☰

صدای قلب سوم و چهارم در آسیب شناسی. صداهای خفه شده قلب، علل، درمان. صداهای تون پیشرفته

هنگام ارزیابی صداهای قلب، باید سعی کنید به طور جداگانه به هر یک از اجزای چرخه قلبی گوش دهید: صدای اول و فاصله سیستولیک، و سپس صدای دوم و بازه دیاستولیک.

صدای قلب می تواند تحت تاثیر دلایل مختلف تغییر کند. به طور معمول، صدای قلب واضح است. آنها می توانند به تدریج ضعیف شوند، خفه یا کسل شوند (چاقی، هیپرتروفی عضلات قفسه سینه، آمفیزم، تجمع مایع در حفره پریکارد، میوکاردیت شدید) یا تشدید شوند (آستنیک، افراد با قفسه سینه نازک، تاکی کاردی).

اولین صدا در نتیجه ارتعاشات کاسپ دریچه های میترال و سه لتی هنگام بسته شدن و همچنین ارتعاشات خود میوکارد و عروق بزرگ ایجاد می شود.

بنابراین، لحن اول از سه جزء تشکیل شده است:

دریچه ای (بستن دریچه های میترال و تریکوسپید) که سهم اصلی را در شدت 1 تن دارد.

عضلانی، همراه با ارتعاشات عضله قلب در طول انقباض ایزومتریک بطن ها.

عروقی، ناشی از ارتعاشات دیواره آئورت و شریان ریوی در آغاز دوره دفع.

صدای اول در راس قلب ارزیابی می شود، جایی که در یک فرد سالم همیشه بلندتر، طولانی تر از صدای دوم و فرکانس کمتر است. همزمان با تکانه آپیکال و ضربان شریان های کاروتید است.

عواملی که شدت صدای اول را تعیین می کنند عبارتند از:

موقعیت دریچه ها در ابتدای سیستول،

سفتی محفظه بطنی در طول دوره انقباض هم حجمی (نزدیک شدن دریچه ها)،

سرعت بسته شدن سوپاپ

تحرک دریچه ها،

سرعت (اما نه قدرت!) انقباض بطن (مقدار حجم انتهای دیاستولیک بطن ها، ضخامت میوکارد، شدت متابولیسم در میوکارد).

نتیجه این است که هرچه سرعت بسته شدن سوپاپ بیشتر باشد، صدای اول بلندتر خواهد بود (تقویت 1 تن). بنابراین، با تاکی کاردی، زمانی که پر شدن بطن ها کاهش می یابد و دامنه حرکت دریچه ها افزایش می یابد، صدای اول بلند خواهد بود. هنگامی که یک اکستراسیستول ظاهر می شود، به دلیل پر شدن دیاستولیک کم بطن ها، صدای اول تشدید می شود (تن توپ استراژسکو). در تنگی میترال به دلیل جوش خوردن و ضخیم شدن لت های دریچه که به سرعت و با صدای بلند به هم می خورند، 1 تون نیز تقویت می شود (slamming 1 tone).

تضعیف صدای اول می تواند با اتساع بطن (نارسایی دریچه میترال و آئورت) رخ دهد. آسیب به عضله قلب (میوکاردیت، کاردیواسکلروز)، با برادی کاردی (به دلیل افزایش پر شدن بطن ها و کاهش دامنه نوسان عضله قلب).

ارتعاشات فلپ های دریچه آئورت و شریان ریوی در لحظه بسته شدن آنها و دیواره های بخش فوق دریچه ای آئورت و شریان ریوی منجر به ظهور تون 2 می شود ، بنابراین این تون از 2 جزء تشکیل شده است - دریچه ای و عروقی کیفیت صدای آن تنها بر اساس قلب ارزیابی می شود، جایی که بلندتر، کوتاه تر و بالاتر از صدای اول است و پس از مکث کوتاهی دنبال می شود.


ارزیابی صدای دوم با مقایسه شدت صدای آن بر روی آئورت و شریان ریوی انجام می شود.

به طور معمول، صدای دوم در آئورت و شریان ریوی یکسان است. اگر در فضای دوم بین دنده ای در سمت راست بلندتر به نظر می رسد، آنگاه از تاکید بر تون دوم بر روی آئورت صحبت می کنند، و اگر در فضای بین دنده ای دوم در سمت چپ - تاکید بر تون 2 بر روی شریان ریوی است. دلیل برجسته شدن بیشتر اوقات افزایش فشار در گردش خون سیستمیک یا ریوی است. هنگامی که کاسپ های دریچه آئورت یا شریان ریوی ذوب یا تغییر شکل می دهند (با نقایص روماتیسمی قلب، اندوکاردیت عفونی)، ضعیف شدن تون دوم روی دریچه آسیب دیده رخ می دهد.

انشعاب و دوشاخه شدن صداهای قلب از چندین جزء تشکیل شده است، اما پس از سمع به صورت یک صدا شنیده می شود اندام شنوایی انسان قادر به درک دو صدایی که با فاصله کمتر از 0.03 ثانیه از هم جدا شده اند را ندارد. اگر دریچه ها به طور همزمان بسته نشوند، در حین سمع، دو جزء از زنگ های 1 یا 2 شنیده می شود، اگر فاصله بین آنها 0.04 - 0.06 ثانیه باشد، اگر بیش از 0.06 ثانیه - انشعاب باشد.

به عنوان مثال، به دلیل اینکه بطن راست دیرتر شروع به انقباض می کند و دریچه سه لتی دیرتر از حالت عادی بسته می شود، اغلب با بلوک شاخه سمت راست، صدای اول تقسیم می شود. با مسدود شدن شاخه سمت چپ، دوشاخه شدن صدای 1 بسیار کمتر شنیده می شود، زیرا تاخیر در نوسان جزء میترال همزمان با تاخیر در مولفه تریکوسپید است.

یک تقسیم فیزیولوژیکی/انشعاب تن دوم وجود دارد که از 0.06 ثانیه تجاوز نمی کند. و فقط در هنگام دم ظاهر می شود که با طولانی شدن دوره دفع خون توسط بطن راست به دلیل افزایش پر شدن آن در هنگام دم همراه است. لازم به تأکید است که جزء ریوی صدای دوم اغلب در یک ناحیه محدود شنیده می شود: در فضای بین دنده ای 2-4 در امتداد لبه چپ جناغ، بنابراین فقط در این ناحیه قابل ارزیابی است.

در بیماری هایی که با افزایش قابل توجه فشار در گردش خون ریوی یا سیستمیک (تنگی یا نارسایی دریچه میترال، برخی از نقایص مادرزادی قلب) همراه است، یک شکاف پاتولوژیک در صدای دوم رخ می دهد که هم در دم و هم در بازدم به وضوح قابل شنیدن است.

علاوه بر صداهای اصلی قلب (1 و 2)، صداهای 3 و 4 فیزیولوژیکی نیز به طور معمول شنیده می شوند. (صدای III) و فعال (IV) پر کردن. تن ماهیچه های فیزیولوژیکی در کودکان (تا 6 سال - تون IV)، نوجوانان، جوانان، عمدتاً لاغر، زیر 25 سال (تن III) یافت می شود. ظهور صدای سوم با انبساط فعال بطن چپ در طی پر شدن سریع آن در ابتدای سیستول توضیح داده می شود. در راس قلب و در نقطه پنجم شنیده می شود.

در بیماران مبتلا به آسیب عضله قلب، صداهای سوم و چهارم پاتولوژیک قلب شنیده می شود که معمولاً با تضعیف صدای تون 1 بالای راس و تاکی کاردی همراه است، بنابراین به اصطلاح ریتم گالوپ ایجاد می شود. از آنجایی که صدای سوم در ابتدای دیاستول ضبط می شود، به آن ریتم گالوپ پروتودیاستولی می گویند. تون IV پاتولوژیک در انتهای دیاستول رخ می دهد و ریتم گالوپ پیش سیستولیک نامیده می شود.

هنگام شنیدن صداهای اضافی قلب، باید به خاطر داشت که شنیدن صداهای عضلانی از طریق غشاء دشوار است، بنابراین بهتر است از "زنگ" برای شنیدن آنها استفاده کنید.

اکستراتون ها علاوه بر تون عضلانی، یک صدای اضافی در دیاستول شنیده می شود - صدای باز شدن دریچه میترال (کلیک میترال)، که بلافاصله پس از صدای دوم با تنگی میترال مشخص می شود. بهتر است در وضعیت بیمار در سمت چپ و هنگام بازدم به صورت صدای کوتاه با فرکانس بالا شنیده شود. ترکیبی از صدای "کف زدن" اول، صدای دوم و کلیک میترال منجر به ظاهر شدن یک ریتم سه قسمتی خاص ("ریتم بلدرچین") می شود که یادآور عبارت "زمان خواب" است - با تاکید بر کلمه اول.

علاوه بر این، در طول دیاستول، صدای نسبتا بلندی شنیده می شود، بسیار شبیه به یک کلیک میترال - این به اصطلاح صدای پریکارد است. در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی شنیده می شود و برخلاف صدای باز شدن دریچه میترال، با صدای اول "پاپ" ترکیب نمی شود.

در وسط یا در پایان دوره سیستولیک، ممکن است یک صدای اضافی نیز شنیده شود - یک کلیک سیستولیک یا "کلیک". ممکن است به علت افتادگی (پرولاپس) لت های دریچه میترال (به طور معمول، لت های دریچه سه لتی) به داخل حفره دهلیز یا اصطکاک برگ های پریکارد در پریکاردیت چسبنده ایجاد شود.

صدای کلیک سیستولیک صدای مشخصی دارد، صدایی کوتاه و بلند، شبیه صدایی که هنگام خم شدن درب قوطی به وجود می آید.

هنگام گوش دادن به قلب، دو صدا به وضوح از هم متمایز می شوند که به آنها صدای قلب می گویند.

صدای قلب معمولاً با استفاده از گوشی پزشکی یا فونندوسکوپ گوش داده می شود.

گوشی پزشکی لوله ای از چوب یا فلز است که انتهای باریک آن روی قفسه سینه فرد معاینه شده و انتهای پهن آن به گوش شنونده اعمال می شود. فونندوسکوپ یک کپسول کوچک است که با یک غشاء پوشانده شده است. لوله های لاستیکی با نوک از کپسول خارج می شوند. هنگام گوش دادن، کپسول روی قفسه سینه اعمال می شود و لوله های لاستیکی داخل گوش قرار می گیرند.

اولین صدای سیستولیک نامیده می شود، زیرا در سیستول بطنی ایجاد می شود. کشیده، کسل کننده و کم است. ماهیت این تن به لرزش دریچه های لت و رشته های تاندون و انقباض عضلات بطن ها بستگی دارد.

صدای دوم، دیاستولیک، مربوط به دیاستول بطنی است. کوتاه و بلند است و با بسته شدن دریچه های نیمه قمری اتفاق می افتد که به صورت زیر رخ می دهد. پس از سیستول، فشار خون در بطن ها به شدت کاهش می یابد. در آئورت و شریان ریوی در این زمان بالاتر است، از رگ‌ها به سمت طرف فشار پایین‌تر یعنی بطن‌ها برگشته و تحت فشار این خون دریچه‌های نیمه قمری بسته می‌شوند.

صداهای قلب را می توان به طور جداگانه گوش داد. اولین صدایی که در راس قلب شنیده می شود - در فضای بین دنده ای پنجم، مربوط به فعالیت بطن چپ و دریچه دو لختی است. صدای مشابهی که در جناغ جناغ بین اتصال دنده های IV و V شنیده می شود، ایده ای از فعالیت بطن راست و دریچه سه لتی به دست می دهد. صدای دوم که در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ شنیده می شود، با کوبیدن دریچه های آئورت مشخص می شود. صدای مشابهی که در همان فضای بین دنده ای شنیده می شود، اما در سمت چپ جناغ، منعکس کننده کوبیدن دریچه های شریان ریوی است.

لازم به ذکر است که صداهای قلب در مناطق نشان داده شده منعکس کننده صداهایی هستند که نه تنها در حین کار قسمت های فوق از قلب با آنها مخلوط می شوند.

با این حال، در مناطق خاصی یک صدا یا صدای دیگر غالب است.

صداهای قلب را می توان بر روی فیلم عکاسی یا کاغذ عکاسی با استفاده از دستگاه فونوکاردیوگراف مخصوص، متشکل از یک میکروفون بسیار حساس که روی قفسه سینه اعمال می شود، یک تقویت کننده و یک اسیلوسکوپ ضبط کرد.

فونوکاردیوگرافی

به اصطلاح تکنیک ضبط صدای قلب به شما امکان می دهد صداهای قلب را ضبط کرده و آن را با یک نوار قلب و سایر داده های مشخص کننده فعالیت قلب مقایسه کنید. شکل فونوکاردیوگرام را نشان می دهد.

با بیماری های مختلف قلبی، به ویژه با نقص های قلبی، صداها تغییر می کنند: سر و صدا با آنها مخلوط می شود و خلوص خود را از دست می دهند. این به دلیل نقض ساختار دریچه های قلب است. با نقایص قلبی، دریچه ها به اندازه کافی محکم بسته نمی شوند و بخشی از خون خارج شده از قلب از طریق شکاف های باقی مانده به عقب باز می گردد، که صدای اضافی ایجاد می کند - سوفل. صداها همچنین هنگام باریک شدن سوراخ های بسته شده توسط دستگاه سوپاپ و به دلایل دیگر ظاهر می شوند. گوش دادن به صداهای قلب از اهمیت بالایی برخوردار است و یک روش تشخیصی مهم است.

تپش قلب

اگر دست خود را روی فضای پنجم بین دنده ای سمت چپ قرار دهید، می توانید ضربان قلب را احساس کنید. این تکانه به تغییر موقعیت قلب در طول سیستول بستگی دارد. در طول انقباض، تقریباً جامد می شود، کمی از چپ به راست می چرخد، بطن چپ به قفسه سینه فشار می آورد و روی آن فشار می آورد. این فشار به صورت فشار احساس می شود.

اندازه و وزن قلب

متداول ترین راه برای تعیین اندازه قلب، کوبه ای است. هنگام ضربه زدن در نقاطی که ریه در آن قرار دارد، صدای ضعیف تری نسبت به قسمت هایی از قفسه سینه که ریه در مجاورت آن قرار دارد شنیده می شود. مرزهای قلب با معاینه اشعه ایکس با دقت بیشتری مشخص می شود. اندازه قلب در برخی بیماری ها (نقایص قلبی) و در افرادی که برای مدت طولانی درگیر کارهای فیزیکی سنگین هستند، افزایش می یابد. وزن قلب در افراد سالم بین 250 تا 350 گرم (0.4-0.5 درصد وزن) متغیر است.

ضربان قلب

در یک فرد سالم به طور متوسط ​​70 بار در دقیقه منقبض می شود. ضربان قلب تحت تأثیرات زیادی قرار دارد و اغلب حتی در طول روز تغییر می کند. ضربان قلب نیز تحت تأثیر وضعیت بدن قرار می گیرد: بیشترین ضربان قلب در حالت ایستاده مشاهده می شود، در حالت نشسته کمتر است و هنگام دراز کشیدن قلب حتی آهسته تر منقبض می شود. ضربان قلب در طول فعالیت بدنی به شدت افزایش می یابد. برای مثال در بین ورزشکاران در طول یک مسابقه حتی به 250 در دقیقه می رسد.

ضربان قلب به سن بستگی دارد. در کودکان زیر سال اول 100-140 در دقیقه، در 10 سالگی - 90، در 20 سال و بالاتر - 60-80، و در افراد مسن دوباره به 90-95 افزایش می یابد.

در برخی افراد، ضربان قلب نادر است و بین 60-40 در دقیقه است. این ریتم نادر برادی کاردی نامیده می شود. بیشتر اوقات در ورزشکاران در حال استراحت رخ می دهد.

افرادی هستند که ریتم مکرر دارند، زمانی که ضربان قلب بین 90-100 در نوسان است و می تواند به 140-150 برسد.

این ریتم سریع تاکی کاردی نامیده می شود.

ضربان قلب هنگام دم، برانگیختگی عاطفی (ترس، خشم، شادی و غیره) افزایش می یابد.

مقاله ای با موضوع صدای قلب

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد فرد آینده در داخل رحم صدای ضربان قلب مادر را بالای سر خود می‌شنود. در هنگام ضربان قلب چگونه تشکیل می شوند؟ چه مکانیسم هایی در شکل گیری اثر صوتی در طول فعالیت قلبی دخیل هستند؟ اگر درک خوبی از نحوه حرکت خون در حفره ها و عروق قلب داشته باشید، می توان به این سوالات پاسخ داد.

1 "اولین را بپردازید، دومی!"

صدای اول و صدای قلب دوم همان "تق زدن" هستند، صداهای اصلی که به بهترین وجه توسط گوش انسان شنیده می شود. یک پزشک با تجربه، علاوه بر موارد اصلی، به صداهای اضافی و ناسازگار نیز مسلط است. لحن اول و دوم صداهای ثابت قلب هستند که با ضربان ریتمیک خود نشان دهنده عملکرد طبیعی "موتور" اصلی انسان هستند. چگونه تشکیل می شوند؟ دوباره باید ساختار قلب و حرکت خون از طریق آن را به خاطر بسپارید.

خون وارد دهلیز راست، سپس به بطن و ریه ها از ریه ها، خون تصفیه شده به اتاق های چپ قلب باز می گردد. چگونه خون در دریچه ها حرکت می کند؟ هنگامی که خون از اتاقک فوقانی راست قلب به بطن جریان می یابد، در همان ثانیه خون از دهلیز چپ به بطن چپ جریان می یابد، یعنی. دهلیزها معمولاً به طور همزمان منقبض می شوند. در لحظه انقباض اتاق های فوقانی، خون از آنها به داخل بطن ها می ریزد و از دریچه های 2 و 3 لنگه عبور می کند. سپس، پس از پر شدن حفره های پایینی قلب از خون، نوبت انقباض یا سیستول بطنی رخ می دهد.

اولین صدا دقیقاً در لحظه سیستول بطنی ایجاد می شود ، صدا به دلیل بسته شدن دریچه های قلب در هنگام انقباض بطن عضلانی و همچنین کشش دیواره اتاق های تحتانی قلب ، ارتعاشات بخش های اولیه ایجاد می شود. از رگ های اصلی که از قلب خارج می شوند، جایی که خون مستقیماً در آن ریخته می شود. لحن دوم در همان ابتدای آرامش یا دیاستول رخ می دهد، در این دوره فشار در بطن ها به شدت کاهش می یابد، خون از آئورت و شریان ریوی به عقب برمی گردد و دریچه های نیمه قمری باز به سرعت بسته می شوند.

صدای کوبیدن دریچه های نیمه قمری به میزان بیشتری صدای قلب دوم را ایجاد می کند و همچنین در اثر صوتی لرزش دیواره رگ ها نقش دارد. چگونه صدای قلب اول را از صدای قلب دوم تشخیص دهیم؟ اگر وابستگی حجم صدا را به صورت گرافیکی به زمان نشان دهیم، می توانیم تصویر زیر را مشاهده کنیم: بین صدای اول که ظاهر می شود و صدای دوم مدت زمان بسیار کوتاهی وجود دارد - سیستول، فاصله طولانی بین صدای دوم و اول - دیاستول. بعد از یک مکث طولانی همیشه اولین لحن می آید!

2 اطلاعات بیشتر در مورد تن

علاوه بر موارد اصلی، آهنگ های اضافی نیز وجود دارد: تن III، IV، SCHOMK و دیگران. پدیده های صوتی اضافی زمانی رخ می دهد که عملکرد دریچه ها و اتاق های قلب تا حدودی از هماهنگی خارج شود - بسته شدن و انقباض آنها به طور همزمان اتفاق نمی افتد. پدیده های صوتی اضافی ممکن است در محدوده هنجار فیزیولوژیکی باشد، اما اغلب آنها برخی از تغییرات و شرایط پاتولوژیک را نشان می دهند. مورد سوم ممکن است در یک میوکارد آسیب دیده رخ دهد که نمی تواند به خوبی آرام شود و بلافاصله پس از دوم شنیده می شود.

اگر پزشک سومین یا چهارمین صدای قلب را تشخیص دهد، ریتم قلب منقبض به دلیل شباهت ضربان آن به دویدن اسب، "گالوپ" نامیده می شود. گاهی اوقات III و IV (قبل از اولین اتفاق می افتد) می توانند فیزیولوژیکی باشند، بسیار آرام هستند و در کودکان و جوانان بدون آسیب شناسی قلبی رخ می دهند. اما اغلب قلب با مشکلاتی مانند میوکاردیت، نارسایی قلبی، حملات قلبی، باریک شدن دریچه ها و رگ های قلب "گالوپ" می شود.

SCHOMK - یک کلیک باز شدن دریچه میترال - علامت مشخصه باریک شدن یا تنگی دریچه 2 برگی. در یک فرد سالم، فلپ های دریچه به طور نامفهومی باز می شود، اما اگر باریک شود، خون با نیروی بیشتری به فلپ ها برخورد می کند تا بیشتر فشرده شود - یک پدیده صدا رخ می دهد - یک کلیک. در اوج قلب به خوبی شنیده می شود. هنگامی که یک حمله قلبی رخ می دهد، قلب "با ریتم بلدرچین می خواند"، همانطور که متخصصان قلب این ترکیب صدا را نامیده اند.

3 بلندتر بهتر نیست

صدای قلب دارای حجم مشخصی است، معمولا صدای اول بلندتر از صدای دوم شنیده می شود. اما موقعیت هایی وجود دارد که صدای قلب بلندتر از صدای آشنا به گوش پزشک شنیده می شود. دلایل افزایش می تواند فیزیولوژیکی، غیر مرتبط با بیماری یا پاتولوژیک باشد. پرشدن کمتر، ضربان قلب سریعتر به بلندی صدا کمک می کند، بنابراین در افراد بی تمرین صداها بلندتر و در ورزشکاران، برعکس، آرام تر هستند. چه زمانی صداهای قلب به دلایل فیزیولوژیکی بلند است؟

  1. دوران کودکی. قفسه سینه نازک و ضربان قلب سریع کودک به صداها رسانایی، حجم و وضوح خوبی می دهد.
  2. ساختار نازک؛
  3. هیجان عاطفی.

بلندی صدای پاتولوژیک می تواند ناشی از بیماری هایی مانند:

  • فرآیندهای تومور در مدیاستن: با تومورها، به نظر می رسد قلب به قفسه سینه نزدیک تر می شود، به همین دلیل صداها بلندتر شنیده می شوند.
  • پنوموتوراکس: محتوای بالای هوا باعث انتقال بهتر صدا می شود، مانند کوچک شدن بخشی از ریه.
  • دیستونی رویشی عروقی؛
  • افزایش تأثیر بر عضله قلب در طول تیروتوکسیکوز، کم خونی.

افزایش تنها تون اول را می توان با آریتمی قلبی، میوکاردیت، افزایش اندازه حفره های قلب و باریک شدن دریچه 2 برگ مشاهده کرد. تشدید یا لهجه آئورت صدای دوم زمانی شنیده می شود که عروق در اثر تصلب شرایین و همچنین فشار خون بالا به طور مداوم آسیب می بینند. لهجه لحن II ریوی است، مشخصه آسیب شناسی دایره ریوی: کور pulmonale، فشار خون عروق ریوی.

4 ساکت تر از حد معمول

ضعیف شدن صدای قلب در افرادی که قلب سالم دارند ممکن است به دلیل رشد عضلات یا لایه ای از بافت چربی باشد. طبق قوانین فیزیک، ماهیچه ها یا چربی بیش از حد توسعه یافته، پدیده های صوتی قلب تپنده را خفه می کنند. اما صداهای آرام قلب باید پزشک را آگاه کند، زیرا می تواند شواهد مستقیمی از چنین آسیب شناسی باشد:

  • حمله قلبی،
  • نارسایی قلبی،
  • میوکاردیت،
  • دیستروفی عضله قلب،
  • هیدروتوراکس، پریکاردیت،
  • آمفیزم ریوی

تضعیف لحن اول به پزشک نشان دهنده نارسایی احتمالی دریچه، تنگ شدن "رگ زندگی" اصلی - آئورت یا تنه ریوی یا بزرگ شدن قلب است. یک ثانیه آرام می تواند نشانه کاهش فشار ریوی، نارسایی دریچه و فشار خون پایین باشد.

لازم به یادآوری است که اگر تغییراتی در تون ها در مورد حجم یا شکل گیری آنها تشخیص داده شد، باید بلافاصله به متخصص قلب مراجعه کنید، اکوکاردیوگرافی قلب را با داپلر انجام دهید و همچنین کاردیوگرام انجام دهید. حتی اگر قلب شما قبلاً هرگز "بالا" نبوده است، بهتر است آن را بازی کنید و معاینه شوید.

5 صدا توسط نویسنده

برخی از لحن های پاتولوژیک دارای نام های شخصی هستند. این امر بر منحصر به فرد بودن و ارتباط آنها با یک بیماری خاص تأکید می کند و همچنین نشان می دهد که پزشک برای شناسایی، نوشتن، تشخیص و تأیید وجود یک پدیده صوتی با یک بیماری خاص چقدر تلاش کرده است. بنابراین، یکی از این زنگ های امضا، آهنگ دوگانه Traube است.

در بیماران مبتلا به نارسایی بزرگترین رگ، آئورت، یافت می شود. به دلیل آسیب شناسی دریچه های آئورت، خون به محفظه پایینی سمت چپ قلب باز می گردد، زمانی که باید استراحت کند و استراحت کند - در دیاستول، جریان خون معکوس یا رگورژیتاسیون رخ می دهد. این صدا هنگام فشار دادن با گوشی پزشکی روی یک شریان بزرگ (معمولا فمورال) به صورت صدای بلند و دوتایی شنیده می شود.

6 چگونه صدای قلب را بشنویم؟

این کاری است که دکتر انجام می دهد. در آغاز قرن نوزدهم، به لطف هوش و تدبیر R. Laeneck، استتوفوندوسکوپ اختراع شد. قبل از اختراع آن، صداهای قلب مستقیماً به گوش گوش می‌دادند و روی بدن بیمار فشار می‌دادند. هنگامی که دانشمند مشهور برای معاینه یک خانم چاق دعوت شد، لنیک لوله ای را از کاغذ بیرون آورد و یک سر آن را به گوش و سر دیگر را به سینه زن گذاشت. با کشف اینکه رسانایی صدا به طور قابل توجهی افزایش یافته است، Laeneck پیشنهاد کرد که اگر این روش معاینه بهبود یابد، می توان به قلب و ریه ها گوش داد. و حق داشت!

سمع و شنوایی تا به امروز مهمترین روش تشخیصی است که هر پزشک در هر کشوری باید بداند. گوشی پزشکی اکستنشن پزشک است. این وسیله ای است که می تواند به سرعت به پزشک کمک کند تا تشخیص دهد.

صداهای قلب در درجه اول بازتابی از حرکات ارتعاشی است که زمانی اتفاق می افتد که جریان خون در سیستم قلبی عروقی به سرعت تسریع یا کند می شود. با این حال، نظر روشنی در مورد سهم مشارکت در پیدایش این ارتعاشات سازندهای مختلف تشریحی - دریچه ها، ماهیچه ها، عروق و سایر ساختارهای حمایتی وجود ندارد.

مطالعات با استفاده از ضبط همزمان اکو و فونوکاردیوگرام نشان داده است که صدای قلب اول و دوم عمدتاً در نتیجه بسته شدن دریچه های دهلیزی و دریچه های آئورت و ریوی و همچنین سایر فرآیندهای همراه با بسته شدن آنها ایجاد می شود. حجم اولین صدای قلب تحت تأثیر موقعیت برگچه های دریچه دهلیزی چپ در زمان سیستول بطنی است. نرخ افزایش فشار نبض بطن چپ؛ وجود یا عدم وجود تغییرات ساختاری در دریچه دهلیزی بطنی چپ و مقدار بافت، هوا یا مایع بین قلب و گوشی پزشکی.

اگر مدت زمان دیاستول به دلیل تاکی کاردی کوتاه شود، اگر جریان خون دهلیزی با افزایش برون ده قلبی افزایش یابد یا با تنگی دهانه دهلیزی چپ کاهش یابد، اگر فاصله P-R بین انقباض دهلیزها و بطن ها باشد، حجم صدای اول افزایش می یابد. کوتاه شده است. اولین صدای بلند همراه با تنگی دهانه دهلیزی چپ (تنگی میترال) منعکس کننده انطباق بیشتر دریچه است که در نتیجه فشار در دهلیز چپ افزایش می یابد و در زمان انقباض هم حجمی باز می ماند.

تضعیف صدای اول ممکن است نتیجه رسانش ضعیف صدا از طریق بافت قفسه سینه، افزایش آهسته فشار نبض در بطن چپ، افزایش مدت زمان فاصله P-R یا بسته شدن ناقص دریچه در صورت کوچکتر شدن لت ها باشد. از لومن، به عنوان مثال، با نارسایی دریچه دهلیزی چپ (نارسایی میترال). هنگامی که لت قدامی دریچه دهلیزی بطنی (میترال) چپ در اثر سفتی یا کلسیفیکاسیون، حتی با غلبه تنگی این دریچه، بی حرکت باشد، اولین صدای مبهم نیز شنیده می شود.

صداهای قلب: مفهوم، سمع، آنچه که آسیب شناسی نشان می دهد

همگان با عمل مقدس پزشک در زمان معاینه بیمار که در اصطلاح علمی سمع نامیده می شود آشنا هستند. پزشک یک غشای فونندوسکوپی را روی قفسه سینه قرار می دهد و به دقت به کار قلب گوش می دهد. در ادامه به آنچه می شنود و دانش خاصی برای درک آنچه می شنود دارد پرداخته می شود.

صداهای قلب امواج صوتی هستند که توسط ماهیچه قلب و دریچه های قلب تولید می شوند. اگر گوشی پزشکی یا گوش را روی دیواره قفسه سینه قرار دهید، می‌توان آنها را شنید. برای به دست آوردن اطلاعات دقیق تر، پزشک به صداها در نقاط ویژه نزدیک دریچه های قلب گوش می دهد.

چرخه قلبی

تمام ساختارهای قلب به طور هماهنگ و متوالی کار می کنند تا جریان خون کارآمد را تضمین کنند. مدت زمان یک سیکل در حالت استراحت (یعنی 60 ضربه در دقیقه) 0.9 ثانیه است. از یک فاز انقباضی - سیستول و یک مرحله آرامش میوکارد - دیاستول تشکیل شده است.

نمودار: چرخه قلبی

در حالی که عضله قلب شل است، فشار در حفره های قلب کمتر از بستر عروقی است و خون به طور غیر فعال به دهلیزها و سپس به بطن ها جریان می یابد. وقتی دهلیزها به ¾ حجم خود پر می شوند، دهلیزها منقبض می شوند و حجم باقیمانده را با فشار به داخل آنها فشار می دهند. این فرآیند سیستول دهلیزی نامیده می شود. فشار مایع در بطن‌ها شروع به فراتر رفتن از فشار دهلیز می‌کند و باعث می‌شود دریچه‌های دهلیزی بطنی بسته شوند و حفره‌ها را از یکدیگر جدا کنند.

خون تارهای عضلانی بطن ها را کش می دهد، که آنها با یک انقباض سریع و قدرتمند پاسخ می دهند - سیستول بطنی رخ می دهد. فشار در آنها به سرعت افزایش می یابد و در لحظه ای که شروع به فراتر رفتن از فشار در بستر عروقی می کند، دریچه های آئورت دوم و تنه ریوی باز می شوند. خون به داخل رگ ها می ریزد، بطن ها خالی می شوند و آرام می شوند. فشار زیاد در آئورت و تنه ریوی دریچه های نیمه قمری را می بندد، بنابراین مایع به قلب باز نمی گردد.

مرحله سیستولیک با آرامش کامل تمام حفره های قلب - دیاستول دنبال می شود، پس از آن مرحله بعدی پر شدن شروع می شود و چرخه قلبی تکرار می شود. دیاستول دو برابر سیستول است، بنابراین عضله قلب زمان کافی برای استراحت و ریکاوری دارد.

تشکیل تن

کشش و انقباض فیبرهای میوکارد، حرکت فلپ های دریچه و اثرات صوتی جریان خون باعث ایجاد ارتعاشات صوتی می شود که توسط گوش انسان دریافت می شود. بنابراین، 4 تن متمایز می شوند:

1 صدای قلب در هنگام انقباض عضله قلب ظاهر می شود. متشکل از:

  • ارتعاش فیبرهای میوکارد منقبض؛
  • صدای فروپاشی دریچه های دهلیزی.
  • ارتعاشات دیواره آئورت و تنه ریوی تحت فشار خون ورودی.

به طور معمول، در راس قلب، که مربوط به نقطه ای در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ است، غالب است. گوش دادن به اولین آهنگ همزمان با ظهور یک موج نبض در شریان کاروتید است.

دومین صدای قلب مدت کوتاهی پس از صدای اول ظاهر می شود. تشکیل شده است از:

  • فروپاشی لت های دریچه آئورت:
  • فرو ریختن فلپ های دریچه ریوی.

صدای آن کمتر از اول است و در فضای بین دنده ای دوم در سمت راست و چپ غالب است. مکث بعد از صدای دوم طولانی تر از صدای اول است، زیرا مربوط به دیاستول است.

3 صدای قلب اجباری نیست. این توسط ارتعاشات دیواره بطن ها در لحظه ای که به طور غیرفعال با خون پر می شوند متولد می شود. برای تشخیص آن از طریق گوش، به تجربه کافی در سمع، یک اتاق معاینه آرام و یک دیواره قدامی نازک حفره قفسه سینه (که در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان آستن رایج است) نیاز دارید.

4 تن قلب نیز اختیاری است. این در زمان سیستول دهلیزی ظاهر می شود، زمانی که بطن ها به طور فعال با خون پر می شوند. لحن چهارم به بهترین وجه در کودکان و جوانان لاغر اندام شنیده می شود که سینه آنها نازک است و قلب محکم به آن می چسبد.

نقاط سمع قلب

به طور معمول، صداهای قلب ریتمیک هستند، یعنی پس از مدت زمان مساوی ایجاد می شوند. به عنوان مثال، با ضربان قلب 60 در دقیقه، پس از صدای اول، 0.3 ثانیه قبل از شروع دوم، و 0.6 ثانیه پس از دوم، تا اولین صدای بعدی می گذرد. هر یک از آنها به وضوح با گوش قابل تشخیص است، یعنی صدای قلب واضح و بلند است. لحن اول کاملاً کم، طولانی، صدادار است و پس از یک مکث نسبتا طولانی شروع می شود. صدای دوم بلندتر، کوتاه تر است و پس از مدت کوتاهی سکوت رخ می دهد. صداهای سوم و چهارم پس از دوم شنیده می شوند - در مرحله دیاستولیک چرخه قلبی.

ویدئو: صدای قلب - فیلم آموزشی

تغییرات در تن

صداهای قلب اساساً امواج صوتی هستند، بنابراین تغییرات آنها زمانی رخ می دهد که هدایت صدا مختل شود و ساختارهایی که این صداها را تولید می کنند آسیب شناسی می شوند. دو گروه اصلی دلیل وجود دارد که چرا صدای قلب با صدای عادی متفاوت است:

  1. فیزیولوژیکی - آنها با ویژگی های فرد مورد مطالعه و وضعیت عملکردی او مرتبط هستند. به عنوان مثال، چربی اضافی زیر جلدی در نزدیکی پریکارد و دیواره قدامی قفسه سینه در افراد چاق، رسانایی صدا را مختل می کند، بنابراین صداهای قلب خفه می شوند.
  2. پاتولوژیک - هنگامی رخ می دهد که ساختارهای قلب و عروقی که از آن خارج می شوند آسیب ببینند. بنابراین، باریک شدن دهانه دهلیزی و فشردگی دریچه‌های آن منجر به ظاهر شدن صدای کلیک اول می‌شود. هنگامی که آنها فرو می ریزند، ارسی های متراکم صدای بلندتری نسبت به ارسی های معمولی و کشسان تولید می کنند.

صداهای قلب هنگامی که وضوح خود را از دست می دهند و تشخیص آنها دشوار می شود، خفه نامیده می شوند. تون های ضعیف ضعیف در تمام نقاط سمع عبارتند از:

تغییرات در صداهای قلبی که مشخصه برخی اختلالات است

  • آسیب منتشر به میوکارد با کاهش توانایی انقباض آن - انفارکتوس گسترده میوکارد، میوکاردیت، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک.
  • پریکاردیت افیوژن؛
  • بدتر شدن انتقال صدا به دلایل غیر مرتبط با قلب - آمفیزم، پنوموتوراکس.

تضعیف یک تن در هر نقطه از سمع، توصیف نسبتاً دقیقی از تغییرات قلب ارائه می دهد:

  1. خفه شدن اولین تون در راس قلب نشان دهنده میوکاردیت، اسکلروز عضله قلب، تخریب جزئی یا نارسایی دریچه های دهلیزی است.
  2. خفه شدن تون دوم در فضای بین دنده ای دوم سمت راست با نارسایی دریچه آئورت یا تنگی (تنگی) دهان آن رخ می دهد.
  3. خفه شدن تون دوم در فضای دوم بین دنده ای سمت چپ نشان دهنده نارسایی دریچه ریوی یا تنگی دهان آن است.

در برخی بیماری ها، تغییرات در صداهای قلب به قدری خاص است که نام جداگانه ای دریافت می کنند. بنابراین، تنگی میترال با یک "ریتم بلدرچین" مشخص می شود: صدای کف زدن اول با صدای دوم بدون تغییر جایگزین می شود، پس از آن یک اکو از اولین ظاهر می شود - یک لحن پاتولوژیک اضافی. یک "ریتم گالوپ" سه یا چهار بخشی با آسیب شدید میوکارد رخ می دهد. در این مورد، خون به سرعت دیواره های نازک بطن را کشیده و ارتعاشات آنها باعث ایجاد لحن اضافی می شود.

افزایش تمام صداهای قلب در تمام نقاط سمع در کودکان و افراد مبتلا به آستنی رخ می دهد، زیرا دیواره قدام قفسه سینه آنها نازک است و قلب کاملاً نزدیک به غشای فونندوسکوپ قرار دارد. آسیب شناسی با افزایش حجم صداهای فردی در یک مکان مشخص مشخص می شود:

  • اولین صدای بلند در راس با باریک شدن روزنه دهلیزی چپ، اسکلروز برگچه های دریچه میترال، تاکی کاردی رخ می دهد.
  • صدای بلند دوم در فضای دوم بین دنده ای در سمت چپ نشان دهنده افزایش فشار در گردش خون ریوی است که منجر به فروپاشی قوی تر لت های دریچه ریوی می شود.
  • صدای بلند دوم در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ نشان دهنده افزایش فشار در آئورت، تصلب شرایین و سخت شدن دیواره آئورت است.

زنگ های آریتمی نشان دهنده اختلال در سیستم هدایت قلب است. انقباضات قلب در فواصل مختلف رخ می دهد، زیرا هر سیگنال الکتریکی از کل ضخامت میوکارد عبور نمی کند. بلوک شدید دهلیزی بطنی، که در آن کار دهلیزها با کار بطن ها هماهنگ نیست، منجر به ظاهر شدن "تن تفنگ" می شود. این در اثر انقباض همزمان تمام حفره های قلب ایجاد می شود.

صدای دوگانه جایگزینی یک صدای بلند با دو صدای کوتاه است. با عدم همزمانی دریچه ها و میوکارد همراه است. شکافتن صدای اول به دلیل موارد زیر رخ می دهد:

  1. بسته شدن غیر همزمان دریچه های میترال و تریکوسپید با تنگی میترال/تریکوسپید.
  2. اختلال در هدایت الکتریکی میوکارد که به دلیل آن دهلیزها و بطن ها در زمان های مختلف منقبض می شوند.

دو شاخه شدن تون دوم با اختلاف زمان فروپاشی دریچه های آئورت و ریوی همراه است که نشان می دهد:

  • فشار بیش از حد در گردش خون ریوی؛
  • فشار خون شریانی؛
  • هیپرتروفی بطن چپ همراه با تنگی میترال که به دلیل آن سیستول آن دیرتر به پایان می رسد و دریچه آئورت دیر بسته می شود.

در بیماری ایسکمیک قلب، تغییرات در صداهای قلبی به مرحله بیماری و تغییراتی که در میوکارد رخ داده است بستگی دارد. در شروع بیماری، تغییرات پاتولوژیک خفیف است و صداهای قلب در طول دوره بینایی طبیعی باقی می ماند. در طول حمله، آنها خفه می شوند، نامنظم می شوند و ممکن است "ریتم گالوپ" ظاهر شود. پیشرفت بیماری منجر به اختلال عملکرد مداوم میوکارد با حفظ تغییرات توصیف شده حتی خارج از حمله آنژین می شود.

باید به خاطر داشت که تغییر در ماهیت صداهای قلب همیشه نشان دهنده آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی نیست. تب، تیروتوکسیکوز، دیفتری و بسیاری از علل دیگر منجر به تغییر در ریتم قلب، ظهور صداهای اضافی یا خفه شدن آنها می شود. بنابراین، پزشک داده های شنوایی را در زمینه کل تصویر بالینی تفسیر می کند، که امکان تعیین دقیق ترین ماهیت آسیب شناسی در حال ظهور را فراهم می کند.

سخنرانی شماره 10. سمع قلب. صدای قلب در شرایط عادی و پاتولوژیک

سمع قلب. صدای قلب طبیعی و بیمارگونه است.

گوش دادن به بیمار باید در یک اتاق گرم و با ابزار گرم انجام شود. هنگام کار در اتاق سرد یا با ابزار سرد، بیمار دچار لرزش عضلانی می شود. در این مورد، صداهای جانبی زیادی ایجاد می شود که ارزیابی تصویر شنوایی را به طور قابل توجهی پیچیده می کند. در حالی که آرام نفس می کشد به بیمار گوش داده می شود. با این حال، در بسیاری از مواقع، هنگامی که پزشک پدیده های صوتی ضعیف را تشخیص می دهد، از بیمار می خواهد که نفس خود را در مرحله حداکثر بازدم حبس کند. در همان زمان، حجم ریه‌های حاوی هوا در اطراف قلب کاهش می‌یابد، صداهای تنفسی که در ریه‌ها ایجاد می‌شود ناپدید می‌شوند و تصویر صدای قلب تپنده راحت‌تر درک می‌شود.

همراه با گوش دادن به پدیده های صوتی که در حین کار قلب رخ می دهد، تکنیک فونوکاردیوگرافی در حال حاضر به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد. فونوکاردیوگرافی یک ضبط گرافیکی روی نوار کاغذی از پدیده های صوتی است که در حین کار قلب رخ می دهد و توسط یک میکروفون حساس درک می شود. پدیده های صوتی در قالب ارتعاشاتی با دامنه ها و فرکانس های مختلف به تصویر کشیده می شوند. همزمان با ضبط پدیده های صوتی، نوار قلب در یک لید استاندارد و معمولاً در دومی ضبط می شود. این برای تعیین اینکه صدای ضبط شده در کدام مرحله از فعالیت قلبی رخ می دهد، ضروری است. در حال حاضر، فونوکاردیوگرافی شامل ضبط صداها در محدوده فرکانس های صوتی مختلف است. این به شما امکان می دهد نه تنها واقعیت وجود یک صدای خاص، بلکه فرکانس، شکل، دامنه (بلندی) آن را نیز مستند کنید. با توجه به ارزش تشخیصی بدون شک این تکنیک، باید در نظر گرفت که تصویر صوتی درک شده توسط گوش گاهی آموزنده تر از تصویر ضبط شده گرافیکی است. در برخی شرایط، در طول فونوکاردیوگرافی، انرژی صوتی به کانال های ثبت شده توزیع می شود و به عنوان پس زمینه رمزگذاری می شود، در حالی که یک تصویر صوتی واضح و قابل تشخیص توسط گوش تعیین می شود. بنابراین، فونوکاردیوگرافی را بدون شک باید یک روش تحقیقاتی ارزشمند، اما تکمیلی دانست.

هنگام گوش دادن به قلب، صداها و صداها متمایز می شوند. طبق اصطلاحات علمی، آن دسته از پدیده های صوتی که معمولاً به آنها تن گفته می شود، شایسته این نام نیستند، زیرا آنها، مانند سوفل قلب، توسط ارتعاشات صوتی نامنظم و نامنظم ایجاد می شوند (فواصل بین ارتعاشات هر تن برابر نیست). از این نظر، حتی بسیاری از زمزمه های قلبی (اصطلاحاً زمزمه های موسیقایی) به تن های واقعی بسیار نزدیکتر هستند.

به طور معمول، از نظر فیزیولوژیکی، 2 صدای بالای قلب شنیده می شود. از این میان، 1 مربوط به زمان شروع سیستول بطنی - دوره بسته شدن دریچه ها است. به آن تون سیستولیک می گویند. دومی از نظر زمانی با همان ابتدای دیاستول قلب مطابقت دارد و دیاستولیک نامیده می شود.

در مرحله انقباض ناهمزمان قلب، فرآیند تحریک بطن ها، که فشار آن هنوز نزدیک به "0" است، روند انقباض بطنی تمام رشته های میوکارد را پوشش می دهد و فشار در آنها به سرعت شروع به افزایش می کند. در این زمان، طولانی مدت بطنییا جزء ماهیچه ای تون 1. بطن های قلب در این لحظه سیستول قلب 2 کیسه کاملاً بسته هستند که دیواره های آنها در اطراف خون موجود در آنها فشرده شده و به همین دلیل شروع به ارتعاش کردند. تمام قسمت های دیوارها می لرزند و همه آنها یک تن می دهند. از اینجا مشخص می شود که بسته شدن کامل بطن های قلب از هر طرف شرط اصلی تشکیل اولین صدای است.

مولفه اصلی بلندی صدای 1 در لحظه ای رخ می دهد که دریچه قلب دو و سه لتی بسته می شود. این دریچه ها بسته شده اند، اما دریچه های نیمه قمری هنوز باز نشده اند. تن آن قسمت از دیواره که بیشترین قابلیت نوسان را دارد، یعنی تن دریچه های نازک الاستیک. شیر فلکهصدای جزء 1 از نظر حجم غالب خواهد بود. با نارسایی قابل توجه دریچه های لت، صدای بطن مربوطه به طور کامل توسط گوش ناپدید می شود.

صدای اول نه تنها از بطن ها و دریچه های لت ها شنیده می شود، بلکه به دلیل کشش و لرزش ناگهانی دیواره های آئورت و شریان ریوی هنگامی که خون بطن های آنها وارد آنها می شود، ایجاد می شود. این جزء آهنگ 1 نامیده می شود عروقی. از آنجایی که این قبلاً در مرحله شروع تخلیه بطن رخ می دهد ، اولین تون دوره شروع خروج خون از بطن ها را نیز پوشش می دهد.

بنابراین، 1 صدای قلب از 4 جزء - دهلیزی، عضلانی، دریچه ای و عروقی تشکیل شده است.

دوره دفع خون از بطن های قلب شامل دو مرحله دفع خون سریع و آهسته است. در پایان مرحله جهش آهسته، میوکارد بطنی شروع به شل شدن می کند و دیاستول شروع می شود. فشار خون در بطن‌های قلب کاهش می‌یابد و خون از آئورت و شریان ریوی به داخل بطن‌های قلب بازمی‌گردد. دریچه های نیمه قمری را می بندد و صدای قلب دوم یا دیاستولیک ایجاد می شود. آهنگ اول با مکث کوتاهی با میانگین مدت زمان حدود 0.2 ثانیه از صدای دوم جدا می شود. لحن دوم دو جزء یا دو جزء دارد. حجم اصلی است شیر فلکهجزء تشکیل شده توسط ارتعاشات لت های دریچه های نیمه قمری. پس از کوبیدن دریچه های نیمه قمری، خون به داخل شریان های گردش خون سیستمیک و ریوی می رود. فشار در آئورت و تنه ریوی به تدریج کاهش می یابد. تمام افت فشار و حرکت خون در آئورت و شریان ریوی با ارتعاشات دیواره های آنها همراه است و یک جزء دوم با صدای کمتر از 2 تن را تشکیل می دهد - عروقیجزء.

زمان از شروع شل شدن بطن تا بسته شدن دریچه های نیمه قمری نامیده می شود. دوره پروتودیاستولیکبرابر با 0.04 ثانیه فشار خون در بطن ها در این زمان به صفر کاهش می یابد. دریچه های لت هنوز در این زمان بسته هستند، حجم خون باقی مانده در بطن ها و طول رشته های میوکارد هنوز تغییر نکرده است. این دوره نامیده می شود دوره آرامش ایزومتریکبرابر با 0.08 ثانیه در اواخر آن، حفره های بطن های قلب شروع به گسترش می کنند، فشار در آنها منفی می شود، کمتر از دهلیزها. دریچه های لت باز می شوند و خون از دهلیزها به داخل بطن های قلب جریان می یابد. آغاز می شود دوره پر شدن بطن ها با خون، به مدت 0.25 ثانیه. این دوره به 2 مرحله پر شدن سریع (0.08 ثانیه) و آهسته (0.17 ثانیه) بطن ها با خون تقسیم می شود.

در ابتدای جریان سریع خون به داخل بطن ها، سومین صدای قلب به دلیل برخورد خون ورودی به دیواره آنها ایجاد می شود. کسل کننده است، بهتر است در بالای راس قلب با بیمار در موقعیت جانبی چپ شنیده شود و در ابتدای دیاستول تقریباً 0.18 ثانیه پس از صدای دوم ایجاد می شود.

در پایان مرحله پر شدن آهسته بطن ها با خون، در دوره موسوم به پرسیستولیک، به مدت 0.1 ثانیه، سیستول دهلیزی شروع می شود. ارتعاشات دیواره های قلب، ناشی از سیستول دهلیزی و جریان اضافی خون رانده شده از دهلیزها به داخل بطن ها، منجر به ظهور صدای چهارم قلب می شود. به طور معمول، تون چهارم با دامنه کم و فرکانس پایین هرگز شنیده نمی شود، اما در افراد مبتلا به برادی کاردی در FCG قابل تشخیص است. با آسیب شناسی، آن بالا، دامنه بالا می شود و با تاکی کاردی، یک ریتم گالوپ را تشکیل می دهد.

در طول سمع طبیعی قلب، تنها صدای اول و دوم قلب به وضوح قابل شنیدن است. صدای 3 و 4 معمولا قابل شنیدن نیست. این به این دلیل است که در یک قلب سالم، خونی که در ابتدای دیاستول وارد بطن ها می شود، پدیده های صوتی به اندازه کافی بلند ایجاد نمی کند و صدای چهارم در واقع جزء اولیه صدای اول است و به طور جدایی ناپذیر از صدای اول درک می شود. لحن ظاهر تون 3 می تواند هم با تغییرات پاتولوژیک در عضله قلب و هم بدون آسیب شناسی خود قلب همراه باشد. صدای سوم فیزیولوژیکی بیشتر در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. در افراد بالای 30 سال به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی قلب معمولاً صدای 3 شنیده نمی شود. در مواردی ظاهر می شود که تون عضله قلب کاهش می یابد، به عنوان مثال، با میوکاردیت، و ورود خون به بطن ها باعث لرزش میوکارد بطنی می شود که تون و قابلیت ارتجاعی خود را از دست داده است. با این حال، در مواردی که عضله قلب تحت تأثیر التهاب قرار نمی گیرد، اما لحن آن به سادگی کاهش می یابد، به عنوان مثال، در یک فرد بسیار آموزش دیده از نظر بدنی - یک اسکی باز یا فوتبالیست سطح بالای ورزشی، که در حالت استراحت فیزیکی کامل است. و همچنین در افراد جوان، در بیماران مبتلا به اختلالات تون اتونوم، ورود خون به بطن های آرام قلب می تواند باعث ظاهر شود. فیزیولوژیکی 3 تن. تون سوم فیزیولوژیکی بهتر است مستقیماً توسط گوش و بدون استفاده از فونندوسکوپ شنیده شود.

ظاهر چهارمین صدای قلب به وضوح با تغییرات پاتولوژیک در میوکارد همراه است - با میوکاردیت، اختلالات هدایت در میوکارد.

ممکن است تصور شود که بهترین مکان برای گوش دادن به صداهای قلب با نقاط مبدأ آنها مطابقت دارد. با این حال، این فرض فقط برای تون شریان ریوی معتبر است. در واقع، نقاط بهترین گوش دادن به دریچه‌های قلب با نقاطی که بر روی دیواره قفسه سینه پخش می‌شوند، مطابقت ندارد. علاوه بر نزدیکی محل پیدایش صداها، توزیع صداها در امتداد جریان خون و تنگی تماس با دیواره قفسه سینه قسمتی از قلب که صداها در آن ایجاد می شود نیز نقش زیادی دارد. از آنجایی که 4 دهانه دریچه در قلب وجود دارد، 4 مکان نیز برای گوش دادن به صداهای قلب و صداهای ایجاد شده در دستگاه دریچه وجود دارد.

دریچه میترال بر روی ناحیه اتصال سومین غضروف دنده ای سمت چپ به جناغ پرتاب می شود، اما لایه نسبتاً ضخیم بافت ریه که با رسانایی ضعیف صدا مشخص می شود و نزدیکی دریچه های نیمه قمری گوش دادن به آن را نامطلوب می کند. دریچه میترال که تون 1 را در این مکان تشکیل می دهد. اولین صدای قلببهترین شنیدن در اوج قلب این با این واقعیت توضیح داده می شود که در ناحیه راس قلب یک فونندوسکوپ را روی آن قسمت از قفسه سینه قرار می دهیم که در پشت آن راس قلب قرار دارد که توسط بطن چپ تشکیل شده است. تنش سیستولیک بطن چپ بیشتر از تنش بطن راست است. آکوردهای دریچه میترال نیز در ناحیه نزدیک به راس قلب متصل هستند. بنابراین 1 تن در ناحیه مجاور قفسه سینه راس بطن چپ بهتر شنیده می شود.

با انبساط بطن راست و جابجایی بطن چپ به سمت عقب، 1 صدا از بطن راست قلب بهتر شنیده می شود. دریچه سه لتی که اولین صدا را ایجاد می کند، در پشت جناغ در خطی قرار دارد که محل اتصال را به جناغ سومین غضروف دنده ای در سمت چپ و غضروف پنجم در سمت راست متصل می کند. با این حال، بهتر است کمی در زیر محل طرح ریزی دریچه سه لتی دهلیزی بر روی دیواره قفسه سینه، در انتهای پایین بدن جناغ، شنیده شود، زیرا در این مکان بطن راست مستقیماً در مجاورت دیواره قفسه سینه قرار دارد. اگر قسمت تحتانی جناغ سینه بیمار تا حدودی افسرده شده باشد، نمی توان فونندوسکوپ را محکم روی قفسه سینه در این مکان قرار داد. در این حالت، باید فونندوسکوپ را کمی به سمت راست در همان سطح حرکت دهید تا زمانی که به خوبی روی قفسه سینه قرار گیرد.

پدیده های صوتی دریچه شریان ریوی، که دومین صدای قلب را تشکیل می دهد، در بالای محل دیواره قفسه سینه که نزدیکترین فاصله به دهانه شریان ریوی قرار دارد، یعنی در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ، شنیده می شود. در اینجا، قسمت اولیه شریان ریوی تنها توسط یک لبه نازک ریه از دیواره قفسه سینه جدا می شود.

دریچه های آئورت عمیق تر از آنها قرار دارند و کمی به سمت داخل و زیر دریچه های شریان ریوی قرار دارند و همچنین توسط جناغ سینه پوشانده شده اند. صدای تولید شده هنگام بسته شدن دریچه های آئورت در طول ستون خون و دیواره های آئورت منتقل می شود. در فضای بین دنده ای دوم، آئورت به دیواره قفسه سینه نزدیک تر می شود. برای ارزیابی مولفه آئورت تون 2، یک فونندوسکوپ باید در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست جناغ قرار گیرد.

هنگام انجام سمع قلبی، نظم گوش دادن خاصی مشاهده می شود. 2 قانون (دستور) برای سمع قلب وجود دارد - قانون "هشت" و قانون "دایره".

"قانون هشت" شامل گوش دادن به دریچه های قلب به ترتیب نزولی فراوانی آسیب آنها در ضایعات روماتیسمی است. دریچه‌های قلب طبق «قانون هشت» به ترتیب زیر گوش داده می‌شوند:

1 نقطه - راس قلب (نقطه گوش دادن به دریچه میترال و دهانه دهلیزی چپ)

نقطه دوم - فضای بین دنده ای دوم در لبه راست جناغ (نقطه گوش دادن به دریچه آئورت و دهان آئورت)

نقطه سوم – فضای بین دنده ای دوم در لبه چپ جناغ جناغی (نقطه گوش دادن به دریچه ریوی و دهان آن)

نقطه چهارم - پایه فرآیند xiphoid (نقطه گوش دادن به دریچه سه لتی و دهانه دهلیزی راست).

5 نقطه Botkin-Erb -3 فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ جناغی (نقطه اضافی برای گوش دادن به دریچه آئورت، مربوط به برجستگی آن).

هنگام سمع کردن بر اساس قانون دایره، ابتدا به دریچه های قلب «داخلی» (میترال و سه لتی) و سپس به دریچه های «خارجی» قلب (آئورت و شریان ریوی) گوش دهید، سپس به نقطه 5 بوتکین ارب گوش دهید. . دریچه های قلب طبق قانون "دایره" به ترتیب زیر گوش داده می شوند:

1 امتیاز - راس قلب،

نقطه دوم - پایه فرآیند xiphoid،

نقطه سوم – فضای بین دنده ای دوم در لبه راست جناغ،

نقطه چهارم - فضای بین دنده ای دوم در لبه چپ جناغ،

پنجمین نقطه بوتکین-ارب – سومین فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ جناغی.

و روی بطن ها Bu' = احمق.

لازم به ذکر است که در برخی افراد کاملاً سالم تون 2 قویتر از 1 و در محل سمع دریچه های لت است. گاهی اوقات، با فعالیت سریع و، به ویژه، نامنظم و آریتمی قلب، تشخیص صدای اول از صدای دوم دشوار است.

صداهای قلب می توانند از نظر قدرت تغییر کنند، در شخصیت، دوشاخه شوند، ممکن است صداهای اضافی ظاهر شوند و ریتم های قلبی عجیب و غریب ممکن است ایجاد شود. تغییرات در صداهای قلب ممکن است به عوامل اصلی زیر بستگی داشته باشد: 1. تغییر در عملکرد انقباضی بطن ها، 2. تغییر در خواص فیزیکی دریچه ها، 3. تغییر در سطح فشار خون در آئورت و شریان ریوی، 4. از وقوع غیر همزمان اجزای منفرد، 5. از عوامل خارجی - تغییر در خواص رسانه رسانای صدا - ریه ها و دیواره قفسه سینه، وضعیت اندام های مجاور قلب.

تضعیف صداهای قلب نه تنها می تواند با علل خارجی قلب، بلکه با آسیب شناسی قلبی همراه باشد. صدای قلب با کاهش سرعت و نیروی انقباضات بطن های قلب به دلیل ضعف میوکارد ضعیف می شود. این را می توان در بیماری های عفونی شدید که با مسمومیت میوکارد زیاد رخ می دهد، در میوکاردیت، در بیماران مبتلا به هیپرتروفی و ​​اتساع بطن های قلب مشاهده کرد. از آنجایی که بلندترین جزء هر صدای قلب جزء دریچه ای است، اگر بسته شدن یک یا آن دریچه قلب مختل شود، صدای ایجاد شده در حین کار دریچه به شدت ضعیف می شود تا زمانی که به طور کامل ناپدید شود. در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه میترال یا تریکوسپید، 1 تون به شدت ضعیف می شود. در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه های آئورت یا شریان ریوی، تضعیف تون 2 مشاهده می شود. تضعیف صدای دوم قلب در بیماران مبتلا به افت فشار خون در گردش خون سیستمیک یا ریوی، زمانی که دریچه های نیمه قمری ضعیف تر از حد معمول بسته می شوند، مشاهده می شود.

در بالای قاعده قلب، انشعاب 2 تن می تواند در یک فرد سالم در پایان دم و در ابتدای بازدم به عنوان یک پدیده فیزیولوژیکی رخ دهد. به عنوان یک پدیده پاتولوژیک، انشعاب اغلب با نقص دریچه میترال، و به ویژه اغلب با تنگی دهانه میترال مشاهده می شود. این انشعاب تون 2 به بهترین وجه در فضای 3 بین دنده ای در سمت چپ در جناغ شنیده می شود. با تنگی دریچه میترال، بطن چپ در مرحله دیاستول ضعیف از خون پر می شود و خون کمتر از حد معمول به داخل آئورت خارج می شود. در نتیجه، سیستول بطن چپ قلب به مرور زمان نسبت به مقدار معمول کاهش می یابد. در عین حال، این بیماران فشار خون ریوی بالایی دارند، به این معنی که سیستول بطن راست بیشتر از حد معمول طول می کشد. در نتیجه این تغییرات در همودینامیک، بسته شدن غیر همزمان دریچه های آئورت و تنه ریوی رخ می دهد که به صورت انشعاب 2 تن شنیده می شود. بنابراین، انشعاب 2 تن در آئورت و شریان ریوی ناشی از شرایط زیر است: 1) افزایش فشار در یکی از عروق و فشار طبیعی در دیگری، 2) فشار کم در یکی از عروق و طبیعی بودن در عروق. دیگری، 3) فشار بالا در یک رگ و کم در دیگری، 4) افزایش پر شدن خون در یکی از بطن ها، 5) کاهش پر شدن خون یکی از بطن ها، 6) افزایش پر شدن یکی از بطن ها و کاهش پر شدن از بطن دیگر قلب

صدای سوم اضافی در طول ریتم گالوپ معمولاً کسل کننده و کوتاه به نظر می رسد. می توان آن را در رابطه با زنگ های بنیادی به صورت زیر قرار داد.

در طول مکث طولانی که نزدیک به صدای اول است، یک صدای اضافی شنیده می شود. با جدا شدن اجزای دهلیزی و بطنی صدای اول ایجاد می شود. به آن ریتم گالوپ پیش سیستولیک می گویند.

در میانه مکث طولانی قلب، یک صدای اضافی شنیده می شود، یعنی. در اواسط دیاستول با ظاهر سومین صدای قلب همراه است و ریتم گالوپ دیاستولیک نامیده می شود. فونوکاردیوگرافی تشخیص ریتم های گالوپ پروتودیاستولیک (در ابتدای دیاستول) و مزودیاستولیک (میان دیاستول) را ممکن کرد. ریتم گالوپ پروتودیاستولیک ناشی از آسیب شدید به میوکارد بطنی است که اغلب به دلیل نارسایی بطن چپ هیپرتروفی شده قبلی است. ظهور یک لحن اضافی در دیاستول به دلیل صاف شدن سریع عضله شل بطن چپ هنگامی که با خون پر می شود ایجاد می شود. این نوع از ریتم گالوپ می تواند با برادی کاردی عادی و حتی برادی کاردی رخ دهد.

صدای اضافی بلافاصله پس از اولین آهنگ شنیده می شود. ناشی از تحریک و انقباض همزمان مختلف بطن چپ و راست قلب به دلیل اختلالات هدایت در امتداد شاخه های باندل هیس یا در امتداد شاخه های آنها است. به آن ریتم گالوپ سیستولیک می گویند.

اگر با تاکی کاردی بالا، 3 و 4 صدای قلب وجود داشته باشد، یک فاصله کوتاه بین آنها می تواند منجر به این واقعیت شود که ریتم قلب چهار نفره ثبت شده در فونوکاردیوگرام توسط گوش به عنوان یک ریتم سه عضوی و یک مزودیاستولیک خلاصه شده درک می شود. ریتم گالوپ رخ می دهد (مجموع 3 و 4 صدا).

از نقطه نظر تشخیصی، ریتم گالوپ یکی از علائم بسیار مهم ضعف قلب است. با توجه به بیان مجازی V.P. اوبرازتسووا "ریتم تازی، فریاد قلب برای کمک است." این بیماری در بیماران مبتلا به جبران خسارت قلبی در نتیجه فشار خون شریانی طولانی مدت، با اسکلروز عضله قلب در پس زمینه تصلب شرایین یا سابقه انفارکتوس میوکارد ظاهر می شود. همچنین در نقایص دریچه ای قلب، همراه با آسیب به عضله قلب، در عفونت های شدید با آسیب سمی به میوکارد، به عنوان مثال، در دیفتری و در میوکاردیت حاد، تشخیص داده می شود. به طور معمول، ظاهر یک ریتم گالوپ یک علامت تشخیصی بسیار نامطلوب است.

سوالی دارید؟ آنها را در VKontakte از ما بخواهید

تجربه خود را در این مورد به اشتراک بگذارید لغو پاسخ

توجه سایت ما فقط برای مقاصد اطلاعاتی است. برای اطلاعات دقیق تر، برای تعیین تشخیص و نحوه درمان آن، با کلینیک تماس بگیرید تا با پزشک برای مشاوره ملاقات داشته باشید. کپی برداری از مطالب در سایت فقط با لینک فعال به منبع مجاز است. لطفا ابتدا قرارداد استفاده از سایت را بخوانید.

اگر خطایی در متن پیدا کردید، آن را انتخاب کنید و Shift + Enter را فشار دهید یا اینجا را کلیک کنید و سعی می کنیم به سرعت خطا را اصلاح کنیم.

دسته بندی ها

مشترک شدن در خبرنامه ما

در خبرنامه ما ثبت نام کنید

ممنون از پیام شما به زودی خطا را برطرف خواهیم کرد.

صدای قلب

ویژگی های صداهای قلب

باز شدن دریچه ها با ارتعاشات مشخص همراه نیست، یعنی. تقریباً بی صدا، و بسته شدن با یک الگوی سمع پیچیده همراه است که به عنوان صداهای I و II در نظر گرفته می شود.

اولین صدا زمانی ایجاد می شود که دریچه های دهلیزی (میترال و تریکوسپید) بسته می شوند. بلندتر، ماندگارتر این صدای سیستولیک است، همانطور که در ابتدای سیستول شنیده می شود.

تون دوم زمانی ایجاد می شود که دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی بسته می شوند.

صدای اول سیستولیک نامیده می شود و با توجه به مکانیسم تشکیل آن از 4 جزء تشکیل شده است:

جزء اصلی جزء دریچه است که با نوسانات دامنه ناشی از حرکت کاسپ دریچه های میترال و سه لتی در انتهای دیاستول و ابتدای سیستول نشان داده می شود، با نوسان اولیه که هنگام بسته شدن کاسپ دریچه میترال مشاهده می شود. و نوسان نهایی هنگامی که کاسپ دریچه سه لتی بسته می شود، بنابراین اجزای میترال و سه لتی از هم متمایز می شوند.

جزء ماهیچه ای - نوسانات با دامنه کم بر روی نوسانات با دامنه بالا جزء اصلی لایه بندی می شوند (تنش بطنی ایزومتریک، تقریباً 0.02 ثانیه قبل از جزء دریچه ظاهر می شود و روی آن لایه لایه می شود). و همچنین در نتیجه انقباضات ناهمزمان بطن ها در طول سیستول ایجاد می شود، یعنی. در نتیجه انقباض عضلات پاپیلاری و سپتوم بین بطنی که بسته شدن دریچه های میترال و سه لتی را تضمین می کند.

جزء عروقی - نوسانات با دامنه کم که در لحظه باز شدن دریچه های آئورت و ریوی در نتیجه ارتعاش دیواره های آئورت و شریان ریوی تحت تأثیر جریان خون در حال حرکت از بطن ها به عروق بزرگ رخ می دهد. شروع سیستول بطنی (دوره تخلیه). این نوسانات پس از قطعه سوپاپ در حدود 0.02 ثانیه رخ می دهد.

جزء دهلیزی - نوسانات با دامنه کم ناشی از سیستول دهلیزی. این جزء قبل از جزء سوپاپ تن اول است. این فقط در حضور سیستول دهلیزی مکانیکی تشخیص داده می شود، با فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم گره و بطنی، بلوک AV (عدم وجود موج تحریک دهلیزی) ناپدید می شود.

صدای دوم دیاستولیک نامیده می شود و در نتیجه بسته شدن کاسپ دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی ایجاد می شود. دیاستول را شروع می کند و سیستول را به پایان می رساند. از 2 جزء تشکیل شده است:

جزء دریچه در نتیجه حرکت برگچه های دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در لحظه برخورد آنها ایجاد می شود.

جزء عروقی با ارتعاش دیواره های آئورت و شریان ریوی تحت تأثیر جریان خون به سمت بطن ها همراه است.

هنگام تجزیه و تحلیل صداهای قلب، باید تعداد آنها را تعیین کرد و دریابید که کدام لحن اولین است. در ضربان قلب طبیعی، راه حل این مشکل واضح است: اولین صدا پس از مکث طولانی تر رخ می دهد، یعنی. دیاستول، تون دوم - پس از یک مکث کوتاه، یعنی. سیستول برای تاکی کاردی، به ویژه در کودکان، زمانی که سیستول برابر با دیاستول است، این روش آموزنده نیست و از تکنیک زیر استفاده می شود: سمع همراه با لمس نبض در شریان کاروتید. صدایی که با موج پالس منطبق است I است.

در نوجوانان و جوانان با دیواره نازک قفسه سینه و نوع هیپرکینتیک همودینامیک (افزایش سرعت و افزایش قدرت، در هنگام استرس فیزیکی و ذهنی)، تن های III و IV اضافی (فیزیولوژیکی) ظاهر می شود. ظاهر آنها با ارتعاشات دیواره بطن ها تحت تأثیر حرکت خون از دهلیزها به بطن ها در طول دیاستول بطنی همراه است.

تون III پروتودیاستولیک است، زیرا در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از صدای دوم ظاهر می شود. با سمع مستقیم در نوک قلب بهتر شنیده می شود. صدای ضعیف، کم و کوتاهی است. این نشانه رشد خوب میوکارد بطنی است. با افزایش تون میوکارد بطنی در مرحله پر شدن سریع دیاستول بطنی، میوکارد شروع به نوسان و ارتعاش می کند. بعد از صدای دوم 0.14 -0.20 شنیده می شود.

تون IV پیش سیستولیک است، زیرا در انتهای دیاستول ظاهر می شود، قبل از صدای اول است. صدای بسیار آرام و کوتاه این بیماری در افرادی با افزایش تون میوکارد بطنی شنیده می شود و در اثر نوسانات میوکارد بطنی هنگام ورود خون به آنها در طول سیستول دهلیزی ایجاد می شود. اغلب در وضعیت عمودی در ورزشکاران و پس از استرس عاطفی شنیده می شود. این به این دلیل است که دهلیزها به تأثیرات سمپاتیک حساس هستند، بنابراین، با افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک، مقداری پیشروی انقباض دهلیزها از بطن ها وجود دارد و بنابراین جزء چهارم صدای اول است. به طور جداگانه از صدای اول شنیده می شود و به آن تن چهارم می گویند.

صدای اول در راس و در دریچه سه لتی در پایه فرآیند xiphoid در ابتدای سیستول، یعنی پس از یک مکث طولانی بلندتر شنیده می شود.

صدای دوم در پایه بلندتر شنیده می شود - دومین فضای بین دنده ای در سمت راست و چپ در لبه جناغ پس از یک مکث کوتاه.

آهنگ اول طولانی تر است، اما کمتر، مدت زمان 0.09-0.12 ثانیه است.

تن II بالاتر، کوتاه، مدت زمان 0.05-0.07 ثانیه است.

تنی که با تکانه آپیکال و نبض شریان کاروتید منطبق است تون 1 است، تون 2 منطبق نیست.

اولین تن با نبض در شریان های محیطی منطبق نیست.

سمع قلب در نقاط زیر انجام می شود:

ناحیه راس قلب که با محل ضربان راس تعیین می شود. در این مرحله، یک ارتعاش صوتی شنیده می شود که هنگام کار دریچه میترال رخ می دهد.

فضای بین دنده ای II، سمت راست جناغ. دریچه آئورت در اینجا شنیده می شود.

فضای بین دنده ای II، در سمت چپ جناغ. دریچه ریوی در اینجا شنیده می شود.

ناحیه فرآیند xiphoid صدای دریچه سه لتی اینجا شنیده می شود

نقطه (منطقه) Botkin-Erbe (فضای بین دنده ای III-IV 1-1.5 سانتی متر جانبی (به سمت چپ) از لبه چپ جناغ جناغی. ارتعاشات صوتی که در حین کار دریچه آئورت، کمتر دریچه های میترال و سه لتی رخ می دهد. ، در اینجا شنیده می شود.

در طول سمع، نقاط حداکثر صدای قلب تعیین می شود:

I tone - ناحیه راس قلب (تن I بلندتر از II است)

تون II - ناحیه قاعده قلب.

سونوریته تون دوم سمت چپ و راست جناغ مقایسه می شود.

در کودکان، نوجوانان و جوانان سالم با تیپ بدنی آستنیک، افزایش تون دوم در شریان ریوی مشاهده می شود (در سمت راست آرام تر از سمت چپ). با افزایش سن، افزایش در تون دوم بالای آئورت (دومین فضای بین دنده ای سمت راست) مشاهده می شود.

در حین سمع، صوت صداهای قلب مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد که به اثر مجموع عوامل خارج و داخل قلب بستگی دارد.

عوامل خارج قلبی شامل ضخامت و خاصیت ارتجاعی دیواره قفسه سینه، سن، وضعیت بدن و شدت تهویه ریوی است. ارتعاشات صدا از طریق دیواره نازک قفسه سینه الاستیک بهتر منتقل می شود. خاصیت ارتجاعی با سن تعیین می شود. در حالت عمودی، صدای تون قلب بیشتر از حالت افقی است. در اوج دم، صدا کاهش می یابد، در حالی که بازدم (و همچنین در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی) افزایش می یابد.

عوامل خارج از قلب نیز شامل فرآیندهای پاتولوژیک با منشاء خارج قلبی است، به عنوان مثال، با تومور مدیاستن خلفی، با موقعیت بالای دیافراگم (با آسیت، در زنان باردار، با چاقی متوسط)، قلب بیشتر به سمت قلب تحت فشار قرار می گیرد. دیواره قدامی قفسه سینه، و صدای صداهای قلب افزایش می یابد.

صدای قلب تحت تأثیر درجه هوای بافت ریه (اندازه لایه هوا بین قلب و دیواره قفسه سینه) است: با افزایش هوای بافت ریه، سونوریتی صداهای قلب کاهش می یابد (با آمفیزم). با کاهش هوای بافت ریه، صدای صداهای قلب افزایش می یابد (با چروک شدن بافت ریه، اطراف قلب).

در سندرم حفره، صداهای قلب ممکن است سایه های فلزی پیدا کنند (صدا افزایش می یابد) اگر حفره بزرگ و دارای دیواره های تنش باشد.

تجمع مایع در نوار پلور و در حفره پریکارد با کاهش صدای صداهای قلب همراه است. در صورت وجود حفره های هوایی در ریه، پنوموتوراکس، تجمع هوا در حفره پریکارد، افزایش حباب گاز معده و نفخ شکم، صدای قلب افزایش می یابد (به دلیل تشدید ارتعاشات صوتی در حفره هوا). ).

عوامل داخل قلب که تغییرات در سونیت صداهای قلب را در یک فرد سالم و در آسیب شناسی خارج قلب تعیین می کند، شامل نوع کاردیوهمودینامیک است که با موارد زیر تعیین می شود:

ماهیت تنظیم عصبی رویشی سیستم قلبی عروقی به عنوان یک کل (نسبت لحن بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک ANS)؛

سطح فعالیت فیزیکی و ذهنی یک فرد، وجود بیماری هایی که بر پیوندهای مرکزی و محیطی همودینامیک و ماهیت تنظیم عصبی رویشی آن تأثیر می گذارد.

3 نوع همودینامیک وجود دارد:

یوکینتیک (نرموکینتیک). لحن بخش سمپاتیک ANS و لحن بخش پاراسمپاتیک ANS متعادل است.

هایپرکینتیک لحن تقسیم دلسوز ANS غالب است. با افزایش فرکانس، قدرت و سرعت انقباض بطنی، افزایش سرعت جریان خون، که با افزایش صدای قلب همراه است، مشخص می شود.

هیپوکینتیک لحن بخش پاراسمپاتیک ANS غالب است. کاهش صدا در صداهای قلب وجود دارد که با کاهش قدرت و سرعت انقباض بطن همراه است.

لحن ANS در طول روز تغییر می کند. در زمان فعال روز، تن بخش سمپاتیک ANS افزایش می یابد و در شب، تن بخش پاراسمپاتیک افزایش می یابد.

در مورد آسیب شناسی قلب، عوامل داخل قلب عبارتند از:

تغییر در سرعت و قدرت انقباضات بطنی با تغییر متناظر در سرعت جریان خون؛

تغییر در سرعت حرکت دریچه ها، نه تنها به سرعت و قدرت انقباضات، بلکه به کشش دریچه ها، تحرک و یکپارچگی آنها بستگی دارد.

فاصله سفر کرکره ها فاصله از. قبل از. به اندازه حجم دیاستولیک بطن ها بستگی دارد: هر چه بزرگتر باشد، مسافت سفر کوتاهتر است و بالعکس.

قطر دهانه دریچه، وضعیت عضلات پاپیلاری و دیواره عروقی.

تغییر در صداهای اول و دوم با نقص آئورت، آریتمی و اختلالات هدایت AV مشاهده می شود.

با نارسایی آئورت، سونوریته تون دوم در قاعده قلب و صدای اول در راس قلب کاهش می یابد. کاهش سونوریته تون دوم با کاهش دامنه دستگاه دریچه همراه است که با نقص دریچه ها، کاهش سطح آنها و همچنین بسته شدن ناقص دریچه ها در لحظه توضیح داده می شود. از کوبیدن آنها کاهش سونوریته تون اول با کاهش نوسانات دریچه (نوسان - دامنه) تون اول همراه است که با اتساع شدید بطن چپ در نارسایی آئورت مشاهده می شود (دهانه آئورت بزرگ می شود، نارسایی نسبی میترال ایجاد می شود. ). جزء ماهیچه ای تون اول نیز کاهش می یابد که به دلیل عدم وجود یک دوره تنش ایزومتریک است، زیرا هیچ دوره ای برای بسته شدن کامل شیر وجود ندارد.

با تنگی آئورت، کاهش سونوریتی صداهای اول و دوم در تمام نقاط سمعی با کاهش قابل توجهی در حرکت جریان خون همراه است که به نوبه خود به دلیل کاهش سرعت انقباضات است (انقباض؟ ) بطن هایی که در مقابل دریچه آئورت باریک کار می کنند. با فیبریلاسیون دهلیزی و برادی آریتمی، یک تغییر ناهموار در صدای صدا رخ می دهد که با تغییر در مدت زمان دیاستول و تغییر در حجم دیاستولیک بطن همراه است. با افزایش مدت زمان دیاستول، حجم خون افزایش می‌یابد که با کاهش صداهای قلب در تمام نقاط سمعی همراه است.

با برادی کاردی، اضافه بار دیاستولیک مشاهده می شود، بنابراین، کاهش صدای صداهای قلب در تمام نقاط سمعی مشخص است. با تاکی کاردی، حجم دیاستولیک کاهش می یابد و صدا افزایش می یابد.

با آسیب شناسی دستگاه دریچه، یک تغییر جداگانه در سونوریته تون اول یا دوم امکان پذیر است.

با تنگی، بلوک AV، آریتمی AV، سونوریته تون اول افزایش می یابد.

در تنگی میترال، اولین صدا فلپ است. این به دلیل افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ است و از آنجا که بار روی بطن چپ می افتد و بین قدرت انقباضات بطن چپ و حجم خون اختلاف وجود دارد. افزایش مسافت پیموده شده وجود دارد، زیرا BCC کاهش می یابد.

با کاهش خاصیت ارتجاعی (فیبروز، Ca-nosis)، تحرک دریچه ها کاهش می یابد که منجر به کاهش سونوریته تون اول می شود.

با بلوک کامل AV، که با ریتم‌های مختلف انقباض دهلیزها و بطن‌ها مشخص می‌شود، ممکن است شرایطی ایجاد شود که دهلیزها و بطن‌ها به طور همزمان منقبض شوند - در این مورد، افزایش صدای صدا اولین تون در راس قلب مشاهده می شود - لحن "توپ" استراژسکو.

تضعیف مجزا سونوریته تون اول در نارسایی ارگانیک و نسبی میترال و تریکوسپید مشاهده می شود که با تغییر در برگچه های این دریچه ها (روماتیسم قبلی، اندوکاردیت) مشخص می شود - تغییر شکل برگچه ها که باعث بسته شدن ناقص می شود. دریچه های میترال و سه لتی. در نتیجه کاهش دامنه نوسان جزء دریچه تون اول مشاهده می شود.

با نارسایی میترال، نوسانات دریچه میترال کاهش می یابد، بنابراین، صدای اولین صدای در راس قلب کاهش می یابد، و با نارسایی سه لتی، در پایه فرآیند xiphoid.

تخریب کامل دریچه میترال یا تریکوسپید منجر به ناپدید شدن صدای اول - در راس قلب، صدای دوم - در ناحیه پایه فرآیند xiphoid می شود.

یک تغییر جداگانه در تون دوم در ناحیه قاعده قلب در افراد سالم با آسیب شناسی خارج قلبی و آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود.

یک تغییر فیزیولوژیکی در تون دوم (افزایش صدا) روی شریان ریوی در کودکان، نوجوانان و جوانان به ویژه در حین فعالیت بدنی مشاهده می شود (افزایش فیزیولوژیکی فشار در ICC).

در افراد مسن، افزایش سونوریتی تون دوم روی آئورت با افزایش فشار در BCC همراه با ضخیم شدن شدید دیواره عروق (آترواسکلروز) همراه است.

تاکید تون دوم بر شریان ریوی در آسیب شناسی تنفس خارجی، تنگی میترال، نارسایی میترال و بیماری آئورت جبران نشده مشاهده می شود.

تضعیف سونوریته تون دوم بر روی شریان ریوی با نارسایی تریکوسپید مشخص می شود.

تغییر در میزان صدای قلب آنها می توانند در تقویت یا تضعیف رخ دهند، می توانند به طور همزمان برای هر دو تن یا جدا شوند.

تضعیف همزمان هر دو تن. علل:

رشد بیش از حد چربی، غده پستانی، عضلات دیواره قفسه سینه

پریکاردیت چپ افیوژن

2. داخل قلب - کاهش انقباض میوکارد بطنی - دیستروفی میوکارد، میوکاردیت، میوکاردیوپاتی، کاردیواسکلروز، پریکاردیت. کاهش شدید انقباض میوکارد منجر به ضعیف شدن شدید صدای اول می شود، در آئورت و شریان ریوی حجم خون ورودی کاهش می یابد، به این معنی که صدای دوم ضعیف می شود.

افزایش همزمان صدا:

دیواره نازک سینه

چروک شدن لبه های ریوی

افزایش موقعیت دیافراگم

تشکیلات اشغال کننده فضا در مدیاستن

انفیلتراسیون التهابی لبه های ریه های مجاور قلب، زیرا بافت متراکم صدا را بهتر هدایت می کند.

وجود حفره های هوایی در ریه ها که در نزدیکی قلب قرار دارند

افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک، که منجر به افزایش سرعت انقباض میوکارد و تاکی کاردی می شود - هیجان عاطفی، پس از فعالیت بدنی سنگین، تیروتوکسیکوز، در مرحله اولیه فشار خون شریانی.

تنگی میترال - صدای فلاپ. حجم خون در انتهای دیاستول در LV کاهش می یابد که منجر به افزایش سرعت انقباض میوکارد و ضخیم شدن برگچه های دریچه میترال می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی فرم

بلوک AV ناقص، زمانی که انقباض P-i همزمان با انقباض Z-s - صدای توپ Strazhesko است.

نارسایی دریچه میترال یا سه لتی. عدم وجود دریچه های بسته منجر به ضعیف شدن شدید دریچه و اجزای عضلانی می شود

نارسایی دریچه آئورت - خون بیشتری در طول دیاستول وارد بطن ها می شود - پیش بارگذاری افزایش می یابد

تنگی دهان آئورت - صدای اول به دلیل هیپرتروفی شدید میوکارد LV ضعیف می شود، کاهش سرعت انقباض میوکارد به دلیل وجود افزایش پس بار.

بیماری های عضله قلب، همراه با کاهش انقباض میوکارد (میوکاردیت، دیستروفی، کاردیواسکلروز)، اما اگر برون ده قلبی کاهش یابد، تون دوم نیز کاهش می یابد.

اگر در بالا صدای I از نظر حجم برابر با صدای II یا بلندتر از صدای II باشد، صدای I ضعیف می شود. لحن اول هرگز بر اساس قلب تجزیه و تحلیل نمی شود.

تغییر حجم تن II. فشار در PA کمتر از فشار در آئورت است، اما دریچه آئورت در عمق بیشتری قرار دارد، بنابراین صدای بالای عروق از نظر حجم یکسان است. در کودکان و افراد زیر 25 سال، تقویت عملکردی (تاکید) تون دوم بر روی LA وجود دارد. دلیل آن سطحی تر بودن دریچه ریوی و خاصیت ارتجاعی بیشتر آئورت، فشار کمتر در آن است. با افزایش سن، فشار خون در BCC افزایش می یابد. PA به سمت عقب حرکت می کند، لهجه لحن دوم بالای LA ناپدید می شود.

دلایل افزایش تون دو روی آئورت:

آترواسکلروز آئورت، به دلیل فشردگی اسکلروتیک دریچه ها، افزایش لحن دوم بالای آئورت ظاهر می شود - صدای Bittorf.

دلایل تقویت تون دوم بیش از PA افزایش فشار در BCC با نقص قلب میترال، بیماری های مزمن تنفسی، فشار خون اولیه ریوی است.

بالای آئورت: - نارسایی دریچه آئورت - عدم وجود دوره بسته شدن (؟) دریچه

تنگی آئورت - در نتیجه افزایش آهسته فشار در آئورت و کاهش سطح آن، تحرک دریچه آئورت کاهش می یابد.

اکستراسیستول - به دلیل کوتاه شدن دیاستول و تخلیه قلبی کوچک خون به داخل آئورت

فشار خون شریانی شدید

دلایل ضعیف شدن تون دوم در PA نارسایی دریچه های PA، تنگی روزنه PA است.

تقسیم و تقسیم صداها.

در افراد سالم، ناهمزمانی در کار بطن راست و چپ در قلب وجود دارد که معمولاً از 0.02 ثانیه بیشتر نمی شود .

اگر زمان ناهمزمانی افزایش یابد، هر تن به عنوان یک صدای واحد درک نمی شود. در FCG در 0.02-0.04 ثانیه ثبت می شود. تقسیم صدا دو برابر شدن قابل توجه تر است، زمان ناهمزمانی 0.05 ثانیه است. و بیشتر.

دلایل تقسیم صدا و تقسیم یکی است، تفاوت در زمان است. صدای تقسیم عملکردی در انتهای بازدم شنیده می شود، زمانی که فشار داخل قفسه سینه افزایش می یابد و جریان خون از عروق ICC به دهلیز چپ افزایش می یابد و در نتیجه فشار خون در سطح دهلیزی دریچه میترال افزایش می یابد. این امر بسته شدن آن را کند می کند که منجر به سمع شکاف می شود.

دو شاخه شدن پاتولوژیک تون اول در نتیجه تحریک تاخیری یکی از بطن ها در حین انسداد یکی از شاخه های بسته هیس رخ می دهد، این منجر به انقباض تاخیری یکی از بطن ها یا با اکستراسیستول بطنی می شود. هیپرتروفی شدید میوکارد. یکی از بطن ها (معمولاً سمت چپ - با فشار خون آئورت، تنگی آئورت) میوکارد دیرتر تحریک می شود و آهسته تر منقبض می شود.

انشعاب عملکردی شایع‌تر از اولی است و در افراد جوان در پایان دم یا ابتدای بازدم، در حین فعالیت بدنی رخ می‌دهد. دلیل آن پایان غیر همزمان سیستول بطن چپ و راست است. دو شاخه شدن پاتولوژیک تون دوم بیشتر در شریان ریوی مشاهده می شود. دلیل آن افزایش فشار در ICC است. به عنوان یک قاعده، افزایش تون دوم در شریان ریوی با دو شاخه شدن تون دوم در شریان ریوی همراه است.

در سیستول، زنگ های اضافی بین صداهای I و II ظاهر می شود، این، به عنوان یک قاعده، صدایی است که به آن کلیک سیستولیک می گویند، که زمانی ظاهر می شود که دریچه میترال افتادگی می کند، ناشی از افتادگی لت دریچه میترال در طول سیستول. حفره دهلیز چپ - نشانه ای از دیسپلازی بافت همبند. اغلب در کودکان شنیده می شود. کلیک سیستولیک می تواند سیستولیک زودرس یا دیررس باشد.

در دیاستول در هنگام سیستول، سومین صدای پاتولوژیک، چهارمین تون پاتولوژیک و صدای باز شدن دریچه میترال ظاهر می شود. تون پاتولوژیک III بعد از 0.12-0.2 ثانیه رخ می دهد. از ابتدای تون دوم یعنی در ابتدای دیاستول. در هر سنی قابل شنیدن است. در مرحله پر شدن سریع بطن ها در صورتی رخ می دهد که میوکارد بطنی تن خود را از دست داده باشد، بنابراین هنگامی که حفره بطنی از خون پر می شود، عضله به راحتی و به سرعت کشیده می شود، دیواره بطن می لرزد و صدا تولید می شود. در صورت آسیب شدید میوکارد (عفونت حاد میوکارد، میوکاردیت شدید، دیستروفی میوکارد) شنیده می شود.

صدای پاتولوژیک IV قبل از اولین صدا در انتهای دیاستول در حضور دهلیزهای شلوغ و کاهش شدید تون میوکارد بطنی رخ می دهد. کشش سریع دیواره بطن ها که تون خود را از دست داده اند، هنگامی که حجم زیادی از خون در مرحله سیستول دهلیزی وارد آنها می شود باعث ارتعاشات میوکارد و چهارمین تون پاتولوژیک ظاهر می شود. صداهای III و IV بهتر در نوک قلب، در سمت چپ شنیده می شوند.

ریتم گالوپ برای اولین بار توسط Obraztsov در سال 1912 توصیف شد - "فریاد قلب برای کمک". این نشانه کاهش شدید تن میوکارد و کاهش شدید انقباض میوکارد بطنی است. این نام به این دلیل است که شبیه ریتم یک اسب در حال تاختن است. علائم: تاکی کاردی، ضعیف شدن صداهای اول و دوم، ظهور صداهای سوم یا چهارم پاتولوژیک. بنابراین پروتودیاستولیک (ریتم سه قسمتی به دلیل پیدایش تون سوم)، پرسیستولیک (تن سوم در انتهای دیاستول به دلیل تون پاتولوژیک چهارم)، مزودیاستولیک، جمع (با تاکی کاردی شدید، صداهای سوم و چهارم با هم ادغام می شوند. صدای جمع سوم در وسط دیاستول شنیده می شود) متمایز می شوند.

صدای باز شدن دریچه میترال نشانه تنگی دریچه میترال است، 0.07-0.12 ثانیه از شروع تون دوم ظاهر می شود. در تنگی میترال، برگچه های دریچه میترال به یکدیگر جوش می خورند و نوعی قیف را تشکیل می دهند که از طریق آن خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان می یابد. هنگامی که خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان می یابد، باز شدن دریچه میترال با کشش شدید بر روی برگچه ها همراه است که منجر به ظهور تعداد زیادی ارتعاش می شود که صدا تولید می کند. همراه با صدای بلند و کف زدن اول، صدای دوم در PA یک "ریتم بلدرچین" یا "آهنگ تنگی دریچه میترال" را تشکیل می دهد که به بهترین وجه در راس قلب شنیده می شود.

ریتم آونگی شکل - یک ملودی نسبتاً نادر از قلب، زمانی که به دلیل دیاستول هر دو فاز متعادل هستند و ملودی شبیه صدای آونگ ساعت در حال چرخش است. در موارد نادرتر، با کاهش قابل توجهی در انقباض میوکارد، سیستول ممکن است افزایش یابد و مدت زمان پاپ برابر با دیاستول شود. این نشانه کاهش شدید انقباض میوکارد است. ضربان قلب می تواند هر چیزی باشد. اگر ریتم آونگ مانند با تاکی کاردی همراه باشد، این نشان دهنده جنین کاردی است، یعنی ملودی شبیه ضربان قلب جنین است.

صداهای سوم و چهارم قلب بسیار کم فرکانس (معمولاً 60-20 هرتز) هستند که موقعیت آنها را در حد آستانه شنوایی تعیین می کند. هر دوی آنها به بهترین وجه در راس شنیده می شوند، اغلب می توان آنها را لمس کرد (تن IV اغلب لمس می شود. ). برای گوش دادن به این صداهاباید استفاده شود گوشی پزشکی بدون غشاء.

هر دو تن در بطن تولید می شوند.

صدای قلب III

IIIلحندر قرن 19 توسط P. Pothen (1866) توصیف شد و از آن زمان به عنوان نشانه مهم آسیب بطنی در نظر گرفته شده است. اداره ملی برنامه های پزشکی داخلی و قلب و عروق (ایالات متحده آمریکا) تعیین کرد III تن به عنوان مهمترین صدای اضافی قلب از نظر ارزش تشخیصی آن است .

IIIلحنفرکانس پایین - 10 تا 70 هرتز(40-50 هرتز)، زمانی رخ می دهد که پر کردن غیرفعالبطن با خون (در پروتودیاستول). در این زمان، بطن ها 80٪ با خون پر می شوند (!). به طور تصویری می توان گفت که وقتی دریچه های a-v باز می شوند، خون به داخل بطن ها می ریزد ("پلوپ") و سپس صدای سوم قلب شنیده می شود - از لرزش ماهیچه های بطنی. این اتفاق می افتد چکش آببخشی از خون در برابر دیواره بطن ها. تن III تماس گرفتصدای پر کردن دیاستولیک بطن ، و بطنی یا پروتودیاستولیک .

با این حال، در افراد سالم، تون III بسیار آرام است. این به دلیل این واقعیت است که با ضربان تون دیاستولیک خوببخش هایی از خون از دهلیز مستهلک شد به طور معمول آرامش بخشمیوکارد بطنی (A.V. Strutynsky، 2004).

اضافات بر شرح منشأ لحن ثالث (تفسیر امروزی).

اصل و نسبIIIتن با ویژگی های کاردیوهمودینامیک در ابتدای دیاستول، زمانی کهاز لحظه بسته شدن دریچه های نیمه قمری ناشی می شودشل شدن هم حجمی فعال بطن ها، ایجاد شرایط برای پر شدن سریع آنها. که دردر نتیجه، در پایان یک سوم اول دیاستول، تا 80٪ (!) از حجم خون وارد بطن می شود. . پایان فاز پر کردن سریع ( با توجه به اکوکاردیوگرافی) مشخص می شودتعلیق ناگهانی حرکت در امتداد محور طولانی ، ذاتی در بطن چپ است و تقریباً کامل جریان خون در حفره بطن چپ متوقف می شود.

بر اساس ایده های مدرن (E. Braunwald, 2004)IIIلحن دقیقاً ایجاد می شودتوقف ناگهانی اتساع بطن چپ پس از پر شدن زودهنگام دیاستولیک - هنگام تغییر فازهای پر شدن سریع و آهسته بطن . کند شدن ناگهانی جریان خون منجر به کشش بطن و دستگاه دریچه آ - v اتصالات، که باعث ایجاد III لحن در نهایتکندی ناگهانی حرکت خون باعث نوسانات در کل سیستم کاردیوهمودینامیک می شود. این منجر به ارتعاشات با فرکانس پایین می شودIIIلحن

لحن III است صدای طبیعی فیزیولوژیکی در هر سیکل قلبی،که به دلیل فرکانس پایین شنیدن مشکل است.

IIIلحن شنیده می شودخوب در کودکان، نوجوانان، جوانان لاغر اندام.

توضیح سمع III تن در افراد سالم .

    تشخیص مکرر صدای سوم در جوانانمتصل با کشش بیشترو با توانایی بیشتر عضله قلب در نوسان.

    تن فیزیولوژیکی III منعکس کننده انبساط شدیدتر و پر شدن بطن چپ است(احتمالاً به دلیل افزایش برون ده قلبی است).

    در افراد جوان سالم، حجم بیشتر تون سوم به دلیل است غلبه تأثیرات سمپاتیک(تاکی کاردی، تسریع برون ده قلبی و وجود دارد آرام سازی فعال بطن چپ (!)

    جوانان دارند شرایط برای انتقال بهتر صدا(سینه نازک).

تن III، نزدیک به "فیزیولوژیک"، در افرادی که دارند نیز شنیده می شود بدون آسیب قلبی, بدون نقص قلبیبا این حال، آنها افزایش لحن سمپاتیک(یک نوع هیپرکینتیک گردش خون وجود دارد):

    با تاکی کاردی؛

    با تیروتوکسیکوز؛

    با کم خونی؛

    در دوران بارداری؛

    با افزایش اضطراب

همه این شرایط مشخص می شود برون ده قلبی بالاو با زمان گردش خون کوتاه مشخص می شوند، تاکی کاردی. چنین ("فیزیولوژیکی")IIIتن معمولا بلندتر است (؟) (V.A. Almazov) و فرکانس بالاتری نسبت به پاتولوژیک دارد.IIIلحن.

بنابراین، در مواردی که تن سوم توسط سمع تشخیص داده می شود(استتوفوندوسکوپ) - یعنی. وقتی فرکانس بالاتری به دست آورد، – ضربان قلب می شود3 عضو . برخی از دانشمندان این ملودی صدا را "تازی بی گناه "، زیرا این آهنگ قلب در افراد سالم شنیده می شود(و همچنین در افراد بدون آسیب شناسی قلبی).

در مردم بالای 30 سال III لحن اغلب به دلیلآسیب شناسی قلب . با توجه به مکانیسم وقوع، پاتولوژیک است III لحن با صدای فیزیولوژیکی تفاوتی ندارد، اما به دلیل حجم بالاتر به آستانه گوش دادن می رسد. (V.A. Almazov، 1996).

صدای سوم پس از صدای دوم در پایان 1/3 اول دیاستول و با ریتمی سریع - در وسط آن شنیده می شود. معمولاً از ابتدا دور استIIتن در0,12 -0,19 ". آهنگ سوم به عنوان شنیده می شود « پژواک کسل کننده" II تن : صدا کوتاه، کم، کسل کننده است (بسیار آرام، ضعیف) .

IIIلحن در اوج قلب شنیده می شود.

گوش بده III لحن معمولی بیماری قلبی معمولاً تنها در صورت رعایت تعدادی از شرایط امکان پذیر است:

    هنگام گوش دادن مستقیم با گوش در راس قلب(V.P. Obraztsov*) – دقیقاً در محل حداکثر ضربه آپیکال- این ادراک و احساسات لامسه را تضمین می کند.

    هنگام گوش دادن در حالت خوابیده به پشت، بخصوص در سمت چپ, در بازدم(A.L. Myasnikov, 1952) دقیقا در ناحیه ضربان راس;

    هنگام گوش دادندر اولین دقایق ضربان قلب آهسته وقتی سوژه از حالت نشسته به حالت دراز کشیده می رود (در حالت ایستاده فیزیولوژیکیIIIلحن ممکن است به طور کامل ناپدید شود!);

    هنگام گوش دادن به کودکان یا جوانان.

اما حتی تحت این شرایط، گرفتار شدن، این لحن به زودی می آید(معمولا در عرض چند دقیقه) دوباره ناپدید می شود با توجه به این ناپایداری شخصیت فیزیولوژیکی طبیعی III صدای قلب به طور کلی پذیرفته نشده است.

III صدای فرکانس پایین است ، که اغلب در آستانه شنوایی گوش انسان اتفاق می افتد (!)، از همین رو تشخیص آن بستگی به دقت سمع دارد.

صدای سوم بهتر شنیده می شود زنگ هاگوشی پزشکی با حداقل فشار روی پوست، زیرا فشار شدید روی پوست باعث می شود که پوست مانند دیافراگم باشد که

که (طبق تعریف) صداهای با فرکانس پایین را فیلتر می کند (حذف می کند).

روی حجم III تن ها تاثیر می گذارند همه دستکاری ها تغییر حجم جریان خون.

بنابراین، افزایش جریان خوندر:

1) افزایش ضربان قلب،

2) کوتاه مدت فعالیت بدنی,

3) انتقالاز موقعیت ایستاده V وضعیت خوابیده به پشت- منجر شدن تقویت III تن .

وقتی در شرایط مساعد سمع شود کاهش جریان خون:

    برادی کاردی [اما جریان ورودی بیشتر خواهد بود؟]،

    حالت ایستاده،

    استفاده از تورنیکت روی اندام ها و غیره – III لحن ضعیف می شود .

به عنوان یک نوع از هنجار III لحن به گوش می رسد III سه ماهه بارداری

شما (!) .

_________________________________

* در سال 1918 توسط V.P. Obraztsov و A.Ya Gubergrits IIIلحنبود به عنوان یک اتفاق ثابت توصیف می شود، موجود در 80-93 درصد (!) افراد سالم، ولی لزومااستفاده كردن سمع مستقیمقلبها.

لازم به ذکر است که صدای سوم به صورت نوسان در پروتودیاستول در بود 1907. ثبت شده است W. Einthoven (در FKG). با این حال، از آنجایی که آینهوون یک پزشک بالینی نبود، او گوش نکردIIIلحن،اما تنها او را در FKG ثبت کرد.