آناتومی. اطلس مجازی ساختار انسانی. سیستم ایمنی روده کوچک و بزرگ سیستم ایمنی روده کوچک

text_fields

text_fields

arrow_upward

روده کوچک (تنه روده)- اندامی که در آن تبدیل مواد مغذی به ترکیبات محلول ادامه دارد. تحت تأثیر آنزیم های موجود در آب روده و همچنین آب پانکراس و صفرا، پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها به ترتیب به اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب و مونوساکاریدها تجزیه می شوند.

این مواد و همچنین املاح و آب جذب خون و عروق لنفاوی می شوند و به اندام ها و بافت ها منتقل می شوند. روده همچنین یک عملکرد مکانیکی انجام می دهد و کیم را در جهت دمی هل می دهد. علاوه بر این، در روده کوچک، سلول‌های عصبی غدد درون‌ریز (انترواندوکرین) برخی هورمون‌ها (سروتونین، هیستامین، گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و غیره) تولید می‌کنند.

روده کوچک طولانی ترین قسمت لوله گوارش است (در یک فرد زنده - تا 5 متر، در یک جسد - 6-7 متر). از پیلور معده شروع می شود و با باز شدن ایلئوسکال (ایلئوسکال) در محل اتصال روده کوچک و روده بزرگ به پایان می رسد. روده کوچک به دوازدهه، ژژونوم و ایلئوم تقسیم می شود. اولین کوتاه 25-30 سانتی متر است. تقریباً 2/5 از طول قسمت باقی مانده از روده کوچک در ژژنوم و 3/5 در ایلئوم است. عرض لومن روده به تدریج از 4-6 سانتی متر در دوازدهه به 2.5 سانتی متر در ایلئوم کاهش می یابد.

ساختار دیواره روده کوچک

text_fields

text_fields

arrow_upward

ساختار دیواره روده کوچک در تمام بخش ها مشابه است. از غشای مخاطی، زیر مخاطی، غشاهای عضلانی و سروزی تشکیل شده است.

غشای مخاطی

غشای مخاطی به دلیل تشکیلات ماکرو و میکروسکوپی تسکین مشخصی دارد که فقط مشخصه روده کوچک است. این ها چین های دایره ای (بیش از 600)، پرزها و دخمه ها هستند.

مارپیچی یا دایره ای چین می خوردبیش از 1 سانتی متر به داخل مجرای روده بیرون زده باشد. طول این چین ها از نصف تا دو سوم است، گاهی اوقات تا کل محیط دیواره روده. وقتی روده پر می شود، چین ها صاف نمی شوند. همانطور که به سمت انتهای دیستال روده حرکت می کنید، اندازه چین ها کاهش می یابد و فاصله بین آنها افزایش می یابد. چین ها توسط غشای مخاطی و زیر مخاطی تشکیل می شوند (به Atl. مراجعه کنید).

برنج. 4.15. پرزهای روده و دخمه های روده کوچک

برنج. 4.15. پرزهای روده و کریپت های روده کوچک:
الف - میکروسکوپ روبشی؛
B و C - میکروسکوپ نوری:
1 - پرزها در یک مقطع طولی.
2 - دخمه ها;
3 - سلول های جام;
4 - سلول های پانه

تمام سطح غشای مخاطی در چین ها و بین آنها پوشیده شده است پرزهای روده(شکل 4.15؛ به Atl. مراجعه کنید). تعداد کل آنها بیش از 4 میلیون است. اینها برآمدگی های مینیاتوری برگی یا انگشتی غشای مخاطی هستند که ضخامت آنها به 0.1 میلی متر و ارتفاع آن از 0.2 میلی متر (در دوازدهه) تا 1.5 میلی متر (در ایلئوم) می رسد. تعداد پرزها نیز متفاوت است: از 20-40 در 1 میلی متر مربع در دوازدهه تا 18-30 پرز در هر میلی متر مربع در ایلئوم.

هر پرز توسط یک غشای مخاطی تشکیل شده است. صفحه عضلانی مخاط و زیر مخاط به داخل آن نفوذ نمی کند. سطح پرزها با اپیتلیوم ستونی تک لایه پوشیده شده است. این شامل سلول های جاذب (انتروسیت ها) - حدود 90٪ سلول ها است که بین آنها سلول های جامی پراکنده هستند که مخاط و سلول های غدد درون ریز ترشح می کنند (حدود 0.5٪ از کل سلول ها). یک میکروسکوپ الکترونی نشان داد که سطح انتروسیت ها با میکروویل های متعددی پوشیده شده است که یک مرز قلم مو را تشکیل می دهند. وجود میکروویلی سطح جذب غشای مخاطی روده کوچک را تا 500 متر مربع افزایش می دهد. سطح میکروویلی با لایه ای از گلیکوکالیکس پوشیده شده است که حاوی آنزیم های هیدرولیتیک است که کربوهیدرات ها، پلی پپتیدها و اسیدهای نوکلئیک را تجزیه می کند. این آنزیم ها فرآیند هضم جداری را تضمین می کنند. مواد شکسته شده از طریق غشاء به داخل سلول منتقل شده و جذب می شوند. پس از دگرگونی های درون سلولی، مواد جذب شده در بافت همبند آزاد شده و به داخل خون و عروق لنفاوی نفوذ می کنند. سطوح جانبی سلول های اپیتلیال با استفاده از تماس های بین سلولی محکم به یکدیگر متصل می شوند که از ورود مواد به لومن روده به بافت همبند زیر اپیتلیال جلوگیری می کند. تعداد سلول های جام منفرد پراکنده به تدریج از دوازدهه تا ایلئوم افزایش می یابد. مخاط ترشح شده توسط آنها سطح اپیتلیوم را خیس می کند و باعث حرکت ذرات غذا می شود.

قاعده پرزها از بافت همبند سست لایه غشای مخاطی خود با شبکه ای از الیاف الاستیک تشکیل شده است؛ رگ های خونی و اعصاب در آن منشعب می شوند. در مرکز پرز یک مویرگ لنفاوی وجود دارد که کورکورانه به راس ختم می شود و با شبکه مویرگ های لنفاوی لایه زیر مخاطی ارتباط برقرار می کند. در امتداد پرز سلول های ماهیچه صاف وجود دارد که توسط فیبرهای شبکه ای به غشای پایه اپیتلیوم و استرومای پرز متصل می شوند. در طی هضم، این سلول‌ها منقبض می‌شوند، پرزها کوتاه، ضخیم می‌شوند و محتویات خون و عروق لنفاوی آن‌ها فشرده می‌شود و وارد جریان خون و لنف عمومی می‌شود. هنگامی که عناصر عضلانی شل می شوند، پرز صاف می شود، متورم می شود و مواد مغذی جذب شده از طریق اپیتلیوم حاشیه ای وارد عروق می شوند. جذب در دوازدهه و ژژنوم شدیدتر است.

بین پرزها توده های لوله ای غشای مخاطی وجود دارد - دخمه ها،یا غدد روده ای (شکل 4.15؛ Atl.). دیواره دخمه ها توسط سلول های ترشحی از انواع مختلف تشکیل شده است.

در پایه هر دخمه سلول های بسته حاوی دانه های ترشحی بزرگ قرار دارند. آنها حاوی مجموعه ای از آنزیم ها و لیزوزیم (ماده ضد باکتری) هستند.بین این سلول ها سلول های کوچک و ضعیفی وجود دارد که به دلیل تقسیم آنها اپیتلیوم کریپت ها و پرزها تجدید می شود. مشخص شده است که تجدید سلول های اپیتلیال روده در انسان هر 5-6 روز یکبار اتفاق می افتد. در بالای سلول های بسته، سلول های ترشح کننده مخاط و سلول های غدد درون ریز قرار دارند.

در مجموع، بیش از 150 میلیون دخمه در روده کوچک وجود دارد - تا 10 هزار در هر 1 سانتی متر مربع.

در لایه زیر مخاطی دوازدهه غدد لوله‌ای منشعب از دوازدهه وجود دارد که ترشح مخاطی را به داخل کریپت‌های روده ترشح می‌کند که در خنثی کردن اسید هیدروکلریک که از معده می‌آید شرکت می‌کند. برخی از آنزیم ها (پپتیدازها، آمیلاز) نیز در ترشحات این غدد یافت می شوند. بیشترین تعداد غدد در قسمت های پروگزیمال روده است، سپس به تدریج کاهش می یابد و در قسمت انتهایی به طور کامل ناپدید می شوند.

در لامینا پروپریا غشای مخاطی فیبرهای مشبک زیادی وجود دارد که "چارچوب" پرزها را تشکیل می دهند. صفحه عضلانی از یک لایه طولی دایره ای داخلی و خارجی از سلول های ماهیچه صاف تشکیل شده است. از لایه داخلی، سلول های منفرد به بافت همبند پرزها و زیر مخاط گسترش می یابند. در قسمت مرکزی پرز یک مویرگ لنفاوی بسته کورکورانه قرار دارد که اغلب رگ لاکتئال نامیده می شود و شبکه ای از مویرگ های خونی. رشته های عصبی شبکه مایسنر نیز به همین شکل قرار دارند.
در سرتاسر روده کوچک، بافت لنفاوی فولیکول‌های منفرد کوچکی را در غشای مخاطی به قطر 1 تا 3 میلی‌متر تشکیل می‌دهد. علاوه بر این، در ایلئوم دیستال، در سمت مخالف اتصال مزانتر، گروه‌هایی از گره‌ها وجود دارند که پلاک‌های فولیکولی (تکه‌های Peyer) را تشکیل می‌دهند (شکل 4.16؛ Atl.).

برنج. 4.16. ساختار روده کوچک

برنج. 4.16. ساختار روده کوچک:
1 - لایه عضلانی؛
2 - مزانتر؛
3 - غشای سروزی;
4 - فولیکول های منفرد;
5 - چین های دایره ای؛
6 - غشای مخاطی؛
7- پلاک فولیکولی

این صفحات صاف در امتداد روده دراز هستند که طول آنها به چندین سانتی متر و عرض آن به 1 سانتی متر می رسد. فولیکول ها و پلاک ها، مانند بافت لنفاوی به طور کلی، نقش محافظتی دارند. در کودکان 3 تا 15 ساله حدود 15000 غدد لنفاوی منفرد وجود دارد. در سنین بالا تعداد آنها کاهش می یابد. تعداد پلاک ها نیز با افزایش سن از 100 سالگی در کودکان به 30-40 سالگی در بزرگسالان کاهش می یابد؛ این پلاک ها تقریباً هرگز در افراد مسن یافت نمی شوند. در ناحیه ای که پلاک ها قرار دارند، معمولاً پرزهای روده وجود ندارند.

زیر مخاطی

تجمع سلول های چربی اغلب در زیر مخاط یافت می شود. مشیمیه و شبکه عصبی در اینجا قرار دارند و غدد ترشحی در دوازدهه قرار دارند.

عضلانی

لایه عضلانی روده کوچک توسط دو لایه بافت ماهیچه ای تشکیل می شود: داخلی، قوی تر، دایره ای و بیرونی، طولی. بین این لایه ها شبکه عصبی میانتریک قرار دارد که انقباضات دیواره روده را تنظیم می کند.

فعالیت حرکتی روده کوچک با حرکات پریستالتیک، موج مانند و تقسیم بندی ریتمیک نشان داده می شود (شکل 4.17).

برنج. 4.17. حرکت روده کوچک:
الف - حرکت آونگ مانند (بخش بندی ریتمیک). ب - حرکات پریستالتیک

آنها به دلیل انقباض عضلات حلقوی ایجاد می شوند، از طریق روده از معده به مقعد گسترش می یابند و منجر به پیشرفت و مخلوط شدن کیم می شوند. نواحی انقباض متناوب با نواحی آرامش بخش است. فرکانس انقباضات در جهت از روده فوقانی (12/min) به پایین (8/min) کاهش می یابد. این حرکات توسط سیستم عصبی خودمختار و هورمون ها تنظیم می شود که بیشتر آنها در خود دستگاه گوارش تشکیل می شوند. سیستم عصبی سمپاتیک فعالیت حرکتی روده کوچک را مهار می کند و پاراسمپاتیک آن را تقویت می کند. حرکات روده پس از تخریب اعصاب واگ و سمپاتیک حفظ می شود، اما قدرت انقباضات کاهش می یابد، که نشان می دهد این انقباضات به عصب بستگی دارد. این برای پریستالسیس نیز صادق است. قطعه بندی با ماهیچه صاف روده مرتبط است که می تواند به محرک های مکانیکی و شیمیایی موضعی پاسخ دهد. یکی از این مواد شیمیایی سروتونین است که در روده تولید می شود و حرکت آن را تحریک می کند. بنابراین، انقباضات روده کوچک توسط اتصالات عصبی خارجی، فعالیت خود ماهیچه صاف و عوامل شیمیایی و مکانیکی محلی تنظیم می شود.

در غیاب مصرف غذا، حرکات پریستالتیک غالب است که باعث پیشرفت کیم می شود. خوردن آنها را کند می کند - حرکات مرتبط با مخلوط کردن محتویات روده شروع به غالب شدن می کنند. مدت و شدت فعالیت حرکتی به ترکیب و محتوای کالری غذا بستگی دارد و به ترتیب: چربی ها - پروتئین ها - کربوهیدرات ها کاهش می یابد.

سروسا

سروزا روده کوچک را از همه طرف می پوشاند، به استثنای دوازدهه که فقط در جلو توسط صفاق پوشیده شده است.

دوازدهه

text_fields

text_fields

arrow_upward

دوازدهه (اثنی عشر)شکل نعل اسبی دارد (به Atl. مراجعه کنید). بخش اولیه روده از سه طرف با صفاق پوشیده شده است، یعنی. به صورت داخل صفاقی قرار دارد. قسمت بزرگ باقی مانده به دیواره خلفی شکم متصل است و فقط در جلو با صفاق پوشیده شده است. دیواره های باقی مانده روده دارای یک غشای بافت همبند (ادونتیتیا) هستند.

در روده قسمت بالایی وجود دارد که از پیلور معده شروع می شود و در سطح مهره اول کمری قرار دارد، قسمت نزولی است که از سمت راست در امتداد ستون فقرات تا سطح مهره سوم کمری پایین می آید و قسمت پایینی که پس از خم شدن جزئی به سمت بالا، در سطح مهره دوم کمری، به داخل ژژنوم می گذرد. قسمت فوقانی زیر کبد، جلوی قسمت کمری دیافراگم، قسمت نزولی در مجاورت کلیه راست قرار دارد، در پشت کیسه صفرا و کولون عرضی قرار دارد و قسمت تحتانی در نزدیکی آئورت و ورید اجوف تحتانی قرار دارد. ، در جلوی آن ریشه مزانتر ژژنوم از آن عبور می کند.

سر پانکراس در خم شدن دوازدهه قرار دارد. مجرای دفعی دومی همراه با مجرای صفراوی مشترک به طور مایل به دیواره قسمت نزولی روده نفوذ می کند و در ارتفاعی از غشای مخاطی باز می شود که به آن پاپیلای اصلی می گویند. اغلب اوقات پاپیلای کوچک 2 سانتی متر بالای پاپیلای اصلی که مجرای جانبی پانکراس روی آن باز می شود بیرون می زند.

دوازدهه توسط رباط ها به کبد، کلیه ها و کولون عرضی متصل می شود. رباط کبدی دوازدهه شامل مجرای صفراوی مشترک، سیاهرگ باب، شریان کبدی و عروق لنفاوی کبد است. رباط‌های باقی‌مانده حاوی شریان‌هایی هستند که خون را به معده و مزانترها می‌رسانند.

ژژونوم و ایلئوم

text_fields

text_fields

arrow_upward

روده های ژژنوم و ایلئوم (ایلئوم) (به Atl. مراجعه کنید) از همه طرف با یک غشای سروزی (صفاق) پوشیده شده اند و به طور متحرک از دیواره خلفی شکم در مزانتر معلق هستند. آنها حلقه های زیادی را تشکیل می دهند که در یک فرد زنده به لطف انقباضات پریستالتیک دائماً شکل و موقعیت خود را تغییر می دهند و بیشتر حفره صفاقی را پر می کنند.

هیچ مرز تشریحی بین ژژنوم و ایلئوم وجود ندارد. حلقه های اولی عمدتاً در قسمت چپ شکم قرار دارند و حلقه های دومی قسمت های میانی و راست آن را اشغال می کنند. در جلوی روده کوچک، امنتوم بزرگتر قرار دارد. در قسمت پایین سمت راست شکم (در حفره ایلیاک)، ایلئوم به قسمت ابتدایی کولون باز می شود. مزانتر رگ های خونی و اعصاب روده را تامین می کند.

خون رسانی به روده کوچک

text_fields

text_fields

arrow_upward

خون رسانی به روده کوچک از طریق شریان های مزانتریک و شریان کبدی (اثنی عشر) است. روده کوچک توسط شبکه های سیستم عصبی خودمختار حفره شکمی و عصب واگ عصب دهی می شود.

لحنروده به طور معمول به 3 بخش تقسیم می شود: دوازدهه، ژژونوم و ایلئوم. طول روده کوچک 6 متر است و در افرادی که عمدتاً از غذاهای گیاهی استفاده می کنند به 12 متر می رسد.

دیواره روده کوچک از 4 پوسته:مخاطی، زیر مخاطی، عضلانی و سروز.

غشای مخاطی روده کوچک دارد تسکین خوداز جمله چین های روده، پرزهای روده و دخمه های روده.

چین های رودهتوسط غشاهای مخاطی و زیر مخاطی تشکیل شده و طبیعت دایره ای دارند. چین های دایره ای در اثنی عشر در بالاترین سطح قرار دارند. با پیشرفت روده کوچک، ارتفاع چین های دایره ای کاهش می یابد.

پرزهای رودهآنها برآمدگی های انگشتی شکل غشای مخاطی هستند. در دوازدهه پرزهای روده کوتاه و پهن هستند و سپس در امتداد روده کوچک بلند و نازک می شوند. ارتفاع پرزها در قسمت های مختلف روده به 0.2 - 1.5 میلی متر می رسد. بین پرزها، 3-4 دخمه روده باز می شود.

دخمه های رودهنشان دهنده فرورفتگی های اپیتلیوم در لایه خود غشای مخاطی است که در امتداد روده کوچک افزایش می یابد.

مشخص ترین تشکیلات روده کوچک پرزهای روده و دخمه های روده ای هستند که سطح را چندین برابر افزایش می دهند.

در سطح، غشای مخاطی روده کوچک (شامل سطح پرزها و کریپت ها) با اپیتلیوم منشوری تک لایه پوشیده شده است. طول عمر اپیتلیوم روده بین 24 تا 72 ساعت است. غذای جامد باعث تسریع مرگ سلول هایی می شود که کریپت ها را تولید می کنند که باعث افزایش فعالیت تکثیر سلول های اپیتلیال کریپت می شود. بر اساس ایده های مدرن، منطقه مولداپیتلیوم روده پایین کریپت ها است، جایی که 12-14٪ از تمام سلول های اپیتلیال در دوره مصنوعی قرار دارند. سلول های اپیتلیال در طول زندگی خود به تدریج از اعماق دخمه به بالای پرز حرکت می کنند و در عین حال وظایف متعددی را انجام می دهند: تکثیر می شوند، مواد هضم شده در روده را جذب می کنند و مخاط و آنزیم ها را در مجرای روده ترشح می کنند. . جدا شدن آنزیم ها در روده عمدتاً همراه با مرگ سلول های غده ای اتفاق می افتد. سلول‌ها که تا بالای پرزها بالا می‌روند، پس زده می‌شوند و در مجرای روده متلاشی می‌شوند، جایی که آنزیم‌های خود را در کیم گوارشی آزاد می‌کنند.

در بین انتروسیت‌های روده، لنفوسیت‌های داخل اپیتلیال همیشه وجود دارند که از لامینا پروپریا در اینجا نفوذ می‌کنند و به لنفوسیت‌های T (سیتوتوکسیک، سلول‌های T حافظه و سلول‌های کشنده طبیعی) تعلق دارند. محتوای لنفوسیت های داخل اپیتلیال در بیماری های مختلف و اختلالات ایمنی افزایش می یابد. اپیتلیوم رودهشامل انواع مختلفی از عناصر سلولی (انتروسیت ها) است: مرزدار، جام، بدون حاشیه، توفت، غدد درون ریز، سلول های M، سلول های Paneth.

سلول های اندام(ستونی) جمعیت اصلی سلول های اپیتلیال روده را تشکیل می دهند. این سلول ها به شکل منشوری هستند، در سطح آپیکال میکروویل های متعددی وجود دارد که توانایی انقباض آهسته را دارند. واقعیت این است که میکروویلی ها دارای رشته ها و میکروتوبول های نازکی هستند. در هر میکروویل، در مرکز یک بسته نرم افزاری از میکروفیلامنت های اکتین وجود دارد که از یک طرف به پلاسمالمای راس پرز متصل می شوند و در پایه آنها به شبکه ترمینال متصل می شوند - میکروفیلامنت های افقی. این کمپلکس کاهش میکروویلی ها را در حین جذب تضمین می کند. در سطح سلول های مرزی پرزها از 800 تا 1800 میکروویلی و در سطح سلول های مرزی دخمه ها فقط 225 میکروویلی وجود دارد. این میکروویلی ها یک مرز مخطط را تشکیل می دهند. سطح میکروویلی با یک لایه ضخیم گلیکوکالیکس پوشیده شده است. سلول های مرزی با آرایش قطبی اندامک ها مشخص می شوند. هسته در قسمت پایه قرار دارد، بالای آن دستگاه گلژی قرار دارد. میتوکندری ها نیز در قطب آپیکال قرار دارند. آنها شبکه آندوپلاسمی دانه ای و دانه ای به خوبی توسعه یافته دارند. بین سلول ها صفحات انتهایی قرار دارند که فضای بین سلولی را می بندند. در قسمت آپیکال سلول یک لایه پایانی کاملاً مشخص وجود دارد که از شبکه ای از رشته ها تشکیل شده است که به موازات سطح سلول قرار دارند. شبکه پایانه حاوی میکروفیلامنت های اکتین و میوزین است و به تماس های بین سلولی در سطوح جانبی قسمت های آپیکال انتروسیت ها متصل است. با مشارکت میکروفیلامنت ها در شبکه ترمینال، از بسته شدن شکاف های بین سلولی بین انتروسیت ها اطمینان حاصل می شود که از ورود مواد مختلف به آنها در هنگام هضم جلوگیری می کند. وجود میکروویلی ها سطح سلول ها را تا 40 برابر افزایش می دهد و به همین دلیل سطح کل روده کوچک افزایش می یابد و به 500 متر می رسد. در سطح میکروویلی ها آنزیم های متعددی وجود دارد که باعث برش هیدرولیتیک مولکول هایی می شود که توسط آنزیم های آب معده و روده (فسفاتازها، نوکلئوزیدی دی فسفاتازها، آمینوپپتیدازها و غیره) از بین نمی روند. این مکانیسم هضم غشایی یا جداری نامیده می شود.

هضم غشایینه تنها یک مکانیسم بسیار کارآمد برای تجزیه مولکول های کوچک، بلکه پیشرفته ترین مکانیسمی است که فرآیندهای هیدرولیز و انتقال را با هم ترکیب می کند. آنزیم های واقع در غشاهای میکروویلی منشأ دوگانه دارند: بخشی از آنها از کیم جذب می شوند، بخشی از آنها در شبکه آندوپلاسمی دانه ای سلول های مرزی سنتز می شوند. در طی هضم غشایی، 80-90٪ پیوندهای پپتیدی و گلوکوزیدی و 55-60٪ تری گلیسیریدها تجزیه می شوند. وجود میکروویلی سطح روده را به نوعی کاتالیزور متخلخل تبدیل می کند. اعتقاد بر این است که میکروویلی ها قادر به انقباض و شل شدن هستند که بر فرآیندهای هضم غشایی تأثیر می گذارد. وجود گلیکوکالیکس و فضاهای بسیار کوچک بین میکروویلی ها (15-20 میکرون) عقیمی هضم را تضمین می کند.

پس از برش، محصولات هیدرولیز به غشای میکروویلی نفوذ می کنند که قابلیت انتقال فعال و غیرفعال را دارد.

هنگامی که چربی ها جذب می شوند، ابتدا به ترکیبات با وزن مولکولی کم تجزیه می شوند و سپس چربی ها در داخل دستگاه گلژی و در لوله های شبکه آندوپلاسمی دانه ای سنتز می شوند. کل این مجموعه به سطح جانبی سلول منتقل می شود. با اگزوسیتوز، چربی ها به فضای بین سلولی خارج می شوند.

شکاف زنجیره های پلی پپتیدی و پلی ساکاریدی تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیکی که در غشای پلاسمایی میکروویلی ها قرار دارند رخ می دهد. اسیدهای آمینه و کربوهیدرات ها با استفاده از مکانیسم های انتقال فعال، یعنی با استفاده از انرژی وارد سلول می شوند. سپس به فضای بین سلولی رها می شوند.

بنابراین، عملکرد اصلی سلول های مرزی که روی پرزها و کریپت ها قرار دارند، هضم جداری است که چندین برابر شدیدتر از داخل حفره ای انجام می شود و با تجزیه ترکیبات آلی به محصولات نهایی و جذب محصولات هیدرولیز همراه است. .

سلول های جامبه تنهایی بین انتروسیت های مرزی قرار دارد. محتوای آنها در جهت از دوازدهه به روده بزرگ افزایش می یابد. سلول های جامی در اپیتلیوم کریپت کمی بیشتر از اپیتلیوم پرز وجود دارد. اینها سلولهای مخاطی معمولی هستند. آنها تغییرات چرخه ای مرتبط با تجمع و ترشح مخاط را تجربه می کنند. در مرحله تجمع موکوس، هسته های این سلول ها در قاعده سلول ها قرار دارند و شکلی نامنظم یا حتی مثلثی دارند. اندامک ها (دستگاه گلژی، میتوکندری) در نزدیکی هسته قرار دارند و به خوبی توسعه یافته اند. در همان زمان، سیتوپلاسم با قطرات مخاط پر می شود. پس از آزاد شدن ترشح، اندازه سلول کاهش می یابد، هسته کوچکتر می شود و سیتوپلاسم از مخاط آزاد می شود. این سلول ها مخاط لازم برای مرطوب کردن سطح غشای مخاطی را تولید می کنند که از یک طرف غشای مخاطی را از آسیب های مکانیکی محافظت می کند و از طرف دیگر حرکت ذرات غذا را تقویت می کند. علاوه بر این، مخاط از آسیب های عفونی محافظت می کند و فلور باکتریایی روده را تنظیم می کند.

سلول های Mواقع در اپیتلیوم در ناحیه محلی سازی فولیکول های لنفاوی (هم گروهی و هم تکی) این سلول ها دارای شکل مسطح، تعداد کمی میکروویلی هستند. در انتهای آپیکال این سلول‌ها، ریز چین‌های متعددی وجود دارد، به همین دلیل به آن‌ها «سلول‌های میکرو چین‌خورده» می‌گویند. با کمک میکرو چین‌ها، می‌توانند ماکرومولکول‌ها را از مجرای روده بگیرند و وزیکول‌های اندوسیتی تشکیل دهند که به غشای پلاسمایی منتقل شده و به فضای بین سلولی و سپس به لایه‌های پروپریا غشای مخاطی رها می‌شوند. پس از آن، لنفوسیت های تی. پروپریا که توسط آنتی ژن تحریک می شود، به غدد لنفاوی مهاجرت کرده و در آنجا تکثیر می شوند و وارد خون می شوند. پس از گردش در خون محیطی، لایه‌های پروپریا را دوباره جمع می‌کنند، جایی که لنفوسیت‌های B به سلول‌های پلاسما تبدیل می‌شوند که IgA ترشح می‌کنند. بنابراین، آنتی ژن هایی که از حفره روده می آیند، لنفوسیت ها را جذب می کنند، که باعث تحریک پاسخ ایمنی در بافت لنفوئیدی روده می شود. سلول های M دارای اسکلت سلولی بسیار ضعیفی هستند، بنابراین به راحتی تحت تأثیر لنفوسیت های بین اپیتلیال تغییر شکل می دهند. این سلول ها لیزوزوم ندارند، بنابراین آنتی ژن های مختلف را با استفاده از وزیکول ها بدون تغییر منتقل می کنند. آنها فاقد گلیکوکالیکس هستند. پاکت های تشکیل شده توسط چین ها حاوی لنفوسیت ها هستند.

سلول های توفتیبر روی سطح آنها میکروویل های طولانی دارند که به داخل مجرای روده بیرون زده اند. سیتوپلاسم این سلول ها حاوی بسیاری از میتوکندری ها و لوله های شبکه آندوپلاسمی صاف است. قسمت آپیکال آنها بسیار باریک است. فرض بر این است که این سلول ها عملکرد گیرنده های شیمیایی را انجام می دهند و احتمالاً جذب انتخابی را انجام می دهند.

سلول های پانت(اگزوکرینوسیت ها با گرانولاسیون اسیدوفیل) به صورت گروهی یا منفرد در پایین کریپت ها قرار دارند. در قسمت آپیکال آنها گرانول های متراکم رنگ آمیزی اکسی دوست وجود دارد. این گرانول ها به راحتی با ائوزین به رنگ قرمز روشن رنگ آمیزی می شوند، در اسیدها حل می شوند، اما در برابر قلیاها مقاوم هستند. این سلول ها حاوی مقادیر زیادی روی و همچنین آنزیم ها (اسید فسفاتاز، دهیدروژنازها و دی پپتیدازها هستند. اندامک ها نسبتاً توسعه یافته اند. دستگاه گلژی به بهترین وجه توسعه یافته است) سلول های Paneth عملکرد ضد باکتریایی دارند که با تولید لیزوزیم توسط این سلول ها همراه است که دیواره سلولی باکتری ها و تک یاخته ها را از بین می برد. این سلول ها قادر به فاگوسیتوز فعال میکروارگانیسم ها هستند. سلول‌های پانت، میکرو فلور روده را تنظیم می‌کنند، در تعدادی از بیماری‌ها، تعداد این سلول‌ها کاهش می‌یابد، در سال‌های اخیر IgA و IgG در این سلول‌ها شناسایی می‌شوند، علاوه بر این، این سلول‌ها دی پپتیداز تولید می‌کنند که دی پپتیدها را به اسیدهای آمینه تجزیه می‌کنند. فرض بر این است که ترشح آنها اسید کلریدریک موجود در کیم را خنثی می کند.

سلول های غدد درون ریزمتعلق به سیستم غدد درون ریز منتشر است. همه سلول های غدد درون ریز با

o وجود دانه های ترشحی در قسمت قاعده ای زیر هسته به همین دلیل به آنها گرانول پایه می گویند. در سطح آپیکال میکروویلی وجود دارد که ظاهراً حاوی گیرنده هایی است که به تغییرات pH یا عدم وجود اسیدهای آمینه در کیم معده پاسخ می دهند. سلول های غدد درون ریز در درجه اول پاراکرین هستند. آنها ترشح خود را از طریق سطوح پایه و پایه-جانبی سلول ها به فضای بین سلولی ترشح می کنند و مستقیماً بر سلول های مجاور، انتهای عصبی، سلول های ماهیچه صاف و دیواره های عروقی تأثیر می گذارند. تا حدی هورمون های این سلول ها در خون ترشح می شوند.

در روده کوچک، شایع ترین سلول های غدد درون ریز عبارتند از: سلول های EC (ترشح کننده سروتونین، موتیلین و ماده P)، سلول های A (تولید کننده انتروگلوکاگون)، سلول های S (تولید کننده سکرتین)، سلول های I (تولید کننده کوله سیستوکینین)، سلول های G (تولید کننده گاسترین). سلول های D (تولید کننده سوماتوستاتین)، سلول های D1 (پلی پپتید روده ای وازواکتیو ترشح می کنند). سلول های سیستم غدد درون ریز منتشر به طور نابرابر در روده کوچک توزیع می شوند: بیشترین تعداد آنها در دیواره دوازدهه وجود دارد. بنابراین، در دوازدهه 150 سلول غدد درون ریز در هر 100 کریپت وجود دارد و در ژژنوم و ایلئوم تنها 60 سلول وجود دارد.

سلول های بدون حاشیه یا بدون حاشیهدر بخش های پایینی دخمه ها قرار دارند. آنها اغلب میتوز را نشان می دهند. طبق مفاهیم مدرن، سلول های بدون مرز سلول هایی با تمایز ضعیف هستند و به عنوان سلول های بنیادی برای اپیتلیوم روده عمل می کنند.

لایه اختصاصی غشای مخاطیاز بافت همبند سست و شکل نگرفته ساخته شده است. این لایه قسمت اعظم پرزها را تشکیل می دهد و بین دخمه ها به صورت لایه های نازکی قرار دارد. بافت همبند در اینجا حاوی فیبرهای شبکه ای و سلول های شبکه ای زیادی است و بسیار شل است. در این لایه، در پرزهای زیر اپیتلیوم، شبکه ای از عروق خونی قرار دارد و در مرکز پرزها یک مویرگ لنفاوی وجود دارد. این رگ ها موادی را دریافت می کنند که در روده جذب می شوند و از طریق اپیتلیوم و بافت همبند t.propria و از طریق دیواره مویرگی منتقل می شوند. محصولات هیدرولیز پروتئین ها و کربوهیدرات ها در مویرگ های خون و چربی ها در مویرگ های لنفاوی جذب می شوند.

در لایه مناسب غشای مخاطی، لنفوسیت‌های متعددی وجود دارد که به‌صورت منفرد یا خوشه‌هایی به شکل فولیکول‌های لنفوئیدی منفرد یا گروه‌بندی شده‌اند. به تجمعات لنفوئیدی بزرگ لکه های پیره می گویند. فولیکول های لنفوئیدی حتی می توانند به زیر مخاط نفوذ کنند. لکه های پیر به طور عمده در ایلئوم و کمتر در سایر قسمت های روده کوچک قرار دارند. بیشترین محتوای لکه های پیر در دوران بلوغ (حدود 250) مشاهده می شود؛ در بزرگسالان، تعداد آنها در دوران پیری تثبیت می شود و به شدت کاهش می یابد (50-100). همه لنفوسیت‌هایی که در t.propria قرار دارند (به تنهایی و به صورت گروهی) یک سیستم لنفوئیدی مرتبط با روده را تشکیل می‌دهند که حاوی حداکثر 40 درصد سلول‌های ایمنی (اثرگذار) است. علاوه بر این، بافت لنفاوی دیواره روده کوچک در حال حاضر برابر با بورس فابریسیوس است. ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، سلول های پلاسما و سایر عناصر سلولی به طور مداوم در لایه پروپریا یافت می شوند.

صفحه عضلانی (لایه عضلانی) غشای مخاطیاز دو لایه سلول های ماهیچه صاف تشکیل شده است: دایره ای داخلی و طولی خارجی. از لایه داخلی، سلول‌های عضلانی منفرد به ضخامت پرزها نفوذ می‌کنند و به انقباض پرزها و فشردن خون و لنف، غنی از محصولات جذب شده از روده کمک می‌کنند. چنین انقباضاتی چندین بار در دقیقه رخ می دهد.

زیر مخاطیساخته شده از بافت همبند سست و شکل نیافته حاوی تعداد زیادی الیاف الاستیک. یک شبکه قوی عروقی (وریدی) و یک شبکه عصبی (زیر مخاطی یا میسنری) در اینجا وجود دارد. در دوازدهه در زیر مخاطی متعدد وجود دارد غدد دوازدهه (برونر).. این غدد دارای ساختار پیچیده، منشعب و آلوئولی-لوله ای هستند. بخش انتهایی آنها با سلول های مکعبی یا استوانه ای با یک هسته بازال مسطح، یک دستگاه ترشحی توسعه یافته و گرانول های ترشحی در انتهای آپیکال پوشیده شده است. مجاری دفعی آنها به داخل کریپت ها یا در پایه پرزها مستقیماً به داخل حفره روده باز می شود. موکوسیت ها حاوی سلول های غدد درون ریز متعلق به سیستم غدد درون ریز منتشر هستند: سلول های Ec، G، D، S. سلول های کامبیال در دهانه مجاری قرار دارند، بنابراین تجدید سلول های غده از مجاری به سمت قسمت های انتهایی رخ می دهد. ترشح غدد اثنی عشر حاوی مخاط است که واکنش قلیایی دارد و در نتیجه غشای مخاطی را از آسیب های مکانیکی و شیمیایی محافظت می کند. ترشح این غدد حاوی لیزوزیم که اثر باکتری کشی دارد، اوروگاسترون که تکثیر سلول های اپیتلیال را تحریک می کند و ترشح اسید کلریدریک در معده را مهار می کند و آنزیم هایی (دی پپتیداز، آمیلاز، انتروکیناز که تریپسینوژن را به تریپسین تبدیل می کند) است. به طور کلی، ترشح غدد دوازدهه عملکرد گوارشی را انجام می دهد و در فرآیندهای هیدرولیز و جذب شرکت می کند.

عضلانیساخته شده از بافت ماهیچه صاف، تشکیل دو لایه: دایره ای داخلی و طولی خارجی. این لایه ها توسط یک لایه نازک از بافت همبند سست و شکل نیافته جدا می شوند، جایی که شبکه عصبی بین عضلانی (Auerbach) قرار دارد. با توجه به غشای عضلانی، انقباضات موضعی و پریستالتیک دیواره روده کوچک در طول طول انجام می شود.

سروسااین یک لایه احشایی صفاق است و از یک لایه نازک از بافت همبند سست و شکل نیافته تشکیل شده است که روی آن با مزوتلیوم پوشیده شده است. همیشه تعداد زیادی الیاف الاستیک در غشای سروزی وجود دارد.

ویژگی های سازمان ساختاری روده کوچک در دوران کودکی. غشای مخاطی نوزاد تازه متولد شده نازک می شود و برفک آن صاف می شود (تعداد پرزها و کریپت ها کم است). در دوران بلوغ، تعداد پرزها و چین ها افزایش می یابد و به حداکثر مقدار خود می رسد. دخمه ها عمیق تر از دخمه های افراد بالغ هستند. سطح غشای مخاطی با اپیتلیوم پوشانده شده است که ویژگی بارز آن محتوای بالای سلول های با گرانول های اسیدوفیل است که نه تنها در پایین کریپت ها بلکه در سطح پرزها نیز قرار دارند. غشای مخاطی با عروق فراوان و نفوذپذیری بالا مشخص می شود که شرایط مطلوبی را برای جذب سموم و میکروارگانیسم ها در خون و ایجاد مسمومیت ایجاد می کند. فولیکول های لنفاوی با مراکز واکنشی فقط در اواخر دوره نوزادی تشکیل می شوند. شبکه عصبی زیر مخاطی نابالغ است و حاوی نوروبلاست است. در دوازدهه، غدد کم، کوچک و بدون انشعاب هستند. غشای عضلانی نوزاد تازه متولد شده نازک شده است. شکل گیری ساختاری نهایی روده کوچک تنها در 4-5 سال رخ می دهد.

بعد از معده بخش بعدی دستگاه گوارش یعنی روده کوچک قرار دارد. روده کوچک تا پنج متر طول دارد و از سه بخش اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم تشکیل شده است. کل روده کوچک به دو قسمت تقسیم می شود: دوازدهه و قسمت مزانتریک روده کوچک که حلقه های زیادی را تشکیل می دهد.

دوازدهه بلافاصله از پشت اسفنکتر پیلور شروع می شود و به شکل نعل اسبی است که دور پانکراس می چرخد. لوزالمعده سه قسمت دارد: فوقانی، نزولی و افقی. روی غشای مخاطی دوازدهه یک غده وجود دارد که در بالای آن مجرای پانکراس و مجرای صفراوی مشترک باز می شود.

در پشت دوازدهه، که در سطح مهره های اول - دوم کمری به پایان می رسد، قسمت مزانتریک روده کوچک شروع می شود که بخش اولیه آن ژژونوم است. طول ژژونوم 0.9 - 1.8 متر است و بدون مرزهای قابل مشاهده به داخل ایلئوم می رود که به دریچه ایلئوسکال که در محل اتصال روده کوچک و روده بزرگ قرار دارد ختم می شود.

دیواره روده بزرگ از غشای مخاطی، لایه های زیر مخاطی و ماهیچه ای و همچنین غشای سروزی تشکیل شده است.

غشای مخاطی روده کوچک با اپیتلیوم نشان داده می شود که شامل:

• سلول های ستونی - پرزهایی را تشکیل می دهند که کل غشای مخاطی روده کوچک را می پوشانند و همچنین آنزیم هایی تولید می کنند و در حمل و نقل مواد شرکت می کنند.
• سلول های جام - مخاط جداری و مواد باکتری کش تولید می کنند.
• سلول های پنت - لیزوزیم و سایر مواد باکتری کش تولید می کنند که از میکرو فلورای بیماری زا محافظت می کنند.
• سلول های M در شناسایی پاتوژن ها و ذرات آنها نقش دارند و لنفوسیت ها را فعال می کنند.

لایه زیر مخاطی روده کوچک حاوی رگ های خونی و لنفاوی و همچنین غدد روده و مناطقی از بافت لنفاوی (لکه های پیر و فولیکول های منفرد) است.

لایه عضلانی روده کوچک توسط دو لایه عضله صاف نشان داده می شود: طولی و دایره ای که انقباضات آنها به حرکت کیم و اختلاط آن کمک می کند.

روده کوچک دارای بخش های زیر است:

• دوازدهه (lat. duodenum);
• ژژونوم (lat. jejunum);
• ایلئوم (lat. ileum).

دستگاه گوارش بزرگترین زیستگاه میکرو فلور در بدن است، زیرا مساحت سطح آن بیش از 300 متر مربع است. بیوسنوز روده باز است، یعنی میکروب ها از بیرون به راحتی می توانند با غذا و آب وارد آنجا شوند. برای حفظ ثبات نسبی محیط داخلی، دستگاه گوارش دارای مکانیسم های دفاعی ضد میکروبی قدرتمندی است که اصلی ترین آنها سد اسید معده، تحرک فعال و ایمنی است.

عناصر سلولی:

لنفوسیت های بین اپیتلیال

لنفوسیت های لامینا پروپریا

لنفوسیت ها در فولیکول ها

سلول های پلاسما

ماکروفاژها، ماست سل ها، گرانولوسیت ها

عناصر ساختاری:

فولیکول های لنفوئید منفرد

تکه های پیر

ضمیمه

غدد لنفاوی مزانتریک

عناصر ساختاری سیستم GALT یک پاسخ ایمنی تطبیقی ​​را انجام می دهند که ماهیت آن برهمکنش بین سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (APCs) و لنفوسیت های T است که توسط سلول های حافظه ایمونولوژیک کنترل می شود.

سد مخاطی محافظ شامل نه تنها عوامل ایمنی، بلکه غیر ایمنی نیز می شود: یک لایه پیوسته از اپیتلیوم ستونی با تماس نزدیک سلول ها با یکدیگر، گلیکوکالیکس پوشاننده اپیتلیوم، آنزیم های گوارشی غشایی، و همچنین فلور غشایی مرتبط با سطح اپیتلیوم ( M-flora). دومی، از طریق گیرنده های گلیکوکونژوگه، به ساختارهای سطحی اپیتلیوم متصل می شود و تولید مخاط را افزایش می دهد و اسکلت سلولی سلول های اپیتلیال را ضخیم می کند.

گیرنده های شبه عوارض (TLR) متعلق به عناصر دفاع ایمنی ذاتی اپیتلیوم روده است و "دوستان" را از "غریبه ها" تشخیص می دهد. آنها مولکول های گذرنده هستند که ساختارهای خارج و داخل سلولی را به هم متصل می کنند. 11 نوع TLR شناسایی شده است. آنها قادر به تشخیص الگوهای خاصی از مولکول های آنتی ژن باکتریایی روده و اتصال آنها هستند. بنابراین، TLR-4 گیرنده اصلی سیگنال برای لیپوپلی ساکاریدها (LPS) باکتری های Gram(-)، پروتئین های شوک حرارتی و فیبرونکتین، TLR-1،2،6 - لیپوپروتئین ها و LPS باکتری های گرم(+)، اسیدهای لیپوتیکوئیک و پپتیدوگلیکان ها است. ، TLR-3 - RNA ویروسی. این TLR ها روی غشای آپیکال اپیتلیوم روده قرار دارند و آنتی ژن ها را روی سطح اپیتلیوم متصل می کنند. در این مورد، قسمت داخلی TLR می تواند به عنوان گیرنده سیتوکین ها، به عنوان مثال، IL-1، IL-14 عمل کند. TLR-5 روی غشای قاعده‌ای جانبی سلول اپیتلیال قرار دارد و فلاژلین‌ها را از باکتری‌های انتروتهاجمی که قبلاً به اپیتلیوم نفوذ کرده‌اند، تشخیص می‌دهد.

گیرنده‌های TLR در دستگاه گوارش:

• تحمل به فلور بومی
• کاهش احتمال واکنش های آلرژیک
• تحویل آنتی ژن به سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (APCs)
• افزایش تراکم اتصالات بین سلولی
• القای پپتیدهای ضد میکروبی

پپتیدهای ضد میکروبی هم توسط سلول های در گردش و هم سلول های اپیتلیال دستگاه گوارش ترشح می شود و از عوامل غیر اختصاصی دفاع ایمنی هومورال هستند. آنها ممکن است در ساختار و عملکرد متفاوت باشند. پروتئین‌های بزرگ عملکرد آنزیم‌های پروتئولیتیک، سلول‌های لیزکننده را انجام می‌دهند و پروتئین‌های کوچک ساختار غشاها را مختل می‌کنند و شکاف‌هایی را با اتلاف انرژی و یون‌های سلول آسیب‌دیده و متعاقب آن ایجاد می‌کنند. در انسان، کلاس‌های اصلی پپتیدهای ضد میکروبی کاتلیسیدین‌ها و دفنسین‌ها هستند؛ در میان دومی، آلفا و بتا دیفنسین‌ها متمایز می‌شوند.

دیفنسین ها پپتیدهای کاتیونی کوچکی هستند؛ در نوتروفیل ها در تخریب مستقل از اکسیژن میکروب های فاگوسیتو شده شرکت می کنند. در روده ها، فرآیندهای چسبندگی و نفوذ میکروب ها را کنترل می کنند. بتا-دفنسین ها با تنوع فردی مشخص می شوند و تقریباً در تمام قسمت های دستگاه گوارش، پانکراس و غدد بزاقی وجود دارند. آنها به سلول های دندریتیک متصل می شوند که گیرنده کموکاین را بیان می کنند و کموتاکسی سلول های دندریتیک و سلول های T را تنظیم می کنند. در نتیجه، دیفنسین ها در مرحله تطبیقی ​​پاسخ ایمنی شرکت می کنند. دیفنسین ها می توانند تولید IL-8 و کموتاکسی نوتروفیل ها را تحریک کرده و باعث دگرانولاسیون ماست سل ها شوند. آنها همچنین فیبرینولیز را که به گسترش عفونت کمک می کند، مهار می کنند؛ آلفا دیفنسین HD-5 و HD-6 در سلول های Paneth در عمق کریپت های روده کوچک یافت می شوند. بیان HD-5 در هر التهاب روده افزایش می یابد، و HD-6 تنها در بیماری های التهابی روده افزایش می یابد؛ آلفا-دفنسین hBD-1 نشان دهنده دفاع اصلی اپیتلیوم روده است و از اتصال میکروارگانیسم ها در غیاب التهاب جلوگیری می کند. . بیان hBD-2 پاسخی به محرک های التهابی و عفونی است.

در انسان، تنها یک کاتلسیدین جدا شده است - LL-37/hCAP-18؛ این کاتلیسیدین در قسمت بالایی کریپت های روده بزرگ یافت می شود. افزایش بیان در برخی از عفونت های روده مشاهده می شود، این اثر باکتری کش دارد.

اپیتلیوم روده نه تنها یک عملکرد مانع را انجام می دهد، بلکه تضمین می کند که بدن مواد مغذی، ویتامین ها، ریز عناصر، نمک ها و آب و همچنین آنتی ژن ها را دریافت می کند. سد مخاطی یک مانع کاملاً غیرقابل عبور را نشان نمی دهد، این یک فیلتر بسیار انتخابی است که حمل و نقل فیزیولوژیکی کنترل شده ذرات را از طریق "منفذهای اپیتلیال" فراهم می کند و در نتیجه امکان جذب ذرات تا اندازه 150 میلی متر را فراهم می کند. مکانیسم دوم برای ورود آنتی ژن ها از مجرای روده، انتقال آنها از طریق سلول های M است که در بالای تکه های Peyer قرار دارند و میکروویلی ندارند، اما دارای ریز چین خوردگی (M-microfolds) هستند. با اندوسیتوز، ماکرومولکول‌ها را از طریق سلول منتقل می‌کنند، در طول فرآیند انتقال، ساختارهای آنتی ژنی ماده در معرض دید قرار می‌گیرند، سلول‌های دندریتیک روی غشای قاعده‌ای جانبی تحریک می‌شوند و در قسمت بالایی پچ پیر، آنتی‌ژن به لنفوسیت‌های T ارائه می‌شود. آنتی ژن های ارائه شده به سلول های کمکی T و ماکروفاژها شناسایی می شوند و در صورت وجود گیرنده های مربوط به آنتی ژن در سطح سلول، سلول های Th0 به Th1 یا Th2 تبدیل می شوند. تبدیل به Th1 با تولید سیتوکین های به اصطلاح پیش التهابی همراه است: IL-1، TNF-α، IFN-γ، فعال شدن فاگوسیتوز، مهاجرت نوتروفیل ها، افزایش واکنش های اکسیداتیو، سنتز IgA، همه این واکنش ها با هدف انجام می شوند. در از بین بردن آنتی ژن تمایز به Th2 باعث تولید سایتوکین های ضد التهابی می شود: IL-4، IL-5، IL-10، معمولاً فاز مزمن التهاب را با تولید IgG همراه می کند و همچنین تشکیل IgE را با ایجاد آتوپی ترویج می کند.

لنفوسیت های B در طی پاسخ، سیستم‌های GALT به سلول‌های پلاسما تبدیل می‌شوند و روده را به غدد لنفاوی مزانتریک و از آنجا از طریق مجرای لنفاوی قفسه سینه وارد خون می‌کنند. با خون آنها به غشاهای مخاطی اندام های مختلف: حفره دهان، برونش ها، دستگاه ادراری تناسلی و همچنین به غدد پستانی منتقل می شوند. 80 درصد لنفوسیت ها به روده ها برمی گردند که به این فرآیند خانه نشینی می گویند.

در بزرگسالان، ایمونوگلوبولین های همه طبقات در دستگاه گوارش یافت می شوند. در ژژنوم، در هر 1 میلی متر مکعب بافت، 350000 سلول IgA ترشح می کنند، 50000 سلول IgM ترشح می کنند، 15000 IgG، 3000 IgD، نسبت سلول های تولید کننده Ig A، M و G 20:3:1 است. دیواره روده قادر است تا 3 گرم ایمونوگلوبولین در روز سنتز کند و هیچ ارتباطی بین محتوای آنها در پلاسما و آب روده وجود ندارد. به طور معمول، کلاس غالب ایمونوگلوبولین ها در روده، IgA ترشحی (SIgA) است. نقش عمده ای در محافظت هومورال خاص غشای مخاطی دارد و مانند فرش آن را می پوشاند و از چسبیدن میکروب ها به اپیتلیوم جلوگیری می کند، ویروس ها را خنثی می کند و نفوذ آنتی ژن های محلول به خون را به تاخیر می اندازد. جالب توجه است که سلول‌های M عمدتاً آنتی‌ژن‌ها را به صورت کمپلکس با IgA می‌گیرند و به دنبال آن تولید IgA را تحریک می‌کنند. SIgA، که به شکل یک دایمر سنتز می شود، به خوبی برای عملکرد در روده سازگار است - در برابر اثرات آنزیم های پروتئولیتیک مقاوم است. برخلاف IgG، ایمونوگلوبولین اصلی سیستمیک، SIgA همراه التهاب نیست. آنتی ژن ها را روی سطح غشای مخاطی متصل می کند و از نفوذ آنها به بدن جلوگیری می کند و در نتیجه از ایجاد التهاب جلوگیری می کند.

عملکرد اصلی سیستم GALT شناسایی و حذف آنتی ژن ها یا ایجاد تحمل ایمنی نسبت به آنها است. شکل گیری تحمل ایمونولوژیک مهمترین شرط وجود دستگاه گوارش به عنوان یک مانع در مرز محیط خارجی و داخلی است. از آنجایی که هم غذا و هم میکرو فلور روده طبیعی آنتی ژن هستند، نباید توسط بدن به عنوان چیزی خصمانه درک شوند و توسط آن رد شوند، نباید باعث ایجاد یک پاسخ التهابی شوند. تحمل ایمونولوژیک به غذا و میکرو فلور اجباری روده از طریق سرکوب Th1 توسط اینترلوکین های IL-4، IL-10 و تحریک Th3 با تولید TGF-β تضمین می شود، مشروط بر اینکه غلظت های پایین آنتی ژن تامین شود. دوزهای بالای آنتی ژن باعث ایجاد آنرژی کلونال می شود که در آن لنفوسیت های T قادر به پاسخگویی به تحریک نیستند و IL-2 ترشح می کنند یا تکثیر می شوند. TGF-β یک عامل سرکوبگر غیر اختصاصی و قوی است. ممکن است که ایجاد تحمل خوراکی به یک آنتی ژن به سرکوب پاسخ ایمنی به دیگران کمک کند. TGF-β باعث تغییر سنتز ایمونوگلوبولین از IgM به IgA می شود. تحمل ایمونولوژیک نیز با سنتز پروتئین مهار کننده Toll (Tollip) و کاهش بیان TLR-2 تضمین می شود.

اثربخشی سیستم GALT به کلونیزاسیون روده با میکرو فلورای بومی بستگی دارد. برای انجام برهمکنش بین آنها، سلول های M مخاط روده به طور دائم آنتی ژن های میکروبی را منتقل می کنند و آنها را به لنفوسیت ها ارائه می دهند و باعث تبدیل آنها به پلاساسیت ها و خانه می شوند. با کمک این مکانیسم، مخالفت کنترل شده با مواد آنتی ژنی خارجی برای بدن و میکرو فلور خود و همزیستی با آن انجام می شود. نمونه بارز اهمیت بسیار زیاد میکرو فلور فیزیولوژیکی نتایج مطالعات روی حیواناتی است که در شرایط استریل بزرگ شده اند - gnotobionts. در غیاب میکروب‌ها، پستانداران دارای تعداد کم لکه‌های Peyer و کاهش بیش از 10 برابری در لنفوسیت‌های B تولیدکننده IgA هستند. تعداد گرانولوسیت‌ها در چنین حیواناتی کاهش یافت و گرانولوسیت‌های موجود قادر به فاگوسیتوز نبودند؛ ساختارهای لنفاوی بدن ابتدایی باقی ماندند. پس از کاشت نمایندگان فلور طبیعی روده (لاکتوباسیلوس، بیفیدوباکتری، انتروکوک) در حیوانات عقیم، آنها ساختارهای ایمنی GALT را ایجاد کردند. یعنی سیستم ایمنی روده در نتیجه تعامل با میکرو فلور روده بالغ می شود. این مدل تجربی منعکس کننده فرآیندهای انتوژنتیک طبیعی تشکیل موازی بیوسنوز و سیستم ایمنی روده در نوزادان است.

در دهه های گذشته، کشورهای صنعتی شاهد افزایش چشمگیر بیماری های آلرژیک بوده اند. فرض بر این است که با کاهش مواجهه با آنتی ژن های میکروبی در نتیجه افزایش بهداشت و واکسیناسیون فعال همراه است. احتمالاً، کاهش اثر تحریکی آنتی ژن های باکتریایی، تمایز لنفوسیت های Th را از Th1 (با تولید IL-6، IL-12، IL-18، IFN-γ و IgA) عمدتاً به Th2 (با تولید IL-4، IL-10 و IgG و IgE). این می تواند به شکل گیری آلرژی غذایی کمک کند.

ادبیات: [نمایش]

1. الکساندروا V.A. اصول سیستم ایمنی دستگاه گوارش. - سن پترزبورگ، مالو، 2006، 44 ص.
2. Belousova E.A.، Morozova N.A. احتمالات لاکتولوز در اصلاح اختلالات میکرو فلور روده. - فارماتکا، 1384، شماره 1، ص. 7-5.
3. بلمر S.V.، Gasilina T.V. تغذیه منطقی و ترکیب میکرو فلور روده. - مسائل رژیم شناسی اطفال، 1382، ج 1، ش 5، ص. 17-22.
4. بلمر S.B.، Khavkin A.I. گوارش دوران کودکی. - م، مدپراکتیکا، 2003، 360 ص.
5. Veltishchev Yu.E.، Dlin V.V. توسعه سیستم ایمنی در کودکان. - م.، 2005، 78 ص.
6. گلوشانوا N.A.، Blinov A.I. زیست سازگاری لاکتوباسیل های پروبیوتیک و ساکن - گوارش سن پترزبورگ. مواد هفتمین انجمن علمی اسلاو-بالتیک Gastro-2005,105.
7. Konev Yu.V. دیس بیوزها و اصلاح آنها سپز نشت تصسیت، 1384، ج 7، شماره 6432-437.
8. Malkoch V.، Belmer S.V.، Ardatskaya M.D.، Minushkin O.N. اهمیت پری بیوتیک ها برای عملکرد میکرو فلور روده: تجربه بالینی با استفاده از داروی Duphalac (لاکتولوز). - گوارش کودکان، 1385، شماره 5، صص 2-7.
9. میخائیلوف I. B.، Kornienko E. A. استفاده از پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها برای دیس بیوز روده در کودکان. - سن پترزبورگ، 2004، 24 ص.
10. نقش پپتیدهای ضد میکروبی در مکانیسم های ایمنی ذاتی روده انسان سرمقاله. - دیدگاه های بالینی گوارش، کبد، 1383، شماره 3، ص. 2-10.
11. P. Rusch K., Petere U. روده مرکز کنترل سیستم ایمنی است. - پزشکی بیولوژیک، 1382، شماره 3، ص. 4-9.
12. Ursova N.I. عملکردهای اساسی میکرو فلور روده و تشکیل میکروبیوسنوز در کودکان - مطب متخصص اطفال، 1385، شماره 3، ص. 30-37.
13. خاوکین A.I. میکرو فلور دستگاه گوارش. - م.، بنیاد اطفال اجتماعی، 1385، 415 ص.
14. Bezkomvainy A. پروبیوتیک ها: عوامل تعیین کننده بقا و رشد در روده. - Am.J.Clin.Nutr.، 2001، v. 73، ص2، ص. 399s-405s.
15. Biancone L.، Palmieri G.، Lombardi A. و همکاران. پروتئین های اسکلت سلولی و فلور ساکن.- Dig.Liv.Dis., 2002, v.34, s.2, p.S34-36.
16. Burns A. J., Rowland I. R. ضد سرطان زایی پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها. - کر Issues Intest.MicrobioL, 2000, v.l, p. 13-24.
17. دای دی، واکر دبلیو. مواد مغذی محافظ و کلونیزاسیون باکتری در روده انسان نابالغ - Adv.Pediatr., 1999, v. 46، ص353-382.
18. گورباخ اس.ال. پروبیوتیک ها و سلامت دستگاه گوارش. - Am.J.Gastroen-terol., 2000, v.l, s.2-4.
19. Juntunen M.، Kirjavainen P.V.، Ouvehand A.C.، Salminen S.J.، IsolauriE. چسبندگی باکتری های پروبیوتیک به مخاط روده انسان در نوزادان سالم و در طول عفونت روتاویروس. - Clin.Diagn.Lab.Immunol., 2001, v.8, s.2, p.293-296.
20. کمم م.ا. احتمالات درمانی جدید در بیماری التهابی روده -Eur.J.Surg. سوپی، 2001، ج586، ص30-33.
21. Mercenier A., ​​Pavan S., Pot B. پروبیوتیک ها به عنوان عوامل بیوتراپی: دانش فعلی و چشم انداز آینده. - Curr.Pharm.Des., 2003, v.9, s.2, p.!75-191.
22. Ouwehand A.، Isolauri E.، Salminen S. نقش میکرو فلور روده برای توسعه سیستم ایمنی در اوایل دوران کودکی. - Eur.J.Nutr., 2002, v.41, s.l, p.132-137.
23. رستا-لنرت اس.، بارت ک.ای. پروبیوتیک های زنده از سلول های اپیتلیال روده در برابر اثرات عفونت محافظت می کنند. - روده، 2003، v.52، s. 7، ص988-997.
24. ساودرا جی.ام. کاربردهای بالینی عوامل پروبیوتیک Am.J.Clin.Nutr.، 2001، v. 73، ص6، ص. 1147-1151.
25. Saverda J. پروبیوتیک ها و اسهال عفونی. - Am.J.Gastroen-terol., 2000, v.95, s. 1، ص. 16-18.
26. Tomasik P. پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها. - غلات. Chem., 2003, v.80, s.2, p. 113-117.
27. Vonk R.J., Priebe M.G. کاربرد پره و پروبیوتیک ها در سلامت - Eur.J.Nutrition, 2002, v.41, s.l, p.37.

در دوران باستان شناسی دور، اولین موجودات تک سلولی تصمیم گرفتند در یک مجموعه جمع شوند. در ابتدا یک موجود چند سلولی نبود. فقط برای همه با هم ایمن تر بود، کمتر احتمال داشت که بلعیده شوند.

در مورد غذا چطور؟ و اگر یک سلول باید خودش در مورد غذا تصمیم می گرفت، برای گروهی از سلول ها مشکل تر بود. ابتدا باید منطقه تماس با محیط خارجی را افزایش دهید: گروه هایی از سلول ها شروع به تشکیل چیزی شبیه به یک کره کردند.

مثل یک توپ لاستیکی که دیواره هایش از همان سلول ها تشکیل شده بود. متعاقباً، یک دیوار به دیوار دیگر کشیده شد و این اتفاق افتاد: برخی از سلول ها با محیط خارجی "بزرگ" و برخی دیگر با "کوچک" - یا حفره روده اولیه در تماس بودند.
اکنون در مورد سلول هایی که در داخل هستند صحبت خواهیم کرد. این شرکت از بیرون اکتودرم و در داخل آندودرم نامیده می شد.

فقط بعدها، پس از میلیون ها و میلیون ها سال، سوراخ دوم در روده ظاهر شد (برای غذا خوردن و رفتن به توالت از مکان های مختلف). سلول ها بیشتر و بیشتر تخصصی شدند.

اندودرم پوشش داخلی معده و روده را تشکیل می دهد. در مقایسه با جرم بدن - نه چندان، اما عملکرد این لایه مهم ترین است. همه می دانند که باکتری ها در روده ها زندگی می کنند، اما همه نمی دانند دقیقا چقدر: حدود 2 کیلوگرم. دو کیلوگرم باکتری خالص! بنابراین، تکامل روده با چالش شدید حفظ مقاومت در برابر بزرگترین و پیچیده ترین محیط های باکتریایی هدایت شده است.

در حال حاضر، دانشمندان هنوز از درک مکانیسم های تعامل سیستم ایمنی روده دور هستند، اما اکتشافات مدرن پیچیده ترین تعامل بین سلول های ایمنی روده و جامعه میکروارگانیسم ها را نشان داده اند.

دستگاه گوارش شاید پیچیده ترین اندام ایمنی کل بدن باشد. قدیمی ترین بخش سیستم ایمنی ذاتی اپیتلیوم روده است. این فقط یک لایه از سلول ها (مشتقات همان اندودرم) است. اساساً، این لایه میکروارگانیسم استریل را از شدیدترین زیستگاه میکروبی روی زمین - محتویات روده - جدا می کند.

سیستم ایمنی وظیفه دارد از تهاجم پاتوژن های مضر با حفظ تحمل موجودات معمولی (میکروب های بی ضرر و مفید) جلوگیری کند.

این تعادل ایمنی طی میلیون ها و میلیون ها سال تکامل یافته است و برای رشد سالم و یکپارچگی روده ضروری است. برعکس، تخریب تعادل ایمنی می تواند منجر به بیماری های التهابی روده (IBD) شود: کولیت اولسراتیو و بیماری کرون.

روده انسان دارای سطح وسیعی است: تقریباً 200-300 متر مربع. متر (برای مقایسه: سطح پوست - 2 متر مربع). حدود 100 تریلیون سلول میکروبی در لومن روده زندگی می کنند. و اگرچه بیشتر این میکروب ها برای بدن ما مفید هستند، اما تعدادی پاتوژن در زرادخانه خود دارند که به گسترش آنها کمک می کند.

رشد سلول های ایمنی بسیار نزدیک به میکروبیوتا است؛ بدون میکروارگانیسم ها، سیستم ایمنی نابالغ و معیوب است. نمونه ای از این گونه (همچنین به عنوان Candidatus arthromitus شناخته می شود) است. در غیاب این باکتری ها در تماس نزدیک با اپیتلیوم روده، سلول های کمکی T نوع 17 (Th17) تشکیل نمی شوند.

همزیستی کامل باکتری های روده و دیواره سلولی تنها در حال حاضر با جزئیات مورد مطالعه قرار گرفته است. انتقال میکروارگانیسم ها، حتی بین حیوانات نزدیک به هم، مانند بین موش و موش، منجر به سطوح پایین جمعیت لنفوسیت CD4 و CD8 می شود.
تعداد کم سلول های دندریتیک (DCs). این چیزی مهم را می گوید: هر گونه دارای مجموعه منحصر به فرد خود از میکروب ها است (و ترکیب برای هر ارگانیسم، برای هر فرد منحصر به فرد است!)

همه مطالعات اخیر نشان می دهد که سیستم ایمنی میزبان با هم تکامل می یابد.

چه کسی از مرز محافظت می کند

سلول دندریتیک زیر میکروسکوپ الکترونی

سلول دندریتیک. این چنین "اختاپوس" یک عالم کوچک است. بسیار بزرگ - 15-20 میکرون. بیشتر در نزدیکی مرز - در ضخامت لایه اپیتلیال شناسایی می شود. وظیفه سلول جمع آوری اطلاعات در مورد آنتی ژن ها (بخوانید: باکتری ها) و "گفتن" سلول های T کشنده در مورد آنها است. درست مانند درخت کریسمس در اسباب بازی ها، یک سلول دندریتیک مجموعه ای از آنتی ژن ها را روی سطح خود حمل می کند.

علاوه بر این، جمع آوری اطلاعات توسط شاخک هایی انجام می شود که می توانند بین سلول های اپیتلیال نفوذ کنند.

سلول تنظیم کننده Treg (CD4CD25). یکی دیگر از اجزای مهم سیستم ایمنی روده است. مشخص شد که نمایندگان خاصی از جنس کلستریدیوم به تجمع این سلول ها در غشای مخاطی روده بزرگ کمک می کنند و به کولیت تجربی مقاومت می کنند. بنابراین، باکتری های خاص "پروبیوتیک" می توانند با تأثیر بر تعداد سلول های Treg، محافظت از مخاط روده را بهبود بخشند. مشخص شده است که تعداد باکتری های کلاس کلستریدیا (از جمله) در بیماران مبتلا به بیماری های التهابی روده (بیماری کرون و کولیت اولسراتیو) کاهش می یابد.
سلول های پلاسما.آنها از لنفوسیت های B سرچشمه می گیرند و ایمونوگلوبولین های ترشحی (igA) را سنتز می کنند.

سیستم ایمنی روده کوچک

چشم انداز سیستم ایمنی روده کوچک توسط سلول های اپیتلیال نشان داده می شود که پرزها و شکاف های عمیق واقع بین آنها - دخمه ها را تشکیل می دهند. سلول های مکعبی لایه اپیتلیال مخاط ترشح می کنند. در اعماق دخمه ها می توان سلول های Paneth را پیدا کرد که ترشح کننده پپتیدهای ضد میکروبی هستند. شکاف کریپت همچنین حاوی سلول های بنیادی اپیتلیال است که جمعیتی از سلول های اپیتلیال جدید را برای جایگزینی سلول های آسیب دیده یا مرده فراهم می کند.
سلول‌های ایمنی را می‌توان در ساختارهای سازمان‌یافته‌ای به نام تکه‌های پیر و در تعداد کمتری به‌صورت خوشه‌های محدود یافت.
سد ایمنی روده توسط ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، لنفوسیت های داخل اپیتلیال، کشنده های T و سلول های پلاسما که IgA ترشح می کنند، پشتیبانی می شود.
لکه های پیر و غدد لنفاوی مزانتریک حاوی سلول های ارائه دهنده آنتی ژن هستند که با لنفوسیت ها تعامل دارند و آنها را فعال می کنند.

سیستم ایمنی کولون

روده بزرگ به طور نامتناسبی بار بیشتری را بر روی سیستم ایمنی بدن نسبت به روده کوچک وارد می کند. بار باکتریایی قابل توجه است و واضح است که ترکیب سلول های ایمنی متفاوت خواهد بود.
هیچ پرز در روده بزرگ وجود ندارد. فقط دخمه وجود دارد. همچنین هیچ سلول Paneth وجود ندارد، به این معنی که انتروسیت ها سهم مهم تری در تولید پپتیدهای ضد میکروبی دارند.
سلول های جامی که مخاط تولید می کنند بسیار رایج هستند. مخاط در روده بزرگ دو لایه را تشکیل می دهد: یک لایه داخلی ضخیم و تقریباً بدون میکروب و یک لایه سطحی نازک تر. در روده بزرگ هیچ تکه ای وجود ندارد.
"تخصص" سلول های ایمنی متفاوت است. به عنوان مثال، تعداد بیشتری از کشنده های T و سلول های کشنده طبیعی وجود دارد که نقش مهمی در تشکیل ایمنی روده بزرگ دارند.

نتیجه

سیستم ایمنی روده نتیجه یک تعامل پیچیده بین میکروبیوم و سلول های ایمنی است و بدون یکدیگر غیرقابل تصور است.
مطالعه این مکانیسم ها به ما این امکان را می دهد که به درک علت و پاتوژنز تعدادی از بیماری ها مانند بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و نئوپلاسم های بدخیم نزدیک شویم که به ما امکان می دهد رژیم های درمانی را در سطح جدیدی توسعه دهیم.
پالامارچوک ویاچسلاو

اگر اشتباه تایپی در متن مشاهده کردید، لطفاً به من اطلاع دهید. یک قطعه از متن را انتخاب کنید و کلیک کنید Ctrl+Enter.