آسپرژیلوز برونش ریوی آلرژیک: علائم در انسان، تشخیص، درمان. چه کسانی ممکن است به آسپرژیلوز برونکوپولمونری مبتلا شوند؟ (بیماری نادر) آسپرژیلوز برونکوپولمونری یک بیماری است

یکی از آسیب شناسی های سیستم برونش ریوی که شکل مزمن دارد، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک (ABPA) نام دارد. این بیماری در نتیجه قرار گرفتن در معرض دستگاه تنفسی قارچ آسپرژیلوس ایجاد می شود. آنها باعث واکنش های آلرژیک در بدن و در نتیجه التهاب در برونش ها می شوند.

امروزه بیماری های ناشی از مواجهه با این نوع قارچ ها هستند

به 3 گروه بزرگ تقسیم می شوند:

بیماری هایی که مستقیماً به حساسیت بیش از حد بیمار بستگی دارد. این شامل ABLA نیز می شود.
آسپرژیلوزیس غیر تهاجمی
آسپرژیلوزیس ریوی مهاجم

گروه های زیر از بیماران اغلب با آسیب شناسی مواجه می شوند:

ابتلا به آسم برونش آتوپیک (تقریباً 90٪ از تمام تظاهرات).
افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند.
بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک.

اولین مورد این بیماری در دهه 50 قرن گذشته در بریتانیای کبیر تشخیص داده شد (از این رو یکی از نام ها - بیماری بریتانیایی). این خود را به عنوان افزایش نسبتا طولانی مدت در دمای بدن در بیماران مبتلا به آسم برونش نشان داد.

امروزه تقریباً 2 درصد از بیماران مبتلا به این بیماری مستعد ابتلا به آسپرژیلوز برونکوپولمونری هستند. این بیماری در سنین مختلف از 20 تا 40 سال تاثیر می گذارد.

توجه داشته باشید:برای افرادی که مشکلات ایمنی مادرزادی یا اکتسابی دارند، این بیماری خطر بیشتری دارد.

دلایل ایجاد آسیب شناسی

وقوع این بیماری توسط نمایندگان جنس Aspergillus تحریک می شود. اینها قارچهای مخمر مانند هستند که امروزه حدود 300 عدد از آنها وجود دارد.. از کل توده، تقریباً 15 نماینده این میکروارگانیسم ها که وارد دستگاه تنفسی می شوند، باعث ایجاد فرآیندهای التهابی و آلرژیک می شوند. اغلب کاتالیزور تظاهر بیماری در برونش ها آسپرژیلوس فومیگاتوس است.

آسپرژیلوس اغلب به عنوان ساپروفیت شناخته می شود و به طور گسترده ای گسترش یافته است. هاگ آنها را می توان تقریباً در هر زمانی از سال در هوا یافت. تعدادی مکان وجود دارد که غلظت این میکروارگانیسم ها حداکثر است.

این شامل:

منطقه باتلاقی با رطوبت بالا.
خاک غنی از کودهای آلی.
منطقه پارک در طول فصل با تعداد زیادی برگ ریخته شده است.
اتاق هایی با هوای نسبتا مرطوب (زیرزمین خانه های قدیمی، سرویس بهداشتی، حمام). مسکونی بودن یا نبودن آنها فرقی نمی کند.
خاک گیاه خانه در گلدان.
سلول های پرنده
سیستم های تهویه مطبوع.

اسپورهای آسپرژیلوس پس از نفوذ به دستگاه تنفسی انسان در برونش ها ثابت می شوند. آنها در غشای مخاطی اندام رشد می کنند و شروع به فعالیت فعال می کنند و به سلول های اپیتلیال آسیب می رسانند.

سیستم ایمنی با تظاهرات واکنش های آلرژیک به این فرآیندها پاسخ می دهد.

طبق آمار، عوامل خطر زیر را می توان شناسایی کرد:

استعداد ژنتیکی
تضعیف سیستم ایمنی بدن.
وجود آسیب شناسی مزمن برونش ها و ریه ها.
فعالیت طولانی مدت در مزرعه، آسیاب آرد، قطعه زمین.

عوامل ذکر شده به طور قابل توجهی توسعه آسپرژیلوز برونکوپولمونری را ساده و تسریع می کنند.

مراحل بیماری

این بیماری دارای 5 مرحله است:

تند.با تمام علائم شناخته شده مشخص می شود.
بهبودی.علائم بیماری بیش از شش ماه مشاهده نمی شود.
عود.یک یا چند علامت اصلی ظاهر می شود.
مصونیت.بیمار به داروهای گلوکوکورتیکواستروئید وابسته می شود.
فیبروز یا برونشکتازی منتشر.

این مراحل به صورت متوالی پیش نمی روند.

علائم بیماری

اغلب، این بیماری در بیماران مبتلا به آسم آتوپیک ایجاد می شود. خطرناک ترین هوا برای آنها هوای سرد (پاییز و بهار) است. علائم بیماری نسبتاً سریع ظاهر می شود.

اینها هستند:

تب شدید، لرز.
افزایش دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد.
درد در ناحیه قفسه سینه.
سرفه شدید همراه با خلط چرکی و مخاطی.
سرفه کردن خون.
ضعف، خستگی.
میل مداوم به خواب.
بدتر شدن اشتها، در نتیجه کاهش وزن ناگهانی.
پوست رنگپریده.

علائم آسم آتوپیک برونش نیز بدتر می شود. بیماران از حملات مکرر خفگی و کمبود هوا رنج می برند.

هنگامی که آسپرژیلوز برونکوپولمونری مزمن می شود، علائم آن تا حدودی محو می شود. هیچ نشانه ای از مسمومیت بدن وجود ندارد، اما در طول ورزش طولانی مدت کمی تنگی نفس وجود دارد. گاهی اوقات بیمار از سرفه نامنظم همراه با خلط قهوه ای ناراحت می شود.

اغلب، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک در پس زمینه کاهش ایمنی ایجاد می شود. سپس علائم بیماری زمینه ای (لوسمی حاد، تومورهای بدخیم در مناطق خاص، سل و غیره) تصویر کلی بالینی آسیب شناسی را تکمیل می کند.

آسپرژیلوزیس چگونه تشخیص داده می شود؟

اگر علائم فوق را دارید، باید بلافاصله با یک متخصص مشورت کنید.

برای تایید یا رد تشخیص، پزشک به موارد زیر نیاز دارد:

جمع آوری سرگذشت
علائم را مطالعه کنید.
یک سری آزمایشات آزمایشگاهی برای تعیین سطح IgE اختصاصی در سرم خون انجام دهید.
معاینه اشعه ایکس را انجام دهید.
انجام تست های آلرژی

چنین متخصصانی می توانند آسپرژیلوز آلرژیک را به درستی تشخیص دهند: به عنوان متخصص ریه و آلرژی-ایمونولوژیست.

تاریخچه گرفتن

مصاحبه با بیمار نقش اساسی در تشخیص بیماری دارد. پاسخ های واضح به متخصص کمک می کند تا دریابد آیا بیمار استعداد ارثی برای این بیماری دارد یا خیر. شاید فعالیت حرفه ای بیمار شامل تماس منظم با آسپرژیلوس باشد.

علاوه بر معاینه، پزشک قطعاً با استفاده از فونندوسکوپ به ریه های بیمار گوش می دهد. اغلب، بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس آسم برونش را تجربه می کنند و رادهای مرطوب را می شنوند.

مطالعه تصویر بالینی

توجه ویژه ای به علائم آشکار می شود. علائمی مانند:

تنگی نفس؛
تعرق مفرط؛
درجه حرارت دائما بالا (تا 37.50 درجه سانتیگراد)؛
هایپرترمی؛
پوست رنگ پریده غیر طبیعی

نشانه اختلال در عملکرد بدن و وخامت کلی در وضعیت یک فرد است.

تحقیقات آزمایشگاهی

در صورت مشکوک بودن به آسپرژیلوز برونکوپولمونری، جمع آوری خلط برای آزمایشات اضافی الزامی است:

بررسی سیتولوژیک، که طی آن تعداد زیادی ائوزینوفیل شناسایی می شود.
تجزیه و تحلیل خلط زیر میکروسکوپ. به شناسایی عناصر میکروارگانیسم های ناخواسته کمک می کند.
تحقیقات باکتریولوژیک با کمک آن می توان قارچ آسپرژیلوس فومیگاتوس را با پرورش قارچ در شرایط مغذی و محیطی مناسب جدا کرد.

در طول آزمایش آزمایشگاهی خون عروق، پزشکان اغلب افزایش سطح ائوزینوفیل ها (بیش از 20٪) را تشخیص می دهند. افزایش تعداد لکوسیت ها و همچنین افزایش نرخ رسوب گلبول های قرمز (ESR) به صورت دوره ای رخ می دهد.

رادیوگرافی

این مطالعه به شما امکان می دهد مناطق آسیب دیده را بررسی کنید. یک متخصص ماهر کاملاً قادر است حداقل به طور تقریبی وسعت ضایعه را با استفاده از اشعه ایکس ارزیابی کند.

انجام آزمایشات پوستی

برای انجام آزمایشات مناسب از عصاره قارچ مخمر مانند آسپرژیلوس استفاده می شود. به این ترتیب، می توان واکنش فوری معمولی بدن را شناسایی کرد.

یک متخصص می تواند آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک را بر اساس نتایج آزمایش خون تایید کند. برای انجام این کار، سطح ایمونوگلوبولین تام E به آسپرژیلوس فومیگاتوس باید افزایش یابد (بیش از 1000 نانوگرم در میلی لیتر). همین امر در مورد IgG و IgE خاص در سرم خون نیز صدق می کند. این شاخص ها با استفاده از روش الایزا تشخیص داده می شوند.

اگر بیمار علائم سل ریوی یا سایر آسیب شناسی های سیستم برونکوپولمونری را داشته باشد، تشخیص افتراقی آسپرژیلوز انجام می شود.

ویدیو

ویدئو - قارچ های آسپرژیلوز چه شکلی هستند؟

از بین بردن بیماری و پیشگیری

درمان مناسب برای این آسیب شناسی با هدف:

از بین بردن فرآیندهای التهابی.
کاهش حساسیت عمومی بدن بیمار.
به حداقل رساندن فعالیت قارچ های مخمر مانند.

هنگامی که آسپرژیلوز بدتر می شود، متخصص هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی سیستمیک را تجویز می کند. چنین درمانی باید حداقل 6 ماه طول بکشد.در ابتدا هدف داروها به حداکثر رساندن جذب انفیلترات و تسکین بیماری است. در آینده، درمان نگهدارنده از 4 تا 6 ماه ضروری است.

پس از رفع کامل التهاب (در حال بهبودی)، درمان ضد قارچی باید شروع شود. این درمان تا 8 هفته طول می کشد.

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، لازم است تماس با قارچ های آسپرژیلوس به طور کامل حذف شود (حداقل به حداقل برسد). اگر شرایط اجازه می دهد، بهتر است برای اقامت دائم به منطقه ای با کوهستان و آب و هوای خشک نقل مکان کنید.

آسپرژیلوز برونش ریوی آلرژیک یک آسیب شناسی مزمن برونش ریوی است که در آن اندام های دستگاه تنفسی تحت تأثیر قرار می گیرند و یک واکنش التهابی آلرژیک در برونش ها ایجاد می شود. بیماران مبتلا به آسم برونش در معرض خطر هستند. این بیماری با حملات خفگی همراه با سرفه شدید همراه با مخاط و درد در قفسه سینه احساس می شود.

آسپریژیلوز برونکوپولمونری یک بیماری عفونی - آلرژیک است که ناشی از قرار گرفتن در معرض قارچ های آسپرژیلوس. این بیماری خود را به عنوان ایجاد اختلال در عملکرد اندام های تنفسی، تظاهرات آلرژیک در غشاهای مخاطی و فیبروز بیشتر ریه ها نشان می دهد. افرادی که از آسم برونش رنج می برند بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند.و همچنین افرادی که سیستم دفاعی ضعیفی دارند.

آسپرژیلوس

این بیماری اغلب افراد بین بیست تا چهل سال را تحت تاثیر قرار می دهد. تشخیص تقریباً در دو درصد از بیماران مبتلا به آسم برونش انجام می شود.

به ویژه برای افرادی که وضعیت ایمنی پایینی دارند خطرناک است.

اتیولوژی

آسیب شناسی در نتیجه قرار گرفتن در معرض بدن ایجاد می شود قارچ های مخمری به نام آسپرژیلوس.در پزشکی حدود سیصد نسخه از این قارچ ها وجود دارد. برخی از آنها با ورود به سیستم تنفسی واکنش های عفونی و آلرژیک را تحریک می کنند.

قارچ ها هنگام استنشاق به ریه ها نفوذ می کنند و روی غشاهای مخاطی برونش ها می نشینند و در آنجا شروع به رشد و نمو می کنند. واکنش بدن باعث ایجاد آلرژی می شود و سطح ایمونوگلوبولین E، A و G شروع به افزایش می کند.

مهم ترین عوامل ایجاد کننده که احتمال وقوع یک فرآیند پاتولوژیک را ساده می کند، استعداد ژنتیکی، تعامل طولانی مدت با قارچ ها و کاهش ذخایر محافظتی است.

تصویر بالینی

علائم آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک در صورت وجود شرایط مساعد برای این امر ایجاد می شود: رطوبت و رطوبت. به هر حال، شیستوزومیازیس ناشی از آن، منحصراً تحت تأثیر گرمای شدید در هوای خشک ایجاد می شود.

سرفه شدید همراه با تولید موکوس از علائم آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک است.

شروع بیماری حاد است و با علائم زیر ظاهر می شود:

حالت تب دار.
افزایش شاخص های دما
درد در قفسه سینه.
سرفه شدید همراه با مخاط.
تف با خون.

علائم آسم بارزتر می شود. تظاهرات کلی مسمومیت کل بدن مشاهده می شود:

پوست رنگ پریده می شود.
فرد ضعف دارد.
بیمار مدام می خواهد بخوابد.
او هیچ تمایلی به خوردن ندارد.
کاهش وزن شدید مشاهده می شود.
تب با درجه پایین برای مدت طولانی ادامه دارد.

هنگامی که بیماری وارد مرحله مزمن می شود، علائم بیماری پاک می شوند:

هیچ نشانه ای از مسمومیت وجود ندارد.
با سرفه موقت همراه با تولید مخاط.
ممکن است ناخالصی های قهوه ای رنگ در خلط وجود داشته باشد.
تنگی نفس خفیف در هنگام فعالیت بدنی وجود دارد.
مرد هوا کم دارد.

اگر آسیب شناسی در پس زمینه کاهش عمومی وضعیت ایمنی رخ دهد، تظاهرات بیماری اصلی در کلینیک وجود دارد: سل، لوسمی و غیره.

اقدامات تشخیصی

آسپرژیلوز آلرژیک- این تشخیصی است که با در نظر گرفتن مطالعه داده ها، علائم بیماری، نتایج آزمایشگاهی، اقدامات ابزاری و آزمایش های آلرژولوژیکی ایجاد می شود.

تاریخچه ممکن است نشان دهنده بار ژنتیکی برای پاتولوژی های آلرژیک، وجود بیماری های برونش ریوی، تعامل طولانی مدت یا موقت با آسپرژیلوس در زندگی روزمره یا در نتیجه زمینه حرفه ای فعالیت باشد.

تنگی نفس خفیف در هنگام فعالیت بدنی نشانه مرحله مزمن آسیب شناسی است

در نتیجه معاینات فیزیکی تقریباً در پنجاه درصد بیماران وجود صدای خاصی در اندام های دستگاه تنفسی آشکار می شود. در طول سمع، علائم تشدید کلی وضعیت ممکن است مشاهده شود: پوست رنگ پریده، هیپرهیدروزیس و غیره.

ارزش تعیین کننده در تشخیص آزمایشگاهی افزایش ائوزینوفیلی است.علاوه بر این، لکوسیتوز رخ می دهد و سرعت رسوب گلبول های قرمز افزایش می یابد. با بررسی باکتریولوژیک، زمانی که میکروارگانیسم ها در محیط های غذایی مختلف رشد می کنند، می توان پاتوژن را تعیین کرد.

انجام آزمایشات پوستی برای تشخیص آسپرژیلوس منطقی است. اگر سطح ایمونوگلوبولین E افزایش یابد، می توان تشخیص را تایید کرد.

درمان انواع آلرژیک بیماری

جهت های اصلی درمان این بیماری عبارتند از:

اقدامات ضد التهابی
کاهش حساسیت و فعالیت قارچ ها.

در اولین علائم آسیب شناسی، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید

در صورت تشدید، بیماران مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها برای حداقل شش ماه اندیکاسیون دارد.مصرف این دارو باید در دوزهای درمانی انجام شود تا زمانی که آنتی بادی ها به طور کامل ناپدید شوند و مقدار آنتی بادی ها بازیابی شود. سپس درمان نگهدارنده برای شش ماه دیگر نشان داده می شود و به محض اینکه روند التهابی به طور کامل از بین رفت و بهبود یافت، درمان ضد قارچی انجام می شود.

برای اهداف پیشگیرانه، حذف کامل تماس با قارچ و در صورت امکان انتقال به منطقه ای با آب و هوای خشک نشان داده شده است.

در تماس با

برای نقل قول:کولشوف. A.V., Chuchalin A.G. آسپرژیلوز برونش ریوی آلرژیک // سرطان سینه. 1997. شماره 17. S. 7

آسپرژیلوزیس برونکوپولموناری آلرژیک (ABPA) یک بیماری مزمن عفونی - آلرژیک دستگاه تنفسی است که توسط قارچ‌هایی از جنس آسپرژیلوس ایجاد می‌شود. پاتوژنز بر اساس افزایش حساسیت به آنتی ژن های قارچی است که عمدتا در نوع 1 و 3 واکنش های آلرژیک رخ می دهد. این بیماری به صورت آسم برونش پیشرونده پیش می‌رود و با ایجاد التهاب آندو و پری برونشیال در سطح برونش‌های با اندازه متوسط همراه است. تثبیت کمپلکس های ایمنی در دیواره برونش ها منجر به آسیب آنها و اصلاح ویژگی های آنتی ژنی بافت های برونش می شود. التهاب مزمن با واکنش تولیدی بافت همبند همراه است و این عامل ایجاد فیبروز ریوی است.

در طول دوره بیماری، 5 مرحله را می توان تقریباً تشخیص داد که امکان کنترل دوره آسم و تجویز درمان به موقع و موجه را فراهم می کند. تشخیص دقیق ABPA برای جلوگیری از اشتباه در تشخیص و تجویز درمان ضروری است.
داروی انتخابی پردنیزولون است. استفاده از استروئیدهای استنشاقی برای کنترل موفقیت آمیز آسم برونشیال موجه است. تجویز داروهای قارچ کش فقط در مرحله بهبودی امکان پذیر است تا از تشدید بیماری به دلیل مرگ گسترده قارچ جلوگیری شود.

آسپرژیلوز برونکوپولموناری آلرژیک (ABPA) یک بیماری مزمن آلرژیک ریوی عفونی است که توسط آسپرژیلوس ایجاد می شود. پاتوژنز آن از حساسیت بیش از حد آنتی ژن قارچی سرچشمه می گیرد که عمدتاً خود را به صورت واکنش های آلرژیک نوع 1 و 3 نشان می دهد. این بیماری به صورت آسم برونش پیشرونده و به دنبال آن التهاب اندو و پری برونشیال در برونش های با اندازه متوسط ایجاد می شود. تثبیت کمپلکس های ایمنی به دیواره برونش ها منجر به آسیب آنها و تغییر ویژگی آنتی ژنی می شود.IC های بافت برونش التهاب مزمن با واکنش بافت همبند تولیدی همراه است که باعث فیبروز ریوی می شود. تاریخچه طبیعی بیماری را می توان به 5 مرحله تقسیم کرد که امکان کنترل سیر آسم و استفاده به موقع و قابل توجیه را فراهم می کند. لازم است دقیق ترین تشخیص ABPA انجام شود تا از خطا در تشخیص و درمان آن جلوگیری شود. پردنیزولون داروی انتخابی است. استفاده از استروئیدهای استنشاقی برای کنترل موفقیت آمیز آسم بروشیال قابل توجیه است. داروهای ضد قارچی ممکن است فقط پس از بهبودی برای جلوگیری از وخامت بیماری ناشی از مرگ قارچی گسترده تجویز شوند.

A.V. کولشوف.، A.G. چوچالین
موسسه تحقیقات ریه، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو

A.V. کولشوف، آ.جی. چوچالین
موسسه تحقیقات ریه، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو

معرفی

در حال حاضر حدود 100 هزار گونه قارچ در طبیعت وجود دارد. اعتقاد بر این است که 400 مورد از آنها می تواند علت بیماری های تنفسی - پنومومایکوز باشد.
پنومیکوزها فرآیندهای التهابی حاد و مزمن در اندام های تنفسی هستند که توسط گیاهان پایین - قارچ ها ایجاد می شوند. ضایعات سیستم تنفسی ناشی از قارچ های بیماری زا برای اولین بار بیش از 150 سال پیش توصیف شد. (R. Wenzel et al., 1994).
با این حال، با وجود این، مایکوزهای ریوی تا به امروز به عنوان یک آسیب شناسی ناکافی مطالعه شده باقی مانده است. این وضعیت تا حدودی با این واقعیت توضیح داده می شود که تا همین اواخر پنومیکوزیس یک بیماری نادر در نظر گرفته می شد. تحقیقات در سال های اخیر حاکی از افزایش گسترده و مداوم در تعداد بیماری های قارچی، به ویژه عفونت های قارچی دستگاه تنفسی است. در میان عوامل خطر تشدید کننده سیر مایکوزهای ریوی، اختلالات عملکردی، ایمنی، غدد درون ریز و آناتومیک مادرزادی بیشترین اهمیت را دارند (J. Pennington et al., 1996).
عوامل خطر یاتروژنیک برای ایجاد پنومومایکوز شامل استفاده مکرر، طولانی مدت و گاهی غیرقابل توجیه از آنتی بیوتیک های طیف وسیع، کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک ها، سرکوب کننده های ایمنی است که اثر مهاری بر سیستم دفاعی بدن دارند (R. Wenzel et al., 1994).
بر اساس طرح اصلی مهم ترین ضایعات ریه از نظر بالینی پذیرفته شده در قارچ شناسی مدرن، پنومومایکوز به دو دسته اندمیک و فرصت طلب تقسیم می شود (H. Sluiter et al., 1994).
گروه آندمیک شامل پنومومایکوز است که اجباراً برای انسان بیماریزا است. هیستوپلاسموز، بلاستومایکوز، کوکسیدیوئیدومیکوز، پاراکوکسیدیوئیدومیکوز. آنها با عفونت هوازا با قطعات میسلیوم، یک نوع توزیع بومی با کانون در ایالات متحده، کانادا و آمریکای لاتین مشخص می شوند. گروه قارچ های فرصت طلب شامل طیف وسیعی از بیماری های ناشی از قارچ های فرصت طلب است. روند پاتولوژیک در این مورد از نظر ماهیت ثانویه است و در برابر پس زمینه حساسیت مفرط، نقص ایمنی یا نقص آناتومیک در بافتی که در آن رشد کلنی های قارچی رخ می دهد، ایجاد می شود.
در دهه اخیر افزایش ناتوانی و آسیب های مکرر و شدید اعضای بدن به دلیل پنومومایکوز ثانویه به یک مشکل حاد پزشکی و اجتماعی به ویژه در کشورهای توسعه یافته تبدیل شده است.
در روسیه، فراوانی کاندیدیاز سیستم برونکوپولمونری در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی به 5٪، آسپرژیلوزیس در بیماران مبتلا به آسم برونش - 17 - 35٪ می رسد. افزایش تعداد مایکوزهای فرصت طلب سهم اصلی را در افزایش کلی تعداد پنومومایکوزها دارد.
تکه تکه شدن تحقیقات اختصاص داده شده به مشکلات مرتبط با قارچ های ریوی، فقدان معیارهای تشخیصی روشن و رژیم های درمانی، مشکلات بیشتری را در ارائه مراقبت های موثر به بیماران مبتلا به این بیماری ها ایجاد می کند.
یکی از موضوعات جالب و پیچیده در ریه‌شناسی را می‌توان واکنش‌های آسمی در بیماران مبتلا به آلرژی دانست که اسپور قارچ را استنشاق کرده‌اند. بر خلاف باکتری ها، هاگ های قارچی به ندرت در افراد سالم به عنوان پاتوژن عمل می کنند، اما می توانند واکنش های آسمی را در مبتلایان به آلرژی ایجاد کنند. توسعه بیماری می تواند در انواع عفونی و غیر عفونی رخ دهد.
فرآیند غیر عفونی- نتیجه پاسخ ایمنی اولیه بدن به شکل آسم قارچی. در این حالت، تهاجم قارچی مشاهده نمی شود؛ قارچ ها به صورت گذرا در دستگاه تنفسی حضور دارند و معمولاً به طور موثر توسط فاگوسیت ها از بین می روند. قارچ هایی که اغلب باعث واکنش های آسمی می شوند متعلق به کلاس های Zygomycetes، Ascomycetes، Deiteromycetes، Basidomycetes هستند. هاگ های زیادی از این قارچ ها در هوا وجود دارد. آنها می توانند واکنش های زودرس و دیررس آسم را ایجاد کنند.
فرآیند عفونیمشخصه آن دوره ماندگاری قارچ ها در دستگاه تنفسی، رشد آنها و تعمیم روند در مبتلایان به آلرژی است. در این مورد می توانیم صحبت کنیم قارچ برونش ریوی آلرژیک(ABLF).
شایع ترین عامل ایجاد کننده ABLF قارچ هایی از جنس Aspergillus هستند. در این مورد، این بیماری آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک (ABPA) نامیده می شود.
در حال حاضر سه دسته از بیماری های ناشی از قارچ های جنس آسپرژیلوس شناخته شده است (ج. پنیگتون و همکاران، 1995).
1. بیماری های مرتبط با حساسیت بیش از حد بیمار:

آسم برونش با حساسیت به آسپرژیلوس؛
آلوئولیت آلرژیک اگزوژن؛
ABLA.

2. آسپرژیلوزیس غیر تهاجمی:

آسپرژیلوم مزمن و حاد؛
برونشیت چرکی

3. آسپرژیلوزیس ریوی مهاجم.

این کار به بررسی یکی از مسائل پیچیده (هم از نظر تشخیص و هم از نظر انتخاب تاکتیک های درمانی) ریه - ABPA می پردازد که برای اولین بار در سال 1952 با نام "بیماری بریتانیا" توصیف شد.

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده ABPA در بیشتر موارد Aspergillus fumigatus (A.f.) است که متعلق به بخش Ascomycota، کلاس Endomycetes، کلاس Euascomycetes است. سایر گونه های آسپرژیلوس اغلب با A.f.
قارچ ها تقریباً همه جا هستند و بیشتر ساپروفیت هستند. زیستگاه اصلی آنها مواد آلی پوسیده، اتاق های مرطوب، مناطق باتلاقی و بالاترین قسمت هوموس است که در آن رشد قارچ رخ می دهد. این واقعیت باید در نظر گرفته شود تا از عود بیماری های ناشی از قارچ جلوگیری شود.
در چرخه رشد قارچ ها مرحله اسپورزایی وجود دارد و در این مرحله است که قارچ ها با استنشاق هاگ از محیط به دستگاه تنفسی نفوذ می کنند. قارچ ها بیشتر در زمستان و پاییز تولید مثل می کنند.
جنجال A.f (2 - 3.5 میکرون)، با ورود به دستگاه تنفسی، در ترشحات برونش کلونیزه می شود. آنها در دمای 35 درجه سانتیگراد جوانه می زنند.
هیف های قارچی (7 تا 10 میکرومتر) را می توان در حین برونکوسکوپی حتی در بیماران در حال بهبودی تشخیص داد. بدن هیف ها و هاگ ها (کنیدی ها) دارای گیرنده های ضد A.f است. IgE.
سایز اسپور کوچک A.f. به آنها اجازه می دهد تا پس از استنشاق با موفقیت به برونشیول های تنفسی برسند (I. Grant et al., 1994).

تشخیص

به طور معمول، پزشکان زمانی به ABPA مشکوک می شوند که بیماران مبتلا به واکنش آسمی، ارتشاح ریوی مداوم در عکس قفسه سینه، ائوزینوفیلی خون محیطی قابل توجه و سطح IgE کل بیش از 1000 میلی گرم در میلی لیتر مشاهده می شوند. گاهی اوقات وجود سایه های نفوذی، دمای بدن تب دار و علائم نارسایی تنفسی، جستجوی تشخیصی را به سمت ذات الریه وادار می کند و بنابراین درمان آنتی بیوتیکی فعال شروع می شود که منجر به بهبود وضعیت نمی شود. به همین دلیل است که تشخیص زودهنگام ABPA و شروع به موقع درمان خاص بسیار مهم است.
معیارهای تشخیصی ABPA:

آسم برونش؛
ائوزینوفیلی خون محیطی بالا (1000/mm3)؛
سطح بالای IgE کل - بیش از 1000 نانوگرم در میلی لیتر (روش ELISA).
نفوذ مداوم در ریه ها، وجود برونشکتازی پروگزیمال یا مرکزی، که توسط برونشوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری تعیین می شود.
سطح قابل توجهی از آنتی A.f خاص. IgG و IgE (روش ELISA)؛
تست PRIC مثبت با آلرژن قارچی A.f. ;
حضور رشد قارچ A.f در محیط های غذایی.

امروزه توصیه می شود بیماران را بر اساس وجود یا عدم وجود برونشکتازی به گروه هایی تقسیم کنید. بیماران مبتلا به برونشکتازی پروگزیمال که فیبروز کیستیک ندارند به احتمال زیاد به عنوان بیماران مبتلا به ABPA مبتلا به برونشکتازی مرکزی - ABPA-C طبقه بندی می شوند. بیمارانی که برونشکتازی ندارند، اما سایر معیارهای تشخیصی ذکر شده در بالا را دارند، به گروه مبتلا به ABPA سرم مثبت (ABPA-S) تعلق دارند.

واکنش های ایمنی و سلولی در ABPA

اولین خط دفاعی در برابر میکروارگانیسم‌ها، از جمله قارچ‌ها، اپسونیزاسیون هاگ‌های قارچی و به دنبال آن فاگوسیتوز و کشتن توسط سیستم ماکروفاژ آلوئولی و سلول‌های موکواپیتلیال است. دستگاه تنفسی افراد سالم توانایی نسبتاً قابل توجهی در از بین بردن هاگ قارچ دارد و در این شرایط به ندرت خاصیت بیماری زایی از خود نشان می دهند.

عکس. 1. مستعمرات آسپرژیلوس فومیگاتوس به شکل "توپ"در لومن برونش

شکل 2. آماده سازی خلط. کندیای قارچی

آسپرژیلوس فومیگاتوس.

شکل 3. رادیوگرافی ساده بیمار ش. سمت چپنفوذ "حجاب مانند".

شکل 4. رادیوگرافی ساده از بیمار ش.
راست دستنفوذ ناف

اثربخشی فرآیند حذف اسپور با درجه تماس آنتی ژن های قارچی با سلول های بافت لنفوئیدی برونش تعیین می شود. در تماس اولیه با آنتی ژن قارچی، پاسخ ایمنی جزئی با مقادیر نسبتاً کمی IgG به A.f خواهد بود. در گردش خون و سطوح پایین IgA ترشحی (sIgA) در ترشحات برونش آلوئولار (J. Chern et al., 1994).
تمام هاگ هایی که به مقدار کافی استنشاق می شوند، آلرژن هستند، اما با تماس محدود با آلرژن های قارچی، تیتر IgG به A.f. بیشتر منفی خواهد بود.
قرار گرفتن مکرر در معرض آلرژن های قارچی می تواند باعث دگرانولاسیون ماست سل و انفیلتراسیون ائوزینوفیلیک در طی یک واکنش آلرژیک فوری یا پاسخ آسم در طی یک واکنش آلرژیک نوع 3 شود. پاسخ های ایمنی و التهابی مسئول پاسخ آسم در آسم قارچی مشابه پاسخ های ناشی از استنشاق گرد و غبار خانه یا سایر آلرژن های استنشاقی است (C. Walker et al., 1994).
انتشار اجزای آلرژی زا از هاگ ها و قطعات میسلیوم باعث دگرانولاسیون ماست سل ها در طی یک واکنش آسمی نوع 1 می شود. عوامل کموتاکتیک و سیتوکین‌های آزاد شده در فاز سریع، ماست سل‌ها، سلول‌های اپیتلیال و لنفوسیت‌ها باعث ایجاد یک پاسخ التهابی با نفوذ ائوزینوفیل‌ها به بافت ریه در طول پاسخ آسمی دیررس می‌شوند.
علاوه بر این، آزاد شدن یک پروتئین سیتوتوکسیک از ائوزینوفیل ها، آسیب رساندن به سلول های اپیتلیال و غشای پایه، ممکن است در القای واکنش بیش از حد برونش ها نقش داشته باشد.
در هنگام تشدید ABPA، سطح IgE تام و IgG اختصاصی به A.f. می تواند به مقادیر بسیار بالایی برسد که منعکس کننده تحریک مداوم انواع هومورال و سلولی پاسخ ایمنی توسط آلرژن است (C. Walker et al., 1994).
همچنین، بیماران دارای سطح کل IgE افزایش یافته علیه سایر آلرژن های استنشاقی هستند که یک بار دیگر وضعیت آتوپیک بیمار را تایید می کند.
در طول تشدید ABPA، بار آنتی ژنی بالا نتیجه رشد قارچ است. نتیجه یک پاسخ سریع پلی کلونال، تولید بیش از حد IgG، IgA و IgM در برابر اجزای آنتی ژنی ترشح شده توسط میکروارگانیسم ها است.

مراحل ABPA

صحنه	نشانه ها
I. حاد	سطح IgE > 1500 نانوگرم در میلی لیتر
	ائوزینوفیلی خون 1000/mm 3
	"فرار" نفوذ می کند
	در عکس قفسه سینه
II. بهبودی	سطح IgE 160-300 ng/ml (کمی بالاتر از حد نرمال)
	تعداد ائوزینوفیل ها در خون طبیعی است،
	نفوذهای "فرار" شناسایی نمی شوند
III. تشدید	شاخص ها با مرحله I مطابقت دارند
IV. آسم برونش وابسته به کورتیکواستروئید	سطح IgE تا 1000 نانوگرم در میلی لیتر و بالاتر
	افزایش متوسط
	ائوزینوفیلی خون (نادر)
	در ریه ها نفوذهای "فرار" وجود دارد
V. فیبروز بافت ریه	تصویر در حال پیشرفت
	نارسایی تنفسی

ترکیبی از شاخص های سرولوژیکی می تواند برای نظارت بر فعالیت بیماری و تمایز بین دوره های حاد، تحت حاد و بهبودی مورد استفاده قرار گیرد.
در لاواژ برونکوپولمونری نیز افزایش تیترهای اختصاصی IgG، sIgA، IgM، IgE در برابر A.f.
سلول های اپیتلیال آسیب دیده، انفیلترات ائوزینوفیل و تک هسته ای در لایه زیر مخاطی همراه با رشته های کلاژن ضخیم شده در زیر غشای پایه اپیتلیال مشاهده می شوند. پاسخ التهابی عمدتاً برونش مرکزی است و در سطح آلوئول ها نیز وجود دارد، در حالی که الیاف الاستین در برونشیول ها پاره می شوند (H. Kauffman et al., 1988).
در حال حاضر، هنوز توضیح کافی و کاملی وجود ندارد که چرا برخی از بیماران آسم دچار ABPA می شوند. پاسخ قوی هومورال و سلولی در حین تشدید ABPA، تحریک سلول های ایمنی و فعال کردن سیستم دفاعی بدن در برابر قارچ ها، تشدیدهای مکرر که معمولا مشاهده می شوند را توضیح نمی دهد.
یک نظریه ژنتیکی تعیین شده پیشنهاد شده است که پاسخ سلول T که منجر به اعوجاج عملکرد اینترلوکین‌های 4 و 5 می‌شود ممکن است عامل اصلی در ایجاد ABPA باشد.
بسیاری از مطالعات علل دیگری را شناسایی کرده اند که ممکن است در فهرست عوامل بیماریزای قارچی گنجانده شوند. اینها شامل تولید مایکوتوکسین های مختلف است که می تواند اثربخشی توسعه سیستم دفاعی سلولی بیمار و همچنین تولید آنزیم های پروتئولیتیک را کاهش دهد که منجر به آسیب به اجزای ماتریکس سلول های اپیتلیال می شود. همه این عوامل می توانند به سد موکواپیتلیال آسیب برسانند (J. Pennigton et al., 1995)

علائم بالینی و دوره

تصویر بالینی ABPA کاملاً متنوع و متنوع است، از دوره‌های آسم شدید همراه با نفوذهای مهاجرتی گرفته تا دوره‌های خفیف آسم، که تشخیص آن از آسم قارچی معمولی دشوار است.
با این حال، مهم است که به یاد داشته باشید که در اوایل دوره بیماری، ABPA همیشه با فاز حاد آسم ظاهر نمی شود: یک دوره غیر آسم ممکن است با علائم مشخصی از جمله ارتشاح رادیال، ائوزینوفیلی محیطی و موضعی و افزایش ایمنی رخ دهد. واکنش. یک دوره غیر آسمی ممکن است با یک دوره آسمی، احتمالاً پس از افزایش بیش واکنشی غیراختصاصی، همراه شود.
بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک اغلب مستعد ابتلا به عفونت A.f. ABPA به عنوان یک عارضه فیبروز کیستیک در 10 درصد موارد رخ می دهد که با افزایش سطح IgG و IgE، ائوزینوفیلی خون محیطی و تشکیل برونشکتازی مرکزی همراه است (S. Mroueh et al., 1994). عوارض فیبروز کیستیک به شکل ABPA منجر به تخریب بافت ریه و در نتیجه کاهش کارایی عملکرد تنفسی می شود.
تمام تظاهرات بیماری های ناشی از قارچ ها نیز می تواند با نفوذ قارچ ها از دستگاه تنفسی فوقانی همراه باشد، به عنوان مثال، رشد قارچ ها در سینوس های پارانازال. در این موارد الف. همچنین می تواند به عنوان یک پایه قارچی، عامل سینوزیت آسپرژیلوس آلرژیک، از نظر بافت شناسی مشابه ABPA، همراه با ظهور ارتشاح ائوزینوفیلیک عمل کند.
ABPA با 5 مرحله مشخص می شود (جدول را ببینید). این مراحل با مراحل توسعه بیماری مطابقت ندارند و به منظور تسهیل تشخیص سریع و تعیین تاکتیک های درمانی برجسته می شوند که به نوبه خود می تواند به طور قابل توجهی از فرآیندهای مخرب در ریه ها جلوگیری کند.
بیماران مبتلا به ABPA-C با مراحل I-IV مشخص می شوند و ظاهر مرحله V مستثنی نیست. این درجه بندی فرآیند در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک نیز قابل استفاده است.
مرحله I (حاد) با سرفه غیرمولد مشخص می شود، تنگی نفس ممکن است مشاهده شود، اما ممکن است وجود نداشته باشد. گاهی اوقات وضعیت آسم ممکن است رخ دهد. در این مرحله، بیشترین افزایش سطح IgE و ائوزینوفیلی خون است.
استفاده از پردنیزولون در این مرحله امکان کنترل موفقیت آمیز دوره آسم را فراهم می کند؛ ائوزینوفیلی خون تا پایان هفته ششم در 35٪ موارد کاهش می یابد. ممکن است برای کنترل آسم گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی توصیه شود؛ دوز داروهای استنشاقی با در نظر گرفتن شدت آسم تجویز می شود (R. Patterson et al., 1987).
بیمارانی که دوزهای کاهش یافته پردنیزولون دریافت می کنند و به مدت 6 ماه انفیلترات ریوی منطقه ای ندارند، می توانند در مرحله بهبودی در نظر گرفته شوند (مرحله II). در چنین بیمارانی، آسم را می توان به خوبی کنترل کرد، اما بیماران این گروه ممکن است انفیلترات ائوزینوفیلیک "فرار" در ریه ها ایجاد کنند که در 100٪ موارد با افزایش سطح IgE کل همراه است. در این موارد، توصیه می‌شود که نوسانات سطح IgE بدست‌آمده در طی بررسی سرولوژیکی، به‌ویژه در مرحله دوم، ترسیم شود.
در مرحله III (تشدید) در بیماران، تغییرات در اشعه ایکس قفسه سینه در 100٪ موارد با افزایش سطح IgE تام در غیاب دلایل دیگر همراه است. در چنین مواردی، انفیلترات ها نیز مانند مرحله I به استفاده از پردنیزولون به خوبی پاسخ می دهند. برای برخی از بیماران، دوز پردنیزولون را نمی توان کاهش داد، زیرا این امر منجر به تشدید آسم برونش می شود (J. Pennigton et al., 1995).
ما می توانیم در مورد مرحله IV (ABPA در آسم وابسته به استروئید) صحبت کنیم در صورتی که بیمار نمی تواند به دلیل تشدید آسم برونش از مصرف داروهای استروئیدی به هر شکلی خودداری کند. با این گزینه، کاهش سطح IgE به مقادیر طبیعی مشاهده نمی شود (J. Pennigton et al., 1995).
با درمان مناسب انتخاب شده، مرحله V (فیبروز) بسیار نادر رخ می دهد. در این مورد، ظهور انفیلترات جدید در حین مصرف پردنیزولون با دوز 50-60 میلی گرم در روز به مدت 2 هفته با FEV1 0.8 لیتر می تواند به عنوان غیر مرتبط با A.f در نظر گرفته شود. . در این مورد، پیش آگهی بیماری نامطلوب است و درمان با هدف اصلاح نارسایی تنفسی انجام می شود.

رفتار

داروی اصلی برای درمان ABPA شکل قرص پردنیزولون است.
برای مراحل I، III و IV، دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز است، به عنوان یک قاعده، این مقدار برای ناپدید شدن انفیلترات در ریه ها در عرض 1-4 هفته کافی است. اگر بهبود بالینی همراه با پویایی مثبت در رادیوگرافی قفسه سینه وجود داشته باشد، دوز پردنیزولون را می توان به یک رژیم دوز متناوب تغییر داد. این درمان با کاهش تدریجی دوز پردنیزولون امکان کنترل موثر دوره آسم را فراهم می کند. این معمولاً مربوط به ماه 2-3 درمان است.
یک رژیم متناوب پردنیزولون در بیمارانی که قبلاً انفیلترات ریوی داشته اند یا در مرحله III (تشدید) هستند، قابل اعمال است، در این صورت ممکن است دو هفته از پردنیزولون با دو هفته رژیم متناوب تا گرفتن عکس رادیوگرافی کنترلی از ریه ها استفاده شود. انجام می شود (P. Greenberger et al., 1993).
در 35 درصد موارد، در 6 هفته اول درمان، سطح IgE تام کاهش می یابد. پردنیزولون را نمی توان در بیماران مرحله IV قطع کرد، زیرا این امر منجر به تشدید آسم می شود. بیماران در مرحله IV در صورت عدم عود انفیلترات، سالها پردنیزولون مصرف می کنند.
هدف نهایی درمان ABPA یک دوره پایدار آسم برونش و پیشگیری از عود ارتشاح ائوزینوفیلیک، کنترل سطح IgE است. در مواردی که بیماران دیسترس تنفسی ندارند و در رادیوگرافی ها انفیلترات جدیدی مشاهده نمی شود، باید از مصرف دوزهای بالای پردنیزولون اجتناب شود.
برای درمان موفقیت آمیز ABPA، ممکن است توصیه شود که داروهای ضد قارچی - ایتراکونازول و آمفوتریسین B، که علیه A.f فعال هستند، مصرف شود.
ایتراکونازول، متعلق به کلاس تری آزول، یک داروی ضد قارچی مدرن با طیف وسیع است. دوز دارو معمولا 200 میلی گرم در روز است، دارو به مدت 1-1.5 ماه مصرف می شود (L. Christine et al., 1994).
امروزه آمفوتریسین B هنوز به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد. علاوه بر تجویز تزریقی به میزان 0.25-1.0 میلی گرم بر کیلوگرم دارو در هر 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ (10-20 تزریق)، از شکل قرص دارو به طور فعال استفاده می شود - آمفوگلوکامین با دوز 400 میلی گرم. / روز.
استفاده از فرم لیپوزومی آمفوتریسین را می توان بسیار امیدوار کننده در نظر گرفت. این شکل دوز کمتر سمی و موثرتر از آمفوتریسین است (L. Christine et al., 1994).
باید به خاطر داشت که استفاده از داروهای ضد قارچ در مرحله I یا III ABPA از نظر تاکتیک های مدیریتی برای این بیماران یک اشتباه جدی است. در این مورد، مرگ قارچ به آزاد شدن آنتی ژن ها و فعال شدن فرآیند کمک می کند. بنابراین، درمان با داروهای ضد قارچ تنها در مرحله بهبودی توصیه می شود.
پلاسمافرزیس را می توان یک روش موجه و موثر برای درمان ABPA به ویژه در موارد شدید در نظر گرفت (V.S. Mitrofanov, 1995).
حساسیت بیش از حد با استفاده از آلرژن های قارچی مورد استفاده قرار نمی گیرد، زیرا این امر می تواند منجر به عوارض نامطلوب به دلیل واکنش پذیری بالای بدن به آنتی ژن های قارچی شود. اگرچه هیچ مدرکی در ادبیات برای حمایت از این موضوع وجود ندارد (P. Greenberger et al., 1995).

ادبیات:

1. Sarosi GA، Davies SF. بیماری های قارچی ریه. نیویورک 1995.
2. س.ا. داروهای ضد قارچ Burova در درمان پیچیده قارچ های عمیق. گوه. فارماکولوژی و درمان 1994؛ (3): 82-3.
3. V.B. آنتونوف.، ن.د. Yarobkova Pneumomycoses. سن پترزبورگ، 1996.
4. Kauffman H.F., Tomee J.F., T.S. ون ورف و همکاران بررسی واکنش های آسمی ناشی از قارچ. Am J Respir Crit Care Med 1995; ژوئن:
2109-15.
5. E.D. بیتمن و همکاران نگاهی جدید به تاریخچه طبیعی حساسیت بیش از حد آسپرژیلوس در مبتلایان به آسم Respir Med 1994؛ 88:325-7.
6. Hoog de GS، Cuarro J. اطلس قارچ های بالینی. 1995.
7. پ.ا. گرین برگر. تشخیص و مدیریت آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک. Allergy Proc. نوامبر-دسامبر 1994.
8. Kibbler CC، Mackenzie DW، Odds SC. اصول و عملکرد قارچ شناسی بالینی. 1995: 258-260.

انتخاب قسمت بیماری های آلرژیک علائم و تظاهرات آلرژی تشخیص آلرژی درمان آلرژی باردار و شیرده کودکان و آلرژی زندگی کم آلرژی تقویم آلرژی

طبق طبقه بندی بین المللی ICD-10، این بیماری دارای کد B.44 است.

بسته به نوع و تظاهرات روند بیماری، اشکال زیر آسپرژیلوزیس متمایز می شود:

آسپرژیلوم؛
آسپرژیلوزیس آلرژیک برونش ریوی (یعنی برونش ها و ریه ها را با هم تحت تأثیر قرار می دهد).
فرم ریوی نکروزان مزمن (زمانی که بافت ریه تا حدی می میرد و با بافت اسکار جایگزین می شود).
تهاجمی (هنگامی که قارچ ها به زیر غشای مخاطی نفوذ می کنند) به شکل ریوی.

آسپرژیلوم یک لخته کروی است که از مخلوطی از مخاط، سلول های خود قارچ و میسلیوم آن تشکیل شده است.

ایجاد و تشکیل چنین لخته ای همیشه در حفره های ریوی از پیش پاتولوژیک تشکیل شده یا نواحی متسع غیرقابل برگشت دیواره های برونش اتفاق می افتد که برونشکتازی نامیده می شود.

این شکل از عفونت در بیماران با سیستم ایمنی طبیعی رخ می دهد.

اشعه ایکس به صورت توده ای گرد از بافت نرم با حفره ظاهر می شود. معمولاً این توده توسط لایه ای از هوا از حفره جدا می شود.

عکس: آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک در اشعه ایکس

فرم ریوی نکروز مزمن

این شکل از آسپرژیلوزیس برای افرادی که دارای سرکوب سیستم ایمنی (تضعیف ایمنی) هستند، معمول است. به طور معمول، بیمارانی که به دلیل اعتیاد به الکل، دیابت یا بیماری های بافت همبند رژیم غذایی متعادلی دریافت نمی کنند، رنج می برند.

علائم بالینی عبارتند از:

سرفه؛
تولید خلط؛
تب؛
هموپتیزی که برای چندین ماه ادامه دارد.

آسپرژیلوز تهاجمی

کلمه "تهاجمی" به این معنی است که قارچ آسپرژیلوس و میسلیوم آن به بیرونی ترین لایه پوشش ریه ها که اپیتلیوم نامیده می شود حمله کرده اند.

شکل تهاجمی شایع ترین عفونت قارچی ریه ها است که به راحتی پس از کاندیدیازیس تهاجم می کند، که به طور فعال با سرکوب ایمنی چنین بیمارانی تقویت می شود.

از جمله مهم ترین عوامل خطر برای ایجاد این شکل از بیماری عبارتند از:

نوتروپنی شدید و طولانی مدت (یعنی کاهش مداوم تعداد نوتروفیل ها (گرانولوسیت ها) در خون).
درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدها (این داروها به طور فعال سیستم ایمنی و دفاع بدن را سرکوب می کنند).
واکنش پیوند در مقابل میزبان در بیماران پس از پیوند مغز استخوان (یعنی در شرایطی که مغز استخوان پیوندی به دلایلی نمی‌خواست در بدنی که در آن جا منتقل شده بود ریشه دواند).
مراحل پایانی ایدز؛

این بیماران با تب غیراختصاصی، سرفه و علائم تنگی نفس و همچنین علائم حاکی از آمبولی ریه (انسداد) مانند درد قفسه سینه پلور و هموپتیزی مراجعه می کنند. انتشار سیستمیک به سیستم عصبی، کلیه ها و دستگاه گوارش در 50-25 درصد بیماران رخ می دهد.

این بیماری با مرگ و میر بالا (50-70٪) مشخص می شود.

عفونت زمانی رخ می دهد که اسپورها از طریق استنشاق وارد دستگاه تنفسی تحتانی می شوند. بدون پاسخی از سوی سیستم ایمنی، هاگ ها به هیف تبدیل می شوند که می تواند به شریان های ریوی نفوذ کند. در نتیجه، ترومبوز، خونریزی، نارسایی ریوی ایجاد می شود و روند پاتولوژیک به سایر سیستم های بدن گسترش می یابد.

شکل تهاجمی ریوی از نظر رادیوگرافی با گره های متعدد به قطر 1 تا 3 سانتی متر در محیطی مشخص می شود که در یک توده یا میدان بزرگ ادغام می شوند. حفره ها در گره های رادیوگرافی دارای یک علامت مشخصه هستند - هوا به شکل داسی.

اشعه ایکس: آسپرژیلوزیس تهاجمی حاد

آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک (ABPA)

عکس: قارچ از جنس Aspegillus جدا شده از ریه های انسان

بروز آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک در بیماران مبتلا به آسم برونش کم است.

این بیماری همچنین می تواند پس از پیوند ریه، در افرادی که از فیبروز ریوی (زمانی که بافت ریه در نتیجه آسیب شناسی های جدی با بافت اسکار جایگزین می شود) یا سندرم کارتاگنر رنج می برند، ایجاد شود.

این سندرم یک بیماری ارثی نادر است و با کاهش شدید ایمنی، افزایش حساسیت به بیماری های ارگان های گوش و حلق و بینی، محل غیر طبیعی اندام های قفسه سینه (قلب در سمت راست و قسمت سه لوبار ریه ها در سمت چپ) مشخص می شود. ، وجود پولیپ در بینی و سینوس ها.

ABPA در بیماران با سیستم ایمنی دست نخورده رخ می دهد و یک بیماری حساسیت مفرط است که توسط آسپرژیلوس ایجاد می شود.

علل آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک

هنوز معلوم نیست.

نقش عوامل ژنتیکی، کیفیت مخاط، سلول های اپیتلیال و درجه ای که این فعال سازی تبدیل فرم هایی مانند کپک های جنس آسپرژیلوس به هیف، نفوذ آنها به برونش ها، پاسخ ایمنی و التهاب و تخریب برونش را تسهیل می کند. یعنی تغییرات برگشت ناپذیر در بافت های طبیعی به طور کامل مشخص نشده است.

مراحل جریان

ABPA دارای 5 مرحله است.

صحنه	مشخصه
مرحله I - حاد	با وجود کانون های سرم یا مایع چرکی در ریه ها، سطح بالای ایمونوگلوبولین E تام و فعالیت ائوزینوفیل مشخص در خون مشخص می شود. 2 عامل آخر به طور مستقیم نشان می دهد که بدن به طور فعال از طریق نیروهای ایمنی خود با بیماری مبارزه می کند.
مرحله دوم - بهبودی	فروکش تظاهرات حاد بیماری، اما به هیچ وجه بهبودی ندارد، بلکه فقط آرامش موقت آن است. در این زمان، تمام تظاهرات فوق توصیف شده از بیماری به طور کامل وجود ندارد.
مرحله III - تشدید	بیماری دوباره در حال تقویت است و علائم دوره حاد دوباره باز می گردد.
مرحله IV - آسم برونش وابسته به هورمون	درمان بدون استفاده از داروهای هورمونی بی اثر است.
مرحله V - تغییرات فیبروتیک	بافت طبیعی ریه سخت می شود و با بافت اسکار جایگزین می شود.

مکانیسم توسعه (پاتوژنز) ABPA

مطالعات ایمونولوژیک نشان می دهد که مکانیسم توسعه این بیماری شامل واکنش های آلرژیک از هر دو نوع I و II است.

واکنش‌های ایمنی و سلولی در ABPA نشان می‌دهد که اسپورهای قارچی پس از استنشاق در دستگاه تنفسی فوقانی ایجاد می‌شوند و اغلب باعث ایجاد ضایعات مخاطی شبیه آسم می‌شوند.

در نتیجه، لخته های قارچی باعث تولید مخاط و آسیب اضافی به غشای مخاطی می شود که به ناچار منجر به ایجاد برونشکتازی می شود.

با پیشرفت بیماری، بخش های بالایی و میانی درخت برونش پر از مخاط می شود و حاوی ائوزینوفیل های متعدد (سلول های خونی طراحی شده برای مبارزه با عوامل خارجی بدن) و قطعات لخته های قارچی است.

فیبروز و التهاب مزمن با ائوزینوفیل های متعدد در دیواره برونش آسیب دیده ایجاد می شود. همچنین زخم های اپیتلیوم (بالایی ترین لایه غشای مخاطی) دستگاه تنفسی ممکن است در مکان هایی ایجاد شود. در این مورد، بازسازی اپیتلیوم به یک کانون التهابی گرانولوماتوز همراه با آیکور یا چرک و پر شدن حفره دستگاه تنفسی با محتویات زباله وجود دارد.

اشعه ایکس ریه در مرحله حاد با تراکم (80٪)، انسداد با مخاط (30٪)، آتلکتازی، یعنی چسباندن دو دیواره تشکیل حفره در یک کل واحد (20٪) از ریه مشخص می شود. بافت. علائم رادیولوژیکی مزمن (دائمی) خود را به صورت نفوذ، سایه حلقه ای شکل، کمبود الگوی عروقی و کاهش لوب ریوی نشان می دهد.

ABPA می تواند در کودکان شروع شود، اما اغلب در بزرگسالان جوان رخ می دهد.

چنین بیمارانی دارای سایر بیماری های آلرژیک هستند:

رینیت،
ورم ملتحمه،
درماتیت آتوپیک

ABPA پس از ایجاد آسم برونش شروع می شود و با انتقال به شدت متوسط همراه است و با

علائم شایع بیماری،
افزایش دمای بدن به 38.5 درجه،
خلط چرکی، سرفه،
درد قفسه سینه، هموپتیزی.

در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، شروع آسپرژیلوزیس با کاهش وزن همراه است و با افزایش سرفه های تولیدی همراه است.

تشخیص آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک

معیارهای تشخیصی ABPA به شکل و سیر بیماری بستگی دارد

معیارهای تشخیصی برای بیماران بدون فیبروز کیستیک:

آسم برونش؛
تست پوستی مثبت با آنتی ژن Aspergillus spp.
غلظت کل IgE -> 1000 نانوگرم در میلی لیتر؛
افزایش سطح IgE اختصاصی در سرم؛
کاهش سریع آنتی بادی های ضد قارچ در سرم؛
ائوزینوفیلی (یعنی افزایش شدید تعداد سلول های ائوزینوفیل خون) در خون.
انفیلترات رادیولوژیکی موجود در ریه ها

معیارهای تشخیصی برای بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک:

تظاهرات بالینی (سرفه، خس خس سینه، افزایش تولید خلط، آزمایش عملکرد ریوی کاهش حجم جزر و مد را نشان می دهد).
واکنش حساسیت فوری (تست پوستی مثبت یا پاسخ IgE)؛
غلظت کل IgE -> 1000 نانوگرم در میلی لیتر؛
آنتی بادی برای قارچ ها در سرم؛
رادیوگرافی پاتولوژیک ریه (انفیلترات، پلاگ های مخاطی، تغییرات رادیوگرافی نسبت به موارد قبلی که هیچ توضیحی ندارند)؛

بررسی بافت شناسی فیبروز و پنومونی حاد را نشان می دهد. نواحی التهاب نکروزه حاوی هیف های قارچی در بافت ریه دیده می شود.

سی تی (توموگرافی کامپیوتری) قفسه سینه امکان مشاهده برونکوپنومونی و حفره حاوی آسپرژیلوم را فراهم می کند.

تشخیص های افتراقی

با بیماری هایی مانند:

ذات الریه،
فیبروز سیستیک،
کاندیدیازیس

ویژگی های مشترک این بیماری ها آسیب غالب به سیستم تنفسی، پاسخ ایمنی مشخص و علائم کلینیکی است.

ویژگی های مشخصه تشخیص آسپرژیلوزیس در بالا توضیح داده شده است.

درمان و پیشگیری

نتایج درمان به نحوه شروع زودهنگام درمان ضد قارچی و همچنین به شدت بیماری های زمینه ای (همراه) بستگی دارد.

نیاز به درمان محافظه کارانه (دارویی) و جراحی برای ایجاد آسپرژیلوم یک موضوع بحث برانگیز است. استفاده از وریکونازول و ایتراکونازول فقط در صورت ایجاد حفره به دلیل آسپرژیلوما توصیه می شود. حساسیت زدایی به عنوان یک گزینه تک درمانی توصیه نمی شود.

وریکونازول داروی انتخابی است، ایتراکونازول ممکن است جایگزین باشد. همچنین، همراه با درمان ضد قارچی، گلوکوکورتیکوئیدها، به عنوان مثال، پردنیزولون در دوره های طولانی تحت کنترل محتوای IgE کل در سرم خون تجویز می شود.

در صورت وجود موارد منع مصرف یا عدم پاسخ بالینی در طول درمان، باید از موارد زیر استفاده کرد:

آمفوتریسین،
کاسپوفانگین،
کتوکونازول،
فلوسیتوزین،
آمفوگلوکامین

درمان جراحی آخرین راه حل است و می تواند منجر به عوارض شدید شود.

درمان با داروهای مردمی نیز موثر است. درخواست دادن:

قطران توس،
خاکشیر،
دانه کتان،
برگ توس،

- که اثر ضد قارچی نیز دارند.

پیشگیری از این بیماری شامل نظافت کامل محل، استفاده از وسایل حفاظت فردی، رعایت بهداشت فردی و کار در شرایط مساعد است.

محتوای مقاله

آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری- یک بیماری آلرژیک که با ارتشاح های ریوی مهاجرتی، برونکواسپاسم، ائوزینوفیلی ریوی، ائوزینوفیلی خون محیطی، افزایش سطح ایمونوگلوبولین E و وجود آنتی بادی ها آشکار می شود.
آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری اولین بار در سال 1952 توسط هینسون توصیف شد.
اغلب در افراد مبتلا به آتوپی، رینیت آلرژیک و آسم برونش ایجاد می شود. بروز آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری با التهاب مزمن و احتباس خلط در برونش های دیستال تقویت می شود. توسعه آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری با درمان طولانی مدت آسم شدید برونش با داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی و آنتی بیوتیک ها امکان پذیر است. بیشتر در ماه های زمستان که تعداد هاگ های قارچ در محیط افزایش می یابد، شایع است.

اتیولوژی آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری

آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری توسط اسپورهای قارچ از جنس آسپرژیلوس ایجاد می شود که یک میکروارگانیسم در همه جا حاضر است که منشأ آن می تواند هوا، خاک حاصلخیز، گیاهان پوسیده، آرد و آب موجود در استخر باشد. قارچ ها اغلب در خانه ها، به ویژه در زیرزمین، بستر، گرد و غبار خانه و خاک گیاهان داخلی رشد می کنند. بسیاری از گونه های آسپرژیلوس می توانند انسان را آلوده کنند (A. fumigatus، A. clavatus، A. terreus، A. fischeri، A. niger، A. amstelodani، و غیره)، اما شایع ترین علت آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری A. fumigatus است. همراه با آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری، بسته به واکنش ایمنی و شرایط تماس، انواع دیگری از بیماری های تنفسی ناشی از A.fumigatus رخ می دهد: آسپرژیلوزیس مهاجم یا سپتی سمیک. آسپرژیلوز ساپروفیت یا آسپرژیلوما؛ آسم برونش آسپرژیلوس؛ برونشیوآلوئولیت اگزوژن آلرژیک. ماهیت آسیب به خصوصیات بیولوژیکی پاتوژن بستگی دارد. به طور خاص، اسپورهای آسپرژیلوس با قطر 1-2 میکرون به محیط ریه نفوذ می کنند و باعث برونشیولوآلوئولیت آلرژیک می شوند. هاگ هایی با قطر 10-12 میکرون در برونش های پروگزیمال باقی می مانند و باعث آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری می شوند. آسپرژیلوس را می توان بطور اتفاقی در خلط افراد بدون علائم بیماری ریوی (ساپروفیت) نیز تشخیص داد.

پاتوژنز آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری

علامت اصلی آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری که آن را از سایر بیماری ها متمایز می کند این است که اسپورهای آسپرژیلوس استنشاقی در دمای بدن به خوبی رشد می کنند و در مجرای نایژه های ساب سگمنتال میسلیوم تشکیل می دهند که در نتیجه مقدار آنتی ژن افزایش می یابد و ورود مداوم آن به آن افزایش می یابد. در بافت رخ می دهد. اعتقاد بر این است که عوامل اصلی در پاتوژنز آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری آسیب ایمونولوژیک از نوع I و III، احتمالاً همچنین مشارکت از نوع تاخیری حساسیت است. نقش پاتوژنتیک آسیب ایمنی نوع III با حقایق زیر تأیید می شود: تشخیص مداوم مقادیر زیادی از آنتی بادی های رسوب دهنده مربوط به ایمونوگلوبولین G در سرم خون. ایجاد واکنش های آلرژیک دیررس به A. fumigatus (پس از 4-10 ساعت). تشخیص انفیلتراسیون تک هسته ای در بیوپسی های پوست در محل واکنش دیررس؛ شناسایی رسوبات ایمونوگلوبولین ها و جزء S3 از سیستم کمپلمان در اندوتلیوم عروقی ریه ها. امکان انتقال واکنش‌های پوستی دیرهنگام و آسیب ریوی از انسان به میمون‌ها با استفاده از سرم بیمار مبتلا به آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری و به دنبال آن استنشاق آنتی ژن آسپرژیلوس. مشارکت واکنش‌های آلرژیک فوری با بروز واکنش‌های پوستی فوری به آنتی‌ژن، سطوح بالای ایمونوگلوبولین E تام و آنتی‌بادی‌های مربوط به ایمونوگلوبولین‌های E تأیید می‌شود. فرض بر این است که HNT جذب کمپلکس‌های ایمنی آنتی‌ژن-آنتی‌بادی (یا محصولات آن‌ها) را تحریک می‌کند. ) به سلول های اندوتلیال عروقی. انسداد راه هوایی ناشی از ریگین نیز از اهمیت بیماری زایی برخوردار است. لکوسیت‌های خون محیطی بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری، پس از تماس با آنتی‌ژن خاص و آنتی‌بادی‌های ضد ایمونوگلوبولین E و ایمونوگلوبولین G از زیر کلاس‌های مختلف (Ir، Ig3، HGt)، مقدار قابل‌توجهی هیستامین آزاد می‌کنند. بر اساس این واقعیت ها، فرض بر این است که لکوسیت ها حاوی آنتی بادی های سیتوفیلی خاص مربوط به ایمونوگلوبولین E و همچنین ایمونوگلوبولین G هستند که برخی از آن ها به ایمونوگلوبولین G2 مقاوم در برابر حرارت تعلق دارند. مشارکت HRT مجاز است، زیرا لنفوسیت های حساس تشخیص داده می شوند (ممانعت از مهاجرت لکوسیت ها، تکثیر لنفوسیت ها تحت تأثیر یک آنتی ژن خاص). گزارش هایی از فعال شدن کمپلمان از طریق مسیرهای کلاسیک و جایگزین در مرحله حاد بیماری وجود دارد.

پاتومورفولوژی آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری

در بیوپسی ریه، ارتشاح عمدتاً تک هسته ای با حضور ائوزینوفیل تعیین می شود. برونش ها گشاد شده و با مخاط غلیظ و اگزودا پر می شوند که در آن هیف های قارچی دیده می شود. پارانشیم تعداد زیادی گرانولوم با نکروز مرکزی، سلول های غول پیکر چند هسته ای و ارتشاح ائوزینوفیلیک را نشان می دهد. آلوئول ها ضخیم شده اند، رسوبات قابل توجهی از کمپلکس های ایمنی شناسایی نمی شوند. در مورد آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری، که در پس زمینه آسم وابسته به استروئید برونش ایجاد شده است، نمونه های بیوپسی ریه آلوئولیت پوسته پوسته و ترومبوز فیبرینی عروق کوچک بدون علائم ائوزینوفیلی و واسکولیت را نشان می دهند.

کلینیک آسپرژیلوز آلرژیک برونش ریوی

بیماران از ضعف، بی اشتهایی، سردرد، درد قفسه سینه، تب، حملات آسم، سرفه همراه با خلط قهوه ای، "گچ گیری" برونش ها که شبیه لاستیک هستند شکایت دارند. هموپتیزی در 50 درصد بیماران مشاهده می شود.
استنشاق آنتی ژن A.fumigatus می تواند باعث برونکواسپاسم زودرس و دیررس (بعد از 4-8 ساعت) شود. در این موارد، تنگی نفس اپیزودیک نیست، بلکه طولانی است. صدای سوت خشک یا مرطوب اغلب در ناحیه آسیب دیده ریه شنیده می شود. برونکواسپاسم در برابر عمل گشادکننده های برونش مقاوم است. اگرچه ریه ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، سایر اندام ها (پوست، چشم ها، غشای مننژیال) ممکن است در فرآیند پاتولوژیک درگیر شوند.
سیر آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری متغیر است. برخی از بیماران یک یا دو دوره آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری دارند، در حالی که برخی دیگر (در صورت عدم درمان با گلوکوکورتیکواستروئید) عودهای مکرر را تجربه می کنند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد انسداد غیرقابل برگشت راه هوایی در بیماران مبتلا به آسم طولانی مدت (بیش از 30 سال) اغلب زمانی مشاهده شد که آسم با آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری همراه بود. پیش آگهی جدی است. در بسیاری از موارد آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری، تخریب شدید ریوی ایجاد می شود. با آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری ناشناخته، آسیب ریه پیشرفت می کند.

تشخیص آسپرژیلوز آلرژیک برونش ریوی

تشخیص بر اساس مجموعه ای از داده های بالینی، رادیولوژیکی، عملکردی، آزمایشگاهی و ایمونولوژیکی است. تغییرات اشعه ایکس در آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری متفاوت است. اغلب، سایه‌های غیرقطعی همگن عظیم با محلی‌سازی غالب در لوب بالایی ریه یافت می‌شود. آنها تمایل دارند به سرعت از یک طرف به طرف دیگر حرکت کنند، با عود در ناحیه ضایعه اصلی. سایه ها سریعتر از عفونت های باکتریایی و ویروسی ناپدید می شوند. در مکان های جذب سایه های همگن، سایه ها اغلب (تا 77٪ موارد) به شکل دو خط موازی که از ریشه به سمت نایژه ها هدایت می شوند آشکار می شوند. در صورت وجود برونشکتازی، به ویژه در لوب های تحتانی، ممکن است عفونت باکتریایی با آسیب غیر قابل برگشت به ریه ها و ظهور سایه های جدید ایجاد شود و بروز و تخریب آنها با افزایش حساسیت به A. fumigatus همراه نیست. ممکن است فشردگی های پایه بیضی و همچنین سایه های حلقه ای شکل بزرگ مشابه حفره ها مشاهده شود. هنگامی که برونش توسط یک پلاگ مخاطی مسدود می شود، آتلکتازی یک بخش، لوب یا کلاپس کامل ریه ایجاد می شود. در مرحله آخر آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری، چروک شدن لوب فوقانی همراه با جابجایی (کشیدن) ریشه ریه مشاهده می شود.
برونشوگرافی برونشکتازی استوانه ای یا ساکولار برونش های پروگزیمال را با پر شدن طبیعی برونش های محیطی نشان می دهد. این تغییرات در ناحیه سایه های ریوی قبلی موضعی می شوند.
میسلیوم قارچی در خلط اکثر بیماران یافت می شود. با این حال، این به عنوان یک معیار تشخیصی مطلق عمل نمی کند، زیرا میسلیوم ممکن است در بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری در طول دوره انفیلتراسیون شناسایی نشود، اما می تواند در افراد سالم پس از استنشاق قارچ، که باعث ایجاد رشد نشده است، شناسایی شود. از بیماری در برخی موارد، آزمایش‌های مکرر خلط منفی است؛ در موارد دیگر، بیماران «گچ‌های» برونش‌ها را سرفه می‌کنند. ائوزینوفیلی در خون محیطی (1000-3000 در 1 میلی متر مکعب) مشاهده می شود. در سرم خون، غلظت کل ایمونوگلوبولین E افزایش می یابد که با ائوزینوفیلی نسبتاً متوسط می تواند به 20000 واحد بین المللی در هر میلی لیتر برسد. افزایش سطح ایمونوگلوبولین E قبل از عود بیماری است و در طی تشدید با ظهور ارتشاح ریوی جدید و ائوزینوفیلی ترکیب می شود. آزمایش سریال ایمونوگلوبولین E به ارزیابی سیر بیماری کمک می کند. در کنار این، غلظت کل ایمونوگلوبولین G، به ویژه فراکسیون ایمونوگلوبولین G1، در مقایسه با ایمونوگلوبولین G2، ایمونوگلوبولین G3، ایمونوگلوبولین G4 وجود دارد (بالاترین سطح در حادترین موارد تشخیص داده می شود). در 91% بیماران، هنگام استفاده از عصاره پروتئینی آنتی ژن با غلظت 10 میلی گرم بر میلی لیتر، آنتی بادی های رسوب دهنده مربوط به ایمونوگلوبولین G شناسایی شد. آنتی بادی های رسوب دهنده به کاندیدا آلبیکنس در اکثر بیماران مبتلا به آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری یافت شد.
اختلالات عملکردی سیستم تنفسی با غلبه جزء انسدادی مشخص می شود؛ ممکن است عناصری از تغییرات محدود کننده وجود داشته باشد.
آزمایشات پوستی با کسر پروتئین A. fumigatus دو نوع واکنش مثبت را نشان می دهد: اریتماتوز فوری (در یک چهارم بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری مثبت). و واکنشهای اریتماتوز-انفیلتراتیو دیررس مانند پدیده آرتوس که 4-3 ساعت پس از تجویز آنتی ژن ایجاد می شود و پس از 8 ساعت به حداکثر می رسد و پس از 24 ساعت برطرف می شود.شدت پاسخ پوست به تکنیک تست و نوع تهیه آنتی ژن بستگی دارد. . یک آزمایش داخل جلدی (10-10 میلی گرم در میلی لیتر از بخش پروتئینی A. fumigatus) تقریباً در تمام بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری باعث GNT و HRT می شود.
آنتی بادی های اختصاصی سرم متعلق به کلاس ایمونوگلوبولین G در 2/3 از بیماران مبتلا به آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری یافت می شود و یک معیار تشخیصی مطلق نیست (در 3٪ افراد سالم، 12 بیمار مبتلا به آسم برونش آتوپیک، 27٪ از بیماران مبتلا به آلرژی وجود دارد). برونشئولوآلوئولیت اگزوژن، در تمام بیماران مبتلا به آسپرژیلوم). RBTL و آزمایش مهار مهاجرت لکوسیت با آنتی ژن های A. fumigatus مثبت است و تا حدی با فعالیت بیماری مرتبط است.
تست های تشخیصی آلرژی، استنشاق تحریک کنندهبا آنتی ژن های A. fumigatus، یک واکنش برونش از دو نوع، مشابه پاسخ پوست، تشخیص داده می شود: فوری (تنگی نفس، افت سریع FVC1) و تاخیری (تنگی نفس، تب، لکوسیتوز برای ساعت ها). آزمایش بی خطر نیست.
معیارهای اصلی برای تشخیص آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری عبارتند از: تنگی نفس، برونکواسپاسم، سرفه همراه با خلط، درد قفسه سینه، تب، ائوزینوفیلی خون و خلط، انفیلترات ریوی مهاجر، مثبت شدن تست های پوستی فوری و دیررس با آنتی ژن A.fumigatus، وجود آنتی ژن A.fumigatus. رسوب به A. fumigatus، افزایش قابل توجه سطح ایمونوگلوبولین E، تشخیص آنتی بادی های مربوط به ایمونوگلوبولین E و ایمونوگلوبولین G در سرم خون، اختلالات تهویه - انسدادی در مراحل اولیه و محدود کننده در مراحل بعدی، برگشت پذیری ضعیف انقباض برونش تحت تاثیر گشادکننده های برونش
با ایجاد آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری در پس زمینه آسم وابسته به استروئید برونش، بدتر شدن سلامت، لرز، میالژی، سرفه تولیدی و نارسایی تنفسی ممکن است رخ دهد. آزمایشات پوستی مثبت برای آنتی ژن A.fumigatus ظاهر می شود، سطح ایمونوگلوبولین E تام افزایش می یابد و تغییرات عفونی مداوم در ریه ها تشخیص داده می شود. در موارد دیگر، علائم بالینی آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری با گلوکوکورتیکواستروئید درمانی پوشانده می شود و بیماری تنها با استفاده از روش های آزمایشگاهی و ایمونولوژیکی تشخیص داده می شود.

تشخیص افتراقی آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری

تشخیص افتراقی با پنومونی باکتریایی، کارسینوم، سل، فیبروز کیستیک، برونشیولوآلوئولیت آلرژیک اگزوژن، سندرم لوفلر، کاندیدیازیس انجام می شود. آسپرژیلوز آلرژیک برونکوپولمونری نیز باید از انواع دیگر بیماری های تنفسی ناشی از آسپرژیلوس افتراق داده شود: آسپرژیلوم، آسم برونش آسپرژیلوس، آسپرژیلوز سپتی سمیک مهاجم.
آسپرژیلوما عمدتاً در مکان هایی با اختلالات آناتومیک قبلی شکل می گیرد. در این موارد، میسلیوم قارچ در داخل حفره های از قبل تشکیل شده، حفره های برونشکتازی یا در مناطقی از بافت ریه تخریب شده، نئوپلاسم رشد می کند. به طور معمول، بیماران مبتلا به چنین بیماری هایی آتوپی ندارند. تست های پوستی برای A.fumigatus در 80% از افراد مورد بررسی منفی است، سطح کلی ایمونوگلوبولین E طبیعی است، آنتی بادی های مربوط به ایمونوگلوبولین E شناسایی نمی شوند، رسوبات کلاس ایمونوگلوبولین Q به راحتی تشخیص داده می شوند. پس از برداشتن ناحیه . ریه‌های مبتلا به آسپرژیلوما، سطح آنتی‌بادی‌های رسوب‌دهنده معمولاً پس از چند ماه که شناسایی نمی‌شوند کاهش می‌یابد. هیچ نشانه ای از آنتی بادی های سیتوفیلی خاص یافت نشد. گاهی اوقات آسپرژیلوم با وجود علائم عمومی رخ می دهد. در این موارد، آنتی‌بادی‌های سیتوفیل زیر کلاس‌های ایمونوگلوبولین G و ایمونوگلوبولین E، مانند آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری، یافت شد.
برونشیولوآلوئولیت آلرژیک اگزوژن ناشی از A.fumigatus بسیار نادر است، اما آلوئولیت ناشی از A.clavatus به خوبی شناخته شده است. قارچ های جنس Aspergillus می توانند باعث آسم برونش با واسطه ایمونوگلوبولین E شوند.
آسپرژیلوز سپتی سمیک مهاجم اغلب یک فرآیند سیستمیک است. این بیماری منحصراً در افراد مبتلا به بیماری‌های نقص ایمنی اولیه یا نقص ایمنی ثانویه شدید، ناشی از بیماری‌های شدید (لوسمی، سارکوئیدوز) یا درمان سرکوب‌کننده سیستم ایمنی رخ می‌دهد. آسپرژیلوزیس تهاجمی در بیمارانی که در طول درمان تومورها یا پیوند اعضا، در طول درمان با دوزهای بالای داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی و پرتودرمانی دوزهای زیادی از سرکوب کننده‌های ایمنی دریافت می‌کنند، مشاهده می‌شود. در کلینیک بیماری، پنومونی، آبسه های قارچی و گرانولوم های مزمن مشاهده می شود. در برخی موارد، آنتی بادی های رسوب کننده به A. fumigatus قابل تشخیص است، اما در شرایط سرکوب سیستم ایمنی، آزمایش های ایمنی ممکن است منفی باشد.

درمان آسپرژیلوز آلرژیک برونش ریوی

هدف از درمان شکستن دایره باطل افزایش مداوم مقدار مواد آنتی ژنیک در نتیجه رشد قارچ در مجرای برونش است. درمان زودهنگام و شدید برای جلوگیری از تغییرات شدید در ریه ها مهم است. روش هایی که با هدف از بین بردن آنتی ژن از دستگاه تنفسی انجام می شود، بی اثر هستند، زیرا آزاد کردن برونش های آسیب دیده از قارچ بسیار دشوار است. درمان اصلی درمان سیستمیک گلوکوکورتیکواستروئید در دوزهای بالا (تا 100 میلی گرم در روز در معادل پردنیزولون) است.
داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی، کاهش التهاب آلرژیک، ترشح مخاط و از بین بردن انسداد راه هوایی، به آزادسازی موثرتر قارچ کمک می کنند. درمان دو تا سه ماه طول می کشد و در صورت لزوم بیشتر طول می کشد. استروئیدهای استنشاقی موثر نیستند و از عود انفیلترات جلوگیری نمی کنند. از عوامل ضد قارچ استفاده می شود: ناتامایسین به شکل آئروسل 2.5 میلی گرم در یک سوسپانسیون 2.5٪ دو تا سه بار در روز در ترکیب با نیستاتین (3 000 000 - 4 000 000 E D خوراکی و به شکل آئروسل). برای عفونت های باکتریایی همزمان، آنتی بیوتیک ها همراه با درمان ضد حساسیت تجویز می شوند. ایمونوتراپی اختصاصی توصیه نمی شود، زیرا تزریق زیر جلدی عصاره آنتی ژن ممکن است باعث واکنش های شدید موضعی (پدیده آرتوس) و سیستمیک شود. اینتال در جلوگیری از پاسخ های برونش اسپاستیک فوری و تأخیری به آنتی ژن (آزمایش تحریک کننده) خوب است، اما اطلاعات در مورد اثربخشی استفاده منظم درمانی آن متناقض است. در برخی موارد، آئروسل های موکولیتیک (N-acetylcysteine) استفاده می شود، اما استفاده از آنها به دلیل ایجاد واکنش های آلرژیک محدود می شود.

پیشگیری از آسپرژیلوزیس آلرژیک برونکوپولمونری

پیشگیری شامل جلوگیری از استنشاق هوای حاوی غلظت بالای اسپورهای A. fumigatus (در مناطق کمپوست، مواد آلی پوسیده، ذخیره غلات) است.