Има много причини, които нарушават бъбречната функция. По произход те се класифицират на първични (наследствени, вродени (ензимопатии, тубулопатии, нефропатии, аномалии в развитието на бъбреците)) и вторични (придобити) - инфекциозни и неинфекциозни (онкологични, посттравматични, имуноалергични, сателитни (съпътстващи))] ; и двете са екзогенни и ендогенни. Според нивото на действие се делят на преренални, ренални и постренални.
аз. Към основното пререналнапричините включват:
1. Невропсихични разстройства(стрес, психическа травма, невроза, нарушения на бъбречната инервация),
2. Ендокринопатии (болест/синдром на Кушинг, хипералдостеронизъм, хипо- или хипертиреоидизъм, артериална хипертония),
3. Нарушения на системното кръвообращение [нарушение на съдовия тонус (артериална хипертония и хипотония), венозна хиперемия, промени в циркулиращата кръвна маса, сърдечна недостатъчност и други].
II. ДА СЕбъбречнапричините включват:
1. Пряко увреждане на бъбреците [инфекциозни и инфекциозно-алергични заболявания на бъбреците и екстраренален произход (нефрит, пиелонефрит, дифузен гломерулонефрит, сепсис, холера, дизентерия и др.), Наранявания, токсини, включително нефротоксини (живак, кадмий, уран) , туморен растеж],
2. Интраренални нарушения на кръвообращението (тромбоза, емболия, атеросклероза и др.),
3. Увреждане на генома и/или програмата за осъществяването му в нефроцитите (свободни радикали, липидни хидропероксиди, вируси).
III. ДА СЕпостреналнапричините включват:
1. Вродени и придобити бъбречни аномалии (хипоплазия, поликистоза и други наследствени дефекти),
2. Фактори, които пречат на изтичането на урина [камъни в пикочните пътища, възпаление на уретерите, пикочния мехур, уретрата, тумори пикочните пътищаили съседни органи (например простата), прегъване на уретера и др.].
И така, нефропатиите се образуват поради нарушения на (1) гломерулна филтрация, (2) реабсорбция и (3) секреция.
Бъбречна екскреторна дисфункция
Образуването на урина става чрез три последователни процеса - филтрация, реабсорбция, секреция . Бъбречната дисфункция се проявява клинично предимно чрез промени в дневното количество урина и нейния състав.
Нарушение на диурезата . U здрав човекдневната диуреза варира от 1-1,5 литра. При патология се наблюдават промени в количеството на урината, ритъма на нейното образуване и честотата на уриниране. Количествените нарушения се наричат анурия, олигурия и полиурия. олигурия характеризиращ се с намаление дневна диурезаот 100 до 500 ml, анурия - още по-голяма степен на намаляване на диурезата 50-100 ml и полиурия - увеличаване на диурезата (повече от 2 литра на ден).
полиурия. Наблюдава се с повишена гломерулна филтрация и нарушена тубулна реабсорбция и се придружава, с изключение на осмотична диуреза (напр. диабет), хипостенурия и/или хипоизостенурия (ниско или постоянно специфично тегло на урината и същото като кръвната плазма).
олигурия . Може да придружава физиологични състояния, при които има ограничен прием на вода и/или прекомерна загуба на течности, но в такива случаи урината става по-концентрирана (високо специфично тегло - хиперстенурия). В патологията олигурията, в зависимост от етиологичните фактори, се разделя на преренална, бъбречна и постренална. Наблюдава се с намаляване на GFR, намаляване на MDN, повишаване на интензивността на тубулната реабсорбция (затруднено изтичане на крайната урина поради уролитиаза, тумори и др.), Патологична загуба на значителни маси течност (кървене, диария, повръщане). Олигурията може да бъде симптом на остра уринарна недостатъчност (ARF) и / или хронична бъбречна недостатъчност (CRF) (изключително неблагоприятен прогностичен признак).
анурия - най-трудното нещо нарушена диуреза, тъй като ако анурията продължи няколко дни, пациентът умира поради развиваща се уремия. Подобно на олигурията, тя се класифицира в преренална, бъбречна и постренална форма. Пререналната анурия възниква в резултат на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците (тромбоза, оклузия на бъбречната артерия, шок и др.). Постреналната форма се развива поради препятствия на движението на урината в пикочните пътища (камъни, тумори, възпалителен оток и др.). Бъбречната анурия се формира в резултат на едновременно увреждане на гломерулния и тубуларен апарат на бъбреците (гломерулонефрит, токсичен бъбрек, сепсис и др.). В клиниката бъбречната и пререналната форма се наричат секреторна анурия, т.к. страда от тази патология секреторна функциябъбрек
За нарушения на урината ( дизурия ) включват ритъмни нарушения ( полакиурия - често уриниране, олакиурия – рядко уриниране, никтурия – предимно нощно уриниране), затруднено болезнено уриниране ( странгурия ), уринарна инконтиненция ( енуреза ).
Полакиурията обикновено придружава полиурия или се проявява при дразнене на пикочния мехур, пикочните пътища (възпаление, отделяне на камъни) и заболявания на простатата. Олакиурията се наблюдава най-често при патологични състояния, придружени от олигурия. Никтурията може да бъде резултат от нарушено кръвоснабдяване на бъбреците, аденом на простатата, бъбречна амилоидоза, уретрит, цистит, сърдечна недостатъчност и диенцефални нарушения.
Намаляване или спиране на бъбречната екскреторна функция с нормална функциядруги органи е придружено от тежки нарушения на хомеостазата, понякога несъвместими с живота. Нарушенията на екскреторната функция на бъбреците могат само частично да бъдат компенсирани от екскреторната функция на кожата, стомашно-чревния тракт, белите дробове и черния дроб.
Нарушения на гломерулната филтрация .
Нарушенията на гломерулната филтрация се проявяват качество(гломерулна протеинурия) и количествен(хипофилтрация и хиперфилтрация) промени Те се изразяват или в повишаване или в намаляване на GFR. Възможни бъбречни и екстраренални механизми на увреждане на филтрацията. Те могат да бъдат свързани:
С увеличаване на филтрационния обем (хиперфилтрация);
С намаляване на филтрационния обем (хипофилтрация);
С увеличаване на пропускливостта на филтърната мембрана;
В нарушение отделителна функциягломерулни мембрани.
аз . Хипофилтрация, или намаляването на филтрационния обем може да бъде резултат от функционална перфузия и структурни динамични нарушения. Адекватната бъбречна перфузия е възможна, когато има достатъчен кръвен поток и разпределение. Обикновено приблизително 90% от входящата кръв преминава през кората и 10% през медулата. Промените в съотношенията в разпределението на кръвния поток също водят до хипофилтрация, която се наблюдава в следните случаи:
Удебеляване („удвояване“) на GBM,
Намаляване на броя и диаметъра на GBM порите,
Промени в протеиновите, липидните или полизахаридните компоненти на GBM, ендотела и епитела на висцералния слой на капсулата (възпаление, дистрофия, некроза и др.),
Нарушаване на трофизма на GBM.
Намаляване на хидростатичното налягане в капилярите на гломерула под 52 mmHg. и ограничение бъбречен кръвотоккакво се наблюдава:
а) със спад на системното кръвно налягане по време на шок, колапс, сърдечна недостатъчност, хиповолемия;
(б) с намаляване на интензивността на кортикалния кръвен поток (спазъм на аферентни артериоли - хипертония, високи дозиадреналин и действието на други хормони и биологично активни вещества - вазопресин, ангиотензин-II, синдром на болка, стеснение на бъбречната артерия, коарктация на аортата, артериолосклероза, исхемия и некроза на бъбрека и др.).
Повишаване на онкотичното налягане над 25 mm Hg, което се наблюдава при хемоконцентрации (дехидратация, трансфузия и трансфузия на кръвни заместители, съдържащи протеини, хиперпротеинемия);
Повишаване на вътребъбречното налягане (над 15 mm Hg, което се случва, когато реабсорбцията на първичната урина в тубулите се забави, луменът на тубулите се блокира от цилиндри и се появяват пречки за отделянето на крайната урина);
Намаляване на MDN под 50-30% (гломерулонефрит, захарен диабет, амилоидоза, пиелонефрит, нефросклероза);
Намаляване на общата филтрираща повърхност под 1,5 m2;
Промяна на качеството на филтърната мембрана:
II . Хиперфилтрация, или увеличаване на обема на филтриране, възниква в следните случаи:
1) Повишаване на артериалното и хидростатичното налягане в системното кръвообращение, което води до повишена перфузия на непокътнатия бъбречен паренхим. Когато нефроните са увредени, хиперфилтрацията в неувредените гломерули е естествена компенсаторна реакция, която се наблюдава например при хронична бъбречна недостатъчност. Продължителната хиперфилтрация води до развитие на хиперфилтрационна нефропатия,
2) Намален тонус на аферентната артерия (треска в стадия на повишаване на температурата, приемане на излишно количествонатрий, ефектът на кинините, простаноидите А и Е и др.),
3) Повишен тонус на еферентната артерия (посттрансфузионни усложнения, симпатикомиметични ефекти в етапа на развитие на есенциална хипертония, ефект на малки дози катехоламини, PG, ангиотензин, вазопресин),
4) Намаляване на кръвното онкотично налягане на фона на хипоалбуминемия, при условие че има достатъчно количество MDN. Образуването на гломерулен филтрат се улеснява поради съществуващата хипоонкия, свързана с основния процес (началният стадий на нефротичния синдром),
5) Повишена пропускливост на GBM под влияние на кинини, хистамин и хидролитични ензими.
Функционалната компенсация по време на едностранна нефректомия настъпва доста бързо (от няколко минути до няколко часа) поради секрецията на кинини и PG. Проявява се в значително повишаване на гломерулната ултрафилтрация поради изразена дилатация на аферентните и в по-малка степен еферентните съдове в останалия бъбрек.
III . Повишена пропускливост GBM. Признаци за повишен пермеабилитет на GBM са протеинурия и хематурия.
Протеинурията е кардинален признак на повишен пермеабилитет на GBM, който се проявява чрез екскреция на плазмени протеини в урината в повече от физиологичното количество, т.е. повече от 50 mg/ден и появата в урината на протеинови фракции с молекулно тегло над 70 000 D. Механизмът на протеинурия, свързан с повишена пропускливост на GBM, зависи от хиперфилтрацията поради увеличаване на диаметъра на порите, както и от неговите физикохимични промени, които улесняват дифузията. Повишена пропускливост на GBM и последваща гломерулна протеинурия също могат да се наблюдават при физиологични условия, във връзка с което такава протеинурия се нарича функционална (среща се в 1% от случаите):
1) с психо-емоционален стрес, придружен от освобождаване на катехоламини в кръвта - адреналин и норепинефрин;
2) ортостатична протеинурия (продължително стоене);
3) маршируваща протеинурия (продължителна и/или тежка физическа активност);
4) хранителна протеинурия (голям прием богати на протеинихрана);
5) дехидратационна протеинурия (със загуба на голямо количество вода);
6) изразена лордоза;
7) ювенилна идиопатична протеинурия.
Патологична протеинурияСлучва се бъбречен и извънбъбречен произход. Зависи от протеинов съставотделят урина селективенИ неселективнипротеинурия. Среща се при бъбречни заболявания (затова се нарича органична протеинурия) и се характеризира с два основни симптома:
1. Устойчив характер и изразен интензитет - над 3,5 g/l);
2. Наличие в урината на плазмени протеинови фракции с високо молекулно тегло - от 70 000 D и повече.
Протеинурията заема междинно място при следните патологични състояния:
лекарствено индуцирана протеинурия,
треска,
циркулаторна недостатъчност,
недостатъчност на храносмилането,
хипотермия,
тиреотоксикоза.
диспротеинемия, парапротеинемия, хемоглобинемия,
Гломерулна протеинурия(повече от 250 mg/ден) е характерен за много бъбречни заболявания - гломерулонефрит (първичен и вторичен при системни заболявания), бъбречна амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, тромбоза на бъбречните съдове, хипертония, атеросклеротична нефросклероза, конгестивен бъбрек. Обикновено гломерулната протеинурия е неселективни.При умерено повишаване на пропускливостта на GBM, плазмените протеини с молекулно тегло (ММ) не надвишават 85 000 D - албумин, трансферин, церулоплазмин, серомукоид, α 1 - и α 2 -глобулини - влизат в урината. Дълбоките лезии на гломерулите са придружени от загуба на α2-макроглобулин, β-липопротеини и γ-глобулини в урината. Неселективната протеинурия също е характерна за колагеноза, захарен диабет и системен васкулит.
Преренална протеинурия(преливна протеинурия) се наблюдава при патологични процеси, придружени от повишаване на съдържанието на протеин в кръвта (миоглобин при краш синдром, хемоглобин при хемолиза, краш синдром - рабдомиолиза, анафилаксия и други). Проявява се и с качествени и количествени промени в протеиновите фракции, появата на патологични протеини (например протеин на Bence-Jones при миелома, парапротеинемия, повишено образуване на леки вериги на имуноглобулини при алергични реакции, лизозим при левкемия и др.). Протеините се филтрират в гломерулите в количества, надвишаващи способността на тубулите да ги реабсорбират напълно.
При сърдечна недостатъчност възможни прояви застойна протеинурия,чийто генезис е свързан със забавяне на бъбречния кръвоток и хипоксия на бъбречния паренхим. Застойната протеинурия има преходен характер. При продължително увреждане на бъбречната перфузия GBM и тубуларният епител се увреждат, филтрацията на протеин в гломерулите се увеличава и реабсорбцията му в тубулите намалява. Нивото на протеин в урината с конгестивна протеинурия, като правило, не надвишава 1,0-3,0 g / ден. IN тежки случаиможе да достигне 10-30 g/ден.
Многократните плазмени трансфузии на пациенти с коагулопатии също са придружени от преходна протеинурия до 5-7 g/ден. Приложението на албумин при пациенти с нефротичен синдром може да увеличи протеинурията.
За да се определи индекс на гломерулна селективностопределят клирънсите на трансферин, α 2 -макроглобулин, имуноглобулин клас G и др. Селективната протеинурия се счита за по-прогностично благоприятна.
Използвайки високочувствителни методи, стана възможно да се открие микроалбуминурия (200-250 mg / ден), която е първият симптом на нефропатия, отхвърляне на бъбречен трансплантат и се причинява от бъбречна хиперперфузия.
Тубулна протеинурияможе да бъде проява на увреждане на бъбречните тубули от всякаква етиология, особено във връзка с пиелонефрит. Протеинът, филтриран в непокътнати гломерули, не се реабсорбира в тубулите и в този случай има селективен протеинурия. Характеризира се с екскреция на протеини с ниска MW не по-висока от 70 000 D (главно албумин). Селективността на протеинурията зависи от състоянието на механизмите, участващи в реабсорбцията на отделните протеини, тъй като този процес до голяма степен не е селективен, а конкурентен. При ненарушен гломерулен пермеабилитет протеинурията обикновено не надвишава 1 g/ден и се елиминират основно протеини с ниска MW - α 2 - и β-микроглобулини. За начална фазаАмилоидозата се характеризира със селективна протеинурия, а когато стане по-тежка, неселективна протеинурия.
Постренална екстраренална протеинурияе неразделен признак на възпаление на пикочните пътища. Причинява се от отделянето на слуз и белтъчен ексудат в урината, който се образува по време на възпалителния процес.
Патогенетично значение на нарушенията на гломерулната филтрация.Повишената перфузия и филтрация са основните механизми за компенсация на бъбреците, когато тяхната функционалност намалява. Съставът на филтрираната течност и нейното протеиново съдържание се определят главно от състоянието на GBM. Дългосрочните нарушения на филтрацията са в основата на увреждане на бъбреците и развитие на нефропатия. Тъй като филтрацията намалява, азотемията прогресира, завършвайки в крайна сметка с уремия.
хематурия – това е наличието на червени кръвни клетки в крайната урина поради нарушение на пропускливостта на GBM (нормално могат да бъдат изолирани до 2 милиона червени кръвни клетки / ден или до две клетки в зрителното поле по време на микроскопия на уринарен седимент с леща × 45). Бъбречната гломерулна хематурия се характеризира с наличието на излужени червени кръвни клетки или техните сенки в урината. Това се случва при фокален остър и хроничен гломерулонефрит. Възможна е и екстраренална хематурия, след което в урината се появяват свежи червени кръвни клетки. Това се случва при наранявания и възпаления на пикочните пътища, камъни в бъбреците и др. В зависимост от интензивността на отделяне на еритроцитите има микрохематурия(при което макроскопски цветът на урината не се променя, но микроскопски в уринарния седимент се откриват повече от три червени кръвни клетки в зрителното поле, обикновено 50-100) и груба хематурия(урината придобива цвета на „месна помия“).
За идентифициране на причината за макрохематурия се използва така нареченият „тест с три чаши“, а в случай на микрохематурия се определя наличието на свежи или излужени червени кръвни клетки в уринарния седимент.
Левкоцитурияе наличието на левкоцити в урината. Обикновено в седимента на урината се откриват не повече от 1-3 левкоцитни клетки в зрителното поле при микроскопиране на утайка от урина с обектив × 45, което съответства на 4 милиона бели кръвни клетки, екскретирани в урината на ден. Наличието на повече левкоцити в урината показва възпалителен процесв бъбреците или пикочните пътища.
Понякога в урината има много левкоцити - урината става мътна с примес на гнойни тела. В такива случаи се говори за пиурия.
IV . Нарушаване на екскреторната функция на гломерулите. Нарушението на екскрецията се проявява чрез три основни показателя:
1. Азотемия (или хиперазотемия);
2. Задържане на органични и неорганични киселини;
3. Нарушаване на екскрецията на йони.
1. Нарушената екскреция на продуктите от азотната обмяна води до азотемия,което се характеризира с повишаване на кръвните нива остатъчен азот, главно урея и креатинин. (В някои случаи се обръща внимание на азота на пикочната киселина, както и индикан, фенол, скатол - продукти на гниене в червата). В по-малка степен азотемията се образува поради аминокиселини (нормалното съдържание на остатъчен азот в плазмата е 18-36, при тежка азотемия може да достигне 143-360 mmol / l). Понастоящем обаче истинският критерий за азотемия са кръвните нива на креатинин (над 100-150 µmol/l) и урея (над 8,5 mmol/l).
2. Вторият показател, чрез който се оценява нивото на гломерулна филтрация, е забавянето на екскрецията от тялото чрез GBM на фосфати, сулфати и органични киселини, което води до хиперфосфатемия и хиперсулфатемия. Анионите на тези киселини в извънклетъчната течност изместват бикарбонатите, намалявайки алкалните резерви на кръвта и насърчавайки развитието на бъбречна азотемична ацидоза.
3. Третият индикатор за нарушение на гломерулната екскреция е ограничаването на екскрецията на натриеви, калиеви, калциеви, магнезиеви, хлорни йони и преразпределението на тези йони между извънклетъчните и вътреклетъчните сектори на тялото. Това води до повишаване на съдържанието на натрий в извънклетъчната течност, включително в кръвта (хиперкалиемия и хипермагнезиемия) и намаляване на съдържанието на натрий във вътреклетъчните пространства и кръвта (хипонатриемия, придружена от хипохлоремия), както и съпътстващи промени в обемната хомеостаза - увеличаване на водното съдържание в извънклетъчните и вътреклетъчните пространства и развитие на оток.
Нарушение на секреторно-екскреторната функция на бъбреците при нефроптоза.
Нефроптозата е патологично състояниеизместване на бъбреците надолу, често съчетано с тяхната ротация. Качествената диагностична оценка на нарушената секреторно-отделителна функция на бъбреците е това, с което уролозите трябва да се справят при провеждане на преглед.
Различават се следните степени на нефроптоза:
1 степен - пролапс на полюса на бъбрека с повече от 1,5 лумбални прешлени;
11 степен - повече от 2 прешлена;
111 градус – повече от 3 прешлена.
Все още няма пълна яснота в етиологията на бъбречната дисфункция при идентифициране на патология при такива пациенти.
Диагнозата нефроптоза (подвижен бъбрек) се установява чрез сравняване на позицията на бъбрека върху екскреторни урограми, направени във вертикална и хоризонтално положениеболен. В този случай се определя амплитудата на изместване на бъбреците. Изследването на патофизиологичните механизми, които определят етапите на развитие на тази патология, показва, че основните промени, свързани с бъбречната хемодинамика, са функционални нарушения. Това обстоятелство диктува необходимостта от използване на метод като изотопна ренография за нефроптоза. Изотопната ренография позволява да се открият нарушения на секреторната функция на бъбреците много по-често от урографията, при която тези промени не се откриват. Оценката на функцията на засегнатия бъбрек показва намаляване на скоростта на отделен бъбречен клирънс, но тези промени са изразени незначително - намаляване на RPC под 60% от възрастова нормане е спазено. По-значителни нарушения са свързани с отделителната функция на бъбреците.
Радионуклидното изследване на бъбреците е най-достъпният и информативен метод за диагностика функционално състояниебъбреци с нефроптоза. Трябва да се отбележи, че за да се проведе висококачествено радионуклидно изследване на бъбречната функция, е препоръчително да се извърши специално обучение. Три дни преди изследването се провежда контролиран нормален воден режим, а 20 минути преди ренографското изследване се предписва водно натоварване от 400 ml течност.
При изследване на съмнение за нефроптоза е препоръчително да се извърши радионуклидна ренография (RRG) на два етапа: хоризонтално (легнало) и вертикално (седнало) положение на пациента с интервал от време не повече от 24 часа. RRG се извършва след преглед и интравенозна рентгенография на бъбреците с рентгенови изображения, за по-точно центриране на сензорите върху областта на бъбреците. Да се получи по-надеждна информация за нарушението на функционалното състояние на бъбреците при тази патология.
При извършване на RRG в седнало положение, с подвижен или пролапсиран бъбрек, функционалните извивки на бъбрека с нефроптоза могат да имат намаляване на съдовия сегмент, промяна в секреторния сегмент, увеличаване на времето, екскреторен сегмент или полуживот на радиофармацевтика (RP) се забавя. Може също да се отбележи ускорено оттеглянеРадиофармацевтици от бъбреците, така нареченият "спастичен тип" на кривата, след забавяне на екскрецията от бъбреците, което може да бъде открито независимо или след функционални тестове(дълбоко дишане или палпация на мястото на бъбрека). Това показва, че изтичането на урина е засегнато от някаква пречка и е доказателство за намаляване на тонуса гладък мускулсъбирателна система, спад в силата на перисталтичните контракции на уретера с пълно или частична проходимостпикочните пътища. Можете също така да използвате, за да изясните функционалната активност на бъбрека, фармакологичен тест с Lasix на 12 минути, при липса на екскреция, който ще потвърди или опровергае нашите съмнения.
При извършване на рентгеново изследване в легнало положение ренографските криви имат нормален вид. Това показва, че бъбрекът, когато пациентът е в хоризонтално положение, заема нормално физиологично положение, което не създава пречки за преминаването на изотопа от органа. В случаите, когато в легнало положение записаните криви са подобни на тези в седнало положение. Можете да мислите за наличието на пречка за изтичане на урина и неспособността на бъбрека да функционира нормално както в хоризонтално, така и във вертикално положение.
По този начин, когато се провежда преглед със съмнение за нефроптоза, за да се изясни окончателно функционалното състояние на бъбреците, се препоръчва да се извърши радионуклидни изследваниябъбреците на два етапа: в легнало положение и седнало с водно натоварване преди всеки етап. Оценката на бъбречната функция се извършва на базата на две изследвания, с подробно описателно описание на получените ренографски криви.
Основни дидактически елементи на темата: Значението на отделителните процеси и функцията на бъбреците за организма. Екскреторна функция на бъбреците. Морфофункционални характеристики на нефрона. Съвременна филтрационно-реабсорбционно-секреторна теория за образуване на урина. Състав и количество на първичната урина. Механизми и методи за определяне на гломерулна филтрация. Реабсорбция в бъбречните тубули. Секреторни процеси в бъбречните тубули. Система за обратен поток. Крайна урина и нейния състав. Регулиране на образуването на урина.
Екскреторна функция на слюнчените жлези.
Избор - Това е част от метаболизма, който се осъществява чрез отстраняване от тялото на крайните продукти на метаболизма, както и на чужди и излишни физиологични вещества, за да се осигури оптимален състав на вътрешната среда.
Извършва се функцията за отстраняване на вещества от вътрешната среда на тялото отделителна система , което включва бъбреците, храносмилателния тракт, белите дробове и кожата.
Основният орган на отделяне е бъбреци.
Отделителна функция бъбрек се състои от образуване на урина и отстраняване от вътрешната среда на тялото на ендогенни метаболити, екзогенни вещества, както и излишната вода, физиологично ценни минерални и органични съединения.
Основната структурна и функционална единица на бъбрека, която осигурява образуването на урина, е нефрон, който се състои от няколко последователно свързани отдела:
1) съдов малпигиев гломерул,
2) Капсула на Шумлянски-Боуман,
3) проксимален извит тубул,
4) цикъл на Хенле,
5) дистален извит тубул,
6) събирателни канали и бъбречно легенче.
Съдов капиляр Гломерулът се намира в кората на бъбрека. Артериолата, която излиза от бъбречната артерия и доставя кръв към капилярните гломерули, се нарича аферентна. Артериолата, през която тече кръвта от гломерулите, се нарича еферентна артериола. Диаметърът на аферентната артериола е по-голям от този на еферентната артериола. Артериолите, излизащи от капилярните гломерули, отново се разклоняват в гъста мрежа от капиляри около проксималните и дисталните извити тубули.
Основните характеристики на кръвния поток в бъбреците са:
1) високо ниво на кръвен поток,
2) висока способност за саморегулация,
3) високо хидростатично налягане в капилярите.
За 1 минута през съдовете на двата бъбрека на човек преминават около 1200 ml кръв, което е 20-25% от сърдечния дебит.
Високата способност за саморегулация се проявява в поддържането на постоянството на бъбречния кръвен поток дори при значителни промени в системното кръвно налягане в диапазона от 70 до 180 mm Hg. Изкуство.
Хидростатичното налягане в бъбречните гломерули се поддържа на около 70 mmHg. чл., което е почти два пъти по-високо, отколкото в капилярите на други тъкани.
Високото хидростатично налягане в бъбречните гломерули се причинява от:
близко разположение до аортата на Малпигиевото телце поради къси бъбречни и вътрешни бъбречни артерии,
по-голям диаметър на аферентните артериоли в сравнение с еферентните артериоли.
Отвън бъбречните гломерули са покрити с двуслоен Капсула Шумлянски-Боуман. Между париеталните и висцералните слоеве на капсулата, които са разположени като купа, има празнина - кухината на капсулата, която преминава в лумена на проксималната извита тубула.
Проксимален извит тубул разположени в кората на бъбреците. Отличителна черта на клетките на този сегмент е наличието на четкова граница от микровили, обърната към лумена на тубула.
Проксималния извит тубул преминава в примката на Хенле който се намира в медулата на бъбрека. Състои се от тънък низходящ и по-дебел възходящ крайник.
Възходящият крайник се издига отново в кората, където преминава в дисталния извит тубул. Дисталните извити тубули на нефроните контактуват с аферентните и еферентните артериоли на гломерулите. Зоната на контакт на дисталните извити тубули с аферентните и еферентните артериоли се нарича юкстагломеруларен комплекс. Клетките на юкстагломеруларния апарат на бъбреците изпълняват инкреторна функция.
В кората дисталният извит тубул става събирателен канал, който се спуска от кората на бъбреците дълбоко в медулата, където се отваря в областта на папилите на чашката бъбречно легенче .
Според филтрационно-реабсорбционно-секреторна теория Образуването на урина в бъбреците се състои от три основни процеса:
1) гломерулна ултрафилтрация,
2) тубулна реабсорбция,
3) тубулна секреция.
Гломерулна ултрафилтрацияе процесът на отделяне на водата заедно с веществата с ниско молекулно тегло, разтворени в нея, от кръвната плазма в лумена на капсулата на Шумлянски-Боуман по градиент на хидростатично налягане.
Тубулна реабсорбция- Това е процес на реабсорбция в кръвта на вода и нискомолекулни вещества, които са били филтрирани в гломерулите.
Тубулна секрецияе процес на прехвърляне на вещества, съдържащи се в кръвта или произведени от тубулни ендотелни клетки, в лумена на тубула.
Основната количествена характеристика на ултрафилтрационния процес е скорост на гломерулна филтрация - обемът на ултрафилтрата (първична урина), образуван в капсулата на Shumlyansky-Bowman за единица време.
Силата, която осигурява ултрафилтрация е ефективно филтрационно налягане (EFP) , което се определя от разликата между хидростатичното кръвно налягане в капилярите на бъбречния гломерул и противодействащите му фактори - онкотичното налягане на кръвната плазма и хидростатичното налягане на течността в капсулата на Шумлянски-Боуман. Хидростатичното налягане в бъбречните капиляри е около 70 mmHg. Изкуство. Онкотичното налягане на кръвната плазма е 25 mm Hg. Изкуство. Хидростатичното налягане на течността в капсулата е 15-20 mm Hg. Изкуство. Следователно EPD е: 70 – (25 + 20) = 25 mm Hg. Изкуство.
Химичният състав на ултрафилтрата практически не се различава от кръвната плазма, с изключение на протеините. По-малко от 1% от протеините с най-ниско молекулно тегло, албумините, влизат в капсулата на Шумлянски-Боуман.
За да се изчисли определянето на скоростта на гломерулна филтрация при хора, се използват методи за определяне просвет (пречистване), което се характеризира количествено с обема на плазмата, който е напълно изчистен от определено вещество за 1 минута.
За определяне на клирънса веществата, които могат да се използват, са:
1) нетоксичен,
2) са напълно филтрирани,
3) не се реабсорбират,
4) не се секретират.
Най-често използваният полизахарид е фруктозата - инулин. Скоростта на гломерулна филтрация се определя чрез сравняване на концентрацията на инулин в кръвната плазма и урината. Познавайки концентрацията на инулин в плазмата и определяйки концентрацията му в определен обем крайна урина, е възможно да се изчисли каква част от плазмата е изчистена за единица време, като се използва формулата:
F =----------, където F е обемът на ултрафилтрата,
P в U в - концентрация на инулин в урината,
V - обем на урината,
P in е концентрацията на инулин в кръвната плазма.
За 1 минута около 1200 ml кръв преминава през бъбреците на човек и се образуват 110-125 ml ултрафилтрат. Следователно на ден се образуват 150-180 литра първична урина. По-голямата част от него се реабсорбира. Основната цел на реабсорбцията е да върне всички жизненоважни вещества в кръвта.
В зависимост от сечението на тубулите се разграничават проксимална и дистална реабсорбция. В проксималния извит тубул при нормални условия монозахаридите, протеините, аминокиселините и витамините се реабсорбират напълно. Тук се абсорбират 2/3 от филтрираната вода и Na +, голям брой K +, двувалентни катиони, хлорни аниони, бикарбонати, фосфати. До края на проксималния извит тубул в неговия лумен остава само 1/3 от обема на ултрафилтрата, чийто състав вече е значително различен от кръвната плазма. При което осмотичното наляганеТечността в проксималния тубул остава изотонична спрямо осмотичното налягане на кръвната плазма.
Дистална реабсорбция по обем той е значително по-нисък от проксималния, но се променя значително под въздействието на регулаторни фактори, до голяма степен определя състава на крайната урина. В дисталната част на нефрона се реабсорбират вода и Na +, K +, Ca 2+ йони, както и урея.
Наред с реабсорбцията, секрецията на някои йони, органични киселини и основи от ендогенен и екзогенен произход се извършва в проксималните и дисталните части на бъбречните тубули. Епителните клетки на проксималните бъбречни тубули секретират:
1) органични киселини,
2) органични основи,
3) амоняк,
4) Н + йони.
Епителните клетки на дисталните бъбречни тубули секретират:
1) амоняк,
2) Н + йони,
3) K + йони.
Секрецията на Н+ се осъществява в проксималните тубули в по-голяма степен, отколкото в дисталните тубули. Дисталната секреция на H + обаче играе основна роля в регулирането на киселинно-алкалния баланс на вътрешната среда, т.к. може да се регулира.
Образуването на осмотично концентрирана крайна урина се осигурява от активността противотокова ротационна умножителна система, който е представен от успоредни извивки на бримката на Хенле и събирателни канали. Концентрацията на течност в единия крайник възниква поради разреждане в другия и се дължи на противоположната посока на потока на тубулната течност.
Водеща роля в работата на противотоковия умножителен механизъм играе възходящият край на бримката на Хенле, чиято стена е непропусклива за вода, но силно пропусклива за Na + йони. Във възходящия крайник Na + се абсорбира активно в клетъчното пространство, в резултат на което интерстициалната течност става хиперосмотична спрямо съдържанието на низходящия крайник и нейното осмотично налягане се увеличава към върха на бримката. В този случай, на всяко хоризонтално ниво, поради единичен ефект на транспортиране на сол, градиентът на концентрация не надвишава 200 mOsmol/l, но по дължината на цикъла ефектите се умножават и системата работи като умножител .
Стената на низходящия крайник е силно пропусклива както за Na +, така и за вода. Na + йони навлизат пасивно в лумена на тубула по концентрационен градиент и водата се реабсорбира в хиперосмотичния интерстициум по осмотичен градиент.
От проксималния сегмент тубулна течност с изосмична концентрация 300 mOsmol/L навлиза в низходящия крайник. При извивката на бримката на Хенле урината става хиперосмотична с концентрация 1200 mOsmol/L. По този начин в низходящия крайник обемът намалява и осмотичната концентрация на урината се увеличава.
Във възходящия крайник, поради реабсорбцията на Na +, осмотичната концентрация намалява значително, достигайки 100 mOsmol / L, но обемът на урината остава практически непроменен.
Крайната осмотична концентрация на урината се получава в събирателните канали. Поради хиперосмотичното естество на интерстициалното пространство, водата се реабсорбира пасивно от събирателните канали по осмотичния градиент, което води до повишаване на концентрацията на урина. В крайна сметка се образува хиперосмотична вторична урина, в която осмотичната концентрация може да бъде равна на осмоларната концентрация на междуклетъчната течност на върха на бъбречната папила - около 1500 mOsmol/L.
Количеството отделена урина на ден се нарича диуреза . Човешката диуреза варира в широки граници в зависимост от естеството на храненето, водния режим, емоционалното състояние, мускулната активност и температурата на околната среда (средно - 1-1,5 l).
Водата, както и органичните и неорганичните вещества се отстраняват от тялото с урината.
От неорганични вещества Екскретират се главно NaCl, KCl, както и соли на сярна и фосфорна киселина.
От органични вещества се показват:
1) азотни продукти на протеиновия метаболизъм - урея (20-30 g / ден), пикочна киселина(0,5-1 g/ден), амоняк (около 1 g/ден) и др.,
2) продукти на разпадане на протеини - индол, скатол, фенол, индикан,
3) соли на оксалова и млечна киселина, кетонови тела.
Освен това с урината се отделят и физиологично ценни вещества, но само когато излишъкът им може да наруши нормалните метаболитни процеси.
Регулирането на образуването на урина се осъществява както по нервен, така и по хуморален път чрез промяна на скоростта на ултрафилтрация, реабсорбция и секреция.
Скоростта на гломерулна филтрация зависи от съотношението на тонуса на аферентните и еферентните артериоли на бъбречните гломерули. Когато аферентната артериола се стеснява, EPD пада и скоростта на ултрафилтрация намалява. Ако луменът на еферентната артериола намалее, EPD се увеличава, което означава, че скоростта на ултрафилтрация се увеличава.
Нервните влияния върху артериолите на бъбречните гломерули се предават през симпатиковите вазомоторни нерви. Повишаването на тонуса на симпатиковия отдел на автономната нервна система води до стесняване на аферентната артериола, намаляване на EPD и намаляване на диурезата. Такава реакция може да се наблюдава при повишен психоемоционален стрес и болезнено дразнене, включително свързани със стоматологични процедури.
Водещата роля в регулацията на образуването на урина е хуморални механизми. Хуморалната регулация се осъществява главно от антидиуретичен хормон (ADH), който се секретира от задния дял на хипофизната жлеза, алдостерон - надбъбречен хормон и катехоламини.
Катехоламините имат двоен ефект. При леко повишаване на концентрацията им в кръвта обемът на крайната урина се увеличава, т.к по-чувствителната еферентна артериола се стеснява, което означава, че EPD се увеличава. При голямо увеличение на концентрацията на катехоламини, обемът на крайната урина намалява, т.к аферентната артериола се стеснява и EPD намалява. Кофеинът има подобен ефект.
При хиперосмия и хиповолемия се увеличава освобождаването на ADH. Влизайки в кръвта, антидиуретичният хормон действа върху дисталните сегменти на нефрона, като увеличава реабсорбцията на вода и по този начин намалява количеството на отделената урина от тялото.
Алдостеронът също допринася за повишена реабсорбция на вода. Под негово влияние се увеличава реабсорбцията на Na + йони, което води до хиперосмия на кръвта. В резултат на това водата от бъбречните тубули навлиза в кръвта по осмотичен градиент, което означава, че диурезата намалява.
Ако отделителната функция на бъбреците е нарушена, процесът на отделяне включва компенсаторен слюнчените жлези. Благодарение на отделителната функция на слюнчените жлези, от тялото се отделят:
метаболитни продукти - пикочна киселина, урея, амоняк, креатинин, кетонови тела,
хормони и техните метаболити – полови хормони, хормони щитовидната жлеза, надбъбречни хормони,
сол тежки метали– живак, бисмут, олово,
лекарствени вещества - антибиотици, салицилова киселина, витамини.
Съдържанието на пикочна киселина в слюнката може да се увеличи при подагра. В случай на чернодробни заболявания, жлъчни киселинии пигменти. В случай на недостатъчност на функцията на панкреаса, която е придружена от намаляване на производството на инсулин, появата на недостатъчно окислени кетонни тела. Поради отделянето на голямо количество метаболитни продукти от слюнчените жлези, пациентът постоянно изпитва лош дъх.
Бъбреците служат като естествен „филтър“ за кръвта, която, когато правилна работа, премахване на вредните вещества от тялото. Регулирането на бъбречната функция в тялото е жизненоважно за стабилното функциониране на тялото и имунна система. За комфортен живот се нуждаете от два органа. Има случаи, в които човек остава с един от тях - може да се живее, но ще трябва да зависи от болниците до края на живота си, а защитата от инфекции ще намалее няколко пъти. За какво са отговорни бъбреците, защо са необходими човешкото тяло? За да направите това, трябва да проучите техните функции.
Структура на бъбреците
Нека се задълбочим малко в анатомията: отделителните органи включват бъбреците - това е сдвоен орган с форма на боб. Намират се в лумбална област, докато левият бъбрек е по-високо. Това е природата: над десния бъбрек има черен дроб, който му пречи да се движи където и да е. Що се отнася до размера, органите са почти еднакви, но имайте предвид, че десният е малко по-малък.
Каква е тяхната анатомия? Външно органът е покрит със защитна обвивка, а вътре организира система, способна да натрупва и отстранява течност. В допълнение, системата включва паренхим, който създава медулата и кората и осигурява външния и вътрешния слой. Паренхимът е набор от основни елементи, които се ограничават до съединителната основа и мембраната. Системата за съхранение е представена от малка бъбречна чашка, която образува голяма в системата. Съединението на последното образува таза. От своя страна тазът е свързан с пикочен мехурпрез уретерите.
Главни дейности
През деня бъбреците изпомпват цялата кръв в тялото, като същевременно го пречистват от отпадъци, токсини, микроби и други вредни вещества. През целия ден бъбреците и черният дроб преработват и пречистват кръвта от шлаки и токсини и отстраняват продуктите на гниене. Повече от 200 литра кръв се изпомпват през бъбреците на ден, осигурявайки нейната чистота. Отрицателните микроорганизми проникват в кръвната плазма и се изпращат в пикочен мехур. И така, какво правят бъбреците? Като се има предвид количеството работа, което бъбреците осигуряват, човек не би могъл да съществува без тях. Основните функции на бъбреците са:
- екскреторна (отделителна);
- хомеостатичен;
- метаболитен;
- ендокринни;
- секреторна;
- хемопоетична функция.
Отделителна функция – като основна отговорност на бъбреците
Образуването и отделянето на урина е основната функция на бъбреците в отделителна систематяло. Отделителна функцияе да премахнете вредни веществаот вътрешната среда. С други думи, това е способността на бъбреците да коригират киселинно състояние, стабилизирайте водно-солевия метаболизъм, участват в поддържането на кръвното налягане. Основната задача е тази функция на бъбреците. Освен това те регулират количеството на соли и протеини в течността и осигуряват метаболизма. Нарушаването на отделителната функция на бъбреците води до ужасен резултат: кома, нарушаване на хомеостазата и дори смърт. В този случай нарушението на отделителната функция на бъбреците се проявява чрез повишено ниво на токсини в кръвта.
Отделителната функция на бъбреците се осъществява чрез нефроните - функционални единицив бъбреците. От физиологична гледна точка нефронът е бъбречно телце в капсула с проксимални тубули и тръба за съхранение. Нефроните изпълняват важна работа - контролират правилното изпълнение на вътрешните механизми в човека.
Отделителна функция. Етапи на работа
Отделителната функция на бъбреците преминава през следните етапи:
- секреция;
- филтриране;
- реабсорбция.
Нарушаването на отделителната функция на бъбреците води до развитие на токсично състояние на бъбреците. По време на секрецията метаболитният продукт, остатъкът от електролитите, се отстранява от кръвта. Филтрирането е процес на навлизане на вещество в урината. В този случай течността, преминала през бъбреците, прилича на кръвна плазма. Филтрирането има индикатор, който характеризира функционалния потенциал на органа. Този показател се нарича скорост на гломерулна филтрация. Тази стойност е необходима, за да се определи скоростта на отделяне на урина за определено време. Абсорбция важни елементиот урината в кръвта се нарича реабсорбция. Тези елементи са протеини, аминокиселини, урея, електролити. Скоростта на реабсорбция зависи от количеството течност в храната и здравето на органа.
Каква е секреторната функция?
Нека отбележим още веднъж, че нашите хомеостатични органи контролират вътрешния механизъм на работа и скоростта на метаболизма. Те филтрират кръвта, наблюдават кръвно налягане, синтезират биологично активни вещества. Появата на тези вещества е пряко свързана с секреторна дейност. Процесът отразява отделянето на вещества. За разлика от отделителната, секреторната функция на бъбреците участва в образуването на вторична урина - течност без глюкоза, аминокиселини и др. полезни за тялотовещества. Нека разгледаме подробно термина "секреция", тъй като в медицината има няколко тълкувания:
- синтез на вещества, които впоследствие ще бъдат върнати в тялото;
- синтез на химикали, които насищат кръвта;
- премахване на ненужните елементи от кръвта чрез клетките на нефрона.
Хомеостатична работа
Хомеостатичната функция служи за регулиране на водно-солевата и киселинно-алкален баланстяло.
Бъбреците регулират водно-солев балансцялото тяло. Водно-солевият баланс може да се опише по следния начин: поддържане на постоянно количество течност в човешкото тяло, върху което влияят хомеостатичните органи. йонен съставвътреклетъчни и извънклетъчни води. Благодарение на този процес 75% от натриевите и хлоридните йони се реабсорбират от гломерулния филтър, докато анионите се движат свободно и водата се реабсорбира пасивно.
Регулирането на киселинно-алкалния баланс от организма е сложно и объркващо явление. Поддържането на стабилна стойност на рН в кръвта се осъществява благодарение на „филтриращите“ и буферни системи. Те премахват киселинно-базовите компоненти, което нормализира естественото им количество. Когато стойността на pH на кръвта се промени (това явление се нарича тубулна ацидоза), се образува алкална урина. Тубулните ацидози представляват заплаха за здравето, но специални механизми под формата на h+ секреция, амониогенеза и глюконеогенеза спират окисляването на урината, намаляват ензимната активност и участват в превръщането на киселинно-реагиращи вещества в глюкоза.
Роля на метаболитната функция
Метаболитната функция на бъбреците в организма се осъществява чрез синтеза на биологично активни вещества (ренин, еритропоетин и други), тъй като те влияят върху съсирването на кръвта, метаболизма на калция и появата на червени кръвни клетки. Тази дейност определя ролята на бъбреците в метаболизма. Участието в протеиновия метаболизъм се осигурява от реабсорбцията на аминокиселината и по-нататъшното й отделяне от телесните тъкани. Откъде идват аминокиселините? Те се появяват след каталитичен разпад на биологично активни вещества като инсулин, гастрин, паратироиден хормон. В допълнение към процесите на катаболизъм на глюкозата, тъканите могат да произвеждат глюкоза. Глюконеогенезата се извършва в кората, а гликолизата се извършва в медулата. Оказва се, че превръщането на киселинните метаболити в глюкоза регулира нивата на pH на кръвта.
Бъбречните заболявания се характеризират с редица важни функции:
♦ Високо нивозаболеваемост в в млада възраст(до 45 години).
♦ Продължителен характер на потока бъбречни заболявания.
♦ Сравнително ниска ефективносттерапевтични мерки за тях.
♦ Значителен и постоянно нарастващ брой пациенти с бъбречно увреждане, причинено от лекарства (над 15% от всички причини).
♦ Високо ниво на инвалидност и смъртност, включително в млада възраст.
Етиология на бъбречните заболявания СЪЩНОСТ НА ПРИЧИННИЯ ФАКТОР
Инфекциозни - микроорганизми (например бактерии, вируси, рикетсии).
Неинфекциозен.
♦ Химически вещества(например съединения на олово, сублимат, живак, арсен, някои антибиотици, диуретици).
♦ Физически фактори(напр. проникваща радиация, продукти радиоактивно разпадане, ниска температура, увреждане на бъбреците).
♦ Биологични агенти (например нефроцитотоксични антитела и лимфоцити; имунни комплекси; излишък или дефицит на катехоламини, Pg, PTH и други биологично активни вещества).
НИВО НА ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕНИЯ ФАКТОР
По ниво на благоприятни ефекти причинен факторИма преренални, бъбречни и постренални причини.
Преренални причини.
♦ Невропсихични разстройства: дългосрочен стрес, психическа травма; състояния, свързани със силна болка.
♦ Ендокринопатии (например, излишък или дефицит на ADH, алдостерон, тиреоидни хормони, инсулин, катехоламини).
♦ Нарушения на кръвообращението под формата на хипо- и хипертонични състояния.
Бъбречни причини.
♦ Пряко увреждане на паренхима, съдовете, компонентите на междуклетъчния матрикс на бъбреците от инфекциозни или неинфекциозни фактори.
♦ Нарушения на кръвообращението в бъбреците (исхемия, венозна хиперемия).
♦ Мутации на гени, отговорни за работата на бъбреците.
Постренални причини. Те пречат на потока на урината през пикочните пътища. Това е придружено от повишаване на интрареналното налягане (с камъни и тумори на пикочните пътища, техния оток, аденом на простатата, прегъвания на уретера и др.).
Тези причини за увреждане на бъбреците водят до различни нарушения на бъбречната функция. Много от тях са дадени в други глави и приложения на тази публикация. В тази глава се разглеждат само нарушенията на пикочните и пикочните (т.е. отделителните в широкия смисъл на думата) функции на бъбреците.
Патогенеза на нарушенията на екскреторната функция на бъбреците
Уринарните нарушения са резултат от нарушения на следните процеси:
Филтриране (образуване на първична урина в бъбречните телца).
Реабсорбция (транспорт на йони, течност, протеини, аминокиселини, глюкоза и други вещества от лумена на бъбречните тубули в лумена на капилярите на вторичната мрежа).
Секреция (транспорт на йони, течност и редица други вещества в лумена на тубулите).
НАРУШЕНИЕ НА ГЛОМЕРУЛНАТА ФИЛТРАЦИЯ
Нарушенията на гломерулната филтрация са придружени от намаляване или увеличаване на обема на филтрата.
Причини за намален обем на гломерулния филтрат:
♦ Намаляване на ефективното филтрационно налягане при хипотензивни състояния (артериална хипотония, колапс и др.), бъбречна исхемия (бъбреци), хиповолемични състояния.
♦ Намаляване на филтриращата повърхност. Наблюдава се при некроза на бъбрека или част от него, мултиплен миелом, хроничен гломерулонефрити други условия.
♦ Намалена пропускливост на филтрационната бариера поради удебеляване или уплътняване на базалната мембрана или други промени. Среща се при хроничен гломерулонефрит, диабет, амилоидоза и други заболявания.
Причини за увеличаване на обема на гломерулния филтрат:
♦ Повишаване на ефективното филтрационно налягане с повишаване на тонуса на SMC на еферентните артериоли (под влияние на катехоламини, Pg, ангиотензин, ADH) или намаляване на тонуса на SMC на аферентната артериола (под влияние на кинини, Pg и др.), както и поради хипоонкия на кръвта (например с хипопротеинемия) .
♦ Повишена пропускливост на филтрационната бариера (например, поради разхлабване на базалната мембрана) под въздействието на биологично активни вещества (хистамин, кинини, хидролитични ензими).
НАРУШЕНИЯ НА ТУБУЛНАТА РЕАБСОРБЦИЯ
Причини: ферментопатия, дефекти в трансепителните транспортни системи, мембранопатия на епителните клетки и промени в базалните мембрани на бъбречните тубули.
При преобладаващо увреждане на проксималните части на нефрона се нарушава реабсорбцията на органични съединения (глюкоза, аминокиселини, протеини, урея, лактат), както и бикарбонати, фосфати, Cl -, K +.
При преобладаващо увреждане на дисталните части на бъбречните тубули, процесите на реабсорбция на Na +, K +, Mg 2 +, Ca 2 + и вода се нарушават.
СЕКРЕЦИОННИ НАРУШЕНИЯ
Причините за нарушена секреция са, като правило, генни дефекти, водещи до цистинурия, аминоацидурия, фосфатурия, бъбречен диабет, бикарбонатурия и бъбречна ацидоза.
Видове бъбречна патология
В момента няма единна класификация на бъбречните заболявания. Всички класификации обаче поставят акцент върху едно или повече от следните знаци:
♦ преобладаващо увреждане на всякакви структури (с идентифициране, например, на гломерулопатии или тубулопатии);
♦ причини за нефропатии;
♦ механизми на развитие на нефропатиите;
♦ естеството на необходимото терапевтични ефекти(„хирургични“, „терапевтични“ бъбречни заболявания) и др.
ВИДОВЕ БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ ПО ПРОИЗХОД
Първични (наследствени, вродени, генетично определени форми):
♦ Аномалии в развитието на бъбреците (брой, форма, макро- и микроструктура).
♦ Тубулопатии (причинени от преобладаващо увреждане на бъбречните тубули: бъбречен диабет, бъбречен псевдохипоалдостеронизъм и др.).
♦ Ензимопатии на тубуларния епител (например цистинурия, аминоацидурия).
♦ Нефропатия (генерализирано увреждане на бъбреците: фамилна нефропатия, фамилна бъбречна дистрофия и др.).
Вторични (закупени):
♦ Имуноалергични (нефрит, имуноалергична нефропатия и др.).
♦ Причинени от пряко увреждане на бъбреците (например травма, радиационно увреждане; токсогенни, лекарствени нефропатии).
♦ Съпътстващи (сателитни) нефропатии (с амилоидоза, диабет, уролитиаза, бъбречна миграция, атеросклероза, хипертония, имуноагресивни заболявания).
♦ Туморни лезии на бъбреците.
ТИПИЧНИ ФОРМИ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ
Отделни групи типични форми на бъбречна патология включват: нефритен синдром, пиелонефрит, нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност, нефролитиаза.
Нефритен синдром
Нефритен синдром- комплекс от симптоми, причинен от дифузно увреждане на бъбречната тъкан с възпалителен произход с участието на всички части на нефроните, интерстициалната тъкан и кръвоносните съдове в патологичния процес.
Една от най-честите форми на патология в тази категория е гломерулонефритът.
ОСТЪР ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острият гломерулонефрит е заболяване, обикновено с инфекциозно-алергичен и/или имуноавтоагресивен произход.
Етиология
Причините за остър гломерулонефрит могат да бъдат инфекциозни и неинфекциозни фактори.
Самите инфекциозни агенти не причиняват гломерулонефрит, но провокират развитието на имунопатологични процеси с увреждане на бъбреците. Най-често това са стрептококи (β-хемолитичният стрептокок от група А е най-честият причинител на острия гломерулонефрит), вируси (например хепатит) и токсоплазма.
Неинфекциозни фактори: автоагресивни или кръстосани антитела, циркулиращи в кръвта имунни комплекси.
Патогенеза
Основните звена в патогенезата на постстрептококовия остър гломерулонефрит.
♦ Попадането на стрептококи в организма предизвиква образуването на антитела към тях (антистрептокиназа, антихиалуронидаза, антистрептолизин О).
♦ Ефектът на АТ върху стрептококовия Ag води до образуването на имунни комплекси, които циркулират в кръвта и се установяват върху базалната мембрана на гломерулите.
♦ Едновременният ефект на антителата върху структурите на бъбречните клетки (особено техните мембрани), които са подобни на стрептококовите антитела, води до допълнително образуване на имунни комплекси.
♦ Имунните комплекси причиняват смъртта на бъбречните клетки и развитието на дифузно възпаление на бъбречната тъкан.
ХРОНИЧЕН ДИФУЗЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хроничният дифузен гломерулонефрит при 10-20% от пациентите е резултат от остър гломерулонефрит, а при 80-90% е първично хронично заболяване.
Етиология
За разлика от острия гломерулонефрит, провокиращите фактори за хроничния гломерулонефрит са предимно неинфекциозни фактори:
♦ ендогенни (например тумор Ag, Ag, образуван в резултат на масивно увреждане на тъканите);
♦ екзогенни (например лекарства, съдържащи литий или злато, някои антибиотици, ненаркотични аналгетици, ваксини, кръвен серум, алкохол, органични разтворители).
Патогенеза
♦ Попадането на стрептококи в организма предизвиква образуване на антитела срещу техните Ag.
♦ Въздействието на АТ върху стрептококите води до тяхното унищожаване. Едновременният ефект на антигени върху структурите на бъбречните клетки (особено техните мембрани), които са подобни на стрептококовите антигени, причинява смъртта на бъбречните клетки и развитието на възпаление на бъбречната тъкан.
♦ Увреждането на нефронните структури е придружено от образуването на автоантигени, което предизвиква реакции на имунна автоагресия (продукция на нефроцитотоксични автоантитела и лимфоцити).
♦ Образуваните в този случай имунни комплекси върху базалната мембрана на гломерулите и съдовете на микроваскулатурата на бъбреците потенцират и разширяват мащаба на увреждане на бъбречната тъкан, което я прави дифузна (оттук и името - дифузен гломерулонефрит).
пиелонефрит
пиелонефрит- инфекциозни и възпалителни бъбречни заболявания с преобладаващо увреждане бъбречно легенчеи бъбречен интерстициум.
Етиология
Причина: микроби (в повечето случаи - коли, Klebsiella, Enterococcus, Proteus).
♦ Екзогенни микроби навлизат в бъбрека през уретрата (например при жени с вагинит; след инструментални интервенции или цистоскопия; при цистит).
♦ Ендогенните микроби проникват в бъбреците от огнища на инфекция в тялото (например в сливиците с тонзилит, кариозни зъби, кости с остеомиелит).
Рискови фактори
♦ Запушване или притискане на пикочните пътища и бъбреците.
♦ Бавно изтичане на урина от бъбреците.
♦ Везикоуретерален рефлукс.
♦ Имунодефицитни състояния.
Патогенеза
Микроорганизмите, попаднали в бъбрека, причиняват възпаление на лигавиците на чашките, таза и интерстициума.
Разпространението на инфекцията е придружено от проникване на микроби в тубулите и гломерулите на бъбреците - развива се пиелонефрит.
В резултат на инфекция често се образуват области на некроза на лигавицата и бъбречни абсцеси. Тубулният епител може да претърпи разрушаване. Отхвърляне мъртви клеткиепител причинява запушване на лумена на тубула с клетъчни остатъци. Тези промени водят до нарушаване на процесите на филтрация, реабсорбция и секреция.
Острият ход на процеса е изпълнен с развитие на остра бъбречна недостатъчност, докато дългосрочният курс е изпълнен с хронична бъбречна недостатъчност, нефросклероза и артериална хипертония.
Нефротичен синдром
Нефротичен синдром- състояние, което се развива при увреждане на бъбреците от различен произход, което води предимно до дефекти на гломерулните капиляри.
причини
Първичният нефротичен синдром се причинява от бъбречна патология: гломерулонефрит (остър и хроничен), гломерулосклероза, липоидна нефроза, мембранна гломерулопатия, индуцирано от лекарства бъбречно увреждане.
Вторичният нефротичен синдром се развива, за разлика от първичния, с екстраренална патология: хронични инфекциозни процеси в организма, заболявания на имунната автоагресия, заболявания на кръвоносната система, злокачествени тумори, захарен диабет.
Патогенеза
В началния етап на развитие на нефротичния синдром действат механизми причинявайки щетимембрани и клетки на гломерулите (под влияние на причинния фактор).
Основните патогенетични връзки на нефротичния синдром: повишена пропускливост на филтрационната бариера, повишена тубулна реабсорбция на протеини с последващо влошаване, активиране на липидния синтез от хепатоцитите.
Тези промени във филтрацията и реабсорбцията водят до протеинурия.
Проявинефротичен синдром са многобройни. Основните включват протеинурия, хипо- и диспротеинемия (главно поради хипоалбуминемия), хиперлипопротеинемия, липидурия, хипопротеинемичен оток, полихиповитаминоза, хиперкоагулация на кръвните протеини и дисеминирана вътресъдова коагулация, намалена антиинфекциозна резистентност на тялото, анемия, бъбречна ацидоза.
Бъбречна недостатъчност
Бъбречна недостатъчност- синдром, който се развива в резултат на значително намаляване или спиране на екскрецията, както и нарушаване на други процеси в бъбреците.
Бъбречната недостатъчност се характеризира с прогресивно увеличаване на съдържанието на метаболитни продукти в кръвта и нарастващи нарушения на жизнените функции на организма.
В зависимост от скоростта на възникване и по-нататъчно развитиеразграничават остра и хронична бъбречна недостатъчност.
ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Остра бъбречна недостатъчностбързо възниква и прогресира. Това състояние е потенциално обратимо. Въпреки това, острата бъбречна недостатъчност често води до смърт на пациентите.
причини
Има преренални, бъбречни и постренални причини за остра бъбречна недостатъчност.
Пререналните фактори причиняват значително намаляване на кръвния поток в бъбреците. Те включват хиповолемия, колапс, шок и тромбоза на бъбречната артерия. При хипоперфузия на бъбречната тъкан ефективното филтрационно налягане в гломерулите намалява, което предотвратява изпълнението на екскреторната функция на бъбреците.
Бъбречните фактори имат пряк увреждащ ефект върху бъбречната тъкан:
♦ Некронефроза. Наблюдава се при приблизително 2/3 от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Често се развива след хирургични операциивърху бъбреците.
♦ Остра локална или тотална бъбречна исхемия.
♦ Нефротоксични агенти (напр. въглероден тетрахлорид, някои антибиотици, сулфонамиди, органични разтворители, НСПВС, цитостатици).
♦ Остро течение патологични процесизасягащи бъбречната тъкан: остър гломерулонефрит, васкулит, пиелонефрит.
Постреналните причини причиняват нарушаване (дори спиране) на изтичането на урина през пикочните пътища. Това се наблюдава, когато:
♦ Запушване на пикочните пътища ( камъни в бъбреците, тумор, чужди тела, кръвен съсирек, възпалителен оток).
♦ Притискане на пикочните пътища (напр. абдоминални тумори, увеличена матка, аденомна тъкан на простатата, асцитна течност).
♦ Прегъвания на уретера (например при мигриращи бъбреци).
Патогенеза
Основните връзки в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност включват:
♦ прогресивно намаляване на гломерулната филтрация;
♦ стеснение, запушване на бъбречните тубули;
♦ потискане на тубулната екскреция и секреция;
♦ нарастващо увреждане на бъбреците поради развитие на възпаление и имунопатологични процеси.
ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Клиничните прояви на хроничната бъбречна недостатъчност започват, когато броят на нефроните намалее до 30% от нормата. Намаляването на техния брой до 15-10% е придружено от развитие на уремия. По правило хроничната бъбречна недостатъчност води до смърт на пациентите.
причини
Както при острата бъбречна недостатъчност, те се разделят на преренални, бъбречни и постренални причини.
Преренални причини: дългосрочни артериална хипертония, бавно прогресираща стеноза на бъбречната артерия, двустранна емболия на бъбречните артерии.
Бъбречни: хронични патологични процеси в бъбреците (например гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоза, тубулопатии), вторични лезиибъбреци при системни заболявания (например диабет, SLE, диспротеиноза).
Постренални: фактори, които причиняват дълготрайно нарушаване на изтичането на урина (затваряне на пикочните пътища отвътре или притискане отвън).
Патогенезахроничната бъбречна недостатъчност се състои от прогресивно намаляване (до спиране) на гломерулната филтрация, тубулната секреция и реабсорбцията. Тези процеси се основават на прогресивната смърт на нефроните и тяхното заместване съединителната тъкан(т.е. развитие на нефросклероза). Това води до нарастваща бъбречна недостатъчност. Крайният стадий на хроничната бъбречна недостатъчност е уремия.
УРЕМИЯ
Уремия- синдром, състоящ се от автоинтоксикация на тялото с метаболитни продукти, които обикновено се екскретират от бъбреците.
Непосредствената причина за развитието на уремия е бъбречна недостатъчност (остра или хронична).
Патогенеза
Интоксикация на тялото с излишък от амониеви съединения (амоняк, амониеви производни), образувани по време на трансформацията на урея в червата.
Токсичен ефект върху органи и тъкани на метаболитни продукти на ароматни аминокиселини: феноли, индоли, скатоли.
Щети от тези и други агенти клетъчни мембрании ензими е придружено от нарушение на енергийното снабдяване на клетките.
Увеличаването на ацидозата е резултат от инхибиране на киселината и амониогенезата, екскреция на "киселинни" съединения от бъбреците, хемодинамични нарушения (метаболитна ацидоза) и обмен на газ в белите дробове (респираторна ацидоза).
Дисбаланс на йони и течност в клетките.
Нарушения на електрогенезата в възбудими клетки, включително мозъка и сърцето. Това е в основата на загубата на съзнание по време на уремична кома, влошаване на нарушения на сърдечно-съдовата, дихателната и други физиологични системи.
Нефролитиаза
Нефролитиаза- състояние, характеризиращо се с образуване на плътни конкременти (камъни) от неорганични и органични компоненти на урината в бъбречната тъкан.
Образуването на камъни в таза, чашките и уретерите се нарича уролитиаза.
Етиология
причиниНефролитиазата се разделя на ендогенна и екзогенна.
♦ Екзогенен: „твърд“ пия вода, монотонна хиповитаминизирана храна ( важноима недостиг на витамин А).
♦ Ендогенни: инфекции (пикочни пътища, стомашно-чревен тракт, репродуктивна система и др.), метаболитни нарушения (подагра, множествена миеломаи др.), ендокринопатии (главно хиперпаратироидизъм).
Условияразвитие на нефролитиаза:
♦ Намаляване на съдържанието в урината на солюбилизатори (агенти, които поддържат солите в разтворено състояние: урея, креатинин, ксантин, цитрати и др.), инхибитори на солевата кристализация (неорганичен пирофосфат), комплексообразователи (Mg 2+, цитрати).
♦ Повишаване в урината на агенти, които предизвикват процеса на кристализация на соли (мукопротеини, соли пирогроздена киселина, колаген, еластин, сулфонамиди).
♦ Промяна в pH на урината (при pH под 5 се утаяват урати, при pH над 7 - фосфати).
♦ Повишено съдържание на каменообразуващи соли (предимно калций) в урината.
♦ Нарушения в изтичането на урина.
Механизми.Конкрементите обикновено съдържат органични и минерали. В тази връзка има две гледни точки за механизма на образуване на камъни. Те са формулирани под формата на кристализационни и колоидни теории.
Според теорията за кристализацията образуването на камък започва с процеса на кристализация на солите. В същото време в състава на камъка влизат (случайно) органични компоненти (фибрин, колаген, клетъчен детрит и други).
Последствия.Повечето значителни последицинефролитиаза: хидронефроза с атрофия на бъбреците (бъбреци), пиелонефрит, нефросклероза, бъбречни абсцеси, бъбречна колика.
ПРОЯВИ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ
Нарушенията на бъбречната функция се проявяват, от една страна, чрез промени в показателите на кръвта и урината, а от друга страна, с развитието на общи нефрогенни синдроми.
Промени в урината и ритъма на урината
Промени в отделянето на урина(количество отделена урина).
♦ полиурия- отделяне на повече от 2000-2500 ml урина на ден. Причини: повишена гломерулна филтрация или по-често намалена тубулна реабсорбция.
♦ олигурия- отделяне на по-малко от 500-300 ml урина през деня. Обикновено е резултат от намалена филтрация или повишена реабсорбция.
♦ анурия- спиране на отделянето на урина. Обикновено това е резултат от значително намаляване на филтрацията, което може да се комбинира с увеличаване на реабсорбцията.
Промени в относителната плътност и състава на урината.
♦ Хиперстенурия- повишаване на плътността на урината над нормата (повече от 1,029-1,030 g/l). По правило това е следствие от повишена реабсорбция.
♦ Хипостенурия- намаляване на плътността на урината под нормата (по-малко от 1,009 g/l). Възниква при нарушена концентрационна функция на бъбреците.
♦ изостенурия- отделяне на урина, чиято плътност съответства на плътността на кръвната плазма (1,009-1,012 g/l). В този случай плътността на урината се променя малко през деня. Показва намаляване на тубулната реабсорбция (намаляване на концентрационната способност на бъбреците).
♦ Колебания (извън нормалните граници) в съдържанието на нормалните компоненти на урината: глюкоза, йони, вода, азотни съединения.
♦ Появата в урината на компоненти, които не присъстват нормално: червени кръвни клетки (хематурия), левкоцити (левкоцитурия), протеин (протеинурия), аминокиселини (аминоацидурия), утайка от соли, отливки (тръбни отливки, състоящи се от протеин, кръв клетки, тубуларен епител, клетъчен детрит).
Промени в ритъма на урината:
♦ Полакиурия- често уриниране. Причини: полиурия или дразнене на пикочните пътища (поради възпаление, преминаване на малки камъни и др.).
♦ никтурия- преобладаване на нощната диуреза над деня. Причини: нарушено кръвоснабдяване на бъбреците, развитие на аденом на простатата, увреждане на бъбреците (амилоидоза) или пикочните пътища (уретрит, цистит).
Промени в обема и състава на кръвта
Хиперволемия (бъбречен произход). Причини: намалена гломерулна филтрация, повишена тубулна реабсорбция.
Хиповолемия (бъбречен произход). Причини: повишена филтрация, намалена реабсорбция.
Азотемия (повишено ниво на небелтъчен азот в кръвта). Причина: нарушена екскреторна функция на бъбреците (с гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоза).
Хипопротеинемия (намалени нива на протеин в кръвта). Причина: нарушение на тубулната реабсорбция на протеини, главно албумин.
Диспротеинемия (нарушена нормално съотношениеотделни белтъчни фракции в кръвта - глобулини, албумини). Причина: албуминурия.
Хиперлипопротеинемия. Един от най често срещани причини- нефротичен синдром.
Ацидоза, както и намаляване или повишаване на съдържанието на фосфор, калий, натрий, калций, магнезий.
Характерът на отклоненията се определя от конкретното бъбречно заболяване.
Чести нефрогенни синдроми:бъбречна артериална хипертония, тромбохеморагичен синдром, синдром на оток, анемичен синдром.
ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ
Лечението на бъбречната дисфункция се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи. Етиотропен принципнасочени към елиминиране или намаляване на степента на патогенното действие на причинния фактор. За тази цел се използват например антибактериални средства, лекуват се и други заболявания, които причиняват бъбречни заболявания. Патогенетичен принципима за цел да блокира патогенезата на бъбречните заболявания. За тази цел се използват имуносупресори, имуномодулатори, антиалергични лекарства и се предприемат мерки за „заместване“ на бъбречните функции (хемодиализа, перитонеална, стомашно-чревна диализа).
Хемодиализа
Най-ефективният начин за премахване токсични вещества, които се натрупват по време на бъбречна недостатъчност, е хемодиализа с помощта на специално устройство - изкуствен бъбрек (хемодиализатор). Работа на устройството " изкуствен бъбрек"се основава на принципа на дифузия на непротеинови (включително токсични) съединения от кръвта в специален диализатен разтвор през полупропусклива мембрана. Използването на изкуствен бъбрек позволява да се нормализират редица телесни параметри за кратко време и да се облекчи състоянието на пациента. Хемодиализата обаче не замества всички бъбречни функции. За да се елиминира радикално патологията на бъбреците (бъбреците), се използва трансплантация на донорни органи (бъбречна трансплантация).