвид и дори тип (подтип). Така в рамките на рода Salmonella повече от 2000 вида Salmonella са диференцирани чрез комбинация от антигени, а в подвида Shigella Flexner има 5 серотипа (сероварианти).

Въз основа на локализацията на антигените в микробната клетка се разграничават соматични антигени, свързани с тялото на микробната клетка, капсулни антигени - повърхностни или обвивни антигени и флагеларни антигени, разположени във флагелата.

Соматични, О-антигени(от немски ohne Hauch - без дишане), свързан с тялото на микробната клетка. При грам-отрицателните бактерии О-антигенът е сложен комплекс от липидополизахаридно-протеинова природа. Той е силно токсичен и е ендотоксин за тези бактерии. При причинители на кокови инфекции, холерни вибриони, причинители на бруцелоза, туберкулоза и някои анаероби се изолират полизахаридни антигени от тялото на микробните клетки, които определят типовата специфичност на бактериите. Като антигени те могат да бъдат активни в чист вид и в комбинация с липиди.

Камшичести, Н-антигени(от немски Hauch - дъх), са протеинови по природа и се намират във флагелата на подвижните микроби. Флагеларните антигени се разрушават бързо от топлина и фенол. Те се запазват добре в присъствието на формалдехид. Това свойство се използва при производството на убити диагностични тестове за реакцията на аглутинация, когато е необходимо да се запазят флагелите.

Капсулен, К - антигени, - са разположени на повърхността на микробната клетка и се наричат ​​също повърхностни или обвивка. Те са изследвани най-подробно при микроби от семейството на червата, в които се разграничават Vi-, M-, B-, L- и A-антигени. От тях Vi антигенът е важен. За първи път е открит в силно вирулентни щамове на тифни бактерии и е наречен вирулентен антиген. При имунизация на човек с комплекс от О- и Vi-антигени се наблюдава висока степен на защита срещу коремен тиф. Vi антигенът се разрушава при 60°C и е по-малко токсичен от O антигена. Намира се и в други чревни микроби, като E. coli.

Защитен(от латински protectionio - патронаж, защита), или защитен, антигенът се образува от антраксни микроби в тялото на животните и се намира в различни ексудати по време на антраксно заболяване. Защитният антиген е част от екзотоксина, секретиран от антраксния микроб и е способен да индуцира развитието на имунитет. В отговор на въвеждането на този антиген се образуват комплемент-фиксиращи антитела. Защитен антиген може да се получи чрез отглеждане на антраксния микроб върху сложна синтетична среда. От протективния антиген е приготвена високоефективна химическа ваксина срещу антракс. Защитни антигени са открити и в патогени, които причиняват чума, бруцелоза, туларемия и магарешка кашлица.

Пълни антигенипредизвикват синтеза на антитела в организма или сенсибилизация на лимфоцитите и реагират с тях както in vivo, така и in vitro. Пълноценните антигени се характеризират със строга специфичност, т.е. карат тялото да произвежда само специфични антитела, които реагират само с даден антиген. Тези антигени включват протеини от животински, растителен и бактериален произход.

Дефектни антигени (хаптени) са сложни въглехидрати, липиди и други вещества, които не са способни да предизвикат образуването на антитела, но влизат в специфична реакция с тях. Хаптените придобиват свойствата на пълноценни антигени само ако се въвеждат в тялото в комбинация с протеин.

Типични представители на хаптените са липиди, полизахариди, нуклеинови киселини, както и прости вещества: бои, амини, йод, бром и др.

49. Образуване на антитела. Първичен и вторичен отговор.

Образуване на антитела- образуване на специфични имуноглобулини, индуцирани от антиген; става гл. обр. в зрелите плазмени клетки, както и в плазмобластите и лимфобластите.

Първичен имунен отговорнаблюдавани по време на първоначалното въвеждане на антиген в тялото. Характеризира се с доста бавно нарастване на броя на плазмените клетки, произвеждащи антитела, синтеза на имуноглобулини и навлизането им в кръвта. Максималното количество антитела в кръвния серум се наблюдава на 7-8-ия ден и остава на това ниво в продължение на 2 седмици, след което започва постепенно да намалява. След 2-3 месеца антителата се откриват в много малки количества.

Вторичен имунен отговорсе появява 4-5 дни след многократно приложение на същия антиген. В този случай броят на антителата е поне 3 пъти по-голям, отколкото при първичния отговор. Вторичният имунен отговор може да се наблюдава много месеци и дори години след първото приложение на антигена и формирането на имунологична памет. Установените модели са в основата на съвременните методи за ваксиниране на хората, т.е. повторна ваксинация след определено време.

50. Учението за алергиите и анафилаксията.

Алергията (имунология!!!) е състояние на променена повишена чувствителност на организма към различни чужди субстанции, включително микроби - алергия.

Реакциите на свръхчувствителност се разделят на две групи: незабавни и забавени, съответно ранни и късни. Реакциите от незабавен тип включват анафилаксия, феномен на Артюс (локална анафилаксия) и атопия, свръхчувствителността от забавен тип включва инфекциозни алергии и контактен дерматит. Има и смесени видове алергични реакции; лекарствена алергия и серумна болест.

Алергените са вещества, които при приложение предизвикват повишена чувствителност. Това са пълноценни антигени (чужди протеини, терапевтични серуми, микробни антигени) и хаптени, които стават алергени, когато се комбинират с телесни протеини.

Пътищата на проникване на алергени в организма могат да бъдат различни: лекарства, терапевтични серуми, имуноглобулини се прилагат парентерално, храна и лекарствени вещества се прилагат през устата (орално); при вдишване (инхалация) прах, цветен прашец, етерични масла и различни миризливи вещества влизат в тялото; контактните лекарствени и химически вещества проникват през кожата.

Анафилаксия- състояние на свръхчувствителност към многократно въвеждане на чужд протеин или антиген, подобен на сенсибилизиращите свойства. Веществата, които причиняват анафилаксия, се наричат ​​анафилактогени. Това са пълноценни антигени: протеини от животински или растителен произход, бактериални токсини, както и полизахариди, получени от пневмококи, стрептококи и микобактерии. Повечето хаптени стават анафилактогени само когато се комбинират с телесни протеини. Първоначалното приложение на анафилактоген се нарича сенсибилизиращо (на френски: sensibiliser - правя чувствителен), а повторното приложение, при което настъпва анафилактичен шок, е разрешаващо. Сенсибилизацията обикновено възниква при парентерално приложение на антигена: подкожно, интрадермално и интравенозно. Възможна е обаче и сенсибилизация, ако антигенът навлезе през белите дробове и червата с бърза абсорбция. Когато анафилактогенът се въведе отново в сенсибилизирано тяло, възниква бърза, бурна реакция - анафилактичен шок, който може да доведе до смърт. Анафилактичната реакция е строго специфична и възниква само при многократно инжектиране на сенсибилизиращия антиген.

51. Свръхчувствителност. Неговите видове. Механизми на възникване, клинично значение.

При инфекциозна патология свързването на Ag AT осигурява намалена чувствителност към действието на различни микроорганизми и техните токсини. Повторният контакт с Ag предизвиква развитие на вторичен отговор, който е много по-интензивен. Agers не винаги стимулират производството на АТ, което намалява чувствителността към тях. При определени условия се произвеждат АТ, чието взаимодействие с Ag повишава чувствителността на организма към неговото повторно проникване ( реакции на свръхчувствителност).

Незабавна свръхчувствителност (IHT)- свръхчувствителност, причинена от антитела (IgE, IgG, IgM) срещу алергени. Развива се няколко минути или часове след излагане на алерген: кръвоносните съдове се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, развиват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване. Късната фаза на HNT се допълва от действието на еозинофилни и неутрофилни продукти.

HNT включва типове I, II и III алергични реакции (по Jell и Coombs): Тип I - анафилактични, причинени от Ch. обр. действие на IgE; Тип II - цитотоксичен, причинен от действието на IgG, IgM; Тип III - имунокомплекс, развиващ се с образуването на имунен комплекс от IgG, IgM с антигени. Антирецепторните реакции се класифицират като отделен тип.

Забавена свръхчувствителност (DTH)- отнася се за тип IV алергия (по Jell и Coombs). Причинява се от взаимодействието на антигена (алергена) с макрофагите и Thl лимфоцитите, които стимулират клетъчния имунитет. гл. обр. 1-3 дни след излагане на алергена: възниква уплътняване и възпаление на тъканта в резултат на нейната инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

52. Оценка на имунния статус на макроорганизма: основни показатели и методи за определяне.

Имунен статусе структурното и функционално състояние на имунната система на индивида, определено от набор от клинични и лабораторни имунологични показатели.

По този начин имунният статусхарактеризира способността да се произвежда имунен отговор към специфичен антиген в даден момент.

н а имунният статус се влияе от следните фактори:

Климатично-географски;

социални;

Екологични (физични, химични и биологични);

„медицински“ (ефект от лекарства, хирургични интервенции, стрес и др.).

Оценката на имунния статус се извършва в клиниката по време на трансплантация на органи и тъкани, автоимунни заболявания, алергии, за идентифициране на имунологичен дефицит при различни инфекциозни и соматични заболявания, за наблюдение на ефективността на лечението на заболявания, свързани с нарушения на имунната система.

Съществуват скрининг тестовеоценки на имунния статус, които ви позволяват бързо да оцените основните показатели на имунната система.

Стандартният скринингов тест включва:

1. Преброяване на абсолютния брой на левкоцитите, неутрофилите, лимфоцитите и тромбоцитите.

2. Определяне на концентрацията на серумни имуноглобулини от различни класове (IgG, IgA и IgM)

3. Определяне на хемолитична активност на системата на комплемента CH50.

4. Провеждане на кожни тестове за свръхчувствителност от забавен тип.

По-подробно изследване на имунния статус включва изследване на броя и функционалната активност на клетъчните и хуморалните компоненти на имунната система:

1. Изследване на фагоцитната функция.

2. Изследване на системата на комплемента.

3. Изследване на Т-системата на имунитета.

4. Изследване на В-имунната система.

53-59. Реакции на аглутинация (намерени в ръководството)

60. Характеристики на антивирусния имунитет.

Антивирусен имунитет. Основата на антивирусния имунитет е клетъчният имунитет. Прицелните клетки, заразени с вируса, се унищожават от цитотоксични лимфоцити, както и от NK клетки и фагоцити, които взаимодействат с Fc фрагменти на антитела, прикрепени към вирус-специфични протеини на заразената клетка. Антивирусните антитела са способни да неутрализират само извънклетъчно разположени вируси, както и фактори на неспецифичен имунитет - серумни антивирусни инхибитори. Такива вируси, заобиколени и блокирани от телесни протеини, се абсорбират от фагоцити или се екскретират в урината, потта и т.н. (така наречения „екскреторен имунитет“). Интерфероните повишават антивирусната резистентност чрез индуциране в клетките на синтеза на ензими, които потискат образуването на нуклеинови киселини и вирусни протеини. В допълнение, интерфероните имат имуномодулиращ ефект и повишават експресията на антигени на главния комплекс на хистосъвместимост (МНС) в клетките. Антивирусната защита на лигавиците се дължи на секреторния IgA, който, взаимодействайки с вирусите, предотвратява тяхната адхезия към епителните клетки.

61. Ваксини, определение, класификация, приложение.

Ваксина- медицински продукт, предназначен за създаване на имунитет към инфекциозни заболявания.

Класификации на ваксините:

1. Живи ваксини- лекарства, чиито активни принципи са щамове на патогенни бактерии, които са били отслабени по един или друг начин, загубили са своята вирулентност, но са запазили своята специфична антигенност. Примери за такива ваксини са BCG и ваксината срещу едра шарка.

2. Инактивирани (убити) ваксини– препарати, които като активен принцип включват култури от патогенни вируси или бактерии, убити по химичен или физичен метод (клетъчни, вирионни) или антигенни комплекси, извлечени от патогенни микроби, съдържащи проективни антигени (субклетъчни, субвирионни ваксини). Понякога към лекарствата се добавят консерванти и адюванти.

3. Молекулярни ваксини– при тях антигенът е в молекулярна форма или дори под формата на фрагменти от неговите молекули, които определят специфичността, т.е. под формата на епитопи, детерминанти.

4. Корпускулярни ваксини– съдържащи защитен антиген

5. Анатоксиниса сред най-ефективните лекарства. Принципът на производство е, че токсинът на съответната бактерия в молекулярна форма се превръща в нетоксична форма, която запазва своята антигенна специфичност чрез излагане на 0,4% формалдехид при 37t в продължение на 3-4 седмици, след което токсоидът се концентрира, пречиства, и се добавят адюванти.

6. Синтетични ваксини.Самите епитопни молекули нямат висока имуногенност; тези молекули са омрежени с полимерно високомолекулно безвредно вещество и понякога се добавят адюванти.

7. Свързани ваксини– лекарства, които включват няколко различни антигена.

62. Анатоксини. Получаване на заявление.

Анатоксините са препарати, получени от бактериални екзотоксини, напълно лишени от техните токсични свойства, но запазващи антигенни и имуногенни свойства. Приготвяне: токсигенните бактерии се отглеждат в течна среда, филтрират се с помощта на бактериални филтри за отстраняване на микробните тела, към филтрата се добавя 0,4% формалин и се държи в термостат при 30-40 t в продължение на 4 седмици, докато токсичните свойства напълно изчезнат, тествани за стерилност, токсигенност и имуногенност. Тези лекарства се наричат ​​​​нативни токсоиди; в момента те почти не се използват, тъй като съдържат голямо количество баластни вещества, които влияят неблагоприятно на тялото. Токсоидите се подлагат на физическо и химично пречистване и се адсорбират върху адюванти. Такива лекарства се наричат ​​адсорбирани високо пречистени концентрирани токсоиди.

Титруването на токсоидите в реакцията на фоликулация се извършва с помощта на стандартен фоликулиращ антитоксичен серум, в който е известен броят на антитоксичните единици. 1 антигенна единица токсоид се обозначава с Lf, това е количеството токсоид, което влиза в реакция на фоликулация с 1 единица дифтериен токсоид.

Токсоидите се използват за профилактика и по-рядко за лечение на токсинемични инфекции (дифтерия, газова гангрена, ботулизъм, тетанус). Токсоидите също се използват за получаване на антитоксични серуми от хиперимунизирани животни.

Примери за лекарства: DTP, ADS, адсорбиран стафилококов токсоид, ботулинов токсоид, токсоиди от екзотоксини на газови патогени.

63. Серотерапия на инфекциозни заболявания. Антитоксични серуми. Имуноглобулинови препарати.

Серологичните методи на изследване се използват широко за диагностициране на почти всички инфекциозни заболявания. Тези методи са прости, чувствителни и достъпни за практическите лаборатории. Съществен недостатък на серологичната диагноза обаче е нейният ретроспективен характер, тъй като за точно потвърждаване на диагнозата е необходимо да се установи повишаването на титъра на специфични антитела в динамиката на заболяването, за което първият серум обикновено се взема в началото. от заболяването, а вторият след 7-14 дни и по-късно. Изключение прави ELISA, който може да се използва за отделно определяне на антитела от класове IgM и IgG. Откриването на антитела от клас IgM в кръвния серум показва активно протичаща инфекция, докато откриването на антитела от клас IgG показва минало заболяване.

Серотерапията е лечение със серуми на имунизирани животни или имунизирани хора. Лечебните серуми могат да бъдат антитоксични и антибактериални. Антитоксичните серуми се произвеждат чрез имунизиране на коне с подходящ токсин или токсоид, което води до образуването на специфичен антитоксин в кръвта им. Специфични антитоксични серуми се използват за лечение на пациенти с дифтерия, тетанус, ботулизъм и газова гангрена.

Когато се прилагат рано, антитоксичните серуми са много ефективни. Те неутрализират само токсина, който циркулира свободно в кръвта. Серумната доза се изразява в антитоксични единици (AU).

Прилагането на антитоксични серуми може да бъде придружено от странични ефекти като серумна болест или анафилактичен шок. Понастоящем тези усложнения се срещат рядко, тъй като се използват серуми, които са максимално освободени от баластни протеини чрез диализа и ензимно лечение (серуми Diaferm). За да се предотврати анафилактичен шок, серумът се прилага по метода на Безредка.

Серотерапията включва също използването на имуноглобулини, приготвени от нормален човешки серум или от серум на предварително имунизирани хора (нормален човешки имуноглобулин). Лекарството се използва за профилактика на морбили, грип, магарешка кашлица, хепатит А, менингококова инфекция и др. В допълнение, антитетаничен имуноглобулин, имуноглобулин срещу кърлежов енцефалит, срещу хепатит В, варицела-зостер, антиалергичен имуноглобулин и др. използвани.

Имуноглобулините за интравенозно приложение са широка гама от високо пречистени антитела, главно IgG, от няколко хиляди донори. Благодарение на това те имат неутрализираща активност срещу много бактерии, вируси, гъбички и протозои. Използва се за лечение на тежки форми на инфекциозни заболявания. В педиатричната практика се използват имуноглобулини както местно (имбио), така и чуждестранно производство (октагам, интраглобин, пентаглобин и др.). За постигане на етиотропен ефект се предписват високи дози - от 400 mg / kg и повече - до 2 g / kg на курс на лечение.

Фаготерапията се основава на лизиране на бактерии. Фагът е вирус, който заразява бактериите. Тя е строго специфична за определен вид микроорганизми. Понастоящем има тенденция към по-широко използване на фаготерапия. Използват се стафилококови, дизентерийни, салмонелни, колипротейни фаги и др.

Ваксинотерапията не се използва широко в педиатричната практика. Има опит в използването на BCG ваксината за целите на имунокорекция при хроничен вирусен хепатит B.

64. Реакция на утаяване.

Реакцията на утаяване (RP) е образуването и утаяването на комплекс от разтворим молекулярен антиген с антитела под формата на облак, наречен преципитат. Образува се чрез смесване на антигени и антитела в еквивалентни количества; излишъкът на един от тях намалява нивото на образуване на имунен комплекс.

RP се поставя в епруветки (реакция на пръстеновидно утаяване), в гелове, хранителни среди и др. Разновидностите на RP в полутечен агар или агарозен гел са широко разпространени: двойна имунодифузия по Ouchterlony, радиална имунодифузия, имуноелектрофореза и др.

Механизъм. Провежда се с прозрачни колоидни разтворими антигени, извлечени от патологичен материал, обекти на околната среда или чисти бактериални култури. Реакцията използва ясни диагностични преципитиращи серуми с високи титри на антитела. Титърът на преципитиращия серум се приема за най-високото разреждане на антигена, което при взаимодействие с имунния серум причинява образуването на видима утайка - мътност.

Реакцията на утаяване на пръстена се провежда в тесни епруветки (диаметър 0,5 cm), в които се добавят 0,2-0,3 ml утаяващ серум. След това с помощта на пипета на Пастьор бавно се наслояват 0,1-0,2 ml разтвор на антиген. Тръбите се прехвърлят внимателно във вертикално положение. Реакцията се отчита след 1-2 минути. В случай на положителна реакция се появява утайка под формата на бял пръстен на границата между серума и тествания антиген. В контролните епруветки не се образува утайка.

Микроорганизмите са сложен комплекс от антигени.

Групово-специфични антигени открити в различни видове от същия род или семейство. Видово-специфични антигени - при различни представители на един и същи вид. Типоспецифични антигени (или вариант) - за различни варианти в рамките на един и същи вид. Последните се делят на серологични варианти (серовари).

Сред бактериалните антигени има Н-, О-, К- и др.

H – флагеларни антигени;

К – капсулни антигени;

O – соматичен антиген на клетъчната стена.

Флагеларен H антиген представена от протеина флагелин на бактериалните флагели. Разрушава се при нагряване, при 5-80°C, а след обработка с фенол запазва свойствата си. H-антигенът се получава чрез инактивиране на микробна суспензия с формалдехид.

Соматичен О-антиген . Преди това се смяташе, че О-антигенът се съдържа в съдържанието на клетката, нейната сома, и затова се нарича соматичен антиген. Впоследствие се оказа, че този антиген е свързан с клетъчната стена на бактериите. О-антигенът на грам-отрицателните бактерии се свързва с липополизахаридите на клетъчната стена. Детерминантните групи на този сложен комплексен антиген са крайните повтарящи се единици на полизахаридните вериги (O-специфичната LPS верига), прикрепени към основната му част. Броят и съставът на захарите варира от бактерия до бактерия. Най-често съдържат хексози (глюкоза, галактоза, рамноза и др.), аминозахарта N-ацетилглюкозамин. При грам-отрицателните бактерии О-антигенът е техният ендотоксин.

О-антигенът е устойчив на топлина: запазва се при варене в продължение на 1-2 часа.

При имунизация с живи култури, които имат флагели, се образуват антитела към О- и Н-антигените, а при имунизация с варена култура се образуват антитела само към О-антигена.

К-антигени (капсула) подобно на О-антигените, те са тясно свързани с липополизахаридите на клетъчната стена и с капсулата, но за разлика от О-антигена те съдържат главно киселинни полизахариди: глюкуронова, галактуронова и други уронови киселини.

Въз основа на тяхната чувствителност към температура К-антигените се делят на А-, В- и L-антигени. А-антигените могат да издържат на кипене повече от 2 часа. B-антигените не се разрушават при 60°C за един час, L-антигените се унищожават при нагряване до 60°C.

К антигените са разположени по-повърхностно от О антигените и често ги маскират. Следователно, за да се идентифицира О-антигенът, К-антигенът трябва да бъде унищожен чрез кипене.

Капсулни антигени с полизахаридна природа са идентифицирани в пневмококи, Klebsiella и други бактерии, които образуват изразена капсула. При антраксните бактерии капсулният антиген се състои от полипептиди.

Капсулните антигени включват така наречения Vi-антиген на коремен тиф и някои други ентеробактерии, които са силно вирулентни, поради което този антиген се нарича вирулентен антиген.

Защитен антиген се получава от едематозната течност на антраксния карбункул. Това е термично лабилен протеин (разрушава се при 56°C за 30 минути). Има силни имуногенни свойства, осигуряващи имунитет към съответния агент. Защитният антиген се образува от патогените на чума, бруцелоза, туларемия и магарешка кашлица, когато навлязат в тялото на гостоприемника, но не е техен постоянен компонент.

Бактериалната клетка има голям брой антигени, които могат да бъдат класифицирани според тяхната специфичност и тяхната природа.
A. Въз основа на специфичността бактериалните антигени се класифицират в три групи.
1. Груповите антигени включват антигени, общи за няколко вида бактерии.
2. Видовите антигени са общи за всички индивиди от даден вид.
3. Антигените, които разграничават различни серовари (серотипове) от един и същи вид, се наричат ​​типични.
Б. По своето естество бактериалните клетъчни антигени могат да бъдат класифицирани в две големи групи.
1. Първата група включва антигени, които са част от различни органели на бактериалната клетка. Тъй като такива антигени могат да бъдат получени в тяхната чиста форма само в резултат на клетъчен лизис, те могат да бъдат определени като продукти на разпадане на бактериална клетка.
А. Основният антиген на бактериалната клетъчна стена се нарича О-антиген.
1. При грам-положителните бактерии неговата специфичност се определя от тейхоевите киселини.
2. При грам-отрицателните бактерии неговата специфичност се определя от липополизахарида на външната мембрана (по-точно от страничните полизахаридни вериги на неговата молекула).
b. В капсулата са включени редица антигени, включително микрокапсули. В някои случаи повърхностните антигени на клетъчната стена могат да принадлежат към тази група.
1. Основният капсулен антиген се нарича К-антиген.
2. Някои бактерии имат специални капсулни антигени, така наречените Vi-антигени, чието присъствие може да корелира с нивото на вирулентност.
V. Антигенът на флагела (а именно флагелин протеин) се нарича Н-антиген.
г. Бактериалната клетка включва и други антигени (рибозомни и др.)
2. Втората група включва антигени, произведени от бактериална клетка по време на метаболизма (т.е. продукти от нейната жизнена дейност).
А. Тази група бактериални антигени включва протеинови токсини.
b. Ензимите, произведени от бактериална клетка (предимно екзоензими), също са бактериални антигени.
V. Специална група антигени на бактериални клетки са защитните антигени. Това са протеини, които не са токсични за макроорганизма, произвеждани от някои бактерии върху специални хранителни среди и са силни имуногени. Терминът "защитен антиген" също се използва за обозначаване на микробен антиген, срещу който имунен отговор предотвратява заболяването, причинено от този микроорганизъм. Най-ефективните ваксини се приготвят на базата на защитни антигени.

35.8. Антигенни свойства на гъбите
Антигенният състав на гъбите е изключително разнороден. Например основният причинител на кандидозата Candida albicans има 78 различни антигена.
A. Някои гъбични антигени са част от тяхната клетъчна стена.
Б. Част – съдържа се в цитоплазмата на микотичната клетка.

Различават се следните видове бактериални антигени: групово специфични (откриват се в различни видове от един и същи род или семейство); видово-специфични (откриват се в различни представители на един и същи вид); тип-специфични (определяне на серологични варианти - серовари).

В зависимост от местоположението в бактериалната клетка има:

1) флагеларни N-AG, локализирани във флагелата на бактериите, чиято основа е флагелинният протеин, който е термолабилен;

2) соматичният O-AG е свързан с бактериалната клетъчна стена. Базира се на LPS; използва се за разграничаване на сероварианти на бактерии от същия вид. Стабилен е на топлина, не се срутва при продължително кипене и е химически стабилен (издържа на обработка с формалдехид и етанол);

3) капсулните K-AG са разположени на повърхността на клетъчната стена. Въз основа на чувствителността към топлина има 3 типа K-AG: A, B, L. Най-голямата термична стабилност е характерна за тип A, тип B може да издържи на нагряване до 60 0 C за 1 час, тип L бързо се срутва при тази температура. На повърхността на причинителя на коремен тиф и други ентеробактерии, които са силно вирулентни, може да се открие специална версия на капсулния антиген - Vi-антиген;

4) бактериалните протеинови токсини, ензимите и някои други протеини също имат антигенни свойства.

Вирусни антигени:

1) суперкапсидни АГ - тези с повърхностна обвивка;

2) протеинови и гликопротеинови антигени;

3) капсид - черупка;

4) нуклеопротеинови (с форма на сърце) антигени.

9.5. Антитела и образуване на антитела: първичен и вторичен отговор. Оценка на имунния статус: основни показатели и методи за тяхното определяне.”

антитела -това са гама-глобулини, произведени в отговор на въвеждането на антиген, способни специфично да се свързват с антигена и да участват в много имунологични реакции. Те се състоят от полипептидни вериги: две тежки (H) вериги и две леки (L) вериги. Тежките и леките вериги са свързани заедно по двойки чрез дисулфидни връзки. Съществува и дисулфидна връзка между тежките вериги, т. нар. "шарнирна" област, която е отговорна за взаимодействието с първия компонент на комплемента С1 и неговото активиране по класическия път. Има 2 вида леки вериги (капа и ламбда) и 5 ​​вида тежки вериги (алфа, гама, мю, епсилон и делта). Вторичната структура на полипептидните вериги на Ig молекулата има доменна структура. Това означава, че отделните участъци от веригата са сгънати в глобули (домени). Има С-домени - с постоянна структура на полипептидната верига и V-домени (вариабилни с променлива структура). Вариабилните домени на леката и тежката верига заедно образуват регион, който специфично се свързва с антигена. Това е антиген-свързващият център на Ig молекулата, или паротоп. Ензимната хидролиза на Ig произвежда три фрагмента. Два от тях са способни да се свързват специфично с антиген и се наричат ​​антиген-свързващи Fab фрагменти. Третият фрагмент, способен да образува кристали, е наречен Fc. Той е отговорен за свързването с рецепторите на мембраната на клетките на макроорганизма. В структурата на Ig молекулите се откриват допълнителни полипептидни вериги. По този начин полимерните молекули IgM и IgA съдържат J-пептид, който осигурява превръщането на полимерния Ig в секреторна форма. Секреторните Ig молекули, за разлика от серумните, имат специален S-пептид, наречен секреторен компонент. Той осигурява пренасянето на молекулата на Ig през епителната клетка в лумена на органа и го предпазва в секрецията на лигавиците от ензимен разпад. Рецепторът Ig, който е локализиран върху цитоплазмената мембрана на В-лимфоцитите, има допълнителен хидрофобен трансмембранен М-пептид.

Има 5 класа имуноглобулини при хората:

1) имуноглобулин клас Gе мономер, който включва 4 подкласа (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), които се различават един от друг по аминокиселинен състав и антигенни свойства, има 2 антиген-свързващи центъра. Той представлява 70-80% от всички серумни Ig. Полуживот 21 дни. Основните свойства на IgG включват: те играят основна роля в хуморалния имунитет при инфекциозни заболявания; прониква през плацентата и образува антиинфекциозен имунитет при новородени; способен да неутрализира бактериалните екзотоксини, да фиксира комплемента и да участва в реакцията на утаяване. Той се открива добре в кръвния серум в пика на първичния и вторичния имунен отговор. IgG4 участва в развитието на алергична реакция тип 1.

2) имуноглобулин клас М- пентамер, който има 10 антиген-свързващи места. Полуживот 5 дни. Той представлява около 5-10% от всички серумни Ig. Той се образува в началото на първичния имунен отговор и е първият, който започва да се синтезира в тялото на новороденото - определя се още на 20-та седмица от вътрематочното развитие. Свойства: не прониква през плацентата; появява се в плода и участва в антиинфекциозната защита; способни да аглутинират бактерии, да неутрализират вируси и да активират комплемента; играят важна роля в елиминирането на патогени от кръвния поток и активирането на фагоцитозата; се образуват в ранните стадии на инфекциозния процес; се характеризират с висока активност в реакциите на аглутинация, лизис и свързване на ендотоксини на грам-отрицателни бактерии.

3) имуноглобулин клас А –съществува в серумни и секреторни форми. Серумният Ig представлява 10-15%, мономер, има 2 антиген-свързващи центъра, полуживот 6 дни. Секреторният Ig съществува в полимерна форма. Съдържа се в млякото, коластрата, слюнката, слъзния, бронхиалния, стомашно-чревния секрет, жлъчката, урината; участват в местния имунитет, предотвратяват прикрепването на бактерии към лигавицата, неутрализират ентеротоксина, активират фагоцитозата и допълват.

4) имуноглобулин клас Е-мономери, които представляват 0,002%. По-голямата част от алергичните антитела - реагини - принадлежат към този клас. Нивата на IgE се повишават значително при хора, които страдат от алергии и са заразени с хелминти.

5) имуноглобулин клас D –това е мономер, представляващ 0,2%. Плазматичните клетки, секретиращи IgD, са локализирани главно в сливиците и аденоидната тъкан. Участва в развитието на локалния имунитет, има антивирусно действие, в редки случаи активира комплемента, участва в диференциацията на В-клетките, допринася за развитието на антиидиотипен отговор, участва в автоимунни процеси.

Макроорганизмът придобива способността да синтезира АТ доста рано. Още на 13-та седмица от периода на ембрионално развитие се появяват В-лимфоцити, които синтезират IgM, а на 20-та седмица този Ig може да бъде открит в кръвния серум. Концентрацията на антитела достига максимум по време на пубертета и остава на високо ниво през целия репродуктивен период. В напреднала възраст съдържанието на антитела намалява. Увеличаване на количеството на Ig се наблюдава при инфекциозни заболявания и автоимунни заболявания, намаление се наблюдава при някои тумори и имунодефицитни състояния. Производството на антитела в отговор на антигенен стимул има характерна динамика. Има латентна, логаритмична, стационарна и намаляваща фаза. По време на латентната фаза производството на антитела практически не се променя и остава на базалното ниво. По време на логаритмичната фаза се наблюдава интензивно нарастване на броя на антиген-специфичните В-лимфоцити и настъпва повишаване на титъра на антителата. В стационарната фаза броят на специфичните антитела и клетките, които ги синтезират, достига максимум и се стабилизира. Във фазата на спад се наблюдава постепенно намаляване на титрите на антителата. При първоначален контактс антигена се развива първичен имунен отговор. Характеризира се с дълги латентни (3-5 дни) и логаритмични (7-15 дни) фази. Първите диагностично значими титри на антитела се регистрират на 10-14-ия ден от момента на имунизацията. Стационарната фаза продължава 15-30 дни, а фазата на спад продължава 1-6 месеца. В резултат на първичния имунен отговор се образуват многобройни клонинги на антиген-специфични В-лимфоцити: антитяло-продуциращи клетки и В-лимфоцити с имунологична памет, а IgG и/или IgA (както и IgE) се натрупват във високи титри във вътрешната среда на макроорганизма. С течение на времето отговорът на антителата избледнява. Многократният контакт на имунната система със същия антиген води до образуването вторичен имунен отговор. Вторичният отговор се характеризира със съкратена латентна фаза (от няколко часа до 1-2 дни). Логаритмичната фаза се характеризира с по-интензивна динамика на растеж и по-високи титри на специфични антитела. По време на вторичен имунен отговор, тялото незабавно, преобладаващо, синтезира IgG. Характерната динамика на производството на антитела се дължи на готовността на имунната система да се срещне отново с антигена поради формирането на имунологична памет.

Феноменът на интензивно образуване на антитела при многократен контакт с антиген се използва широко за практически цели, например при ваксинопрофилактиката. За да се създаде и поддържа имунитет на високо защитно ниво, схемите за ваксиниране предвиждат първично приложение на антиген за формиране на имунологична памет и последващи реваксинации през различни интервали от време.

Същото явление се използва за получаване на високоактивни терапевтични и диагностични имунни серуми (хиперимунни). За да направите това, животните или донорите получават многократни инжекции с антигенни препарати по специална схема.

Имунен статусе структурно и функционално състояние на имунната система на индивида, определено от набор от клинични и лабораторни имунологични показатели.

Имунният статус се влияе от следните фактори: 1) климатични и географски (температура, влажност, слънчева радиация, продължителност на деня); 2) социални (храна, условия на живот, професионални рискове); 3) екологични (замърсяване на околната среда с радиоактивни вещества, използване на пестициди в селското стопанство); 4) влиянието на диагностичните и терапевтичните процедури, лекарствената терапия; 5) стрес.

Имунният статус може да се определи чрез извършване на набор от лабораторни изследвания, включително оценка на състоянието на неспецифични фактори на резистентност, хуморален (В) и клетъчен (Т) имунитет. В клиниката се извършва оценка на имунния статус по време на трансплантация на органи и тъкани, автоимунни заболявания, алергии, за проследяване на ефективността на лечението на заболявания, свързани с нарушение на имунната система. Оценката на имунния статус най-често се основава на определяне на следните показатели:

1) общ клиничен преглед (жалби на пациента, професия, преглед);

2) състоянието на естествените резистентни фактори (определяне на фагоцитоза, комплемент, интерферонов статус, резистентност към колонизация);

3) хуморален имунитет (определяне на имуноглобулини от клас G, M, A, D, E в кръвния серум);

4) клетъчен имунитет (оценява се по броя на Т-лимфоцитите - реакция на образуване на розетка, определяне на съотношението на помощници и супресори на Т4 и Т8 лимфоцити, което обикновено е приблизително 2);

5) допълнителни тестове (определяне на бактерицидните свойства на кръвния серум, титруване на компонентите на комплемента С3, С4, определяне на съдържанието на С-реактивен протеин в кръвния серум, определяне на ревматоидни фактори.

• 1.Медицинска микробиология. Предмет, задачи, методи, връзка с други науки. Значението на медицинската микробиология в практическата дейност на лекаря.
• 3. Микроорганизми и тяхното място в системата на живия свят. Номенклатура на бактериите. Принципи на класификация.
• 6. Растеж и размножаване на бактерии. Фази на размножаване.
• 7. Хранене на бактерии. Видове и механизми на бактериално хранене. Автотрофи и хетеротрофи. Фактори на растежа. Прототрофи и ауксотрофи.
• 8. Хранителни среди. Изкуствени хранителни среди: прости, сложни, с общо предназначение, избираеми, диференциално диагностични.
• 9. Бактериологичен метод за изследване на микроорганизми. Принципи и методи за изолиране на чисти култури от аеробни и анаеробни бактерии. Естеството на растежа на микроорганизмите върху течни и твърди хранителни среди.
• 13. Спирохети, тяхната морфология и биологични свойства. Патогенни за човека видове.
• 14. Рикетсии, тяхната морфология и биологични свойства. Ролята на рикетсията в инфекциозната патология.
• 15. Морфология и ултраструктура на микоплазмите. Патогенни за човека видове.
• 16. Хламидия, морфология и други биологични свойства. Роля в патологията.
• 17. Гъби, тяхната морфология и биологични особености. Принципи на таксономията. Заболявания, причинени от гъбички при хората.
• 20. Взаимодействие на вируса с клетката. Фази на жизнения цикъл. Концепцията за устойчивост на вируси и персистиращи инфекции.
• 21. Принципи и методи за лабораторна диагностика на вирусни инфекции. Методи за култивиране на вируси.
• 24. Структура на бактериалния геном. Мобилни генетични елементи, тяхната роля в еволюцията на бактериите. Концепцията за генотип и фенотип. Видове изменчивост: фенотипна и генотипна.
• 25. Бактериални плазмиди, техните функции и свойства. Използване на плазмиди в генното инженерство.
• 26. Генетични рекомбинации: трансформация, трансдукция, конюгация.
• 27. Генно инженерство. Използването на методи на генно инженерство за получаване на диагностични, превантивни и терапевтични лекарства.
• 28.Разпространение на микробите в природата. Микрофлора на почвата, водата, въздуха, методи за нейното изследване. Характеристики на санитарно-показателните микроорганизми.
• 29. Нормална микрофлора на човешкото тяло, нейната роля във физиологичните процеси и патологията. Концепцията за дисбактериоза. Препарати за възстановяване на нормалната микрофлора: еубиотици (пробиотици).
• 31. Форми на проявление на инфекцията. Устойчивост на бактерии и вируси. Концепцията за рецидив, реинфекция, суперинфекция.
• 32. Динамика на развитието на инфекциозния процес, неговите периоди.
• 33. Ролята на микроорганизмите в инфекциозния процес. Патогенност и вирулентност. Мерни единици за вирулентност. Концепцията за фактори на патогенност.
• 34. Класификация на факторите на патогенност според o.V. Бухарин. Характеристики на факторите на патогенност.
• 35. Понятието имунитет. Видове имунитет.
• 36. Неспецифични защитни фактори на организма срещу инфекции. Ролята на I.I. Мечников във формирането на клетъчната теория на имунитета.
• 37. Антигени: определение, основни свойства. Антигени на бактериални клетки. Практическо използване на бактериални антигени.
• 38. Устройство и функции на имунната система. Сътрудничество на имунокомпетентни клетки. Форми на имунен отговор.
• 39. Имуноглобулини, тяхната молекулна структура и свойства. Класове имуноглобулини. Първичен и вторичен имунен отговор. :
• 40. Класификация на свръхчувствителността по Jail и Coombs. Етапи на алергична реакция.
• 41. Незабавна свръхчувствителност. Механизми на възникване, клинично значение.
• 42. Анафилактичен шок и серумна болест. Причини за възникване. Механизъм. Тяхното предупреждение.
• 43. Забавена свръхчувствителност. Кожни алергични тестове и използването им в диагностиката на някои инфекциозни заболявания.
• 44. Характеристики на антивирусен, противогъбичен, противотуморен, трансплантационен имунитет.
• 45. Понятие за клинична имунология. Имунен статус на човека и фактори, влияещи върху него. Оценка на имунния статус: основни показатели и методи за тяхното определяне.
• 46. ​​​​Първични и вторични имунодефицити.
• 47. Взаимодействие на антиген с антитяло in vitro. Теория на мрежовите структури.
• 48. Реакция на аглутинация. Компоненти, механизъм, методи на монтаж. Приложение.
• 49. Реакция на Кумбс. Механизъм. Компоненти. Приложение.
• 50. Реакция на пасивна хемаглутинация. Механизъм. Компоненти. Приложение.
• 51. Реакция на инхибиране на хемаглутинацията. Механизъм. Компоненти. Приложение.
• 53. Реакция на свързване на комплемента. Механизъм. Компоненти. Приложение.
• 54. Реакцията на неутрализиране на токсин с антитоксин, неутрализиране на вируси в клетъчна култура и в тялото на лабораторни животни. Механизъм. Компоненти. Постановка методи. Приложение.
• 55. Реакция на имунофлуоресценция. Механизъм. Компоненти. Приложение.
• 56. Имуноензимен анализ. Имуноблотинг. Механизми. Компоненти. Приложение.
• 57. Ваксини. Определение. Съвременна класификация на ваксините. Изисквания към ваксиналните продукти.
• 59. Ваксинопрофилактика. Ваксини, направени от убити бактерии и вируси. Принципи на готвене. Примери за убити ваксини. Свързани ваксини. Предимства и недостатъци на убитите ваксини.
• 60. Молекулярни ваксини: токсоиди. Касова бележка. Използване на токсоиди за профилактика на инфекциозни заболявания. Примери за ваксини.
• 61. Генно модифицирани ваксини. Касова бележка. Приложение. Предимства и недостатъци.
• 62. Ваксинотерапия. Концепцията за терапевтичните ваксини. Касова бележка. Приложение. Механизъм на действие.
• 63. Диагностични антигенни препарати: диагностикуми, алергени, токсини. Касова бележка. Приложение.
• 64. Серуми. Определение. Съвременна класификация на серумите. Изисквания към суроватъчните препарати.
• 65. Препаратите с антитела са серуми, използвани за лечение и профилактика на инфекциозни заболявания. Методи за получаване. Усложнения по време на употреба и тяхното предотвратяване.
• 66. Препаратите с антитела са серуми, използвани за диагностициране на инфекциозни заболявания. Методи за получаване. Приложение.
• 67. Понятие за имуномодулатори. Принцип на действие. Приложение.
• 68. Интерферони. Същност, методи на производство. Приложение. № 99 Интерферони. Същност, методи на производство. Приложение.
• 69. Химиотерапевтични лекарства. Концепцията за химиотерапевтичния индекс. Основните групи химиотерапевтични лекарства, механизмът на тяхното антибактериално действие.
• 71. Лекарствена резистентност на микроорганизмите и механизмът на нейното възникване. Концепцията за болнични щамове на микроорганизми. Начини за преодоляване на лекарствената резистентност.
• 72. Методи за микробиологична диагностика на инфекциозни заболявания.
• 73. Причинители на коремен тиф и паратиф. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 74. Патогени на ешерихиоза. Таксономия. Характеристика. Ролята на Escherichia coli в нормални и патологични състояния. Микробиологична диагностика на ешерихиоза.
• 75. Патогени на шигелоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 76. Патогени на салмонелоза. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика на салмонелоза. Лечение.
• 77. Патогени на холера. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 78. Стафилококи. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика на заболявания, причинени от стафилококи. Специфична профилактика и лечение.
• 79. Стрептококи. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика на стрептококови инфекции. Лечение.
• 80. Менингококи. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика на стрептококови инфекции. Лечение.
• 81. Гонококи. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика на гонорея. Лечение.
• 82. Причинител на туларемия. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 83. Причинителят на антракс. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 84. Причинител на бруцелоза. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 85. Причинител на чумата. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 86. Патогени на анаеробна газова инфекция. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 87. Причинители на ботулизма. Таксономия и характеристики Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 88. Причинителят на тетанус. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика и лечение.
• 89. Неспорови анаероби. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика и лечение.
• 90. Причинител на дифтерия. Таксономия и характеристики. Условно патогенни коринебактерии. Микробиологична диагностика. Откриване на аноксичен имунитет. Специфична профилактика и лечение.
• 91. Възбудители на магарешка и паракоклюшна кашлица. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 92. Патогени на туберкулозата. Таксономия и характеристики. Условно патогенни микобактерии. Микробиологична диагностика на туберкулоза.
• 93. Актиномицети. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Лечение.
• 95. Причинителят на хламидията. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика. Лечение.
• 96. Причинител на сифилис. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Лечение.
• 97. Причинител на лептоспироза. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика. Лечение.
• 98. Причинител на борелиозата. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика.
• 99. Клинична микробиология, нейните задачи. Vbi, особености на причинителя на възникване на условно патогенни микроорганизми при възникване на нозокомиални инфекции.
• 100. Класификация на гъбите. Характеристика. Роля в патологията. Лабораторна диагностика. Лечение.
• 101. Класификация на микозите. Повърхностни и дълбоки микози. Дрожди-подобни гъбички от рода Candida. Роля в човешката патология.
• 102. Причинителят на грипа. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика и лечение.
• 103. Причинител на полиомиелит. Таксономия и характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.
• 104. Патогени на хепатит а и е. Таксономия. Характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.
• 105. Причинител на кърлежовия енцефалит. Таксономия. Характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.
• 106. Причинител на бяс. Таксономия. Характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.
• 107. Причинителят на рубеола. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.
• 108. Вирус на морбили. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.

• Антигените иматредица характерни свойства: антигенност, специфичност и имуногенност.

  Антигенност. Под антигенност се разбира потенциалната способност на антигенна молекула да активира компоненти на имунната система и специфично да взаимодейства с имунни фактори (антитела, клонинг на ефекторни лимфоцити). С други думи, антигенът трябва да действа като специфичен дразнител по отношение на имунокомпетентните клетки. В този случай взаимодействието на компонента на имунната система не се осъществява едновременно с цялата молекула, а само с нейната малка част, която се нарича „антигенна детерминанта“ или „епитоп“.

  Чуждостта е предпоставка за осъществяване на антигенност. Според този критерий придобитата имунна система разграничава потенциално опасни обекти от биологичния свят, синтезирани от чужда генетична матрица. Понятието „чуждост“ е относително, тъй като имунокомпетентните клетки не са в състояние директно да анализират чуждия генетичен код. Те възприемат само косвена информация, която като в огледало се отразява в молекулярната структура на веществото.

  Имуногенност- потенциалната способност на антигена да предизвика специфична защитна реакция по отношение на себе си в макроорганизма. Степента на имуногенност зависи от редица фактори, които могат да бъдат обединени в три групи: 1. Молекулни характеристики на антигена; 2. Изчистване на антигена в организма; 3. Реактивност на макроорганизма.

  Към първата група факторивключва природа, химичен състав, молекулно тегло, структура и някои други характеристики.

  Имуногенността до голяма степен зависи от природата на антигена. Важна е и оптичната изомерия на аминокиселините, които изграждат белтъчната молекула. Размерът и молекулното тегло на антигена са от голямо значение. Степента на имуногенност също се влияе от пространствената структура на антигена. Пространствената стабилност на антигенната молекула също се оказа значителна. Друго важно условие за имуногенност е разтворимостта на антигена.

  Втора група факторисвързани с динамиката на навлизането на антигена в организма и неговото елиминиране. По този начин, зависимостта на имуногенността на антигена от метода на неговото приложение е добре известна. Имунният отговор се влияе от количеството на входящия антиген: колкото повече е, толкова по-изразен е имунният отговор.

  Трета групасъчетава фактори, определящи зависимостта на имуногенността от състоянието на макроорганизма. В това отношение на преден план излизат наследствените фактори.

  Специфичност е способността на антигена да индуцира имунен отговор към строго определен епитоп. Това свойство се дължи на особеностите на формирането на имунния отговор - необходима е комплементарност на рецепторния апарат на имунокомпетентните клетки към специфична антигенна детерминанта. Следователно специфичността на антигена до голяма степен се определя от свойствата на съставните му епитопи. Трябва обаче да се вземат предвид произволните граници на епитопите, тяхното структурно разнообразие и хетерогенността на клоновете с антиген-реактивна лимфоцитна специфичност. В резултат на това тялото винаги отговаря на антигенна стимулация с поликлонален имунен отговор.

  Антигени на бактериални клетки.В структурата на бактериалната клетка се разграничават флагеларни, соматични, капсулни и някои други антигени. флагелати,илиН-антигени са локализирани в опорно-двигателния апарат на бактериите - техните флагели. Те са епитопи на контрактилния протеин флагелин. При нагряване флагелинът денатурира и Н антигенът губи своята специфичност. Фенолът няма ефект върху този антиген.

  соматично,илиО-антиген, свързани с клетъчната стена на бактериите. Базиран е на LPS. О-антигенът проявява термостабилни свойства - не се разрушава при продължително кипене. Соматичният антиген обаче е податлив на действието на алдехиди (например формалдехид) и алкохоли, които нарушават неговата структура.

  капсула,илиК-антигени разположени на повърхността на клетъчната стена. Намира се в капсулообразуващи бактерии. По правило К-антигените се състоят от киселинни полизахариди (уронови киселини). В същото време при антраксния бацил този антиген е изграден от полипептидни вериги. Въз основа на тяхната чувствителност към топлина има три типа К-антиген: А, В и L. Най-голяма термична стабилност е характерна за тип А, той не денатурира дори при продължително кипене. Тип B може да издържи на краткотрайно нагряване (около 1 час) до 60 "C. Тип L бързо се унищожава при тази температура. Поради това е възможно частично отстраняване на K-антигена чрез продължително кипене на бактериалната култура.

  На повърхността на причинителя на коремен тиф и други ентеробактерии, които са силно вирулентни, може да се открие специална версия на капсулния антиген. Получи името вирулентен антиген,илиVi-антиген. Откриването на този антиген или антитела, специфични за него, е от голямо диагностично значение.

  Бактериалните бактерии също имат антигенни свойства. протеинови токсини, ензимии някои други протеини, които се секретират от бактерии в околната среда (например туберкулин). При взаимодействие със специфични антитела, токсини, ензими и други биологично активни молекули от бактериален произход губят своята активност. Тетаничният, дифтерийният и ботулиновият токсин са сред силните пълноценни антигени, така че те се използват за получаване на токсоиди за ваксиниране на хора.

  Антигенният състав на някои бактерии съдържа група антигени със силно изразена имуногенност, чиято биологична активност играе ключова роля при формирането на патогенността на патогена. Свързването на такива антигени със специфични антитела почти напълно инактивира вирулентните свойства на микроорганизма и осигурява имунитет към него. Описаните антигени се наричат защитен. За първи път е открит защитен антиген в гнойното отделяне на карбункул, причинен от антраксния бацил. Това вещество е субединица на протеинов токсин, който е отговорен за активирането на други, всъщност вирулентни субединици - така наречените едематозни и летални фактори.

  "