Пълна AV блокада ЕКГ лечение. Лечение на сърдечен блок. Какво се случва в тялото

AV блок първа степен се случват доста.Според СЗО се наблюдава при 5% от хората със сърдечни заболявания и при 0,6% от децата.

Разпространението на заболяването нараства с възрастта и е свързано с риска от развитие на коронарна артериална болест и други сърдечни патологии.

Характеристика

AV блок - патологичен (понякога физиологичен) признак,открива се на ЕКГ и се характеризира с недостатъчност на проводната система. Въпросът е да се забави провеждането на нервните импулси към вентрикулите на сърцето от предсърдията.

Има три основни степени на патология, с първите две блокадата се счита за частична, с третата - пълна.

причини

Има нарушение във функционирането на атриовентрикуларния възел, който предава електрически импулси през себе си. Причината може да бъде редица нарушения:

Функционални: приемане на определени лекарства за подобряване на сърдечната функция (бета-блокери, гликозиди) за дълго време, нарушена инервация на сърцето, неизправности на парасимпатиковата нервна система;

Органични: възпалителни процеси или образуване на белези в определени области на миокарда, некротични промени, исхемия или нарушено кръвоснабдяване на кардиомиоцитите.

Патологията на I етап може да се развие при спортисти. Той е физиологичен по природа и дължината на PQ интервала се нормализира след физическа активност.

AV блок първа степен

Патологията се характеризира с определен признак на ЕКГ: увеличаване на дължината на PQ интервала от 200 ms и повече. Няма нарушения в нормалния сърдечен ритъм.

Има няколко форми на първата степен на патология, всяка от тях има отличителни черти:

  • Възлова. Различава се по единствения знак - увеличаване на дължината на PQ интервала.
  • Предсърдно. Допълнително се характеризира с деформация на P вълната.
  • Дистална. Увеличаването на PQ интервала е придружено от изкривяване на QRS комплекса.

Симптоми и диагноза

Има преходни блокади (които преминават бързо) и постоянни. Първият тип е труден за диагностициране и изисква допълнителни изследвания - Холтер мониторинг.

Същността му е да се свърже ЕКГ апарат, който взема показания в рамките на 24-48 часа.Техниката помага да се сравнят резултатите от субективните усещания на пациента с промените в електрокардиограмата, да се оцени степента на блокада, тежестта на допълнителните симптоми и да се сравни с времето на приемане на лекарства.

Най-често първата степен на блокада не е придружена от тежки симптоми. Често може да се появи брадикардия. Някои пациенти изпитват безпричинна слабост и силна умора.

Терапия

ЛечениеПовечето видове AV блок се състоят от приемане на лекарства за подобряване на сърдечната проводимост. Провежда се и терапия, насочена към елиминиране на причината за патологията. Тежкото заболяване изисква инсталиране на външен пейсмейкър (пейсмейкър).

Първа степенне изисква специфично лечение. Динамично наблюдение, периодично назначаване на електрокардиография и ежедневно Холтер мониториране са показани за проследяване на прогресията на заболяването.

Когато се развие блокада поради употребата на лекарства (бета-блокери, лекарства за премахване на аритмия), е необходимо да се коригира дозата или напълно да се спре приема.

Характеристики на патологията при деца

Намерен в детството предимно вродениблокади, причинени от нарушения, възникнали при майката по време на бременност (автоимунни заболявания, захарен диабет). Външни фактори също могат да повлияят: лоша среда, тютюнопушене и др.

Честотата на пулса при кърмачета се оценява по различен начин, отколкото при възрастни. Брадикардия се диагностицира, когато сърдечната честота е под 100 удара в минута. Това състояние изисква специално внимание, така че дори AV блок от първа степен в ранна детска възраст е забележим.

Тя е придружена такива знаци:

  • синкава или бледа повърхност на кожата;
  • отказ от гърда;
  • повишено изпотяване;
  • слабост и летаргия.

Както при възрастните, клиничните прояви на този вид патология не винаги се появяват.

Прогноза

С физиологичния характер на промените - прогнозата е благоприятна. Ако причината за нарушение на проводимостта е патология, може да се наблюдава нейното постепенно прогресиране. С развитието на дистална блокада (разположена близо до снопа His) рискът от усложнения е по-висок.

Профилактиката включва действия за укрепване на сърдечно-съдовата система: кардио тренировки, ограничаване на наситените мазнини в диетата.

В повечето случаи патологията не представлява сериозна заплаха за живота, но изисква наблюдение.

Тип блокадаМobitz - II,в клиничната практика се среща по-рядко. При атриовентрикуларен блок тип II от втора степен има загуба на отделни камерни контракции без постепенно удължаване на P-Q(R) интервала, който остава постоянен (нормален или удължен). Загубата на вентрикуларни комплекси може да бъде регулярна или хаотична. Този тип блокада се наблюдава по-често при нарушение на дисталната атриовентрикуларна проводимост на нивото на клоните на снопа His, поради което QRS комплексите могат да бъдат разширени и деформирани.

AV блок от втора степен (Mobitz тип II) с наличие на постоянен нормален (а) или увеличен (б) p–q(r) интервал

Напреднал атриовентрикуларен блок от втора степен или непълен атриовентрикуларен блок от висока степен - характеризира се с висока степен на нарушение на AV проводимостта, загуба на всеки втори синусов импулс или се провеждат 1 от 3, 1 от 4, 1 от 5 синусови импулси (проводимост 2 1, 3:1, 4: 1 и т.н., съответно). Това води до тежка брадикардия, на фона на която може да се появи нарушение на съзнанието (замаяност, загуба на съзнание и др.). Тежката камерна брадикардия допринася за образуването на заместващи (избягащи) контракции и ритми. Атриовентрикуларен блок от втора степен, тип III, може да възникне както в проксималната, така и в дисталната форма на нарушение на атриовентрикуларната проводимост; съответно QRS комплексите могат да бъдат непроменени (с проксимален блок) или деформирани (с дистален блок).

AV блок втора степен тип 2: 1

Прогресивен AV блок втора степен тип 3:1

Блокада трета степен, или пълен, напречен атриовентрикуларен блок: характеризиращ се с пълно спиране на синусовите импулси от предсърдията към вентрикулите, в резултат на което предсърдията и вентрикулите се възбуждат и свиват независимо едно от друго. Вентрикуларният пейсмейкър се намира в атриовентрикуларното съединение, в ствола на His снопа или във вентрикулите или клоновете на His снопа.

ЕКГ признаци:броят на камерните контракции се намалява до 40-30 или по-малко на минута, P вълните се записват със скорост 60-80 на минута; синусовите P вълни нямат връзка с QRS комплексите; QRS комплексите могат да бъдат нормални или изкривени и разширени; Р вълните могат да бъдат записани в различни моменти на вентрикуларна систола и диастола, да припокриват QRS комплекса или Т вълната и да ги деформират.

ЕКГ за проксимален AV блок трета степен

ЕКГ за дистален AV блок трета степен

При атриовентрикуларен блок II и III степен, особено дисталната форма на пълен атриовентрикуларен блок, може да се развие вентрикуларна асистолия до 10-20 секунди, което води до хемодинамични нарушения, причинени от намаляване на обема на циркулиращата кръв и хипоксия на мозъка, в резултат на това пациентът губи съзнание и развива конвулсивен синдром. Такива атаки се наричат ​​атаки на Моргани-Адамс-Стокс.

Комбинацията от пълен атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене или трептене се нарича синдром на Фредерик. Синдромът на Фредерик показва наличието на тежки органични сърдечни заболявания, придружени от склеротични, възпалителни или дегенеративни процеси в миокарда (хронична исхемична болест на сърцето, остър миокарден инфаркт, кардиомиопатии, миокардит).

ЕКГ признаците на този синдром са:

1. Липса на P вълни на ЕКГ, вместо които се записват вълни на предсърдно мъждене (f) или трептене (F).

2. Вентрикуларен ритъм с несинусов произход (ектопичен: нодален или идиовентрикуларен).

3. R–R интервалите са постоянни (правилен ритъм).

4. Броят на камерните контракции не надвишава 40-60 в минута.

Тъй като нормалният диапазон на времето на атриовентрикуларна проводимост (интервал П- Р) при възрастни се смята, че е 0,12-0,21 s, определящи интервали Р-Р, повече от 0,22 s показва AV блок от първа степен. Този критерий може да се използва само при наличие на редовен синусов (или предсърден) ритъм. Когато предсърдната екстрасистола се провежда във вентрикулите на интервали Р-Рповече от 0,22 s, това не е AV блок първа степен, ако останалите контракции на синусите се характеризират с нормален интервал Р-Р. По този начин диагнозата AV блок от първа степен не трябва да създава затруднения, освен в случаите, когато на фона на синусова тахикардия и изразено увеличение на интервала П- Рзъби Рприпокриват зъбите Tпредишни съкращения. Пример за типичен AV блок първа степен с интервал П- Р 0,22 s е показано на фиг. 1.1. Трябва да се отбележи обаче, че нивото на AV блок не винаги може да бъде определено.

В клиничните случаи на прост AV блок от първа степен обикновено не се обръща нужното внимание на зоната на забавяне на проводимостта, отговорна за увеличаването на интервала Р-Р. Въпреки това, ако AV блок от първа степен е свързан с интравентрикуларен блок (например с блок на десния сноп на бедрата или с комбиниран блок на неговите клонове), тогава може да са необходими изследвания на His снопа за идентифициране на пациенти с висок риск от развитие на „пълно сърце блок, тъй като в неблокирани части лъчът може да покаже първично забавяне на проводимостта.

Атриовентрикуларен блок втора степен с нормални Qrs комплекси

На фиг. 1.2 в средната част на олово II се виждат три контракции с прогресивно увеличаване на интервала Р-Р; четвърта Р-вълна (P4)не може да премине във вентрикулите, което причинява дълга пауза. Паузата завършва с помахване P (P5),който се провежда във вентрикулите (отново на по-кратък интервал Р-Р). Тъй като три от четирите синусови импулса се предават към вентрикулите, това се нарича "съотношение на проводимост 4:3", а последователността от събития се нарича "период на Венкебах". Подобна картина се наблюдава при отвеждане Vs: шест последователни Р-вълни се провеждат във вентрикулите, а седмата вълна Рблокиран (изпълнение 7:6). Моля, имайте предвид, че комплексите QRSимат нормална ширина и следователно няма нарушения на интравентрикуларната проводимост. Както вече беше споменато, характеристиките на типичен период на Венкебах (блок тип I) включват следното: 1) интервал Р-Рнараства прогресивно в серия от последователни контракции; 2) интервали Р- Рпостепенно намалете, докато настъпи пауза (дълъг интервал R-R); 3) продължителността на тази пауза е по-малко от два пъти синусовия цикъл (или всеки интервал Р- Рмежду две последователни контракции (виж фиг. 1.2).

Ориз. 1.2. Типичен периодичен печат на Wenckebach (тип I A) със съотношение 4:3.

Механизъм за постепенно намаляване на интервала Р- Рпри наличие на прогресивно увеличаване на времето на AV проводимост е показано на фиг. 1.3. Ако интервалът P- Рпри две последователни синусови контракции остава постоянен с продължителност на синусовия цикъл от 800 ms (0,8 s), след това интервалът Р- Рсъщо ще бъде равно на 800 ms. При блок тип I обаче времето на AV провеждане на втория импулс се увеличава в сравнение с първия. Да кажем, че интервалът Р-Рсе увеличава от 180 на 300 ms, след което интервалът Р- Рще превиши синусоидалния цикъл със 120 ms и ще достигне стойност от 920 ms (800 + 120). Ако интервалът П- Ртретата контракция остава равна на 300 ms, след това интервалът Р- Ротново ще бъде 800 ms. Тъй като интервалът Р-Рувеличава още повече, неговото увеличение трябва да се добави отново към синусовия цикъл от 800 ms (а не към предишния интервал Р- Рпри 920 ms). Интервално усилване Р-Рмежду второто и третото свиване обикновено е по-малко, отколкото между първото и второто и може да бъде 60 ms (360-300). Следователно получаваме интервала Р- Р, равно на 860 ms (800 + 60), което е по-кратко от предишния интервал Р- Р, в размер на 920 ms. Това намаляване на увеличаването на времето на AV проводимост трябва да доведе до постепенно намаляване на продължителността на камерния цикъл въпреки прогресивното увеличаване на интервала Р-Р. Причината, поради която продължителността на паузата е по-малка от продължителността на два синусови цикъла, също е лесно разбираема на фиг. 1.3. Все пак трябва да се отбележи, че тази типична периодична форма на Wenckebach най-често се наблюдава при относително ниски коефициенти на проводимост, като 4:3 или 5:4. докато по-високите стойности на това съотношение често са свързани с атипични форми на проводимост. Следователно очевидното увеличение на интервала Р-Рнай-малко две последователни съкращения напоследък се приема от някои изследователи като критерий за наличието на периодично издание на Wenckebach.

Ориз. 1.3. Диаграма на времевите връзки в типичен цикъл на Венкебах

(времето е дадено в десети от секундата).

P - предсърдия; F - вентрикули; AVN - атриовентрикуларен възел.

Ориз. 1.4 представлява запис на периодиката на Венкебах в експеримент върху изолирано перфузирано сърце на заек, включително запис на мембранни потенциали на влакна от N-областта на AV възела (AV1) и проксималната част на His снопа (AV2) заедно с предсърдна (II) електрограма в отвеждането от областта на синусовия възел и вентрикуларна (V) електрограма, показваща потенциалната разлика между върха на дясната камера и основата на лявата камера. Може да се види, че периодът на проводимост 4:3 е последван от периода 3:2 и че и в двата цикъла времето на атриовентрикуларната проводимост прогресивно нараства от 206 до 252 и 275 ms и от 230 до 273 ms. Следователно възниква типичен блок тип I. Нещо повече, прогресивното увеличаване на времето за провеждане от областта на синусовия възел до влакното AB1, както и между възловите влакна AB1 и AB2, ясно показва интранодално забавяне на проводимостта. Трансмембранните потенциали от N-областта на AV възела (AV1) показват намаляване на амплитудата и скоростта на нарастване на фронта при последователни контракции до непълна деполяризация (т.нар. локален отговор), което е свързано с нарушена проводимост в снопчето His (AV2 влакно) и вентрикулите. Намаляването на амплитудата на потенциала на действие, както и скоростта на деполяризация на влакното AB1, може да означава намаляване на проводимостта и намаляване на стимулиращата ефективност на фронта на вълната. Въпреки че се забелязва известно увеличение на времето за провеждане под AV2 влакното (субнодално), основното забавяне на проводимостта със сигурност се случва в рамките на AV възела, тъй като други записи (не са показани на фиг. 1.4) показват постоянни времена за провеждане от синусовия възел до предсърдния мускул влакна в съседство с AV възела.

Ориз. 1.4. Тип I 2-ра степен AV блок в изолирано перфузирано сърце на заек.

P - предсърдна електрограма: AB1 и AB2 - трансмембранни потенциали на две влакна, разположени в N-областта на AV възела; F - камерна електрограма; CS - устието на коронарния синус; AVK - атриовентрикуларен пръстен (фиброзен); TK. - трикуспидна клапа; PG - сноп His.

При някои пациенти с атипична периодичност на Wenckebach, особено с високи коефициенти на проводимост (като 7:6), интервалът Р- Р, непосредствено преди паузата се оказва по-дълъг, отколкото след паузата, поради нарастващото нарастване на интервала П- Р. В такива случаи идентифицирането на паузата и следователно диагностицирането на AV блок от втора степен тип I може да бъде трудно. Както е показано (с изключение на случаите на 2:1), при повечето пациенти с AV блок втора степен и нормални комплекси QRSНаблюдава се периодичност на Венкебах (или блок тип I). В някои случаи се отбелязват изключения от това правило, както е показано на фиг. 1.5. На два ЕКГ сегмента в олово I, представени на тази фигура, се наблюдава синусов ритъм с лека синусова аритмия (честота - от 65 до 70 удара / мин). Долната част на записа показва стабилен 2:1 AV блок, който не може да бъде класифициран като тип I или II. Въпреки това, в горния фрагмент на записа, първоначалната пауза в резултат на блока 2:1 е придружена от последователна поява на четири вълни R,свързани с комплекси QRS, нарушения на петата P-вълна. Следователно се наблюдава съотношение на проводимост 5:4 Р-Рв тези четири контракции остава постоянна (0,16 s), което удовлетворява критерия за Mobitz тип II AV блок. Периодът на провеждане 3:2, наблюдаван в края на този записващ фрагмент, също разкрива постоянно време на атриовентрикуларно провеждане. Внезапна загуба на комплекса QRS, характерни за този случай с нормални комплекси QRS, предполага наличието на блок на нивото на Хисовия сноп.

Ориз. 1.5. AV блок тип II с QRS комплекси с нормална ширина.

Възниква въпросът за локализацията на проводните нарушения в такива случаи. Такава информация най-вероятно може да бъде получена чрез записване на потенциалите на неговия сноп. Всъщност изследванията на снопа на Хис, извършени в няколко подобни случая, показват, че този тип блокада се причинява от латентна ранна деполяризация в снопа на Хис или тъканта на AV свързване. Но дори задълбочен анализ на електрограмите на снопа на Хис не ни позволява да определим какво е причинило тази преждевременна деполяризация - автоматично възникване на импулс, скрито движение на отразен импулс (виж фиг. 1.8) или локална циркулация на възбуждане. Въпреки това, блокирането на импулси над бифуркацията на His снопа изглежда е по-скоро правило, отколкото изключение.

Въпреки че в такива случаи AV блок от първа и втора степен, причинен от окултни екстрасистолни разряди в AV кръстовището, е наречен „фалшив AV блок“ от Langendorf и други, тук ще се разглежда просто като един вид AV блок. От друга страна, блокирането на предсърдните импулси в снопа на Хис (интрафасцикуларен блок) може да даде различна картина на електрограмата на снопа на Хис. Например, записите на активността на His снопа в някои случаи разкриват две Н трептения или така наречените сплит Н потенциали (обикновено наричани нИ Н").Интервалът между тези две трептения (H-H интервал") понякога може да варира и загубата на комплекса QRSсе придружава от изчезването на H "колебанията при наличие на стабилен интервал A-N.В такива случаи се смята, че флуктуациите нИ Н"отразяват активността на участъци от снопа His, разположени съответно проксимално и дистално на мястото на потисната проводимост. Този тип интрафасцикуларен блок може да има времевите характеристики на тип I или тип II AV блок.

Ориз. 1.6. Разпространение на възбуждането в областта на AV възела на сърцето на заек при съотношение на проводимост 2:1.

Време на активиране и форма на потенциала на действие в точките на запис по време на провеждане на импулса (А) и неговото блокиране (В). CS - коронарен синус; AVK - атриовентрикуларен пръстен; RA - дясно предсърдие; IAS - междупредсърдна преграда; AVK - атриовентрикуларна клапа.

При записване на мембранния потенциал на голям брой влакна на AV възела по време на AV блок от втора степен с тесни комплекси QRSОбикновено има различна степен на намаляване на амплитудата на потенциала на действие и увеличаване на скоростта на деполяризация във влакната.

На фиг. 1.6 обобщава резултатите от един такъв експеримент върху изолирано сърце на заек със стабилна AV проводимост 2:1. За да се покаже естеството на разпространението на възбуждането в AV възела по време на нормална проводимост (фиг. 1.6, A) и когато е блокиран (фиг. 1.6, B), за всяка точка на запис формата на потенциала на действие и времето на провеждане (в милисекунди) от синусовия възел са представени. Когато предсърдните импулси са блокирани (вижте фиг. 1, B), потенциалът за действие постепенно намалява с разпространението на възбуждането (показано със стрелки) до леки колебания в амплитудата на мембранния потенциал в областта NH. При сравняване на потенциалите на действие на две влакна (с време на активиране 17 и 27 ms) във фрагменти А и В на фиг. Фигура 1.6 показва, че влакното, активирано при 27 ms, запазва потенциала за действие по-добре от горното влакно, чието време на активиране е 17 ms. Това отразява неравномерно потискане на проводимостта в различни части на AV възела или повишена нехомогенност на проводимостта. Независимо от това, наличието на тотално нарушение на проводимостта в N-областта на AV възела е очевидно.

Сърдечните проблеми са една от най-честите причини за внезапна смърт, включително при доста млади хора. Сред многото заболявания на сърдечно-съдовата система атриовентрикуларният или атриовентрикуларният блок заема важно място. Това състояние причинява брадикардия - много бавен сърдечен ритъм. Поради това заплахата от внезапен сърдечен арест е особено висока.

AV блокът има отрицателно въздействие върху здравето и начина на живот на пациента, влошавайки общото му благосъстояние и налагайки ограничения върху всякаква физическа активност. Човек се оказва откъснат от обичайния си живот, така че това заболяване изисква подкрепата и разбирането на семейството и приятелите на пациента. В особено трудни случаи подозрителните хора могат да развият различни фобии и ще е необходим опитен психотерапевт.Тъй като заболяването често се развива при възрастни хора, по-добре е да не ги оставяте без постоянно наблюдение.

Основната причина за развитието на заболяването е нарушение на електрическата проводимост на импулсите между предсърдията и вентрикулите. Това води до дисбаланс в съкращенията на сърцето – предсърдията функционират нормално, но вентрикулите не. Честотата на контракциите им е много бавна.

Причината за нарушаване на предаването на сигнала е увреждане на така наречения AV възел (атриовентрикуларен възел), снопа His и клоните на снопа His. Лекарите казват, че нивото на тежест и опасност от блокадата се увеличава толкова повече, колкото по-ниско е източникът на увреждане.

Тежестта и тежестта на заболяването зависи от степента на нарушение на сърдечния ритъм и кръвообращението.

Обикновено проявите са по-тежки и сложни при пациенти с други патологии на структурата или функционирането на сърцето.

Има три степени на развитие на блокадата:

  1. Първата степен е най-леката, често напълно безсимптомна или с едва забележими признаци.
  2. Втората степен е по-тежка и може да покаже признаци на брадикардия или да бъде забележима, особено ако пациентът има други сърдечни проблеми.
  3. Атриовентрикуларният блок от 3-та степен се нарича пълен и носи висока степен на заплаха за здравето и живота. Най-често се наблюдава при пациенти в напреднала възраст над 70 години. Състоянието е придружено от забавен сърдечен ритъм, гърчове, световъртеж, силна слабост и дори загуба на съзнание.

Причините за развитието на заболяването могат да бъдат от сърдечен характер, тоест свързани с работата на сърцето и неговите заболявания, или могат да бъдат причинени от други процеси. Понякога частични блокове от първа и втора степен се срещат при млади и физически силни хора, например пилоти и професионални спортисти.

Повече информация за патологията можете да намерите във видеоклипа:

Но най-често причините за сърдечна блокада са различни заболявания: ревматизъм, сърдечен сифилис, кардиомиопатии, миокардит, саркоидоза, амилоидоза, неоплазми, хемохроматоза и много други заболявания и процеси.Други причини за блокиране могат да включват сърдечна операция, смяна на клапа, катетеризация, корекция на вродени сърдечни дефекти и много други.

Много рядко това състояние е вродено и възниква вътреутробно.Придружава се от загуба на зоната, отговорна за преминаването на сигналите, и в повечето случаи е свързана с наличието на други сърдечни патологии.

Също така, AV блок може да бъде провокиран от отравяне с различни лекарства: дигиталис, бета-блокери, верапамил, Corinfar, хинидин, литий и други лекарства.

В началните етапи на блокадата, поради нарушаване на нормалното кръвообращение, пациентът чувства слабост, замаяност и възможни пристъпи на ангина пекторис и задух.

Ако кръвоснабдяването на мозъка е засегнато, настъпва временно объркване, а понякога и припадък.

При блокада от трета степен признаците са по-изразени и опасни. Пациентът страда от прекъсване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота до 40 удара в минута, силна слабост, пристъпи на световъртеж с тъмнина в очите, временна загуба на съзнание, задушаване и недостиг на въздух, синьо на лицето и конвулсии.При вроден AV блок може да няма симптоми.

Опасност от блокада от 3-та степен

Атриовентрикуларен блок от 3-та степен заплашва пациента с развитието на редица заболявания и появата на симптоми, причинени от нарушения на кръвообращението. Симптомите на пациента се увеличават, признаците на коронарна болест на сърцето се задълбочават, развива се прилив на кръв към главата, нарушения на съзнанието след замайване.

Когато такъв пациент припадне, важно е бързо и правилно да се окаже необходимата помощ, тъй като забавянето може да доведе до внезапен сърдечен арест и смърт.

В допълнение към увеличаването на сърдечната дисфункция, блокадите могат да повлияят отрицателно на бъбречната функция, както и на мозъчната функция.Последното е особено опасно за пациенти в напреднала възраст. Честите припадъци водят до нарушена мозъчна функция и влошаване на интелектуалните способности.

За извършване на диагностика се използват няколко метода:

  1. (не открива аномалии в първия стадий на заболяването, във втория стадий диагностицира индивидуална загуба на сърдечен ритъм).
  2. Холтер ЕКГ мониторинг.
  3. EFI.

Атриовентрикуларният блок от 3-та степен се определя лесно дори при проста електрокардиография, тъй като в този случай проводимостта между предсърдията и вентрикулите е напълно нарушена.

Лечение и прогноза

Атриовентрикуларен блок 3-та степен се лекува предимно хирургично, чрез имплантиране на пейсмейкър. Това устройство не само значително удължава живота на тежко болен човек, но и значително подобрява състоянието и благосъстоянието му и връща радостта от живота. Решението за възможността за инсталиране на пейсмейкър се взема от хирурга заедно с кардиолога, тъй като процедурата може да има противопоказания. Те включват напреднала възраст на пациента, наличие на други тежки сърдечни увреждания или сложни хронични заболявания на други органи.

Добавя се и прием на лекарства: атропин подкожно или венозно, изопреналин под езика, диуретик за намаляване на стреса, много внимателно и под лекарски контрол - дигиталисови и други гликозиди, вазодилататори. Вашият лекар може също да предпише теофилин, нифедипин или препарати от беладона (атропин) като симптоматично лечение.

Ако състоянието е провокирано от лекарства, тогава лекарят или напълно ги отменя, или значително намалява дозата и следи състоянието на пациента.При наличие на AV блок 1-ва степен пациентът се наблюдава само без назначаване на специфично лечение. Блокадата от втора степен обикновено се лекува само с медикаменти и симптоматични лекарства.

AV блок трета степен е много сериозно заболяване, така че прогнозата не е много обнадеждаваща.

Пациент с такова заболяване губи работоспособността си, става инвалид, постоянно страда от прояви. На този етап от заболяването винаги съществува заплаха от внезапно спиране на сърцето. Този резултат може да възникне при най-малкото усилие или в състояние на пълна почивка, например в сън.

Но ако пълната атриовентрикуларна блокада от трета степен е вродена, прогнозата за нея е много по-благоприятна, отколкото за всеки стадий на придобитото заболяване. Това може да се дължи на факта, че растящият организъм има време да се адаптира към специфичните особености на функционирането на сърцето си и частично да ги компенсира.

Един от жизненоважните им органи е сърцето. Работата му се основава на алтернативно свиване (компресия) и отпускане на мускулния слой на предсърдията и вентрикулите. Правилният ритъм се осигурява от проводна система с два централни възела: синус-атриален (синоатриален, SA) и атриовентрикуларен (атриовентрикуларен, AV). Патологичните състояния, причинени от нарушения на проводимостта в областта на атриовентрикуларния (AV) възел, се наричат ​​AV блокади.

Концепцията за атриовентрикуларен блок

И двете предсърдия и двете вентрикули на сърцето са принудени да се свиват от електрически импулс, който се появява в областта на синусовия възел. Под въздействието на получения импулс предсърдията се свиват. След това импулсът се провежда до атриовентрикуларния възел, разположен на границата на вентрикулите и предсърдията. В тази област провеждането на импулса се забавя за част от секундата, което позволява на кръвта да премине от кухините на предсърдията към кухините на вентрикулите. След това, по протежение на краката на образуването на проводящата система - пакета His - импулсът преминава във вече пълните с кръв вентрикули, карайки ги да се свиват и да изтласкват кръв в аортата и кръвоносните съдове. Механизмът на AV блокада се състои в забавяне или пълна невъзможност за провеждане на импулс през атриовентрикуларния възел.

Как се класифицират AV блоковете?

Атриовентрикуларните блокади се класифицират по няколко критерия. Според времето и продължителността на развитие има следните разновидности:

  • остър или преходен или преходен - възниква на фона на миокарден инфаркт, приемане на повишени дози сърдечни гликозиди, както и различни отравяния;
  • интермитентна, или редуваща се, или интермитентна - възниква на фона на исхемична болест на сърцето (коронарна болест на сърцето), придружена от недостатъчност на коронарното кръвоснабдяване;
  • хроничен - характерен за различни сърдечни лезии.

Според нивото (локацията на смущението) на проводимостта:

Има 3 степени на тежест на блокадата: първа, втора и трета. В случай на 1-ва и 2-ра степен, те говорят за непълна или частична блокада, 3-та степен е пълен AV блок с тежко нарушение на тялото. Механизмът на блокадите по степени:

  • AV блок 1-ва степен - появата на нарушения на проводимостта на всяко ниво със забавяне в AV възела, докато провеждането на предсърдни импулси към мускулните влакна на вентрикулите се запазва;
  • AV блок 2-ра степен - влошаване на проводимостта на всяко ниво, с блокиране на някои предсърдни импулси, които не достигат до мускулните влакна на вентрикулите;
  • AV блок 3-та степен - пълно блокиране на импулса в областта на AV възела, докато провеждането на импулси към мускулните влакна на вентрикулите спира; предсърдният ритъм се определя от влиянието на синусовия възел, а свиването на мускулните влакна на вентрикулите се случва при неговия бавен ритъм (40 удара за 1 минута или по-малко).

Клиничните прояви на втора степен могат да бъдат различни и се разделят на 2 вида:

  1. Mobits тип 1 - всеки следващ импулс се провежда в AV възела с нарастващо забавяне до достигане на пълно блокиране. По време на такова критично забавяне и пълна блокада на импулса не се получава вентрикуларна контракция. Тези моменти се наричат ​​периоди на Самойлов-Венкебах.
  2. Тип Mobits 2 - блокирането на импулсната проводимост възниква внезапно, без постепенно увеличаване на забавянето. В тези случаи процесът се характеризира с цикличен характер: всеки трети или всеки втори импулс може да не бъде изпълнен.

причини

В зависимост от причините блокадите могат да бъдат функционални (обратими) и органични (необратими). Функционалните не водят до изменения в проводната система на сърцето. Такива състояния са причинени от повишени процеси в парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. Органичните блокади са причинени от необратими промени в проводната система, дължащи се на различни увреждащи фактори - фиброзни или склеротични промени, влияние на токсични вещества, аномалии в структурата на сърцето и други причини. Сърдечни фактори, допринасящи за развитието на AV блок:

  • миокардит;
  • нарушено кръвоснабдяване на сърцето (спазми или запушване на коронарни съдове) с исхемична болест на сърцето и атеросклероза;
  • остър миокарден инфаркт, особено с разпространение в интервентрикуларната преграда;
  • сърдечни дефекти - вродени или придобити;
  • ревматизъм;
  • постинфарктна кардиосклероза;
  • сифилис с разпространението на увреждащия процес в миокарда;
  • туморни образувания на сърцето;
  • образуване на калцификат и фиброза с неизвестна етиология в проводната система;
  • хемохроматоза;
  • саркоидоза

Различни вещества, които при интоксикация могат да причинят AV блокада:

  • сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин, коргликон);
  • бета-блокери (бисапролол, метопролол, пропанолол);
  • блокери на калциевите канали (Верапамил, Коринфар, Дилтиазем);
  • антиаритмични лекарства (амиодарон, кордарон, хинидин);
  • литиеви соли (литиев карбонат, литиев хидроксибутират).

Други причини за AV блок:

  • хирургични интервенции;
  • хипотироиден синдром;
  • въвеждане на интракардиален катетър;
  • атопична миотония.

Симптоми

Основните оплаквания на пациентите са смущения в сърдечната дейност (нарушения на ритъма), потъмняване в очите и световъртеж. Може да се появи предсинкоп и припадък, чувство на страх по време на „затихване“ и „забавяне“ на сърцето, задух и тежка обща слабост.

При 1 степен на AV блок може да няма симптоми; при 2 степени на Mobits тип 1 също може да няма симптоми или наличие на редки прекъсвания на сърдечната дейност. Блокадата на Mobts тип 2 е придружена от голям брой симптоми, които се появяват при пароксизми. Блокадата от 3-та степен се характеризира с тежка брадикардия и хемодинамични нарушения. В този случай пациентите често губят съзнание, изпадайки в тежко състояние, изискващо незабавна медицинска помощ. Пристъп, придружен от тежка слабост и брадикардия под 40 удара в минута, цианоза на лицето и горната част на тялото, болка в гърдите и загуба на съзнание с конвулсии, се нарича синдром на Morgagni-Adams-Stokes.

Лечение на атриовентрикуларни блокади

Блокадата от 1-ва степен изисква проследяване на динамиката на състоянието без никаква терапия. Ако причината за блокадата е употребата на лекарства, тяхната доза се коригира или се прекратява. Възможно е да се замени с други лекарства. При сърдечни причини за блокади, медикаментозното лечение се провежда с бета-адренергични стимуланти (Орципреналин, Изопреналин). Ако причината за запушването е общо заболяване, то трябва да се лекува. Ако възникне атака на Morgagni-Adams-Stokes, се предприемат спешни мерки: интравенозно или подкожно приложение на атропин, сублингвално приложение на Izadrina с последваща хоспитализация.

В случай на пълна блокада се извършва временна електрическа стимулация - въвеждането на временен интракардиален пейсмейкър чрез венозен катетър. Често тази процедура предхожда радикално лечение - инсталирането на постоянен интракардиален пейсмейкър, който нормализира честотата и ритъма на сърдечните контракции, стабилизирайки състоянието на пациента и подобрявайки качеството му на живот. Инсталирането на пейсмейкър е показано при пълна блокада, блокада от 2-ра степен тип Mobits 2 с чести атаки, както и след претърпяна поне една атака на Morgagni-Adams-Stokes.