хеморагичен
травматичен
дехидратация
горя
кардиогенен
септичен
анафилактичен
Шок компоненти:
дисрегулация
кръвоснабдяване
метаболизъм
Обща патогенеза и прояви на шокови състояния:
- хиповолемия (абсолютна или относителна)
– болезнено дразнене
– инфекциозен процес на етапа на сепсис
– последователно включване на компенсаторни и адаптивни механизми от 2 вида:
Вазоконстрикторен тип характеризиращ се с активиране на симпатоадреналната система (SAS) и хипофизно-надбъбречната ос (PAS).
Абсолютна хиповолемия (загуба на кръв) или относителна (намаляване на IOC и венозно връщане към сърцето) води до понижаване на кръвното налягане и дразнене на барорецепторите, което активира този адаптивен механизъм чрез централната нервна система. Болезнена стимулация, сепсис, стимулира нейното активиране. В резултат на активирането на SAS и HNS се освобождават катехоламини и кортикостероиди. Катехоламините предизвикват свиване на съдовете, които имат изразена α-адренорецепция: кожа, бъбреци, коремни органи, което води до намаляване на кръвния поток в тях. В коронарните и церебралните съдове преобладават β-адренорецепторите → не се свиват. Описаният механизъм води до "централизация" на кръвообращениетоподдържане на кръвотока в жизненоважни органи - сърцето и мозъка, поддържане на налягането в големите артериални съдове. Но рязкото ограничаване на перфузията на кожата, бъбреците и коремните органи води до исхемия и хипоксия в тези органи.
Вазодилататорен тип включва механизми, които се развиват в отговор на хипоксия и са насочени към елиминиране на исхемия. В исхемичните и увредени тъкани мастните клетки се разпадат, активират се протеолитични системи, К+ напуска клетките и др. Получените биологично активни вещества причиняват:
– разширяване и пропускливост на кръвоносните съдове
– нарушение на реологичните свойства на кръвта.
Прекомерното образуване на вазоактивни вещества води до неадекватност на вазодилататорния тип механизми → нарушаване на микроциркулацията в тъканите поради ↓ капилярен и шунтов кръвен поток, промени в реакцията на прекапилярните сфинктери към катехоламини и капилярна пропускливост. Реологичните свойства на кръвта се променят, възникват "порочни кръгове": специфични за шока промени в MCR и метаболитни процеси.
Резултатът от тези нарушения е → освобождаване на течност от съдовете в тъканите и ↓ венозно връщане. На ниво сърдечно-съдова система се образува “порочен кръг”, водещ до ↓ CO и ↓ АН.
Компонентът на болката води до инхибиране на рефлекторната саморегулация на сърдечно-съдовата система, което влошава развиващите се нарушения. Ходът на шока преминава в следващия, по-тежък стадий. Настъпват нарушения във функциите на белите дробове, бъбреците и съсирването на кръвта.
Нарушена микроциркулация по време на шок
При шок се наблюдава мозайка от локално съдово съпротивление поради различна реактивност на клетъчните елементи на съдовата стена спрямо действието на възпалителни медиатори със свойства на вазоконстриктори и вазодилататори. В допълнение, мозаицизмът се определя от различна тежест на микротромбозата поради органни фенотипни разлики в експресията на тромбогенния потенциал на ендотелната клетка.
Определящите връзки в патогенезата на шока се разгръщат на нивото на микроциркулацията.По същество шокът е системна микроциркулаторна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че запазеният кръвен поток през макросъдовете на даден орган по време на шок все още не показва нормалното функциониране на неговите елементи.
Поради
– намаляване на възбуждането на артериалните барорецептори, свързано с хиповолемия и намаляване на сърдечната контрактилност;
- циркулаторна хипоксия като причина за повишаване на нивото на възбуждане на хеморецепторите и соматичните рецептори на скелетните мускули;
– патологичната болка като причина за повишена системна адренергична стимулация развива спешна компенсационна реакция за недостатъчност на МОК – спазъм на прекапилярните сфинктери.
Увеличаването на съдовото съпротивление на прекапилярно ниво може да бъде ефективен механизъм за спешна компенсация, както и индуктор на процеси, които определят необратимостта на шока. Силно изразената вазоконстрикция на прекапилярно ниво в бъбреците (спазъм на аферентните артериоли на гломерулите на нефрона) причинява преренална остра бъбречна недостатъчност поради шок.
Поради спазъм на прекапилярните сфинктери и спад на хидростатичното налягане в капилярите, извънклетъчната течност мигрира в съдовия сектор от интерстициума → автохемодилуция, за да се елиминира дефицитът в обема на циркулиращата плазма.
Спазъм на прекапилярните сфинктери възниква чрез свиване на гладкомускулните елементи на стените на метартериолите. Спазъмът причинява исхемия, предизвикваща натрупване на анаеробни метаболитни продукти в клетките и интерстициума. Поради спазъм на прекапилярните сфинктери, кръвта, заобикаляйки обменните капиляри, навлиза във венулите през метартериолите ( артериовенуларни шънтове), за да се върне в системното кръвообращение.
В резултат на натрупването на анаеробни метаболитни продукти прекапилярните сфинктери се отпускат и плазмата заедно с оформените елементи навлиза в капилярите. Кръвните клетки обаче не могат да преминат през капилярите. Факт е, че в същото време се наблюдава намаляване на периферното съдово съпротивление, което намалява градиента на налягането между прекапилярните и посткапилярните нива на микроциркулацията. Патологичният принос за спада на градиента на налягането се осъществява от прогресивното инхибиране на сърдечната контрактилност, причинено от повишена метаболитна ацидоза в отговор на спазъм и след това отпускане на прекапилярните сфинктери. Така кръвта се задържа в микросъдовете и се повишава хидростатичното налягане в лумена на обменните капиляри. Патологичното повишаване на хидростатичното налягане причинява миграция на течната част на плазмата в интерстициума → обостряне на хиповолемия. Исхемията увеличава образуването на свободни кислородни радикали → активира ендотелните клетки, неутрофилите, стоящи в лумена на микросъдовете, → възпаление. Ендотелиоцитите и неутрофилите експресират адхезионни молекули на повърхността си. В резултат на това възниква адхезия на неутрофили към ендотелни клетки като първи стадий на възпаление, лишен от защитно значение. Възпалението от този произход е типичен патологичен процес. Системното възпаление, причинено от шок, предизвиква редица типични патологични процеси в периферията: системна микротромбоза, DIC синдром, коагулопатия на потреблението.
В резултат на възпаление в периферията се наблюдава повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете, което причинява освобождаване на плазмени протеини и кръвни клетки в интерстициума. Има и друга връзка в патогенезата на вътрешната кръвозагуба, причинена от шок.
Предотвратяването на стаза в метаболитните капиляри е основната задача на спешното лечение на шока в острия му период. Предотвратяването на стаза означава предотвратяване на всички потенциално фатални усложнения на шока.
Шоковите състояния са остри, тежки патологични процеси, които могат да бъдат причинени от нараняване, инфекция или отравяне. Те са предназначени да поддържат живота, но ако спасяването не започне навреме, те могат да доведат до необратими, смъртоносни щети.
общо описание
Най-известният лекар Н. Бурденко описва шока не като етап на умиране, а като борба на тялото, опитващо се да оцелее. Всъщност в това състояние метаболизмът се забавя, мозъчната активност, кръвното налягане и температурата намаляват. Всички сили са насочени към поддържане на жизнените функции на най-важните органи: мозък, черен дроб, бели дробове.
Въпреки това, за съжаление, човешкото тяло не е адаптирано да остане в състояние на шок за дълго време. Преразпределението на кръвотока и произтичащата от това липса на хранене и дишане на периферните тъкани неизбежно причиняват клетъчна смърт.
Задачата на човек, който се намира до пациент, който развива шок, е Незабавно се обадете на линейка . Колкото по-рано започнат мерките за реанимация, толкова по-големи са шансовете на пациента да оцелее и да възстанови здравето си.
Причини за шокове
Лекарите разграничават следните видове шокови състояния:
- Хиповолемичен шок - с внезапна загуба на голям обем течност;
- Травматични - в случай на нараняване, изгаряне, токов удар и т.н.;
- Болезнена ендогенна - за остра болка, свързана с патологии на вътрешните органи (нефрогенни, кардиогенни и т.н.);
- Инфекциозно-токсични - при остро отравяне с вещества, отделяни от микроорганизми;
- Анафилактичен - когато в тялото навлизат вещества, които предизвикват остра и мощна алергична реакция;
- Посттрансфузионно - след инжектиране.
Лесно е да се види, че във всеки конкретен случай шокът може да има няколко причини. Например, при обширно изгаряне се наблюдава остра загуба на течност и непоносима болка и се развива интоксикация.
За нас е по-важно да научим как се развива шоковото състояние, какви са неговите външни признаци - симптоми.
Етапи на шок
Етап на възбуждане
Този период обикновено остава незабелязан. Характеризира се с повишена активност на пациента, учестено дишане и ускорен сърдечен ритъм. В това състояние пациентът може да положи някои усилия, за да спаси живота си. Но продължителността на този етап е кратка.
Етап на спиране
Именно това състояние става забележимо за другите. Механизмите на неговото развитие са следните:
Дейността на различни части на мозъка е инхибирана. Жертвата става летаргична, сънлива и губи съзнание.
Циркулиращата кръв се преразпределя - основният й обем се оттича към вътрешните органи. В същото време сърдечният ритъм се увеличава, но силата на миокардните контракции намалява. Кръвоносните съдове се свиват, за да поддържат нормално налягане. Но това състояние се заменя с пренапрежение на съдовата стена - в даден момент съдовете се отпускат и налягането пада критично. В същото време кръвта на човека се сгъстява (ДИК синдром). На по-късен етап може да настъпи обратното състояние - критично инхибиране на коагулацията. Кожата на човек става бледа, мраморна, крайниците стават студени, устните стават сини. Дишането е повърхностно и слабо. Бърз, но слаб пулс. Възможни са конвулсии.
Терминален етап
Спирането на нормалните метаболитни процеси води до увреждане на тъканите и дисфункция на вътрешните органи. Колкото повече системи са повредени, толкова по-малка е надеждата за спасяване на животи и възстановяване на здравето.
Хиповолемичен шок
Свързано с внезапна загуба на течност от тялото. В тази връзка обемът на циркулиращата кръв намалява и водно-солевият (електролитният) баланс се нарушава. Може да възникне не само при кървене (наранявания, вътрешни кръвоизливи), но и при силно повръщане, обилна диария, прекомерно изпотяване и прегряване.
Хиповолемия - най-често срещаното шоково състояние при деца от първите години от живота (особено бебета). Родителите често не осъзнават, че след няколко епизода на повръщане или диария, дори когато е в гореща и задушна стая, бебето може да загуби значително количество течност. И това състояние може да доведе до шок и най-трагичните последици.
Трябва да разберете, че с повръщане, разхлабени изпражнения и повишено изпотяване важни микроелементи се отстраняват от тялото: калий, натрий, калций. И това засяга всички системи - тонусът на мускулите (включително тези, които осигуряват функционирането на вътрешните органи) и предаването на нервните импулси са нарушени.
Скоростта на загуба на течности играе важна роля в развитието на шока. При кърмачета дори еднократна доза (около 200 ml) може да причини тежка хиповолемия.
Симптомите на хиповолемия са: бледност и цианоза на кожата, сухи лигавици (език като четка), студени ръце и крака, повърхностно дишане и сърдечен ритъм, ниско кръвно налягане, апатия, летаргия, липса на реакции, конвулсии.
Родителите винаги трябва да наблюдават режима на пиене на детето си. Особено по време на периоди на заболяване, в горещо време. Ако бебето ви започне да има диария или повръщане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Най-добре е да се обадите на линейка. Загубената течност се възстановява най-бързо и напълно при интравенозно приложение.
Шок от изгаряне
Има свои характерни особености. Първоначалният етап на възбуда продължава забележимо по-дълго. В същото време кръвното налягане остава нормално или дори повишено. Това се дължи на значителна концентрация на адреналин, който се освобождава в кръвта по време на стрес и силна болка.
Когато тъканите са увредени от високи температури, голямо количество калий навлиза в кръвта, което се отразява негативно на нервната проводимост и сърдечната честота, както и на състоянието на бъбреците.
Чрез изгорена кожа човек губи критичен обем плазма - кръвта рязко се сгъстява и възникват кръвни съсиреци, които могат да блокират притока на кръв към жизненоважни органи.
Когато става въпрос за деца от първите три години от живота, всяко изгаряне е причина спешно да се консултирате с лекар. В случай на електрическо нараняване, пациенти от всяка възраст се хоспитализират.
За да се оцени площта на изгарянето, се използват проценти - 1% е равен на площта на дланта на жертвата. Ако 3% или повече процента от тялото е изгорено, за да избегнете сериозни последствия, трябва да потърсите медицинска помощ.
Кардиогенен шок
Свързано с остра сърдечна дисфункция. Причините за това състояние могат да бъдат различни:
- инфаркт на миокарда,
- Вроден сърдечен дефект,
- нараняване и така нататък.
В началото пациентът изпитва недостиг на въздух - започва да кашля, опитва се да заеме седнало положение (най-удобното за принудително дишане). Кожата се покрива със студена пот, ръцете и краката стават студени. Възможна сърдечна болка.
С развитието на кардиогенния шок дишането става още по-трудно (започва белодробен оток) - става бълбукащо. Появява се храчка. Възможно е рязко увеличаване на отока.
Анафилактичен шок
Друг често срещан вид шок. Е незабавна алергична реакция, което възниква при контакт (често по време на или непосредствено след инжектиране) с активни вещества - лекарства, домакински химикали, храна и т.н.; или при ухапване от насекомо (обикновено пчели, оси, стършели).
В кръвта се освобождават огромно количество съединения, които предизвикват възпалителна реакция. Включително хистамин. Поради това настъпва рязко отпускане на съдовите стени - обемът на кръвния поток се увеличава критично, въпреки че обемът на кръвта не се променя. Налягането пада.
Външен наблюдател може да забележи появата на обрив (уртикария), затруднено дишане (поради подуване на дихателните пътища). Пулс - ускорен, слаб. Кръвното налягане рязко се понижава.
Пострадалият се нуждае от незабавна реанимация.
Инфекциозно-токсичен шок
Развива се при остро отравяне на организма с токсини, отделяни от микроорганизми, и продуктите на разпадане на самите микроорганизми. Особено важно е родителите на малки деца да знаят за това състояние. В края на краищата, такъв шок може да възникне при деца (опасни токсини се отделят от дифтериен бацил и други бактерии).
Тялото на детето не е балансирано в сравнение с възрастен. Отравянето бързо води до нарушения във вегетативно-съдовата система (рефлекс) и сърдечно-съдовата дейност. Важно е да се разбере, че тъканите, лишени от достатъчно хранене, произвеждат свои собствени токсини. Тези съединения засилват отравянето.
Симптомите могат да варират. Като цяло съответства на други шокови състояния. Важно е родителите да са наясно с възможността за такова състояние и да преценят правилно повишената възбуда или летаргия, бледност, цианоза, мраморност на кожата, втрисане, мускулни потрепвания или конвулсии и тахикардия.
Какво да направите в случай на шок?
Във всички описания по-горе на най-често срещаните видове шокове споменахме основното нещо, което трябва да се направи: да се осигури предоставянето на пълна медицинска помощ.
Няма какво да очакваме: Незабавно се обадете на линейка или сами закарайте жертвата в болницата (ако е по-бързо!). Когато се транспортирате, изберете болница, която разполага с интензивно отделение.
Добре е, ако объркате шока с по-малко опасно състояние. Ако просто наблюдавате пациента и се опитате сами да му помогнете, е възможно да настъпят необратими увреждания и смърт.
Във връзка с
Съученици
Главна информация
Това е сериозно състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да се справи с кръвоснабдяването на тялото, обикновено поради ниско кръвно налягане и увреждане на клетки или тъкани.
Причини за шок
Шокът може да бъде причинен от състояние в тялото, когато кръвообращението е опасно намалено, например при сърдечно-съдово заболяване (сърдечен удар или сърдечна недостатъчност), при голяма загуба на кръв (тежко кървене), при дехидратация, при тежки алергични реакции или кръвоизливи. отравяне (сепсис).
Класификацията на шока включва:
- кардиогенен шок (свързан със сърдечно-съдови проблеми),
- хиповолемичен шок (причинен от нисък кръвен обем),
- анафилактичен шок (причинен от алергични реакции),
- септичен шок (причинен от инфекции),
- неврогенен шок (нарушения на нервната система).
Шокът е животозастрашаващо състояние и не е изключена спешна медицинска помощ. Състоянието на пациента в шок може бързо да се влоши за първоначални усилия за реанимация.
Симптоми на шок
Симптомите на шок може да включват чувство на страх или възбуда, синкави устни и нокти, болка в гърдите, объркване, студена лепкава кожа, намалено или спряно уриниране, замаяност, припадък, ниско кръвно налягане, бледност, прекомерно изпотяване, ускорен пулс, повърхностно дишане, безсъзнание , слабост.
Първа помощ при шок
Проверете дихателните пътища на пострадалия и при необходимост направете изкуствено дишане.
Ако пациентът е в съзнание и няма наранявания по главата, крайниците и гърба, поставете го по гръб, с повдигнати крака на 30 см; не вдигай глава. Ако пациентът е претърпял нараняване, при което повдигнатите крака причиняват болка, тогава няма нужда да ги повдигате. Ако пациентът е получил тежко увреждане на гръбначния стълб, оставете го в позицията, в която сте го намерили, без да го обръщате, и осигурете първа помощ чрез лечение на рани и порязвания (ако има такива).
Човекът трябва да остане топъл, да разхлаби тесните дрехи и да не дава на пациента нищо за ядене или пиене. Ако пациентът повръща или се лигави, завъртете главата му настрани, за да позволите на повърнатото да изтече (само ако няма съмнение за нараняване на гръбначния стълб). Ако все още има съмнение за увреждане на гръбначния стълб и пациентът повръща, е необходимо да го обърнете, като фиксирате врата и гърба.
Обадете се на линейка и продължете да наблюдавате жизнените показатели (температура, пулс, честота на дишане, кръвно налягане), докато пристигне помощ.
Предпазни мерки
Предотвратяването на шок е по-лесно, отколкото лечението му. Бързото и навременно лечение на основната причина ще намали риска от развитие на тежък шок. Първата помощ ще помогне да се контролира състоянието на шок.
Шокът е форма на критично състояние на организма, проявяваща се с множествена органна дисфункция, развиваща се каскадно на базата на генерализирана циркулаторна криза и като правило завършваща със смърт без лечение.
Факторът на шок е всяко въздействие върху тялото, което надвишава адаптивните механизми по сила. По време на шок се променят функциите на дишането, сърдечно-съдовата система и бъбреците, процесите на микроциркулация на органите и тъканите и метаболитните процеси се нарушават.
Етиология и патогенеза
Шокът е заболяване с полиетиологичен характер. В зависимост от етиологията на появата, видовете шок могат да бъдат различни.
1. Травматичен шок:
1) при механични наранявания - костни фрактури, рани, компресия на меки тъкани и др.;
2) при изгаряния (термични и химически изгаряния);
3) при излагане на ниска температура - студов шок;
4) при електрически наранявания – токов удар.
2. Хеморагичен или хиповолемичен шок:
1) се развива в резултат на кървене, остра загуба на кръв;
2) в резултат на остро нарушение на водния баланс настъпва дехидратация на организма.
3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (генерализирани гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).
4. Анафилактичен шок.
5. Кардиогенен шок (миокарден инфаркт, остра сърдечна недостатъчност). Разгледани в раздела за спешни състояния в кардиологията.
При всички видове шок основният механизъм на развитие е вазодилатацията и в резултат на това се увеличава капацитетът на съдовото легло, хиповолемията - намалява обемът на циркулиращата кръв (CBV), тъй като има различни фактори: загуба на кръв, преразпределение на течността между кръвта и тъканите или несъответствие между нормалния кръвен обем, увеличаващ капацитета на съдовото легло. Полученото несъответствие между обема на кръвта и капацитета на съдовото русло е в основата на намаляването на сърдечния дебит и нарушенията на микроциркулацията. Последното води до сериозни промени в тялото, тъй като именно тук се извършва основната функция на кръвообращението - обмяната на вещества и кислород между клетката и кръвта. Настъпва сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава и възниква интракапилярна микротромбоза. Впоследствие функциите на клетките се нарушават, докато умрат. В тъканите анаеробните процеси започват да преобладават над аеробните процеси, което води до развитие на метаболитна ацидоза. Натрупването на метаболитни продукти, главно млечна киселина, увеличава ацидозата.
Характеристика на патогенезата на септичния шок е нарушение на кръвообращението под въздействието на бактериални токсини, което допринася за отварянето на артериовенозните шънтове и кръвта започва да заобикаля капилярното легло и се втурва от артериолите към венулите. Поради намаляването на капилярния кръвен поток и действието на бактериалните токсини специално върху клетката, храненето на клетките се нарушава, което води до намаляване на доставката на кислород към клетките.
По време на анафилактичен шок, под въздействието на хистамин и други биологично активни вещества, капилярите и вените губят своя тонус, докато периферното съдово легло се разширява, капацитетът му се увеличава, което води до патологично преразпределение на кръвта. Кръвта започва да се натрупва в капиляри и венули, причинявайки сърдечна дисфункция. Полученият bcc не съответства на капацитета на съдовото легло и съответно сърдечният дебит (сърдечен дебит) намалява. Полученият застой на кръвта в микроваскулатурата води до нарушаване на метаболизма и кислорода между клетката и кръвта на нивото на капилярното легло.
Горните процеси водят до исхемия на чернодробната тъкан и нарушаване на нейните функции, което допълнително утежнява хипоксията в тежките стадии на развитие на шока. Нарушават се детоксикационната, протеинообразуващата, гликогенообразуващата и други функции на черния дроб. Нарушаването на главния, регионален кръвен поток и микроциркулацията в бъбречната тъкан допринася за нарушаване както на филтрационната, така и на концентрационната функция на бъбреците с намаляване на диурезата от олигурия до анурия, което води до натрупване в тялото на пациента на азотни отпадъци , като урея, креатинин и други токсични метаболитни продукти вещества. Нарушават се функциите на надбъбречната кора, намалява се синтезът на кортикостероиди (глюкокортикоиди, минералкортикоиди, андрогенни хормони), което утежнява протичащите процеси. Нарушението на кръвообращението в белите дробове обяснява нарушаването на външното дишане, алвеоларният газообмен намалява, възниква кръвопреливане, образува се микротромбоза и в резултат на това развитието на дихателна недостатъчност, което влошава тъканната хипоксия.
Клиника
Хеморагичният шок е реакцията на организма към произтичащата загуба на кръв (загубата на 25-30% от обема на кръвта води до тежък шок).
При възникването на шок от изгаряне доминираща роля играят факторът болка и масивната загуба на плазма. Бързо развиваща се олигурия и анурия. Развитието на шока и неговата тежест се характеризират с обема и скоростта на кръвозагубата. Въз основа на последното се разграничават компенсиран хеморагичен шок, декомпенсиран обратим шок и декомпенсиран необратим шок.
При компенсиран шок се отбелязва бледа кожа, студена лепкава пот, пулсът става малък и учестен, кръвното налягане остава в нормални граници или леко се понижава, но само леко, уринирането намалява.
При некомпенсиран обратим шок кожата и лигавиците придобиват цианотичен цвят, пациентът става летаргичен, пулсът е малък и учестен, има значително намаляване на артериалното и централното венозно налягане, развива се олигурия, повишава се индексът на Algover и ЕКГ показва нарушение в снабдяването на миокарда с кислород. При необратим шок липсва съзнание, кръвното спада до критични стойности и може да не се установи, кожата е мраморна, развива се анурия - спиране на уринирането. Индексът на Algover е висок.
За да се оцени тежестта на хеморагичния шок, определянето на обема на кръвния обем и обема на кръвозагубата е от голямо значение.
Картата за анализ на тежестта на шока и оценката на получените резултати са показани в таблица 4 и таблица 5.
Таблица 4
Диаграма за анализ на тежестта на шока
Таблица 5
Оценяване на резултатите въз основа на общ брой точки
Индексът на шока или индексът на Algover представлява съотношението на честотата на пулса към систолното налягане. При шок от първа степен индексът на Algover не надвишава 1. При втора степен - не повече от 2; с индекс над 2 състоянието се характеризира като несъвместимо с живота.
Видове шокове
Анафилактичен шоке комплекс от различни алергични реакции от незабавен тип, достигащи крайна степен на тежест.
Има следните форми на анафилактичен шок:
1) сърдечно-съдова форма, при която се развива остра циркулаторна недостатъчност, проявяваща се с тахикардия, често с нарушения на сърдечния ритъм, камерно и предсърдно мъждене и понижено кръвно налягане;
2) респираторна форма, придружена от остра дихателна недостатъчност: задух, цианоза, стридорозно, бълбукащо дишане, влажни хрипове в белите дробове. Това се дължи на нарушено капилярно кръвообращение, подуване на белодробната тъкан, ларинкса, епиглотиса;
3) церебрална форма, причинена от хипоксия, нарушена микроциркулация и мозъчен оток.
В зависимост от тежестта на курса има 4 степени на анафилактичен шок.
I степен (лека) се характеризира със сърбеж на кожата, появата на обрив, главоболие, замаяност и усещане за прилив в главата.
II степен (умерена) - горепосочените симптоми се присъединяват към оток на Quincke, тахикардия, понижено кръвно налягане и повишен индекс на Algover.
III степен (тежка) се проявява със загуба на съзнание, остра респираторна и сърдечно-съдова недостатъчност (задух, цианоза, хрипове, нисък ускорен пулс, рязко понижаване на кръвното налягане, висок индекс на Algover).
IV степен (изключително тежка) е придружена от загуба на съзнание, тежка сърдечно-съдова недостатъчност: пулсът не се открива, кръвното налягане е ниско.
Лечение. Лечението се провежда в съответствие с общите принципи на лечението на шок: възстановяване на хемодинамиката, капилярния кръвоток, използване на вазоконстриктори, нормализиране на кръвния обем и микроциркулацията.
Специфичните мерки са насочени към инактивиране на антигена в човешкото тяло (например пеницилиназа или b-лактамаза при шок, причинен от антибиотици) или предотвратяване на ефекта на антигена върху тялото - антихистамини и мембранни стабилизатори.
1. Интравенозна инфузия на адреналин до стабилизиране на хемодинамиката. Можете да използвате dopmin 10-15 mcg / kg / min, а при симптоми на бронхоспазъм и b-адренергични агонисти: алупент, бриканил интравенозно.
2. Инфузионна терапия в обем от 2500–3000 ml с включване на полиглюкин и реополиглюкин, освен ако реакцията не е причинена от тези лекарства. Натриев бикарбонат 4% 400 ml, разтвори на глюкоза за възстановяване на кръвния обем и хемодинамиката.
3. Интравенозни мембранни стабилизатори: преднизолон до 600 mg, аскорбинова киселина 500 mg, троксевазин 5 ml, натриев етамзилат 750 mg, цитохром С 30 mg (посочени са дневните дози).
4. Бронходилататори: аминофилин 240-480 mg, noshpa 2 ml, алупент (бриканил) 0,5 mg капково.
5. Антихистамини: дифенхидрамин 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), циметидин 200-400 mg интравенозно (посочени са дневни дози).
6. Протеазни инхибитори: трасилол 400 хиляди единици, контрикал 100 хиляди единици.
Травматичен шоке патологично и критично състояние на тялото, възникнало в отговор на нараняване, при което функциите на жизненоважни системи и органи са нарушени и инхибирани. По време на травматичен шок се разграничават торпидна и еректилна фаза.
Според времето на възникване шокът може да бъде първичен (1-2 часа) и вторичен (повече от 2 часа след нараняване).
Еректилна фаза или фаза на поява. Съзнанието остава, пациентът е блед, неспокоен, еуфоричен, неадекватен, може да крещи, да избяга някъде, да избухне и т.н. На този етап се освобождава адреналин, поради което налягането и пулсът могат да останат нормални за известно време. Продължителността на тази фаза варира от няколко минути и часове до няколко дни. Но в повечето случаи е кратък по природа.
Торпидната фаза замества еректилната фаза, когато пациентът става летаргичен и адинамичен, кръвното налягане се понижава и се появява тахикардия. Оценките за тежестта на нараняването са показани в таблица 6.
Таблица 6
Оценяване на обема на тежестта на нараняването
След изчисляване на точките, полученото число се умножава по коефициент.
Бележки
1. Ако има наранявания, които не са посочени в списъка с обем и тежест на нараняването, се присъждат точки според вида на нараняването, съответстващи по тежест на едно от изброените.
2. При наличие на соматични заболявания, които намаляват адаптивните функции на организма, намерената сума от точки се умножава с коефициент от 1,2 до 2,0.
3. На възраст 50–60 години сборът от точки се умножава по коефициент 1,2, по-възрастните - по 1,5.
Лечение. Основни направления в лечението.
1. Елиминиране на действието на травматичния агент.
2. Елиминиране на хиповолемия.
3. Премахване на хипоксията.
Облекчаването на болката се осъществява чрез прилагане на аналгетици и наркотици и извършване на блокади. Кислородна терапия, при необходимост трахеална интубация. Възстановяване на загуба на кръв и bcc (плазма, кръв, реополиглюкин, полиглюкин, еритромаса). Нормализиране на метаболизма, тъй като се развива метаболитна ацидоза, се прилага калциев хлорид 10% - 10 ml, натриев хлорид 10% - 20 ml, глюкоза 40% - 100 ml. Борба с дефицит на витамини (витамини от група В, витамин С).
Хормонална терапия с глюкокортикостероиди - интравенозно преднизолон 90 ml еднократно и впоследствие 60 ml на всеки 10 часа.
Стимулиране на съдовия тонус (мезатон, норепинефрин), но само при попълване на обема на циркулиращата кръв. Антихистамините (дифенхидрамин, сибазон) също участват в антишоковата терапия.
Хеморагичен шоке състояние на остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива след загуба на значително количество кръв и води до намаляване на перфузията на жизненоважни органи.
Етиология:наранявания с увреждане на големи съдове, остри язви на стомаха и дванадесетопръстника, руптура на аневризма на аортата, хеморагичен панкреатит, руптура на далака или черния дроб, руптура на тръба или извънматочна бременност, наличие на плацентарни лобули в матката и др.
Според клиничните данни и големината на дефицита на кръвния обем се разграничават следните степени на тежест.
1. Неизразено - няма клинични данни, нивото на артериалното налягане е нормално. Обемът на кръвозагубата е до 10% (500 ml).
2. Слаба - минимална тахикардия, леко понижение на кръвното налягане, някои признаци на периферна вазоконстрикция (студени ръце и крака). Обемът на загубата на кръв варира от 15 до 25% (750-1200 ml).
3. Умерено - тахикардия до 100-120 удара в минута, понижено пулсово налягане, систолично налягане 90-100 mm Hg. Чл., тревожност, изпотяване, бледност, олигурия. Обемът на загубата на кръв варира от 25 до 35% (1250–1750 ml).
4. Тежка - тахикардия повече от 120 удара в минута, систолно налягане под 60 mm Hg. Чл., често не се открива от тонометър, ступор, екстремна бледност, студени крайници, анурия. Обемът на загубата на кръв е повече от 35% (повече от 1750 ml). Лабораторните изследвания показват намаляване на нивото на хемоглобина, червените кръвни клетки и хематокрита при общ кръвен тест. ЕКГ разкрива неспецифични промени в ST сегмента и Т вълната, които са причинени от недостатъчна коронарна циркулация.
Лечениехеморагичният шок включва спиране на кървенето, използване на инфузионна терапия за възстановяване на обема на кръвта и използване на вазоконстриктори или вазодилататори, в зависимост от ситуацията. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на течност и електролити в обем от 4 литра (физиологичен разтвор, глюкоза, албумин, полиглюкин). В случай на кървене е показано преливане на кръв и плазма от същата група в общ обем от най-малко 4 дози (1 доза е 250 ml). Показано е прилагането на хормонални лекарства, например мембранни стабилизатори (преднизолон 90-120 mg). В зависимост от етиологията се провежда специфична терапия.
Септичен шок– това е проникване на инфекциозен агент от първоначалното му огнище в кръвоносната система и разпространението му в тялото. Причинителите могат да бъдат: стафилококови, стрептококови, пневмококови, менингококови и ентерококови бактерии, както и Escherichia, Salmonella и Pseudomonas aeruginosa и др. Септичният шок се придружава от дисфункция на белодробната, чернодробната и бъбречната система, нарушение на коагулацията на кръвта система, което води до появата на тромбохеморагичен синдром (синдром на Мачабели), който се развива при всички случаи на сепсис. Протичането на сепсиса се влияе от вида на патогена, което е особено важно при съвременните методи на лечение. Лабораторните данни показват прогресивна анемия (поради хемолиза и инхибиране на хематопоезата). Левкоцитоза до 12,109 / l, но в тежки случаи, тъй като се развива рязко потискане на хематопоетичните органи, може да се наблюдава и левкопения.
Клинични симптоми на бактериален шок: втрисане, висока температура, хипотония, суха топла кожа - първоначално, а по-късно студена и мокра, бледност, цианоза, нарушение на психичния статус, повръщане, диария, олигурия. Характерна е неутрофилия с изместване на левкоцитната формула наляво до миелоцитите; ESR се увеличава до 30-60 mm / h или повече. Нивото на билирубина в кръвта е повишено (до 35–85 µmol/l), което се отнася и за съдържанието на остатъчен азот в кръвта. Коагулацията на кръвта и протромбиновият индекс са намалени (до 50-70%), нивата на калций и хлориди са намалени. Общият кръвен протеин се намалява, което се дължи на албумина, а нивото на глобулините (алфа-глобулини и b-глобулини) се повишава. Урината съдържа протеини, левкоцити, червени кръвни клетки и отливки. Нивото на хлорид в урината е намалено, а нивото на урея и пикочна киселина е повишено.
Лечениеима предимно етиологичен характер, следователно, преди да се предпише антибактериална терапия, е необходимо да се определи патогенът и неговата чувствителност към антибиотици. Антимикробните средства трябва да се използват в максимални дози. За лечение на септичен шок е необходимо да се използват антибиотици, които покриват целия спектър от грам-отрицателни микроорганизми. Най-рационална е комбинацията от ceftazidime и impinem, които са доказано ефективни срещу Pseudomonas aeruginosa. Лекарства като клиндамицин, метронидазол, тикарцилин или имипинем се използват като лекарства на избор, когато се появи резистентен патоген. Ако стафилококите се култивират от кръвта, е наложително да се започне лечение с пеницилинови лекарства. Лечението на хипотонията се състои в първия етап от лечението в адекватността на обема на вътресъдовата течност. Използвайте кристалоидни разтвори (изотоничен разтвор на натриев хлорид, Рингер лактат) или колоиди (албумин, декстран, поливинилпиролидон). Предимството на колоидите е, че при въвеждането им най-бързо се постигат необходимите налягания на пълнене и остават такива за дълго време. Ако няма ефект, тогава се използват инотропни поддържащи и (или) вазоактивни лекарства. Допаминът е лекарството на избор, тъй като е кардиоселективен бета-агонист. Кортикостероидите намаляват цялостния отговор към ендотоксините, спомагат за намаляване на температурата и имат положителен хемодинамичен ефект. Преднизолон в доза 60k 90 mg на ден.