آناتومی سیستم زهکشی چشم و هیدرودینامیک چشم. هیدرودینامیک فیزیولوژیکی چشم هیدرودینامیک اهمیت فیزیولوژیکی مایع داخل چشمی

زلالیه تولید شده در جسم مژگانی از طریق شکاف مویرگی بین لبه مردمک عنبیه و عدسی از محفظه خلفی به داخل اتاقک قدامی نفوذ می کند که با بازی مداوم مردمک تحت تأثیر نور تسهیل می شود.

اولین مانع خروج رطوبت محفظه از چشم، دستگاه ترابکولار یا ترابکولا است. ترابکول در بخش دارای شکل مثلثی است. راس آن در نزدیکی لبه غشای Descemet قرار دارد، یک انتهای پایه به خار صلبیه متصل است، و دیگری یک رباط برای عضله مژگانی تشکیل می دهد. عرض دیواره داخلی ترابکولا 0.70 میلی متر، ضخامت - 120 گرم است. سه لایه در ترابکولا وجود دارد: 1) uveal، 2) corneoscleral و 3) دیواره داخلی کانال Schlemm (یا بافت متخلخل). لایه ترابکولار یووئال از یک یا دو صفحه تشکیل شده است. این صفحه از شبکه ای از میله های متقاطع تشکیل شده است که هر کدام حدود 4 عرض دارند و در همان صفحه قرار دارند. میله متقاطع دسته ای از رشته های کلاژن است که با اندوتلیوم پوشانده شده است. بین میله های عرضی شکاف هایی با شکل نامنظم وجود دارد که قطر آنها از 25 تا 75 z متغیر است. صفحات uveal از یک طرف به غشای Descemet، از طرف دیگر به الیاف ماهیچه مژگانی یا به عنبیه متصل می شوند.

لایه قرنیه اسکرو ترابکولا از 8-14 صفحه تشکیل شده است. هر صفحه سیستمی از میله های عرضی صاف (از 3 تا 20 قطر) و سوراخ های بین آنها است. سوراخ ها شکل بیضی دارند و در جهت استوایی هستند. این جهت عمود بر رشته های عضله مژگانی است که به خار صلبیه یا مستقیماً به میله های ترابکولار متصل هستند. هنگامی که عضله مژگانی منقبض است، منافذ ترابکولار منبسط می شوند. اندازه سوراخ ها در قسمت بیرونی بزرگتر از صفحات داخلی است و از 15*5 تا 50*15 میکرون متغیر است. صفحات لایه قرنیه اسکلرال ترابکولا از یک طرف به حلقه شوالبه، از طرف دیگر به خار صلبیه یا مستقیماً به عضله مژگانی متصل می شوند.

دیواره داخلی کانال شلم ساختار کمتر منظمی دارد و از سیستمی از الیاف آرژیروفیل تشکیل شده است که در یک ماده همگن غنی از موکوپلی ساکاریدها و تعداد زیادی سلول محصور شده است. کانال های بسیار وسیعی در این بافت یافت شد که به آنها کانال های سوندرمن داخلی می گفتند. آنها به موازات کانال شلم حرکت می کنند، سپس می چرخند و با زوایای قائم به داخل آن می ریزند. عرض کانال 8-25 z.

با استفاده از مدلی از دستگاه ترابکولار مشخص شد که انقباض الیاف نصف النهاری منجر به افزایش فیلتراسیون مایع از طریق ترابکولا می شود و انقباض الیاف دایره ای باعث کاهش جریان خروجی می شود. اگر هر دو گروه عضلانی منقبض شوند، خروج مایع افزایش می‌یابد، اما به میزان کمتری نسبت به عمل فقط فیبرهای نصف النهاری. این اثر به تغییرات در موقعیت نسبی صفحات و همچنین شکل سوراخ ها بستگی دارد. اثر انقباض عضله مژگانی با جابجایی خار اسکلرا و گسترش کانال شلم افزایش می یابد.

کانال شلم یک رگ بیضی شکل است که در صلبیه دقیقاً در پشت ترابکولا قرار دارد. عرض کانال متفاوت است، در بعضی جاها عریض می شود و در بعضی جاها باریک می شود. به طور متوسط، لومن کانال 0.28 میلی متر است. از خارج کانال، 17-35 رگ نازک در فواصل نامنظم خارج می شوند که به آنها کانال های جمع کننده خارجی (یا فارغ التحصیلان کانال شلم) می گویند. اندازه آنها از رشته های مویرگی نازک (5 گرم) تا تنه متفاوت است که اندازه آنها با وریدهای اپی اسکلرال (160 گرم) قابل مقایسه است. تقریباً بلافاصله در خروجی، بیشتر کانال های جمع کننده آناستوموز می کنند و یک شبکه وریدی عمیق را تشکیل می دهند. این شبکه، مانند کانال های جمع کننده، شکافی در صلبیه است که با اندوتلیوم پوشانده شده است. برخی از جمع کننده ها با شبکه عمیق مرتبط نیستند، اما مستقیماً از طریق صلبیه به وریدهای اپی اسکلرال می روند. رطوبت محفظه از شبکه اسکلرا عمیق نیز به وریدهای اپی اسکلرال می رود. دومی توسط تعداد کمی از عروق باریک که در یک جهت مایل حرکت می کنند با یک شبکه عمیق همراه است.

فشار در وریدهای اپی اسکلرال چشم نسبتاً ثابت است و به طور متوسط 8-12 میلی متر جیوه است. هنر در حالت عمودی، فشار تقریباً 1 میلی متر جیوه است. هنر بالاتر از افقی

بنابراین، در نتیجه اختلاف فشار در مسیر زلالیه از محفظه خلفی، به محفظه قدامی، به داخل ترابکولا، کانال شلم، جمع‌آوری لوله‌ها و وریدهای اپی اسکلر، رطوبت محفظه توانایی حرکت در مسیر مشخص شده را دارد. البته اگر موانعی بر سر راه آن وجود نداشته باشد. از نقطه نظر فیزیک، حرکت مایع از طریق لوله ها و فیلتراسیون آن از طریق محیط متخلخل بر اساس قانون Poiseuille است. مطابق با این قانون، اگر مقاومت خروجی بدون تغییر باقی بماند، سرعت حجمی حرکت سیال به طور مستقیم با اختلاف فشار در نقطه اولیه یا نهایی حرکت متناسب است.

یک مایع ژله مانند شفاف، محفظه های اندام بینایی را پر می کند. چرخش زلالیه را هیدرودینامیک چشم می نامند. این فرآیند سطح بهینه افتالموتونوس را حفظ می کند و همچنین بر گردش خون در رگ های چشم تأثیر می گذارد. نقض همو- و هیدرودینامیک چشم منجر به اختلال در عملکرد سیستم نوری می شود.

تشکیل مایع محفظه

الگوی دقیق رشد زلالیه هنوز به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، حقایق تشریحی نشان می دهد که این فرآیندهای بدن مژگانی است که این مایع را تولید می کند. با عبور از اتاق خلفی به قدامی، نواحی زیر را تحت تأثیر قرار می دهد:

بدن مژگانی؛
قسمت خلفی قرنیه؛
عنبیه؛
لنز

سپس رطوبت از طریق شبکه ترابکولار زاویه اتاق قدامی چشم به سینوس وریدی صلبیه نفوذ می کند. به دنبال این، مایع به گرداب، شبکه وریدی داخل و اپی اسکلرال ختم می شود. همچنین توسط مویرگ های جسم مژگانی و عنبیه بازجذب می شود. بنابراین، در بیشتر موارد، طنز محفظه در قسمت قدامی اندام بینایی می چرخد.

ترکیب مایع آبی

آسیب شناسی خون رسانی به اندام های بینایی را مختل می کند.

مایع محفظه از نظر ساختار مشابه پلاسمای خون نیست، اگرچه از آن تولید می شود. ترکیب رطوبت هنگام گردش تنظیم می شود. اگر ترکیب پلاسما را با مایع محفظه قدامی مقایسه کنیم، می توان اشاره کرد که دومی دارای تعدادی ویژگی متمایز است:

افزایش اسیدیته؛
غلبه سدیم و پتاسیم؛
وجود گلوکز و اوره؛
جرم کم ماده خشک - تقریبا 7 برابر کمتر (در هر 100 میلی لیتر)؛
درصد کم پروتئین - از 0.02٪ تجاوز نمی کند.
کلریدهای بیشتر؛
غلظت بالای اسیدها - آسکوربیک و لاکتیک؛
وزن مخصوص کم - 1.005.
وجود اسید هیالورونیک

سیستم زهکشی

ترابکولا

رباط اتموئیدی لبه های شیار داخلی اسکلرا را می بندد. دیافراگم سینوس را از محفظه قدامی جدا می کند. ترابکول های قرنیه و یووئال و همچنین بافت کنار کانالی (متخلخل) اجزای آن هستند. زلالیه از رباط اتموئیدی عبور می کند. انقباض الیاف نصف النهار و دایره ای باعث افزایش فیلتراسیون می شود. این اثر با تغییر در اندازه و شکل سوراخ ها و همچنین نسبت صفحات به یکدیگر توضیح داده می شود.

اگر عضله Brücke منقبض شود، رطوبت بیشتری از طریق شبکه نشت می کند. هنگامی که الیاف دایره ای منقبض می شوند، حرکت مایع کاهش می یابد.
کانال شلم

چشم ساختار تشریحی پیچیده ای دارد.
سینوس به نام فردریش شلم آناتومیست نامگذاری شده است. کانال در صلبیه قرار دارد و یک رگ وریدی مدور است. در مرز قرنیه و عنبیه قرار دارد و توسط رباط اتموئیدی از اتاقک قدامی اندام بینایی جدا می شود. به دلیل ناهمواری دیواره داخلی کانال، "جیب هایی" در آن وجود دارد. وظیفه اصلی سینوس انتقال مایع از محفظه قدامی به ورید مژگانی قدامی است. از آن رگ های نازکی خارج می شوند که شبکه وریدی را تشکیل می دهند. آنها را معمولاً فارغ التحصیلان کانال شلم می نامند.

کانال های کلکسیونر
شبکه های وریدی در قسمت بیرونی سینوس و در گوی های بیرونی صلبیه جایی را اشغال می کنند. بنابراین، 4 نوع پلکسس وجود دارد:
کلکسیونرهای کوتاه باریک. آنها کانال را با شبکه داخل اسکلرال متصل می کنند.
رگ های بزرگ منفرد به نام "وریدهای آب". آنها مایع را ذخیره می کنند - خالص یا رگه دار با خون.
کانال های کوتاه آنها از سینوس اسکلرا خارج می شوند، در امتداد آن کشیده می شوند و دوباره وارد کانال می شوند.
مجاری جداگانه ای که به عنوان کانال های اتصال با شبکه وریدی جسم مژگانی عمل می کنند.

فرآیند گردش زلالیه در چشم، هیدرودینامیک چشم نامیده می شود. فشار داخل چشم - فشار اعمال شده توسط محتویات کره چشم بر روی پوسته بیرونی آن، عمدتاً به تغییر مقدار زلالیه در کره چشم بستگی دارد، زیرا اندازه عدسی، بدن زجاجیه و سایر ساختارها ثابت است. زلالیه به طور مداوم در بدن مژگانی با اولترافیلتراسیون از خون تشکیل می شود، وارد محفظه خلفی چشم می شود، از آنجا از طریق مردمک به اتاق قدامی وارد می شود و از طریق زاویه iridocorneal، جایی که سیستم زهکشی چشم است، از چشم خارج می شود. واقع شده است. سطح فشار داخل چشم به تولید زلالیه توسط جسم مژگانی و سرعت خروج آن از چشم بستگی دارد. اندازه گیری فشار داخل چشم را تونومتری می گویند. به طور معمول ، مقدار IOP 14-28 میلی متر جیوه است. IOP هر شخص ریتم روزانه خود را دارد. معمولاً در صبح بیشتر و در عصر کمتر است. این تفاوت طبیعی در IOP در صبح و عصر، تغییرات روزانه نامیده می شود و 4 تا 6 میلی متر جیوه است. هنر با پاتولوژی، IOP می تواند کاهش (افت فشار خون) و افزایش (فشار خون چشمی) را افزایش دهد.

افزایش پایدار IOP با ایجاد اختلالات تروفیک در شبکیه و سر عصب بینایی، که باعث کاهش عملکرد بینایی می شود، گلوکوم نامیده می شود. . علائم اصلی گلوکوم: 1) افزایش فشار داخل چشم. 2) خاکبرداری گلوکوماتوز عصب بینایی. با ایجاد فرورفتگی که به لبه دیسک می رسد و به دنبال آن آتروفی عصب بینایی ظاهر می شود. 3) نقص میدان بینایی: در مرحله پیشرفته از فرآیند، میدان بینایی لوله ای می شود، یعنی. به قدری باریک است که بیمار از طریق یک لوله باریک به نظر می رسد. در مرحله ترمینال، عملکردهای بصری به طور کامل از بین می روند. گلوکوم اولیه، ثانویه و مادرزادی وجود دارد.

گلوکوم مادرزادینتیجه توسعه نیافتگی مسیرهای خروجی زلالیه در کره چشم است. بیماری های عفونی مانند سرخجه و تیفوس منجر به ایجاد این بیماری می شود. سیفلیس، اوریون، کمبود ویتامین A، صدمات مکانیکی مادر در دوران بارداری، اعتیاد به الکل مادر، اشعه یونیزان. علامت اصلی این روند، گلوکوم مادرزادی است که در نوزادان بسیار کشسان است. ممکن است ارثی باشد یا در دوران بارداری ایجاد شود. گلوکوم مادرزادی را می توان در نوزادی با افزایش اندازه قرنیه که به طور معمول قطر آن 9 میلی متر است مشکوک شد. به دلیل کشیدگی و بیرون زدگی کره چشم به دلیل افزایش مقدار مایع در چشم، گلوکوم مادرزادی را هیدروفتالموس («افتادگی چشم») یا بوفتالموس (چشم گاو نر) می نامند. در ابتدا، فتوفوبیا، اشک ریزش، تیرگی قرنیه و سپس کشیدگی غشای کره چشم و تغییرات مرتبط با آن (افزایش قطر قرنیه، تیرگی سطح خلفی آن، عمیق شدن محفظه قدامی، آتروفی عنبیه) مشاهده می شود. ، اتساع دانش آموز). در مرحله پیشرفته بیماری، آتروفی عصب بینایی رخ می دهد.

گلوکوم اولیه - اوهاین یک گروه از بیماری های مزمن چشم است که با افزایش IOP و حفاری پیشرونده ناشی از این افزایش و به دنبال آن آتروفی عصب بینایی مشخص می شود. آسیب شناسی هیدرودینامیک با بروز بلوک هایی همراه است که گردش آزاد مایع بین حفره های کره چشم و خروج آن از چشم را مختل می کند. گلوکوم اولیه بر اساس شکل آن به صورت: زاویه بسته، زاویه باز و مختلط طبقه بندی می شود. بر اساس مرحله: اولیه (1)، توسعه یافته (2)، پیشرفته (3)، ترمینال (4). با توجه به وضعیت IOP - طبیعی، نسبتا بالا، بالا. با توجه به پویایی عملکردهای بصری - تثبیت و ناپایدار.

گلوکوم با زاویه باز خطرناک است زیرا در بسیاری از موارد بدون توجه بیمار رخ می دهد و پیشرفت می کند و بیمار هیچ گونه ناراحتی را تجربه نمی کند و تنها به دلیل بدتر شدن قابل توجه بینایی به پزشک مراجعه می کند. این به بیماری های تعیین شده ژنتیکی اشاره دارد. گاهی اوقات بیماران از احساس پری چشم، سردرد، تاری دید و پیدایش دایره های رنگین کمانی هنگام نگاه کردن به نور شکایت دارند. تغییرات در چشم بسیار کمیاب است. گشاد شدن شریان های مژگانی قدامی (علامت کبرا)، دیستروفی عنبیه و اختلال در یکپارچگی مرز رنگدانه در امتداد لبه مردمک تشخیص داده می شود. زاویه اتاق قدامی چشم باز است. افزایش IOP ثابت نیست. حفاری عصب بینایی و تغییرات در میدان بینایی پس از چندین سال رخ می دهد. بینایی به تدریج تا حد نابینایی بدتر می شود.

گلوکوم زاویه بسته در اثر انسداد زاویه محفظه قدامی توسط ریشه عنبیه ایجاد می شود. این بیماری با دردهای مکرر در چشم، سردرد، تاری دید، پیدایش حلقه های رنگین کمانی در اطراف منبع نور و احتقان در قسمت قدامی چشم مشخص می شود. خروج مایع از محفظه خلفی چشم به محفظه قدامی مختل می شود، مایع در محفظه خلفی تجمع می یابد و عنبیه را به داخل محفظه قدامی بیرون می زند (بمباران عنبیه). زاویه عنبیه-قرنیه توسط ریشه عنبیه باریک یا کاملا بسته می شود. این بیماری به صورت حملات تحت حاد و حاد گلوکوم رخ می دهد. حمله تحت حاد اغلب در هنگام خواب رخ می دهد. بیمار درد در چشم، سردرد، مه قبل از چشم، دایره های رنگین کمان در اطراف منبع نور را یادداشت می کند. حمله به خودی خود یا پس از استفاده از داروها از بین می رود. حمله حاد زمانی ایجاد می شود که ریشه عنبیه به طور کامل زاویه اتاق قدامی چشم را مسدود کند. حمله تحت تأثیر تعدادی از عوامل رخ می دهد: استرس عاطفی، قرار گرفتن طولانی مدت در تاریکی، گشاد شدن مردمک ناشی از دارو یا بدون دلیل مشخص. بیمار درد در چشم، سردرد، مه قبل از چشم، دایره های رنگین کمان در اطراف منبع نور را یادداشت می کند. درد چشم و سردرد می تواند تا حد از دست دادن هوشیاری غیر قابل تحمل شود. حالت تهوع و استفراغ ممکن است. در معاینه، تزریق واضح شریان های مژگانی قدامی مشاهده می شود، قرنیه ادماتیک است، محفظه کوچک است، مردمک گشاد شده و به نور پاسخ نمی دهد، عنبیه ادم دارد. در فوندوس تورم سر عصب بینایی وجود دارد. در حین گونیوسکوپی، زاویه دوربین کاملا بسته می شود. IOP به 60-80 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر چشم در لمس متراکم است، مانند سنگ. بینایی به شدت کاهش می یابد.

گلوکوم اولیه

گلوکوم ثانویه

UDC 617.7 – 007.681 – 021.5 – 07 – 08 – 089

منتشر شده با تصمیم مرکز بیمه پزشکی و RIS آکادمی پزشکی دولتی کیروف (پروتکل شماره___ به تاریخ "___"__________ 2012)

گلوکوم اولیه گلوکوم ثانویه: کتاب درسی برای کارورزان و دستیاران بالینی سال دوم تحصیلی / Comp. جهنم. چوپرو، یو.و. Kudryavtseva، I. A. Gavrilova، L. V. Demakova، Yu. A. Chudinovskikh - تحت هدایت کلی. ویرایش جهنم. چوپرووا – کیروف: KSMA. – 2012. – 119 ص.

در کتابچه راهنمای «آب سیاه اولیه. گلوکوم ثانویه" اطلاعات دقیق و منظمی در مورد آسیب شناسی افتالموتونوس ارائه می دهد. مطالب ارائه شده مطابق با نیازهای مدرن علم پزشکی است. دفترچه راهنما با طرح‌ها، نمودارها، جداول و تصاویر متعددی ارائه شده است.

این کتاب برای کارورزان و دستیاران بالینی سال دوم در نظر گرفته شده است.

داوران:

مدیر موسسه بودجه دولتی "موسسه تحقیقاتی بیماری های چشم اوفا آکادمی علوم جمهوری بلاروس"، پروفسور M. M. Bikbov

دکترای علوم پزشکی، رئیس گروه جراحی بیمارستان

آکادمی پزشکی دولتی کیروف، پروفسور باختین V.A.

فهرست اختصارات متعارف……………………………………………………………………………

پیشگفتار……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ..7
1. مفهوم گلوکوم……………………………………………..9
2. آناتومی سیستم زهکشی و هیدرودینامیک چشم ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………9 2.2. دوربین های چشم…………………………………………..10 2.2.1. محفظه قدامی…………………………………………………11 2.2.2. دوربین عقب……………………………………………11 2.2.3. زاویه محفظه قدامی. مسیر ترابکولار خروج زلالیه …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… مسیر یووواسکلری خروج زلالیه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………14 3.1 اشکال بالینی………………………………………………..15 3.2. مراحل گلوکوم…………………………………………….17 3.3. سطح فشار داخل چشم……………………….18 3.4. مراحل پروسه گلوکوم…………………………..18 4. تشخیص آب سیاه……………………………………………………………………………………………………………..18 4.1. بررسی فشار داخل چشمی و هیدرودینامیک چشم……………………………………………..19 4.2. معاینه فوندوس…………………………………20 4.3. مطالعه میدان بصری………………………………………………………………………………………. گونیوسکوپی……………………………………………..25 5. گلوکوم در کودکان………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..25 5. گلوکوم در کودکان……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. گلوکوم مادرزادی……………………..…………….۳۰ ۵.۲. گلوکوم نوزادی یا گلوکوم مادرزادی تاخیری……………………………………………………………………….33 5.3. گلوکوم اولیه نوجوانان………………………………33 6. گلوکوم زاویه باز اولیه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………33 6. گلوکوم با زاویه باز اولیه…………………………………34 6.1. عوامل خطر……………………………………………………35 6.2. علت شناسی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….35 6.3. پیوندهای اتیوپاتوژنتیک …………………………………..36 6.4. پاتوژنز آسیب گلوکوماتوز…………….38 6.5. کلینیک………………………………………………………………………..39 6.6. هیدرودینامیک چشم …………………………………….45 6.7. سیر گلوکوم با زاویه باز اولیه......45 6.8. گلوکوم اکسفولیاتیو کاذب……………………….45 6.9. گلوکوم رنگدانه ای……………………………………….47 6.10. گلوکوم فشار طبیعی………………………….49 7. آب سیاه اولیه با زاویه بسته…………………….51 7.1. گلوکوم اولیه با زاویه بسته همراه با بلوک مردمک……………………………………………………………………….51 7.2. گلوکوم اولیه با زاویه بسته با عنبیه مسطح…………………………………………………………………………………………….۵۲ ۷.۳. گلوکوم با زاویه بسته "خزنده"………………..۵۴ ۷.۴. گلوکوم اوليه زاويه بسته با بلوک لنتيکولار ................. حمله حاد گلوکوم بسته شدن زاویه ……… .55 7.6. حمله تحت حاد گلوکوم با زاویه بسته…….57 8. درمان گلوکوم…………………………………………………………………………….57 8.1. درمان دارویی گلوکوم …………… ...... 57 8.1.1. اصول کلی درمان …………………………… .57 8.1.2. Characteristics of antihypertensive drugs……………………………………………………….....61 8.2. درمان حمله حاد گلوکوم ……………… ..70 8.3. محافظت عصبی در گلوکوم ……………………… ... 71 8.4. معیارهای اثربخشی درمان …………………… ..74 9. درمان لیزر گلوکوم ………………. ……………76 10. درمان جراحی آب سیاه…………………………………………………………………………… اندیکاسیون های درمان جراحی …………………………………………………………………………………………………………………………… تاریخچه موضوع……………………………………………………………………………………………………. تکنیک های اصلی جراحی برای گلوکوم با زاویه باز اولیه………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ترابکولکتومی………………………………..86 10.3.2. اسکلرکتومی عمیق غیر نافذ.........88 10.4. درمان جراحی گلوکوم اولیه با زاویه بسته…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. ایریدکتومی……………………………………..91 10.4.2. Iridocycloretraction……………………………….. ۹۲ 10.5. عملیات برای گلوکوم مادرزادی……………………….95 10.5.1. گونیوتومی…………………………………………….95 10.5.2. سینوسترابکولکتومی………………………….98 10.6. روش های جراحی برای کاهش ترشح زلالیه ……………………………………………………………
11. تکالیف موقعیتی در مورد مبحث ……………………………………101 12. تکالیف تستی در مورد مبحث ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. تکالیف………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….۱۴ استانداردهای حل مسائل موقعیتی……………..…..۱۱۴ نتیجه گیری…………………………………………………… … ..119 فهرست ادبیات توصیه شده………………………..120

فهرست اختصارات متعارف

BP - فشار خون

IVH - مایع داخل چشمی

WHO - سازمان جهانی بهداشت

IOP - فشار داخل چشم

GDH - gonioysgenesis

ONH - سر عصب بینایی

NGL - گلوکوم فشار طبیعی

GON - نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز

ONH - دیسک نوری

محصولات دارویی

NGSE - اسکلرکتومی عمیق غیر نافذ

OAG - گلوکوم با زاویه باز

PIG - گلوکوم مادرزادی اولیه

PG - گلوکوم رنگدانه ای

PDS - دژنراسیون رنگدانه شبکیه

PIG - گلوکوم اولیه نوزادی

PAOG - گلوکوم بسته شدن زاویه اولیه

LPO - پراکسیداسیون لیپید

POAG - گلوکوم زاویه باز اولیه

PJG - گلوکوم اولیه نوجوانان

PES - سندرم شبه پرفروش

Tiop - فشار داخل چشم تحمل

UPK - زاویه محفظه قدامی

CVR - ورید شبکیه مرکزی

CCD - جدا شدن ciliochoroidal

EOUG - گلوکوم با زاویه باز لایه برداری

پیشگفتار

مشکل گلوکوم به دلیل شیوع زیاد و شدت پیامدهای این بیماری یکی از مهم ترین مشکلات چشم پزشکی مدرن است. بر اساس گزارش WHO، تعداد بیماران مبتلا به گلوکوم در جهان در حال حاضر به بیش از 70 میلیون نفر می رسد و پیش بینی می شود تا سال 2020 این تعداد به 79.6 میلیون نفر افزایش یابد. در روسیه نیز افزایشی در تعداد بیماران مبتلا به گلوکوم وجود دارد: طبق گفته Libman E.S، برای دوره 1994 - 2002. فراوانی گلوکوم از 3.1 به 4.7 در هر 1000 نفر افزایش یافته است، تعداد بیماران مبتلا به گلوکوم در حال حاضر از 1 میلیون نفر فراتر رفته است.

بروز کلی جمعیت با افزایش سن افزایش می یابد: در 0.1٪ از بیماران 40-49 ساله، 2.8٪ در افراد 60-69 سال، 14.3٪ در افراد بالای 80 سال رخ می دهد. فراوانی گلوکوم مادرزادی از 0.03 تا 0.08 درصد از بیماری های چشمی در کودکان متفاوت است، اما در ساختار کلی نابینایی دوران کودکی 10 تا 12 را شامل می شود.

کتاب درسی اطلاعات دقیق و منظمی در مورد آسیب شناسی افتالموتونوس ارائه می دهد. مطالب ارائه شده مطابق با نیازهای مدرن علم پزشکی است. دفترچه راهنما با طرح‌ها، نمودارها، جداول و تصاویر متعددی ارائه شده است. تکالیف تستی و تکالیف موقعیتی برای خودکنترلی ایجاد شده است.

دستورالعمل های روش شناسی

کتاب درسی «آب سیاه اولیه. گلوکوم ثانویه برای کارورزان و دستیاران بالینی سال دوم تحصیلی.

هدف و اهداف کتاب درسی:آشنایی کارورزان و دستیاران بالینی با اشکال اصلی بینی شناسی گلوکوم. تشخیص گلوکوم، تجویز درمان محافظه کارانه، انجام تشخیص افتراقی و تعیین وجود نشانه هایی برای لیزر و درمان جراحی را بیاموزید. آشنایی دانشجویان با اصول مدرن درمان جراحی گلوکوم.

بر اساس برنامه درسی، 4 ساعت آموزش عملی و 41.5 ساعت فعالیت مستقل برای کارآموزان برای مطالعه این مبحث در نظر گرفته شده است. برای دستیاران بالینی - سخنرانی 2 ساعت، کلاس های عملی - 8 ساعت، فعالیت مستقل 80 ساعت. کار مستقل شامل آماده سازی برای کلاس های عملی، معاینه بیماران مبتلا به گلوکوم در کلینیک، نظارت بر بیماران در بخش، کمک به عمل جراحی برای گلوکوم است.

کتاب درسی مطابق با استاندارد آموزشی دولتی در رشته چشم پزشکی برای کارورزان و دستیاران بالینی تدوین شده است. با در نظر گرفتن طرح درس موضوعی ساخته شده است. این کتابچه راهنمای دقیق و منظم اطلاعات در مورد گلوکوم، ویژگی های بالینی، تشخیص و روش های مدرن درمان آن را ارائه می دهد. دفترچه راهنما با نقشه ها، نمودارها و جداول متعدد، تصاویر مجهز شده است

باید دانست: پاتوژنز گلوکوم، اشکال اصلی بینی، علائم بالینی آن، اقدامات تشخیصی، روش های نوین درمان آب سیاه، معیارهای ارجاع بیمار برای درمان جراحی را می شناسند.

در نتیجه مطالعه موضوع، کارورزان و دستیاران بالینی باید بتواند:بیماران مبتلا به گلوکوم را معاینه کنید، بخش قدامی چشم را در لامپ شکاف بررسی کنید، فوندوس را بررسی کنید، فشار داخل چشم را اندازه گیری کنید، و مرزهای میدان بینایی را تعیین کنید.

مفهوم گلوکوم

گلوکوم- گروه بزرگی از بیماری‌های چشمی که با افزایش مداوم یا دوره‌ای IOP ناشی از اختلال در خروج مایع زلالیه از چشم مشخص می‌شود. پیامد افزایش فشار، ایجاد تدریجی اختلال بینایی و نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز مشخصه بیماری است.

آناتومی سیستم تخلیه چشم و هیدرودینامیک چشم

کره چشم شامل چندین سیستم هیدرودینامیکی است که با گردش زلالیه، زجاجیه، مایع بافت یووه و خون مرتبط است. گردش مایعات داخل چشمی سطح طبیعی فشار داخل چشم و تغذیه تمام ساختارهای بافتی چشم را تضمین می کند.

رطوبت آبی

زلالیه مایع شفافی است که محلولی از نمک است. حفره های قدامی و خلفی چشم را پر می کند. زلالیه عمدتاً در بخش قدامی کره چشم گردش می کند. در متابولیسم عدسی، قرنیه و دستگاه ترابکولار نقش دارد و نقش مهمی در حفظ سطح معینی از فشار داخل چشم دارد. زلالیه عمدتاً توسط فرآیندهای جسم مژگانی تشکیل می شود.

رطوبت محفظه از پلاسمای خون با انتشار از رگ های بدن مژگانی تشکیل می شود. اما ترکیب رطوبت محفظه به طور قابل توجهی با پلاسمای خون متفاوت است. همچنین باید توجه داشت که ترکیب رطوبت محفظه به طور مداوم در حال تغییر است زیرا رطوبت محفظه از جسم مژگانی به کانال شلم حرکت می کند. مایعی که بدن مژگانی تولید می کند را می توان شوخ طبعی محفظه اولیه نامید؛ این مایع هیپرتونیک است و تفاوت قابل توجهی با پلاسمای خون دارد. در حین حرکت مایع در حفره های چشم، فرآیندهای تبادلی با بدن زجاجیه، عدسی، قرنیه و ناحیه ترابکولار رخ می دهد. فرآیندهای انتشار بین رطوبت محفظه و عروق عنبیه کمی تفاوت در ترکیب رطوبت و پلاسما را صاف می کند.

در انسان، ترکیب مایع محفظه قدامی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است: این مایع اسیدی تر از پلاسما است و حاوی کلریدها، اسیدهای لاکتیک و اسکوربیک بیشتری است. رطوبت محفظه حاوی مقدار کمی اسید هیالورونیک است (در پلاسمای خون یافت نمی شود). اسید هیالورونیک به آرامی در زجاجیه توسط هیالورونیداز دپلیمریزه می شود و به صورت توده های کوچک وارد زلالیه می شود.

از کاتیون های موجود در رطوبت، سدیم و پتاسیم غالب هستند.غیرالکترولیت های اصلی اوره و گلوکز هستند. مقدار پروتئین از 0.02% تجاوز نمی کند، وزن مخصوص رطوبت 1005 است. ماده خشک 1.08 گرم در 100 میلی لیتر است.

دوربین های چشم

دوربین جلو

فضایی که دیواره قدامی آن توسط قرنیه، دیواره خلفی توسط عنبیه و در ناحیه مردمک توسط قسمت مرکزی کپسول قدامی عدسی تشکیل شده است. به محلی که قرنیه به داخل صلبیه و عنبیه به جسم مژگانی می‌رود، زاویه محفظه قدامی می‌گویند. در راس زاویه محفظه قدامی یک قاب حمایتی از زاویه اتاق وجود دارد - ترابکول قرنیه اسکلرال. ترابکولا به نوبه خود دیواره داخلی سینوس وریدی صلبیه یا کانال شلم است.

دوربین عقب

واقع در پشت عنبیه که دیوار جلویی آن است. دیواره بیرونی جسم مژگانی است، دیواره پشتی سطح قدامی جسم زجاجیه است. تمام فضای محفظه خلفی با فیبریل های کمربند مژگانی نفوذ کرده است که عدسی را در حالت معلق نگه می دارد و آن را به جسم مژگانی متصل می کند.

2.2.3. زاویه محفظه قدامی.مسیر ترابکولار خروج زلالیه

در دیواره بیرونی زاویه اتاق قدامی یک سیستم زهکشی کره چشم وجود دارد که از دیافراگم ترابکولار، سینوس وریدی اسکلرا و لوله های جمع کننده تشکیل شده است.
دیافراگم ترابکولار به شکل یک شبکه متخلخل حلقه ای شکل (reticulum trabeculare) به شکل مثلث است. راس آن به لبه قدامی شیار داخلی صلبیه متصل است که با لبه غشای Descemet قرنیه هم مرز است و حلقه مرزی قدامی شوالبه را تشکیل می دهد (Schwalbe G., 1887). پایه دیافراگم ترابکولار به خار صلبیه و تا حدی به رشته های طولی عضله مژگانی و ریشه عنبیه متصل است.

از نظر ساختاری، ترابکولای مورد بحث همگن نیست و از سه قسمت اصلی تشکیل شده است - uveal، قرنیه-اسکلرال (در اندازه بزرگتر) و pericanacular ظریف.
دو ترابکول اول ساختار لایه لایه دارند. علاوه بر این، هر صفحه متشکل از بافت کلاژن از دو طرف با یک غشای پایه و اندوتلیوم پوشانده شده است و توسط سوراخ های بسیار نازک نفوذ می کند. بین صفحات، که در ردیف های موازی قرار گرفته اند، شکاف هایی وجود دارد که با زلالیه پر شده است.
ترابکول یووئال که از لبه قدامی شیار داخلی صلبیه به سمت بالای خار صلبیه کشیده شده و سپس با ضخیم شدن تا ریشه عنبیه، از 1-3 لایه از صفحات فوق الذکر تشکیل شده و آزادانه مانند یک غربال بزرگ، اجازه عبور مایع فیلتر شده را می دهد. ترابکول قرنیه-اسکلرال در حال حاضر حاوی 14 لایه از صفحات مشابه است که فضاهای شکاف مانندی را در هر سطح تشکیل می دهد که توسط فرآیندهای سلول های اندوتلیال به بخش هایی تقسیم می شود. در اینجا مایع در حال حرکت در دو جهت مختلف است - عرضی (در امتداد سوراخ های صفحات) و طولی (در امتداد ترک های بین صفحه).

قسمت پری کانالیکولار دیافراگم ترابکولار دارای ساختار فیبری شل است؛ در سمت کانال با یک غشای نازک و اندوتلیوم پوشیده شده است. در عین حال، قسمت پریکانه‌ای شامل مجاری خروجی مشخصی نیست (روهن جی.، 1986) و شاید در نتیجه بیشترین مقاومت را در برابر آن ارائه می‌دهد. آخرین مانع برای فیلتر شدن مایع محفظه به فضای باریک شکاف مانندی به نام سینوس وریدی صلبی (سینوس ورید اسکلرا) یا کانال شلم (Schlemm, 1827) اندوتلیوم آن است که حاوی واکوئل های غول پیکر است. اعتقاد بر این است که دومی نقش لوله‌های داخل سلولی را بازی می‌کند که از طریق آنها مایع آبی در نهایت وارد کانال شلم می‌شود (Kayes J., 1967). کانال شلم یک شکاف حلقه ای شکل باریک در فضای شیار داخلی صلبیه است. عرض متوسط آن 300-500 میکرون، ارتفاع - 25 میکرون است، دیواره داخلی اغلب ناهموار، با جیب و پوشیده از سلول های اندوتلیال نازک و بلند است. لومن کانال می تواند نه تنها تک، بلکه چندتایی با پارتیشن های مقطعی باشد. فارغ التحصیلان سینوس اسکلرا، که از 37 تا 49 نفر از آنها وجود دارد (Batmanov Yu.E.، 1968)، متنوع هستند و زلالیه را در سه جهت اصلی حذف می کنند:
1) به شبکه های ورید اسکلرال عمیق داخل اسکلرال و سطحی (از طریق لوله های جمع کننده باریک و کوتاه).
2) وارد وریدهای اپی اسکلرال (از طریق "وریدهای آبی بزرگ" منفرد که روی سطح صلبیه ظاهر می شوند و در سال 1942 توسط آشر شرح داده شد.
3) به شبکه وریدی جسم مژگانی.

بازرسی بصری زاویه محفظه قدامی فقط با کمک دستگاه های نوری خاص - گونیوسکوپ یا گونیولنس امکان پذیر است. اولی بر اساس اصل شکست پرتوهای نور به سمت ناحیه مورد مطالعه زاویه محفظه قدامی است و دومی بر اساس انعکاس آنها از ساختارهای مورد بررسی است. با زاویه باز معمولی محفظه قدامی، عناصر ساختاری زیر قابل مشاهده هستند (در جهت قرنیه به عنبیه): حلقه مرزی قدامی شوالبه، به رنگ سفید (مطابق با لبه قدامی شیار داخلی صلبیه است) ترابکولا (نوار خاکستری خشن)، سینوس وریدی صلبیه، حلقه مرزی خلفی شوالبه (مربوط به خار صلبیه) و جسم مژگانی. عرض زاویه محفظه قدامی با فاصله بین حلقه مرزی قدامی شوالبه و عنبیه مطابقت دارد و بنابراین، با توجه به دسترسی به بازرسی مناطق ذکر شده در بالا.

مایع داخل چشمییا زلالیه نوعی محیط داخلی چشم است. انبارهای اصلی آن حفره های قدامی و خلفی چشم است. همچنین در شکاف‌های محیطی و پری‌عصبی، سوپراکرووئیدال و رترولنتال وجود دارد.

از نظر ترکیب شیمیایی، زلالیه مشابه مایع مغزی نخاعی است. مقدار آن در چشم یک بزرگسال 0.35-0.45 و در اوایل کودکی - 1.5-0.2 سانتی متر 3 است. وزن مخصوص رطوبت 1.0036، ضریب شکست 1.33 است. در نتیجه، عملاً پرتوها را شکست نمی دهد. رطوبت 99% آب است.

بیشتر باقیمانده متراکم از مواد غیر آلی تشکیل شده است: آنیون ها (کلر، کربنات، سولفات، فسفات) و کاتیون ها (سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم). بیشتر رطوبت حاوی کلر و سدیم است. بخش کوچکی از پروتئین است که از آلبومین ها و گلوبولین ها در نسبت کمی مشابه سرم خون تشکیل شده است. زلالیه حاوی گلوکز - 0.098٪، اسید اسکوربیک، که 10-15 برابر بیشتر از خون است، و اسید لاکتیک است، زیرا دومی در طی فرآیند تبادل لنز تشکیل می شود. ترکیب زلالیه شامل اسیدهای آمینه مختلف - 0.03٪ (لیزین، هیستیدین، تریپتوفان)، آنزیم ها (پروتئاز)، اکسیژن و اسید هیالورونیک است. تقریباً هیچ آنتی بادی در آن وجود ندارد و آنها فقط در رطوبت ثانویه ظاهر می شوند - بخش جدیدی از مایع که پس از مکش یا انقضای زلالیه اولیه تشکیل می شود. عملکرد زلالیه تامین تغذیه بافت های بدون عروق چشم - عدسی، بدن زجاجیه و تا حدی قرنیه است. در این راستا، تجدید دائمی رطوبت ضروری است، یعنی. خروج مایع زباله و هجوم مایع تازه تشکیل شده.

این واقعیت که مایع داخل چشم دائماً در چشم رد و بدل می شود قبلاً در زمان T. Leber نشان داده شده بود. مشخص شد که مایع در بدن مژگانی تشکیل شده است. به آن رطوبت محفظه اولیه می گویند. بیشتر وارد اتاق خلفی می شود. محفظه خلفی توسط سطح خلفی عنبیه، جسم مژگانی، زونول های Zinn و قسمت خارج مردمک کپسول عدسی قدامی محدود شده است. عمق آن در مقاطع مختلف از 0.01 تا 1 میلی متر متغیر است. از محفظه خلفی، از طریق مردمک، مایع وارد محفظه قدامی می شود - فضایی که در جلو توسط سطح خلفی عنبیه و عدسی محدود شده است. به دلیل عملکرد دریچه لبه مردمک عنبیه، رطوبت نمی تواند از محفظه قدامی به محفظه خلفی برگردد. در مرحله بعد، مواد زائد زلالیه با محصولات متابولیک بافت، ذرات رنگدانه و قطعات سلولی از طریق مجاری خروجی قدامی و خلفی از چشم خارج می شوند. مجرای خروجی قدامی سیستم کانال شلم است. مایع از طریق زاویه محفظه قدامی (ACA) وارد کانال شلم می‌شود، ناحیه‌ای که از جلو توسط ترابکول‌ها و کانال شلم محدود شده است و از عقب توسط ریشه عنبیه و سطح قدامی جسم مژگانی محدود می‌شود (شکل 5).

اولین مانع خروج زلالیه از چشم است دستگاه ترابکولار

در برش، ترابکولا شکل مثلثی دارد. ترابکول دارای سه لایه است: بافت یووئال، قرنیه اسکلرال و متخلخل (یا دیواره داخلی کانال شلم).

لایه Uvealمتشکل از یک یا دو صفحه متشکل از شبکه ای از میله های متقاطع است که نشان دهنده دسته ای از رشته های کلاژن پوشیده شده با اندوتلیوم است. بین میله های عرضی شکاف هایی با قطر 25 تا 75 مو وجود دارد. صفحات uveal از یک طرف به غشای Descemet و از طرف دیگر به فیبرهای عضله مژگانی یا عنبیه متصل می شوند.

لایه قرنیهشامل 8-11 بشقاب بین میله های عرضی در این لایه سوراخ های بیضی شکل عمود بر الیاف عضله مژگانی وجود دارد. هنگامی که عضله مژگانی منقبض است، منافذ ترابکولار منبسط می شوند. صفحات لایه قرنیه به حلقه شوالبه وصل شده و از طرف دیگر به scleral spur یا مستقیماً به عضله مژگانی متصل می شوند.

دیواره داخلی کانال شلم شامل سیستمی از الیاف آرژیروفیل است که در یک ماده همگن غنی از موکوپلی ساکاریدها محصور شده است. این پارچه دارای کانال های Sondermann نسبتاً گسترده ای از عرض 8 تا 25 mu است.

شکاف های ترابکولار به وفور با موکوپلی ساکاریدها پر می شوند که در صورت درمان با هیالورونیداز ناپدید می شوند. منشا اسید هیالورونیک در گوشه محفظه و نقش آن به طور کامل شناخته نشده است. ظاهراً یک تنظیم کننده شیمیایی سطح فشار داخل چشم است. بافت ترابکولار همچنین حاوی سلول های گانگلیونی و انتهای عصبی است.

کانال شلمیک رگ بیضی شکل است که در صلبیه قرار دارد. متوسط لومن کانال 0.28 میلی متر است. 17-35 لوله نازک از کانال شلم در جهت شعاعی امتداد می‌یابند که اندازه آنها از رشته‌های مویرگی نازک 5 مو تا تنه تا اندازه 16 مو متغیر است. بلافاصله در خروجی، لوله ها آناستوموز می شوند و یک شبکه وریدی عمیق را تشکیل می دهند که نشان دهنده شکاف هایی در صلبیه پوشیده از اندوتلیوم است.

برخی از لوله ها مستقیماً از طریق صلبیه به وریدهای اپی اسکلرال می روند. از شبکه عمیق اسکلرا، رطوبت نیز به وریدهای اپی اسکلرال می رود. آن لوله هایی که از کانال شلم مستقیماً به اپی اسکلر می روند و وریدهای عمیق را دور می زنند، وریدهای آبی نامیده می شوند. در آنها، برای مدتی، می توانید دو لایه مایع - بی رنگ (رطوبت) و قرمز (خون) را ببینید.

مجرای خروجی خلفیاینها فضاهای اطراف عصبی عصب بینایی و فضاهای اطراف عروقی سیستم عروقی شبکیه هستند. زاویه اتاق قدامی و سیستم کانال شلم در یک جنین دو ماهه شروع به شکل گیری می کند. در یک کودک سه ماهه گوشه با سلول های مزودرم پر می شود و در قسمت های محیطی استرومای قرنیه حفره کانال شلم مشخص می شود. پس از تشکیل کانال شلم، یک خار اسکلرال در گوشه آن رشد می کند. در جنین چهار ماهه، بافت ترابکولار قرنیه و یووه از سلول های مزودرم در گوشه تمایز می یابد.

محفظه قدامی، اگرچه از نظر مورفولوژیکی تشکیل شده است، اما شکل و اندازه آن با بزرگسالان متفاوت است، که با محور کوتاه ساژیتال چشم، شکل منحصر به فرد عنبیه و تحدب سطح قدامی عدسی توضیح داده می شود. عمق محفظه قدامی در مرکز نوزاد 1.5 میلی متر است و تنها در سن 10 سالگی مانند بزرگسالان (3.0-3.5 میلی متر) می شود. با افزایش سن، به دلیل رشد عدسی و اسکلروز کپسول فیبری چشم، محفظه قدامی کوچکتر می شود.

مکانیسم تشکیل زلالیه چیست؟ هنوز در نهایت حل نشده است. هم به عنوان یک نتیجه از اولترافیلتراسیون و دیالیز از رگ های خونی بدن مژگانی و هم به عنوان یک ترشح فعال رگ های خونی بدن مژگانی در نظر گرفته می شود. و مکانیسم تشکیل زلالیه هرچه که باشد، می دانیم که دائماً در چشم تولید می شود و همیشه از چشم خارج می شود. علاوه بر این، جریان خروجی متناسب با جریان ورودی است: افزایش ورودی باعث افزایش جریان خروجی می شود و بالعکس، کاهش جریان خروجی را به همان میزان کاهش می دهد.

نیروی محرکه ای که تداوم جریان خروجی را تعیین می کند تفاوت است - فشار داخل چشمی بالاتر و فشار کمتر در کانال شلم.