تجزیه و تحلیل اسید آمینه تجزیه و تحلیل پیچیده برای اسیدهای آمینه (32 شاخص) (خون). این نتایج چه معنی ای می دهد؟

[06-225 ] آزمایش خون برای اسیدهای آمینه (32 شاخص)

5645 روبل.

سفارش

اسیدهای آمینه مواد آلی مهمی هستند که ساختار آنها شامل گروه های کربوکسیل و آمین است. یک مطالعه جامع که محتوای اسیدهای آمینه و مشتقات آنها را در خون تعیین می کند به ما امکان می دهد تا اختلالات مادرزادی و اکتسابی متابولیسم اسیدهای آمینه را شناسایی کنیم.

* ترکیب تحقیق:

آلانین (ALA)
آرژنین (ARG)
اسید آسپارتیک (ASP)
سیترولین (CIT)
اسید گلوتامیک (GLU)
گلایسین (GLY)
متیونین (MET)
اورنیتین (ORN)
فنیل آلانین (PHE)
تیروزین (TYR)
والین (VAL)
لوسین (LEU)
ایزولوسین (ILEU)
هیدروکسی پرولین (HPRO)
سرین (SER)
آسپاراژین (ASN)
گلوتامین (GLN)
بتا آلانین (BALA)
تائورین (TAU)
هیستیدین (HIS)
ترئونین (THRE)
1-متیل هیستیدین (1MHIS)
3-متیل هیستیدین (3MHIS)
آلفا آمینوبوتیریک اسید (AABA)
پرولین (PRO)
سیستاتیونین (CYST)
لیزین (LYS)
سیستین (CYS)
اسید سیستئینیک (CYSA)

مترادف روسی

غربالگری آمینواسیدوپاتی؛ مشخصات اسید آمینه

مترادف هاانگلیسی

پروفایل اسیدهای آمینه، پلاسما.

روشپژوهش

کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا

از چه مواد زیستی می توان برای تحقیق استفاده کرد؟

خون وریدی.

چگونه به درستی برای تحقیق آماده شویم؟

24 ساعت قبل از آزمایش الکل را از رژیم غذایی خود حذف کنید.
8 ساعت قبل از آزمایش غذا نخورید، می توانید آب تمیز بنوشید.
24 ساعت قبل از انجام آزمایش (با مشورت پزشک) از مصرف داروها کاملاً خودداری کنید.
30 دقیقه قبل از انجام آزمایش از استرس جسمی و روحی خودداری کنید.
30 دقیقه قبل از آزمایش سیگار نکشید.

اطلاعات کلی در مورد مطالعه

اسیدهای آمینه مواد آلی حاوی گروه های کربوکسیل و آمین هستند. حدود 100 اسید آمینه شناخته شده است، اما تنها 20 اسید آمینه در سنتز پروتئین نقش دارند، این آمینو اسیدها "پروتئین زا" (استاندارد) نامیده می شوند و با توجه به امکان سنتز در بدن به دو دسته قابل تعویض و ضروری تقسیم می شوند. اسیدهای آمینه ضروری عبارتند از: آرژنین، والین، هیستیدین، ایزولوسین، لوسین، لیزین، متیونین، ترئونین، تریپتوفان، فنیل آلانین. اسیدهای آمینه غیر ضروری عبارتند از: آلانین، آسپاراژین، آسپارتات، گلیسین، گلوتامات، گلوتامین، پرولین، سرین، تیروزین، سیستئین. اسیدهای آمینه پروتئین زا و غیر استاندارد، متابولیت های آنها در فرآیندهای متابولیکی مختلف در بدن نقش دارند. نقص در آنزیم ها در مراحل مختلف تبدیل مواد می تواند منجر به تجمع اسیدهای آمینه و محصولات تبدیل آنها شود و بر وضعیت بدن تأثیر منفی بگذارد.

اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه می تواند اولیه (مادرزادی) یا ثانویه (اکتسابی) باشد. آمینواسیدوپاتی های اولیه معمولاً به صورت اتوزومی مغلوب یا وابسته به X به ارث می رسند و در اوایل کودکی آشکار می شوند. بیماری ها به دلیل کمبود ژنتیکی آنزیم ها و/یا پروتئین های انتقال دهنده مرتبط با متابولیسم اسیدهای آمینه خاص ایجاد می شوند. بیش از 30 نوع آمینواسیدوپاتی در ادبیات شرح داده شده است. تظاهرات بالینی می تواند از اختلالات خوش خیم خفیف تا اسیدوز متابولیک شدید یا آلکالوز، استفراغ، عقب ماندگی ذهنی و عقب ماندگی رشد، بی حالی، کما، سندرم مرگ ناگهانی نوزاد، استئومالاسی و پوکی استخوان متغیر باشد. اختلالات ثانویه متابولیسم اسیدهای آمینه ممکن است با بیماری های کبد، دستگاه گوارش (به عنوان مثال، کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)، کلیه ها (به عنوان مثال، سندرم فانکونی)، تغذیه ناکافی یا ناکافی، و نئوپلاسم همراه باشد. تشخیص به موقع و درمان به موقع می تواند از پیشرفت و پیشرفت علائم بیماری جلوگیری کند.

این مطالعه امکان تعیین جامع غلظت اسیدهای آمینه استاندارد و غیر پروتئین زا و مشتقات آنها در خون و ارزیابی وضعیت متابولیسم اسیدهای آمینه را فراهم می کند.

آلانین (A.L.A.) می تواند در بدن انسان از اسیدهای آمینه دیگر سنتز شود. در فرآیند گلوکونئوژنز در کبد نقش دارد. بر اساس برخی داده ها، افزایش سطح آلانین در خون با افزایش فشار خون، شاخص توده بدن و غیره مرتبط است.

آرژنین (A.R.G.) بسته به سن و وضعیت عملکردی بدن، به عنوان اسیدهای آمینه نیمه ضروری طبقه بندی می شود. به دلیل نابالغی سیستم های آنزیمی، نوزادان نارس قادر به تشکیل آن نیستند و بنابراین به منبع خارجی این ماده نیاز دارند. افزایش نیاز به آرژنین در هنگام استرس، درمان جراحی و جراحات رخ می دهد. این اسید آمینه در تقسیم سلولی، بهبود زخم، ترشح هورمون و تشکیل اکسید نیتریک و اوره نقش دارد.

آسپارتیک اسد (A.S.P.) می تواند از سیترولین و اورنیتین تشکیل شود و پیش ساز برخی از اسیدهای آمینه دیگر است. اسید آسپارتیک و آسپاراژین (ASN)در گلوکونئوژنز، سنتز بازهای پورین، متابولیسم نیتروژن و عملکرد سنتتاز ATP شرکت می کنند. در سیستم عصبی، آسپاراژین نقش یک انتقال دهنده عصبی را ایفا می کند.

سیترولین (CIT) می تواند از اورنیتین یا آرژنین تشکیل شود و جزء مهمی از چرخه اوره در کبد است (چرخه اورنیتین). سیترولین جزء فیلاگرین، هیستون ها است و در التهاب خود ایمنی در آرتریت روماتوئید نقش دارد.

اسید گلوتامیک (G.L.U.) – یک اسید آمینه غیر ضروری که در متابولیسم نیتروژن اهمیت زیادی دارد. اسید گلوتامیک آزاد در صنایع غذایی به عنوان تقویت کننده طعم استفاده می شود. گلوتامیک اسید و گلوتاماتانتقال دهنده های عصبی تحریکی مهم در سیستم عصبی هستند. کاهش آزادسازی گلوتامات در فنیل کتونوری کلاسیک مشاهده می شود.

گلیسین (GLY) یک اسید آمینه غیر ضروری است که می تواند از سرین تحت تأثیر پیریدوکسین (ویتامین B6) تشکیل شود. در سنتز پروتئین ها، پورفیرین ها، پورین ها شرکت می کند و یک انتقال دهنده مهارکننده در سیستم عصبی مرکزی است.

متیونین (ملاقات کرد) - یک آمینو اسید ضروری که حداکثر محتوای آن در تخم مرغ، کنجد، غلات، گوشت و ماهی تعیین می شود. هموسیستئین می تواند از آن تشکیل شود. کمبود متیونین منجر به ایجاد استئاتوهپاتیت می شود.

اورنیتین (ORN) توسط DNA انسان کدگذاری نمی شود و در سنتز پروتئین دخالتی ندارد. این اسید آمینه از آرژنین تشکیل شده و نقش کلیدی در سنتز اوره و حذف آمونیاک از بدن دارد. آماده سازی حاوی اورنیتین برای درمان سیروز و سندرم آستنیک استفاده می شود.

فنیل آلانین (PHE) - یک اسید آمینه ضروری که پیش ساز تیروزین، کاتکول آمین ها، ملانین است. نقص ژنتیکی در متابولیسم فنیل آلانین منجر به تجمع اسید آمینه و محصولات سمی آن و ایجاد آمینواسیدوپاتی - فنیل کتونوری می شود. این بیماری با اختلالات رشد ذهنی و جسمی و تشنج همراه است.

تیروزین (TYR)با غذا وارد بدن می شود یا از فنیل آلانین سنتز می شود. این یک پیش ساز انتقال دهنده های عصبی (دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین) و رنگدانه ملانین است. با اختلالات ژنتیکی متابولیسم تیروزین، تیروزینمی رخ می دهد که با آسیب به کبد، کلیه ها و نوروپاتی محیطی همراه است. یک ارزش تشخیصی افتراقی مهم عدم افزایش سطح تیروزین در خون در طی فنیل کتونوری است، برخلاف برخی از شرایط پاتولوژیک دیگر.

والین (VAL)، لوسین (LEU)و ایزولوسین (ILEU)– اسیدهای آمینه ضروری که منابع مهم انرژی در سلول های عضلانی هستند. با تخمیر که متابولیسم آنها را مختل می کند و منجر به تجمع این اسیدهای آمینه (به ویژه لوسین) می شود، "بیماری شربت افرا" (لوسینوز) رخ می دهد. علامت پاتگنومونیک این بیماری بوی شیرین ادرار است که شبیه شربت افرا است. علائم آمینواسیدوپاتی در اوایل زندگی رخ می دهد و شامل استفراغ، کم آبی بدن، بی حالی، افت فشار خون، هیپوگلیسمی، تشنج و اپیستوتونوس، کتواسیدوز و آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی است. این بیماری اغلب به مرگ ختم می شود.

هیدروکسی پرولین (HPRO)از هیدروکسیلاسیون پرولین تحت تأثیر ویتامین C تشکیل می شود. این اسید آمینه پایداری کلاژن را تضمین می کند و جزء اصلی آن است. با کمبود ویتامین C، سنتز هیدروکسی پرولین مختل می شود، ثبات کلاژن کاهش می یابد و آسیب به غشاهای مخاطی رخ می دهد - علائم اسکوربوت.

سرین (SER)تقریباً بخشی از تمام پروتئین ها است و در تشکیل مراکز فعال بسیاری از آنزیم ها در بدن (به عنوان مثال تریپسین، استرازها) و سنتز سایر اسیدهای آمینه غیر ضروری نقش دارد.

گلوتامین (GLN)یک آمینو اسید تا حدی قابل تعویض است. نیاز به آن با صدمات، برخی بیماری های گوارشی و فعالیت بدنی شدید به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در متابولیسم نیتروژن، سنتز پورین، تنظیم تعادل اسید و باز شرکت می کند و عملکرد انتقال دهنده عصبی را انجام می دهد. این اسید آمینه باعث تسریع روند بهبود و بهبودی پس از جراحات و جراحی ها می شود.

گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)از گلوتامین سنتز می شود و مهم ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده است. داروهای GABA برای درمان اختلالات عصبی مختلف استفاده می شود.

بتا آمینو ایزوبوتیریک اسید (BAIBA)محصول متابولیسم تیمین و والین است. افزایش سطح آن در خون با کمبود بتا آمینو ایزوبوتیرات-پیرووات آمینوترانسفراز، ناشتا، مسمومیت با سرب، بیماری تشعشع و برخی نئوپلاسم ها مشاهده می شود.

آلفا آمینوبوتیریک اسید (AABA)- پیش ساز برای سنتز اسید چشمی، که آنالوگ گلوتاتیون در عدسی چشم است.

بتا آلانین (BALA)،برخلاف آلفا آلانین، در سنتز پروتئین در بدن نقشی ندارد. این اسید آمینه بخشی از کارنوزین است که به عنوان یک سیستم بافر از تجمع اسیدها در عضلات در حین فعالیت بدنی جلوگیری می کند، درد عضلانی بعد از تمرین را کاهش می دهد و فرآیندهای ریکاوری پس از آسیب را تسریع می کند.

هیستیدین (HIS)- یک اسید آمینه ضروری که پیش ساز هیستامین است، بخشی از مراکز فعال بسیاری از آنزیم ها است، در هموگلوبین یافت می شود و باعث ترمیم بافت می شود. یک نقص ژنتیکی نادر هیستیداز باعث هیستیدینمی می شود که می تواند باعث بیش فعالی، تاخیر در رشد، مشکلات یادگیری و در برخی موارد عقب ماندگی ذهنی شود.

ترئونین (THRE)- یک اسید آمینه ضروری برای سنتز پروتئین و تشکیل اسیدهای آمینه دیگر.

1-متیل هیستیدین (1MHIS)از مشتقات آنسرین است. غلظت 1-متیل هیستیدین در خون و ادرار با مصرف غذاهای گوشتی ارتباط دارد و با کمبود آن افزایش می یابد. افزایش سطح این متابولیت زمانی رخ می دهد که کمبود کاروزیناز در خون وجود داشته باشد و در بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروزیس مشاهده شود.

3-متیل هیستیدین (3MHIS)محصول متابولیسم اکتین و میوزین است و نشان دهنده سطح تجزیه پروتئین در بافت عضلانی است.

پرولین (PRO)در بدن از گلوتامات سنتز می شود. هیپرپرولینمی به دلیل نقص ژنتیکی آنزیم ها یا به دلیل تغذیه ناکافی، افزایش سطح اسید لاکتیک در خون یا بیماری کبد می تواند منجر به تشنج، خستگی ذهنی و سایر آسیب شناسی های عصبی شود.

لیزین (LYS)– یک اسید آمینه ضروری که در تشکیل کلاژن و ترمیم بافت، عملکرد سیستم ایمنی، سنتز پروتئین ها، آنزیم ها و هورمون ها نقش دارد. کمبود گلیسین در بدن منجر به آستنی، از دست دادن حافظه و اختلال در عملکرد تولید مثل می شود.

آلفا آمینو آدیپیک اسید (AAA)- محصول واسطه متابولیسم لیزین.

سیستئین (CYS)یک اسید آمینه ضروری برای کودکان، افراد مسن و افراد مبتلا به سوء جذب مواد مغذی است. در افراد سالم، این اسید آمینه از متیونین سنتز می شود. سیستئین بخشی از کراتین مو و ناخن است، در تشکیل کلاژن نقش دارد، یک آنتی اکسیدان، پیش ساز گلوتاتیون است و از کبد در برابر اثرات مخرب متابولیت های الکل محافظت می کند. سیستینیک مولکول دیمری سیستئین است. با نقص ژنتیکی در انتقال سیستین در لوله های کلیوی و دیواره روده، سیستینوری رخ می دهد که منجر به تشکیل سنگ در کلیه ها، حالب ها و مثانه می شود.

سیستاتیونین (CYST)- محصول واسطه متابولیسم سیستئین در طول سنتز آن از هموسیستئین. با کمبود ارثی آنزیم سیستاتیوناز یا هیپوویتامینوز اکتسابی B6، سطح سیستاتیونین در خون و ادرار افزایش می یابد. این وضعیت به عنوان سیستاتیونینوری توصیف می شود که خوش خیم بدون علائم پاتولوژیک واضح است، اما در موارد نادر می تواند به صورت نقص فکری ظاهر شود.

اسید سیستئینیک (CYSA)در طی اکسیداسیون سیستئین تشکیل می شود و پیش ساز تورین است.

تائورین (TAU)از سیستئین سنتز می شود و بر خلاف اسیدهای آمینه، یک اسید سولفونیک است که به جای گروه کربوکسیل دارای یک گروه سولفونیک است. تورین بخشی از صفرا است، در امولسیون کردن چربی ها نقش دارد، یک انتقال دهنده عصبی مهارکننده است، فرآیندهای ترمیمی و انرژی را بهبود می بخشد و دارای خواص قلبی و کاهش فشار خون است.

اسیدهای آمینه و پروتئین ها به طور گسترده در تغذیه ورزشی استفاده می شوند و برای افزایش حجم عضلانی استفاده می شوند. گیاهخواران به دلیل کمبود پروتئین حیوانی در رژیم غذایی خود، ممکن است کمبود برخی از اسیدهای آمینه ضروری را تجربه کنند. این مطالعه به ما امکان می دهد کفایت این نوع تغذیه را ارزیابی کرده و در صورت لزوم اصلاح آنها را انجام دهیم.

از تحقیق برای چه استفاده می شود؟

تشخیص بیماری های ارثی و اکتسابی مرتبط با اختلالات متابولیسم اسید آمینه؛
تشخیص افتراقی علل اختلالات متابولیسم نیتروژن، حذف آمونیاک از بدن؛
نظارت بر رعایت رژیم درمانی و اثربخشی درمان؛
ارزیابی وضعیت تغذیه و اصلاح رژیم غذایی

زمان مطالعه چه زمانی است؟

اگر مشکوک به نقض متابولیسم اسیدهای آمینه در کودکان، از جمله نوزادان (استفراغ، اسهال، اسیدوز متابولیک، بوی خاص و رنگ آمیزی پوشک، اختلال در رشد ذهنی) وجود دارد.
با هیپرآمونمی (افزایش سطح آمونیاک در خون)؛
با سابقه خانوادگی سنگین، وجود آمینواسیدوپاتی های مادرزادی در بستگان.
هنگام نظارت بر رعایت توصیه های غذایی، اثربخشی درمان؛
هنگام معاینه ورزشکاران (به عنوان مثال، بدنسازان) که از تغذیه ورزشی (پروتئین ها و اسیدهای آمینه) استفاده می کنند.
هنگام بررسی گیاهخواران

این نتایج چه معنی ای می دهد؟

آلانین (ALA):

آرژنین (ARG):

آسپارتیک اسید (ASP):

سیترولین (CIT):

اسید گلوتامیک (GLU):

گلایسین (GLY)

متیونین (MET)

اورنیتین (ORN)

فنیل آلانین (PHE)

تیروزین (TYR)

والین (VAL)

لوسین (LEU)

ایزولوسین (ILEU)

هیدروکسی پرولین (HPRO)

سرین (SER)

آسپاراژین (ASN)

اسید آلفا آمینو آدیپیک (AAA)

گلوتامین (GLN)

بتا آلانین (BALA): 0 - 5 میکرومول در لیتر.
تائورین (TAU)

هیستیدین (HIS)

ترئونین (THRE)

1-متیل هیستیدین (1MHIS)

3-متیل هیستیدین (3MHIS)

گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)

بتا آمینو ایزوبوتیریک اسید (BAIBA)

اسید آلفا آمینوبوتیریک (AABA): 0 - 40 میکرومول در لیتر.
پرولین (PRO)

سیستاتیونین (CYST): 0 - 0.3 میکرومول در لیتر.
لیزین (LYS)

سیستین (CYS)

اسید سیستئینیک (CYSA): 0.

تفسیر نتایج با در نظر گرفتن سن، عادات تغذیه ای، وضعیت بالینی و سایر داده های آزمایشگاهی انجام می شود.

افزایش سطح کل اسیدهای آمینه در خون با موارد زیر امکان پذیر است:

اکلامپسی؛
اختلال تحمل فروکتوز؛
کتواسیدوز دیابتی؛
نارسایی کلیه؛
سندروم ری.

کاهش در سطح کل اسیدهای آمینه در خون زمانی رخ می دهد که:

عملکرد بیش از حد قشر آدرنال؛
تب؛
بیماری هارتناپ؛
کریه هانتینگتون؛
تغذیه ناکافی، روزه (kwashiorkore)؛
سندرم سوء جذب در بیماری های شدید دستگاه گوارش؛
هیپوویتامینوز؛
سندرم نفروتیک؛
تب پاپاتاسی (پشه، فلبوتومی)؛
روماتیسم مفصلی.

آمینواسیدوپاتی های اولیه

ترویج آرژنین، گلوتامین- کمبود آرژیناز

ترویج آرژنین سوکسینات، گلوتامین- کمبود آرژینوسوکسیناز

ترویج سیترولین، گلوتامین- سیترولینمی

ترویج سیستین، اورنیتین، لیزین- سیستینوری

ترویج والین، لوسین، ایزولوسین- بیماری شربت افرا (لوسینوز).

ترویج فنیل آلانین- فنیل کتونوری

ترویج تیروزین- تیروزینمی

آمینواسیدوپاتی های ثانویه

ترویج گلوتامین- هیپرآمونمی

ترویج آلانین– اسیدوز لاکتیک (اسیدوز لاکتیک).

ترویج گلیسین- اسیدوری ارگانیک

ترویج تیروزین- تیروزینمی گذرا در نوزادان

ادبیات

قسمت 8. آمینو اسیدها. در: Scriver CR, Beaudet AL, Valle D, Sly WS, Childs B, Kinzler KW, Vogelstein B, eds. متابولیک بدن و پایگاه های مولکولی بیماری ارثی. ویرایش هشتم نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill, Inc. 2001؛ 1665-2105.
قسمت چهارم اختلال در متابولیسم و انتقال آمینو اسیدها. Fernandes J, Saudubray J-M, Van den Berghe G, eds. تشخیص و درمان بیماری های متابولیک مادرزادی. ویرایش 3 نیویورک، نیویورک: Springer; 2000؛ 169-273.
قسمت 2. اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه. Nyhan WL، Barshop BA، Ozand PT، eds. اطلس بیماری های متابولیک. ویرایش دوم نیویورک، نیویورک: انتشارات دانشگاه آکسفورد؛ 2005؛ 109-189.
Blau N, Duran M, Blaskovics ME, Gibson KM, eds. راهنمای پزشک برای تشخیص آزمایشگاهی بیماری های متابولیک. ویرایش دوم نیویورک، نیویورک: Springer; 2003.
پایگاه داده متابولوم انسانی حالت دسترسی: http://www.hmdb.ca/

آمینو اسید- ترکیبات آلی که جزء اصلی پروتئین ها (پروتئین ها) هستند. اختلالات متابولیسم اسیدهای آمینه عامل بسیاری از بیماری ها (کبد و کلیه) است. تجزیه و تحلیل اسید آمینه (ادرار و خون) ابزار اولیه برای ارزیابی جذب پروتئین در رژیم غذایی و همچنین عدم تعادل متابولیک است که زمینه ساز بسیاری از اختلالات مزمن است.

بیومتریال برای تجزیه و تحلیل جامع اسیدهای آمینه در آزمایشگاه هموتست می تواند خون یا ادرار باشد.

اسیدهای آمینه ضروری زیر مورد مطالعه قرار می گیرند: آلانین، آرژنین، اسید آسپارتیک، سیترولین، اسید گلوتامیک، گلیسین، متیونین، اورنیتین، فنیل آلانین، تیروزین، والین، لوسین، ایزولوسین، هیدروکسی پرولین، سرین، آسپاراژین، اسید α-آمینو آدیپیک، بتا گلوتامین -آلانین، تورین، هیستیدین، ترئونین، 1-متیل هیستیدین، 3-متیل هیستیدین، اسید γ-آمینو بوتیریک، اسید β-آمینو ایزوبوتیریک، اسید α-آمینو بوتیریک، پرولین، سیستاتیونین، لیزین، سیستین، اسید سیستیک.

آلانین - منبع مهم انرژی برای مغز و سیستم عصبی مرکزی؛ با تولید آنتی بادی، سیستم ایمنی را تقویت می کند؛ به طور فعال در متابولیسم قندها و اسیدهای آلی شرکت می کند. این می تواند یک ماده خام برای سنتز گلوکز در بدن باشد و آن را به منبع مهم انرژی و تنظیم کننده سطح قند خون تبدیل کند.

کاهش غلظت: بیماری مزمن کلیه، هیپوگلیسمی کتوز.

افزایش غلظت: هیپرآلانینمی، سیترولینمی (افزایش متوسط)، بیماری کوشینگ، نقرس، هیپر اوروتینینمی، هیستیدمی، کمبود پیرووات کربوکسیلاز، عدم تحمل پروتئین لیزینوریک.

آرژنین یک اسید آمینه غیر ضروری مشروط است. در چرخه ترانس آمیناسیون و حذف نیتروژن نهایی از بدن، یعنی محصول تجزیه پروتئین های زائد شرکت می کند. توانایی بدن برای ایجاد اوره و پاکسازی خود از ضایعات پروتئین به قدرت چرخه (اورنیتین - سیترولین - آرژنین) بستگی دارد.

کاهش غلظت: 3 روز پس از جراحی شکم، نارسایی مزمن کلیه، آرتریت روماتوئید.

افزایش غلظت: هیپرآرژینینمی، در برخی موارد هیپرانسولینمی نوع II.

آسپارتیک اسد بخشی از پروتئین ها است، نقش مهمی در واکنش های چرخه اوره و ترانس آمیناسیون دارد و در بیوسنتز پورین ها و پیریمیدین ها شرکت می کند.

کاهش غلظت: 1 روز پس از جراحی.

افزایش غلظت: ادرار – دی کربوکسیل آمینواسیدوری.

سیترولین تامین انرژی را افزایش می دهد، سیستم ایمنی را تحریک می کند و در فرآیندهای متابولیک به ال-آرژنین تبدیل می شود. آمونیاک را که به سلول های کبدی آسیب می رساند خنثی می کند.

افزایش غلظت سیترولین: سیترولینمی، بیماری کبد، مسمومیت با آمونیوم، کمبود پیرووات کربوکسیلاز، عدم تحمل پروتئین لیزینوریک.

ادرار - سیترولینمی، بیماری هارتناپ، اسیدوری آرژنینوسوکسینات.

اسید گلوتامیک یک انتقال دهنده عصبی است که تکانه ها را در سیستم عصبی مرکزی منتقل می کند. نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدرات دارد و باعث نفوذ کلسیم از طریق سد خونی مغزی می شود. کاهش غلظت: هیستیدینمی، نارسایی مزمن کلیه.

افزایش غلظت: سرطان پانکراس، نقرس، اسید گلوتامیک، اسیدوری، آرتریت روماتوئید. ادرار - دی کربوکسیل آمینو اسیدوری.

گلیسین تنظیم کننده متابولیسم است، فرآیندهای تحریک و مهار را در سیستم عصبی مرکزی عادی می کند، اثر ضد استرس دارد و عملکرد ذهنی را افزایش می دهد.

کاهش تمرکز: نقرس، دیابت.

افزایش غلظت: سپتی سمی، هیپوگلیسمی، هیپرآمونمی نوع 1، سوختگی شدید، ناشتا، اسیدمی پروپیونیک، اسیدمی متیل مالونیک، نارسایی مزمن کلیه. ادرار - هیپوگلیسمی، سیستینوری، بیماری هارتناپ، بارداری، هیپرپرولینمی، گلیسینوری، آرتریت روماتوئید.

متیونین یک اسید آمینه ضروری که به پردازش چربی ها کمک می کند و از رسوب آنها در دیواره های کبد و شریان ها جلوگیری می کند. سنتز تورین و سیستئین به میزان متیونین در بدن بستگی دارد. هضم را تقویت می کند، فرآیندهای سم زدایی را فراهم می کند، ضعف عضلانی را کاهش می دهد، در برابر قرار گرفتن در معرض اشعه محافظت می کند، برای پوکی استخوان و آلرژی های شیمیایی مفید است.

کاهش غلظت: هموسیستینوری، اختلال تغذیه پروتئینی.

افزایش غلظت: سندرم کارسینوئید، هموسیستینوری، هیپرمتیونینمی، تیروزینمی، بیماری شدید کبدی.

اورنیتین به ترشح هورمون رشد کمک می کند که به سوزاندن چربی در بدن کمک می کند. برای سیستم ایمنی ضروری است، در فرآیندهای سم زدایی و بازسازی سلول های کبدی شرکت می کند.

کاهش غلظت: سندرم کارسینوئید، نارسایی مزمن کلیه.

افزایش غلظت: آتروفی مارپیچی مشیمیه و شبکیه، سوختگی شدید، همولیز.

فنیل آلانین - یک اسید آمینه ضروری، در بدن می تواند به تیروزین تبدیل شود، که به نوبه خود در سنتز دو انتقال دهنده عصبی اصلی استفاده می شود: دوپامین و نوراپی نفرین. بر خلق و خوی تأثیر می گذارد، درد را کاهش می دهد، حافظه و توانایی یادگیری را بهبود می بخشد، اشتها را سرکوب می کند.

افزایش غلظت: تیروزینمی گذرا نوزادان، هیپر فنیل آلانینمی، سپسیس، انسفالوپاتی کبدی، هپاتیت ویروسی، فنیل کتونوری.

تیروزین پیش ساز انتقال دهنده های عصبی نوراپی نفرین و دوپامین است. کمبود تیروزین منجر به کمبود نوراپی نفرین می شود که منجر به افسردگی می شود. سرکوب کننده اشتها، کاهش رسوبات چربی، افزایش تولید ملاتونین و بهبود عملکرد غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و غده هیپوفیز و همچنین در متابولیسم فنیل آلانین نقش دارد. هورمون های تیروئید با افزودن اتم های ید به تیروزین تشکیل می شوند.

کاهش غلظت: بیماری کلیه پلی کیستیک، هیپوترمی، فنیل کتونوری، نارسایی مزمن کلیه، سندرم کارسینوئید، میکسدم، کم کاری تیروئید، آرتریت روماتوئید.

افزایش غلظت: هیپرتیروزینمی، پرکاری تیروئید، سپسیس.

والین یک اسید آمینه ضروری که اثر تحریک کننده دارد. برای متابولیسم ماهیچه ها، ترمیم بافت های آسیب دیده و برای حفظ متابولیسم طبیعی نیتروژن در بدن ضروری است، می تواند توسط عضلات به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار گیرد.

کاهش غلظت: هیپرانسولینیسم، آنسفالوپاتی کبدی.

افزایش غلظت: کتواسیدوری، هیپروالینمی، تغذیه ناکافی پروتئین، سندرم کارسینوئید، گرسنگی حاد.

لوسین و ایزولوسین - از بافت عضلانی محافظت می کند و منبع انرژی هستند و همچنین به ترمیم استخوان ها، پوست و ماهیچه ها کمک می کنند. قادر به کاهش سطح قند خون و تحریک ترشح هورمون رشد است.

کاهش غلظت: گرسنگی حاد، هیپرانسولینیسم، آنسفالوپاتی کبدی.

افزایش غلظت: کتواسیدوری، چاقی، ناشتا، هپاتیت ویروسی.

هیدروکسی پرولین تقریباً در بافت‌های کل بدن یافت می‌شود و بخشی از کلاژن است که بیشتر پروتئین موجود در بدن پستانداران را تشکیل می‌دهد. سنتز هیدروکسی پرولین به دلیل کمبود ویتامین C مختل می شود.

افزایش غلظت: هیدروکسی پرولینمی، اورمی، سیروز کبدی.

سرین متعلق به گروه اسیدهای آمینه غیر ضروری است، در تشکیل مراکز فعال تعدادی آنزیم شرکت می کند و عملکرد آنها را تضمین می کند. در بیوسنتز اسیدهای آمینه غیر ضروری دیگر مهم است: گلیسین، سیستئین، متیونین، تریپتوفان.سرین محصول آغازین سنتز پورین و بازهای پیریمیدین، اسفنگولیپیدها، اتانول آمین و سایر محصولات متابولیک مهم است.

کاهش غلظت: کمبود فسفوگلیسرات دهیدروژناز، نقرس.

افزایش غلظت سرین: عدم تحمل پروتئین. ادرار – سوختگی، بیماری هارتناپ.

آسپاراژین برای حفظ تعادل در فرآیندهای رخ داده در اعصاب مرکزی ضروری است

سیستم؛ از تحریک بیش از حد و مهار بیش از حد جلوگیری می کند، در فرآیندهای سنتز اسید آمینه در کبد شرکت می کند.

افزایش غلظت: سوختگی، بیماری هارتناپ، سیستینوزیس.

آلفا آمینو آدیپیک اسید - متابولیت مسیرهای اصلی بیوشیمیایی لیزین.

افزایش غلظت: هایپرلیزینمی، اسیدوری آلفا آمینو آدیپیک، اسیدوری آلفا کتوآدیپیک، سندرم ری.

گلوتامین تعدادی از عملکردهای حیاتی را در بدن انجام می دهد: در سنتز اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، اسیدهای نوکلئیک، cAMP و c-GMP، اسید فولیک، آنزیم هایی که واکنش های ردوکس (NAD)، سروتونین، n-aminobenzoic اسید را انجام می دهند، شرکت می کند. آمونیاک را خنثی می کند؛ تبدیل به اسید آمینوبوتیریک (GABA)؛ قادر به افزایش نفوذپذیری سلول های عضلانی به یون های پتاسیم است.

کاهش غلظت گلوتامین: آرتریت روماتوئید

افزایش غلظت: خون - هیپرآمونمی ناشی از دلایل زیر: کمای کبدی، سندرم ری، مننژیت، خونریزی مغزی، نقص چرخه اوره، کمبود اورنیتین ترانس کاربامیلاز، کمبود کربامویل فسفات سنتاز، سیترولینین اسید، سیترولینآم، هیپرآرمونیل، هیپرآمونی، سیترولین‌آموکسینمیک، آنمی (سندرم HHH در برخی موارد هایپرلیزمی نوع 1، عدم تحمل پروتئین لیزینوریک. ادرار - بیماری هارتناپ، آمینواسیدوری عمومی، آرتریت روماتوئید.

بتا آلانین - تنها اسید آمینه بتا است که از دی هیدرواوراسیل و کارنوزین تشکیل شده است.

افزایش غلظت: هیپر بتا آلانینمی.

تائورین - ترویج امولسیون چربی ها در روده ها، دارای فعالیت ضد تشنج، دارای اثر قلب و عروق، بهبود فرآیندهای انرژی، تحریک فرآیندهای ترمیمی در بیماری های دیستروفیک و فرآیندهای همراه با اختلالات متابولیک بافت چشم، کمک به عادی سازی عملکرد غشای سلولی و بهبود متابولیک. فرآیندها

کاهش غلظت تورین: خون - سندرم شیدایی- افسردگی، روان رنجوری افسردگی

افزایش غلظت تورین: ادرار - سپسیس، هیپر بتا آلانینمی، کمبود اسید فولیک (B9)، سه ماهه اول بارداری، سوختگی.

هیستیدین بخشی از مراکز فعال بسیاری از آنزیم ها است و پیش ساز در بیوسنتز هیستامین است. باعث رشد و ترمیم بافت می شود. موجود در مقادیر زیادی در هموگلوبین؛ در درمان آرتریت روماتوئید، آلرژی، زخم و کم خونی استفاده می شود. کمبود هیستیدین می تواند باعث کاهش شنوایی شود.

کاهش غلظت هیستیدین: آرتریت روماتوئید

افزایش غلظت هیستیدین: هیستیدینمی، بارداری، بیماری هارتناپ، عمومی

بدون آمینواسیدوری

ترئونین یک اسید آمینه ضروری است که به حفظ متابولیسم طبیعی پروتئین در بدن کمک می کند، برای سنتز کلاژن و الاستین مهم است، به کبد کمک می کند، در متابولیسم چربی شرکت می کند و سیستم ایمنی را تحریک می کند.

کاهش غلظت ترئونین: نارسایی مزمن کلیه، آرتریت روماتوئید.

افزایش غلظت ترئونین: بیماری هارتناپ، بارداری، سوختگی، دژنراسیون کبدی لنتیکولار.

1-متیل هیستیدین مشتق اصلی آنسرین آنزیم کارنوزیناز آنسرین را به بتا آلانین و 1 متیل هیستیدین تبدیل می کند. سطوح بالای 1-متیل هیستیدین تمایل به مهار آنزیم کارنوزیناز و افزایش غلظت آنسرین دارد. کاهش فعالیت کارنوزیناز در بیماران مبتلا به پارکینسون، مولتیپل اسکلروزیس و بیماران پس از سکته نیز رخ می دهد. کمبود ویتامین E می تواند منجر به 1-متیل هیستیدینوری به دلیل افزایش اثرات اکسیداتیو در عضلات اسکلتی شود.

افزایش تمرکز: نارسایی مزمن کلیه، رژیم غذایی گوشت.

3- متیل هیستیدین نشانگر سطح تجزیه پروتئین در عضلات است.

کاهش تمرکز: ناشتا، رژیم غذایی.

افزایش تمرکز: نارسایی مزمن کلیه، سوختگی، صدمات متعدد.

گاما آمینوبوتیریک اسید - در سیستم عصبی مرکزی یافت می شود و در فرآیندهای انتقال دهنده عصبی و متابولیک در مغز شرکت می کند. لیگاندهای گیرنده GABA به عنوان عوامل بالقوه برای درمان انواع اختلالات روانی و سیستم عصبی مرکزی از جمله بیماری های پارکینسون و آلزایمر، اختلالات خواب (بی خوابی، نارکولپسی) و صرع در نظر گرفته می شوند. تحت تأثیر گابا، فرآیندهای انرژی مغز نیز فعال می شوند، فعالیت تنفسی بافت ها افزایش می یابد، استفاده از گلوکز توسط مغز بهبود می یابد و خون رسانی بهبود می یابد.

بتا (β) - اسید آمینه ایزوبوتیریک - یک اسید آمینه غیر پروتئینی محصول کاتابولیسم تیمین و والین است. افزایش غلظت: انواع نئوپلاسم ها، بیماری های همراه با افزایش تخریب اسیدهای نوکلئیک در بافت ها، سندرم داون، سوء تغذیه پروتئین، هیپر بتا آلانینمی، اسیدوری بتا آمینو ایزوبوتیریک، مسمومیت با سرب.

آلفا (α) اسید آمینه بوتیریک محصول واسطه اصلی بیوسنتز اسید چشمی است. افزایش غلظت: آمینواسیدوری غیر اختصاصی، ناشتا.

پرولین - یکی از بیست اسید آمینه پروتئین زا، بخشی از پروتئین های همه موجودات است.

کاهش تمرکز: کره هانتینگتون، سوختگی

افزایش غلظت: خون - هیپرپرولینمی نوع 1 (کمبود پرولین اکسیداز)، هیپرپرولینمی نوع 2 (کمبود پیرولین-5-کربوکسیلات دهیدروژناز)، سوء تغذیه پروتئین در نوزادان. ادرار - هیپرپرولیمی نوع 1 و 2، سندرم جوزف (پرولینوری شدید)، سندرم کارسینوئید، ایمینوگلیسینوری، بیماری ویلسون-کونوالوف (دژنراسیون لنتیکول کبد).

سیستاتیونین - اسید آمینه حاوی گوگرد، در بیوسنتز سیستئین، متیونین و سرین شرکت می کند.

لیزین یک اسید آمینه ضروری است که تقریباً بخشی از هر پروتئینی است، برای رشد، ترمیم بافت، تولید آنتی بادی ها، هورمون ها، آنزیم ها، آلبومین ها ضروری است، اثر ضد ویروسی دارد، سطح انرژی را حفظ می کند، در تشکیل کلاژن و بافت نقش دارد. ترمیم، جذب کلسیم از خون و انتقال آن به بافت استخوان را بهبود می بخشد.

کاهش غلظت: سندرم کارسینوئید، عدم تحمل پروتئین لیزینوریک.

افزایش غلظت: خون – هیپرلیزینمی، اسیدمی گلوتاریک نوع 2. ادرار – سیستینوری، هیپرلیزینمی، سه ماهه اول بارداری، سوختگی.

سیستین در بدن بخش مهمی از پروتئین هایی مانند ایمونوگلوبولین ها، انسولین و سوماتوستاتین است و بافت همبند را تقویت می کند. کاهش غلظت سیستین: گرسنگی پروتئین، سوختگی افزایش غلظت سیستین: خون - سپسیس، نارسایی مزمن کلیه. ادرار - سیستینوز، سیستینوری، سیستینلی سینوری، سه ماهه اول بارداری.

اسید سیستئینیک - اسید آمینه حاوی گوگرد. محصول واسطه متابولیسم سیستئین و سیستین. در واکنش های ترانس آمیناسیون شرکت می کند و یکی از پیش سازهای تورین است.

فقط نیمی از اسیدهای آمینه لازم در بدن انسان سنتز می شود و بقیه اسیدهای آمینه - ضروری (آرژنین، والین، هیستیدین، ایزولوسین، لوسین، لیزین، متیونین، ترئونین، تریپتوفان، فنیل آلانین) - باید از غذا تامین شوند. حذف هر گونه اسید آمینه ضروری از رژیم غذایی منجر به ایجاد تعادل منفی نیتروژن می شود که از نظر بالینی با اختلال در عملکرد سیستم عصبی، ضعف عضلانی و سایر علائم آسیب شناسی متابولیک و انرژی آشکار می شود.

نشانه هایی برای هدف تجزیه و تحلیل:

تشخیص بیماری های مرتبط با اختلالات متابولیسم اسید آمینه.
ارزیابی وضعیت بدن انسان.

قوانین کلی آماده سازی باید رعایت شود. برای انجام آزمایش خون باید با معده خالی اهدا شود. بین آخرین وعده غذایی تا خونگیری باید حداقل 8 ساعت فاصله باشد.

یک بخش متوسط صبحگاهی ادرار را برای آزمایش جمع آوری کنید.

آمینو اسیدبخشی اساسی از پروتئین ها یا پروتئین ها است. هنگامی که شاخص های آنها نرمال است، تمام فرآیندهای بدن به طور عادی پیش می روند. تجزیه و تحلیل برای 32 شاخص با خونگیری انجام می شود؛ ادرار همچنین می تواند به عنوان یک ماده زیستی برای این تجزیه و تحلیل عمل کند. خون با معده خالی اهدا می شود.

دلایل تجویز آنالیز اسید آمینه

نظارت بر عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن.
برای تشخیص دقیق تر بیماری های مرتبط با اختلال در متابولیسم اسید آمینه.

هنجارهای اسیدهای آمینه خون در میکرومول در لیتر برای بزرگسالان.

آلانین -177-583.
آرژنین - 15-140.
اسید آسپارتیک - 1-240.
سیترولین - 16-51.
اسید گلوتامیک - 92-497.
گلایسین - 122-422.
متیونین - 6-34.
اورنیتین - 27-183.
فنیل آلانین -20-87.
تیروزین - 24-96.
ولین 92-313.
لوسین 74-196.
ایزولوسین35-104.
هیدروکسی پرولین-0-96.
Serin-60-172.
آسپاراژین31-90.
آلفا آمینو آدیپیک اسید< 1,5.
گلوتامین -372-876.
بتا آلانین<5.
تورین-29-136.
هیستیدین-57-114.
ترئونین-73-216.
1-متیل هیستیدین-0-12.
3-متیل هیستیدین-0-9.8.
گاما آمینوبوتیریک اسید<1,5.
بتا آمینو ایزوبوتیریک اسید-0-3.2.
آلفا آمینوبوتیریک اسید<40.
Proline -99-363.
سیستاتیونین -<0,3.
لیزین-120-318.
سیستین-0.8-30.
سیستئین اسید-0.

آمینو اسیدها مسئول چه هستند؟

آمینو اسید پاسخبرای بسیاری از فرآیندهایی که در بدن انسان اتفاق می افتد - آنها در کار کبد، کلیه ها شرکت می کنند و سیستم گوارش را تحریک می کنند. متابولیسم نیز بدون آنها نمی تواند انجام دهد.

اسیدهای آمینه فعالیت ذهنی را فعال می کند، حافظه را بهبود می بخشد و متابولیسم را فعال می کند. سیستم غدد درون ریز نیز بدون اسیدهای آمینه نمی تواند به طور طبیعی کار کند. فراتر از مرزهای هنجارهای خاص نشان دهنده بیماری های جدی، اغلب کبد و کلیه است. بدن انسان قادر است نیمی از اسیدهای آمینه فوق را به تنهایی سنتز کند، بقیه باید همراه با غذا از خارج وارد شوند. نیاز انسان به هر اسید آمینه اندک است و 0.5-2 گرم در روز است. حذف هر گونه اسید آمینه از رژیم غذایی مستلزم نقض تعادل شکننده فرآیندهای متابولیک در بدن ما است.

دوره تجزیه و تحلیل: 10 روز.

بیومتریال برای تجزیه و تحلیل جامع اسیدهای آمینه در آزمایشگاه هموتست می تواند خون یا ادرار باشد.

کاهش غلظت: بیماری مزمن کلیه، هیپوگلیسمی کتوز.

کاهش غلظت: 3 روز پس از جراحی شکم، نارسایی مزمن کلیه، آرتریت روماتوئید.

افزایش غلظت: هیپرآرژینینمی، در برخی موارد هیپرانسولینمی نوع II.

کاهش غلظت: 1 روز پس از جراحی.

افزایش غلظت: ادرار – دی کربوکسیل آمینواسیدوری.

ادرار - سیترولینمی، بیماری هارتناپ، اسیدوری آرژنینوسوکسینات.

کاهش تمرکز: نقرس، دیابت.

کاهش غلظت: هموسیستینوری، اختلال تغذیه پروتئینی.

افزایش غلظت: سندرم کارسینوئید، هموسیستینوری، هیپرمتیونینمی، تیروزینمی، بیماری شدید کبدی.

کاهش غلظت: سندرم کارسینوئید، نارسایی مزمن کلیه.

افزایش غلظت: آتروفی مارپیچی مشیمیه و شبکیه، سوختگی شدید، همولیز.

افزایش غلظت: هیپرتیروزینمی، پرکاری تیروئید، سپسیس.

کاهش غلظت: هیپرانسولینیسم، آنسفالوپاتی کبدی.

افزایش غلظت: کتواسیدوری، هیپروالینمی، تغذیه ناکافی پروتئین، سندرم کارسینوئید، گرسنگی حاد.

کاهش غلظت: گرسنگی حاد، هیپرانسولینیسم، آنسفالوپاتی کبدی.

افزایش غلظت: کتواسیدوری، چاقی، ناشتا، هپاتیت ویروسی.

افزایش غلظت: هیدروکسی پرولینمی، اورمی، سیروز کبدی.

کاهش غلظت: کمبود فسفوگلیسرات دهیدروژناز، نقرس.

افزایش غلظت سرین: عدم تحمل پروتئین. ادرار – سوختگی، بیماری هارتناپ.

آسپاراژین برای حفظ تعادل در فرآیندهای رخ داده در اعصاب مرکزی ضروری است

سیستم؛ از تحریک بیش از حد و مهار بیش از حد جلوگیری می کند، در فرآیندهای سنتز اسید آمینه در کبد شرکت می کند.

افزایش غلظت: سوختگی، بیماری هارتناپ، سیستینوزیس.

آلفا آمینو آدیپیک اسید - متابولیت مسیرهای اصلی بیوشیمیایی لیزین.

افزایش غلظت: هایپرلیزینمی، اسیدوری آلفا آمینو آدیپیک، اسیدوری آلفا کتوآدیپیک، سندرم ری.

کاهش غلظت گلوتامین: آرتریت روماتوئید

بتا آلانین - تنها اسید آمینه بتا است که از دی هیدرواوراسیل و کارنوزین تشکیل شده است.

افزایش غلظت: هیپر بتا آلانینمی.

کاهش غلظت تورین: خون - سندرم شیدایی- افسردگی، روان رنجوری افسردگی

افزایش غلظت تورین: ادرار - سپسیس، هیپر بتا آلانینمی، کمبود اسید فولیک (B9)، سه ماهه اول بارداری، سوختگی.

کاهش غلظت هیستیدین: آرتریت روماتوئید

افزایش غلظت هیستیدین: هیستیدینمی، بارداری، بیماری هارتناپ، عمومی

بدون آمینواسیدوری

کاهش غلظت ترئونین: نارسایی مزمن کلیه، آرتریت روماتوئید.

افزایش غلظت ترئونین: بیماری هارتناپ، بارداری، سوختگی، دژنراسیون کبدی لنتیکولار.

افزایش تمرکز: نارسایی مزمن کلیه، رژیم غذایی گوشت.

3- متیل هیستیدین نشانگر سطح تجزیه پروتئین در عضلات است.

کاهش تمرکز: ناشتا، رژیم غذایی.

افزایش تمرکز: نارسایی مزمن کلیه، سوختگی، صدمات متعدد.

پرولین - یکی از بیست اسید آمینه پروتئین زا، بخشی از پروتئین های همه موجودات است.

کاهش تمرکز: کره هانتینگتون، سوختگی

سیستاتیونین - اسید آمینه حاوی گوگرد، در بیوسنتز سیستئین، متیونین و سرین شرکت می کند.

کاهش غلظت: سندرم کارسینوئید، عدم تحمل پروتئین لیزینوریک.

نشانه هایی برای هدف تجزیه و تحلیل:

تشخیص بیماری های مرتبط با اختلالات متابولیسم اسید آمینه.
ارزیابی وضعیت بدن انسان.

یک بخش متوسط صبحگاهی ادرار را برای آزمایش جمع آوری کنید.

در کلینیک Doctor Nearby امکان تعیین محتوای این ترکیبات مفید در بدن وجود دارد. امروزه بیش از صد اسید آمینه شناخته شده است، اما تنها 32 مورد از آنها تولید پروتئین را تامین می کنند. بسته به امکان ایجاد در بدن، اسیدهای آمینه به ضروری و غیر ضروری تقسیم می شوند.

ترکیبات آمینه ضروری کلیدی:

والین;
آرژنین؛
متیونین؛
فنیل آلانین؛
تریپتوفان؛
لیزین و دیگران.

مواد قابل تعویض کلیدی:

آلانین؛
آسیل کارنیتین؛
سیترولین؛
گلیسین؛
گلوتامات؛
آسپاراژین و دیگران.

این اسیدها برای بسیاری از فرآیندهای متابولیک در بدن انسان مورد نیاز هستند. اگر آنزیم های دخیل در تبدیل مختل شوند، غلظت اسیدهای آمینه خاص ممکن است افزایش یابد. این بر عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف تأثیر منفی می گذارد. آسیب شناسی متابولیسم اسید آمینه می تواند ارثی یا اکتسابی باشد.

نقایص مادرزادی به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسند و معمولاً در اوایل دوران کودکی رخ می دهند. این گروه از بیماری ها به دلیل کمبود مولکول های پروتئین حمل و نقل و آنزیم های دخیل در متابولیسم اسیدهای آمینه ایجاد می شوند. آنها می توانند خود را با علائم مختلفی نشان دهند، از کسالت جزئی تا اختلال عمومی شدید، استفراغ، کما، تاخیر در رشد فیزیکی و فکری، پوکی استخوان و استئومالاسی.

در بسیاری از بیماری های اندام های داخلی، اختلالات متابولیک اکتسابی یا ثانویه مشاهده می شود.

شرایط پاتولوژیک همراه با نقض متابولیسم اسید آمینه شامل بیماری های دستگاه گوارش (،)، سیستم ادراری (سندرم فانکونی)، نئوپلاسم های بدخیم و غیره است.

پیشگیری و درمان موثر این بیماری ها باعث می شود تا روند پیشرفت آنها کاهش یابد و متابولیسم عادی شود.

برای تشخیص این فرآیندهای پاتولوژیک، پزشکان در کلینیک Doctor Nearby آزمایش خون را برای 32 شاخص تجویز می کنند. این روش تشخیصی امکان انجام یک ارزیابی جامع از محتوای این مواد و مشتقات آنها در خون و همچنین تعیین وضعیت متابولیسم اسید آمینه در بدن را فراهم می کند. قیمت آزمایش خون برای اسیدهای آمینه را می توانید در وب سایت رسمی این شرکت بدانید.

آماده شدن برای تجزیه و تحلیل

برای به دست آوردن نتایج تحقیقات قابل اعتماد، باید قوانین آماده سازی خاصی را رعایت کنید. در طول روز قبل از اهدای خون برای تجزیه و تحلیل، باید نوشیدنی های الکلی را متوقف کنید.

8 ساعت قبل از مصرف مواد بیولوژیکی، بیمار باید از خوردن خودداری کند. در این مدت فقط مجاز به نوشیدن آب تصفیه شده بدون گاز هستید.

با مشورت پزشک، در صورت امکان یک روز قبل از اهدای خون، مصرف داروها را قطع کنید. به مدت نیم ساعت قبل از انجام آزمایش، به بیمار توصیه می شود که از استعمال دخانیات خودداری کند و سعی کند از بار روانی-عاطفی و جسمی پرهیز کند.

نشانه هایی برای مطالعه

پزشکان در کلینیک Doctor Nearby توصیه می کنند در شرایط زیر آزمایش اسید آمینه انجام دهید:

مشکوک به اختلالات مادرزادی و اکتسابی متابولیسم اسیدهای آمینه؛
تشخیص افتراقی آسیب شناسی متابولیسم پایه های نیتروژنی و حذف آنها (با افزایش سطح آمونیاک در بدن).
نظارت بر اثربخشی رژیم درمانی و اقدامات درمانی؛
ارزیابی جامع وضعیت تغذیه و اصلاح رژیم غذایی؛
تشخیص اختلالات مادرزادی شدید متابولیسم اسیدهای آمینه در دوران کودکی در حضور استفراغ، اسیدوز متابولیک، عقب ماندگی ذهنی و سایر علائم مشخصه.
غربالگری در افراد با سابقه پزشکی پیچیده (اختلالات مادرزادی متابولیسم اسید آمینه در بستگان).
معاینه افراد درگیر در ورزش حرفه ای (وزنه برداران، بدنسازان) به ویژه کسانی که مکمل های پروتئین مصرف می کنند.
ارزیابی متابولیسم اسیدهای آمینه در گیاهخواران

تحقیق چگونه کار می کند

برای تجزیه و تحلیل محتوای اسیدهای آمینه در بدن، خون از ورید با معده خالی گرفته می شود. نمونه گیری خون در عرض چند دقیقه انجام می شود و پس از آن بیمار می تواند به خانه برود و زندگی عادی داشته باشد.

تفسیر نتایج آزمایش اسید آمینه

رمزگشایی تجزیه و تحلیل یک روز کاری طول می کشد. پس از این، بیمار نتیجه گیری در مورد نتایج تجزیه و تحلیل دریافت می کند که با آن به پزشک خود می رود. هنگام تفسیر نتایج، سن بیماران، عادات غذایی، وجود علائم هر بیماری و سایر داده های آزمایشگاهی در نظر گرفته می شود.