El sitio proporciona información de referencia únicamente con fines informativos. El diagnóstico y tratamiento de enfermedades debe realizarse bajo la supervisión de un especialista. Todos los medicamentos tienen contraindicaciones. ¡Se requiere consulta con un especialista!
Enfermedades de la sangre representan un vasto conjunto de patologías muy heterogéneas en sus causas, manifestaciones clínicas y curso, unidas en un grupo general por la presencia de alteraciones en la cantidad, estructura o funciones de los elementos celulares (eritrocitos, plaquetas, leucocitos) o del plasma sanguíneo. La rama de la ciencia médica que se ocupa de las enfermedades del sistema sanguíneo se llama hematología.Enfermedades de la sangre y enfermedades del sistema sanguíneo.
La esencia de las enfermedades de la sangre es un cambio en el número, la estructura o las funciones de los glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos, así como alteraciones en las propiedades del plasma en las gammapatías. Es decir, una enfermedad de la sangre puede consistir en un aumento o disminución del número de glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos, así como un cambio en sus propiedades o estructura. Además, la patología puede consistir en un cambio en las propiedades del plasma debido a la aparición en él de proteínas patológicas o una disminución/aumento en la cantidad normal de componentes de la parte líquida de la sangre.Ejemplos típicos de enfermedades de la sangre causadas por cambios en la cantidad de elementos celulares son, por ejemplo, la anemia o la eritremia (aumento del número de glóbulos rojos en la sangre). Un ejemplo de enfermedad de la sangre causada por cambios en la estructura y funciones de los elementos celulares es la anemia falciforme, el síndrome de los “glóbulos blancos perezosos”, etc. Las patologías en las que cambia la cantidad, estructura y funciones de los elementos celulares son las hemoblastosis, comúnmente denominadas cáncer de sangre. Una enfermedad sanguínea característica causada por cambios en las propiedades del plasma es el mieloma.
Las enfermedades del sistema sanguíneo y las enfermedades de la sangre son nombres diferentes para el mismo conjunto de patologías. Sin embargo, el término "enfermedades del sistema sanguíneo" es más preciso y correcto, ya que todo el conjunto de patologías incluidas en este grupo se refiere no solo a la sangre en sí, sino también a los órganos hematopoyéticos, como la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos. Después de todo, una enfermedad de la sangre no es sólo un cambio en la calidad, cantidad, estructura y funciones de los elementos celulares o del plasma, sino también ciertos trastornos en los órganos responsables de la producción de células o proteínas, así como de su destrucción. Por tanto, de hecho, en cualquier enfermedad de la sangre, detrás de un cambio en sus parámetros hay una alteración en el funcionamiento de cualquier órgano directamente involucrado en la síntesis, mantenimiento y destrucción de elementos sanguíneos y proteínas.
La sangre es un tejido del cuerpo muy lábil en sus parámetros, ya que reacciona a diversos factores ambientales, y también porque en ella tienen lugar una amplia gama de procesos bioquímicos, inmunológicos y metabólicos. Debido a este espectro relativamente "amplio" de sensibilidad, los parámetros sanguíneos pueden cambiar en diversas condiciones y enfermedades, lo que no indica la patología de la sangre en sí, sino que sólo refleja la reacción que ocurre en ella. Después de recuperarse de la enfermedad, los parámetros sanguíneos vuelven a la normalidad.
Pero las enfermedades de la sangre son una patología de sus componentes inmediatos, como los glóbulos rojos, los leucocitos, las plaquetas o el plasma. Esto significa que para normalizar los parámetros sanguíneos es necesario curar o neutralizar la patología existente, acercando al máximo las propiedades y el número de células (eritrocitos, plaquetas y leucocitos) a los valores normales. Sin embargo, dado que los cambios en los parámetros sanguíneos pueden ser los mismos tanto en enfermedades somáticas, neurológicas y mentales como en patologías sanguíneas, se requiere algo de tiempo y exámenes adicionales para identificar estas últimas.
Enfermedades de la sangre - lista
Actualmente, los médicos y científicos identifican las siguientes enfermedades de la sangre incluidas en la lista de la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10):1. La anemia por deficiencia de hierro;
2. anemia por deficiencia de B12;
3. Anemia por deficiencia de folato;
4. Anemia por deficiencia de proteínas;
5. Anemia por escorbuto;
6. Anemia no especificada por mala alimentación;
7. Anemia por deficiencia de enzimas;
8. Talasemia (alfa talasemia, beta talasemia, delta beta talasemia);
9. Persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal;
10. Anemia falciforme;
11. Esferocitosis hereditaria (anemia de Minkowski-Choffard);
12. Eliptocitosis hereditaria;
13. Anemia hemolítica autoinmune;
14. Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos;
15. Síndrome urémico hemolítico;
16. Hemoglobinuria paroxística nocturna (enfermedad de Marchiafava-Micheli);
17. Aplasia pura adquirida de glóbulos rojos (eritroblastopenia);
18. Anemia aplásica constitucional o inducida por fármacos;
19. Anemia aplásica idiopática;
20. Anemia poshemorrágica aguda (después de una pérdida aguda de sangre);
21. Anemia por neoplasias;
22. Anemia en enfermedades somáticas crónicas;
23. Anemia sideroblástica (hereditaria o secundaria);
24. Anemia diseritropoyética congénita;
25. Leucemia mieloblástica indiferenciada aguda;
26. Leucemia mieloblástica aguda sin maduración;
27. Leucemia mieloblástica aguda con maduración;
28. Leucemia promielocítica aguda;
29. Leucemia mielomonoblástica aguda;
30. Leucemia monoblástica aguda;
31. Leucemia eritroblástica aguda;
32. Leucemia megacarioblástica aguda;
33. Leucemia linfoblástica aguda de células T;
34. Leucemia linfoblástica aguda de células B;
35. Leucemia panmieloide aguda;
36. enfermedad de Letterer-Siwe;
37. Síndrome mielodisplásico;
38. Leucemia mieloide crónica;
39. Eritromielosis crónica;
40. Leucemia monocítica crónica;
41. Leucemia megacariocítica crónica;
42. Mielosis subleucémica;
43. Leucemia de mastocitos;
44. Leucemia macrófaga;
45. Leucemia linfocítica crónica;
46. leucemia de células peludas;
47. Policitemia vera (eritremia, enfermedad de Váquez);
48. enfermedad de Sézary (linfocitoma cutáneo);
49. Micosis fungoides;
50. linfosarcoma de Burkitt;
51. linfoma de Lennert;
52. La histiocitosis es maligna;
53. Tumor maligno de mastocitos;
54. Linfoma histiocítico verdadero;
55. linfoma MALT;
56. enfermedad de Hodgkin (linfogranulomatosis);
57. Linfomas no Hodgkin;
58. Mieloma múltiple (plasmocitoma generalizado);
59. macroglobulinemia de Waldenström;
60. Enfermedad de las cadenas alfa pesadas;
61. Enfermedad de cadenas pesadas gamma;
62. Coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC);
63.
64. Deficiencia de factores de coagulación sanguínea dependientes de la vitamina K;
65. Deficiencia del factor de coagulación I y disfibrinogenemia;
66. Deficiencia del factor II de coagulación;
67. Deficiencia del factor V de coagulación;
68. Deficiencia del factor VII de coagulación (hipoproconvertinemia hereditaria);
69. Deficiencia hereditaria del factor VIII de coagulación sanguínea (enfermedad de von Willebrand);
70. Deficiencia hereditaria del factor IX de coagulación sanguínea (enfermedad de Christamas, hemofilia B);
71. Deficiencia hereditaria del factor X de coagulación sanguínea (enfermedad de Stewart-Prower);
72. Deficiencia hereditaria del factor XI de coagulación sanguínea (hemofilia C);
73. Deficiencia del factor XII de coagulación (defecto de Hageman);
74. Deficiencia del factor XIII de coagulación;
75. Deficiencia de componentes plasmáticos del sistema calicreína-quinina;
76. Deficiencia de antitrombina III;
77. Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler);
78. trombastenia de Glanzmann;
79. síndrome de Bernard-Soulier;
80. síndrome de Wiskott-Aldrich;
81. síndrome de Chediak-Higashi;
82. síndrome de TAR;
83. síndrome de Hegglin;
84. síndrome de Kasabach-Merritt;
85.
86. síndrome de Ehlers-Danlos;
87. síndrome de Gasser;
88. Púrpura alérgica;
89.
90. Sangrado falso (síndrome de Munchausen);
91. Agranulocitosis;
92. Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares;
93.
eosinofilia;
94.
Metahemoglobinemia;
95.
Eritrocitosis familiar;
96.
Trombocitosis esencial;
97.
Linfohistiocitosis hemofagocítica;
98.
Síndrome hemofagocítico debido a infección;
99.
Enfermedad citostática.
La lista anterior de enfermedades incluye la mayoría de las patologías sanguíneas conocidas en la actualidad. Sin embargo, algunas enfermedades raras o formas de la misma patología no están incluidas en la lista.
Enfermedad de la sangre - tipos
Todo el conjunto de enfermedades de la sangre se puede dividir condicionalmente en los siguientes grandes grupos, según el tipo de elementos celulares o proteínas plasmáticas que estén patológicamente alterados:1. Anemia (condiciones en las que el nivel de hemoglobina está por debajo de lo normal);
2. Diátesis hemorrágica o patología del sistema de hemostasia (trastornos de la coagulación sanguínea);
3. Hemoblastosis (diversas enfermedades tumorales de las células sanguíneas, la médula ósea o los ganglios linfáticos);
4. Otras enfermedades de la sangre (enfermedades que no se relacionan con diátesis hemorrágica, anemia o hemoblastosis).
Esta clasificación es muy general y divide todas las enfermedades de la sangre en grupos según el proceso patológico general que conduce y las células que se ven afectadas por los cambios. Por supuesto, en cada grupo hay una gama muy amplia de enfermedades específicas, que, a su vez, también se dividen en tipos y tipos. Consideremos la clasificación de cada grupo específico de enfermedades de la sangre por separado, para no crear confusión debido a la gran cantidad de información.
Anemia
Entonces, la anemia es una combinación de todas las condiciones en las que hay una disminución de los niveles de hemoglobina por debajo de lo normal. Actualmente, la anemia se clasifica en los siguientes tipos según la principal causa patológica general de su aparición:1. Anemia debido a una síntesis alterada de hemoglobina o glóbulos rojos;
2. Anemia hemolítica asociada con una mayor descomposición de la hemoglobina o los glóbulos rojos;
3. Anemia hemorrágica asociada a pérdida de sangre.
Anemia por pérdida de sangre. se dividen en dos tipos:
- Anemia poshemorrágica aguda: ocurre después de una pérdida rápida y simultánea de más de 400 ml de sangre;
- Anemia poshemorrágica crónica: surge como resultado de una pérdida de sangre constante y prolongada debido a un sangrado pequeño pero constante (por ejemplo, con menstruación abundante, sangrado por una úlcera de estómago, etc.).
1. Anemia aplásica:
- Aplasia de glóbulos rojos (constitucional, inducida por fármacos, etc.);
- Aplasia parcial de glóbulos rojos;
- anemia de Blackfan-Diamond;
- Anemia de Fanconi.
3. Síndrome mielodisplásico.
4. Anemias por deficiencia:
- La anemia por deficiencia de hierro;
- Anemia por deficiencia de folato;
- anemia por deficiencia de B12;
- Anemia por escorbuto;
- Anemia por insuficiencia de proteínas en la dieta (kwashiorkor);
- Anemia por falta de aminoácidos (anemia orotacidúrica);
- Anemia por falta de cobre, zinc y molibdeno.
- Porfirias – anemias sideroacrísticas (síndrome de Kelly-Paterson, síndrome de Plummer-Vinson).
7. Anemia con mayor consumo de hemoglobina y otras sustancias:
- Anemia del embarazo;
- Anemia de lactancia;
- Anemia de deportistas, etc.
Anemia hemolítica causada por una mayor degradación de los glóbulos rojos., se dividen en hereditarios y adquiridos. En consecuencia, las anemias hemolíticas hereditarias son causadas por cualquier defecto genético transmitido de padres a hijos y, por lo tanto, son incurables. Y la anemia hemolítica adquirida está asociada a la influencia de factores ambientales y, por tanto, es completamente curable.
Actualmente, los linfomas se dividen en dos tipos principales: los de Hodgkin (linfogranulomatosis) y los no Hodgkin. La linfogranulomatosis (enfermedad de Hodgkin, linfoma de Hodgkin) no se divide en tipos, pero puede presentarse en diversas formas clínicas, cada una de las cuales tiene sus propias características clínicas y matices de tratamiento asociados.
Los linfomas no Hodgkin se dividen en los siguientes tipos:
1.
Linfoma folicular:
- Células grandes y pequeñas mixtas con núcleos divididos;
- Celda grande.
- Celda pequeña;
- Célula pequeña con núcleos divididos;
- Mezcla de células pequeñas y células grandes;
- reticulosarcoma;
- Inmunoblástico;
- Linfoblástico;
- Tumor de Burkitt.
- enfermedad de Sézary;
- Micosis fungoides;
- linfoma de Lennert;
- Linfoma periférico de células T.
- Linfosarcoma;
- linfoma de células B;
- Linfoma MALT.
Diátesis hemorrágica (enfermedades de la coagulación de la sangre)
Las diátesis hemorrágicas (enfermedades de la coagulación de la sangre) son un grupo muy grande y variable de enfermedades que se caracterizan por uno u otro trastorno de la coagulación de la sangre y, en consecuencia, una tendencia al sangrado. Dependiendo de qué células o procesos del sistema de coagulación sanguínea se alteren, toda diátesis hemorrágica se divide en los siguientes tipos: 1. Síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC).
2. Trombocitopenia (la cantidad de plaquetas en la sangre es menor de lo normal):
- Púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof);
- Púrpura aloinmune de recién nacidos;
- Púrpura transinmune de recién nacidos;
- Trombocitopenia heteroinmune;
- vasculitis alérgica;
- síndrome de Evans;
- Pseudohemofilia vascular.
- enfermedad de Hermansky-Pudlak;
- síndrome de TAR;
- síndrome de May-Hegglin;
- enfermedad de Wiskott-Aldrich;
- trombastenia de Glanzmann;
- síndrome de Bernard-Soulier;
- síndrome de Chediak-Higashi;
- Enfermedad de von Willebrand.
- enfermedad de Rendu-Osler-Weber;
- síndrome de Louis-Bar (ataxia-telangiectasia);
- síndrome de Kasabach-Merritt;
- síndrome de Ehlers-Danlos;
- síndrome de Gasser;
- vasculitis hemorrágica (enfermedad de Scheinlein-Henoch);
- Púrpura trombocitopénica trombótica.
- El defecto de Fletcher;
- defecto de Williams;
- defecto de Fitzgerald;
- Defecto flojaco.
- afibrinogenemia;
- Coagulopatía de consumo;
- Sangrado fibrinolítico;
- Púrpura fibrinolítica;
- Púrpura relámpago;
- Enfermedad hemorrágica del recién nacido;
- Deficiencia de factores dependientes de la vitamina K;
- Trastornos de la coagulación tras la toma de anticoagulantes y fibrinolíticos.
- Deficiencia de fibrinógeno;
- Deficiencia del factor de coagulación II (protrombina);
- Deficiencia del factor de coagulación V (lábil);
- Deficiencia de factor VII;
- Deficiencia del factor VIII (hemofilia A);
- Deficiencia del factor IX de coagulación (enfermedad de Christmas, hemofilia B);
- deficiencia del factor X de coagulación (Stuart-Prower);
- Deficiencia del factor XI (hemofilia C);
- Deficiencia del factor XII de coagulación (enfermedad de Hageman);
- Deficiencia del factor XIII de coagulación (estabilizador de fibrina);
- Deficiencia de precursores de tromboplastina;
- Deficiencia de globulina AC;
- Deficiencia de proacelerina;
- Hemofilia vascular;
- Disfibrinogenemia (congénita);
- Hipoproconvertinemia;
- enfermedad de Ovren;
- Mayor contenido de antitrombina;
- Aumento de los niveles de anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (factores anticoagulantes).
Otras enfermedades de la sangre
Este grupo incluye enfermedades que por alguna razón no pueden atribuirse a diátesis hemorrágica, hemoblastosis y anemia. Hoy en día, este grupo de enfermedades de la sangre incluye las siguientes patologías:1. Agranulocitosis (falta de neutrófilos, basófilos y eosinófilos en la sangre);
2. Trastornos funcionales de la actividad de los neutrófilos en banda;
3. Eosinofilia (aumento del número de eosinófilos en la sangre);
4. Metahemoglobinemia;
5. Eritrocitosis familiar (aumento del número de glóbulos rojos);
6. Trombocitosis esencial (aumento del número de plaquetas sanguíneas);
7. Policitemia secundaria (aumento del número de todas las células sanguíneas);
8. Leucopenia (número reducido de leucocitos en la sangre);
9. Enfermedad citostática (una enfermedad asociada con la toma de medicamentos citostáticos).
Enfermedades de la sangre - síntomas
Los síntomas de las enfermedades de la sangre son muy variables, ya que dependen de qué células estén involucradas en el proceso patológico. Por lo tanto, con la anemia, los síntomas de falta de oxígeno en los tejidos pasan a primer plano, con la vasculitis hemorrágica: aumento del sangrado, etc. Por tanto, no existen síntomas únicos y comunes para todas las enfermedades de la sangre, ya que cada patología específica se caracteriza por una combinación única de signos clínicos que le son exclusivos. Sin embargo, es posible identificar de forma aproximada los síntomas de las enfermedades de la sangre, que son inherentes a todas las patologías y son causadas por una disfunción de la sangre. Así, los siguientes síntomas pueden considerarse comunes a diferentes enfermedades de la sangre:
- Debilidad;
- disnea;
- Latido del corazón;
- Disminucion del apetito;
- Aumento de la temperatura corporal, que dura casi constantemente;
- Procesos infecciosos e inflamatorios frecuentes y prolongados;
- Picazón en la piel;
- Perversión del gusto y el olfato (a una persona le empiezan a gustar olores y sabores específicos);
- Dolor de huesos (con leucemia);
- Sangrados como petequias, hematomas, etc.;
- Sangrado constante de las membranas mucosas de la nariz, boca y tracto gastrointestinal;
- Dolor en el hipocondrio izquierdo o derecho;
- Bajo rendimiento.
Síndromes de enfermedades de la sangre.
Un síndrome es un conjunto estable de síntomas característicos de una enfermedad o grupo de patologías que tienen una patogénesis similar. Por tanto, los síndromes de enfermedades de la sangre son grupos de síntomas clínicos unidos por un mecanismo común de su desarrollo. Además, cada síndrome se caracteriza por una combinación estable de síntomas que deben estar presentes en una persona para identificar cualquier síndrome. Para las enfermedades de la sangre, se distinguen varios síndromes que se desarrollan en diversas patologías.Así, los médicos actualmente identifican los siguientes síndromes de enfermedades de la sangre:
- Síndrome anémico;
- síndrome hemorrágico;
- Síndrome ulcerativo necrotizante;
- Síndrome de intoxicación;
- Síndrome osálgico;
- Síndrome de patología proteica;
- síndrome sideropénico;
- Síndrome pletórico;
- síndrome de ictericia;
- Síndrome de linfadenopatía;
- Síndrome de hepatoesplenomegalia;
- Síndrome de pérdida de sangre;
- síndrome de fiebre;
- síndrome hematológico;
- síndrome de médula ósea;
- síndrome de enteropatía;
- Síndrome de artropatía.
síndrome anémico
El síndrome anémico se caracteriza por un conjunto de síntomas provocados por la anemia, es decir, un nivel bajo de hemoglobina en la sangre, por lo que los tejidos experimentan falta de oxígeno. El síndrome anémico se desarrolla en todas las enfermedades de la sangre, pero en algunas patologías aparece en las etapas iniciales y en otras en etapas posteriores. Así, las manifestaciones del síndrome anémico son los siguientes síntomas:
- Palidez de la piel y membranas mucosas;
- Piel seca y escamosa o húmeda;
- Cabello y uñas secos y quebradizos;
- Sangrado de las membranas mucosas: encías, estómago, intestinos, etc.;
- Mareo;
- Marcha inestable;
- Oscurecimiento de los ojos;
- Ruido en los oídos;
- Fatiga;
- Somnolencia;
- Dificultad para respirar al caminar;
- Latido del corazón.
síndrome hemorrágico
El síndrome hemorrágico se manifiesta por los siguientes síntomas:- Sangrado de encías y sangrado prolongado durante la extracción de dientes y lesión de la mucosa oral;
- Sensación de malestar en la zona del estómago;
- Glóbulos rojos o sangre en la orina;
- Sangrado por pinchazos de inyección;
- Moretones y hemorragias puntuales en la piel;
- Dolor de cabeza;
- Dolor e hinchazón de las articulaciones;
- Incapacidad para moverse activamente debido al dolor causado por hemorragias en los músculos y articulaciones.
1. Púrpura trombocitopénica;
2. enfermedad de von Willebrand;
3. enfermedad de Rendu-Osler;
4. enfermedad de Glanzmann;
5. Hemofilia A, B y C;
6. vasculitis hemorrágica;
7. síndrome de CID;
8. hemoblastosis;
9. Anemia aplásica;
10. Tomar grandes dosis de anticoagulantes.
Síndrome ulcerativo necrotizante
El síndrome ulcerativo necrotizante se caracteriza por el siguiente conjunto de síntomas: - Dolor en la mucosa oral;
- Sangrado de las encías;
- Incapacidad para comer debido a dolor en la boca;
- Aumento de la temperatura corporal;
- Escalofríos;
- Mal aliento;
- Secreción y malestar en la vagina;
- Dificultad para defecar.
Síndrome de intoxicación
El síndrome de intoxicación se manifiesta por los siguientes síntomas:- Debilidad general;
- Fiebre con escalofríos;
- Aumento prolongado y persistente de la temperatura corporal;
- Malestar;
- Capacidad reducida para trabajar;
- Dolor en la mucosa oral;
- Síntomas de una enfermedad respiratoria común del tracto respiratorio superior.
síndrome osálgico
El síndrome osálgico se caracteriza por dolor en varios huesos, que en las primeras etapas se alivia con analgésicos. A medida que avanza la enfermedad, el dolor se vuelve más intenso y ya no se alivia con analgésicos, lo que genera dificultad para moverse. En las últimas etapas de la enfermedad, el dolor es tan intenso que la persona no puede moverse.El síndrome osálgico se desarrolla con mieloma múltiple, así como con metástasis óseas con linfogranulomatosis y hemangiomas.
Síndrome de patología proteica.
El síndrome de patología proteica es causado por la presencia de una gran cantidad de proteínas patológicas (paraproteínas) en la sangre y se caracteriza por los siguientes síntomas: - Deterioro de la memoria y la atención;
- Dolor y entumecimiento en piernas y brazos;
- Sangrado de las membranas mucosas de la nariz, encías y lengua;
- Retinopatía (alteración del funcionamiento de los ojos);
- Insuficiencia renal (en etapas posteriores de la enfermedad);
- Disfunción del corazón, lengua, articulaciones, glándulas salivales y piel.
síndrome sideropénico
El síndrome sideropénico es causado por una deficiencia de hierro en el cuerpo humano y se caracteriza por los siguientes síntomas:- Perversión del sentido del olfato (a una persona le gustan los olores de los gases de escape, los suelos de hormigón lavados, etc.);
- Perversión del gusto (a una persona le gusta el sabor de la tiza, la lima, el carbón, los cereales secos, etc.);
- Dificultad para tragar comida;
- Debilidad muscular;
- Piel pálida y seca;
- Convulsiones en las comisuras de la boca;
- Uñas finas, quebradizas y cóncavas con estrías transversales;
- Cabello fino, quebradizo y seco.
Síndrome pletórico
El síndrome pletórico se manifiesta por los siguientes síntomas: - Dolor de cabeza;
- Sensación de calor en el cuerpo;
- Avalancha de sangre a la cabeza;
- Cara roja;
- Ardor en los dedos;
- Parestesia (sensación de piel de gallina, etc.);
- Picazón en la piel, peor después del baño o la ducha;
- Intolerancia al calor;
síndrome de ictericia
El síndrome de ictericia se manifiesta por una coloración amarilla característica de la piel y las membranas mucosas. Se desarrolla con anemia hemolítica.Síndrome de linfadenopatía
El síndrome de linfadenopatía se manifiesta por los siguientes síntomas:- Agrandamiento y dolor de varios ganglios linfáticos;
- Fenómenos de intoxicación (fiebre, dolor de cabeza, somnolencia, etc.);
- Transpiración;
- Debilidad;
- Fuerte pérdida de peso;
- Dolor en el área de un ganglio linfático agrandado debido a la compresión de órganos cercanos;
- Fístulas con secreción de contenido purulento.
Síndrome de hepatoesplenomegalia
El síndrome de hepatoesplenomegalia se produce por un aumento del tamaño del hígado y del bazo, y se manifiesta por los siguientes síntomas:- Sensación de pesadez en la parte superior del abdomen;
- Dolor en la parte superior del abdomen;
- Aumento del volumen abdominal;
- Debilidad;
- Rendimiento reducido;
- Ictericia (en una etapa tardía de la enfermedad).
Síndrome de pérdida de sangre
El síndrome de pérdida de sangre se caracteriza por sangrado abundante o frecuente en el pasado de varios órganos y se manifiesta por los siguientes síntomas: - Moretones en la piel;
- Hematomas en los músculos;
- Hinchazón y dolor en las articulaciones debido a hemorragias;
- Arañas vasculares en la piel;
síndrome de fiebre
El síndrome febril se manifiesta por un aumento prolongado y persistente de la temperatura con escalofríos. En algunos casos, en el contexto de fiebre, a una persona le molesta una picazón constante en la piel y sudoración intensa. El síndrome acompaña a la hemoblastosis y la anemia.Síndromes hematológicos y de médula ósea.
Los síndromes hematológicos y de médula ósea no son clínicos, ya que no tienen en cuenta los síntomas y se detectan únicamente a partir de cambios en análisis de sangre y frotis de médula ósea. El síndrome hematológico se caracteriza por cambios en el número normal de glóbulos rojos, plaquetas, hemoglobina, leucocitos y VSG en sangre. También es característico un cambio en el porcentaje de diferentes tipos de leucocitos en la fórmula leucocitaria (basófilos, eosinófilos, neutrófilos, monocitos, linfocitos, etc.). El síndrome de la médula ósea se caracteriza por un cambio en la proporción normal de elementos celulares de diversos gérmenes hematopoyéticos. Los síndromes hematológicos y de la médula ósea se desarrollan en todas las enfermedades de la sangre.síndrome de enteropatía
El síndrome de enteropatía se desarrolla con una enfermedad citostática y se manifiesta por diversos trastornos del intestino debido a lesiones ulcerativas-necróticas de su membrana mucosa.Síndrome de artropatía
El síndrome de artropatía se desarrolla en enfermedades de la sangre que se caracterizan por un deterioro de la coagulación sanguínea y, en consecuencia, una tendencia al sangrado (hemofilia, leucemia, vasculitis). El síndrome se desarrolla debido a la entrada de sangre en las articulaciones, lo que provoca los siguientes síntomas característicos:- Hinchazón y engrosamiento de la articulación afectada;
- Dolor en la articulación afectada;
Pruebas de enfermedades de la sangre (parámetros sanguíneos)
Para identificar enfermedades de la sangre se realizan pruebas bastante sencillas, determinando determinados indicadores en cada una de ellas. Entonces, hoy en día se utilizan las siguientes pruebas para identificar diversas enfermedades de la sangre: 1. análisis de sangre generales
- Número total de leucocitos, eritrocitos y plaquetas;
- Recuento de leucofórmula (porcentaje de basófilos, eosinófilos, neutrófilos en bandas y segmentados, monocitos y linfocitos en 100 células contadas);
- Concentración de hemoglobina en sangre;
- Estudio de la forma, tamaño, color y otras características cualitativas de los glóbulos rojos.
3. Recuento de plaquetas.
4. Prueba de pellizco.
5. Tiempo de sangrado de Duke.
6. Coagulograma con determinación de parámetros tales como:
- La cantidad de fibrinógeno;
- índice de protrombina (PTI);
- Ratio normalizado internacional (INR);
- Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT);
- tiempo de caolín;
- Tiempo de trombina (TV).
8. Mielograma: extracción de médula ósea mediante punción, seguido de preparación de un frotis y conteo del número de diferentes elementos celulares, así como su porcentaje por cada 300 células.
En principio, las pruebas sencillas enumeradas anteriormente permiten diagnosticar cualquier enfermedad de la sangre.
Identificación de algunos trastornos sanguíneos comunes
Muy a menudo en el habla cotidiana la gente llama enfermedades a ciertas condiciones y reacciones sanguíneas, lo cual no es cierto. Sin embargo, al desconocer las complejidades de la terminología médica y las características específicas de las enfermedades de la sangre, las personas utilizan sus propios términos para designar la afección que padecen ellos o sus seres queridos. Veamos los términos similares más comunes, así como lo que significan, qué tipo de condición es en realidad y cómo los médicos la llaman correctamente.Enfermedades infecciosas de la sangre.
Estrictamente hablando, las enfermedades infecciosas de la sangre incluyen únicamente la mononucleosis, que es relativamente rara. Con el término "enfermedades infecciosas de la sangre", la gente se refiere a las reacciones del sistema sanguíneo en diversas enfermedades infecciosas de cualquier órgano y sistema. Es decir, se produce una enfermedad infecciosa en cualquier órgano (por ejemplo, amigdalitis, bronquitis, uretritis, hepatitis, etc.) y aparecen ciertos cambios en la sangre, que reflejan la reacción del sistema inmunológico.Enfermedad viral de la sangre
Una enfermedad viral de la sangre es una variación de lo que la gente llama una enfermedad sanguínea infecciosa. En este caso, el proceso infeccioso en cualquier órgano, que se refleja en los parámetros sanguíneos, fue provocado por un virus. Patología sanguínea crónica.
Con este término, la gente suele referirse a cualquier cambio en los parámetros sanguíneos que exista durante mucho tiempo. Por ejemplo, una persona puede tener una VSG elevada durante mucho tiempo, pero no hay síntomas clínicos ni enfermedades obvias. En este caso, la gente cree que estamos hablando de una enfermedad sanguínea crónica. Sin embargo, esta es una interpretación errónea de los datos disponibles. En tales situaciones, hay una reacción del sistema sanguíneo a algún proceso patológico que ocurre en otros órganos y simplemente aún no identificado debido a la falta de síntomas clínicos que permitan al médico y al paciente orientarse en la dirección de la búsqueda diagnóstica.Enfermedades sanguíneas hereditarias (genéticas)
Las enfermedades sanguíneas hereditarias (genéticas) son bastante raras en la vida cotidiana, pero su espectro es bastante amplio. Así, las enfermedades sanguíneas hereditarias incluyen la conocida hemofilia, así como la enfermedad de Marchiafava-Miceli, la talasemia, la anemia falciforme, los síndromes de Wiskott-Aldrich, Chediak-Higashi, etc. Estas enfermedades de la sangre suelen aparecer desde el nacimiento.Enfermedades sanguíneas sistémicas
"Enfermedades del sistema sanguíneo": los médicos suelen escribir una redacción similar cuando se detectan cambios en las pruebas de una persona y se refieren a patología de la sangre y no de ningún otro órgano. Muy a menudo, esta formulación esconde una sospecha de leucemia. Sin embargo, como tal, no existe una enfermedad sanguínea sistémica, ya que casi todas las patologías sanguíneas son sistémicas. Por lo tanto, esta redacción se utiliza para indicar la sospecha de un médico de una enfermedad de la sangre.Enfermedades sanguíneas autoinmunes
Las enfermedades sanguíneas autoinmunes son patologías en las que el sistema inmunológico destruye sus propias células sanguíneas. Este grupo de patologías incluye las siguientes:- Anemia hemolítica autoinmune;
- Hemólisis inducida por fármacos;
- Enfermedad hemolítica del recién nacido;
- Hemólisis después de una transfusión de sangre;
- Púrpura trombocitopénica autoinmune idiopática;
- Neutropenia autoinmune.
Enfermedad de la sangre - causas
Las causas de las enfermedades de la sangre varían y en muchos casos no se conocen con precisión. Por ejemplo, con la anemia por deficiencia, la causa de la enfermedad se asocia con la falta de sustancias necesarias para la formación de hemoglobina. En las enfermedades sanguíneas autoinmunes, la causa está asociada a un mal funcionamiento del sistema inmunológico. En el caso de las neoplasias malignas hematológicas, se desconocen las causas exactas, como ocurre con cualquier otro tumor. En el caso de la patología de la coagulación sanguínea, las causas son una deficiencia de factores de coagulación, defectos plaquetarios, etc. Por tanto, es simplemente imposible hablar de determinadas causas comunes a todas las enfermedades de la sangre.Tratamiento de enfermedades de la sangre.
El tratamiento de las enfermedades de la sangre tiene como objetivo corregir los trastornos y restaurar todas sus funciones de la forma más completa posible. Sin embargo, no existe un tratamiento general para todas las enfermedades de la sangre y las tácticas de tratamiento para cada patología específica se desarrollan individualmente.Prevención de enfermedades de la sangre.
La prevención de enfermedades de la sangre consiste en mantener un estilo de vida saludable y limitar la influencia de factores ambientales negativos, a saber: - Identificación y tratamiento de enfermedades acompañadas de hemorragia;
- Tratamiento oportuno de las infestaciones helmínticas;
- Tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas;
- Buena nutrición y ingesta de vitaminas;
- Evitación de radiaciones ionizantes;
- Evitar el contacto con productos químicos nocivos (pinturas, metales pesados, benceno, etc.);
- Evitar el estrés;
- Prevención de hipotermia y sobrecalentamiento.
Enfermedades sanguíneas comunes, su tratamiento y prevención - video
Enfermedades de la sangre: descripción, signos y síntomas, curso y consecuencias, diagnóstico y tratamiento - video
Enfermedades de la sangre (anemia, síndrome hemorrágico, hemoblastosis): causas, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento - video
Policitemia (policitemia), aumento del nivel de hemoglobina en la sangre: causas y síntomas de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento - video
Antes de su uso conviene consultar a un especialista.
Para cotización: Mendelevich E.G. Insuficiencia vascular cerebral crónica: parámetros clínicos y de neuroimagen, factores de riesgo y terapia neuroprotectora // Cáncer de mama. 2016. N° 7. págs. 424-428
El artículo está dedicado al problema de la insuficiencia vascular cerebral crónica, se presentan parámetros clínicos y de neuroimagen, factores de riesgo y terapia neuroprotectora para esta patología.
Para cita. Mendelevich E.G. Insuficiencia vascular cerebral crónica: parámetros clínicos y de neuroimagen, factores de riesgo y terapia neuroprotectora // Cáncer de mama. 2016. Núm. 7. págs. 424–428.
El envejecimiento de la población de los países desarrollados y la creciente prevalencia de factores de riesgo para el desarrollo de patologías del sistema vascular cerebral, como la diabetes mellitus (DM) y la hipertensión arterial (HA), se encuentran entre los problemas de salud más globales. Entre las variantes de la patología cerebrovascular, prevalecen significativamente las formas crónicas. El término "insuficiencia vascular cerebral crónica" (CMV) tiene muchos sinónimos en la literatura nacional, entre ellos leucoencefalopatía vascular progresiva, isquemia cerebral crónica o demencia vascular subcortical, encefalopatía discirculatoria (ED). Al mismo tiempo, cabe señalar que en las normas extranjeras no existe un término unificador único para CMSN, lo que se debe a la diversidad etiológica y clínica de sus patologías constituyentes.
CISD es una de las nosologías más comunes del sistema nervioso central y un factor importante en el desarrollo de las enfermedades neurológicas más incapacitantes: ictus y demencia. Teniendo en cuenta la conexión con los factores de riesgo vascular potencialmente curables, así como los avances logrados en la comprensión de los aspectos fisiopatológicos centrales de esta enfermedad y sus parámetros clínicos y de neuroimagen, es deseable y potencialmente posible prevenir la ICIC a nivel premórbido. o desarrollar nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad.
CMSN es un diagnóstico generalizado para subtipos de lesiones vasculares cerebrales crónicas que son diferentes en etiología, sustratos morfológicos de la lesión y cuadro clínico. La cuestión del espectro de manifestaciones clínicas de la patología cerebrovascular está relacionada en gran medida con las diferencias en la estructura anatómica y la morfología del vaso afectado. La consecuencia de la patología de una gran arteria principal, generalmente de naturaleza aterosclerótica, es un derrame cerebral. En la gran mayoría de los casos, la ICC es causada por patología de pequeños vasos de diversos orígenes, acompañada de síndromes clínicos de múltiples patologías de las partes profundas del cerebro. El papel predominante de la patología de los vasos pequeños con el correspondiente espectro de cambios morfológicos en la resonancia magnética contribuyó a la creación de una designación terminológica para esta patología como "enfermedad de los vasos pequeños" o "microangiopatía". Al mismo tiempo, la combinación de daño crónico a los vasos pequeños y un accidente cerebrovascular asociado con la patología de una arteria grande es una afección común y mutuamente agravante.
El término "microangiopatía" se refiere a un síndrome de daño clínico combinado en forma de defecto neurológico multifocal, disfunción cognitiva y cambios de neuroimagen resultantes del daño a pequeñas arterias, arteriolas, capilares, pequeñas venas y vénulas en el cerebro. La microangiopatía implica arterias penetrantes de las partes profundas del cerebro con daño predominante a los ganglios basales, el tálamo, la sustancia blanca en la región periventricular y el cerebelo. Los vasos corticales no suelen estar implicados en el cuadro de microangiopatía.
Los factores etiológicos, los cambios morfológicos y el cuadro clínico de las lesiones de pequeños vasos son heterogéneos y variables. Entre los factores etiológicos, los más habituales son la vejez, la hipertensión arterial con desarrollo de arteriopatía hipertensiva o la lipohialinosis. Las causas más raras incluyen angiopatía amiloide cerebral, formas genéticamente determinadas de patología de vasos pequeños: CADASIL, CARASIL, enfermedad de Fabry. En los últimos años se ha especulado cada vez más sobre la posible implicación de mecanismos genéticos en la combinación de factores etiológicos en lesiones esporádicas de pequeños vasos en la ICIC.
La microangiopatía se acompaña de 3 lesiones estructurales principales: el desarrollo de infartos profundos (lagunares (LI)), lesiones difusas de la sustancia blanca, hiperintensas en la resonancia magnética (WMH), microhemorragias subcorticales (SMH) en las partes profundas de los hemisferios. Si las lesiones de LI y de la sustancia blanca son bien conocidas como marcadores de neuroimagen de CISD, entonces la inclusión de microhemorragias en la estructura general de la patología de los vasos pequeños es un hecho reciente y aún no completamente estudiado.
El cuadro clínico de la ICC está determinado por una combinación de 3 síndromes principales con posible predominio de uno u otro. Entre ellos: los accidentes cerebrovasculares lacunares en forma de 5 subtipos de daño profundo a la sustancia cerebral tradicionalmente identificados, así como su desarrollo en áreas estratégicamente importantes para la demencia, como el tálamo y el núcleo caudado. El segundo síndrome es una disminución progresiva de las funciones cognitivas hasta el grado de demencia, el tercero son los trastornos del movimiento en forma de patología de la marcha, que tiene varias denominaciones: parkinsonismo vascular, apraxia de la marcha, disbasia. Los patrones de la patología de la marcha tienen diversas características: alteración del inicio, lentitud, pequeños pasos, inestabilidad postural, que confluyen en una fase grave de la enfermedad, provocando una imposibilidad significativa o total de libre movimiento. La combinación final de funciones cognitivo-motoras-mentales está unida por una patogénesis común: la separación cortical-subcortical de las estructuras cerebrales.
La manifestación clásica de CISD es la demencia. El defecto cognitivo es progresivo y determina en gran medida la progresión general del CISD. Empezando por los trastornos neurodinámicos, la progresión de un defecto cognitivo conduce a una alteración de las funciones ejecutivas con patología de la integración en forma de alteraciones en la planificación, el inicio y la regulación de las acciones conscientes.
Estudios recientes han enfatizado los puntos comunes de muchos factores de riesgo tanto para la demencia vascular como para la enfermedad de Alzheimer. Entre ellos se incluyen la edad, el tabaquismo, el sedentarismo, la obesidad, la diabetes, los accidentes cerebrovasculares y la enfermedad arterial periférica. Ahora se sostiene que existe una continuidad de la enfermedad con características de ambos tipos de demencia.
Características clínicas y de neuroimagen de la microangiopatía.
En la etapa actual, el diagnóstico de MSF crónica debe basarse en una combinación de síntomas clínicos y de neuroimagen.
Infartos cerebrales lacunares
Los LI se localizan en las partes profundas de los hemisferios y son de tamaño pequeño: de 3 a 20 mm de diámetro. El accidente cerebrovascular lacunar con manifestaciones clínicas, resultantes de la oclusión de una arteriola perforante, representa entre 20 y 30% de todos los subtipos de accidente cerebrovascular. Sin embargo, se sabe que en el cuadro clínico de la ICC, la mayor parte de la LI es asintomática (hasta el 80%). Un estudio de resonancia magnética volumétrica de 3.660 adultos mayores reveló la presencia de una o más lagunas de 3 a 20 mm en el 23%, la mayoría de las cuales eran subclínicas (89%).
La LI cerebral aguda se diagnostica mejor mediante resonancia magnética como señales hiperintensas en imágenes ponderadas por difusión (DWI) y en cuestión de horas o días en imágenes ponderadas en T2 o FLAIR. La LI crónica se manifiesta con señales hipointensas en T1 y FLAIR y, a menudo, tiene un borde hiperintenso a su alrededor.
A pesar del mejor pronóstico de la LI, se caracterizan por una mayor tasa de recaída y un alto riesgo de desarrollar deterioro cognitivo. La identificación tradicional de los síndromes clínicos clásicos de LI (variante motora aislada, variante sensitiva aislada, hemiparesia atáxica, disartria y torpeza de miembro superior, mixto motor-sensorial) no incluye opciones para su posible desarrollo en áreas estratégicamente importantes con el desarrollo de deterioro cognitivo. .
Patología de la materia blanca del cerebro.
Definido en resonancia magnética como una señal hiperintensa predominantemente en la sustancia blanca periventricular en secuencias T2 y FLAIR. Este cambio en la sustancia blanca fue descrito por Hachinski y otros (1987) como leucoaraiosis. A estas alturas es evidente la heterogeneidad de las patologías que configuran este fenotipo de neuroimagen. Pueden estar asociados con infartos “incompletos”, desmielinización y degeneración axonal y de oligodendrocitos. Un estudio de 3 meses de una serie de resonancias magnéticas en pacientes con leucoaraiosis reveló LI aguda asintomática emergente, que se agregó a la leucoaraiosis existente. Los mecanismos para el desarrollo de dolor de cabeza pueden incluir isquemia parcial crónica, episodios de hipotensión asociados con hipotensión postural, arritmia cardíaca y el uso de diuréticos. La prevalencia de cefalea es del 80% en grupos de mayor edad (>60 años) y es más común en mujeres.
Las relaciones clínicas y de neuroimagen no siempre son inequívocas, lo que se asocia con diversos componentes patológicos del dolor de cabeza. En algunos casos, se ha demostrado una asociación de dolores de cabeza con dificultad para caminar, caídas, incontinencia urinaria y dispraxia. Un análisis de 16 estudios confirmó un vínculo entre WMH y el deterioro cognitivo. Un gran metanálisis ha demostrado que la presencia de WMH es un factor de riesgo significativo de accidente cerebrovascular, demencia y muerte en el futuro.
Teniendo en cuenta la heterogeneidad de la patología de la sustancia blanca y su presencia en algunos casos en personas mayores sanas, es importante aclarar la microestructura de la sustancia mediante nuevas tecnologías de resonancia magnética para predecir el desarrollo de problemas cognitivo-motores y diferenciarlos del envejecimiento normal.
Microhemorragias subcorticales cerebrales(PMG) es un marcador recientemente reconocido de patología de vasos pequeños. En general, el fenotipo de microsangrado se refiere a pequeñas hemorragias profundas o superficiales de 2 a 10 mm de diámetro. La resonancia magnética ponderada en T2 es un método sensible para detectar PMH como señales perivasculares pequeñas y redondas con depósito de hemosiderina. Las PMH se encuentran cada vez más en diversas poblaciones de pacientes, incluidos los accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos primarios y recurrentes, la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo vascular. La prevalencia de PMH en la población general es de aproximadamente 5%, pero puede llegar hasta 23 a 44% en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y 52 a 83% en aquellos con hemorragia intracraneal. La relevancia independiente de las microhemorragias en relación con el deterioro cognitivo sigue siendo incierta, ya que coexisten con otras patologías en la ICC-LI y la patología de la sustancia blanca. Al mismo tiempo, existen pruebas del papel de la PMG en el desarrollo de una serie de síntomas psiconeurológicos: trastornos cognitivos, depresión, alteraciones de la marcha, así como un aumento de la mortalidad general. La combinación de edad avanzada, hipertensión e hiperglucemia en presencia de PMG se asocia con un mayor riesgo de hemorragia.
Se ha demostrado el papel de la PMH como predictor de futura hemorragia cerebral espontánea y sintomática. La distribución anatómica de las microhemorragias (lobares o profundas) puede tener valor diagnóstico para identificar subtipos de enfermedad de vasos pequeños: arteriopatía hipertensiva o angiopatía amiloide. Las microhemorragias lobares son más típicas de la angiopatía amiloide cerebral y pueden complicarse con hemorragias lobares mayores; Las microhemorragias profundas probablemente están más asociadas con necrosis fibrinoide y con mayor frecuencia conducen a hemorragias importantes profundas. Ambos tipos de microhemorragias pueden coexistir. La estructura de los sustratos patológicos de CMSN en presencia de PMG es importante en el desarrollo de tácticas para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo, en particular utilizando las posibilidades de la trombólisis. Además, en presencia de PMG, es necesario un enfoque equilibrado o limitación de su uso en relación con la prevención secundaria del ictus mediante terapia antiplaquetaria dual (ácido acetilsalicílico + clopidogrel) o anticoagulante.
Por tanto, las manifestaciones clínicas de la microangiopatía son importantes porque son la causa de hasta el 25% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y de la mayoría de las hemorragias intracerebral, un mayor riesgo de trastornos de la marcha y del equilibrio, y la causa más común de demencia vascular y mixta.
Factores de riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva
Dado que el desarrollo de CISD se basa en diferentes mecanismos con variabilidad en los trastornos patológicos del cerebro, los factores de riesgo para el desarrollo de esta patología también pueden variar. El factor de riesgo más reconocido para todo el espectro de enfermedades cerebrales de pequeños vasos es la hipertensión.
El desarrollo de LI tiene múltiples factores de riesgo, similares a los de otros tipos de infartos cerebrales isquémicos. Los más importantes son: vejez, hipertensión, diabetes, tabaquismo, abuso de alcohol, dislipidemia. Sin embargo, existe evidencia de diferencias en los factores de riesgo para los subtipos arterioscleróticos de enfermedad de vasos pequeños (necrosis fibrinoide o microateroma). En un estudio transversal de 1827 pacientes, los LI diagnosticados por resonancia magnética se dividieron por tamaño: ≤7 mm y 8-20 mm. Se encontró que los LI de pequeño diámetro (presumiblemente debido a la necrosis fibrinoide) se asociaban con la presencia de diabetes, y los LI de mayor tamaño (presumiblemente asociados con microateroma) se correlacionaban con las lipoproteínas de baja densidad.
Al analizar lesiones grandes en resonancia magnética se estableció su asociación con hipertensión y tabaquismo. En adultos mayores con lagunas en la resonancia magnética, se encontró una asociación con factores como PAD elevada, creatinina elevada, tabaquismo, estenosis de la arteria carótida interna, sexo masculino y diabetes. La comparación de los factores de riesgo en pacientes con LI sintomática y asintomática y su número no reveló diferencias significativas.
Los estudios poblacionales de pacientes con hipertensión han demostrado una fuerte asociación con la edad y la hipertensión, especialmente la hipertensión a largo plazo. Varios estudios longitudinales con resonancia magnética secuencial han identificado factores de riesgo para la progresión de la WMH: edad avanzada, tabaquismo, hipertensión. Se ha demostrado que el nivel de hipertensión con PAS ≥ 160 mm Hg. Arte. en personas no tratadas con fármacos antihipertensivos, predispuestas a la progresión de la hipertensión. Sin embargo, la relación entre estos factores fue mucho más pronunciada en individuos de edad relativamente joven y no jugó un papel en individuos mayores de 80 años. El tratamiento antihipertensivo iniciado dentro de los 2 años se asoció con un aumento menor en el volumen de WB que sin tratamiento. Las fluctuaciones prolongadas de la presión arterial (hipotensión o hipertensión ortostática, gran variabilidad diaria de la presión arterial sistólica) también desempeñan un papel importante en la progresión del dolor de cabeza. La mayoría de los estudios no han encontrado una asociación entre la diabetes subyacente y la progresión de la WMH. La relación entre los niveles de colesterol, el uso de estatinas y la progresión del VHD ha sido controvertida.
Los niveles elevados de homocisteína están indicados como un posible riesgo para el desarrollo del VHB. Se ha sugerido que esta conexión se basa en la activación endotelial. Se han obtenido datos extremadamente interesantes sobre la conexión directa de los niveles bajos de vitamina B12 y ácido fólico (independientemente de los niveles de homocisteína) con el desarrollo de HDB. Se cree que estos casos están relacionados con la desmielinización, que se sabe que es causada por una deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, la conexión entre HDB y niveles elevados de homocisteína no puede considerarse inequívocamente confirmada.
Uno de los factores de riesgo más fiables para el desarrollo de PMG tanto en adultos sanos como en pacientes con enfermedades vasculares del cerebro es la hipertensión. Se supone que el aumento de la PAS juega un papel importante en el desarrollo de microhemorragias profundas; es más probable que se desarrollen microhemorragias lobares con un nivel elevado de PAD. El papel de la diabetes en el desarrollo de PMG aún no está claro. Según algunos datos, los niveles bajos de colesterol total, según otros, los niveles bajos de triglicéridos están asociados con PMG, independientemente de la hipertensión.
Terapia y prevención
La terapia eficaz y la prevención de la progresión de la ICC son problemas importantes y no completamente resueltos. Para prevenir los accidentes cerebrovasculares agudos, es necesaria la corrección oportuna de los factores de riesgo conocidos de accidentes cerebrovasculares, como la obesidad, el tabaquismo, etc., el tratamiento de la hipertensión, la enfermedad coronaria (CHD) y la diabetes. Como se mencionó anteriormente, la prevención de ciertos factores de riesgo puede ser importante para reducir la progresión de la patología de ciertas estructuras cerebrales.
La terapia antihipertensiva es una estrategia fundamental para la prevención de la CIHF y se ha descubierto que ralentiza la progresión de los déficits cognitivos. Debe evitarse una reducción excesiva de la presión arterial, especialmente en pacientes de edad avanzada con lesiones extensas de la sustancia blanca o estenosis bilaterales de las grandes arterias de la cabeza.
La elección de la corrección neurometabólica está determinada por el tipo de lesión isquémica (aguda, crónica o combinada); diferencias en los factores de riesgo de trastornos vasculares o su combinatoria; síndrome clínico predominante con afectación de la esfera cognitiva o motora y presencia de trastornos emocionales. El daño cerebral isquémico agudo requiere, ante todo, la estabilización del metabolismo energético y la protección de los complejos de membrana de los múltiples efectos dañinos de los factores isquémicos en cascada. El curso progresivo de la ICC dicta la necesidad del uso de fármacos con efecto neuroprotector, corrección de trastornos de neurotransmisores, inhibición de compuestos de radicales libres y potencial antioxidante. Se sabe que la isquemia de la sustancia cerebral se acompaña del efecto sobre las membranas celulares de muchos agentes patológicos (productos de la apoptosis, activación de los sistemas endotelinérgicos, proteasas dependientes de Ca2+, mielinasas). En este sentido, es muy eficaz el uso del fármaco citicolina, que se utiliza en las células cerebrales en el proceso de síntesis de lípidos de membrana, ya que no sólo mejora la síntesis de fosfolípidos, sino que también inhibe su degradación. Se ha demostrado que la citicolina ayuda a restaurar la actividad de la ATPasa mitocondrial y la ATPasa Na+/K+ de membrana, inhibe la activación de ciertas fosfolipasas y también acelera la reabsorción de varios compuestos durante el edema cerebral. Los resultados de ensayos clínicos aleatorios sobre el uso de citicolina en el tratamiento del accidente cerebrovascular demostraron su eficacia. La citicolina es un estabilizador de las reacciones del ciclo de Krebs de membrana. El fármaco conserva los componentes lipidérgicos de las membranas biológicas de las células neuronales, gliales y endoteliales, modificando su estructura: estructura y matriz. Mecanismos similares de acción neuroreparadora de la citicolina con potenciación de los factores de crecimiento desempeñan un papel importante en los procesos de recuperación cerebral después de un accidente cerebrovascular, así como en los procesos de neuroprotección en caso de daño vascular crónico. La eficacia y seguridad de la citicolina permiten recomendarla como fármaco de elección para la neuroprotección en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular, pacientes de edad avanzada, pacientes con isquemia cerebral crónica progresiva, incluso en combinación con hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias y diabetes. El alto nivel de biodisponibilidad de la citicolina y la penetración de su metabolito colina en el tejido cerebral contribuyen a una solución integral a una serie de problemas neurológicos: en el accidente cerebrovascular agudo: disminución del volumen de la lesión, edema cerebral y, como consecuencia , una disminución en el grado de déficit neurológico; para la ICC: un efecto positivo sobre las funciones cognitivas y el rendimiento motor.
La experiencia positiva a largo plazo con el uso de citicolina en forma del medicamento Ceraxon en Rusia contribuyó a la introducción en la práctica de nuevas formas farmacéuticas genéricas. Entre ellos se encuentra la droga doméstica Neypilept. Un estudio abierto, comparativo, multicéntrico y aleatorizado de la eficacia y seguridad de Neypilept y Cerakson en 152 pacientes en el período agudo de accidente cerebrovascular isquémico en el sistema carotídeo (10 días 1000 mg 2 veces/día i.v., luego 10 días 1000 mg/día i.m.) demostró la eficacia, seguridad y tolerabilidad de las preparaciones de citicolina. Se reveló la equivalencia terapéutica del fármaco del estudio Neupilept y el fármaco de referencia Ceraxon, lo que permite recomendar Neupilept para su uso en casos clínicos similares.
Uno de los fármacos patogenéticamente fundamentados para el tratamiento del período agudo del accidente cerebrovascular isquémico son los antioxidantes, que incluyen la sal del ácido succínico, Neurox (succinato de etilmetilhidroxipiridina). Es uno de los agentes correctores de energía más seguros y eficaces. Se ha demostrado que durante el tratamiento se produce una restauración más rápida del estado funcional en pacientes en el período posterior al ictus. El amplio potencial terapéutico de Neurox se basa en la naturaleza multifactorial de sus mecanismos: acción antioxidante directa, inhibición de complejos de radicales libres, protección de membranas, lo que permite el uso de este fármaco en la FME crónica. Teniendo en cuenta la necesidad de una corrección energética a largo plazo en la ICC, especialmente en combinación con eventos cardiovasculares, se proponen esquemas de administración "punteada" (periódica) de succinato de etilmetilhidroxipiridina durante 6 a 12 meses. . Estudio del succinato de etilmetilhidroxipiridina en pacientes con ED en estadio 1-2. En el contexto del síndrome metabólico con alteración del metabolismo de los carbohidratos, se observó una disminución o desaparición de los síntomas en el 89% de los pacientes, una disminución significativa en el contenido de lipoproteínas de baja densidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
Los precursores de acetilcolina, en particular el alfoscerato de colina (Cereton), son un fármaco con efectos neurotransmisores (colinérgicos) y neurometabólicos. La colina estimula la síntesis de acetilcolina en el cerebro y mejora la transmisión de los impulsos nerviosos. Se sabe que reponer la deficiencia de este neurotransmisor juega un papel importante en el tratamiento del deterioro cognitivo de naturaleza neurodegenerativa y vascular. Al mismo tiempo, la restauración de la neurotransmisión colinérgica durante el uso de Cereton conduce no solo a una reducción significativa del deterioro neurológico y cognitivo, sino también a una disminución de la gravedad de los síntomas de ansiedad y depresión, así como a un aumento de la calidad. de vida de los pacientes.
Los estudios clínicos indican la eficacia de Cereton en la FME crónica, en el período de recuperación del ictus isquémico, así como en la enfermedad de Alzheimer leve o moderada. En resumen, los resultados de varios estudios clínicos sobre el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer y demencia vascular con alfoscerato de colina mostraron un efecto positivo. Se observó una mejora significativa de las funciones cognitivas, una disminución en el grado de trastornos emocionales y una serie de síntomas subjetivos como debilidad y mareos. El estudio del alfoscerato de colina en las demencias neurodegenerativas es muy significativo dada la comprensión de la naturaleza evolutiva del proceso CMSD (aumento de los trastornos neurodegenerativos en etapas posteriores). En pacientes con enfermedad de Alzheimer se observó un efecto positivo del tratamiento con alfoscerato de colina (400 mg 3 veces al día) sobre la función cognitiva, el comportamiento y el estado clínico general. Se ha establecido una buena tolerabilidad y seguridad de la ingesta de alfoscerato de colina en pacientes de edad avanzada. Hay que tener en cuenta que la ICC es una enfermedad crónicamente progresiva, especialmente en casos de combinación de múltiples factores de riesgo (hipertensión, dislipidemia, diabetes). La necesidad de frenar la progresión de una de las manifestaciones más importantes de la ICC: la demencia vascular nos permite recomendar repetir los ciclos de inyección de Cereton 3-4 veces al año y la ingesta constante de cápsulas en el intervalo entre ciclos de inyecciones.
La variabilidad del daño cerebral isquémico crónico que involucra diversas estructuras morfológicas (microvasos, sustancia blanca), así como la diversidad de manifestaciones clínicas, dictan la necesidad frecuente del uso complejo de fármacos neurometabólicos con diferentes mecanismos de acción para lograr una neuroprotección multimodal y prevenir una progresión significativa de los síntomas de CIHF.
Literatura
1. Levin O.S. Encefalopatía discirculatoria: ¿anacronismo o realidad clínica? // Terapia moderna en psiquiatría y neurología. 2012. No. 3. págs. 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Síntomas clínicos y factores de riesgo en pacientes con microangiopatía cerebral // Publicado: 5 de febrero de 2013. Doi: 10.1371/journal.
3. Zakharov V.V., Gromova D.O. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cerebrovascular crónica // Farmacoterapia eficaz. Neurología y psiquiatría. 2015. No. 2. P. 3–9.
4. Levin O.S. Farmacoterapia combinada de la encefalopatía discirculatoria // Pharmateka. 2015. No. 9. págs. 1–6.
5. Mok V., Kim J. Prevención y tratamiento de la enfermedad de vasos pequeños cerebrales // Journal of Stroke. 2015. vol. 17(2). Págs. 111-122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. La relación entre las lesiones de la sustancia blanca y la cognición // Curr. Opinión. Neurol. 2007. vol. 20. págs. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. Patología vascular en la enfermedad de Alzheimer: correlación de la angiopatía amiloide cerebral y la arteriosclerosis/lipohialinosis con el deterioro cognitivo // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. vol. 62. págs. 1287-1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. Diferenciación de perfiles de factores de riesgo de subtipos de accidente cerebrovascular isquémico: ¿evidencia de una arteriopatía lacunar distinta? // Ataque. 2010. vol. 41. págs. 624–629.
9. Debette S., Markus H. La importancia clínica de las hiperintensidades de la sustancia blanca en la resonancia magnética cerebral: revisión sistemática y metanálisis // BMJ. 2010. vol. 341. pág. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Estándares de neuroimagen para la investigación de la enfermedad de los vasos pequeños y su contribución al envejecimiento y la neurodegeneración // Lancet Neurol. 2013. vol. 12. págs. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Prevención del deterioro cognitivo vascular // Accidente cerebrovascular. 2012. vol. 43. págs. 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. Enfermedad cerebral de pequeños vasos: cognición, estado de ánimo, funcionamiento diario y hallazgos de imágenes de una pequeña muestra piloto // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. vol. 2 (1). Págs. 169-179.
13. Sierra C. Enfermedad cerebral de pequeños vasos, deterioro cognitivo y demencia vascular // Panminerva Med. 2012. vol. 54(3). Págs. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. Infartos lacunares definidos por resonancia magnética de 3660 personas mayores: el estudio de salud cardiovascular // Arch Neurol. 1998. vol. 55. págs. 1217-1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Cambios en la sustancia blanca cerebral y síndromes geriátricos: ¿existe un vínculo? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. vol. 59. págs. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Demencia vascular debida a arritmias cardíacas e hipotensión sistémica // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. vol. 76. págs. 123-128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. Prevalencia de lesiones de la sustancia blanca cerebral en personas mayores: un estudio poblacional de imágenes por resonancia magnética. El estudio de exploración de Rotterdam // J. Neurol. Neurocirugía. 2001. vol. 70. págs. 9-14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. Causas y consecuencias de la enfermedad de pequeños vasos cerebrales. El estudio RUN DMC: un estudio de cohorte prospectivo. Justificación y protocolo del estudio // BMC Neurology. 2011. vol. 11. pág.29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Microsangrados cerebrales: correlación histopatológica de neuroimagen // Cerebrovasc. Dis. 2011. vol. 32. págs. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Microhemorragias cerebrales espontáneas: revisión sistemática, análisis de subgrupos y estándares para el diseño y la presentación de informes de estudios // Cerebro. 2007. vol. 130. pág. 1988-2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. Las microhemorragias cerebrales predicen la mortalidad en los ancianos // Accidente cerebrovascular. 2011. vol. 42. págs. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Microsangrados cerebrales y cognición en la enfermedad cerebrovascular: una actualización // J Neurol Sci. 2012. vol. 15. pág. 322 (1-2).
23. Lee SH, Bae HJ, Kwon SJ et al. Las microhemorragias cerebrales se asocian regionalmente con hemorragia intracerebral // Neurología. 2004. vol. 62. págs. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. Deterioro cognitivo y funcional en la microangiopatía cerebral hipertensiva // J Neurol Sci. 2007. vol. 257. págs. 166-173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. Factores de riesgo para los subtipos de lagunas en el estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades (aric) // Neurología. 2012. Vol.78. Págs. 102-108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. Marcadores de activación endotelial y hemostática y progresión de las hiperintensidades de la sustancia blanca cerebral: resultados longitudinales del estudio austriaco de prevención de accidentes cerebrovasculares // Accidente cerebrovascular. 2005. vol. 36. págs. 1410-1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. Progresión de la enfermedad cerebral de pequeños vasos en relación con los factores de riesgo y las consecuencias cognitivas: estudio de Rotterdam Scan // Accidente cerebrovascular. 2008. vol. 39. págs. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. et al. El tratamiento antihipertensivo y el cambio en la presión arterial están asociados con la progresión de los volúmenes de lesión de la sustancia blanca: el estudio de imágenes por resonancia magnética de tres ciudades (3c)-dijon // Circulación. 2011. vol. 123. págs. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. et al. Progresión de hiperintensidades de la sustancia blanca e incidencia de nuevas lagunas durante un período de 3 años: el estudio de leucoaraiosis y discapacidad. // Ataque. 2008. vol. 39. págs. 1414-1420.
30. Hassan A., Hunt B., O'Sullivan M. et al. La homocisteína es un factor de riesgo de enfermedad de pequeños vasos cerebrales, actuando a través de la disfunción endotelial // Cerebro. 2004. vol. 127. págs. 212-219.
31. Solovyova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. y otros El papel de los fosfolípidos en el daño cerebral isquémico // Revista de Neurología y Psiquiatría que lleva el nombre. S.S. Korsakov. 2016. No. 1. págs. 104-112.
32. Zweifler RM. Estabilizador de membrana: citicolina // Curr Med Res Opin. 2002. vol. 8 (2). Págs. 14-17.
33. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. y otros Teoría y práctica del tratamiento de pacientes con comorbilidad vascular. M.-SPb.: Libro de medicina, 2013. 361 p.
34. Dávalos A, Álvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Citicolina en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo: un estudio internacional, aleatorizado, multicéntrico y controlado con placebo (ensayo ICTUS) // Lancet. 2012. vol. 380. págs. 349–357.
35. Mendelevich E.G., Surzhenko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton en el tratamiento del deterioro cognitivo en pacientes con encefalopatía discirculatoria y postraumática // Russian Medical Journal. 2009. T. 17. No. 5. págs. 384–387.
36. Afanasyev V.V., Rumyantseva S.A., Silina E.V. Fisiopatología y terapia neuroprotectora del daño cerebral isquémico // Consejo Médico. 2008. Núms. 9-10. págs. 1 a 5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. Enfermedades cerebrovasculares crónicas en el contexto del síndrome metabólico: nuevos enfoques de tratamiento // Revista de Neurología y Psiquiatría que lleva el nombre. S.S. Korsakov. 2012. No. 11. págs. 21-26.
38. Ponomareva L.P., Timoshkina N.F., Sarantseva L.N. y otros Experiencia clínica con el uso de Cereton en ictus isquémico y encefalopatía discirculatoria // Neurología, neuropsiquiatría, psicosomática. 2010. Núm. 2, págs. 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. La eficacia del alfoscerato de colina (Cereton) en pacientes con isquemia cerebral crónica // Revista de Neurología y Psiquiatría que lleva el nombre. S.S. Korsakov. 2009. Núm. 7, págs. 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Alfoscerato de colina en el deterioro cognitivo y en la enfermedad cerebrovascular aguda: un análisis de los datos clínicos publicados. Mech. Desarrollador de envejecimiento. 2001. vol. 122 (16). Pág. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Revisando el perfil de alfoscerato de colina: ¿una nueva perspectiva sobre el papel en la demencia? //En t. J. Neurosci. 2013. vol. 123(7). Págs. 444–449.
Alexander B., moscovita de 58 años, padece una rara enfermedad cuyo difícil nombre es “hemoglobinuria paroxística nocturna” (HPN). En pocas palabras, el genoma de una persona se "rompe" y las células sanguíneas comienzan a descomponerse. Las personas rápidamente quedan profundamente discapacitadas y cinco años después del diagnóstico, una de cada tres personas muere.
Pero hace tres años, Alexander B. y otros pacientes condenados tuvieron la oportunidad no sólo de salvarse, sino también de llevar una vida normal y prácticamente sana. En Rusia se registró un nuevo medicamento y los médicos tuvieron la oportunidad no sólo de tratar las complicaciones, sino también de influir en la causa raíz de la enfermedad, evitando la destrucción de las células sanguíneas.
Pero como ocurre con otras enfermedades huérfanas (raras), pacientes como Alexander B. necesitan tomar el medicamento constantemente durante toda su vida. Pero como suele ocurrir en nuestra vida, el hecho de que exista un medicamento no significa que esté disponible para el paciente. Los medicamentos huérfanos son muy caros. Y nuestro héroe tuvo doble mala suerte: "contrajo" una de las enfermedades más "caras": un tratamiento mensual para PMG cuesta entre 1,5 y 2 millones de rublos. Y esta terapia debería ser de por vida...
Desde hace unos diez años, el programa federal "7 nosologías" funciona con éxito en nuestro país: los pacientes "caros" comenzaron a recibir los medicamentos que tanto necesitaban a expensas del presupuesto federal. Pero existen muchas más que siete enfermedades raras. Por lo tanto, en 2012, el Estado decidió asumir obligaciones para otros pacientes "raros": el gobierno aprobó una lista de 24 enfermedades huérfanas para las que ya existen medicamentos eficaces.
Los pacientes de ambas listas tienen garantías para el suministro de medicamentos por ley. Pero "7 nosologías" es una lista "federal". Y las regiones son inmediatamente responsables de los pacientes de la segunda lista de 24 enfermedades, y en los últimos dos años ya ha quedado claro cuáles de ellas cumplen con sus obligaciones y cuáles no atienden a pacientes "raros" a quemarropa.
A veces las pastillas están cerca, pero no muerdes. Foto: RIA Novosti
Para Alexander B. (y su enfermedad está incluida en la segunda lista), el medicamento debe comprarse en la región donde vive. Eso es Moscú. Pero... El paciente se ve obligado a defender su derecho a recibirlo ante los tribunales.
¿Cómo consiguen los pacientes un tratamiento valorado en un millón? El esquema es el siguiente: el paciente es examinado por el médico tratante, un hematólogo, luego los resultados se envían al hematólogo jefe de la ciudad (región), se inscribe al paciente en el registro, una comisión llega a una conclusión sobre lo necesario terapia, y luego los documentos van al departamento de salud, que decide sobre la compra del medicamento y su distribución a los pacientes.
Para Alexander B., esta cadena se “rompió” en la primera etapa: fue diagnosticado en el Centro de Hematología federal y enviado para recibir tratamiento al regional, que funciona sobre la base del famoso Hospital Botkin de la capital. El paciente pagó él mismo el primer tratamiento: todos los ahorros de la familia y la ayuda de familiares y amigos (se recaudaron alrededor de dos millones de rublos) fueron suficientes para un mes y medio. Tiempo suficiente para comprender que la terapia realmente ayuda. Pero cuando se acabó la medicina “personal”, la comisión médica se negó a prescribirla con fondos públicos. Y desde hace varios meses, Alexander B. lucha por su vida no con la enfermedad, sino con los funcionarios.
"Tenemos un documento firmado por el hematólogo jefe de Moscú, que realizó la terapia con el medicamento que el propio Alejandro compró. Dice que la terapia "por motivos de salud debe continuarse". Este documento fue enviado al departamento de salud de la capital. Pero Cuando se acabó “nuestro” medicamento, la posición de los médicos cambió: decidieron que el paciente ya no necesitaba terapia”, explica Natalya Smirnova, abogada de la organización de pacientes “Another Life”.
Al igual que otras organizaciones similares, “Otra Vida” protege a los pacientes con HPN. Y la gente aquí ya está acostumbrada a tales vicisitudes. "Hay regiones que son incluso mucho menos prósperas económicamente en comparación con la capital, pero que suministran medicamentos a los pacientes desde 2012", continúa Natalya Smirnova. "Estas son las regiones de Bashkortostán, Tver, Buriatia, Omsk y Leningrado. Pero en muchas regiones Sucede lo mismo que en Moscú: los propios funcionarios deciden de cuáles de los enfermos “tener piedad” y a quién “ejecutar”.
Alexander B. y su familia siguen luchando. El tribunal de distrito accedió a sus demandas, pero el departamento impugnó la decisión ante el tribunal de la ciudad y hace unos días la decisión original fue revocada. Así que ahora, en lugar de recibir tratamiento, tendrá que seguir litigando, hasta llegar al Tribunal Supremo. "También hemos preparado una declaración a las autoridades investigadoras, porque los médicos que se niegan a ayudar a una persona gravemente enferma se enfrentan a responsabilidad penal según nuestras leyes", dice Smirnova.
Está claro que las enfermedades “caras” requieren grandes gastos. Pero, probablemente, este sea el papel del Estado, para que las personas en problemas no se sientan condenadas. Especialmente cuando existe la oportunidad de ayudar realmente. ¿No es tarea del Estado “trabajar” con las compañías farmacéuticas, buscando descuentos y concesiones en la compra de medicamentos caros? En otros países se han desarrollado mecanismos similares. ¿No es responsabilidad de los gestores sanitarios locales, a la hora de calcular el presupuesto, tener en cuenta cuánto necesitan determinados grupos de pacientes a los que se les garantiza un tratamiento legalmente? Pero nuestros funcionarios a menudo toman un camino diferente: "No te daremos dinero, date un capricho", este es el subtexto de sus negativas. Es cierto que el dinero se encuentra más tarde en los tribunales, pero los enfermos pierden muchísimo tiempo y energía. ¿Y alguno de los responsables ha respondido alguna vez por esto? Por desgracia, no recuerdo ningún precedente.
Anastasia Tatarnikova, directora de la organización de pacientes "Another Life"
En los últimos dos años, alrededor de 150 personas con diagnóstico de HPN y SUH (síndrome urémico hemolítico atípico) han acudido a nosotros en busca de ayuda con respecto a la medicación. Ayudamos a aproximadamente la mitad de ellos antes del juicio; junto con los pacientes escribimos a los ministerios de salud regionales, nos reunimos con funcionarios y les explicamos que la vida de esta persona sentada frente a ellos dependía de su decisión. Se refirieron a artículos específicos de la ley. Desafortunadamente, muchos pacientes simplemente no saben a qué tienen derecho; cuando los funcionarios los rechazan, no pueden apelar esta decisión. El apoyo legal en tales casos es muy importante. Pero para la segunda mitad de los pacientes tuvimos que acudir a los tribunales. Y aquí, debo decir, en la gran mayoría de los casos los jueces nos encontraron a mitad de camino: la obligación de las regiones de proporcionar un tratamiento eficaz a nuestros pacientes está consagrada en la ley, los tribunales no pueden dejar de reconocerlo. En San Petersburgo, por ejemplo, siete pacientes acudieron a los tribunales a la vez: algunos tenían una condición ligeramente mejor, otros peor, algunos ya estaban registrados como discapacitados y otros no. Pero a todos se les indicó tratamiento y por decisión judicial todos recibieron la terapia necesaria. Y los siguientes pacientes fueron atendidos automáticamente: los funcionarios sacaron las conclusiones correctas. Pero dos ciudades, Nizhny Novgorod y Moscú, parecen tener sus propias leyes. En Novgorod hubo dos demandas contra "nuestros" pacientes, en Moscú tres, y es increíblemente difícil "eliminar" el medicamento. Alrededor de una docena de personas con HPN están siendo tratadas en la capital, pero en su mayoría con la ayuda de filántropos. Hoy esta ayuda está ahí, pero mañana no será un hecho. Lo sorprendente: los mismos especialistas primero realizan el tratamiento y reconocen su eficacia, y luego, con los ojos bajos, declaran que el paciente ya no lo necesita. Al mismo tiempo, todo el mundo lo sabe perfectamente: la enfermedad es progresiva, si se suspende el tratamiento, el paciente está condenado.
La religión impide que la gente vea porque les prohíbe mirar bajo pena de castigo eterno.
Diderot D.
El peligro de la religión es similar al peligro del monóxido de carbono para el cuerpo humano. Este gas (monóxido de carbono) es incoloro e inodoro. Es invisible para los humanos. Por tanto, mata sin que la propia persona lo note. El monóxido de carbono, en lugar de oxígeno, se une a la hemoglobina en la sangre y el cuerpo muere por falta de oxígeno. La persona simplemente se queda dormida, el cerebro se apaga y... eso es todo. Una especie de muerte placentera en un sueño. La religión también actúa de manera muy suave e imperceptible. En primer lugar, una persona acepta que debe creer en algo (“todos creen en algo”), y tal o cual dios ciertamente debe ser algo (“mi abuela creyó, mi madre creyó, así que yo lo haré”). Afortunadamente, la mayoría de la población se detiene en esta etapa, por eso los llamamos paganos ortodoxos. Dicen que son ortodoxos, pero desconocen los dogmas de la fe, visitan las iglesias sólo unas pocas veces al año y apenas se confiesan. Al mismo tiempo, también creen en los horóscopos, el karma y otras creencias no ortodoxas, y también realizan rituales paganos, por ejemplo: beber en las tumbas de los muertos, celebrar el Año Nuevo con Papá Noel y la Doncella de las Nieves, colgar herraduras. y otros amuletos en sus hogares.
Sin embargo, también hay quienes quieren estar más cerca de la “verdadera” fe. Para ello, comienzan a leer la Biblia y estudiar dogmas. Si antes de estos estudios una persona tenía al menos una pizca de razón, entonces tiene que aceptar las acciones inmorales de Dios descritas en la Biblia y la falta de lógica de los dogmas, o abandonar la ortodoxia y convertirse en ateo (raramente) o adherente. de alguna herejía desde el punto de vista ortodoxo, donde Dios es más misericordioso y los dogmas no contradicen tan claramente el sentido común. Aquellos que decidieron permanecer en la ortodoxia, es decir. abandonan la razón o la moralidad en favor de dogmas irrazonables, se hunden cada vez más en el atolladero. Estos individuos apagan el pensamiento crítico y caen en el sueño de la razón. Con el fin del estudio del dogma y la literatura patrística, el letargo religioso reemplaza para ellos la realidad. Son como los sonámbulos: parecen gente corriente: comen, caminan, hablan. Pero en cuanto se trata de la contradicción entre la realidad y sus puntos de vista religiosos, empiezan a esgrimir “argumentos” completamente ilógicos (en otras palabras, a decir tonterías). Resulta algo interesante: hace cinco minutos usted se estaba comunicando con esta persona sobre un tema no religioso y él discutió con usted de manera razonada, usando la lógica y el sentido común. Incluso estaba dispuesto a admitir que estaba equivocado si se lo demostraba lógicamente. Sin embargo, tan pronto como se pasó al tema religioso, fue como si se le hubiera fundido una especie de mecha en la cabeza: se utilizaron excusas de nivel de jardín de infantes y otros “argumentos” que inmediatamente no resistieron las críticas. Si los captas en sus propias palabras, simplemente entran en un silencio sordo (estupor). Este estado de pensamiento ha recibido en la Internet rusa el nombre de “Ortodoxia del cerebro”, abreviado como PGM.
PGM puede progresar significativamente porque la estupidez humana no tiene límites. Además, esta religión reclama todo el mundo. Todas las cosas en este mundo están conectadas y, a través de estas conexiones, la falta de lógica se transfiere a otras áreas de la vida humana. De hecho, si se permite la falta de lógica en una de las esferas, ¿qué puede impedir que uno apague la mente en otra? Cuando PGM cubre todos los procesos de pensamiento humanos, el pobre se convierte en una persona inadecuada que vive en su sueño. En su sueño no existen restricciones lógicas y racionales. Pero al mismo tiempo existen otras restricciones, ilógicas e irracionales. En principio, esto no tendría nada de malo, si no fuera por un motivo. Su sueño ocurre mientras está despierto. Esta persona comienza a actuar en nuestra realidad según las reglas de su sueño. Comienza a implementar las órdenes de su dios en todas las formas disponibles, incluso si en nuestra realidad son ilógicas, irracionales, inmorales y criminales.
Cinco niveles de moralidad
(A - Duluman E.K., Doctor en Filología, Candidato de Teología, “La moral del ateo y la moral basada en la fe personal en Dios”). Cuando juzgas la moralidad de los ateos, te estás poniendo en el lugar del ateo. Ahora bien, si fueran ateos, cometerían todas las cosas atroces de las que ahora acusan a los ateos. En su intercambio de opiniones, yihadistas, sobre cómo engañar a Duluman (ya les he respondido públicamente a sus planes piadosos y muy piadosos), Gennady Cardinalov (o Komendantov) escribe que la inmoralidad de los ateos se debe al hecho de que están por encima No se sienten atraídos por nadie, no responden a su comportamiento. ¿Cómo es que no responden? La moralidad es siempre asumir la responsabilidad de tu comportamiento. Pero el nivel de esta moral siempre lo determinan aquellos ante quienes la persona se siente responsable.
1. El nivel más alto de conducta moral se alcanza cuando una persona actúa moralmente por el hecho de que tal es su naturaleza. Él, idealmente, debería actuar bien, moralmente, no porque Dios o alguien más le dé un pan de jengibre o le golpee en el cuello. Una persona es principalmente responsable ante sí misma de su comportamiento. Y sólo en este caso su moralidad es genuina, sin ninguna mezcla egoísta, moralidad. Esta es la implementación de lo que Immanuel Kant llamó el Imperativo Moral, la Máxima Moral. Aquí, la personalidad de una persona nunca actúa como un medio de Dios, la sociedad u otras personas para lograr metas que están fuera de la personalidad de la persona. Este es el nivel más alto y la más alta calidad de comportamiento moral. Sólo puede ser inherente a un ateo. ¡Pero sólo! Este nivel de moralidad se logra a través de la educación, la formación y la autoeducación. No digamos que este nivel se consigue fácilmente. ¡Muy difícil!...Sin embargo, ahora no hablaré de la implementación del ideal moral. Este es un tema para otra discusión.
2. El siguiente nivel de estado moral, también todavía alto, es el estado de esa moralidad que se mide por el beneficio público, el servicio a los demás. (El primer nivel de moralidad, el más alto, incluye elementos de la moralidad universal, la moralidad pública. El primer nivel de moralidad, el más alto, incluye todo lo que es moral en todos los niveles inferiores de moralidad, estando limpio de impurezas dudosas e inmorales). En este segundo nivel de la moralidad, una persona ve sus postulados morales en el servicio a la sociedad, la supervivencia y la prosperidad de la raza humana (ver mi “Teorema sobre el significado de la vida”). La sociedad, a su vez, exige el sacrificio del individuo, independientemente de sus deseos e intereses personales. En este nivel de alta moralidad, vemos héroes, ascetas y todos aquellos gracias a quienes la sociedad (y la humanidad) existe, vive y se mueve.
3. El tercer nivel de moralidad, por debajo del promedio, se basa en el miedo al castigo y la sed de recompensa por parte de la sociedad (otras personas). El educador e indicador del nivel de moralidad aquí es el Código Penal, los premios y reconocimientos públicos, el sentido del deber para con los padres, etc., etc. Si arruinas a la sociedad o a las personas, la sociedad y las personas (amigos, padres, compañeros de trabajo) te castigan; Has hecho una buena acción, te comportas decentemente y eres recompensado. Recompensan y castigan material, física y espiritualmente, moralmente... Es en el marco de esta moralidad media donde la humanidad se encuentra en la vida cotidiana.
4. El cuarto nivel de moralidad, el bajo, es la moralidad formada por la religión. Este bajo nivel de moralidad se llama moralidad religiosa. Esta moral contiene (conserva) elementos de la moral universal, pero estos elementos universales de la moralidad se presentan al hombre en nombre de Dios, como algo ajeno, dictado desde fuera, un comportamiento impuesto por la fuerza al hombre y a la sociedad. La inculcación de elementos de moralidad universal por parte de la religión tiene sus pros y sus contras. Las ventajas son que a una persona se le presenta tal o cual comportamiento que ha pasado la prueba centenaria, se ha justificado en la práctica y ha sido y es eficaz para la vida del individuo y de la sociedad. La santificación de los elementos de la moral universal en nombre de Dios eleva ciertas reglas de comportamiento moral a la altura de Indiscutibles e Inevitablemente Obligatorias. Así, ciertos elementos del comportamiento moral están respaldados por la suprema autoridad de Dios. Pero las desventajas de esta iluminación divina del comportamiento moral son que la santificación divina impide que una persona reconozca la esencia del comportamiento moral como comportamiento humano y no como comportamiento divino. Esta santificación también preserva las costumbres y los restos del pasado en la sociedad. Interfiere con el desarrollo de la moralidad misma. En este sentido, la religión, por ejemplo, cultiva una actitud desdeñosa hacia las mujeres, hacia los extraños y las personas de otras religiones, nos impide ver daño y beneficio en el ayuno o la celebración, etc. En la moral religiosa, una persona debe comportarse de acuerdo con la voluntad de Dios establecida por el clero. Y la moralidad no es sólo el buen comportamiento, sino también la libre expresión de la voluntad. En la moral religiosa, una persona está privada de elección y, por lo tanto, de un comportamiento moral genuino, incluso si las recomendaciones religiosas son morales en su contenido. Resumiendo lo dicho, cabe decir que la religión como forma de conciencia social contiene elementos de la moralidad universal, elementos de ese comportamiento moral que se han desarrollado históricamente y, en virtud de la tradición, mantenidos en una sociedad particular (en la sociedad de europeos, o árabes, o chinos, o judíos, o en la tribu Bindibu...).
5. El nivel más bajo de moralidad, que a menudo se fusiona con la inmoralidad, es la moralidad que se basa únicamente en la fe personal en Dios. (Como ateo, quiero decir que no existe Dios, y la creencia en la existencia de este Dios es una creencia que es fundamentalmente, de principio a fin, errónea; que sólo una moralidad errónea puede construirse sobre creencias erróneas. Quiero decir todo esto, pero no lo diré ahora). Pido a mis oponentes que lean atentamente lo que está escrito: “moralidad que se basa únicamente en la fe personal en Dios”. Aquí no se habla de moralidad religiosa. La moral religiosa es una moral que no se basa en la fe personal de una persona en Dios, sino en la religión como una forma de conciencia social. La fe personal en Dios influye en la personalidad del creyente. Y la religión como forma de conciencia social tiene su influencia en la sociedad, incluso en las personas que no creen en Dios. Un creyente tiene la ilusión de que su comportamiento está controlado y dictado por Dios mismo. De hecho, para un creyente, Dios mismo es un reflejo e indicador de su cosmovisión y de su carácter moral. En este caso, Dios no dicta personalmente el comportamiento del creyente, sino que sirve como justificación para el comportamiento del creyente. Nuevamente, lea lo que se ha dicho: no es Dios quien personalmente dicta el comportamiento del creyente, sino que el comportamiento actual (tanto bueno como malo) del creyente está justificado por el Dios de este creyente. Y no hay comportamiento que Dios no justificaría personalmente para uno u otro creyente. En nombre de su Dios, un creyente puede hacer todo: torturarse a sí mismo, regalar sus bienes a los pobres, robar al prójimo, causar daño a la sociedad, trabajar para el prójimo... Pero en cualquier comportamiento moral siempre hay un interés puramente personal. Un creyente así hace el bien a las personas y a la sociedad no porque la sociedad o sus vecinos le sean tan queridos, sino porque su Dios se lo dice y Dios le promete al creyente por esto: el paraíso, el perdón de los pecados, la elevación a la santidad, y eso es todo. lo que su corazón desee. En el comportamiento de un creyente (que, por supuesto, existe) que basa su moralidad en Dios (que, por supuesto, no existe), sus propios intereses egoístas son lo primero. Después de todo, dado que su Dios es personal para él, este Dios también está orgánicamente conectado con sus intereses personales, el creyente. La enseñanza cristiana sobre el perdón tiene un efecto particularmente destructivo sobre el carácter moral de un creyente que construye su moralidad sobre su fe personal en Dios... Me veo obligado a esbozar brevemente la enseñanza cristiana sobre la salvación: sobre la salvación del alma de una persona, en el cual, la salvación, el creyente ve el sentido de su vida. El cristianismo, basado en la Biblia, enseña que no hay persona sin pecado, que toda persona es pecadora. (No me obliguen ahora a citar citas bíblicas y cánones de la iglesia para confirmar las enseñanzas del cristianismo que he expresado. Lo haré en otro momento conveniente). Entonces, todas las personas son pecadoras. Pero sólo las personas sin pecado, los santos, pueden entrar en el reino de Dios, el cielo. Y si todas las personas son pecadoras, entonces ninguna de ellas puede ser santa y no puede entrar en el Reino de Dios, no puede salvar su alma. El cristianismo y la Biblia ven una salida a la situación en el arrepentimiento humano. Arrepiéntete y serás salvo, enseña el Evangelio. Ella dice que no hay pecado que Dios no perdone a una persona arrepentida. Pero necesitamos arrepentirnos. Arrepiéntete de tus pecados. Y para arrepentirse de los pecados, estos pecados deben ser solucionados. Sin pecado, sin arrepentimiento. Sin arrepentimiento, no hay salvación. Basándose en estos dogmas morales cristianos, el famoso Grishka Rasputín enseñó: "Si no pecas, no te arrepentirás. ¡Cuanto más peques, más te arrepentirás y antes entrarás en el reino de Dios!". El arrepentimiento, por supuesto, es algo bueno. Algo bueno, pero no en la visión religiosa de este arrepentimiento. Si la sociedad y los amigos exigen que un miembro de la sociedad se arrepienta de lo que ha hecho y esté satisfecho con ello, entonces esto tiene un efecto moral positivo. Aquí has echado a perder a la sociedad, a la gente: frente a la sociedad, frente a la gente, expresaste públicamente tu conciencia de tu culpa, sufriste un cierto castigo moral, sufriste, por así decirlo, desgaste moral. Pero con la moralidad, que se basa en la fe personal en Dios, la situación es completamente diferente y el efecto del arrepentimiento es puramente negativo. Aquí, con fe personal en Dios, surge la siguiente imagen: una persona hace daño a la sociedad, a sus vecinos y experimenta el desgaste moral del arrepentimiento ante Dios. Le hiciste daño a alguien y te arrepentiste ante el que todo lo perdona, y te consideras un santo, te consideras una persona de gran moralidad. Tal creyente camina con profunda convicción: "Realmente pecé con la gente, con la sociedad, pero me arrepentí de mi pecado ante Dios. Dios me perdonó. Y si Dios me perdonó, entonces estoy limpio ante Dios. Y si estoy limpio ante Dios Dios, entonces porque "No me importa lo que la gente piense de mí, cómo evalúen mi comportamiento. Para mí, mi Dios personal lo es todo, y las personas no son nada". Sin embargo, los visitantes reflexivos del sitio podrán analizar por sí mismos la situación del comportamiento de una persona que basa su moralidad en la fe personal en Dios; personas que son responsables de su conducta ante Dios, pero no ante la Sociedad, ante sus vecinos, y mucho menos ante la Grandeza de su personalidad y de su destino. Gritar en las oraciones: “Soy un gusano, y no un hombre, es un reproche para los que muerden las cabras y la humillación de las personas” (Soy un gusano, y no un hombre, es un reproche entre la gente y el desprecio entre la gente) - Salmo 21:7) y seguir siendo un gusano, un oprobio entre la gente y un desprecio entre la gente - esto ya no es una dignidad moral. Un maestro dijo: "Si llamas a una persona diez veces seguidas cerdo , gruñirá y ladrará como un perro." (Gente sucia, pero arrepiéntete ante Dios...) Rasputín: No pecarás, no te arrepentirás...
Tendencias caníbales
(¿Eh?) Una vez te pregunté de dónde sacaste esas tendencias caníbales. Bueno... no respondiste... como es habitual en ti... Pero aquí y ahora, cuando lo pruebas, ni siquiera eres tú, sino como la Santa Iglesia quien prueba esto: que el pan se convierte en cuerpo. de Cristo, y vino en la sangre, resulta que aquellos creyentes que realmente creen, devoran y devoran sus comidas con oración y FE, realmente comen carne humana en lugar de pan, regándola con sangre??? Entonces, ¿tal vez fueron estas imágenes, imágenes de una comida pacífica de verdaderos creyentes cristianos, las que formaron la base de todas estas leyendas sobre demonios y demonios? Violet, dime honesta y francamente, ¿quieres sentarte a cenar y darle un mordisco a una rebanada de pan Borodino y sentir el sabor de la carne humana cruda en la boca?
Tipos de peligros de la religión
I. Cristo: “hazte amigo de riquezas injustas”; “No penséis que vine a traer paz a la tierra; No he venido a traer paz, sino espada, porque he venido a dividir al hombre contra su padre, a la hija contra su madre, a la nuera contra su suegra, y a los enemigos del hombre en su propia casa”. “Si alguno viene a Mí y no aborrece a su padre, a su madre, a su esposa, a sus hijos, a sus hermanos y a sus hermanas, no puede ser mi discípulo”; (L16_1-9, Mf10_34-36, L14_26).
Entonces, ¿qué peligros provienen de la religión? Veamos los causados por la PGM (los peligros de otras religiones son más o menos similares).
1. En el ámbito de la economía.
1.1. Los fondos que podrían destinarse al desarrollo socioeconómico se gastan en rituales inútiles. Compárese: comprar una computadora nueva, lo que permitirá al fabricante invertir parte de los ingresos en futuras investigaciones científicas, o comprar velas en un templo para que se apaguen en el mismo templo.
1.2. Asignación de fondos del presupuesto estatal a la Iglesia Ortodoxa Rusa, que se despilfarran casi sin dejar rastro. Los mismos fondos podrían utilizarse para investigaciones científicas o asistencia material a categorías de ciudadanos necesitados.
1.3. Muchos funcionarios en la Rusia moderna exigen que las organizaciones ubicadas en los territorios bajo su jurisdicción financien las actividades del consorcio de drogas.
2. En materia de infracciones penales.
2.1. Propaganda por el asesinato de personas no ortodoxas. Ver citas de la biblia.
2.2. Eliminación de responsabilidad por matar a infieles.
3. En el ámbito de la moral.
3.1. Actos violentos contra niños cuyos padres los entregaron a la custodia de sacerdotes.
3.2. Imponer la moralidad de la antigua sociedad judía a la sociedad moderna.
3.3. Justificación de la esclavitud.
3.4. Equiparar el estatus de la mujer con el estatus del ganado.
3.5. Infantilidad para defender la Patria - ver la película "La Isla".
3.6. Consolidación de la desigualdad social.
4. En el ámbito de las ciencias.
4.1. Propaganda de ideas pseudocientíficas y anticientíficas.
4.2. Fraude en la investigación científica.
4.3. Violencia contra las personas que piensan de forma lógica, racional y científica, para obligarlas a reconocer al Dios ortodoxo. 4.4. La prohibición de la investigación científica desde el punto de vista de la dogmática irracional.
5. En el campo de la ecología.
5.1. El sacrificio como violencia contra los animales.
5.2. Daño a la vida silvestre por rituales inútiles.
Por eso los ateos, agnósticos y anticlericales se oponen a la introducción del complejo militar-industrial en las escuelas, al lavado de cerebro ortodoxo en los medios de comunicación y a la participación de la Iglesia Ortodoxa Rusa en el presupuesto estatal. Estas acciones de la Iglesia Ortodoxa Rusa y de otras organizaciones religiosas conllevan peligros para toda la sociedad. ¿O dudas que las drogas matan?
17Sep¿Qué es la PGM (Ortodoxia del cerebro)?
PGM o ortodoxia del cerebro- así se llama comúnmente a las personas con una religiosidad elevada hasta el fanatismo.
Las personas que padecen PGM confían en la infalibilidad de su fe y su estado. No se distinguen por una mentalidad crítica y están dispuestos a aceptar con fe todo lo que dice su confesor. Incluso si se trata de la estupidez y el oscurantismo más salvajes. Por ejemplo, la bendición de los misiles balísticos... armas de asesinato en masa... bendecir…. Bueno, lo entiendes. E incluso la confesión por SMS no les molesta en absoluto.
A menudo, esta enfermedad provoca complicaciones que provocan una mayor agresión del paciente hacia los miembros sanos de la sociedad. Absolutamente cualquier persona que, en opinión de PGMnuty, no se comporte lo suficientemente ortodoxo puede caer bajo la distribución.
Quienes padecen ortodoxia cerebral no reconocen los derechos y libertades de los demás ciudadanos en relación con la libertad de expresión y de religión, así como la ausencia de la fe como tal.
Origen del término:
Abreviatura PGM ( ortodoxia del cerebro) es una creación 100% de la comunidad de Internet y por primera vez este término fue utilizado por un usuario Diario en vivo bajo el apodo Roflocksley. Durante algún tiempo, esta expresión no abandonó Internet y no apareció en las pantallas de televisión. Hoy en día, este término se puede encontrar con bastante frecuencia en varios programas de televisión.
Cabe señalar que esta definición no es intrínsecamente negativa en relación con el pueblo ortodoxo común y corriente. Se refiere específicamente a miembros fanáticos y agresivos.