نیتروژن باقیمانده نیتروژن باقیمانده در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون کودک

  • 11. خنثی سازی بیلی روبین توسط کبد. فرمول بیلی روبین کونژوگه (مستقیم).
  • 12. اختلالات متابولیسم بیلی روبین. هیپربیلی روبینمی و علل آن
  • 13. یرقان، علل. انواع زردی. زردی نوزاد
  • 2. یرقان کبدی (کبدی).
  • 14. ارزش تشخیصی تعیین غلظت بیلی روبین در مایعات بیولوژیکی انسان برای انواع زردی
  • 15. پروتئین های سرم. محتوای کلی، توابع. انحراف در محتوای پروتئین کل سرم، باعث می شود
  • مقادیر طبیعی پروتئین کل سرم
  • اهمیت بالینی تعیین پروتئین کل سرم
  • هیپرپروتئینمی
  • هیپوپروتئینمی
  • 19) پروتئین های فاز حاد، نمایندگان، ارزش تشخیصی
  • 20) سیستم رنین-آنژیوتانسیو، ترکیب، نقش فیزیولوژیکی
  • سوال 26. سیستم ضد انعقاد خون. ضد انعقاد خون طبیعی اولیه و ثانویه اصلی.
  • سوال 27. سیستم فیبرینولیتیک خون. مکانیسم عمل.
  • سوال 28. اختلال در فرآیندهای لخته شدن خون. شرایط ترومبوتیک و هموراژیک. DIC - سندرم.
  • سوال 29. نیتروژن باقیمانده خون. مفهوم، اجزاء، محتوا طبیعی است. آزوتمی، انواع، علل.
  • سوال 30. متابولیسم آهن: جذب، انتقال خون، رسوب. نقش آهن در فرآیندهای زندگی
  • 31. اسید تتراهیدروفولیک، نقش در سنتز و استفاده از رادیکال های تک کربنی. متیلاسیون هموسیستئین
  • 32. کمبود اسید فولیک و ویتامین B12. آنتی ویتامین اسید فولیک. مکانیسم اثر داروهای سولفونامید.
  • 34. فنیل کتونوری، نقص بیوشیمیایی، تظاهرات بیماری، تشخیص، درمان.
  • 35. آلکاپتونوری، آلبینیسم. نقص بیوشیمیایی، تظاهرات بیماری.
  • 36. توزیع آب در بدن. فضاهای آب الکترولیت بدن، ترکیب آنها.
  • 37. نقش آب و مواد معدنی در فرآیندهای زندگی
  • 38. تنظیم متابولیسم آب-الکترولیت. ساختار و عملکرد سیستم آلدوسترون، وازوپرسین و رنین آنژیوتانسین، مکانیسم اثر تنظیمی
  • 39. مکانیسم های حفظ حجم، ترکیب و pH مایعات بدن.
  • 40. هیپو و هیدراتاسیون فضاهای آب-الکترولیتی. علل وقوع.
  • 45. اختلالات وضعیت اسید-باز. انواع تخلفات علل و مکانیسم های اسیدوز و آلکالوز
  • 46. ​​نقش کبد در فرآیندهای حیاتی.
  • 47. عملکرد متابولیک کبد (نقش در متابولیسم کربوهیدرات ها، لیپیدها، اسیدهای آمینه).
  • 48. متابولیسم مواد سمی درون زا و خارجی در کبد: اکسیداسیون میکروزومی، واکنش های کونژوگاسیون
  • 49. خنثی سازی سموم، متابولیت های طبیعی و مواد فعال بیولوژیکی در کبد. خنثی سازی محصولات پوسیده
  • 50. مکانیسم خنثی سازی مواد خارجی در کبد.
  • 51. متالوتیونین، خنثی سازی یون های فلزات سنگین در کبد. پروتئین های شوک حرارتی
  • 52. سمیت اکسیژن. تشکیل گونه های اکسیژن فعال.
  • 53. مفهوم پراکسیداسیون لیپیدی، آسیب غشاء در نتیجه پراکسیداسیون لیپیدی.
  • 54. . مکانیسم های حفاظت در برابر اثرات سمی اکسیژن سیستم آنتی اکسیداسیون.
  • 55. مبانی سرطان زایی شیمیایی. مفهوم مواد سرطان زا شیمیایی.
  • سوال 29. نیتروژن باقیمانده خون. مفهوم، اجزاء، محتوا طبیعی است. آزوتمی، انواع، علل.

    نیتروژن باقی مانده (غیر پروتئینی) - پس از رسوب پروتئین ها در فیلتر باقی می ماند. ترکیب نیتروژن غیر پروتئینی عمدتاً از نیتروژن حاصل از محصولات نهایی متابولیسم پروتئین های ساده و پیچیده تشکیل شده است. نیتروژن خون غیر پروتئینی شامل نیتروژن اوره (50٪ از کل نیتروژن غیر پروتئینی)، اسیدهای آمینه (25٪)، ارگوتیونئین (8٪)، اسید اوریک (4٪)، کراتین (5٪)، کراتینین (2.5٪). ) آمونیاک و اندیکان (0.5%) و سایر مواد غیر پروتئینی حاوی نیتروژن (پلی پپتیدها، نوکلئوتیدها، نوکلئوزیدها، گلوتاتیون، بیلی روبین، کولین، هیستامین و غیره)

    در یک فرد سالم، نوسانات محتوای نیتروژن غیر پروتئینی (باقیمانده) خون ناچیز است و عمدتاً به میزان پروتئین مصرف شده از غذا بستگی دارد. در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، سطح نیتروژن غیر پروتئینی در خون افزایش می یابد. به این حالت ازوتمی می گویند.

    آزوتمی بسته به علل ایجاد کننده آن به احتباس و تولید تقسیم می شود. آزوتمی احتباسی در نتیجه دفع ناکافی محصولات حاوی نیتروژن در ادرار زمانی که به طور معمول وارد جریان خون می شوند، ایجاد می شود. به نوبه خود می تواند کلیوی یا خارج کلیوی باشد. با آزوتمی احتباس کلیوی، غلظت نیتروژن باقیمانده در خون به دلیل تضعیف عملکرد پاکسازی (دفعی) کلیه ها افزایش می یابد. افزایش شدید محتوای نیتروژن باقی مانده عمدتاً به دلیل اوره رخ می دهد. در این موارد نیتروژن اوره به جای 50 درصد به طور معمول 90 درصد از نیتروژن غیر پروتئینی خون را تشکیل می دهد. آزوتمی احتباس خارج کلیوی ممکن است ناشی از نارسایی شدید گردش خون، کاهش فشار خون و کاهش جریان خون کلیوی باشد. اغلب، آزوتمی احتباس خارج کلیوی نتیجه انسداد خروج ادرار پس از تشکیل آن در کلیه است. آزوتمی مولد زمانی ایجاد می شود که مصرف بیش از حد محصولات حاوی نیتروژن در خون وجود داشته باشد، به عنوان یک نتیجه از تجزیه پروتئین های بافتی در طی التهاب گسترده، زخم، سوختگی، کاشکسی و غیره. آزوتمی نوع مختلط اغلب مشاهده می شود.

    از نظر کمی، محصول نهایی اصلی متابولیسم پروتئین در بدن اوره است. به طور کلی پذیرفته شده است که اوره 18 برابر کمتر از سایر مواد نیتروژن دار سمی است. در نارسایی حاد کلیه، غلظت اوره در خون به mmol/l 50-83 می رسد (طبیعی 3.3-6.6 mmol/l). افزایش محتوای اوره در خون تا 16 تا 20 میلی مول در لیتر (محاسبه شده به عنوان نیتروژن اوره) نشانه ای از اختلال عملکرد کلیوی متوسط، تا 35 میلی مول در لیتر - شدید و بیش از 50 میلی مول در لیتر - اختلال بسیار شدید است. یک پیش آگهی ضعیف گاهی اوقات نسبت نیتروژن اوره خون به نیتروژن باقیمانده خون (به صورت درصد) تعیین می شود:

    به طور معمول این نسبت کمتر از 48 درصد است. در صورت نارسایی کلیه، افزایش می یابد و می تواند به 90٪ برسد و در صورت اختلال در عملکرد اوره ساز کبد کاهش می یابد (زیر 45٪). اسید اوریک نیز یک ماده نیتروژن دار غیر پروتئینی مهم در خون است. به یاد بیاوریم که در انسان، اسید اوریک محصول نهایی متابولیسم بازهای پورین است. به طور معمول، غلظت اسید اوریک در خون کامل 0.18-0.24 میلی مول در لیتر (در سرم - حدود 0.29 میلی مول در لیتر) است. افزایش اسید اوریک در خون (هیپراوریسمی) علامت اصلی نقرس است. با نقرس، سطح اسید اوریک در سرم خون به 0.5-0.9 میلی مول در لیتر و حتی به 1.1 میلی مول در لیتر افزایش می یابد. نیتروژن باقیمانده شامل نیتروژن اسیدهای آمینه و پلی پپتیدها نیز می شود. خون همیشه حاوی مقدار مشخصی اسید آمینه آزاد است. برخی از آنها منشاء اگزوژن دارند، یعنی. از دستگاه گوارش وارد خون می شود، قسمت دیگر اسیدهای آمینه در نتیجه تجزیه پروتئین های بافتی تشکیل می شود. تقریباً یک پنجم آمینو اسیدهای موجود در پلاسما گلوتامیک اسید و گلوتامین هستند. محتوای اسیدهای آمینه آزاد در سرم و پلاسمای خون تقریباً یکسان است، اما با سطح آنها در گلبول های قرمز متفاوت است. به طور معمول، نسبت غلظت نیتروژن اسید آمینه در گلبول های قرمز به محتوای نیتروژن اسید آمینه در پلاسما از 1.52 تا 1.82 متغیر است. این نسبت با ثبات زیادی مشخص می شود و تنها در برخی بیماری ها انحراف آن از هنجار مشاهده می شود.

    نقش بیولوژیکی کراتینبهریتین جزء مهم عضلات و مغز است. به شکل کراتین فسفات، به عنوان یک فسفات پر انرژی عمل می کند. این تنها ذخیره کلان است.

    سنتز کراتینین کراتینین در نتیجه دفسفوریلاسیون غیر آنزیمی کراتین فسفات تشکیل می شود.

    7. آمونیاک.

    تشکیل آمونیاک

    1. به دلیل دآمیناسیون اسیدهای آمینه

    2. در طی تجزیه نوکلئوتیدهای پورین و پیریمیدین.

    3. غیر فعال شدن آمین های بیوژنیک با مشارکت آنزیم های مونوآمین اکسیداز.

    4. در روده و به عنوان محصول زائد میکرو فلور میکروبی (در هنگام پوسیدگی پروتئین ها در روده)

    سازوکار حمل و نقل ایمن آمونیاک

    آمونیاک که در سلول های اندام ها و بافت های مختلف در حالت آزاد تشکیل می شود، به دلیل سمیت زیاد، نمی تواند توسط خون به کبد یا کلیه ها منتقل شود. به این اندام‌ها به‌صورت پیوندی و به‌صورت چند ترکیب، اما عمدتاً به‌صورت آمیدهای اسید دی کربوکسیلیک، یعنی گلوتامین و آسپارژین، به این اندام‌ها منتقل می‌شود. گلوتامین - در سلول های اندام ها و بافت های محیطی از آمونیاک و گلوتامات در یک واکنش وابسته به انرژی که توسط آنزیم گلوتامین سنتتاز کاتالیز می شود، تشکیل می شود. به عنوان گلوتامین، آمونیاک به کبد یا کلیه ها منتقل می شود و در واکنشی که توسط گلوتامیناز کاتالیز می شود، به آمونیاک و گلوتامات تجزیه می شود.

    عضو اصلی که در آن آمونیاک خنثی می شود بدون شک کبد است. در سلول‌های کبدی آن، تا 90 درصد آمونیاک تشکیل‌شده به اوره تبدیل می‌شود که از طریق جریان خون از کبد به کلیه‌ها می‌رود و سپس از طریق ادرار دفع می‌شود. به طور معمول روزانه 20-35 گرم اوره از طریق ادرار دفع می شود. بخش کوچکی از آمونیاک تولید شده در بدن (حدود 1 گرم در روز) توسط کلیه ها و به شکل نمک های آمونیوم از طریق ادرار دفع می شود. آمونیاک در همه جا تشکیل می شود.

    دلایل تغییر در محتوای آمونیاک در ادرار

    آمونیاک حذف می شود؛ با ادرار به شکل نمک های آمونیوم. با اسیدوز مقدار آنها در ادرار افزایش می یابد و با آلکولوز کاهش می یابد. مقدار نمک های آمونیوم در ادرار را می توان کاهش داد اگر: در کلیه ها، فرآیندهای تشکیل آمونیاک از گلوتامین مختل شود.

    دلایل تغییر سطح آمونیاک در خوندر پلاسما (7.1-21.4 میکرومولار در لیتر) آمونیاک وارد شده به سیستم پورتال یا جریان خون عمومی به سرعت در کبد به اوره تبدیل می شود. نارسایی کبد می تواند منجر به افزایش آمونیاک خون شود، به خصوص اگر با مصرف زیاد پروتئین یا خونریزی روده همراه باشد. آمونیاک بالا می روددر خون با نارسایی کبد یا با شنت جریان خون در کبد به دلیل آناستوموز پورتاکوال، به ویژه در پس زمینه محتوای پروتئین بالا در رژیم غذایی یا با خونریزی روده.

    8. نیتروژن باقیمانده خون.

    نیتروژن باقیمانده نیتروژن غیر پروتئینی در خون است، یعنی. پس از رسوب پروتئین ها در فیلتر باقی می ماند. در خون - 14.3-28.6 میلی مول در لیتر

    محتوای نیتروژن غیر پروتئینی در خون کامل و پلاسما تقریباً یکسان است و در خون 25-15 میلی مول در لیتر است. ترکیب نیتروژن غیر پروتئینی در خون عمدتاً شامل نیتروژن از محصولات نهایی متابولیسم پروتئین های ساده و پیچیده (نیتروژن اوره (50٪ از کل مقدار نیتروژن غیر پروتئینی)، اسیدهای آمینه (25٪)، ارگوتیونئین ( 8٪، اسید اوریک (4٪)، کراتین (5٪)، کراتینین (2.5٪)، آمونیاک و ایندیکان (0.5٪)

    نیتروژن غیر پروتئینی در خون را نیتروژن باقیمانده نیز می نامند، یعنی پس از رسوب پروتئین ها در فیلتر باقی می ماند. در یک فرد سالم، نوسانات در محتوای نیتروژن غیر پروتئینی یا باقیمانده خون ناچیز است و عمدتاً به میزان پروتئین مصرف شده از غذا بستگی دارد. در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، سطح نیتروژن غیر پروتئینی در خون افزایش می یابد. این حالت نامیده می شود آزوتمیآزوتمی بسته به دلایلی که باعث ایجاد آن می شود به احتباس و تولید تقسیم می شود.

    با آزوتمی احتباس کلیوی، غلظت نیتروژن باقیمانده در خون به دلیل تضعیف عملکرد پاکسازی (دفعی) کلیه ها افزایش می یابد. افزایش شدید محتوای نیتروژن باقیمانده در حین احتباس ازوتمی کلیوی عمدتاً به دلیل اوره رخ می دهد. در این موارد نیتروژن اوره به جای 50 درصد به طور معمول 90 درصد از نیتروژن غیر پروتئینی خون را تشکیل می دهد. آزوتمی احتباس خارج کلیوی ممکن است ناشی از نارسایی شدید گردش خون، کاهش فشار خون و کاهش جریان خون کلیوی باشد. اغلب، آزوتمی احتباس خارج کلیوی نتیجه انسداد خروج ادرار پس از تشکیل آن در کلیه است.

    آزوتمی مولد هنگامی مشاهده می شود که مصرف بیش از حد محصولات حاوی نیتروژن به خون، در نتیجه افزایش تجزیه پروتئین های بافتی در هنگام التهاب گسترده، زخم، سوختگی، کاشکسی و غیره مشاهده می شود.

    همانطور که قبلا ذکر شد، از نظر کمی، محصول نهایی اصلی متابولیسم پروتئین در بدن اوره است. به طور کلی پذیرفته شده است که اوره 18 برابر کمتر از سایر مواد نیتروژن دار سمی است. در نارسایی حاد کلیه، غلظت اوره در خون به 50 - 83 mmol / L (طبیعی 3.3 - 6.6 mmol / L) می رسد. افزایش محتوای اوره در خون به 16 - 20.0 میلی مول در لیتر، نشانه ای از اختلال عملکرد کلیوی متوسط، تا 35 میلی مول در لیتر - شدید، و بیش از 50 میلی مول / لیتر - یک اختلال بسیار شدید با پیش آگهی نامطلوب است.

    نیتروژن باقیمانده ترکیبات نیتروژن دار پلاسما یا سرم است که پروتئین یا پلی پپتید نیستند و پس از رسوب پروتئین ها با اسید تری کلرواستیک در مایع رویی باقی می مانند. به طور معمول، اجزای نیتروژن باقیمانده در گلومرول ها فیلتر می شوند و برخی از آنها در لوله ها بازجذب نمی شوند. بر این اساس، تعیین اجزای نیتروژن باقی مانده در سرم خون به طور سنتی برای نظارت بر عملکرد کلیه استفاده می شود.

    اطلاعات مفید بالینی با تعیین تک تک اجزای کسر نیتروژن باقی مانده به دست می آید. کسر نیتروژن باقیمانده شامل 15 ترکیب است که محصولات متابولیکی پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک را نشان می دهد. ترکیبات نیتروژن باقی مانده از نظر بالینی قابل توجه در جدول نشان داده شده است.

    جدول - اجزای بالینی مهم نیتروژن باقیمانده

    اوره جزء اصلی نیتروژن باقیمانده است

    بزرگترین بخش نیتروژن باقیمانده اوره است که محصول نهایی اصلی متابولیسم پروتئین است. این در کبد از CO 2 و آمونیاک تشکیل شده در طی دآمیناسیون اسیدهای آمینه سنتز می شود. اوره از طریق کلیه ها دفع می شود و 40 درصد آن در لوله ها بازجذب می شود.<10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.

    غلظت اوره برای ارزیابی عملکرد کلیه تعیین می شود،

    ارزیابی درجه هیدراتاسیون، تعیین تعادل نیتروژن و بررسی کفایت دیالیز. در پزشکی ورزشی، کفایت و قابلیت هضم بارهای نیرو با سطح اوره ارزیابی می شود.

    افزایش غلظت اوره در خون را آزوتمی می نامند. غلظت بسیار بالای اوره در پلاسما که همراه با نارسایی کلیوی است، اورمی یا سندرم اورمیک نامیده می شود.

    علل زیر برای افزایش اوره در پلاسما مشخص می شود:

    • قبل از کلیه،
    • کلیه،
    • پس کلیوی

    آزوتمی پیش کلیوی:

    1) کاهش حجم عملکردی خون فیلتر شده توسط کلیه ها:

    • نارسایی احتقانی قلب،
    • شوکه شدن،
    • خونریزی ها،
    • کم آبی بدن

    2) رژیم غذایی با پروتئین بالا یا افزایش کاتابولیسم پروتئین (تب، بیماری شدید، استرس، ورزش).

    آزوتمی کلیه- کاهش عملکرد فیلتراسیون کلیه ها منجر به افزایش اوره در خون می شود:

    • نارسایی حاد و مزمن کلیه
    • نفریت گلومرولی،
    • نکروز لوله ای،
    • سایر بیماری های کلیوی

    آزوتمی پس از کلیه- انسداد خروج ادرار:

    • سنگ در کلیه ها،
    • تومورهای مثانه یا غده پروستات،
    • عفونت های شدید

    کاهش محتوای نیتروژن اوره s:

    • پروتئین کم در رژیم غذایی؛
    • بیماری های کبدی (کاهش سنتز اوره)؛
    • استفراغ شدید و/یا اسهال (از دست دادن اوره)؛
    • افزایش سنتز پروتئین

    مقادیر مرجع برای نیتروژن اوره: در سرم یا پلاسما از 6 تا 20 میلی گرم در دسی لیتر. در ادرار روزانه - 12-20 گرم.

    کراتینین/کراتین به عنوان کسری از نیتروژن باقیمانده

    کراتین در کبد از آرژنین، گلیسین و متیونین سنتز می شود.

    در ماهیچه ها به کراتین فسفات تبدیل می شود - منبع انرژی برای کار عضلات. کراتینین به عنوان یک محصول جانبی از کراتین و کراتین فسفات تشکیل می شود.

    1) کراتین فسفات - اسید فسفریک = کراتین;

    2) کراتین - آب = کراتینین.

    کراتینین توسط عضلات با سرعت ثابتی متناسب با توده عضلانی وارد جریان خون می شود. توسط گلومرول ها فیلتر شده و از طریق ادرار دفع می شود. توسط کلیه ها بازجذب نمی شود .

    غلظت کراتینین پلاسما تابعی از توده عضلانی نسبی، سرعت گردش کراتین و عملکرد کلیه است.

    دفع روزانه کراتینین کاملاً پایدار است، که به آن اجازه می دهد تا به عنوان یک آزمایش بسیار خوب برای ارزیابی عملکرد کلیه استفاده شود.

    برای اندازه گیری غلظت کراتینین استفاده می شود

    • ارزیابی عملکرد کلیه؛
    • شدت آسیب کلیه؛
    • دوره بیماری کلیوی را کنترل کنید.

    برای ارزیابی عملکرد کلیه، کلیرانس کراتینین تعیین می شود - مقدار کراتینین دفع شده از خون توسط کلیه ها در واحد زمان. غلظت کراتینین پلاسما با کلیرانس نسبت معکوس دارد. بنابراین، افزایش سطح کراتینین پلاسما نشان دهنده کاهش نرخ فیلتراسیون (GFR) است. . GFR حجم پلاسما (V) است که توسط گلومرول ها در واحد زمان فیلتر می شود.

    جدول - فواصل مرجع برای کراتینین پلاسما یا سرم (mg/dL، μmol/L)

    جمعیت

    آنزیمی

    0,9-1,3 (80-115)

    کراتینافزایش پلاسما و ادرار در دیستروفی عضلانی، پرکاری تیروئید و تروما.

    نمونه ها از نظر محتوای کراتین قبل و بعد از حرارت دادن محلول های نمونه اسیدی با استفاده از روش Jaffe مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند.

    حرارت دادن کراتین را به کراتینین تبدیل می کند و تفاوت این دو نمونه در غلظت کراتین است.

    اسید اوریک به عنوان جزئی از نیتروژن باقیمانده

    اسید اوریک محصول نهایی تجزیه بازهای پورین (آدنین/گوانین) در کبد انسان است.

    اسید اوریک توسط کلیه ها فیلتر می شود (70٪). 98 درصد اسید اوریک در ادرار اولیه در لوله های پروگزیمال بازجذب می شود و مقداری نیز در لوله های انتهایی ترشح می شود. 6-12٪ از محتوای اولیه در خون از طریق ادرار دفع می شود. 30 درصد از طریق روده ها دفع می شود.

    در پلاسما به شکل اورات مونوسدیم وجود دارد که در pH پلاسما نسبتاً نامحلول است.

    غلظت اسید اوریک پلاسما > 6.8 میلی گرم در دسی لیتر، اشباع کننده است. در شرایط اشباع، اسید اوریک بلورهای اورات را تشکیل می دهد که در بافت ها رسوب ایجاد می کنند.

    • ارزیابی اختلالات ارثی متابولیسم پورین،
    • تایید تشخیص و نظارت بر درمان نقرس،
    • برای کمک به تشخیص ماهیت سنگ کلیه،
    • برای تشخیص اختلال عملکرد کلیه

    نقرس.مردان در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند؛ شروع بیماری 30-50 سال است. نشانگر این بیماری غلظت اسید اوریک بالای 6.0 میلی گرم در دسی لیتر است. از نظر بالینی با درد و التهاب مفاصل به دلیل رسوب کریستال های سدیم اورات در بافت ها ظاهر می شود.

    افزایش خطر - 25-30٪ سنگ کلیه.

    مقادیر مرجع اسید اوریک: مردان - 0.5-7.2، زنان - 2.6-6.0 میلی گرم در دسی لیتر.

    آمونیاک به عنوان جزئی از نیتروژن باقیمانده

    غلظت آمونیاک در خون بین 11 تا 78 میلی مول در لیتر است. علت اصلی هیپرآمونمی بیماری های کبدی حاد و مزمن (هپاتیت حاد، دژنراسیون حاد چربی) یا شانت پورتوسیستمیک (سیروز کبدی، شانت های پورتوسیستمیک جراحی) است. مقدار اصلی آمونیاک در روده بزرگ با مشارکت میکرو فلورا تولید می شود که از آنجا آمونیاک با انتشار غیرفعال وارد سیستم پورتال شده و به طور معمول توسط کبد جذب می شود. علاوه بر این، مقداری آمونیاک در کلیه ها، روده کوچک و ماهیچه ها تشکیل می شود. آمونیاک از طریق سنتز اوره یا گلوتامین غیر سمی استفاده می شود. بیشتر آمونیاک به اوره در کبد با مشارکت اورنیتین در چرخه اوره و بقیه به گلوتامین در کبد، مغز و ماهیچه های اسکلتی وارد می شود. فقط مقادیر کمی آمونیاک می تواند به صورت یون آمونیوم در ادرار و مدفوع و همچنین به صورت گازی در هوای بازدمی از طریق ریه ها دفع شود. در بافت ها و مایعات، آمونیاک به شکل یون های آمونیوم NH 4 + در تعادل با غلظت کمی از آمونیاک غیر یونیزه NH 3 وجود دارد. آمونیاک یک ماده سمی برای بدن انسان به ویژه برای مغز است که اثر مخرب آن با انسفالوپاتی کبدی که مجموعه ای از سندرم های بالقوه برگشت پذیر تغییرات ذهنی و عصبی است آشکار می شود. هنگامی که اختلالات هوشیاری به درجه شدید می رسد، از اصطلاح "کما کبدی" استفاده می شود.

    غلظت آمونیاک در خون بین 11 تا 78 میلی مول در لیتر است. علت اصلی هیپرآمونمی بیماری های کبدی حاد و مزمن (هپاتیت حاد، دژنراسیون حاد چربی) یا شانت پورتوسیستمیک (سیروز کبدی، شانت های پورتوسیستمیک جراحی) است.

    هنگام تشخیص بیشتر بیماری ها، برای بیماران آزمایش خون بیوشیمیایی تجویز می شود که می توان از آن برای تشخیص استفاده کرد وضعیت تمام سیستم های بدن. در میان بسیاری از شاخص های به دست آمده در این مطالعه، محتوای نیتروژن باقی مانده در خون نقش مهمی دارد.

    نیتروژن در بدن انسان نقش مهمی دارد، به صورت ترکیبات مختلف وجود دارد. عنصر مهم اکسید نیتریک با نیتروژن باقیمانده تفاوت اساسی دارد.
    اکسید نیتریک مسئول عملکرد قلب است، در ایجاد رگ های خونی جدید شرکت می کند، تن و باز بودن آنها را تعیین می کند. NO برای رشد مناسب همه عضلات ضروری است، باعث اتساع عروق می شود، از اسپاسم جلوگیری می کند و درد را تسکین می دهد. سطح اکسید نیتریک تا 2.4 گرم در میلی لیتر طبیعی در نظر گرفته می شود. برای اشباع بدن با این عنصر از مکمل های غذایی و رژیم های غذایی خاص استفاده می شود.

    اهداکنندگان اکسید نیتریک برای درمان بیماری‌های قلبی استفاده می‌شوند، اما به دلیل توانایی آنها در افزایش کارایی اضافه بار فیزیکی، کاربرد گسترده‌ای در ورزش پیدا کرده‌اند.

    محتوای نیتروژن باقیمانده در خون

    نیتروژن باقیمانده یعنی عناصر حاوی نیتروژن، پس از فیلتر کردن پروتئین ها در خون باقی می ماند. با استفاده از مقدار شاخص کل و شاخص های فردی می توان آسیب شناسی های احتمالی را تشخیص داد. نیتروژن باقیمانده از 15 ترکیب تشکیل شده است که محصولات متابولیکی پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک را نشان می دهد، شاخص های زیر به ویژه مهم هستند:

    • اوره حدود 50 درصد است.
    • اسیدهای آمینه 25٪؛
    • ارگوتین 8%;
    • اسید اوریک 4%؛
    • کراتین 5%؛
    • کراتینین 2.5٪؛
    • آمونیاک و اندیکین 0.5%؛
    • پلی پپتیدها، نوکلئوتیدها و بازهای نیتروژنی 5 درصد.

    ویدیوی مربوط به کراتینین را تماشا کنید

    تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی برای نیتروژن باقیمانده باید در صورت مشکوک بودن به بیماری کلیوی انجام شود؛ همچنین حاوی اطلاعات مهمی برای تشکیل تومور است.

    افزایش محتوای نیتروژن باقی مانده در خون با آزوتمی رخ می دهد، اما مقادیر پایین تر کمتر خطرناک نیست؛ این نشانه احتمالی هیپوازوتمی است.

    سوال خود را از یک پزشک تشخیص آزمایشگاهی بالینی بپرسید

    آنا پونیواوا. او از آکادمی پزشکی نیژنی نووگورود (2007-2014) و رزیدنتی در تشخیص آزمایشگاهی بالینی (2014-2016) فارغ التحصیل شد.

    هنگامی که برای اهداف تشخیصی انجام می شود، بسیاری از پارامترها و شاخص های مختلف به طور جامع ارزیابی می شوند. یکی از آنها نیتروژن باقیمانده خون است.

    در طی این روش، شاخص های کل کلیه مواد خونی حاوی نیتروژن پس از استخراج تمام پروتئین ها از آن ارزیابی می شود. این مقدار داده، نیتروژن باقیمانده در خون نامیده می شود. پس از حذف تمام پروتئین ها ثبت می شود، زیرا آنها موادی هستند که بیشترین نیتروژن را در بدن انسان دارند.

    نیتروژن باقیمانده در کراتینین، کراتین، اسیدهای آمینه، ارگوتینین، ایندیکن و آمونیاک تعیین می شود. همچنین می تواند در مواد با منشا غیر پروتئینی، به عنوان مثال، پپتیدها و برخی ترکیبات دیگر وجود داشته باشد.

    به دست آوردن اطلاعات در مورد نیتروژن باقیمانده می تواند ایده ای از سلامت عمومی بیمار و همچنین نتیجه گیری در مورد وجود تعدادی از حاد و عمدتاً مربوط به فیلتر کردن و عملکرد دفع کننده باشد.

    تشخیص

    آزمایش خون برای نیتروژن باقیمانده نیاز به آماده سازی مناسب برای یک نتیجه قابل اعتماد دارد!

    از آنجایی که آزمایش نیتروژن باقیمانده در خون بخشی از تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی است، آماده سازی برای آن دقیقاً مانند سایر اجزای این نوع تشخیص است.

    قوانین خاصی وجود دارد که توصیه می شود برای به دست آوردن نتایج صحیح و دقیق رعایت شود:

    • از آنجایی که آزمایشگاه های مختلف ممکن است از انواع مختلفی از نمونه های تشخیصی استفاده کنند و از سیستم های مختلفی برای ارزیابی نتایج استفاده کنند، در صورت تکرار آنالیز، بهتر است در همان آزمایشگاه قبلی انجام شود.
    • نمونه خون از ورید گرفته می شود، به عنوان یک استثنا، اگر رگ ها آسیب دیده یا غیر قابل دسترس باشند، می توان آن را از انگشت نیز گرفت.
    • تجزیه و تحلیل با معده خالی انجام می شود، دوره ناشتا حداقل 8 تا 12 ساعت طول می کشد. در این مدت فقط آب تمیز بدون گاز یا مواد افزودنی مجاز است.
    • زمان ایده آل برای تست از ساعت 7 تا 11 صبح است.
    • توصیه می شود حدود سه روز قبل از خون گیری، نوع و رژیم معمول خود را حفظ کنید، اما غذاهای تند، سرخ شده و چرب را از آن حذف کنید.
    • همچنین توصیه می شود از سه روز قبل فعالیت های ورزشی را لغو کنید، به خصوص اگر شامل اضافه بار زیاد باشد.
    • این آزمایش مستلزم قطع قبلی داروهای مصرفی است. این را باید با پزشک خود در میان بگذارید.
    • استرس، اضطراب و افزایش تحریک پذیری می تواند بر نتیجه آزمایش تأثیر بگذارد، بنابراین قبل از انجام آزمایش باید حدود نیم ساعت آرام بنشینید.

    اگر آماده سازی به درستی انجام شود، شاخص های نمونه باید نتایج دقیق و قابل اعتمادی ارائه دهند. رمزگشایی داده های تجزیه و تحلیل باید توسط پرسنل پزشکی آموزش دیده ویژه انجام شود، اما نه به طور مستقل، زیرا شاخص های نمونه ممکن است کمی نسبت به استاندارد نوسان داشته باشند.

    توضیح: عادی


    در شرایط عادی، نیتروژن باقیمانده در خون از 14.3 تا 26.8 میلی مول در لیتر متغیر است.

    با این حال، افزایش سطح نیتروژن حتی تا 35 میلی مول در لیتر را نمی توان به عنوان یک تظاهرات آسیب شناسی تفسیر کرد، زیرا چنین شاخص هایی می تواند ناشی از تعدادی از علل طبیعی باشد، به عنوان مثال، هنگام استفاده از مقادیر زیادی از مواد غذایی حاوی نیتروژن، مصرف غذای خشک (غذای خشک با کمبود مواد استخراجی)، قبل از زایمان، پس از اعمال شدید بدنی و غیره.

    اگر شاخص ها به طور قابل توجهی متفاوت از داده های عادی باشد، این ممکن است نشان دهنده وجود تعدادی از بیماری ها در بدن بیمار باشد.

    علاوه بر این، هم سطوح بسیار کاهش یافته نیتروژن باقیمانده و هم سطوح بسیار بالا نسبت به نرمال پاتولوژیک هستند.

    دلایل افزایش

    وضعیتی که در آن افزایش سطح نیتروژن باقیمانده ثبت می شود، آزوتمی نامیده می شود.

    می تواند دو نوع باشد:

    1. آزوتمی احتباسی وضعیتی است که در آن عملکرد دفعی مختل می شود، یعنی نارسایی کلیوی رخ می دهد. علت ایجاد آزوتمی احتباسی ممکن است بیماری های زیر باشد: گلومرولونفریت، بیماری پلی کیستیک، سل یا هیدرونفروز کلیه ها، نفروپاتی در دوران بارداری، فشار خون شریانی با ایجاد بیماری کلیوی، وجود موانع مکانیکی یا بیولوژیکی برای خروج طبیعی و دفع ادرار (تجمع شن، سنگ، نئوپلاسم های خوش خیم یا بدخیم در کلیه ها و مجاری ادراری).
    2. آزوتمی مولد زمانی ثبت می شود که مواد حاوی نیتروژن بیش از حد به دلیل تجزیه سریع پروتئین های بافت وارد خون می شود. عملکرد کلیه معمولاً در این نوع ازوتمی تحت تأثیر قرار نمی گیرد. آزوتمی مولد اغلب در طی تب های شدید، در هنگام فروپاشی تومور از هر نوع ظاهر می شود.

    در برخی موارد، یک نوع مختلط ازوتمی ممکن است رخ دهد. اغلب به دلیل مسمومیت با مواد سمی مانند نمک های جیوه، دی کلرواتان و سایر ترکیبات خطرناک و همچنین آسیب های مرتبط با فشرده سازی طولانی مدت و/یا خرد شدن بافت ها رخ می دهد. در این حالت نکروز بافت کلیه رخ می دهد که در آن آزوتمی احتباسی همراه با آزوتمی تولیدی رخ می دهد.

    همچنین ممکن است افزایش شدید نیتروژن باقیمانده وجود داشته باشد - تا 20 برابر بیشتر از سطح طبیعی. این حالت هیپرازوتمی نامیده می شود و بالاترین مرحله آزوتمی مختلط است. همچنین می تواند با آسیب بسیار شدید کلیه ثبت شود.

    اطلاعات بیشتر در مورد نارسایی کلیه را می توان در ویدیو یافت:

    سطح نیتروژن در خون نه تنها در صورت بیماری کلیوی، بلکه در صورت اختلال عملکرد غدد فوق کلیوی (بیماری آدیسون)، با علائم نارسایی قلبی، با سوختگی های گسترده، به خصوص شدید، با کم آبی شدید، در صورت وجود افزایش می یابد. بیماری های عفونی شدید ماهیت باکتریایی، خونریزی معده، استرس شدید.

    از بین بردن این تظاهرات با شناسایی و درمان علت زمینه ای این بیماری امکان پذیر است. برای این کار، پزشک یک سری آزمایشات تکمیلی را تجویز می کند که بر اساس نتایج آن نتیجه گیری می شود و داروهای لازم یا سایر روش های درمانی تجویز می شود.آزمایش به موقع به یافتن به موقع بیماری و درمان آن قبل از بروز عوارض یا مزمن شدن کمک می کند.