Экссудативно катаральный диатез клиника лечение. Способы лечения экссудативно-катарального диатеза у детей. Полезное видео про диатез

  • Склонность к возникновению опрелостей.
  • Сухость кожи.
  • Бледность.
  • Гнейс (жировые чешуйки на коже головы).
  • Молочный струп (покраснение, а затем шелушение кожи щек, возникающее после пребывания на холоде).
  • Увеличение массы тела.
  • Сыпь на коже (пятна, бугорки).
  • Строфулюс (зудящие узелки на коже).
  • Склонность к затяжному и тяжелому течению воспалительных заболеваний (затяжные риниты (воспаление слизистой носа, затяжной конъюнктивит (воспаление слизистой глаз и т.п.).
  • Склонность к запорам.
  • Анемия (снижение уровня гемоглобина в крови).

Причины

  • Аллергоидные реакции” - реакции организма ребенка на пищу, холод, протекающие по типу аллергии, с появлением сыпи, но имеющие в своей не типичные “ аллергические механизмы”, а связанные с особенностями функционирования организма маленького ребенка и исчезающие с возрастом.
Факторы, способствующие развитию диатеза.
  • Пищевые:
    • коровье молоко;
    • куриные яйца;
    • цитрусовые;
    • земляника, клубника;
    • рыба;
    • манная каша.
Все эти продукты вызывают диатез в основном при употреблении их в большом количестве. Употребление этих продуктов в небольшом количестве реакции не вызывает.
  • Инфекционные:
    • частые ОРВИ;
    • кишечные инфекции;
    • дисбактериоз;
    • применение большого количества антибиотиков для лечения заболеваний.
  • Факторы риска развития диатеза:
    • ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
    • дисбактериоз у матери во время беременности;
    • заболевания желудочно-кишечного тракта во время беременности;
    • употребление лекарств матерью во время беременности;
    • употребление во время беременности и грудного вскармливания матерью некоторых продуктов в большом количестве: яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы;
    • часто у родителей ребенка с диатезом в детстве также отмечались симптомы диатеза.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

  • Рациональное питание:
    • детям до года - грудное вскармливание;
    • старше года - ограничить употребление животных жиров, заменив до 30% их растительными;
    • ограничение употребления в пищу углеводов - сахара, каш, киселей;
    • ограничение употребления коровьего молока (целесообразно заменить его овощными бульонами, кефиром и другими кисломолочными напитками);
    • диета с ограничением яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, кофе, пряностей, рыбы в рационе кормящей матери;
    • при длительном и упорном сохранении симптомов детей переводят на вскармливание специальными смесями для кормления детей с диатезом;
    • замена сахара на сахарозаменители с фруктозой.
  • Витаминотерапия:
    • витамин А;
    • витамин В5;
    • витамин В6;
    • витамин В12.
  • Фитотерапия: отвары череды, зверобоя, крапивы, тысячелистника и др.
  • Лекарственная терапия:
    • антигистаминные препараты;
    • при запорах - слабительные средства.
  • Местная терапия:
    • участки гнейса (жирные шелушащиеся чешуйки на голове) смазывают прокипяченым растительным маслом, через 1 - 1,5 часа моют голову детским шампунем и аккуратно удаляют корочки;
    • участки сыпи смазывают серной, ихтиоловой, интаноловой, серно-нафтолоновой мазями, цинковой пастой.
  • Лечебные ванны:
    • с отварами лекарственных трав (череды, ромашки, коры дуба, калины и др.);
    • с танином;
    • с марганцовкой;
    • с отварами миндальных и пшеничных отрубей;
    • с крахмалом и пшеничной мукой.

Осложнения и последствия

  • Экссудативно-катаральный диатез с возрастом проходит бесследно.
  • При расчесах диатезной сыпи возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции (с возникновением гнойных поражений кожи).

Профилактика экссудативно-катарального диатеза

  • Первичной профилактики (предупреждения развития диатеза) не существует. Если у женщины в детстве были симптомы диатеза, во время беременности ей рекомендуется ограничить употребление яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, кофе, пряностей, рыбы. Это может уменьшить риск развития диатеза у ребенка. Также эти продукты не стоит употреблять во время грудного вскармливания.
  • Вторичная профилактика (предупреждение появления симптомов диатеза при его наличии у ребенка):
    • грудное вскармливание;
    • избегать употребления в пищу молока, яиц, клубники, земляники, цитрусовых;
    • избегать применения большого количества антибиотиков.

Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.

Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни - у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.

Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:

1. из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;

2. матери которых во время беременности или лактации:

употребляли аллергенные продукты;

получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;

получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,

работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.

3. у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:

раннее искусственное вскармливание,

нарушение санитарно-гигиенического режима,

несбалансированный рацион питания.

У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-

морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;

дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);

гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).

При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:

Патохимический;

Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:

1. Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);

2. Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).

Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-

специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).Либераторы биогенных аминов :

Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;

Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,

Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)

При ЭКД наблюдается:

Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,

Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,

Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;

Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;

Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;

Снижение иммунобиологической защиты;

Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:

Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);

Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;

ОРВИ;

Острые кишечные инфекции и т.д.

Для детей с ЭКД характерны:

Кожные проявления:

стойкие опрелости с 1-го месяца жизни на фоне нормального ухода,

трещины и мокнутия за ушами,

сухость и бледность кожи,

молочная корка (гиперемия и отрубевидное шелушение щек, подбородка),

частые эритематозно-папулёзные и эритематозно-везикулёзные зудящие вы-

сыпания на коже, которые могут инфицироваться при расчёсах,

Изменения на слизистых оболочках:

рецидивирующая молочница полости рта,

«географический язык»,

неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании,

затяжные конъюнктивиты, риниты (обильное слизисто-серозное отделяемое

при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии), обструк-

тивные бронхиты,

обильное слущивание эпителия в эскретах,

Общие проявления:

Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,

пастозность,

часто выявляются анемия и рахит.

К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:

реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;

на рыбу – астмой,

на мёд – отёком Квинке;

на помидоры, перец – коликами, крапивницей;

на грецкий орех – стоматитом.

Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.

Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.

При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.

На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):

инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;

хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;

аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);

формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).

Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.

Профилактика

Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов - пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.

Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.

Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.

Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.

Лечение.

Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;

Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;

При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;

Индометациовая мазь

Аллергический (атопический) диатез

Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.

Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.

Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:

Атопическая БА,

Поллиноз,

Лекарственная аллергия,

Сывороточная болезнь,

Истинная экзема и д.т.

Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий. грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:

Способность к синтезу большого количества реагинов - Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).

Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.

Высокая чувствительность клеток к БАВ.

Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.

Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.

Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.

Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.

Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).

Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-

цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.

Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенност и, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:

Коровье молоко (СД);

Рыба;

Злаковые (овёс, пшеница, рожь);

Яйца.

Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.

Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-

теза:

интенсивная вакцинация.

избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.

интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.

испльзование пестицидов.

В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-

анты аллергического диатеза:

Атопический.

Аутоиммуннный.

Инфекционно-аллергический.

Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.

Клинические проявления аллергического диатеза:

Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.

Характетен выраженный зуд

Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.

Аппетит снижен.

Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).

Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;

Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;

Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.

Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.

Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза(О.А. Синявская и соавт., 1980):

1. Преимущественно кожные:

аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);

истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);

смешанные формы экземы

строфулюс;

нейродермит детсткого возраста.

2. Сочетанные:

Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);

Дермоинтестинальный синдром - одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;

Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).

Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:

Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);

Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-

тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.

Возростные особенности аллергического диатеза:

Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;

Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;

Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Условия , способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-

Длительный контакт с различными аллергенами,

Гнойно-септическая инфекция.

Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,

Механические повреждения кожи,

Химические и термические факторы,

Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,

Нерациональное питание,

Гиповитаминоз.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, - если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).

Профилактика аллергического диатеза.

Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.

Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.

Аллергический диатез

Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.

Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня ? -глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.

Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.


Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.

Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.

Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.

При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.

На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.

Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.

Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В 5 , В 6 , В 12 , В 15 , А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.

Атопический дерматит.

Сестринский процесс при аномалиях конституции.

Лекция №7

План лекции:

1. Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.

2. Атопический дерматит. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска атопического дерматита.

Клинические проявления атопического дерматита у детей раннего возраста, осложнения. Диагностика и принципы лечения. Сестринский процесс при атопическом дерматите.

3. Профилактика атопического дерматита.

Конституция организма (constitutio – состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

Аномалии конституции – диатезы (diathesis – предрасположение, склонность к чему-либо). Диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

Выделяют четыре типа диатезов:

· Экссудативно-катаральный

· Аллергический

· Лимфатико-гипопластический

· Нервно-артритический

    Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.

    Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).

    Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.

    Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

    Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

    Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

    Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) – особое состояние организма, характеризующееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенностью к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний. ЭКД отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

Этиология:

Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Развитие сенсибилизации и аллергии.

Факторы риска развития заболевания:

· Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.

· Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).

· Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.

· Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

· Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

· Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

· Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.

Механизм патологического процесса:

Происходит наследственно-обусловленное изменение иммунологической реактивности организма ребенка, понижение Ig A и повышение Ig E. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и т.д.), которые, освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

Кроме этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия), жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), углеводного обмена (гипергликемия), кислотно-основного состояния (ацидоз), витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Клиническая картина.

Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка, после повторного поступления аллергена в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антител с антигенами:

· Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.

· Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).

· Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.

· Сухость и бледность кожных покровов.

· Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.

· Мокнутие и трещины за ушными раковинами.

· Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения.

С 2-3 месяцев могут появиться:

· Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).

· Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.

· Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

· Может появиться неустойчивый стул.

Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Осложнения:

· Наслоение вторичной инфекции.

· Переход в аллергическое заболевание.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка, однако, дети, страдающие ЭКД, впоследствии могут быть предрасположены к развитию следующих заболеваний и аллергических процессов:

· Инфекционно-воспалительные заболевания: блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обструктивным синдромом, инфекции мочевыводящих путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

· Аллергические заболевания: респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит.

· Хронические расстройства питания.

· Рахит, анемия.

· Формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоидит.

Основные принципы лечения диатеза:

1. Организация рационального питания (гипоаллергенной диеты):

· Максимальная длительность грудного вскармливания (до 3-4 месяцев).

· Из рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и т.д.), ограничить коровье молоко, яйца, исключить овощи и фрукты красного, черного и оранжевого цвета.

· При отсутствии грудного молока назначаются кисломолочные смеси, при непереносимости коровьего молока – смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке или молоко других животных (козье).

· Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.

· Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная) на овощном отваре или соевой основе, вводится через месяц от назначения первого прикорма.

· Третий прикорм – снова овощное пюре с 6 месяцев.

· Мясо вводится с 6-7 месяцев (кролик, индейка, нежирная говядина, нежирная свинина) в отварном виде.

· Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские.

· Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион не ранее 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.

· Ограничиваются легкоусвояемые углеводы, часть сахара заменяется сахарозаменителями.

· Соки даются по возрасту, свежеприготовленные, из зеленых яблок и белой смородины. Нельзя вводить консервы в любом виде.

2. Организация гипоаллергенного быта:

· Влажная уборка в помещении, где находится ребенок, 2 раза в день.

· Исключить контакт ребенка с домашними животными, кормом для рыб, бытовыми аллергенами, убрать перовые и пуховые подушки, одеяла, перины.

· Убрать из окружения ребенка ковры, комнатные цветы.

· Избегать шерстяную, синтетическую одежду.

3. Лекарственные препараты:

· Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

· Витаминотерапия: витамины А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.

· Биопрепараты: бифидумбактерин, лактобактерин (при неустойчивом стуле).

· Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм.

· Иммунокорригирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин.

· Средства, повышающие иммунитет: дибазол, элеутерококк, женьшень, лимонник.

· Седативные препараты (при кожном зуде): валериана, пустырник.

4. Местная терапия:

· Цинковая паста с анестезином, мази с нафталаном, ланолином, окисью цинка, 3% серно-салициловая мазь – для снятия зуда и воспаления. ПРИ отсутствии эффекта – мази с добавлением глюкокортикоидов (преднизолона, флуцинара).

· Болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (мазь, гель).

· Примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, с персиковым или оливковым маслом – при мокнутии.

· Лечебные ванны с отварами череды, калины, ромашки, с крахмалом (при обострении проводить ежедневно).

· При гнейсе за 2 часа до купания смазывать корочки вазелиновым или растительным маслом, во время купания удалять их гребешком.

5. Фитотерапия: отвар из сбора трав – солодка, корень лопуха, крапива, шалфей, береза – в течение 2-4 недель, повторять курс 3 раза в год

Профилактика.

1. Антенатальная:

· Выявлять при выполнении патронажа беременных женщин с отягощенным аллергическим анамнезом

· Рациональное питание беременной женщины, не злоупотреблять приемом лекарственных препаратов.

· Избегать стрессовых ситуаций во время беременности, отказаться от вредных привычек.

· Своевременное выявление и лечение токсикозов и заболеваний у беременной женщины.

2. Постнатальная:

· Максимальная длительность грудного вскармливания.

· Рациональное питание кормящей матери и ребенка с исключением пищевых аллергенов.

· Избегать контакта с возможными аллергенами.

· Проводить закаливание ребенка, длительные прогулки на свежем воздухе.

· Проводить лекарственную терапию только по назначению врача.

· Создать в доме гипоаллергенный быт.

· Постоянно вести «пищевой дневник» для выявления значимых аллергенов и их устранения.

· Регулярно санировать очаги хронической инфекции.

· Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

Диспансерное наблюдение проводится врачом-педиатром не менее 2-х лет с момента обострения, при необходимости консультируют иммунолог, аллерголог, дерматолог.

Возможные проблемы пациента:

· Нарушение питания.

· Нарушение целостности кожи, слизистых.

· Дискомфорт из-за зуда.

· Нарушение сна.

· Высокий риск присоединения вторичной инфекции.

· Психоэмоциональная лабильность.

· Высокий риск развития аллергических заболеваний.

Возможные проблемы родителей:

· Дефицит информации о заболевании.

· Трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта

· Организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой.

· Чувство бессилия и вины.

· Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания.

· Ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).

Сестринские вмешательства:

1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить дефицит знаний о заболевании и прогнозе.

2. Объяснить необходимость создания гипоаллергенной обстановки в доме, убрать накопители домашней пыли.

3. Убедить родителей с осторожностью применять лекарственные препараты при любых заболеваниях ребенка.

4. Во время проведения местного лечения избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами.

5. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.

6. Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки.

8. С осторожностью относиться к применению моющих средств, стиральных порошков, лосьонов, кремов.

9. Посоветовать родителям стирать детское белье без использования СМС.

10. Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты, технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника»:

Примерная схема заполнения «пищевого дневника» .

    Посоветовать родителям периодически проводить профилактику дисбактериоза кисломолочными смесями или эубиотиками в течение 3-4 недель.

    Оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности. Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны.

    Своевременно санировать очаги хронической инфекции всем членам семьи.

    Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после прививки в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Не планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.

– аномалия конституции, характеризующаяся склонностью к инфильтративно-десквамативным изменениям кожи, лимфопролиферацией, недостаточностью иммунного ответа и лабильностью водно-солевого обмена. У детей отмечается появление разнообразных кожных элементов (эритема, гнейс, строфулюс и др.), природа которых является псевдоаллергической. Также характерен избыточный вес, высокая подверженность ОРВИ, частые воспаления слизистых оболочек (конъюнктивиты, риниты, блефариты). Диагностика основана на тщательно собранном анамнезе, клинических проявлениях и результатах анализов. Лечение комплексное, включает десенсибилизирующие средства, цинковые мази и другие препараты, большая роль отводится немедикаментозной терапии.

Общие сведения

Экссудативно-катаральный диатез является не болезнью, а генетической предрасположенностью к аномальным реакциям на привычную среду, в частности, продукты питания. В различной степени симптомы отмечаются у 40-60% детей. В последние годы наблюдается значительный рост числа случаев диатеза. Специалисты полагают, что это в немалой степени связано с накопленной распространенностью, но определенную роль также играет изменение культуры питания в сравнении с предыдущими поколениями. Поэтому экссудативно-катаральный диатез продолжает оставаться актуальной темой для исследований в педиатрии . Кроме того, диатез может мутировать в экзему и бронхиальную астму – хронические заболевания, требующие постоянного наблюдения и лечения.

Причины экссудативно-катарального диатеза

Предрасполагающими факторами являются патологии беременности: токсикозы и гестозы , гипоксия плода и токсическое воздействие (прием антибиотиков и др.). Экссудативно-катаральный диатез с большей вероятностью развивается у матерей, имеющих в семейном анамнезе аллергические реакции и заболевания, а также случаи данной аномалии конституции в предыдущих поколениях или у других детей. Таким образом, доказана наследственная предрасположенность. Определенную роль играют погрешности в диете матери во время беременности – употребление большого количества сладкой пищи, шоколада, яиц и других аллергенных продуктов.

Нерациональная диета ребенка также увеличивает риск развития экссудативно-катарального диатеза. Это может быть перекорм, раннее введение прикормов, недостаточное по времени естественное вскармливание или нерациональное использование искусственных смесей. Часто болеющие дети больше подвержены риску развития диатеза. Еще одним предрасполагающим фактором является дисбактериоз кишечника у детей . Патогенез экссудативно-катарального диатеза сводится к нетипичной реакции организма на обычные для него раздражители, при этом тип реагирования также патологический, то есть имеются нарушения в звеньях иммунного ответа.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Патология обычно развивается у детей 3-6 месяцев. В преморбиде обращают на себя внимание вес ребенка выше среднего и значительная прибавка в весе по месяцам. Такие дети выглядят бледными и пастозными. Одним из первых симптомов экссудативно-катарального диатеза является гнейс – себорея волосистой части головы у детей до года. Часто образуются опрелости в естественных складках при соблюдении правил ухода. Отмечаются разнообразные кожные высыпания. У самых маленьких пациентов обычно наблюдается эритема и покраснение кожи щек с последующим шелушением («молочный струп»), у детей постарше – зудящая мелкоузелковая сыпь (строфулюс).

Для экссудативно-катарального диатеза характерна лабильность водно-солевого обмена. С одной стороны, жидкость в организме задерживается, с другой – возможно выраженное обезвоживание в короткие сроки. Причиной обезвоживания могут быть нарушения стула, часто встречающиеся при данной аномалии конституции. Также в клинической картине имеет место лимфопролиферативный синдром. Обычно он диагностируется у детей старше года и проявляется увеличением лимфоузлов, иногда – гепатомегалией . Характерны частые и затяжные ОРВИ , присоединение бактериальных осложнений. Кроме того, отмечается частое инфицирование кожных высыпаний вследствие расчесывания.

Экссудативно-катаральный диатез у детей старше года проявляется конъюнктивитами и блефаритами , трудно поддающимися лечению. Наблюдается увеличение миндалин, формирование аденоидов . Также имеют место характерные изменения в крови, в частности, гипопротеинемия, дислипидемия. Стоит отметить, что все перечисленные симптомы возникают волнообразно. Провоцировать их могут и нарушения в диете, и стрессовые ситуации, и параллельно протекающие заболевания. Проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают к 2-3 годам, однако возможны случаи развития бронхиальной астмы, экземы и др.

Диагностика и лечение экссудативно-катарального диатеза

Диатез можно заподозрить на основании семейного анамнеза, если у матери или других родственников также были проявления аномалии конституции в детстве или в настоящее время имеют место аллергические заболевания. Педиатр обязательно обращает внимание на протекание беременности, соблюдение диеты матерью, наличие у нее каких-либо хронических заболеваний, например, сахарного диабета . Экссудативно-катаральный диатез чаще развивается у детей с определенным внешним видом, о его особенностях было сказано выше. Диагноз подтверждается на основании клинической картины. Биохимический анализ крови указывает на нарушение углеводного и жирового обмена, метаболический ацидоз и увеличение концентрации IgE.

Основную роль в терапии играет соблюдение рациональной диеты. Это касается и матери, поскольку одна из рекомендаций – это грудное вскармливание, так как грудное молоко менее аллергенно, чем любая из искусственных смесей. Из рациона исключаются молоко, яйца, шоколад, рыба и другие высокоаллергенные продукты, ограничиваются легкоусвояемые углеводы. Показано более позднее введение прикормов для ребенка, при этом первым прикормом становятся овощи, а не каша. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуются гипоаллергенные смеси (соевые и гидролизованные).

Следующим важным элементом терапии является режим. Частое пребывание на свежем воздухе смягчает симптоматику экссудативно-катарального диатеза. Показаны лечебные ванны с травами, оказывающими успокаивающее действие (ромашка, череда). К местной терапии относится и тщательный уход за патологическими кожными элементами (сыпью, эритемой, опрелостями). Как правило, назначаются цинковые мази. Возможно применение кремов и мазей с содержанием стероидных гормонов, такая терапия проводится курсами 7-10 дней во избежание привыкания и развития побочных эффектов. В терапии используются системные десенсибилизирующие препараты, по показаниям – антигистаминные средства.

Прогноз и профилактика экссудативно-катарального диатеза

Прогноз благоприятный. Чаще наблюдается полное излечение, переход в хронические аллергические заболевания происходит в 15-25% случаев. Первичная профилактика проводится антенатально и заключается в рациональной диете матери во время беременности, особенно если имеет место генетическая предрасположенность. После рождения ребенка (вторичная профилактика) особая роль отводится максимально длительному естественному вскармливанию и рациональному введению прикормов. Исключение провоцирующих факторов у ребенка первого года жизни часто сводит риск развития экссудативно-катарального диатеза к минимуму. Помогает ведение пищевого дневника, который позволяет своевременно заподозрить нетипичную реакцию на некоторые продукты питания.