Серум против дифтерия: инструкции за употреба, описание и състав. Антитоксини

61. Антитоксични серуми. Получаване, пречистване, титруване, приложение. Усложнения по време на употреба и тяхното предотвратяване

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат ​​разнородни, защото съдържат чужди за хората суроватъчни протеини. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, за производството на които се използва серум на хора, които са се възстановили (морбили, паротид), или специално имунизирани донори (антитетанус, антиботулин), серум от плацентарна и абортирана кръв, съдържащи антитела към редица патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или прехвърлено заболяване.

За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкото количество антитела, което предизвиква видима или подходящо регистрирана реакция с определено количество специфичен антиген. антитоксична активност антитетаничен серуми съответният Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След прилагане на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шоки серумна болест, следователно, преди прилагане на лекарства, те поставят тест за алергияот чувствителността на пациента към тях и се прилагат дробно, според Безредка.

67. Менингит

Менингококовата инфекция е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на лигавицата на назофаринкса и мембраните на мозъка, причинено от Neisseria meningitidis Small diplococci. Типично подреждане е под формата на чифт кафеени зърна, чиито вдлъбнати повърхности са обърнати една към друга. Подвижни, не образуват спори, грам-отрицателни, имат пили, капсулата не е постоянна. Ферментация на glk. и малтоза с образуването оцетна киселина- диференциално диагностичен признак.. Съпротивление. Ниска стабилност във външната среда, чувствителен към изсушаване и охлаждане. Умира за няколко минути, когато температурата се повиши над 50 °C и под 22 °C. Чувствителен към 1% разтвор на фенол, 0,2% разтвор на белина, 1% разтвор на хлорамин. епидемиология,

Патогенеза и клиника. Хората са единственият естествен гостоприемник на менингококите. Назофаринксът служи като входна точка за инфекцията; тук патогенът може да съществува дълго време, без да причинява възпаление (носителство). Механизмът на предаване на инфекцията от пациент или носител е въздушно-капков. Инкубационен периоде 1-10 дни (обикновено 2-3 дни). Различават се локализирани (назофарингит) и генерализирани (менингит, менингоенцефалит) форми. менингококова инфекция. От назофаринкса влизат бактерии кръвен поток(менингокоцемия) и причиняват увреждане на мозъка и лигавиците с развитие на треска, хеморагичен обрив, възпаление менинги.

Имунитет. персистиращи при генерализирани форми на заболяването.

Микробиологична диагностика: Материал за изследване - кръв, гръбначно-мозъчна течност, назофарингеални натривки. Бактериоскопски метод - оцветяване по Грам на петна от течност и кръв за определяне на левкоцитната формула, идентифициране на менингококи и техния брой.

Бактериологичен метод - изолиране на чиста култура. Назофарингеална слуз, кръв, цереброспинална течност. Засяване върху твърди, полутечни хранителни среди, съдържащи серум и кръв. Лечение. антибиотици сулфонамиди.

Предотвратяване. Специфичната профилактика се провежда с менингококова химична полизахаридна ваксина от серогрупа А и диваксина от серогрупи А и С съгласно епидемични показания. Неспецифичната профилактика се свежда до спазване на санитарните и противоепидемичните разпоредби

17. Приложение на бактериофагите в медицината и биотехнологиите

Практическа употребафаги. Бактериофагите се използват в лабораторната диагностика на инфекции за вътреспецифична идентификация на бактерии, т.е. определяне на фаговар (фаготип). За тази цел се използва методът на фаготипизиране, базиран на строгата специфичност на действието на фагите: върху плака с плътен хранителна среда, “моравата” се засява с чиста култура на патогена, прилагат се капки от различни диагностични типоспецифични фаги. Фагът на една бактерия се определя от вида на фага, който е причинил нейния лизис (образуване на стерилно петно, „плака“ или „отрицателна колония“, фаг). Техниката за фаготипиране се използва за идентифициране на източника и пътищата на разпространение на инфекцията (епидемиологично маркиране). Изолирането на бактерии от един и същ фаговар от различни пациенти показва общ източник на тяхната инфекция.

Фагите се използват и за лечение и профилактика на редица бактериални инфекции. Те произвеждат тифни, салмонелни, дизентерийни, псевдомонасни, стафилококови, стрептококови фаги и комбинирани препарати (колипротеи, пиобактериофаги и др.). Бактериофагите се предписват според показанията перорално, парентерално или локално под формата на течност, таблетни форми, супозитории или аерозоли.

Бактериофагите се използват широко в генното инженерство и биотехнологиите като вектори за производство на рекомбинантна ДНК.

Конструкции на крава. Експериментален период. Е. Дженър, след като стигна до откриването на ваксинацията емпирично, не си представяше (и на този етап от развитието на науката все още не можеше да си представи) механизма на процесите, протичащи в тялото след ваксинация. Тази тайна е разкрита от нова наука - експерименталната имунология, чийто основател е Пастьор. Луи Пастьор (1822-1895, фиг. 184) - изключителен френски...

Те са открити в края на 18 век, но микробиологията като наука се оформя едва в началото на 19 век, след блестящите открития на френския учен Луи Пастьор. Поради огромната роля и задачи на микробиолозите, те не могат да се справят с всички проблеми в рамките на една дисциплина и в резултат на това тя се обособява в различни дисциплини. Обща микробиология - изучава морфология, физиология, ...

JgD са автоимунни антитела, тъй като при автоимунни заболявания (например лупус еритематозус) тяхното количество в кръвния серум на пациентите се увеличава стотици пъти. Секция „Частна микробиология и вирусология” Въпрос 6. Причинителят на холерата: биологични характеристики, местообитание, източници, пътища и механизми на инфекция; фактори на патогенност; принципи на лабораторната диагностика; ...

Намерени са голям брой типични разклонени клетки. Следователно разклоняването на микобактериите зависи до голяма степен от хранителната среда. 3. Особености на физиологията на микроорганизмите от рода Mycobacterium Mycobacteria се характеризират с високо съдържание на липиди (от 30,6 до 38,9%), в резултат на което трудно се оцветяват с анилинови багрила, но приемат добре боя...

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат ​​разнородни, защото съдържат чужди за хората суроватъчни протеини. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, за производството на които се използва серум на хора, които са се възстановили (морбили, паротид), или специално имунизирани донори (антитетанус, антиботулин), серум от плацентарна и абортирана кръв, съдържащи антитела към редица патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или прехвърлено заболяване.

За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкото количество антитела, което предизвиква видима или подходящо регистрирана реакция с определено количество специфичен антиген. Активността на антитоксичния тетаничен серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След прилагане на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарствата се прави тест за алергия, за да се определи чувствителността на пациента към тях и те се прилагат на части, според Безредка .

3.Причинители на холера. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Причинителят е Vibrio cholerae, серогрупи O1 и O139, характеризиращ се с токсично увреждане тънко черво, нарушение на водно-солевия баланс.

Морфологични и културни свойства.Вибрионът има един полярно разположен камшик. Под въздействието на пеницилина се образуват L-форми. Грам отрицателни, не образуват спори. Факултативен анаероб. Не е придирчив към хранителните среди. Температурен оптимум 37С.

В плътна среда вибрионите образуват малки, кръгли, прозрачни S-колонии с гладки ръбове. Върху наклонения агар се образува жълтеникаво покритие. В непрозрачните R-колонии бактериите стават резистентни към действието на бактериофаги и антибиотици и не се аглутинират от O-серуми.

Биохимични свойства.Активен: ферментира глюкоза, малтоза, захароза, манитол, лактоза, нишесте до киселина. Всички вибриони са разделени на шест групи по отношение на три захари (маноза, захароза, арабиноза). Първата група, която включва истинските причинители на холерата, се състои от вибриони, които разлагат манозата и захарозата и не разграждат арабинозата: те разграждат протеините до амоняк и индол. H2S не се образува.

Антигенна структура. Термостабилен О-антиген и термолабилен Н-антиген. N-AG са общи за голяма група вибриони.

Причинителите на класическата холера и холерата El Tor са комбинирани в серогрупа 01. Антигените на серогрупа 01 включват А-, В- и С-субединици в различни комбинации. Комбинацията от AB субединици се нарича серовар Ogawa, комбинацията AC се нарича серовар Inaba, а комбинацията ABC се нарича Gikoshima. Колониите с R-форма губят O-AG.

Съпротива.Вибрионите не понасят добре сушенето. Те остават във водни обекти и хранителни продукти за дълго време заобикаляща средаот класическия вибрион.

Епидемиология.Остра чревна инфекция с фекално-орален механизъм на предаване. Пътят на предаване е вода, храна. Източникът на инфекция е болен човек или носител на вибрации.

Фактори на патогенност.Адхезия на обелване ; ензим муциназа, който разрежда слузта и осигурява достъп до епитела. Епителни клеткиотделят алкален секрет, който в комбинация с жлъчката е отлична хранителна среда за пролиферация на вибриони. Образуване на токсини от вибриони, които произвеждат ендо- и екзотоксини. Екзотоксин (ентеротоксин) холерогени- термолабилен протеин, чувствителен към протеолитични ензими. Холерогенът съдържа 2 субединици: А и В. А активира вътреклетъчната аденилат циклаза, което увеличава освобождаването на течност в чревния лумен. Диария, повръщане. Ензим невраминидазаподобрява свързването на холерния екзотоксин с епитела на чревната лигавица. Ендотоксинзадейства каскада от арахидонова киселина, която задейства синтеза на простагландини (E, F). Те предизвикват свиване на гладката мускулатура на тънките черва и потискат имунния отговор, което причинява диарията.

Клинични проявления.Инкубационният период е 2-3 дни. Болка в корема, повръщане, диария.

Имунитет.Хуморално-клетъчен. По време на възстановяването възниква интензивен краткотраен имунитет.

Изолиране и идентифициране на патогена. Материал за изследване - отделяне от пациенти (изпражнения, повръщане), вода.

За експресна диагностика се използват RIF и PCR. Бактериоскопският метод в момента не се използва.

Лечение: а) рехидратация (попълване на загубите на течности и електролити чрез прилагане на изотонични разтвори, както и плазмозаместващи течности интравенозно ; б) антибактериална терапия(тетрациклини, флуорохинолони).

Предотвратяване.Санитарна хигиена събития. Спешна профилактика с антибиотици широк обхватдействия, както и профилактика на ваксини. Съвременна ваксинапредставлява комплексно лекарство, състоящ се от холерагенен токсоид и химичен О-антиген, както биоварове, така и серовари Ogawa и Inaba. Ваксинацията осигурява производството на вибриоцидни антитела и антитоксини във високи титри.

Билет 27

1.Методи за култивиране на вируси.

За култивиране на вируси се използват клетъчни култури, пилешки ембриони и чувствителни лабораторни животни. Същите методи се използват и за култивиране на рикетсии и хламидии - облигатни вътреклетъчни бактерии, които не растат върху изкуствени хранителни среди.

Клетъчни култури.Клетъчните култури се приготвят от животински или човешки тъкани. Културите се делят на първични (неприсадени), полуприсадени и присадени.

Приготвяне на първична клетъчна културасе състои от няколко последователни етапа: смилане на тъканта, отделяне на клетките чрез трипсинизация, измиване на получената хомогенна суспензия от изолирани клетки от трипсин, последвано от суспендиране на клетките в хранителна среда, която осигурява техния растеж, например в среда 199 с добавяне на от телешки серум.

Разсадени културиза разлика от първичните, те са адаптирани към условия, които осигуряват постоянното им съществуване in vitro, и се запазват за няколко десетки пасажа.

Непрекъснати монослойни клетъчни култури се приготвят от злокачествени и нормални линииклетки, които имат способността да се размножават дълго време in vitro при определени условия. Те включват злокачествени HeLa клетки, първоначално изолирани от цервикален карцином, Hep-3 (от лимфоиден карцином), както и нормални клетки от човешки амнион, маймунски бъбреци и др.

Към полупреходни културивключват човешки диплоидни клетки. Те са клетъчна система, която запазва в продължение на 50 пасажа (до една година) диплоиден набор от хромозоми, типичен за соматичните клетки на използваната тъкан. Човешките диплоидни клетки не претърпяват злокачествена трансформация и това ги отличава благоприятно от туморните клетки.

За размножаването (възпроизвеждането) на вируси в клетъчна културасъди се по цитопатичния ефект (CPE), който може да бъде открит микроскопски и се характеризира с морфологични промени в клетките.

Природата на CPD на вирусите се използва както за тяхното откриване (индикация), така и за предварителна идентификация, т.е. определяне на техния вид.

Един от методитеИндикацията за вируси се основава на способността на повърхността на клетките, в които се възпроизвеждат, да адсорбират червените кръвни клетки - реакцията на хемадсорбция. За да се постави в култура от клетки, заразени с вируси, се добавя суспензия от еритроцити и след известно време на контакт клетките се промиват с изотоничен разтвор на натриев хлорид. Залепналите червени кръвни клетки остават на повърхността на заразените с вирус клетки.

Друг метод е реакцията на хемаглутинация (HR).Използва се за откриване на вируси в културалната течност на клетъчна култура или в хориоалантоичната или амниотичната течност на пилешки ембрион.

Броят на вирусните частици се определя чрез титруване чрез CPD в клетъчна култура. За да направите това, клетките на културата се заразяват с десетократно разреждане на вируса. След 6-7 дни инкубация те се изследват за наличие на CPE. Титърът на вируса се приема за най-високото разреждане, което причинява CPE в 50% от заразените култури. Вирусният титър се изразява чрез броя на цитопатичните дози.

По-точен количествен метод за преброяване на отделни вирусни частици е методът на плаките.

Някои вируси могат да бъдат открити и идентифицирани чрез включвания, които те образуват в ядрото или цитоплазмата на заразените клетки.

Пилешки ембриони.Пилешките ембриони, в сравнение с клетъчните култури, са много по-малко склонни да бъдат заразени с вируси и микоплазми, а също така имат относително висока жизнеспособност и устойчивост на различни влияния.

За получаване на чисти култури от рикетсии и хламидии. и редица вируси, 8-12-дневни пилешки ембриони се използват за диагностични цели, както и за приготвяне на различни лекарства (ваксини, диагностикуми). Възпроизвеждането на споменатите микроорганизми се съди по морфологичните промени, открити върху мембраните му след отваряне на ембриона.

Възпроизвеждането на някои вируси, като грип и едра шарка, може да се съди по реакцията на хемаглутинация (HRA) с пилешки или други червени кръвни клетки.

Към недостатъците този методвключват невъзможността за откриване на изследвания микроорганизъм без първо отваряне на ембриона, както и присъствието в него голямо количествопротеини и други съединения, които усложняват последващото пречистване на рикетсии или вируси при производството на различни препарати.

Лабораторни животни.Видовата чувствителност на животните към определен вирус и тяхната възраст определят репродуктивната способност на вирусите. В много случаи само новородени животни са чувствителни към конкретен вирус (например кърмачки към Coxsackie вируси).

Предимството на този метод пред другите е способността да се изолират онези вируси, които се възпроизвеждат лошо в култура или ембрион. Недостатъците му включват замърсяване на тялото на опитни животни с чужди вируси и микоплазми, както и необходимостта от последващо заразяване на клетъчна култура за получаване на чиста линия на този вирус, което удължава времето за изследване.

2.Реакция на фиксиране на комплемента. Механизъм. Компоненти. Приложение.

Реакция на свързване на комплемента (CFR)се крие във факта, че когато антигените и антителата съответстват едно на друго, те образуват имунен комплекс, към който комплементът (С) е прикрепен чрез Fc фрагмента на антителата, т.е. комплементът е свързан от комплекса антиген-антитяло. Ако комплексът антиген-антитяло не се образува, тогава комплементът остава свободен.

Специфичното взаимодействие на AG и AT е придружено от адсорбция (свързване) на комплемента. Тъй като процесът на фиксиране на комплемента не е видим визуално, J. Bordet и O. Zhang предложиха да се използва хемолитичната система (овчи червени кръвни клетки + хемолитичен серум) като индикатор, който показва дали комплементът е фиксиран от AG-AT комплекса. Ако AG и AT съответстват един на друг, т.е имунен комплекс, тогава комплементът се свързва от този комплекс и не настъпва хемолиза. Ако AT не съответства на AG, тогава комплексът не се образува и комплементът, оставайки свободен, се комбинира с втората система и причинява хемолиза.

Компоненти. Реакцията на свързване на комплемента (CFR) е сложна серологични реакции. За осъществяването му са необходими 5 съставки, а именно: АГ, АТ и комплемент (първа система), овчи еритроцити и хемолитичен серум (втора система).

Антигенза RSC може да има култури от различни убити микроорганизми, техни лизати, компоненти на бактерии, патологично променени и нормални органи, тъканни липиди, вируси и вирусосъдържащи материали.

Като допълнениеИзползвайте пресен или изсушен серум от морски свинчета.

Механизъм. RSK се провежда в две фази: 1-ва фаза - инкубиране на смес, съдържаща три компонента антиген + антитяло + комплемент; 2-ра фаза (индикатор) - откриване на свободен комплемент в сместа чрез добавяне към нея на хемолитична система, състояща се от овчи еритроцити и хемолитичен серум, съдържащ антитела към тях. В 1-вата фаза на реакцията, когато се образува комплексът антиген-антитяло, комплементът се свързва, а след това във 2-рата фаза няма да настъпи хемолиза на еритроцитите, сенсибилизирани от антитела; реакцията е положителна. Ако антигенът и антитялото не съвпадат (няма антиген или антитяло в тестовата проба), комплементът остава свободен и във 2-ра фаза ще се присъедини към комплекса еритроцит - антиеритроцитно антитяло, причинявайки хемолиза; реакцията е отрицателна.

Приложение. RSC се използва за диагностициране на много инфекциозни заболявания, по-специално сифилис (реакция на Васерман).

3.Причинителят на грипа. Таксономия. Характеристика. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Има 3 серотипа на грипния вирус: A, B и C.

Структура на грипния вирус А.Причинителят на грипа има едноверижна РНК, състояща се от 8 фрагмента. Такова сегментиране позволява на два вируса лесно да обменят генетична информация при взаимодействие и по този начин допринася за високата променливост на вируса. Капсомерите са подредени около веригата на РНК в спираловидна схема. Вирусът на грипа също има суперкапсид с процеси. Вирусът е полиморфен: срещат се сферични, пръчковидни и нишковидни форми.

Антигенна структура. Вътрешни и повърхностни антигени. Вътрешните антигени се състоят от РНК и капсидни протеини, представени от нуклеопротеин (NP протеин) и М протеини. NP и M протеините са типово специфични антигени. NP протеинът е способен да фиксира комплемента, така че типът на грипния вирус обикновено се определя в RSC. Повърхностните антигени са хемаглутинин и невраминидаза. Тяхната структура, която определя подтипа на грипния вирус, се изследва в RTGA, поради инхибирането на вирусната хемаглутинация от специфични антитела. Вътрешен антиген – стимулира Т-килърите и макрофагите, не предизвиква образуване на антитела. Вирусът има 3 вида H- и 2 вида N-антигени.

Имунитет: По време на заболяването в антивирусния отговор участват неспецифични защитни фактори: отделителната функция на организма, серумни инхибитори, алфа интерферон, специфичен IgA в секретите на дихателните пътища, които осигуряват локален имунитет.

Клетъчен имунитет- NK клетки и специфични цитотоксични Т-лимфоцити, които действат върху клетките, заразени с вируса. Постинфекциозният имунитет е доста дълготраен и устойчив, но високоспецифичен (тип-, подтип-, вариант-специфичен).

Микробиологична диагностика. Диагнозата "грип" се основава на (1) изолиране и идентифициране на вируса, (2) определяне на вирусни антигени в клетките на пациента, (3) търсене на вирус-специфични антитела в серума на пациента. При избора на материал за изследване е важно да се получат клетки, заразени с вирус, тъй като именно в тях се случва репликацията на вируса. Материалът за изследване е назофарингеален секрет. За да се определят антителата, се изследват сдвоени кръвни серуми на пациента.

Експресна диагностика.Вирусните антигени се откриват в тестовия материал с помощта на RIF (директни и индиректни варианти) и ELISA. Възможно е да се открие геномът на вирусите в материала с помощта на PCR .

Вирусологичен метод.Оптималният лабораторен модел за култивиране на щамове е пилешкият ембрион. Индикацията на вирусите се извършва в зависимост от лабораторния модел (чрез смърт, клинични и патоморфологични промени, CPP, образуване на "плаки", "цветен тест", RHA и хемадсорбция). Вирусите се идентифицират по тяхната антигенна структура. Използват се RSC, RTGA, ELISA , RBN (реакция на биологична неутрализация) на вируси и др. Обикновено типът на грипните вируси се определя в RSC, подтипът - в RTGA.

Серологичен метод.Диагнозата се поставя чрез четирикратно увеличение на титъра на антителата в двойки серуми от пациента, получени с интервал от 10 дни. Използват се вируси RTGA, RSK, ELISA, RBN.

Лечение: симптоматично/патогенетично. А-интерферон – инхибира възпроизвеждането на вируси.

1. Лекарствата са индуктори на ендогенния интерферон.

Етиотропно лечение - римантидин - предотвратява възпроизвеждането на вируса чрез блокиране на М протеини. Арбидол – действа върху вируси А и В.

2. Лекарства - невраминидазни инхибитори. Блокирайте освобождаването на вирусни частици от заразените клетки.

При тежки форми - противогрипен донорен имуноглобулин и нормален човешки имуноглобулин за венозно приложение.

Предотвратяване : Неспецифична профилактика - противоепидемични мерки, α-интерферон и оксолинови препарати.

Специфични – ваксини. Жив алантоис интраназално и подкожно, тривалентен инактивиран цял вирионен инфлуенца интраназално и парентерално-подкожно (Grippovac), химически Agrippal, полимерна субединица "Grippol". Живите ваксини създават най-пълен, включително локален имунитет

Билет 28

1.Бактериофаги. Взаимодействие на фаг с бактериална клетка. Умерени и вирулентни бактериофаги. Лизогения.

Бактериофаги- бактериални вируси, които имат способността специфично да проникват в бактериалните клетки, да се възпроизвеждат в тях и да предизвикват тяхното разтваряне (лизис).

Взаимодействие на фаг с бактериална клетка. Според механизма на взаимодействие се разграничават вирулентни и умерени фаги.

Вирулентни фаги , проникнали в бактериалната клетка, се размножават автономно в нея и предизвикват лизиране на бактериите. Процесът на взаимодействие на вирулентен фаг с бактерия протича на няколко етапа и е много подобен на процеса на взаимодействие на човешки и животински вируси с клетката гостоприемник. Въпреки това, за фагите, които имат опашен процес със свиваща се обвивка, той има характеристики. Тези фаги се адсорбират върху повърхността на бактериалната клетка с помощта на опашни фибрили. В резултат на активиране на фаговия ензим АТФаза, обвивката на опашния процес се свива и пръчката се въвежда в клетката. Ензимът лизозим, който се намира в края на опашния процес, участва в процеса на "пробиване" на бактериалната клетъчна стена. След това фаговата ДНК, съдържаща се в главата, преминава през кухината на опашния прът и се инжектира активно в цитоплазмата на клетката. Останалите структурни елементи на фага (капсид и придатък) остават извън клетката.

След биосинтезата на фаговите компоненти и тяхното самосглобяване в бактериалната клетка се натрупват до 200 нови фагови частици. Под въздействието на фаговия лизозим и вътреклетъчното осмотично налягане, клетъчната стена се разрушава, потомството на фага се освобождава в околната среда и бактерията се лизира. Един литичен цикъл (от момента на адсорбция на фагите до излизането им от клетката) продължава 30-40 минути. Процесът на бактериофагия преминава през няколко цикъла, докато всички бактерии, чувствителни към даден фаг, бъдат лизирани.

Взаимодействието на фагите с бактериална клетка се характеризира с известна степен на специфичност. Въз основа на спецификата на тяхното действие те разграничават поливалентни фаги, които могат да взаимодействат със сродни видове бактерии, и моновалентни фаги, които взаимодействат с бактерии. определен тип, и типични фаги, които взаимодействат с отделни варианти (видове) на даден вид бактерии.

Умерени фаги Не всички клетки в популацията са лизирани, те влизат в симбиоза с някои от тях, в резултат на което ДНК на фага се интегрира в бактериалната хромозома. В този случай геномът на фага се нарича профаг. Профагът, който е станал част от клетъчната хромозома, се репликира синхронно с бактериалния ген по време на неговото възпроизвеждане, без да причинява неговия лизис, и се наследява от клетка на клетка до неограничен брой потомци.

Биологичният феномен на симбиоза на микробна клетка с умерен фаг (профаг) се нарича лизогения, а бактериалната култура, съдържаща профага, се нарича лизогенна. Това име отразява способността на профагата спонтанно или под въздействието на редица физически и химични факторида бъдат изключени от клетъчната хромозома и да се преместят в цитоплазмата, т.е. да се държат като вирулентен фаг, който лизира бактериите.

Лизогенните култури не се различават по своите основни свойства от оригиналните, но те са имунизирани срещу повторна инфекция от хомоложен или тясно свързан фаг и освен това придобиват допълнителни свойства, които са под контрола на профагните гени. Промяната в свойствата на микроорганизмите под въздействието на профаг се нарича фагово превръщане. Последното се среща в много видове микроорганизми и засяга техните различни свойства: културни, биохимични, токсигенни, антигенни, чувствителност към антибиотици и т.н. Освен това, преминавайки от интегрирано състояние към вирулентна форма, умереният фаг може да улови част от клетка хромозома и при лизиране на последната прехвърля тази част от хромозомата в друга клетка. Ако една микробна клетка стане лизогенна, тя придобива нови свойства. По този начин умерените фаги са мощен фактор в променливостта на микроорганизмите.

2.Патогенност и вирулентност на бактериите. Фактори на патогенност.

Фенотипна черта патогенен микроорганизъме неговата вирулентност, т.е. свойство на щам, което се проявява при определени условия (с променливост на микроорганизмите, промени в чувствителността на макроорганизма и др.). Вирулентността може да бъде повишена, намалена, измерена, т.е. това е мярка за патогенност. Количествените показатели за вирулентност могат да бъдат изразени в DLM (минимална летална доза), DL« (доза, причиняваща смърт на 50% от експерименталните животни). В този случай се вземат предвид видът на животното, полът, телесното тегло, методът на заразяване и времето на смъртта.

Фактори на патогенноствключват способността на микроорганизмите да се прикрепват към клетките (адхезия), да се намират на тяхната повърхност (колонизация), да проникват в клетките (инвазия) и да се противопоставят на защитните фактори на тялото (агресия).

Адхезияе отключващият фактор на инфекциозния процес. Адхезията се отнася до способността на микроорганизма да адсорбира върху чувствителни клетки с последваща колонизация. Структурите, отговорни за свързването на микроорганизма с клетката се наричат ​​адхезини и се намират на нейната повърхност. Адхезините са много разнообразни по структура и определят висока специфичност - способността на някои микроорганизми да се прикрепят към епителните клетки на дихателните пътища, докато други - чревния трактили пикочно-половата системаи т.н. Процесът на адхезия може да бъде повлиян от физикохимични механизми, свързани с хидрофобността на микробните клетки и сумата от енергията на привличане и отблъскване. При грам-отрицателни бактерии адхезията се дължи на pili I и общи типове. В грам-положителните бактерии адхезините са протеини и тейхоеви киселини на клетъчната стена. При други микроорганизми тази функция се изпълнява от различни структури на клетъчната система: повърхностни протеини, липополизахариди и др.
Нашествие.Инвазивността се разбира като способността на микробите да проникват през лигавиците, кожата и бариерите на съединителната тъкан във вътрешната среда на тялото и да се разпространяват в неговите тъкани и органи. Проникването на микроорганизъм в клетката е свързано с производството на ензими, както и с фактори, които потискат клетъчната защита. По този начин ензимът хиалуронидаза разгражда хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчното вещество и по този начин повишава пропускливостта на лигавиците и съединителната тъкан. Невраминидазата разгражда невраминовата киселина, която е част от повърхностните рецептори на клетките на лигавицата, което улеснява проникването на патогена в тъканите.
Агресия.Агресията се разбира като способността на патогена да се съпротивлява защитни факторимакроорганизъм. Факторите на агресия включват: протеази - ензими, които разрушават имуноглобулините; коагулаза - ензим, който съсирва кръвната плазма; фибринолизин - разтваряне на фибринов съсирек; лецитиназа - ензим, който действа върху мембранните фосфолипиди мускулни влакна, червени кръвни клетки и други клетки. Патогенността може да бъде свързана и с други ензими на микроорганизми, докато те действат както локално, така и общо.

Важна роляТоксините играят роля в развитието на инфекциозния процес. от биологични свойстваБактериалните токсини се делят на екзотоксини и ендотоксини.
Екзотоксинипроизведени както от грам-положителни, така и от грам-отрицателни бактерии. По своята химична структура те са протеини. Според механизма на действие на екзотоксина върху клетката има няколко вида: цитотоксини, мембранни токсини, функционални блокери, ексфолианти и еритрогемини. Механизмът на действие на протеиновите токсини се свежда до увреждане на жизненоважни важни процесив клетката: повишена пропускливост на мембраната, блокиране на протеиновия синтез и други биохимични процеси в клетката или нарушаване на взаимодействието и взаимната координация между клетките. Екзотоксините са силни антигени, които произвеждат антитоксини в тялото.

Екзотоксините са силно токсични. Под въздействието на формалдехид и температура екзотоксините губят своята токсичност, но запазват имуногенните си свойства. Тези токсини се наричат токсоидии се използват за профилактика на тетанус, гангрена, ботулизъм, дифтерия, а също така се използват под формата на антигени за имунизиране на животни с цел получаване на аноксични серуми.
ЕндотоксиниСпоред химичната си структура те са липополизахариди, които се съдържат в клетъчната стена на грам-отрицателните бактерии и се отделят в околната среда при бактериален лизис. Ендотоксините нямат специфичност, термостабилни, по-малко токсични и имат слаба имуногенност. Когато големи дози навлязат в тялото, ендотоксините инхибират фагоцитозата, гранулоцитозата, моноцитозата, повишават капилярната пропускливост и имат разрушителен ефект върху клетките. Микробните липополизахариди разрушават кръвните левкоцити, причиняват дегранулация на мастоцитите с освобождаване на вазодилататори, активират фактора на Хагеман, което води до левкопения, хипертермия, хипотония, ацидоза, дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).
Ендотоксините стимулират синтеза на интерферони, активират системата на комплемента по класическия път и имат алергични свойства.
При поставяне малки дозиЕндотоксинът повишава устойчивостта на организма, засилва фагоцитозата и стимулира В-лимфоцитите. Серумът на животно, имунизирано с ендотоксин, има слаба антитоксична активност и не неутрализира ендотоксина.
Бактериалната патогенност се контролира от три вида гени: гени - на техните собствени хромозоми, гени, въведени от плазмиди от умерени фаги.

3.Причинителят на тетанус. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика и лечение.

Тетанус- тежък инфекция на раната, причинена от Clostridium tetani, се характеризира с увреждане нервна система, атаки на тонични и клонични конвулсии.

Таксономия. C. tetani принадлежи към отдел Firmicutes, род Clostridium.

Морфологични свойства.Причинителят е подвижна (перитрична) грам-положителна пръчка, която образува спори, често кръгли, по-рядко овални, спорите са разположени терминално. В култура, по-стара от 24 часа, бактериите стават грам-отрицателни. Те не образуват капсули.

Културни ценности. Облигатен анаероб. Върху течни хранителни среди бактериите растат близо до дъното, произвеждайки силен екзотоксин. Върху твърди хранителни среди образуват прозрачни или леко сивкави колонии с грапава повърхност. Те не разграждат въглехидратите и имат слаб протеолитичен ефект.

Антигенна структура и образуване на токсини. Флагеларният Н-антиген е разделен на 10 серовара; О антигенът е общ за всички представители на вида. Патогенът произвежда два патогенни разтворими антигена - тетанолизин и тетаноспазмин, които съставляват две фракции на тетаничния екзотоксин.

Фактори на патогенност. Основният патогенен фактор е екзотоксинът. Тетанолизинът и тетаноспазминът имат хемолитичен (причинява лизис на червени кръвни клетки) и спастичен (причинява неволно свиванемускулно) действие.

Съпротива. Като нормален обитател на червата на животни и хора, клостридиите навлизат в околната среда, в почвата с изпражнения и могат да съществуват под формата на спори в продължение на години. Спорите на тетанус бацил са устойчиви на топлина: при варене умират само след 50-60 минути.

Епидемиология и патогенеза. Инфекцията възниква, когато патогенът навлезе в тялото чрез дефекти на кожата и лигавиците, дължащи се на рани (бойни, индустриални, битови), изгаряния, измръзване, чрез хирургични рани, след инжекции. Ако пъпната връв се зарази, тетанус може да се развие при новородени („пъпен тетанус“).

Патогенеза.Основният патогенетичен фактор е тетаничният токсин. Тетанусните пръчици остават вътре ранева тъкан, т.е. на мястото на въвеждане и не се разпространяват в тялото. От мястото на размножаване на патогена токсинът се разпространява по кръвоносните и лимфните съдове, по нервните стволове, достигайки до гръбначния и продълговатия мозъки изумява нервни окончаниясинапси, секретиращи медиатори (ацетилхолин), в резултат на което се нарушава провеждането на импулси по нервните влакна.

Клиника.Инкубационният период е средно 6-14 дни. Болните изпитват спазъм на дъвкателната мускулатура, затруднено преглъщане, напрежение в мускулите на тила, гърба (тялото заема извито положение - опистотонус), гърдите и корема. Характеризира се с постоянна болка в мускулите, повишена чувствителност към различни дразнители, чести генерализирани гърчове. Заболяването протича с повишена телесна температура и ясно съзнание.

Имунитет. След преболедуване имунитетът не се развива. От майка, ваксинирана срещу тетанус, на новородени се предава краткотраен пасивен антитоксичен имунитет.

Микробиологична диагностика. За бактериологично изследване се взема материал от раната и възпалението, както и кръв. Тетаничният токсин се открива в култури чрез тестване на мишки, които развиват характеристика клинична картина. Откриването на тетаничен токсин в присъствието на грам-положителни пръчици с кръгли крайни спори ни позволява да заключим, че C. tetani присъства в изследвания материал.

Лечение. Адсорбиран тетаничен токсоид.Получава се чрез неутрализиране на тетаничен токсин с формалдехид, последвано от неговото пречистване, концентриране и адсорбция върху алуминиев оксид хидрат. Включен в свързаната ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус и други лекарства. Използва се за активна имунизация срещу тетанус.

Антитетанус серум.Получава се от кръвта на коне, имунизирани с тетаничен токсоид. Използва се за профилактика и лечение на тетанус.

Човешки тетаничен имуноглобулин.Получава се от гама-глобулинова фракция на кръвта на човешки донори, реваксинирани с пречистен тетаничен токсоид. Използва се за пасивна спешна профилактика на тетанус в комбинация с тетаничен токсоид при наранявания кожата, както и за лечение на началото на заболяването.

Предотвратяване:При обширни наранявания се консултирайте с лекар. Извършва се хирургична обработка на раната. Надежден начин за предпазване от тетанус е специфичната профилактика, която се състои от рутинна и спешна имунизация. Спешен случай пасивна имунизацияпровежда се при ваксинирани деца и възрастни при наранявания, изгаряния и измръзване чрез приложение на 0,5 ml сорбиран тетаничен токсоид; на неваксинирани пациенти се инжектират 1 ml тетаничен токсоид и човешки имуноглобулин. За създаване на изкуствен активен имунитет се използва адсорбиран тетаничен токсоид като част от ваксините DTP и ADS или секстанатоксин. Ваксинирането започва на 3-5 месечна възраст и след това периодично се извършват реваксинации.

Билет 29

1.Основни принципи на култивиране на бактерии.

Универсален инструментза производството на култури е бактериална верига. Освен това за инокулация чрез инжектиране се използва специална бактериална игла, а за инокулация върху петриеви панички се използват метални или стъклени шпатули. За инокулация на течни материали заедно с примката се използват пастьорови и градуирани пипети. Първите са предварително направени от стерилни нискотопими стъклени тръби, които се изтеглят на пламък под формата на капиляри. Краят на капиляра веднага се запечатва, за да се запази стерилността. При пастьоровите и градуираните пипети широкият край се покрива с памучна вата, след което се поставят в специални калъфи или се увиват в хартия и се стерилизират.

При повторно засяване на бактериална културавземете епруветка лява ръка, а с дясната ръка, като хванете памучната тапа с пръсти IV и V, я извадете, пренасяйки я над пламъка на горелката. Като държите примката с другите пръсти на същата ръка, използвайте я, за да съберете инокулума и след това затворете епруветката със запушалка. След това в епруветката с наклонения агар се въвежда примка с инокулум, като се спуска до кондензата в долната част на средата и материалът се разпределя със зигзагообразни движения по наклонената повърхност на агара. След като извадите примката, изгорете ръба на епруветката и я затворете със запушалка. Примката се стерилизира в пламък на горелка и се поставя върху статив. Епруветките с култури са написани над d, като се посочва датата на засяване и естеството на инокулума (номер на теста или име на културата).

Засяване с моравапроизведени с шпатула върху хранителен агар в петриево блюдо. За да направите това, отворете леко капака с лявата си ръка и нанесете посевен материал върху повърхността на хранителния агар с помощта на примка или пипета. След това прекарайте шпатулата през пламъка на горелката, охладете я вътрешна странакапаци и разтрийте материала върху цялата повърхност на средата. След инкубиране на инокулацията се появява равномерен непрекъснат растеж на бактериите.

2.Имунокомпетентни клетки. Т- и В-лимфоцити, макрофаги, тяхното сътрудничество.

Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин), от тези серуми се изолират и пречистват специфични протеини - имуноглобулини. Методи за почистване: утаяване с алкохол, ацетон на студено, обработка с ензими.

Имунните серуми създават пасив специфичен имунитетведнага след прилагане. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), както и за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За терапевтични цели серумните препарати IM. Профилактично: интрамускулно на лица, имали контакт с болен, за създаване на пасивен имунитет.

№ 96 Антитоксични серуми. Приготвяне, пречистване, титруване. Приложение. Усложнения по време на употреба и тяхното предотвратяване.

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат ​​хетерогенни, защото съдържат чужди за хората суроватъчни протеини. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, за производството на които се използва серум на хора, които са се възстановили (морбили, паротид), или специално имунизирани донори (антитетанус, антиботулин), серум от плацентарна и абортирана кръв, съдържащи антитела към редица патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или прехвърлено заболяване.

За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкият брой антитела, който предизвиква видима или регистрирана реакция с определен брой специфични антигени. Активността на антитоксичния тетаничен серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След прилагане на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарствата се прави тест за алергия, за да се определи чувствителността на пациента към тях и те се прилагат на части, според Безредка .

No97 Имуноглобулинови препарати. Приготвяне, пречистване, показания за употреба.

Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин), от тези серуми се изолират и пречистват специфични протеини - имуноглобулини.

Имуноглобулините и имунните серуми се делят на:

1. Антитоксични - серуми срещу дифтерия, тетанус, ботулизъм, газова гангрена, т.е. серуми, съдържащи антитоксини като антитела, които неутрализират специфични токсини.

2. Антибактериални - серуми, съдържащи аглутинини, преципитини, комплемент-фиксиращи антитела към патогените на коремен тиф, дизентерия, чума, магарешка кашлица.

3. Антивирусните серуми (морбили, грип, анти-бяс) съдържат вирус-неутрализиращи, комплемент-фиксиращи антивирусни антитела.

Методи за пречистване: утаяване с алкохол, ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имуноглобулините се изразява в антитоксични единици, в титри на вируснеутрализираща, хемаглутинираща, аглутинираща активност, т.е. най-малкото количество антитела, което предизвиква видима реакция с определено количество специфичен антиген.

Имуноглобулините създават пасивен специфичен имунитет веднага след прилагане. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), както и за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За терапевтични цели серумните препарати IM. Профилактично: интрамускулно на лица, имали контакт с болен, за създаване на пасивен имунитет.

Ако е необходимо спешно да се създаде имунитет, за лечение на развиваща се инфекция се използват имуноглобулини, съдържащи готови антитела.

№ 98 Концепцията за имуномодулатори. Принцип на работа. Приложение.

Имуномодулаторите са вещества, които повлияват функцията имунна система, променящи активността на имунната система към повишаване (имуностимуланти) или намаляване (имуносупресори) на нейната активност.

Екзогенните имуномодулатори включват голяма група вещества с различен химичен характер и произход, които имат неспецифичен активиращ или потискащ ефект върху имунната система, но са чужди на организма. Антибиотици, левамизол, полизахариди, LPS, адюванти.

Ендогенните имуномодулатори са доста голяма група от олигопептиди, синтезирани от самия организъм, неговите имунокомпетентни клетки и способни да активират имунната система чрез подобряване на функцията на имунокомпетентните клетки. Те включват регулаторни пептиди: интерлевкини, интерферони, тимусни хормони.

Използването на имуномодулатори: за първични и вторични имунодефицити от различен произход, при онкологични заболявания, при трансплантация на органи и тъкани, при лечение на имунопатологични и алергични заболявания, при имунопрофилактика и лечение на инфекциозни заболявания.

Създадени са лекарства, които имат имуномодулиращ ефект: интерферон, левкоферон, виферон.

№ 99 Интерферони. Същност, методи на производство. Приложение.

Интерферони- гликопротеини, произведени от клетките в отговор на вирусна инфекция и други стимули. Те блокират възпроизвеждането на вируса в други клетки и участват във взаимодействието на клетките на имунната система. Има две серологични групи интерферони: тип I - IFN-α и IFN-β; Тип II - IFN-.γ Интерфероните тип I имат антивирусни и антитуморни ефекти, докато интерферон тип II регулира специфичния имунен отговор и неспецифичната резистентност.

α-интерферон (левкоцит) се произвежда от левкоцити, третирани с вируси и други агенти. β-интерферон (фибробласт) се произвежда от фибробласти, третирани с вируси.

IFN тип I, като се свързва със здрави клетки, ги предпазва от вируси. Антивирусният ефект на тип I IFN може също да се дължи на факта, че той може да инхибира клетъчна пролиферация, пречещи на синтеза на аминокиселини.

IFN-γ се произвежда от Т лимфоцити и NK клетки. Стимулира активността на Т- и В-лимфоцитите, моноцитите/макрофагите и неутрофилите. Индуцира апоптоза на активирани макрофаги, кератиноцити, хепатоцити, клетки от костен мозък, ендотелни клетки и потиска апоптозата на периферни моноцити и инфектирани с херпес неврони.

Генно модифицираният левкоцитен интерферон се произвежда в прокариотни системи (Escherichia coli). Биотехнологично производство левкоцитен интерферон включва следващи стъпки: 1) лечение на левкоцитна маса с индуктори на интерферон; 2) изолиране на смес от иРНК от третираните клетки; 3) получаване на пълна комплементарна ДНК с помощта на обратна транскриптаза; 4) вмъкване на сДНК в плазмида на Е. coli и неговото клониране; 5) селекция на клонове, съдържащи интерферонови гени; 6) включване на силен промотор в плазмида за успешна транскрипция на гена; 7) генна експресия на интерферон, т.е. синтез на съответния протеин; 8) унищожаване прокариотни клеткии пречистване на интерферон с помощта на афинитетна хроматография.

Интерферони Приложиза профилактика и лечение на редица вирусни инфекции. Техният ефект обаче се определя от дозата на лекарството високи дозиинтерферонът има токсичен ефект. Интерфероните се използват широко при грип и други остри респираторни заболявания. Лекарството е ефективно при ранни стадиизаболявания, прилагани локално. Интерфероните имат терапевтичен ефект срещу хепатит В, херпес, както и срещу злокачествени новообразувания.

No000 Имунотерапия и имунопрофилактика на инфекциозни заболявания.

Имунопрофилактиката и имунотерапията са клонове на имунологията, които изучават и разработват методи и техники за специфична профилактика, лечение и диагностика на инфекциозни и неинфекциозни заболявания с помощта на имунобиологични лекарства, които засягат функцията на имунната система или чието действие се основава на имунологични принципи.

Имунопрофилактиката е насочена към създаване на активен или пасивен имунитет към причинителя на инфекциозно заболяване, неговия антиген, за да се предотврати евентуално заболяване чрез създаване на имунитет към тях в организма.

Имунотерапията е насочена към лечение на вече развито заболяване, което се основава на дисфункция на имунната система.

При необходимост се прилагат имунопрофилактика и имунотерапия:

а) формират, създават специфичен имунитет, активират дейността на имунната система;

б) потискат дейността на части от имунната система;

в) нормализиране на функционирането на имунната система.

Имунопрофилактиката и имунотерапията намират приложение в профилактиката и лечението на инфекциозни заболявания, алергии, имунопатологични състояния, в онкологията, трансплантологията, както и при първични и вторични имунодефицити.

При лечението на токсинемични инфекции (ботулизъм, тетанус) е важна серотерапията, т.е. използването на антитоксични серуми и имуноглобулин.

Имуноцитокините се използват при лечението на онкологични заболявания.

За всичко това - имунобиологични лекарства.

No 000 Методи за микробиологична диагностика на инфекциозни заболявания

Микробиологични (бактериологични, микологични, вирусологични) методисе основават на изолирането на чиста култура на патогена и последващото му идентифициране въз основа на морфологични, културни, биохимични, антигенни (серологични) и други характеристики. Имайки чиста култура от бактерии, е възможно да се определи техният род и вид, фактори на патогенност, както и чувствителност към антибиотици и химиотерапевтични лекарства.

Микологичните изследвания се извършват по-рядко от бактериологичните изследвания, тъй като микроскопската диагноза на микозите е доста надеждна. Микологичните изследвания се провеждат при диагностицирането на кандидоза чрез определяне на увеличаването на броя на клетките на дрожди-подобни гъбички от рода Candida, както и дълбоки микози.

Вирусологичният метод е най-надеждният при диагностицирането на вирусни инфекции. Но неговата трудоемкост, свързана с подготовката на клетъчни култури, обработката на тестовия материал, както и сравнително честото получаване на отрицателни резултати, ограничават използването на този метод. В допълнение, това изисква относително голяма инвестиция на време, особено при провеждане на „слепи“ пасажи. В много случаи вирусологичният метод се използва за ретроспективна диагностика на вирусни инфекции.

Всички микробиологични методи са от решаващо значение в лабораторната диагностика, те са най-информативни и надеждни, особено ако са потвърдени от допълнителни серологични данни.

No 000 Възбудители на коремен тиф и паратиф. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактикаи лечение.

Коремен тиф и паратифА и Б - остри чревни инфекции, характеризиращи се с увреждане лимфна системачервата, тежка интоксикация. Техните причинители са респ Салмонела коремен тиф, Салмонела паратифиАИ Салмонела schottmuelleri.

Таксономично положение.Причинители на коремен тиф и паратиф АИ INпринадлежат на отдела Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, семейство Салмонела.

. Salmonella са малки грам-отрицателни пръчици със заоблени краища. Те са разположени произволно в намазките. Не образуват спори, имат микрокапсула и са перитрихични.

Културни ценности. Salmonella са факултативни анаероби. Оптималната температура за растеж е 37C. Те растат върху прости хранителни среди. Селективната среда за Salmonella е жлъчен бульон.

Биохимична активностсалмонелата е доста висока, но те не ферментират лактозата. С. коремен тифпо-малко активни от паратифните патогени.

Антигенни свойства и класификация. Салмонелата има О - и Н-антигени, състоящи се от определен брой фракции. Всеки вид има специфичен набор от антигени. Всички видове Salmonella, които имат обща така наречена групова фракция на 0-антиген, се обединяват в една група. В момента има около 65 такива групи. С. коремен тифи някои други Salmonella имат Vi- антиген (вид К-антиген), вирулентността на бактериите и тяхната резистентност към фагоцитоза са свързани с този антиген.

Фактори на патогенност. Salmonella произвежда ендотоксин, който има ентеротропен, невротропен и пирогенен ефект. Адхезивните свойства са свързани с протеини на външната мембрана; наличието на микрокапсула определя резистентност към фагоцитоза.

Съпротива. Салмонелата е доста устойчива на ниски температури. Много чувствителен към дезинфектанти, високи температури, ултравиолетови лъчи. В хранителните продукти (месо, мляко) салмонелата може не само да се запази дълго време, но и да се размножава.

Епидемиология. Коремен тиф и паратиф А- антропонозни инфекции; Източник на заболяването са болни хора и бактерионосители. Източник на паратиф INможе да има и селскостопански животни. Механизмът на заразяване е фекално-орален. Преобладаващият начин на предаване е водата.

Патогенеза.Патогените навлизат в организма през устата, достигат до тънките черва, където се размножават в лимфните му образувания и след това навлизат в кръвта (стадий на бактериемия). С кръвния поток те се пренасят в тялото, прониквайки в паренхимни органи(далак, черен дроб, бъбреци, костен мозък). Когато бактериите умират, се освобождава ендотоксин, който причинява интоксикация. От жлъчния мехур, където S. може да продължи дълго време, те отново влизат в същите лимфни образувания на тънките черва. В резултат на многократно приемане на S. може да се развие алергична реакция, проявяваща се под формата на възпаление и след това некроза на лимфни образувания. Салмонелата се отделя от тялото с урина и изпражнения.

Клиника.Клинично коремният тиф и паратифът са неразличими. Инкубационният период е 12 дни. Заболяването започва остро: с повишаване на телесната температура, поява на слабост, умора; сънят и апетитът са нарушени. Коремният тиф се характеризира с помътняване на съзнанието, делириум, халюцинации и обрив. Много сериозни усложнения са перфорация на чревната стена, перитонит, чревно кървене в резултат на некроза на лимфните образувания на тънките черва.

Имунитет.След преболедуване имунитетът е силен и дълготраен.

Основният диагностичен метод е бактериологични:инокулация и изолиране на S. typhi от кръв (хемокултура), изпражнения (копрокултура), урина (уринкултура), жлъчка, костен мозък. RIF за откриване на антиген на патогена в биологични течности. Серологичен методоткриване на 0- и Н-антитела в RPGA. Бактерионосителите се идентифицират чрез откриване на Vi-антитела в кръвния серум с помощта на RPGA и положителен бактериологичен резултат; екскреция на патогена. Фаготипизирането се използва за вътревидова идентификация.

Лечение.антибиотици. Имуноантибиотична терапия.

Предотвратяване.Санитарно-хигиенни мерки. Ваксинация - противотифна химическа и тифозна алкохолна ваксина, обогатена с Vi-антиген. За спешна профилактика - коремен тиф бактериофаг.

No 000 Патогени на ешерихиоза. Таксономия. Характеристика. Ролята на Escherichia coli в нормални и патологични състояния. Микробиологична диагностика на ешерихиоза.

Ешерихиоза- инфекциозни заболявания, причинени от Escherichia coli.

Различават се ентерална (чревна) и парентерална ешерихиоза. Ентералната ешерихиоза е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с първично увреждане на стомашно-чревния тракт. Проявяват се под формата на огнища, причинителите са диарични щамове на Е. coli. Парентералната ешерихиоза е заболяване, причинено от опортюнистични щамове на E. coli - представители нормална микрофлорадебело черво. При тези заболявания е възможно увреждане на всякакви органи.

Таксономично положение. Причинителят - Escherichia coli - е основният представител на род Escherichia, семейство Enterobacteriaceae, принадлежащи към отдела Gracilicutes.

Морфологични и тинкториални свойства. E. coli са малки грам-отрицателни пръчици със заоблени краища. В петна те са подредени произволно, не образуват спори, перитрихични. Някои щамове имат микрокапсула, pili.

Културни ценности. Escherichia coli е факултативен анаероб, оптимален. темпо. за височина - 37С. д. колиНе е взискателен към хранителните среди и се развива добре върху обикновени среди, като дава дифузна мътност върху течни среди и образува колонии върху твърди среди. За диагностициране на ешерихиоза се използват диференциално диагностични среди с лактоза - Endo, Levin.

Ензимна активност. д. колиима голям набор от различни ензими. Повечето отличителен белег д. колие способността му да ферментира лактоза.

Антигенна структура. Ешерихия коли има соматични ОТНОСНО-,флагеларни Н и повърхностни К антигени. О-антигенът има повече от 170 варианта, К-антигенът - повече от 100, Н-антигенът - повече от 50. Структурата на О-антигена определя неговата серогрупа. Щамове д. коли, имащи собствен набор от антигени (антигенна формула) се наричат серологични варианти (серовари).

Според антигенни, токсигенни свойства се разграничават два биологични варианта д. коли: 1) опортюнистична ешерихия коли; 2) „със сигурност“ патогенен, диарогенен.

Фактори на патогенност. Образува ендотоксин, който има ентеротропно, невротропно и пирогенно действие. Диарогенната ешерихия произвежда екзотоксин, който причинява значително нарушаване на водно-солевия метаболизъм. В допълнение, някои щамове, като причинителите на дизентерия, съдържат инвазивен фактор, който насърчава проникването на бактерии в клетките. Патогенността на диарогенната ешерихия е в появата на хеморагия и нефротоксично действие. Към факторите на патогенност на всички щамове д. коливключват пили и протеини на външната мембрана, които насърчават адхезията, както и микрокапсула, която предотвратява фагоцитозата.

Съпротива. д. колихарактеризира се с по-висока устойчивост на различни фактори на околната среда; чувствителен е към дезинфектанти и бързо умира при варене.

Роляд . коли . Ешерихия коли е представител на нормалната микрофлора на дебелото черво. Той е антагонист на патогенни чревни бактерии, гнилостни бактерии и гъбички от рода Кандида. В допълнение, той участва в синтеза на витамини БЪДАИ ДА СЕ,частично разгражда фибрите.

Щамове, които живеят в дебелото черво и са опортюнистични, могат да се разпространят извън стомашно-чревния тракт и с намаляване на имунитета и натрупването им да станат причина за различни неспецифични гнойно-възпалителни заболявания (цистит, холецистит) - парентерална ешерихиоза.

Епидемиология.Източник на чревна ешерихиоза са болни хора. Механизъм на заразяване - фекално-орален, пътища на предаване - хранителни, контактни и битови.

Патогенеза.Устна кухина. Той навлиза в тънките черва и се адсорбира в епителните клетки с помощта на пили и протеини на външната мембрана. Бактериите се размножават и умират, освобождавайки ендотоксин, който увеличава чревната подвижност, причинявайки диария, треска и други симптоми. обща интоксикация. Произвежда екзотоксин - тежка диария, повръщане и значително нарушаване на водно-солевия метаболизъм.

Клиника.Инкубационният период е 4 дни. Заболяването започва остро, с висока температура, болки в корема, диария и повръщане. Има нарушения на съня и апетита, главоболие. При хеморагичната форма се открива кръв в изпражненията.

Имунитет.След боледуване имунитетът е крехък и краткотраен.

Микробиологична диагностика . Основен метод - бактериологичен.Определя се видът на чистата култура (грам-отрицателни бацили, оксидаза-отрицателни, ферментиращи глюкоза и лактоза до киселина и газ, образуващи индол, необразуващи сероводород) и принадлежност към серогрупата, което прави възможно разграничаването на опортюнистични Е. coli от диарогенните. Интраспецифичната идентификация, която има епидемиологично значение, се състои в определяне на серовара с помощта на диагностични адсорбирани имунни серуми.

No 000 Патогени чревна йерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Лечение.

Чревна йерсиниоза- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на стомашно-чревния тракт и тенденция към генерализиране от различни органи и системи.

Причинителят на чревната йерсиниоза е Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y. xdu Yersinia.

Морфологични и тинкториални свойства. Патогенът е полиморфен: може да бъде пръчковиден със заоблени краища или яйцевиден с биполярно оцветяване. Няма спори, понякога образува капсула. Има перитрих. Някои щамове имат пили. Грам-отрицателни.

Културни ценности. Y. enterocolitica е факултативен анаероб. Наиб. благоприятна темп. 25C. Патогенът е непретенциозен и расте върху прости хранителни среди.

Биохимична активност.Биохимичната активност на патогена е висока. В рамките на вида, според спектъра на биологична активност: образуване на индол, използване на ескулин, реакция на Фогес-Проскауер, те се разделят на 5 хемовара.

Основни селскостопански характеристики: разграждане на урея, ферментация на захароза, отсъствие на ферментация на рамноза, производство на орнитин декарбоксилаза.

Антигенна структура.О- и Н-антигени, в някои щамове е открит К-антиген. Въз основа на 0-антигена се разграничават повече от 30 серогрупи, от които най-често от пациентите се изолират представители на серогрупи 03, 09, 05.

Фактори на патогенност.Образува термостабилен ендотоксин. Някои щамове отделят субстанция, съответстваща на екзотоксин и имаща ентеричен и цитотоксичен ефект. Инвазивен протеин и протеини, които пречат на фагоцитозата, също са открити в Yersinia. Адхезивната активност на Yersinia е свързана с пили и протеини на външната мембрана.

Съпротива.Чувствителен към висока температура слънчеви лъчи, дезинфектанти, но е много устойчив на ниски температури: понася добре температури от -20 ° C.

Епидемиология.Източници на заболяването за хората са плъхове, мишки, животни и птици. Механизмът на заразяване с йерсиниоза е фекално-орален, основният път на предаване е хранителен: заболяването може да възникне при консумация на плодове, зеленчуци, мляко и месо. Но са възможни и контактни (когато хората влизат в контакт с болни животни) и водни пътища за предаване.

Патогенеза.Патогенът навлиза в тялото през устата, в долни частитънкото черво се прикрепя към епитела на лигавицата, прониква в епителните клетки, причинявайки възпаление. Под въздействието на токсините се засилва чревната подвижност и се появява диария. Понякога в патологичен процесЗасяга се апендиксът и се развива апендицит. Непълната фагоцитоза допринася за генерализирането на процеса. Хората с намален имунитет могат да развият сепсис с образуването на вторични гнойни огнища в мозъка, черния дроб и далака.

Клиника.Има гастроентероколитни, апендикуларни и септична форма. Инкубационният период варира от 1 до 4 дни. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 39 ° C, обща интоксикация, повръщане, коремна болка и диария. Курсът е дълъг.

Микробиологична диагностика. Използват се бактериологични и серологични методи за изследване. Целта на бактериологичния метод е идентифициране на патогена, определяне на антибиограмата, вътреспецифична идентификация (идентифициране на серовар, биохимичен вариант, фаговар) Материалът за бактериологичния метод е изпражнения, цереброспинална течност, кръв, урина и понякога). апендикс. Материалът, който ще се тества, се поставя във фосфатен буфер и се подлага на студено обогатяване. Серологична диагностикапроведено чрез стадиране на RNGA, с диагностичен титър 1:160. Проследяването на нарастването на титъра на антителата във времето е от важно диагностично значение.

Лечение.Етиотропна антибиотична терапия.

№ 000 Патогени на шигелоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Род Шигелавключва 4 вида: С. дизентерия - 12 серовара, С. флекснери- 9 серовара, С. boydii- 18 серовара, С. соней - 1 серовар.

Морфология. Shigella е представена от неподвижни пръчици. Те не образуват спори или капсули.

Културни ценности.Те растат добре на прости хранителни среди. Върху плътни среди образуват малки, гладки, лъскави, полупрозрачни колонии; върху течности - дифузна мътност. Течна средаобогатяване е селенит бульон. U С. соней SR дисоциация се наблюдава по време на растеж върху плътна среда.

Биохимична активност:слаб; няма образуване на газ по време на ферментация на глюкоза, няма производство на сероводород, няма ферментация на лактоза.

Съпротива.Най-нестабилният вид във външната среда С. дизентерия. Shigella понася изсушаване и ниски температури и бързо умира при нагряване. С. сонейв мляко те могат не само да оцелеят дълго време, но и да се размножават. U С. дизентерияизразен преход към некултивирана форма.

Антигенна структура.Соматичен О-антиген, в зависимост от структурата на който се разделят на серовари, а С. флекснерив рамките на сероварите се разделя на подсеровари. С. сонейима антиген фаза 1, който е К антиген.

Фактори на патогенност.Способността да предизвиква инвазия с последващо междуклетъчно разпространение и размножаване в епитела на лигавицата на дебелото черво. Функциониране на голям инвазионен плазмид, който присъства във всички 4 вида Shigella. Плазмидът на инвазията определя синтеза на протеини, които изграждат външната мембрана, които осигуряват процеса на инвазия на лигавицата. Те произвеждат шига и подобни на шига протеинови токсини. Ендотоксинът предпазва Shigella от ефектите на ниско pH и жлъчката.

Епидемиология:Заболявания - шигелоза, антропонози с фекално-орален механизъм на предаване. Заболяване, причинено от С. дизентерия, има контактно-битов път на предаване. С. флекснери- воден, a С. соней- хранителна.

Патогенеза и клиника:Инфекциозни заболявания, характеризиращи се с увреждане на дебелото черво, с развитие на колит и интоксикация.

Shigella взаимодейства с епитела на лигавицата на дебелото черво. Чрез прикрепване към М клетки с инвазини, Shigella се абсорбира от макрофагите. Взаимодействието на Shigella с макрофагите води до тяхната смърт, което води до освобождаване на IL-1, който инициира възпаление в субмукозата. При смъртта на Shigella се отделят Shiga токсини, чието действие води до появата на кръв в изпражненията.

Имунитет.Секреторен IgA, който предотвратява адхезията и зависимата от цитотоксичните антитела активност на лимфоцитите.

Микробиологична диагностика.

б актериологичен: материал за изследване - изпражнения. За култура се избират гнойно-кръвни образувания от изпражненията, които при диагностициране на заболяването се засяват върху диференциална хранителна твърда среда, съдържаща лактоза. Ако се открият носители на бактерии, изпражненията се инокулират в селенитен бульон с патогена, изолиран върху твърда диференциална хранителна среда, съдържаща лактоза. Отрицателните за лактоза колонии се избират от тези, отгледани върху тези среди и идентифицирани по вид и серовар, и изолираните култури С. флекснери- към субсеровари, С. соней - към хемовари. Използва се като помощно средство серологичниметод с формулировката на RNGA.

Лечение и профилактика:За лечение - перорален бактериофаг, антибиотици след определяне на антибиограмата; при дисбиоза пробиотични препарати за корекция на микрофлората. Не специфична превенция.

No 000 патогени на Salmonella. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика на салмонелоза. Лечение.

Остра чревна зоонозна инфекция, причинена от серовари на Salmonella, характеризираща се с увреждане на стомашно-чревния тракт.

Морфологични свойства:подвижни, грам “-” пръчици, без капсули. Те растат добре върху прости хранителни и жлъчни среди. На плътните - образуват колонии в R- и S-форми, на течните - помътняване. Върху храни, съдържащи лактоза, те образуват безцветни колонии.

Биохимична активност: glk ферментация към киселина и газ, без ферментация на лактоза, производство на сероводород, без образуване на индол.

Антигенна структура: соматичен О-антиген, флагеларен Н-антиген, Някои - К-антиген. Род Салмонеласе състои от два вида – вид С. ентерика, което включва всички салмонели, които са патогени за хората и топлокръвните животни, и вида С. бонгори, който е разделен на 10 серовара.

Преглед С. ентерикаразделен на 6 подвида, които се подразделят на серовари. Някои серовари на Salmonella, по-специално S. Typhi, имат полизахарид Vi антиген, който е вид К антиген.

Епидемиология.Причинителите на салмонелозата са голяма група салмонели, включени в подвида ентерика. Най-честите причинители на салмонелозата при хората са сероварите S. Typhimurium, S. Dublin и S. Choleraesuis. Основните фактори на предаване са месо, мляко, яйца, вода.

Патогенеза и клиника.Заболяването протича в локална форма на гастроентерит, водещият синдром е диарията. След като нахлуват в лигавицата на тънките черва чрез М-клетки и проникват в субмукозата, Salmonella се улавят от макрофагите, транспортират се от тях до пейеровите петна, където образуват първичния фокус на инфекцията. В този случай се освобождават ендотоксин и протеинов ентеротоксин. Ентеротоксинът активира навлизането на големи количества течност, K и Na в чревния лумен. Диария, повръщане.

Имунитет:Ненапрегнат, серовар-специфичен, медииран от секреторен IgA, който предотвратява процеса на проникване на Salmonella в лигавицата на тънките черва. Антителата могат да бъдат открити в кръвта.

Микробиологична диагностика. Повръщане, стомашна промивка, изпражнения, жлъчка, урина и кръв се подлагат на бактериологично изследване. При идентифициране на изолирани култури е необходима широка гама от диагностични О- и Н-серуми.

За серологично изследванеИзползват се RNGA, ELISA. Увеличаването на титъра на антителата в динамиката на заболяването има важно диагностично значение.

Лечение.Използва се патогенетична терапия, насочена към нормализиране на водно-солевия метаболизъм. При генерализирани форми - етиотропна антибиотична терапия.

Salmonella група, адсорбирани О- и Н-аглутиниращи серуми.Те се използват за идентифициране на серогрупи и серовари на Salmonella в реакция на аглутинация.

Salmonella O- и H-монодиагностикумиТе представляват суспензии от салмонела, убита чрез нагряване (О-диагностикуми) или обработка с формалдехид (Н-диагностикуми). Използва се за серодиагностика на коремен тиф.

Предотвратяване. Специфична профилактика на салмонелоза при селскостопански животни и птици. Неспецифична профилактика - провеждане на ветеринарно-санитарни мерки.

№ 000 Патогени на холера. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Причинителят е Vibrio cholerae, серогрупи О1 и О139, характеризиращ се с токсично увреждане на тънките черва и нарушен водно-солев баланс.

Морфологични и културни свойства.Вибрионът има един полярно разположен камшик. Под въздействието на пеницилина се образуват L-форми. Грам отрицателни, не образуват спори. Факултативен анаероб. Не е придирчив към хранителните среди. Температурен оптимум 37С.

В плътна среда вибрионите образуват малки, кръгли, прозрачни S-колонии с гладки ръбове. Върху наклонения агар се образува жълтеникаво покритие. В непрозрачните R-колонии бактериите стават резистентни към действието на бактериофаги и антибиотици и не се аглутинират от O-серуми.

Биохимични свойства.Активен: ферментира глюкоза, малтоза, захароза, манитол, лактоза, нишесте до киселина. Всички вибриони са разделени на шест групи по отношение на три захари (маноза, захароза, арабиноза). Първата група, която включва истинските причинители на холерата, се състои от вибриони, които разлагат манозата и захарозата и не разграждат арабинозата: те разграждат протеините до амоняк и индол. H2S не се образува.

Антигенна структура. Термостабилен О-антиген и термолабилен Н-антиген. N-AG са общи за голяма група вибриони.

Причинителите на класическата холера и холерата El Tor са комбинирани в серогрупа 01. Антигените на серогрупа 01 включват А-, В- и С-субединици в различни комбинации. Комбинацията от AB субединици се нарича серовар Ogawa, комбинацията AC се нарича серовар Inaba, а комбинацията ABC се нарича Gikoshima. Колониите с R-форма губят O-AG.

Съпротива.Вибрионите не понасят добре сушенето. Те остават във водни обекти и хранителни продукти за дълго време. Биоварът El-Tor е по-стабилен в околната среда от класическия вибрион.

Епидемиология.Остра чревна инфекция с фекално-орален механизъм на предаване. Пътят на предаване е вода, храна. Източникът на инфекция е болен човек или носител на вибрации.

Фактори на патогенност.Адхезия на обелване ; ензим муциназа, който разрежда слузта и осигурява достъп до епитела. Епителните клетки отделят алкален секрет, който в комбинация с жлъчката е отлична хранителна среда за пролиферация на вибриони. Образуване на токсини от вибриони, които произвеждат ендо- и екзотоксини. Екзотоксин (ентеротоксин) холерогени- термолабилен протеин, чувствителен към протеолитични ензими. Холерогенът съдържа 2 субединици: А и В. А активира вътреклетъчната аденилат циклаза, което увеличава освобождаването на течност в чревния лумен. Диария, повръщане. Ензим невраминидазаподобрява свързването на холерния екзотоксин с епитела на чревната лигавица. Ендотоксинзадейства каскада от арахидонова киселина, която задейства синтеза на простагландини (E, F). Те предизвикват свиване на гладката мускулатура на тънките черва и потискат имунния отговор, което причинява диарията.

За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкият брой антитела, които предизвикват видима или регистрирана реакция с определен брой специфични антигени. Активността на антитоксичния тетаничен серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинемични инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След прилагане на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарствата се прави тест за алергия, за да се определи чувствителността на пациента към тях и те се прилагат на части, според Безредка . За получаване на тези лекарства се използва кръвен серум на животни, имунизирани с един или друг антиген. Този серум съдържа антитела, които неутрализират токсините и пролиферацията на съответните микроби се характеризира с появата на следните симптоми:

повишаване на температурата;

Уртикариален обрив;

макулопапулозен обрив;

Артрит, артралгия;

Лимфаденопатия.

Те обикновено се появяват на 7-10-ия ден след приложението на серума. Антителата са чужд протеинза хората и допринасят за по-бързото елиминиране на специфични антитела. В тази връзка, за предотвратяване на серумна болест при лица, които са получавали препарати от конски серум и имат анамнеза за алергични реакции, са назначени специфични имуноглобулиничовешки, а не препарати, направени от 13 животински кръвен серум.

За да се идентифицира сенсибилизацията, преди въвеждането на серума, се извършва тест със серум в съотношение 1: 100. Обикновено пробата е прикрепена и маркирана в червено. Разреденият серум се прилага строго интрадермално в доза от 0,1 ml върху флексорната повърхност на предмишницата. Тестът се счита за отрицателен, ако няма реакция на мястото на инжектиране след 20 минути или появата на хиперемия и подуване по-малко от 1 cm. Реакцията се счита за положителна, ако има подуване и хиперемия с диаметър повече от 1 cm. В случая отрицателна реакцияпроби се прилагат с 0,1 ml неразреден серум и след 45 минути, през които пациентът се наблюдава, ако няма реакция, се прилага остатъкът от необходимата доза серум.

При положителен кожен тест серумът се нанася по жизнени показатели. За предотвратяване на реакция към серум в подобни случаиприлага се в разреждане 1: 100 след 15-20 минути в доза от 0,5, 2,0 и 5,0 ml, след което на същите интервали се прилага подкожно неразреден серум в доза от 0,1 и 1,0 ml. Ако няма реакция, необходимата доза серум се прилага на фона на противошокова терапия.

Антидифтериен серумсе прилага съгласно общоприетите правила за приложение на хетероложни лекарства в адекватни дози, съобразени с времето и формата на заболяването. Най-изразеният ефект се регистрира, когато се прилага от първите часове на заболяването. При хипертоксични и хеморагични форми, при ненавременно приложение (по-късно от 3 дни), серумът е неефективен. При хипертоксични форми се прилага интравенозно на фона на глюкокортикоидна и детоксикационна терапия. При локализирани и широко разпространени форми на дифтерия, антидифтерийният серум се прилага веднъж дневно, при субтоксични форми - 2 пъти дневно. Продължителността на лечението с антидифтериен серум варира от 1 до 5 дни в зависимост от формата на заболяването. При комбинирани форми дозите на антидифтериен серум се сумират.

Серумът се използва за спешна профилактика на тетанус.Неутрализирането на токсина се извършва чрез прилагане на антитоксичен тетаничен серум. За да се ограничи навлизането на токсин в раните, те се "инжектират" с антитетаничен серум в количество от 1000 - 3000 IU. Серумът трябва да се приложи възможно най-рано, тъй като токсинът може да бъде фиксиран от клетките на гръбначния мозък и продълговатия мозък. Серумът се прилага на: - възрастни - 100 000 - 150 000 IU; - новородени - 20 000 - 40 000 IU; - деца - 80 000 - 100 000 ME. Антитоксичният ефект продължава 3 седмици или повече. Пациентите се наблюдават поне 1 час. За спешна профилактика на тетанус се прилагат 0,5 ml тетаничен токсоид. Неваксинираните лица се подлагат на активно-пасивна имунизация, при която инжектиране на тетаничен токсоид в доза 1 ml се комбинира с въвеждане на 3000 IU антитетаничен серум по установена схема в друга част на тялото. Впоследствие се прилага само токсоид.

Серумът против дифтерия е ефективно лекарство против дифтерия, което се получава от конска кръв (тези животни първо се имунизират с дифтериен токсоид). След като суроватката се изолира чрез ензимна хидролиза, тя се пречиства и концентрира.

Съединение

Както бе споменато по-горе, антидифтерийният серум съдържа (специфични имуноглобулини), извлечени от конски кръвен серум (животните са предварително хиперимунизирани с дифтериен токсоид), концентрирани и пречистени чрез солно фракциониране и пептично храносмилане.

Този продукт е прозрачен, леко опалесциращ, жълтеникав или бистра течност, без утайка.

В допълнение към основната съставка, продуктът съдържа 0,1% хлороформ като консервант.

Имунобиологични свойства

1 ml антидифтериен серум съдържа най-малко 1500 IU (международна антитоксична единица за активност), която неутрализира дифтерията. бактериален токсин. Дозировката на лекарството зависи от формата на заболяването, общо състояниепациента и неговата възраст.

Показания

Използването на антитоксичен антидифтериен серум е оправдано и високоефективно при развитието на различни форми на дифтерия при възрастни и деца.

Формуляри за освобождаване

Концентриран антидифтериен серум е опакован в ампули от 10 ml, комплектът включва ампули от 1 ml, които се използват за интрадермални тестове (серумът в тях е разреден 1:100). Опаковката съдържа 10 ампули.

Етикетът на всяка ампула съдържа следната информация:

• количество IU;
• срокове на годност;
• бутилки и серийни номера;
• име на лекарството;
• име на института и завода-производител (и тяхното местоположение);
• ОБК номер.

Същата информация трябва да бъде нанесена и върху опаковката, освен това трябва да съдържа данни за производителя (пълно име, адрес и министерство, което го контролира), наименование на продукта на латиница, начин на употреба, както и условия на съхранение; .

Съхранявайте серума на тъмно и сухо място при температура 3-10 градуса. Лекарство, което е замразено и впоследствие размразено без промяна физични свойства, се счита за подходящо.

В случай на помътняване, образуване на утайка или чужди включвания (влакна, люспи), които не се разпадат при разклащане, серумът не трябва да се използва. Освен това не можете да използвате продукта, ако върху него няма етикет или ако ампулите са повредени по някакъв начин.

Правила за прилагане

Прилагането на антидифтериен серум е възможно както подкожно, така и интрамускулно в седалището (външен горен квадрант) или в бедрото (горната трета от предната му повърхност).

Преди употреба ампулата със серума трябва да се провери внимателно. Инжектирането обикновено се извършва от лекар, но може да се извърши и от медицински сестри, но изключително под наблюдението на лекар.

Прилагане на антидифтериен серум по метода на Безредко

Преди да използвате серума, трябва да определите чувствителността на пациента към конски (хетерогенен) протеин, което се прави с помощта на интрадермален тест със серум в разреждане от 1 до 100, който идва с основното лекарство. Този тест се извършва със спринцовка, която има деление от 0,1 ml и тънка игла. Освен това за всяка такава проба се използват отделна игла и отделна спринцовка.

Направете тест по следния начин: разреден антидифтериен серум по метода на Безредко (0,1 ml) се инжектира в предмишницата (във нейната флексорна повърхност) интрадермално, след което реакцията се наблюдава в продължение на 20 минути. Тестът се нарича отрицателен, ако диаметърът на появяващата се папула е по-малък от 0,9 cm и около нея има леко зачервяване. Тестът се счита за положителен, ако папулата е по-голяма от 1 cm и около нея има значително зачервяване.

При отрицателен интрадермален тест се инжектира подкожно неразреден серум (0,1 ml) и при липса на реакция към него се използва цялата необходима терапевтична доза в рамките на 30 (до 60) минути.

Ако няма разреден серум, тогава 0,1 ml неразреден серум се инжектира под кожата на предмишницата (във нейната флексорна повърхност) и реакцията към него се оценява 30 минути след инжектирането.

Ако няма реакция, допълнителен обем серум в количество от 0,2 ml се инжектира под кожата и се наблюдава отново, но за 1-1,5 часа. При успешен изход (без реакция) се прилага цялата терапевтична доза антидифтериен серум.

Ако интрадермалният тест е положителен или се наблюдава появата на серум, серумът се използва като терапия само при екстремни случаи(наличие на безусловни показания), много внимателно, с личното участие и наблюдение на лекар. В този случай използвайте разреден серум (който се използва за интрадермални тестове): първо 0,5, след това 2 и след това 5 ml (интервалът между инжекциите е 20 минути).

Ако не настъпи положителна реакция, неразреден серум в обем от 0,1 ml се инжектира подкожно и състоянието на пациента се наблюдава в продължение на половин час. Ако няма реакция, тогава се извършва инжекция в размер на цялата необходима терапевтична доза.

Ако е невъзможно да се използва антидифтериен серум поради положителни реакцииЗа всяка от дозите, описани по-горе, трябва да се приложи терапевтична доза серум под анестезия, като предварително са приготвени спринцовки с 5% "Ефедрин" или "Адреналин" (1 до 1000).

При развитие на анафилактичен шок след приложение на дифтериен серум, спешно адекватна терапия: използване на ефедрин или адреналин, аналептици, глюкокортикостероиди, сърдечни гликозиди, калциев хлорид, новокаин.

Нанасяне на серум

Ефективността на серума от дифтерия директно зависи от правилно избраната първа и курсова доза и възможно най-ранната употреба този инструментслед потвърждаване на диагнозата.

• В случай на островно локализирана дифтерия на фаринкса (орален сегмент на фаринкса), началната доза е 10-15 хиляди IU, а курсовата доза е 10-20 хиляди IU.
• В случай на филмова форма: от 15 до 30 хиляди (първа доза), курс - до 40 хиляди IU.
• При широко разпространена дифтерия на фаринкса, първата доза серум е 30-40 хиляди IU, а курсовата доза съответно е 50-60 хиляди IU.
• В случай на субтоксична форма, развила се в устния сегмент на фаринкса, дозата е 40-50 хиляди, а курсовата доза е 60-80 хиляди IU.

Антидифтериен серум: алгоритъм за приложение при токсична форма на патология

• 1-ва степен - начална доза 50-70 хиляди IU, курсова доза 80-120 хиляди IU;
• 2-ра степен - начална доза 60-80 хиляди IU, курсова доза 150-200 хиляди IU;
• 3-та степен - начална (първа) доза 100-200 хиляди IU, курсова доза 250-350 хиляди IU.

В случай на токсична форма, серумът трябва да се използва на всеки 12 часа в продължение на 2-3 дни, след което дозата и честотата на приложение се коригират в съответствие с динамиката на заболяването. Освен това през първите няколко дни на пациента се прилагат 2/3 от курсовата доза.

• В случай на хипертоксична дифтерия на устния сегмент на фаринкса се предписват максимални дози на лекарството. И така, 1 доза е 100-150 хиляди IU, а курсовата доза е не повече от 450 хиляди IU.
• При локализирана крупа: 1 доза - 30-40 хил. IU, курсова доза - 60-80 хил. IU.
• При дифтерия, локализирана в носния сегмент на фаринкса, дозите са 15-20 хиляди и 20-40 хиляди IU (съответно първа и курсова доза).

Терапия на локализирана дифтерия

• В случай на увреждане на очите. Първичната доза е 10-15 хиляди IU, курсовата доза е 15-30 хиляди IU.
• Дифтерийни лезии на половите органи - 10-15 хиляди IU, курс - 15-30 хиляди IU.
• Кожни лезии: начална доза - 10 хиляди IU, курсова доза - 10 хиляди IU.
• Назални лезии: първата доза е 10-15 хиляди IU, а курсовата доза е 20-30 хиляди IU.
• Лезии на пъпа: началната доза е 10 хиляди IU, а курсовата доза също е 10 хиляди IU.

Броят на инжекциите с антидифтериен серум се предписва в зависимост от клиничната форма на патологията. Например, еднократно приложение се предписва на пациенти, които имат локализирани или широко разпространени форми на дифтерия на орофаринкса или носа.

Ако плаката не изчезне в рамките на 24 часа след предписването на серума, тогава лекарството се прилага отново 24 часа по-късно.

Серумът се прекратява след значително подобрение на състоянието на пациента (изчезване на отока цервикална тъкан, фаринкс (орална част), плака и намаляване на интоксикацията).

Странични ефекти

Може да бъде:

• незабавно (появява се веднага след нанасяне на серума);
• рано (4-6 дни след употребата на лекарството);
• дългосрочно (две или повече седмици след инжектирането).

Може да възникне следното странични ефекти: хипертермия ( повишена температура), кожен обрив, втрисане, дисфункция на сърдечно-съдовата система, конвулсии и така нататък. Такива явления продължават не повече от няколко дни. Колапсът рядко е възможен. При възникване на такова неблагоприятни ефектиНеобходимо е да се предпише навременна и адекватна симптоматична терапия.