Дистрофия. Виды дистрофии. Жировая дистрофия печени, дистрофия Дюшенна, дистрофия миокарда, дистрофии глаза. Дистрофии у детей

Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Поражение мускулатуры

Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Предрасполагающие факторы

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
Снижение тонуса мускулатуры.
Атрофию скелетных мышц.
Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
Повышенную утомляемость.
Частые случаи падения.
Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Влияние на вес

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Степени

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.

Виды

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:

Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дополнительная классификация

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Врожденная патология

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Постнатальная форма

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

Отклонения физического развития.
Нарушения работы эндокринной системы.
Нарушения в ЦНС.
СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

Онкологические заболевания.
Полипы (множественные или одиночные).
Гастрит.
Панкреатит.
Холецистит.
Желчнокаменную болезнь.

Внешние факторы

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Печень

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Терапия

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

"Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
"Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
"Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Дистрофия сетчатки

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

Дистрофия сетчатки: лечение

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:

Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

Дистрофия – болезнь, которая характеризуется расстройством питания в хронической форме. В организме больного дистрофией нарушен обмен веществ, усвояемость полезных компонентов. Кроме того, клетки и ткани организма перестают расти и развиваться.

Специалисты выделяют множество разновидностей дистрофий, классифицируя их по принципу атрофии клеток и тканей в человеческом теле. Так, например, дистрофией сетчатки называют атрофию сердечно-сосудистых соединений глаз человека, а дистрофией печени – изменения в структуре строения клеток и тканей этого органа (преимущественно в печени накапливается жировая ткань).

Наиболее распространённым видом дистрофии является так называемая алиментарная дистрофия. Такая разновидность болезни вызвана нарушением питания при частичном или полном голодании человека.

Как и большинство болезней, которые известны медикам в 21 веке, дистрофия бывает врожденной и приобретенной. Также заболевание может передаваться по наследству. Кроме того, болезнь могут диагностировать у людей разных возрастных групп.

Причины появления дистрофии

Главной причиной возникновения дистрофии является недостаточность питания человека. В современном мире около миллиарда человек голодают или питаются нерегулярно. Дистрофия – такая же опасная болезнь, как и вирусные заболевания, поскольку негативным последствием заболевания может быть летальный исход. Именно поэтому важно начать лечение на ранних этапах возникновения симптомов заболевания.

Абсолютно разные факторы могут послужить причиной возникновения дистрофии. Это могут быть и общественные стереотипы, и диеты, и трудное финансовое положение, и религиозные верования, и физическое истощение в результате длительной нагрузки человеческого организма. Также заболевание дистрофией тесно связано с войнами и разными стихийными бедствиями, так как люди в этот период особенно остро испытывают чувство голода в силу сложившихся жизненных обстоятельств.

Дистрофия может также стать проблемой для людей, у которых ранее диагностировали ожоги или травмы желудочно-кишечного тракта, а также болезни, которые затрудняют процесс жевания и глотания. Кроме того, усложнить прием пищи для человека могут и последствия оперативных вмешательств. В этих случаях человек самостоятельно ограничивает себя в питании, чтобы лишний раз не испытывать болевых ощущений.

Нередко врачи диагностируют дистрофию и у людей, которые намеренно ограничивают себя в еде. Жертвами дистрофии зачастую бывают артисты, балерины, танцоры, спортсмены и модели, так как им необходимо соответствовать определенным параметрам. Намеренно ограничивать себя в приемах пищи могут и люди с психологическими расстройствами. При возникновении апатического состояния человек теряет какой-либо интерес к окружающему миру, в том числе и к процессу питания.

Симптомы болезни

К симптомам дистрофии относят такие внешние проявления как: снижение или увеличение веса (при увеличенном весе кожа у пациента бледная, а ткани рыхлые), малоподвижность, вялость, задержка роста, расстройство желудка, плохой сон и аппетит. При голодной болезни человек чувствует слабость мышц и суставов, бывает забывчивым или пребывает в возбужденном состоянии. У больных также значительно снижается иммунитет, организму гораздо сложнее бороться с различными инфекциями.

В процессе клинических исследований дистрофии можно заметить и другие изменения в человеческом организме. При голодной болезни у людей ухудшается работа ряда эндокринных желез – щитовидки, надпочечников, половых желез и др. В связи с этим также развивается гормональная недостаточность.

При плохом питании организм начинает тратить запасы жиров, белков и углеводов. Таким образом, в крови резко снижается уровень сахара и уровень pH. Сам поток крови также замедляется. В свою очередь, уровень молочной кислоты значительно увеличивается, а в мочу попадает ацетон и ацетоуксусная кислота в количестве, что в разы выше нормы. Из-за низкого уровня белков в организме на теле больного появляются отеки. Жировые запасы у больных дистрофией, как правило, вовсе отсутствуют.

Внутренние органы человека, страдающего от дистрофии, как правило меньше в несколько раз по сравнению с органами здорового человека. Так, сердце взрослого с голодной болезнью весит около 90 грамм, тогда как у среднестатистического человека оно весит примерно 175 граммов. Примечательно, что все органы в теле больного по размеру меньше, чем должно быть при нормальном функционировании здорового организма.

При протекании болезни могут возникать осложнения на разных ее этапах. В холодных условиях климата и на ранних этапах дистрофии могут возникнуть бронхопневмонии. На следующих этапах заболевания появляются осложнения в виде острой и хронической дизентерий, а также туберкулеза легких. В список тяжелых осложнений в результате дистрофии можно также записать паралич и инвалидность.

Как определить наличие дистрофии у человека?

Дистрофию у зрелого человека можно определить по индексу массы тела (соотношение веса и квадрата длины тела). Показатель индекса массы тела в норме, если на метр квадратный длины получается 20-25 кг веса. Различают 3 стадии дистрофии:

Индекс массы тела составляет 19,5 – 17,5 кг на метр квадратный. Стадия длится в среднем от 30 дней до нескольких месяцев. Длительность стадии напрямую зависит от уровня ограничений в питании. На первой стадии болезни больной теряет не более 20% от общей массы тела. В это время человек чувствует себя легко и беззаботно, у него немного улучшаются умственная, а также физическая работоспособность. Родным и врачам трудно переубедить человека в таком состоянии питаться полноценно.
От 17,5 до 15,5 кг на метр квадратный. Человеческое тело теряет от 21% до 30% массы. На второй стадии начинаются более серьезные изменения в организме. Так, больной начинает терять мышечную массу, нарушается процесс обмена веществ, катаболические процессы преобладают анаболические и т.д. Кроме того, у мужчин начинаются проблемы с потенцией, а у женщин могут отсутствовать критические дни в течении нескольких менструальных циклов.
Менее 15,5 кг на метр квадратный человеческого роста. Потеря в весе уже составляет более 30% от общей массы. У больного отсутствует концентрация внимания, а все, что его окружает, для него является безразличным. Также падает уровень умственной и физической работоспособности, больному трудно пережёвывать и глотать пищу. Если вовремя не начать лечебное питание, то 3 стадия может быть последней.

При развитии болезни также наблюдается характерное пищевое поведение. Человек питается максимум 2-3 раза в сутки, порция еды на один раз составляет 100-150 грамм (общая калорийность порции – до 1200 ккал.), в рационе нет продуктов белкового происхождения, животных жиров, а также легкоусвояемых углеводов. Также в дневном рационе потенциального больного дистрофией зачастую отсутствуют хлебобулочные изделия. Если у человека такое пищевое поведение длиться около 3 недель и наблюдается снижение объемов тела на 15%, то это свидетельствует о развитии дистрофии.

В современной медицине до сих пор есть проблема своевременного определения правильного диагноза. Согласно статистике в 83% случаев заболевания дистрофией правильный диагноз врачи ставят только через полгода после обращения в медучреждение.

Лечебное питание при дистрофии

Дневной рацион больного дистрофией всегда очень индивидуален. Какие продукты питания употреблять в каждом отдельном случае определяется по нескольким факторам. Во-первых, по стадии развития заболевания. Во-вторых, кишечник больного должен уметь переносить ту пищу, которую рекомендуют врачи. В-третьих, при голодной болезни важно употреблять такие продукты, которые нейтрализуют вредные продукты обмена в организме человека. Чаще всего в основе диетотерапии при дистрофии лежит диета №15.

При потере мышечной ткани у больного, необходимо вовремя ее восстанавливать. Нарастить мышечную массу помогут продукты с высокой концентрацией белка. Для больных дистрофией рекомендуют употреблять питательные смеси из аминокислот, в составе которых также будут присутствовать витамины и L-каротин. Продуктами с высокой концентрацией белка считаются следующие: мясо, рыба, сыр, яйца, творог. Кроме того, много белка есть в составе продуктов повышенной биологической ценности, таких как соевая пищевая основа или же соевые белки.

Обменные процессы при дистрофии заработают, если употреблять . К таким относим сахар, мед, варенье и т.д. Полезными также будут продукты питания с растительными и животными жирами (сметана, сливки, сливочное масло), разные виды мучных изделий, крупы всех видов, молочные и кисломолочные продукты. Рекомендуется также употреблять много овощей, фруктов, зелени; пить натуральные соки из фруктов и овощей, отвар из шиповника и пшеничных отрубей. Также больным можно употреблять некрепкие чай, кофе и какао. Полезными блюдами будут свекольник, борщ, овощные, фруктовые и молочные супы, а также мясные и рыбные бульоны.

Не всегда вылечить дистрофию удается только с помощью правильного полноценного питания. Как правило, богатый на полезные вещества дневной рацион больного дополняют медикаменты и специальные терапевтические действия. Врачи также могут назначить переливание крови или плазмы, массаж, лечебную гимнастику, а также психотерапию.

Питание при болезни с первых дней жизни

У новорожденных дистрофию акушеры определяют сразу после первого осмотра. И правильное питание младенцу назначают буквально с первых минут жизни. Основу рациона новорожденного малыша, конечно же, составляет грудное молоко матери, которое по своей природе обильно насыщенное полезными и питательными веществами. Врачи могут дополнительно назначить кормление лечебными смесями, учитывая восприятие кишечником ребенка каждой из смесей, а также общего состояния здоровья.

Так, ребенку с дистрофией могут назначить пахтанье – кисломолочную смесь, в составе которой концентрируется много углеводов, и практически нет жиров. Эта смесь быстрее остальных проходит по тонким кишкам, из кишечника меньше высасываются белки, жиры и углеводы, а сам кишечник немного раздражается во время этого процесса. Пахтанье способна возбуждать секрецию поджелудочной железы. Как правило, эту смесь приписывают детям с явно выраженным плохим аппетитом.

Похожа по действию на пахтанье и другая смесь – белковое молоко. В отличие от первой, это более слабокислая смесь, в которой преобладают створоженный белок и жиры. Также в составе есть небольшое количество лактозы и солей. Белковое молоко самое эффективное для работы секреции поджелудочной железы и кишечника, характеризуется повышенной активностью ферментов в организме. Эту смесь назначают деткам с низким уровнем аппетита и очень незначительных прибавках в весе, но с достаточным количеством резервных сил.

При нормальном функционировании кишечника ребенка и для усиленной секреции соков тонких кишок назначают масляно-мучную смесь. Это молоко, в составе которого есть повышенная концентрация жиров и углеводов. Масляно-мучная смесь, двигаясь по кишечнику, обеспечивает высокий уровень усвоения биологическо-активных веществ: так, балка усваивается до 90%, жиров – 98% и 87% углеводов. Как правило, назначают эту высококалорийную смесь ребенку в период репарации, сочетая ее с другими смесями.

В один ряд с вышеперечисленными смесями ставят и кефир. При употреблении кефира пищевые массы проходят по кишечнику более равномерно, чем при употреблении смесей. Таким образом, в кишечнике лучше всасывается азот. Кефир хорошо стимулирует работу пищеварительных желез, при этом отлично расщепляются и усваиваются жиры.

Важный пищевой компонент для больных

Одним из наиболее важных компонентов при лечебном питании для больных дистрофией является витамин Е. Употреблять витамин Е важно не только больным, но и здоровым людям. Исследования показали, что если в рационе человека этот витамин отсутствует, то через определенный временной промежуток у него развивается дистрофия мышц. Поэтому так важно употреблять в пищу продукты с содержанием витамина Е.

Медики утверждают, что если начать принимать витамин Е на ранних этапах лечения заболевания, то дистрофию можно вылечить исключительно посредством этого биологически активного вещества. Также витамин Е поможет вылечить дистрофию, если в организме больного есть острая нехватка в белке и витаминах А, В6.

Для нормального функционирования всех систем организма человека врачи рекомендуют употреблять в день по 100-200 мг витамина Е для взрослого и около 50-100 мг для ребенка. Чуть больше дневная доза в витамине Е потребуется для беременных. Но и в других случаях дозу витамина Е можно увеличить. Так, с потреблением растительных жиров норма потребления витамина увеличивается (1 ст. ложка жиров = 100 мг витамина Е), при увеличении физических нагрузок, стрессах, половом созревании и менопаузе мы также увеличиваем дневную норму потребления этого биологически активного вещества. Также необходимо больше употреблять витамина Е людям, которые проживают высоко в горах или на загрязнённых территориях радиоактивными веществами.

Витамин Е содержится в таких продуктах, как , фундук, арахис, фисташки, кешью, грецкий орех, курага, чернослив, облепиха, шиповник, калина, пшеница, овсянка, ячневая крупа, шпинат, щавель и др. Кроме того, много жирорастворимого витамина Е содержится и в угре, кальмарах, лососе и судаке.

Народные секреты питания при дистрофии

С дистрофией можно бороться и в домашних условиях. При алиментарной дистрофии, которая связанна с нехваткой необходимых организму питательных веществ, рекомендуют употреблять овсяный квас. Для приготовления такого кваса нам потребуется 0,5 кг хорошо промытых зерен овса, 3 ст. ложки сахара и 1 ст. ложка лимонной кислоты. Эти ингредиенты отправляем в трехлитровую банку и заливаем их водой. И через 3 дня овсяный квас уже можно пить.

Яичная скорлупа тоже является отличным средством в борьбе с алиментарной дистрофией. Для приготовления следующего средства мы берем скорлупу яиц домашних кур, вымываем и перетираем в порошок. К порошку добавляем несколько капель сока лимона. Образовавшиеся сгустки необходимо употреблять перед приемом пищи.

Кроме того, при алиментарной дистрофии в домашних условиях можно делать несложный массаж. Утром втереть большое количество домашнего сливочного масла в мышцы больного. После процедуры завернуть человека в одеяло или простыню. В таком положении больной находится в состоянии спокойствия в течении 60 минут. Процедуру необходимо повторять около 3 недель. После перерыва в 20 дней повторить курс массажа снова, желательно сделать не менее 3 повторов курса.

При дистрофии сетчатки глаза также можно использовать народные методы лечения. Больному можно закапывать глаза средством, в составе которого будет вода и сыроватка из козьего молока (1 к 1). После закапывания на глаза повязать темную повязку, и дать отдохнуть больному 60 минут. Также можно приготовить отличные капли для глаз из отвара тмина. Для отвара нам понадобиться 15 грамм семян тмина, 200 мл воды, цветы василька. Готовим отвар по такой схема: семена тмина заливаем кипяченной водой и 5 минут они варятся, после добавляем 1 ложку цветов василька, даем настояться 5 минут, отфильтруем и можно применять по назначению. Отвар из тмина капаем в глаза по 2 раза в день.

Запрещенные продукты при заболевании

В список запрещенных продуктов мы относим ту еду и напитки, которые врачи не советуют употреблять при дистрофии, так как они могут усугубить состояние больного. Больным следуют отказаться от алкогольных и газированных напитков, острой и жареной пищи, копчёностей, солений, грибов, фасоли, чеснока, лука, помидоров, редиса, консервов, а также жирных видов мяса и рыбы. Также лучше снизить в дневном рационе количество соли и маргарина.

Помните, что диетотерапия при дистрофии – основа лечения и борьбы с заболеванием. Употребление в пищу полезных и питательных веществ согласно рекомендации врача помогает лучше усваиваться медикаментам, и наоборот. Правильное питание – это еще и хорошая профилактика от голодной болезни. Дневной рацион человека должен включать все необходимые организму питательные вещества, а иначе сохранить здоровье будет сложно.

Дистрофия – это патологический процесс, его описание сводится к тому, что в клетках организма происходит несвойственное им изменение обмена веществ.

Заболевание может встречаться у пациентов любого возраста, но опасность представляет для детей в первые годы жизни. Прогрессирующая дистрофия в раннем возрасте может повлиять на физическое и интеллектуальное развитие, привести к нарушению обменных процессов.

Причины заболевания

Дистрофия вызвана разнообразными причинами. Кроме врождённых генетических нарушений обмена веществ, появление дистрофии вызвано инфекционными болезнями, стрессами, нерациональным питанием. Врождённая острая дистрофия возникает из-за пожилого или молодого возраста матери больного ребёнка.

Появление заболевания, как дистрофия обусловлено неправильным образом жизни, внешними неблагоприятными факторами, при ослабленном иммунитете и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Существует мнение, что прогрессирующей дистрофией болеют те, кто родился раньше положенного срока. Естественно, мнение ошибочно. Болезнь появляется из-за длительного голодания или переедания, из-за соматических заболеваний и проблем желудочно-кишечного тракта.

Причины дистрофии у детей

Патологическое течение беременности, патологическое изменение плаценты (неправильное расположение, нарушение строения), инфекционные заболевания матери (острые вирусные или кишечные инфекции), неправильный режим питания, курение, приём алкоголя в период беременности.
Недостаточное количество молока у матери, затруднённое сосание (при неправильной форме сосков), недостаточное количество молочной смеси, применение смеси, несоответствующей возрасту.
Неполноценное питание (позднее введение прикорма).
Нарушение правил ухода за ребёнком.
Инфекционные болезни.
Пороки развития пищеварительной системы.

Симптомы дистрофии

Дистрофия и ее симптомы определяются формой заболевания, степенью её тяжести. Но можно выделить признаки дистрофии:

потеря аппетита;
слабость, состояние вялости и плаксивости;
задержка умственного или физического развития (у детей);
сухость и бледность кожных покровов;
тошнота;
нарушение стула (постоянные запоры или диарея);
ухудшение сна.

Признаки прогрессирующей дистрофии

При гипотрофии I-II степени больной теряет 10-30 процентов от общей массы тела, снижается мышечный тонус и эластичность тканей, может истончиться и вовсе пропасть подкожная клетчатка. При этой степени гипотрофии снижается иммунитет, наблюдается бледность, увеличение печени и нарушение стула.
При таком виде дистрофии, как гипотрофия III степени, происходит истощение, кожа становится неэластичной, нарушается дыхание и сердечный ритм, могут западать глазные яблоки, снижаться артериальное давление и опускаться температура тела.

По времени возникновения выделяют следующие виды дистрофии: врождённую и приобретённую .

Врожденная острая дистрофия подразумевает наличие генетических дефектов, приводящих к нарушению обмена веществ.
Приобретённая развивается после рождения и связана с нарушением питания.

Дистрофия может быть первичной и вторичной:

Первичная – самостоятельное заболевание.
Вторичная – проявление прогрессирующей дистрофии на фоне других заболеваний (гастрита, панкреатита, дисбактериоза, врождённых гепатозов).

По виду нарушения обменных процессов в организме существует классификация дистрофии:

белковая (нарушение обмена белков);
углеводная;
жировая;
минеральная.

У детей выделяются следующие формы дистрофии:

Гипотрофия – хроническое расстройство питания, которое характеризуется малым поступлением в организм питательных веществ и плохим усвоением.
Гипостатура – недостаток питания в первые годы жизни. Проявляется задержкой роста.
Паратрофия – хроническое расстройство питания, которое возникает при кормлении ребёнка углеводной пищей, содержащей малое количество белка, а также недостаточным количеством молочной продукции. Расстройство питания может быть у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Лечение дистрофии

Как лечить дистрофию? Лечение зависит от формы и степени тяжести заболевания, в любом случае оно должно быть комплексным. Если поставлен такой диагноз больному, как вторичная дистрофия (описание которого можно найти выше), то основное лечение обязательно направлено на то заболевание, которое привело к нарушению трофики тканей.

При первичной дистрофии основой лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций, потому как при данном заболевании всего снижается иммунная защита, и организм больного может быть подвержен разнообразным инфекционным заболеваниям.

Если заболевание дистрофия у детей первой степени, то лечение допустимо в домашних условиях. Но если ребёнок потерял в массе достаточно много, то лечение дистрофии должно быть произведено в стационаре. Никакими народными средствами не следует пользоваться. В данном случае, рациональная терапия – это верно составленная диета. Сначала на первой стадии лечащий врач должен определить реакцию организма на ту или иную пищу. После питание при дистрофии должно быть дробным, кормление должно производиться маленькими порциями, постепенно увеличивая объём до достижения нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии, лучшая пища — грудное молоко. При его отсутствии следует кормить малыша кисломолочными смесями. Необходимо увеличить частоту кормлений до 10-ти раз в сутки.

Медикаментозное лечение данной прогрессирующей болезни обязательно включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, витаминов и ферментов.

Диетотерапия

Составление рациона является основополагающим методом первой стадии лечения данной болезни. Специфика диеты зависит от множества факторов, среди которых основными являются состояние желудочно-кишечного тракта и степень истощения организма пациента.

При прогрессирующей дистрофии наблюдается отсутствие тех или иных питательных веществ, поэтому цель диетотерапии – это восстановление недостающих ресурсов организму.

Но не забывайте, что усвоение пищи у больного затруднено. Диетотерапия должна состоять из нескольких этапов. Кроме общих положений даны конкретные рекомендации по организации рациона, их должен предоставить врач. Народные средства не уместны. Только при соблюдении правил и врачебных рекомендаций возможно проведение эффективной диетотерапии, выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии:

— Сокращение пауз между приёмами пищи. Число трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени заболевания. При I степени частота приёмов пищи должна составлять не менее семи раз в день. При II степени приёмов пищи должно быть не менее восьми. При III степень минимум десять. Данные рекомендации актуальны для начального этапа диетотерапии.

— Контроль питания. Следует контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Это можно делать при помощи дневника, в котором нужно отмечать реакцию организма больного на ту или иную пищу.

— Регулярный анализ. Для того, чтобы убедится, что развитие дистрофии остановилось и идёт на спад следует постоянно сдавать анализ на копрограмму. Данный анализ позволяет оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта для корректировки диетотерапии.

— Регулярное взвешивание. Для того, чтобы определить эффективность данной терапии нужно взвешиваться не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диета считается правильной, если пациент начинает набирать вес от 25-ти грамм в день.

Главное условие данной терапии – это выбор натуральных продуктов с минимальным количеством добавок и консервантов.

Профилактика дистрофии

Профилактику делают до рождения ребёнка. Можно начать с этапа планирования беременности. Будущей маме нужно вылечить имеющиеся заболевания, вести активный образ жизни, обязательно отказаться от вредных привычек.

После рождения ребёнка профилактика дистрофии должна включать в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, незамедлительное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля динамики антропометрических показателей.

Профилактика такого заболевания, как дистрофия у взрослых возможна при соблюдении питания и лечения иммунодефицитных состояний.

Дистрофия – это патологический процесс, ведущий к структурным изменениям в органах и тканях. В основе дистрофии чаще всего лежат метаболические нарушения, но также дистрофия может быть наследственным заболеванием (например, пигментная дистрофия сетчатки ). При этом процессе повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к потере их функции. Таким образом, из строя выходит целый орган. Например, при дистрофии роговицы отмечается повреждение ее слоев, в результате чего она становится мутной и перестает выполнять основную свою функцию.
Существует большое разнообразие дистрофий, классифицирующихся по системам, органам, причинам и так далее.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени или жировой гепатоз – это синдром, проявляющийся различными повреждениями на клеточном уровне. Прежде чем приступить к описанию жировой дистрофии необходимо знать, что в зависимости от причины разделяют алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию. Оба синдрома характеризуются одинаковыми морфологическими изменениями, а именно - жировой дистрофией и воспалительной реакцией. Разницей является то, что алкогольная дистрофия печени развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. При неалкогольной дистрофии наблюдаются те же изменения, но для пациентов с этой патологией не характерно систематическое употребление спиртных напитков.

Характеристика жировой дистрофии на клеточном уровне
При данном заболевании в клетках печени выявляются патологические включения жира. Капельки жира, находящиеся в гепатоцитах, деформируют и нарушают функцию клеток. В результате этого в них отмечаются нарушения клеточного метаболизма , ведущие к структурным изменениям. Клетки печени (гепатоциты ) и межклеточное вещество погибают, что приводит к изменению функции самого органа. Морфологический диагноз жировой дистрофии ставится тогда, когда содержание жира в печени превышает 10 процентов от массы органа.

Печень – это жизненно важный орган, осуществляющий множество функций. Так, она несет ответственность за детоксикацию организма, синтез гормонов , обезвреживание различных чужеродных веществ. Именно поэтому малейшее нарушение структуры печени приводит к разнообразным и многочисленным симптомам. Основной причиной развития жировой дистрофии считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот .

Неалкогольная жировая дистрофия печени

Синонимами жировой дистрофии печени являются термины – жировой гепатоз, жировой стеатоз, первичная жировая дистрофия. Неалкогольная жировая дистрофия, как правило, протекает доброкачественно и бессимптомно. Крайне редко развивается цирроз печени , гепатит или печеночная недостаточность . Выявлено, что менее 10 процентов пациентов, страдающих хроническим гепатитом, ранее были диагностированы с жировой дистрофией. Впервые, как самостоятельное заболевание, данный синдром был выделен в 1980 году. На сегодняшний день частота выявления этой патологии варьирует от 7 до 10 процентов. Для сравнения, алкогольная жировая дистрофия диагностируется в 15 раз чаще.

Причинами первичной жировой дистрофии являются:

сахарный диабет 2 типа;
гиперлипидемия (повышенное содержание липидов в плазме крови ).

Среди вышеперечисленных причин наиболее значимы такие как сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия. В рамках первой патологии отмечается метаболический синдром и избыточная масса тела. Гиперлипидемия характеризуется повышенным уровнем холестерина или триглицеридов в плазме крови. И то, и другое приводит к накоплению капель жира в клетках печени и развитию жировой дистрофии. Жировую дистрофию печени могут провоцировать некоторые лекарственные препараты с гепатотоксическим эффектом.

Медикаментами, вызывающими жировую дистрофию, являются:

амиодарон;
синтетические эстрогены ;
нестероидные противовоспалительные средства .

Также жировая дистрофия печени может быть следствием других заболеваний. Чаще всего - это системные заболевания или патологии обмена веществ.

Механизм формирования жировой дистрофии
Почвой для формирования жировой дистрофии печени является повышенная концентрация свободных жирных кислот в крови. В норме жирные кислоты накапливаются в жировой ткани, в форме триглицеридов. По мере необходимости они поступают в печень или мышцы, где и происходит их утилизация. Необходимость возникает по время сильного стресса , физических нагрузок или голодания . При этих состояниях происходит расщепление жиров на свободные жирные кислоты и глицерин. После этого происходит транспортировка жирных кислот в печень и их окисление. Когда в печень поступает слишком много кислот, скорость их окисления в митохондриях печени снижается. Таким образом, происходит накопление жиров с их последующим отложением в клетках печени. Когда в гепатоците (печеночной клетке ) накапливается слишком много капель жира, клетка начинает деформироваться и терять свою функцию. Данный процесс и называется жировой дистрофией.

Далее происходит процесс, называемый стеатогепатитом. Для него характерно воспалительно-некротические изменения в паренхиме печени. Причиной этого процесса является перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления формируются свободные радикалы, которые и оказывают повреждающее действие на клетки печени. В зависимости от объема капель жира, а также от их количества, выделяют несколько степеней жировой дистрофии.

Степенями жировой дистрофии являются:

нулевая степень – в отдельных группах печеночных клеток присутствуют мелкие капельки жира;
первая степень – в гепатоцитах присутствуют умеренно крупные капли жира;
вторая степень – отмечается феномен внутриклеточного ожирения, для которого характерно диффузное (распространенное ) крупнокапельное отложение жира;
третья степень – капли жира отлагаются не только в клетке, но и вне ее (внутриклеточное и внеклеточное отложение жира ); также характерно формирование жировых кист.

Симптомы жировой дистрофии печени

Неалкогольная жировая дистрофия отмечается преимущественно у женщин. По последним данным женщин с этим заболеванием в два раза больше, чем мужчин. Чаще всего данная патология регистрируется в среднем возрасте (30 – 40 лет ). Основной симптом жирового гепатоза – это умеренно увеличенная печень. Далее клиническая картина дополняется симптомами печеночной дисфункции.

Симптомами жировой дистрофии являются:

боль в правом подреберье;
астеновегетативные расстройства;
повышение массы тела.

Боль
Боль в правом боку – является одним из самых частых симптомов, отмечается он у 60 процентов больных. Причиной болевого синдрома является растяжение фиброзной капсулы, которая покрывает печень. В самой печени нет нервных окончаний, поэтому любые ее повреждения не сопровождаются болевой симптоматикой. Однако сверху печень покрыта оболочкой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда печень увеличена (как при жировой дистрофии ), то капсула, ее покрывающая, растягивается, что провоцирует раздражение нервных окончаний. Поэтому, чем больше увеличена печень, тем выраженнее болевой синдром. При жировой дистрофии печени боль постоянная, тупая и ноющего характера.

Диспепсия
Диспепсические явления при жировой дистрофии печени отмечаются более чем у 45 процентов больных. Связаны они с застоем желчи и дефицитом желчных кислот в процессе пищеварения. Так, желчные кислоты расщепляют жиры на мелкие частицы, тем самым, обеспечивая их усваивание. При дефиците желчи этого не происходит, и поэтому у части больных возникает непереносимость жирной пищи. Также диспепсия при жировом гепатозе включает чувство тяжести в животе, тошноту и неустойчивый стул.

Астеновегетативные расстройства
Данная симптоматика встречается у одной трети больных с жировой дистрофией печени. Проявляется она такими симптомами как утомляемость , слабость , головная боль . Причиной этих симптомов, может быть недостаток витаминов или гиповитаминоз . Так, в печени синтезируются некоторые витамины. Однако при повреждении ее функции синтез витаминов снижается и развивается гиповитаминоз.

Повышение массы тела
Рост индекса массы тела отмечается более чем у 45 процентов больных. Объясняется данная симптоматика нарушением метаболизма.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени – это поражение печени, которое развивается вследствие систематического употребления алкоголя. Этанол оказывает токсическое действие на клетки печени, что приводит к развитию алкогольного гепатита. Известно, что основным местом метаболизма алкоголя является печень. Незначительная часть метаболизируется в легких и почках . Это и объясняет столь частое повреждение печени при хронической алкогольной интоксикации .

Метаболизм алкоголя (этанола )
Под действием печеночных ферментов происходит распад этанола на ацетальдегид. При этом высвобождается определенное количество калорий (на 500 миллилитров этанола приходится 1400 калорий ). Но при окислении этанола высвобождающиеся калории не имеют питательной ценности. Это приводит к тому, что имеющиеся резервы организма, а именно белки и жиры, начинают распадаться. Чем больше этанола окисляется, тем больше жиров разрушается. Таким образом, жир становится основным источником «топлива» для организма, что и запускает процесс алкогольной жировой дистрофии.
Помимо вышеперечисленного процесса на печень оказывает влияние прямое токсическое действие алкоголя.

Стадии алкогольной дистрофии печени

Алкогольное повреждение печени нередко заканчивается гепатитом или циррозом. То, насколько быстро прогрессирует болезнь, зависит от многих факторов, а именно от пола, возраста, сопутствующих заболеваний. При этом важно отметить, что до определенной стадии все изменения в печени обратимы. Это значит, что при своевременном отказе от систематического употребления алкоголя происходит восстановление прежней, нормальной структуры печени. Объясняется этот феномен высокой регенеративной (восстановительной ) способностью печени.

Стадиями алкогольной дистрофии печени являются:

первая стадия – собственно жировая дистрофия печени;
вторая стадия – алкогольный гепатит печени;
третья стадия – алкогольный цирроз печени.

Первая стадия алкогольной дистрофии
Первая стадия алкогольного повреждения печени встречаются у 60 процентов лиц, злоупотребляющих алкоголем. Для этой стадии характерны те же изменения, что встречаются и при жировой дистрофии печени. Отложение жира в гепатоцитах происходит в форме больших крупных капель. Основным клиническим признаком является увеличение печени, то есть гепатомегалия . Печень на этой стадии увеличена умеренно - на 3 – 4 сантиметра. Поэтому основной жалобой со стороны пациента является боль. Увеличенная печень растягивает покрывающую ее капсулу и раздражает нервные окончания, что и обуславливает боль. Также в клинической картине на данном этапе присутствуют такие симптомы как тошнота, горечь во рту , неустойчивый стул.

При врачебном осмотре пальпируется (прощупывается ) умерено увеличенная печень с гладкими округлыми краями. Данная характеристика печени очень важна при дифференциальном диагнозе. Первая стадия алкогольной дистрофии является полностью обратимой.

Вторая стадия алкогольной дистрофии печени
Продолжающееся злоупотребление спиртными напитками приводит к дальнейшему повреждению гепатоцитов. Перекисное окисление липидов приводит к повреждению мембран печеночных клеток и развитию воспалительной реакции. Типичным морфологическим признаком на этой стадии является наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина. На второй стадии печень увеличивается на 10 – 15 сантиметров.

Алкогольный гепатит на второй стадии может быть как острым, так и хроническим. Острый алкогольный гепатит развивается внезапно, после длительного запоя. Хронический алкогольный гепатит развивается постепенно на фоне уже имеющихся повреждений печени.

Клиническая картина включает тупую боль в правом подреберье, рвоту , диарею , резкое похудение . Нередко развивается желтуха , для которой характерно желтушное окрашивание кожи и слизистых, а также кожный зуд . Все печеночные ферменты резко повышены, количество лейкоцитов поднимается, скорость оседания эритроцитов достигает 50 миллиметров в час. Как правило, эта стадия переходит в цирроз.

Третья стадия алкогольной дистрофии печени
Третья стадия или стадия цирроза диагностируется у 10 – 15 процентов людей, злоупотребляющих алкоголем. Основная морфологическая характеристика этой стадии – это формирование склеротических узлов и перестройка архитектоники печени. Разрушенные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, что приводит к деформированию структуры печени. Печень на этой стадии начинает уменьшаться в размерах, что является неблагоприятным признаком. В клинической картине появляются такие симптомы как асцит (в народе – водянка ), гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин ), желтуха.

Лечение жировой дистрофии печени

Лечение жировой дистрофии печени основано на комплексном применении витаминов, гепатопротекторов и других медикаментов. На первых стадиях возможен регресс заболевания и восстановление функции печени. На поздних стадиях жировой дистрофии проводится симптоматическое лечение. Целью лечения является замедление дистрофии и предупреждение развитие цирроза.

К группам медикаментов, которые используются в лечении жировой дистрофии, относятся:

витамины;
гепатопротекторы;
кортикостероиды.

Витаминотерапия
Проводится всем пациентам вне зависимости от причины заболевания, так как у большинства отмечается дефицит витаминов. Особенно важна витаминотерапия при алкогольной жировой дистрофии. Витамины целесообразно назначать не в виде таблеток, а методом парентерального введения (внутримышечно или посредством капельницы ). Назначаются витамины В12, В1, B6, РР или комбинированных препараты, такие как мильгамма , демотон. Мильгамма назначается внутримышечно по одной ампуле в день курсом 10 дней, демотон - по одной ампуле через день.

Гепатопротекторы
Гепатопротекторы – это препараты, которые оказывают защитное воздействие на печень. Это очень большая группа препаратов, отличающихся по происхождению и механизму действия. С профилактической целью широко используется силимарин. Механизм его действия обусловлен подавлением синтеза коллагена клетками печени. Назначается в дозе 70 – 100 миллиграмм в сутки на протяжении 3 месяцев. Вместо силимарина может использоваться адеметионин. Доза адеметионина составляет от 800 до 1600 миллиграмм в сутки. В последнее время хорошо зарекомендовали себя эссенциальные фосфолипиды. Исследования показали, что наиболее эффективны они при алкогольной дистрофии печени. Аналогом фосфолипидов является препарат эссливер форте. Кроме эссенциальных фосфолипидов он содержит тиамин , рибофлавин, пиридоксин гидрохлорид, цианокобаламин и токоферола ацетат. Таким образом, эссливер форте не только препятствует синтезу коллагена, но и восполняет дефицит витаминов, который отмечается у алкоголиков. Препарат назначается по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении полугода.

Кортикостероиды
Назначаются в исключительных случаях, например, при алкогольном гепатите либо у пациентов с печеночной энцефалопатией . Последние исследования показали, что частота летальных исходов у больных с алкогольным гепатитом снижается при применении 40 мг преднизолона в сутки в течение 4 недель. Реже рекомендуется пульс-терапия, которая основывается на применении высоких доз стероидов - от 300 миллиграмм в сутки на протяжении 2 – 3 дней.

Мышечные дистрофии

Мышечные дистрофии – это группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит дистрофия скелетных мышц. Клинически мышечные дистрофии проявляются мышечной слабостью, которая ограничивает двигательную способность пациента. Дебютируют мышечные дистрофии, как правило, еще в младенческом возрасте.

Механизм развития дистрофий заключается в нарушении функции произвольной мускулатуры. Так, в организме человека различают три вида мускулатуры - гладкая и скелетная мускулатура, а также миокард (сердечная мышца ). Из гладкой мышечной ткани состоят внутренние органы (желудок , кишечник ). Сокращение этого вида тканей происходит непроизвольно, человек не может ею управлять. Скелетная мускулатура – это та мышечная ткань, которая обеспечивает человеку движения. При мышечной дистрофии происходит поражение именно скелетной мускулатуры, то есть той, которая обеспечивает человеку движения.

К видам мышечных дистрофий относятся:

дистрофия Дюшенна;
мышечная дистрофия Беккера;
миотоническая дистрофия.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Это одна из самых часто встречающихся форм мышечных дистрофий. Причиной дистрофии Дюшенна является генетический дефект на хромосоме Х. Данный дефект обуславливает дефицит белка дистрофина, который в норме защищает мышцы от повреждений. При его недостатке мышцы быстро разрушаются и перестают нормально функционировать. Женщины с данным дефектом болезнь не проявляют, но могут передавать дефектный ген детям. Если ребенок мужского пола получил данный дефектный ген, у него развивается болезнь. Дебют заболевания приходит на возраст от 2 до 5 лет.

Изначально дистрофия проявляется в мышцах нижних конечностей и мышцах таза. Далее «болезнь поднимается выше» и затрагивает верхние группы мышц. Морфологическим признаком болезни Дюшенна является дегенерация (разрушение ) мышечных волокон. На их месте начинает разрастаться жировая и соединительная ткань. Характерный признак данной патологии – это увеличение икроножных мышц. Это происходит за счет отложения в них жира, вследствие чего мышцы выглядят увеличенными. Данный феномен носит название псевдогипертрофии икроножных мышц и характерен он, преимущественно, для дистрофии Дюшенна.

К признакам дистрофии Дюшенна относятся:

неуклюжая походка;
частые падения;
трудности при беге, прыжках;
постоянная слабость;
мышечные контрактуры (состояние, когда вследствие непроизвольного напряжения мышц ограничены функции работы сустава ).

Пресимптоматическая стадия дистрофии Дюшенна
На этой стадии симптомы болезни еще не появляются. Однако часто отмечается задержка
психоречевого и моторного развития у детей. Диагноз можно поставить только в том случае, если имеется отягощенный семейный анамнез (то есть, если в семье имелись случаи заболевания дистрофией Дюшенна ).

Ранняя стадия дистрофии Дюшенна
Основным симптомом ранней стадии является нарастающая мышечная слабость. При тщательном осмотре можно выявить некоторые положительные симптомы болезни. Например, при подъеме с пола ребенок опирается руками о колени. Данный диагностический симптом называется положительной пробой Говерса. Также может наблюдаться «утиная походка» - при этом ребенок опирается на передние отделы стоп.

Поздняя стадия дистрофии Дюшенна
Самостоятельная ходьба на этой стадии наблюдается редко. Ребенок не в состоянии передвигаться, подниматься с пола. Мышечная слабость затрагивает и верхние конечности. Отмечается дистрофия дыхательной мускулатуры и поражение сердца .

Диагностика дистрофии Дюшенна
Основывается на анамнестических данных, врачебном осмотре и специфических лабораторных тестах. При осмотре отмечается мышечная слабость и увеличение (псевдогипертрофия ) икроножных мышц. Родители ребенка отмечают, что он гораздо позже начал ползать, ходить. Также они могут отмечать позднее речевое развитие.
В обязательном порядке проводится генетический анализ, биопсия мышц и лабораторные анализы. В анализе крови выявляется повышенное содержание креатинфосфокиназы и печеночных ферментов. Биопсия мышц выявляет дефицит белка дистрофина в мышечных клетках.

Прогноз при дистрофии Дюшенна неблагоприятный, так как заболевание очень быстро прогрессирует. Больные погибают в возрасте 20 лет от дыхательной недостаточности или сердечной недостаточности .

Дистрофия Беккера

Дистрофия Беккера – это также генетически обусловленное заболевание, в основе которого лежат дегенеративные изменения в мышечных волокнах. Причиной является дефект в гене, кодирующем белок дистрофин.
Дебют заболевания приходится на возраст 10 – 15 лет. Первый симптом – это мышечная слабость при интенсивных физических нагрузках. Далее слабость отмечается при умеренной нагрузке, например, при подъеме по лестнице. Способность к самостоятельному передвижению при дистрофии Беккера сохраняется до 40 лет.

Симптомами дистрофии Беккера являются:

слабость в мышцах – 100 процентов;
атрофия мышц таза – 90 процентов;
псевдогипертрофия икроножных мышц – 80 процентов;
снижение сухожильных рефлексов – 70 процентов.

Мышечная дистрофия Беккера называется еще доброкачественной дистрофией (для сравнения дистрофия Дюшенна – злокачественной ). Прогноз относительно благоприятный.

Миотоническая дистрофия

Миотоническая дистрофия или болезнь Штейнерта встречается относительно редко. Ее развитие обусловлено генетическим дефектом в 19-й хромосоме. Она одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Начало заболевания часто приходится на возраст 30 – 40 лет. Первые проявления болезни – это слабость мимических мышц, замедленное расслабление после сокращения мышц конечности. Особенностью данной формы является то, что кроме скелетной мускулатуры повреждается гладкая мышечная ткань внутренних органов.

Лечение мышечных дистрофий

На сегодняшний день не существует специфических методов лечения мышечных дистрофий. Лечение направлено на борьбу с осложнениями - частые пневмонии , искривление позвоночника , сердечная недостаточность. Комплексное лечение включает физиотерапию , активные и пассивные упражнения, редко кортикостероиды. Иногда рекомендуется хирургическое лечение. Оно проводится с целью коррекции контрактур или сколиоза . Широко используются механические средства - подтяжки, инвалидные коляски, трости.
При дистрофии Дюшенна назначаются кортикостероиды, такие как преднизолон и дефлазакорт. Данные препараты способны замедлить прогрессирование мышечной слабости и отсрочить утрату способности к самостоятельному передвижению на 2 – 3 года.

Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда – это дегенеративное поражение мышц сердца, как правило, связанное с нарушением в них обмена веществ. Чаще всего дистрофия сердца или миокардиодистрофия – это приобретенное заболевание. Миокардиодистрофии могут быть вызваны самыми различными причинами - недостаточным питанием , приемом некоторых лекарств, системными заболеваниями.

Причинами дистрофии миокарда являются:

недостаточное питание;
токсическое воздействие алкоголя;
системные заболевания.

Дистрофия сердца при диетах и несбалансированном питании

Поражение миокарда может быть спровоцировано как избыточным, так и недостаточным питанием. Чаще всего сердце поражается при безбелковой диете , голодании, недостаточном поступлении витаминов группы В, селена.

К погрешностям в питании, которые сопровождаются дистрофией сердца, относятся:

голодание;
белковая недостаточность (квашиоркор );
недостаток витаминов группы В;
дефицит селена.

Дистрофия миокарда при голодании
Как правило, отказ от пищи наблюдается при анорексии или при других психических расстройствах . Голодание приводит к дегенеративным изменениям миокарда. При длительном голодании снижается основной обмен и замедляется работа сердца. К морфологическим изменениям в миокарде относят жировую дистрофию на фоне атрофии. Клинически дистрофия миокарда в данном случае проявляется снижением частоты сердечных сокращений (брадикардией ), снижением артериального давления , отеками. Длительный недостаток витаминов и минералов приводит к электролитным расстройствам, а именно - дефициту калия и других электролитов. На электрокардиограмме (ЭКГ ) отмечается снижение вольтажа комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца вправо. При дальнейшем голодании дистрофия миокарда может прогрессировать вплоть до сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда при квашиоркоре
Квашиоркор – это заболевание, которое встречается, преимущественно, в развивающихся странах, и связанно оно с недостаточным потреблением белка. Поскольку белки – это основные пластические вещества организма (они входят в состав клеток, ферментов ), то при их дефиците возникает полиорганная недостаточность. Клиническая картина квашиоркора включает задержку роста, гипотрофию , дистрофию мышц, в том числе и мышц сердца. Максимально симптомы выражены в возрасте от 5 до 6 лет. Очень рано появляются отеки, увеличивается печень и уменьшается сердце. На электрокардиограмме отмечаются те же изменения, что и при остром голодании - снижение вольтажа и изменение зубца Т. При квашиоркоре также страдает нервная система - дети становятся вялыми, апатичными.

Дистрофия миокарда при дефиците витаминов группы В
Витамины группы В являются составной частью многих ферментов, участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. При их недостатке в первую очередь нарушается обмен углеводов. В результате этого в тканях (в том числе и в сердечной мышце ) накапливается пировиноградная и молочная кислота, а также уменьшается образование энергии. Таким образом, развивается тканевой ацидоз , который обусловливает недостаточность кровообращения. При гиповитаминозе В наблюдается высокий сердечный выброс и низкое периферическое сосудистое сопротивление. Клиническая картина характеризуется такими симптомами как сердцебиение , утомляемость, а иногда и нарушения сердечного ритма (аритмии ). Морфологические признаки дистрофии миокарда при гиповитаминозе включают интерстициальный отек и дегенерацию мышечных волокон. Диагностика заключается в определении концентрации витамина B.

Дефицит селена
Селен – это микроэлемент, преимущественно содержащийся в печени, почках, селезенке. В организме человека концентрация селена варьирует от 10 до 15 миллиграмм. Он входит в состав белков мышечной ткани, в том числе и сердца. При дефиците селена снижается активность определенных ферментов, что провоцирует накопление свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (клеток сердца ). Недостаточное поступление в организм селена обусловливает развитие застойной кардиомиопатии , которая может протекать остро или хронически. При острой форме развивается кардиогенный шок, отек легких и тяжелые аритмии . Хроническая форма проявляется брадикардией, снижением сердечного выброса и развитием сердечной недостаточности.

Алкогольная дистрофия миокарда (миокардиодистрофия )

Токсическое воздействие на сердечную мышцу оказывает алкоголь, тяжелые металлы и некоторые лекарства.

Алкогольная дистрофия миокарда
Систематическое употребление алкогольных напитков является одним из факторов риска миокардиодистрофии. Более чем в 45 процентов случаев алкоголизм становится причиной дилатационной кардиомиопатии. Последние исследования показали, что систематическое злоупотребление алкоголем на протяжении 5 лет приводит к развитию дистрофии миокарда у каждой пятой женщины и аналогичного заболевания у каждого четвертого мужчины.

Дистрофия миокарда объясняется как прямым токсичным действием этанола на сердечную мышцу, так и опосредованным действием промежуточных продуктов обмена. Так, в организме алкоголь метаболизируется до ацетальдегида, который обладает сосудорасширяющими свойствами, а также стимулирует секрецию катехоламинов . Последние участвуют в реакциях клеточного метаболизма, включая транспорт кальция, синтез белков и тканевое дыхание. Продукты обмена алкоголя накапливаются в митохондриях сердечной мышцы, нарушая функции клеток и изменяя метаболизм всего сердца. В миокардиоцитах накапливаются жиры, и развивается феномен жировой дистрофии. Также у алкоголиков отмечаются множественные гиповитаминозы. На сердце большое влияние оказывает дефицит витамина В.

Алкогольная дистрофия сердца чаше всего развивается после 10 лет систематического употребления алкоголя, как правило, после 35 – 40 лет. Проявляется она одышкой (сначала при физической нагрузке, а потом и в покое ), усталостью, слабостью, аритмиями. При алкогольной дистрофии сердца высок риск внезапной сердечной смерти.

Токсические дистрофии также развиваются при употреблении кокаина, героина, при лечении противоопухолевыми средствами.

Сердечная дистрофия при системных заболеваниях

Системные заболевания – это аутоиммунные заболевания соединительной ткани. Поскольку соединительная ткань входит в состав практически всех органов и тканей, то при этих заболеваниях наблюдается системное (полиорганное ) поражение внутренних органов. Дистрофия миокарда наблюдается при системной красной волчанке , склеродермии .

У больных с системной красной волчанкой нарушения сердечной деятельности отмечаются в 80 процентах случаев (поражение сердца носит название волчаночного миокардита ). При этом в патологический процесс вовлекаются все структуры сердца - миокард, перикард, эндокард и сосуды сердца. Но больше воспаление затрагивает сердечную мышцу (миокард ) с развитием диффузного или очагового миокардита. У пациентов с волчаночным миокардитом на электрокардиограмме отмечается тахикардия , изменения сегмента ST-T, нарушениями сердечного ритма (аритмии и блокады ). Негативное действие на сердечную мышцу оказывают также глюкокортикоиды , которые используются в лечении самой системной красной волчанки. Длительное применение высоких доз глюкокортикоидов приводит к стероидной дистрофии. Пациенты жалуются на частые сердцебиения, боли в области сердца , одышку.

При системной склеродермии поражение сердца появляется уже спустя 2 – 3 года от начала заболевания. Морфологическими признаками дистрофии миокарда являются диффузный фиброз и некроз сердечной мышцы. Это значит, что сами миокардиоциты отмирают, а на их месте развивается соединительная ткань. Постепенно соединительная ткань замещает ткань миокарда. Однако эта ткань не может также эффективно сокращаться как сердечная, что и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Нередко сердечная симптоматика при данном заболевании предшествует всем остальным симптомам. Пациенты предъявляют жалобы на боли в сердце, которые протекают по типу стенокардических. Они локализуются за грудиной, носят давящий или сжимающий характер, а также отдают в левую руку или лопатку.

Дистрофии глаза (сетчатки и роговицы )

Дистрофии глаза – это группа заболеваний, характеризующиеся дегенеративными изменениями в различных структурах глаза. Так, при дистрофии сетчатки изменения затрагивают различные слои сетчатки, а при дистрофии роговицы наблюдаются изменения в слоях роговицы.

Сетчатка – это внутренняя оболочка глазного яблока, в строении которой различают несколько слоев. В самой сетчатке выделяют центральный (он же макула ) и периферический отделы. Дистрофия сетчатки – это деструктивный (разрушающий ) процесс слоев сетчатки, чаще всего, вследствие нарушенного их питания. Дистрофические изменения могут быть врожденными (семейно-наследственными ) или приобретенными. У лиц пожилого возраста выявляются старческие дистрофии сетчатки, в развитии которых большое значение играет атеросклероз .

Видами дистрофии сетчатки являются:

пигментная дистрофия сетчатки;
дистрофия макулы;
кольцевидная дистрофия сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки

Эта патология, которая одновременно затрагивает оба глаза и сопровождается разрушением пигментного слоя сетчатки. Пигментный эпителий – это десятый слой сетчатки, который содержит в себе светочувствительные элементы. Именно поэтому при его разрушении пациенты предъявляют жалобы на ухудшение зрения в темноте. Причины пигментной дистрофии сетчатки до сих пор неизвестны, наблюдается семейно-наследственная передача заболевания. Дебют пигментной дистрофии приходится на молодой возраст. Морфологическим признаком является поражение нейроэпителиального слоя сетчатки с разрушением светочувствительных элементов (палочек и колбочек ). При этом сам пигментный эпителий набухает и смещается во внутренние слои сетчатки, параллельно происходит фиброз ретинальных сосудов. Заболевание протекает длительно с постепенной потерей зрения .

Симптомами пигментной дистрофии сетчатки являются:

отложение пигмента в сетчатке;
атрофия (разрушение ) зрительного нерва;
сужение полей зрения;
потеря зрения с наступлением сумерек.

Центральное зрение при данном заболевании длительно сохраняется, но с течением времени все же падает. Наследственные дистрофии сетчатки, в том числе и пигментная, плохо поддаются лечению. Медикаментозная терапия направлена на улучшение питания сетчатки с целью замедлить разрушительный патологический процесс.

Дистрофия макулы (центральная дистрофия )

Макула – это центральная часть сетчатки, отвечающая за центральное зрение. Дистрофия макулы (макулодистрофия ) чаще всего бывает возрастная, то есть развивается у лиц старшей возрастной группы. Наряду с катарактой и глаукомой данная патология является одной из наиболее частых причин слепоты у лиц старше 60 лет. В Российской Федерации частота данной патологии составляет более 15 человек на тысячу населения, то есть каждый 20 россиянин подвержен старческой слепоте вследствие макулодистрофии.

Основным симптомом макулодистрофии является утрата центрального зрения. Поражение макулы приводит к появлению зрительных иллюзий, таких как искажение линий, предметов или появление пятен в поле зрения. Выделяют две формы дистрофии макулы - «сухую» и «влажную».

Сухая форма дистрофии макулы
Является наиболее распространенной и встречается примерно в 90 процентах случаев. Она характеризуется накоплением продуктов обмена клеток, которые снижают доступ для кислорода и питательных веществ к фоторецепторам (колбочкам ). Часто этот вид макулодистрофии протекает бессимптомно. Но по мере накопления продуктов обмена в сетчатке появляются такие симптомы как «затуманивание» зрения и выпадение участков из поля зрения. Прогноз при данной форме дистрофии относительно благоприятный, так как высокая острота зрения сохраняется на протяжении многих лет.

Влажная форма дистрофии макулы
Эта форма встречается значительно реже предыдущей, приблизительно в 10 процентах случаев. Однако протекает она более злокачественно с быстро прогрессирующей потерей зрения. При влажной форме отмечается процесс «неоваскуляризации сетчатки», для которого характерно врастание новых сосудов в сетчатку. Через эти новые и неполноценные кровеносные сосуды кровь просачивается в толщу ткани. В результате этого развивается отек сетчатки и резкое ухудшение зрения. Влажная форма характеризуется более стремительным течением и неблагоприятным прогнозом. За несколько недель или месяцев происходит снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Ранние признаки заболевания
Важно знать, что при макулярной дистрофии страдает центральное и цветное зрение, поэтому, сначала происходит утрата яркости и контрастности цветов. Это может проявляться в искажении очертаний, нередко пациенту требуется большая освещенность помещения, чем ранее. Далее возникают трудности при чтении - могут выпадать отдельные буквы, слоги или даже слова. Позднее снижается острота зрения, у пациента возникают трудности как на близком расстоянии, так и при взгляде вдаль. Если не обратиться к врачу на данном этапе, то перед глазами появляется полупрозрачное пятно, которое резко снижает зрение.

Кольцевидная дегенерация сетчатки
При кольцевидной дегенерации сетчатки вокруг желтого пятна появляются мелкие точечные белые очаги. Эти очаги формируют скопления в виде колец или полуколец, отсюда и название дистрофии. Кроме колец на сетчатке визуализируются мелкие кровоизлияния. Заболевание развивается медленно, но острота зрения зависит от выраженности изменений.

Дистрофия роговицы

Роговица – это передняя часть фиброзной оболочки глаза. У здорового человека роговица гладкая, прозрачная, не содержит в себе сосудов. В строении роговицы различают пять слоев. Дистрофия роговицы – это патология, при которой прозрачность роговицы снижается, что обуславливает снижение остроты зрения.
Различают первичные (врожденные ) и вторичные (приобретенные ) дистрофии роговицы. Для первичных дистрофий характерно ранее развитие заболевания, наследственный характер, медленно прогрессирующие течение. Как правило, при врожденных дистрофиях поражаются одновременно оба глаза, отчего патологический процесс носит двухсторонний и симметричный характер. Причины этих дистрофий неизвестны, а воспалительный элемент для них не характерен.
В зависимости от места поражения выделяют несколько видов дистрофий.

Видами дистрофии роговицы являются:

эпителиальные дистрофии;
дистрофии мембраны Боумена;
стромальные дистрофии;
эндотелиальные дистрофии.

Эпителиальная дистрофия
Данный вид дистрофии встречается крайне редко. Это наследственная патология, которая проявляется в первые годы жизни. Одновременно поражаются оба глаза. Основными симптомами дистрофии является формирование в центральной части роговицы множества мелких пузырьков (кист ). С течением времени пузырьки превращаются в помутнения, в результате чего роговица перестает быть прозрачной. Снижение прозрачности роговицы обуславливает утрату зрения.

Дистрофия мембраны Боумена
Это также наследственно обусловленная дистрофия, которая проявляется в первые десять лет жизни ребенка. К ранним симптомам дистрофии относится светобоязнь и покраснение конъюнктивы. Морфологическим признаком является формирование мелких эрозий (язв ) в роговице, в результате чего капсула мутнеет и становится шероховатой. Вследствие этого чувствительность роговицы снижается, а острота зрения падает.

Стромальная дистрофия
Этот вид дистрофии проявляется в возрасте 10 – 15 лет. Течение заболевания медленно прогрессирующее, к 40 годам острота зрения существенно падает. Для стромальной дистрофии характерно формирование в поверхностных слоях роговицы мелких включений. Под микроскопом эти включения напоминают «крошки хлеба» или «снежинки». Чем больше таких включений, тем мутнее становится роговица, и тем больше снижается острота зрения.

Эндотелиальная дистрофия
Это очень редкий вид дистрофии, для которого характерны обширные очаги «облысения» эндотелия. Роговица отекает и приобретает серо-голубой цвет.

Лечение дистрофии сетчатки и роговицы

Лечение дистрофии сетчатки включает сосудорасширяющие

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых

Понятие, как трофика – комплекс механизмов организма, отвечающий за процессы метаболизма и сохранность нормальной структуры клеток. При заболевании дистрофией нарушаются процесс саморегулирования клеток и транспортировка продуктов метаболизма.

Этому заболеванию чаще всего подвержены маленькие дети до трех лет, выражаются в виде замедленного физического, психомоторного и интеллектуального развития.

Виды дистрофии

В зависимости от того, какие процессы организма подверглись нарушению, дистрофию подразделяют на: жировую, белковую, минеральную и углеводную. По своему распространению дистрофия различается как внеклеточная, клеточная и смешанная.

По этиологии это заболевание бывает как врожденным, так и приобретенным. Генетически врожденная дистрофия обуславливается нарушениями обмена углеводов, жиров или белков, имеющими наследственный характер. Поражаются при этом различные ткани организма и центральная нервная система. Заболевание отличается особой коварностью, потому что дефицит необходимых организму ферментов может привести к летальному исходу.

Симптомы дистрофии

Признаки заболевания проявляются в виде: возбуждения, ухудшения сна, повышенной утомляемости, потери аппетита, общей слабости и потери массы тела. У маленьких – задержка в развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания, могут наблюдаться: снижение мышечного тонуса организма, нарушения в иммунной системе, увеличение печени и нарушение стула.

Возможны даже такие как: нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, анемия и дисбактериоз.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии во всех случаях должно проводиться комплексно в зависимости от ее степени тяжести. Если заболевание является следствием какой-либо болезни, упор в лечении направляют на причину возникновения болезни. Основным методом лечения является проведение терапии при помощи различных диет, а также профилактика вторичных инфекций.

При заболевании первой степени тяжести детей лечат в , но в случае второй и третей степени – назначают лечение в стационарном режиме с размещением заболевшего в отдельный бокс.

При назначении лечебной диеты сначала определяется переносимость организмом определенного вида пищи, а уже затем постепенно увеличивается ее объем.

Зачастую больным дистрофией назначают грудное молоко и кисломолочные смеси. Питание должно быть дробным - до десяти раз в день. Также больному необходимо вести дневник питания, где указываются все изменения стула и веса тела. Помимо продуктов питания назначают ферменты, витамины, биологически активные добавки и стимуляторы.

Для того чтобы уберечь своего ребенка от заболевания дистрофией, в период должна тщательно следить за своим здоровьем, отказаться от вредных привычек и соблюдать режим дня. После того как ребенок появится на свет, необходимо соблюдать определенные правила кормления и ухода за . Очень важно своевременно различные инфекционные заболевания и соблюдать режим посещения педиатра для контроля веса и роста ребенка.

Макулодистрофией называют нарушение питания сетчатки в центральной зоне, где происходит фокусирование изображения окружающих предметов. От состояния данного участка глаза зависит острота зрения. Нарушения питания сетчатки глаза полностью зависит от потребляемой пищи, особенно животного происхождения. Около 40% населения теряет зрение от данного заболевания после 40 лет. Пока макулодистрофия считается неизлечимой, но достижения лазерной терапии в сочетании с употреблением питательных веществ могут затормозить развитие болезни.

Вам понадобится

- овес посевной;
- цветки календулы;
- черника;
- мумиё;
- алоэ.

Инструкция

Чтобы затормозить развитие заболевания соблюдайте диету, включающую вещества, которые могут противостоять возрастной дегенерации . Это – , ликопеин, лютеин, биофлаваноиды, антоцианизады. Они содержатся во фруктах и овощах, особенно зеленных и листовых (петрушка, укроп, сельдерей, капуста, ), ягодах земляники и черники, крапивы. Исключительно пророщенная пшеница.

Для лечения заболевания принимайте отвар овса. Для его приготовления возьмите полулитровую банку цельного , очистите от мусора и, промыв в проточной воде, замочите зерно на 3-4 часа. Слив с него воду, поместите в трехлитровую кастрюлю и залейте до верха фильтрованной водой. Поставив кастрюлю на слабый огонь, доведите до кипения и варите в течение тридцати минут. Когда остынет, отфильтруйте и, слив в банку, поместите в холодильник. Принимайте по 4-5 стаканов подогретого отвара в день, добавляя по ложечке меда и истолченных ягод черноплодной рябины, черники, черной смородины или фейхоа.