ترپونما سرده ای از باکتری ها است که گونه های متعددی را متحد می کند، که شایع ترین آنها عامل ایجاد کننده سیفلیس - ترپونما پالیدوم (treponema pallidum، treponema pallidum) است. این جنس همچنین شامل پاتوژن های یاو و پنتا می باشد. ترپونما پالیدوم یک باکتری مارپیچی شکل از خانواده Spirochaetiaceae (اسپیروکت) است که باعث بیماری عفونی مقاربتی می شود -. آسیب شناسی یک دوره مواج دارد و با یک کلینیک مشخص ظاهر می شود. عفونت عمدتاً از طریق تماس جنسی رخ می دهد و سیفلیس را به یک بیماری مقاربتی تبدیل می کند.

در حال حاضر تعداد زیادی از بیماری های مقاربتی در جهان در حال ثبت است که تهدیدی واقعی برای زندگی انسان ها به شمار می رود. ترپونما پالیدوم یک میکروب خطرناک است که باعث بیماری سیستمیک می شود که پوست و اندام های داخلی را تحت تاثیر قرار می دهد.در محل معرفی اسپیروکت، یک کانون پاتولوژیک اولیه تشکیل می شود. سپس بثورات سیفلیس روی پوست ظاهر می شود و غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ می شوند. در غیاب درمان کافی، اندام های داخلی تحت تأثیر قرار می گیرند، تغییرات غیر قابل برگشت ایجاد می شود و مرگ امکان پذیر است.

ترپونما پالیدوم

مرفولوژی

ترپونما پالیدوم یک میکروارگانیسم گرم منفی است که به شکل یک مارپیچ نازک به شکل 8 تا 12 حلقه کوچک پیچیده شده است. ترپونما پالیدوم به دلیل توانایی آن در عدم درک رنگ های آزمایشگاهی معمولی نام خود را دریافت کرد.

اسپیروکت یک بی هوازی سختگیر است که در محیط های بدون اکسیژن به خوبی رشد می کند.اما با وجود این، قابلیت زنده ماندن باکتری ها بر روی اشیاء خانگی اطراف برای 3 روز یا بیشتر باقی می ماند. ترپونما دارای تاژک و فیبریل است. به لطف آنها و انقباضات خود سلول، این باکتری حرکات انتقالی، چرخشی، خمشی، موج مانند، مارپیچ و انقباضی انجام می دهد. به سرعت به سلول های زنده نفوذ می کند و با تقسیم عرضی به سرعت در آنها تکثیر می شود.

ترپونما پالیدوم دارای یک دیواره سلولی سه لایه، سیتوپلاسم و اندامک ها است: ریبوزوم ها، مزوزوم ها، واکوئل ها. ریبوزوم ها پروتئین ها را سنتز می کنند و مزوزوم ها تنفس و متابولیسم را فراهم می کنند. آنزیم ها و آنتی ژن ها در غشای سیتوپلاسمی وجود دارند. بدن این باکتری با یک کپسول مخاطی و بدون ساختار پوشیده شده است که عملکرد محافظتی را انجام می دهد.

مشخصات فیزیکی

میکروب ها در برابر دماهای پایین مقاوم و به دماهای بالا حساس هستند. هنگامی که گرم می شوند، آنها در عرض 20 دقیقه، زمانی که در عرض 15 دقیقه خشک می شوند، و هنگامی که جوشانده می شوند - فورا می میرند. ضد عفونی کننده ها و ضد عفونی کننده ها به سرعت ترپونما پالیدوم را از بین می برند. موارد زیر بر روی باکتری اثر مضر دارند: اشعه ماوراء بنفش، نور، الکل، مواد قلیایی، سرکه، آرسنیک، جیوه و ضدعفونی کننده های حاوی کلر. ترپونما پالیدوم به برخی آنتی بیوتیک ها مقاوم است.

Treponema pallidum خواص بیماری زایی خود را در یک محیط مرطوب و گرم نشان می دهد. در بدن انسان، مکان مورد علاقه برای تولید مثل غدد لنفاوی است.در مرحله سیفلیس ثانویه، میکروب ها در خون متمرکز می شوند و خواص بیماری زایی خود را نشان می دهند.

املاک فرهنگی

ترپونما پالیدوم در محیط های غذایی مصنوعی، در کشت سلولی یا در جنین مرغ رشد نمی کند. در بیضه خرگوش کشت می شود. در این سلول ها، میکروب به خوبی رشد کرده و تکثیر می شود و به طور کامل خواص خود را حفظ می کند و باعث ارکیت در حیوان می شود.

محیط های مغذی غنی شده ای وجود دارد که برای جداسازی کشت خالص طراحی شده اند. میکروب ها در زیر لایه ضخیم ژله نفتی روی آنها رشد می کنند. به این ترتیب، آنتی بادی های لازم برای مرحله بندی واکنش های خاص به سیفلیس به دست می آیند.

ترپونما روی آگار خون یا سرم در محیطی بدون اکسیژن رشد می کند. در عین حال، آنها خواص بیماری زایی خود را از دست می دهند، اما خواص آنتی ژنی خود را حفظ می کنند. ترپونم های بیماری زا قادر به تخمیر مانیتول، استفاده از لاکتات و تشکیل متابولیت های خاص هستند.

بیماری زایی

عوامل و مؤلفه های بیماری زایی و بیماری زایی باکتری ها عبارتند از:

1. پروتئین های چسبنده که تثبیت میکروب را بر روی سلول میزبان تضمین می کنند،
2. میوفیبریل ها که باعث نفوذ عمیق به بدن و مهاجرت باکتری ها در بدن میزبان می شوند.
3. تشکیل فرم های L،
4. لیپوپلی ساکاریدهای غشای خارجی،
5. قطعاتی از سلول های بیماری زا که به عمق بافت ها نفوذ می کنند
6. توانایی نفوذ به اتصالات بین سلولی اندوتلیوم،
7. تنوع آنتی ژنی

ترپونما پالیدوم اثر سمی مستقیمی بر سنتز ماکرومولکول ها - DNA، RNA و پروتئین ها دارد. آنتی ژن های T. pallidum در واکنش Wassermann برای تشخیص سرمی سیفلیس استفاده می شود.در شرایط نامساعد، اسپیروکت به اشکال L تبدیل می شود که مقاومت آن را در برابر عوامل ضد باکتری و آنتی بادی ها تضمین می کند.

همهگیرشناسی

سیفلیس یک آنتروپونوز شدید است. عفونت فقط در بدن انسان که مخزن طبیعی آن در طبیعت است ادامه دارد. دروازه های ورودی عفونت عبارتند از: اپیتلیوم سنگفرشی یا ستونی آسیب دیده حفره دهان یا اندام های تناسلی.

انتشار عوامل عفونی رخ می دهد:

• رابطه جنسی در طول رابطه جنسی از طریق مایع منی،
• در زندگی روزمره از طریق لباس زیر، محصولات بهداشتی، لوازم آرایشی، با بوسیدن،
• عمودی از مادر آلوده به کودک در هنگام زایمان و همچنین از طریق شیر در دوران شیردهی،
• از طریق جفت در اواخر بارداری،
• به صورت هماتوژن از طریق انتقال مستقیم خون، در حین عمل، هنگام استفاده از سرنگ مشترک در بین معتادان به مواد مخدر.

خطر عفونت در میان کارکنان پزشکی - دندانپزشکان، متخصصان زیبایی افزایش می یابد. عفونت در طی اقدامات پزشکی و روش هایی که به پوست آسیب می زند، رخ می دهد. افرادی که بی بند و بار هستند، دارای شرکای جنسی متعدد هستند و از روش های بازدارنده پیشگیری از بارداری غفلت می کنند، به ترپونما پالیدوم مبتلا می شوند. برای اینکه عفونت ایجاد شود، بیمار باید تعداد زیادی باکتری در ترشح داشته باشد و شریک زندگی باید آسیب به غشای مخاطی داشته باشد.

اولین تظاهرات بیماری

بیمار در دوره‌های سیفلیس اولیه و ثانویه که اولین علائم بیماری بر روی پوست و غشاهای مخاطی اندام‌های تناسلی ظاهر می‌شود، بیشتر مسری است. در این زمان اسپیروکت های زیادی در محیط رها می شوند.

در حال حاضر تعداد زیادی از بیماران با شانکر خارج تناسلی واقع در غشای مخاطی دهان، حلق و مقعد ثبت شده اند. بثورات آنها روی صورت، سیفیلیدها - روی کف دست و پاها موضعی است. دوره سوم سیفلیس اخیراً در موارد بسیار نادر ایجاد شده است و عملاً بدون علامت است.

علائم

انکوباسیون با مهاجرت باکتری ها از طریق رگ های لنفاوی و خونی و تولید مثل فعال آنها در غدد لنفاوی مشخص می شود. مدت دوره از 3 هفته تا 3 ماه می باشد.

سیفلیس مادرزادی در نتیجه عفونت داخل رحمی جنین ایجاد می شود. این آسیب شناسی شدید با یک علائم سه گانه مشخص در کودک آشکار می شود: ناشنوایی مادرزادی، کراتیت، دندان هاچینسون.

تشخیص

تشخیص سیفلیس شامل مصاحبه و معاینه بیمار، جمع آوری اطلاعات آنامنستیک و همچنین آزمایشات بالینی است که نقش مهمی در تشخیص ترپونما پالیدوم و تشخیص بیماری دارد.

• بررسی میکروسکوپی مواد زیستیباکتریوسکوپی شانکر اسمیر یا بیوپسی غدد لنفاوی در 4 هفته اول بیماری انجام می شود. برای به دست آوردن یک اسمیر با کیفیت بالا، سطح فرسایش و زخم با سالین درمان می شود، خراش دادن انجام می شود و از مواد حاصل آماده سازی برای میکروسکوپ تهیه می شود. اسمیر طبق رومانوفسکی-گیمسا رنگ آمیزی می شود. ترپونما دارای رنگ صورتی کم رنگ است. میکروب های زنده در یک اسمیر بدون رنگ و ثابت در زیر میکروسکوپ نوری قابل مشاهده نیستند. برای تشخیص آنها از میکروسکوپ میدان تاریک یا فاز کنتراست استفاده می شود. برای انجام میکروسکوپ میدان تاریک، مواد از یک زخم سیفلیس گرفته شده و در یک دستگاه ویژه بررسی می شود. این باکتری توانایی شکست نور را دارد: در میکروسکوپ مانند یک نوار مارپیچ سفید به نظر می رسد. میکروسکوپ فلورسنت نیز برای تشخیص ترپونم در مواد بالینی مختلف استفاده می شود.

رفتار

متخصص پوست سیفلیس را درمان می کند. او درمان را به صورت جداگانه با در نظر گرفتن مرحله، تصویر بالینی بیماری و ویژگی های بیمار انتخاب می کند. درمان پیچیده باعث بهبودی کامل می شود که باید با آزمایش های آزمایشگاهی تأیید شود.

درمان سیفلیس اتیوتروپیک است، با هدف از بین بردن پاتوژن - ترپونما پالیدوم. برای بیماران دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک هایی که میکروب به آنها حساس است تجویز می شود. معمولاً پنی سیلین ها "بنزیل پنی سیلین"، تتراسایکلین ها "داکسی سایکلین"، ماکرولیدها "کلاریترومایسین"، "سوماد"، سفالوسپورین ها "سفازولین"، فلوروکینولون ها "سیپروفلوکساسین" استفاده می شوند. درمان آنتی باکتریال به مدت 2 ماه ادامه می یابد. زنان باردار نیز تحت درمان قرار می گیرند.

تحریک ایمنی، ویتامین درمانی و فیزیوتراپی مکمل درمان اتیوتروپیک هستند و به بهبودی بیماران از بیماری کمک می کنند. درمان پیشگیرانه برای شریک جنسی و افرادی که با بیمار در تماس هستند انجام می شود.

ویدئو: متخصص پوست در مورد درمان سیفلیس

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه شامل رعایت بهداشت فردی، استفاده از کتانی و ظروف جداگانه و لوازم آرایشی فردی است. توصیه می شود بلافاصله پس از آمیزش جنسی محافظت نشده، اندام تناسلی یا سایر قسمت های بدن را که با آنها تماس داشته اند با محلول کلرهگزیدین یا آلبوسید درمان کنید. این محصولات باید در کابینت داروهای خانگی شما نگهداری شوند.

برای اهداف پیشگیرانه موارد زیر بررسی می شود:

1. اهداکنندگان،
2. زنان حامله،
3. کارگران مهدکودک ها، مدارس، پذیرایی و موسسات پزشکی،
4. بیماران بستری برای درمان بستری.

درمان ضد میکروبی مدرن به شما امکان می دهد از آسیب شناسی خلاص شوید و پیش آگهی بیماری را مطلوب می کند. فقط یک متخصص پوست قادر به انتخاب درمان صحیح و کافی متناسب با مرحله بیماری خواهد بود. خوددرمانی سیفلیس اکیداً ممنوع است.یک آسیب شناسی ناقص درمان شده می تواند مزمن شود. چنین بیمار برای دیگران خطرناک است.

سیفلیس یک بیماری اجتماعی است که درمان آن باید جدی و مسئولانه باشد.

ویدئو: سیفلیس در برنامه "سلامت".

در بیماران مشکوک به سیفلیس، تمام بثورات، به ویژه آنهایی که فرسایش و زخم روی پوست و غشاهای مخاطی دهان، اندام تناسلی و مقعد دارند، از نظر ترپونما پالیدوم مورد بررسی قرار می گیرند. اگر مطالعه عناصر فوران غیرممکن یا دشوار است، به سوراخ کردن غدد لنفاوی متوسل شوید.

ترپونما پالیدوم در شکاف های بافتی، بین رشته های بافت همبند، اطراف رگ های لنفاوی و خونی، در دیواره ها و حتی در لومن مویرگ های لنفاوی قرار دارد. ماده مورد نیاز برای آزمایش باکتریولوژیک ترپونما پالیدوم مایع بافتی (سرم) است. روش های مختلفی برای به دست آوردن مایع بافتی از عناصر فوران کننده سیفلیس وجود دارد.

قبل از گرفتن مواد برای معاینه، سطح عناصر فرسایشی یا زخمی ابتدا با پنبه یا سواب گاز آغشته به محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به دقت تمیز می شود و سپس خشک می شود تا از آسیب دیدن جلوگیری شود تا از خونریزی جلوگیری شود.

پس از مدتی، مایع بافتی کاملاً فراوان در سطح عنصر مورد مطالعه شروع به ترشح می کند. اگر این اتفاق نیفتد، می توانید با یک حلقه باکتریولوژیکی یا یک کاردک فلزی، سطح فرسایش یا زخم را با دقت ضربه بزنید. مایع بافت برای معاینه را می توان با فشردن (ماساژ) با انگشتان در دستکش لاستیکی یک فرسایش یا زخم مشکوک و همچنین با ایجاد خلاء نسبی با استفاده از شیشه آبجو به دست آورد. در صورت عدم وجود فرسایش یا زخم ضایعات، می توان با تراشیدن سطح آنها با چاقوی جراحی، مواد لازم برای تحقیق به دست آورد. اگر درمان موضعی انجام شده باشد یا ترپونما یافت نشد، باید برای چند روز پانسمان خشک کننده مرطوب ساخته شده از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک برای بیمار تجویز شود و سپس مجددا معاینه شود.

سوراخ کردن غدد لنفاوی با رعایت تمام قوانین آسپسیس با بیمار در وضعیت خوابیده انجام می شود. برای سوراخ کردن، از یک سوزن تیز با انتهای بریده شده و یک سرنگ با یک پیستون خوب استفاده کنید. سوزن و سرنگ باید خشک باشند. غده لنفاوی معاینه شده با انگشت اول و دوم دست چپ ثابت می شود و با دست راست با سرنگ و سوزنی که به آن وصل می شود، سوراخ پوست و غدد لنفاوی لایه به لایه انجام می شود. یک سوراخ در امتداد محور طولانی گره ایجاد می شود، سوزن به انتهای گره پیش می رود و به آرامی آن را ماساژ می دهد. سپس به آرامی سوزن را به عقب فشار دهید، در حالی که همزمان با مکیدن محتویات غدد لنفاوی با یک سرنگ. با به اصطلاح "پنچری غنی سازی"، توصیه می شود 0.1-0.2 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استریل را به قشر غدد لنفاوی تزریق کنید، گره را با حرکت پیستون سرنگ ماساژ دهید و سپس محتویات را مکش کنید. . گره لنفاوی برای آزمایش ترپونما پالیدوم طبق روش معمول استفاده می شود و قبل از مطالعه توصیه می شود آن را روی یک اسلاید شیشه ای با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم مخلوط نکنید.

بهترین روش برای تشخیص ترپونما پالیدوم برای تشخیص سیفلیس، بررسی میکروسکوپی فرآورده های بومی (طبیعی، مرطوب) در یک میدان تاریک است. تحقیقات میدان تاریک بر اساس پدیده Tyndall است: اگر نور خورشید از طریق یک شکاف باریک به یک اتاق تاریک منتقل شود، ذرات گرد و غبار کوچک که در نور معمولی نامرئی هستند شروع به درخشیدن می‌کنند. این امر به این دلیل اتفاق می افتد که ذرات غبار موجود در هوا، اشعه های خورشید را در جهات مختلف منعکس می کنند و برخی از این اشعه ها به چشم ما می افتند. در حین بررسی میکروسکوپی در یک میدان تاریک، از یک کندانسور مخصوص استفاده می شود که پرتوهای نور را از روشنگر با زاویه بسیار کوچک به سطح مرحله میکروسکوپ هدایت می کند، در نتیجه نور وارد چشمی میکروسکوپ نمی شود و میدان دید تاریک است شی مورد مطالعه نور را منعکس می کند و در پس زمینه تاریک به وضوح قابل مشاهده می شود. بررسی میکروسکوپی میدان تاریک به فرد اجازه می دهد تا Treponema pallidum را در شکل زنده آن مطالعه کند، و همچنین آن را از سایر ترپونم ها هم از نظر ویژگی های مورفولوژیکی و هم ویژگی های مشخصه حرکت متمایز می کند.

برای به دست آوردن یک میدان دید تاریک در غیاب کندانسور خاص، می توانید از روش M.P. Arkhangelsky استفاده کنید. برای این کار، بین دو عدسی خازن Abbe، دایره ای از کاغذ سیاه ضخیم روی عدسی پایینی قرار می گیرد، به گونه ای که یک شکاف 2-3 میلی متری در امتداد لبه لنز وجود دارد. برای اطمینان از حرکت نکردن دایره، هنگام برش، چهار برآمدگی در امتداد لبه آن به اندازه‌ای باقی می‌مانند که روی قاب فلزی لنز قرار می‌گیرند.

آماده سازی دارو برای تحقیق در یک میدان دید تاریک به شرح زیر انجام می شود. قطره اگزودای سروزی به دست آمده از سطح عنصر مورد مطالعه در مرکز یک لام شیشه ای نازک قرار می گیرد که قبلاً با مخلوطی از قسمت های مساوی الکل و اتر چربی زدایی شده است. برای مطالعات میدان تاریک، اسلایدها نباید ضخیم تر از آن باشند

1.1-1.2 میلی متر، بدون خط و خش، کاملا تمیز. قطره مواد آزمایشی نباید فراتر از ورقه پوششی باشد. یک قطره مساوی از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در کنار یک قطره اگزودای سروزی اعمال می شود. پس از مخلوط کردن سریع هر دو قطره، آنها را با یک روکش بپوشانید.

با این حال، در برخی از آزمایشگاه ها، تنها اگزودای سروزی بدون افزودن محلول ایزوتونیک با موفقیت میکروسکوپ می شود. یک قطره روغن غوطه وری یا آب مقطر به عدسی بالایی کندانسور میدان تاریک زده می شود و آماده شده روی آن فشرده می شود. میکروسکوپ با یک چشمی 40 و یک چشمی 10 یا 5 انجام می شود.

منبع نور طوری نصب شده است که پرتو نور روی آینه میکروسکوپ بیفتد.

پس از قرار گرفتن نمونه بر روی صحنه میکروسکوپ و نصب منبع نور، لوله میکروسکوپ با عدسی تحت کنترل چشم با احتیاط تقریباً تا شیشه پوشش پایین می آید. سپس با چرخاندن آینه به درخشان ترین نور میدان دید می رسند و پس از آن بدون اینکه چشم از چشمی بردارند، لوله میکروسکوپ را با دقت بالا می برند تا میدانی تاریک با ذرات جامد درخشنده در آن و به زبان براونی ظاهر شود. حرکت - جنبش. در میان آنها، نوتروفیل های منفرد، لنفوسیت ها و سلول های اپیتلیال را می توان یافت. اگر آماده سازی به شدت به این عناصر آلوده شده است، بهتر است یک آماده سازی جدید تهیه شود. ترپونما پالیدوم در یک میدان دید تاریک به شکل یک مارپیچ ظریف یا یک خط نازک نقطه چین ظاهر می شود. نور را ضعیف می شکند و رنگ نقره ای دارد. ارزیابی حرکات مشخصه ترپونما پالیدوم بسیار مهم است. در طول میکروسکوپ، نخ های فیبرین نباید با ترپونما مخلوط شوند - طولانی

(با فرهای بزرگ) تشکیلاتی که به دلیل جریان مایع احساس متحرک بودن را می دهد. در بیشتر موارد آنها بسیار نازک و از نظر ضخامت ناهموار هستند.

ترپونما پالیدوم باید از سایر ترپونم ها که عمدتاً در اندام تناسلی و حفره دهان یافت می شوند، متمایز شود. در اندام تناسلی، لازم است به خاطر داشته باشید T. refringens. بسیار ضخیم تر از ترپونما کم رنگ است، نور را با شدت بیشتری شکست می دهد و دارای تعداد کمی فرهای ناهموار، ناهموار، پهن، شیب دارتر و کمتر عمیق است. انتهای آن نوک تیز است، حرکاتش تیز و نامنظم است. همچنین باید از Treponema pallidum توسط T. balanitidis که شبیه به T. refringens است، از نظر طول، ضخامت قابل توجه و داشتن 6-10 چرخش متفاوت است.

هنگام بررسی مواد گرفته شده از حفره دهان، لازم است که وجود ترپونم های زیر را در نظر بگیرید:

1) T. microdentium (T. denticola) - کوتاه تر و معمولاً ضخیم تر از ترپونما پالیدوم است، فرهای آن تا حدودی نوک تیز، زاویه دار است، نور را قوی تر می شکند، روشن تر به نظر می رسد، آهسته تر حرکت می کند، حرکات خمشی نادر است. ;

2) T. buccalis دارای 3-10 فرهای پهن، مسطح و ناهموار است، نور را به شدت شکست می دهد، سریع حرکت می کند، انتهای آن صاف است.

3) T. vincenti (از Fusospirillum symbiosis) یک ترپونما نازک و ظریف با فرهای صاف و ناهموار است که گاهی اوقات دارای 2 تا 3 فر صاف است. حرکات او فعال است، اما نامنظم است، او از ترپون کم رنگ تر می درخشد.

ترپونماهای کم رنگ به خوبی با رنگ های آنیلین رنگ آمیزی نمی شوند، اما نیترات نقره را به نقره فلزی تبدیل می کنند که روی سطح ترپونم ها رسوب می کند و آنها را در زیر میکروسکوپ قابل مشاهده می کند. تشخیص ترپونما پالیدوم در بافت ها بر اساس همین پدیده است.

روش لوادیتی و مانوئلی. تکه های پوست یا سایر اندام ها به ضخامت 1 تا 2 میلی متر در فرملین 10 درصد به مدت 24 تا 48 ساعت ثابت می شوند، با اتانول 96 درصد به مدت 12 تا 16 ساعت شسته می شوند، سپس با آب مقطر شسته می شوند تا قطعات به ته ظرف فرو بروند. کشتی. پس از این، اشباع با محلول 1٪ نیترات نقره انجام می شود

محلول 10% پیریدین. قطعات در این مخلوط (در یک شیشه تیره با درب آسیاب شده) به مدت 2-3 ساعت در دمای اتاق و سپس 4-6 ساعت در دمای اتاق نگهداری می شوند.

50 درجه سانتیگراد در ترموستات. سپس آماده سازی به سرعت در محلول پیریدین 10٪ شسته می شود، پس از آن نقره طی چند ساعت با اسید پیروگالیک 4٪ با افزودن 10٪ استون خالص کاهش می یابد و

محلول پیریدین 15٪.

روش موروزوف یکی از سریع‌ترین روش‌های نقره‌کاری ترپونم‌های پالیدوم است که نتایج کاملاً رضایت‌بخشی به دست می‌دهد [Ovchinnikov N.M. و غیره.،

1987]. برای رنگ آمیزی به روش موروزوف، معرف های زیر مورد نیاز است:

معرف شماره 1 - 1 میلی لیتر اسید استیک یخبندان، 2 میلی لیتر محلول فرمالدئید 40 درصد و 100 میلی لیتر آب مقطر.

معرف شماره 2 - 5 گرم تانن، 100 میلی لیتر اسید کربولیک مایع و 100 میلی لیتر آب مقطر.

معرف شماره 3 - محلول نیترات نقره (5 گرم نیترات نقره کریستالی در 100 میلی لیتر آب مقطر حل می شود؛ 20 میلی لیتر از این مقدار در ظرف جداگانه ریخته می شود؛ محلول آبی قوی آمونیاک به صورت قطره ای به 80 میلی لیتر باقی مانده اضافه می شود. محلول نیترات نقره تا زمانی که رنگ زرد حاصل شود، رسوب قهوه ای و سپس قهوه ای مایل به سیاه حل نمی شود و فقط کمی مات باقی می ماند؛ اگر افزودن آمونیاک به موقع متوقف نشود، این محلول به صورت قطره ای از 20 میلی لیتر باقیمانده اضافه می شود. محلول نیترات نقره تا زمانی که کمی مادگی ظاهر شود)، برای رنگ آمیزی معرف با آب مقطر 1:10 رقیق می شود.

تلقیح. آماده سازی نازک در هوا خشک می شود، اما ترجیحا در یک ترموستات. معرف به مدت 1 دقیقه روی آماده سازی ریخته می شود.

شماره 1، سپس مایع تخلیه می شود، آماده سازی با آب شسته می شود. در حین حرارت دادن تا زمانی که بخار ظاهر شود (1 دقیقه) با معرف شماره 2 اچ کنید. کاملاً با آب بشویید، در معرف شماره 3 بریزید، به مدت 1-2 دقیقه کمی حرارت دهید تا معرف قهوه ای تیره شود. آماده سازی مجدداً کاملاً با آب شسته و خشک می شود. میکروسکوپ با سیستم mersion.

با این روش اشباع، ترپونم ها قهوه ای یا تقریباً سیاه هستند و ویژگی های مورفولوژیکی آنها حفظ می شود.

داروها را نمی توان برای مدت طولانی نگهداری کرد.

رنگ آمیزی به گفته رومانوفسکی - گیمسا. اسمیر در مخلوط نیکیفوروف (اتانول و اتر در حجم های مساوی) ثابت می شود. پس از تبخیر مایع تثبیت کننده از اسمیر، آماده سازی با رنگ Romanovsky-Giemsa رنگ می شود و به میزان 2 قطره رنگ در هر 1 میلی لیتر آب مقطر رقیق می شود. برای انجام این کار، 10-15 میلی لیتر رنگ رقیق شده در یک ظرف پتری ریخته می شود، یک لام روی دو میله شیشه ای قرار می گیرد، آغشته می شود و بسته به شدت رنگ آمیزی به مدت 2 تا 5 ساعت باقی می ماند تا لکه برود. توانایی راه حل پس از اتمام رنگ آمیزی، لام با اسمیر به دقت با جریان جانبی آب شسته می شود. آماده سازی را در دمای اتاق خشک کنید. بررسی میکروسکوپی در یک سیستم غوطه وری انجام می شود. هنگام رنگ آمیزی آماده سازی با استفاده از روش Romanovsky-Giemsa، ترپونما کم رنگ صورتی یا بنفش مایل به صورتی به دست می آورد، در حالی که سایر ترپونماها به رنگ های آبی شدید رنگ می شوند.

75. تریکوفیتوز نفوذی- چرکی. Etiol، pat-z، کلاس، گوه، دیاگ دیفرانسیل، lec.

78 درماتوزهای ویروسی تعریف، اتیول، گوه، نوع، درمان.

80. هرپس زوستر تعریف، اتیول، گوه، افتراقی.درمان.

81. زگیل ویروسی تعریف، اتیول، پاتولوژی، گوه، افتراقی، درمان.

82. Molluscum contagiosum. Etiol. پاتوژن، گوه، دیفرانسیل، درمان.

79. هرپس سیمپلکس تعریف، اتیول، آسیب شناسی، گوه، افتراقی، درمان.

1. تاریخچه توسعه ونیرولوژی.بنیانگذاران

2. ویژگی های سیر وریدها علل رشد سیفلیس در کشور ما و جهان.

3. پیشگیری عمومی و شخصی از بیماری های مقاربتی

6. سیفلیس تجربی

4. اسپیروکت کم رنگ، عامل ایجاد کننده سیفلیس، مورفولوژی آن.

5 ایمنی برای سیفلیس مفهوم عفونت مجدد و سوپر عفونت.

8. مشخصات کلی دوره اولیه سیفلیس.

9. کلینیک سیفیلوما اولیه (انواع بالینی شانکروئید) و بوبو همراه.

11. انواع آتیپیک سیفیلوما اولیه.

14. تفاوت سیفلیس تازه و عود کننده.

12. عوارض سیفیلوما اولیه، تاکتیک پزشک.

10. تشخیص افتراقی دوره اولیه سیفلیس

13.سیفلیس ثانویه. مشخصات عمومی بثورات در سیفلیس II.

15. روزئولا سیفلیس، انواع آن، تشخیص افتراقی.

17. سیفیلیدهای پاپولار غشاهای مخاطی، کلینیک، تشخیص افتراقی.

16. سیفیلیدهای پاپولار و انواع آنها.

18. سیفیلید رنگدانه، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی.

19. آلوپسی سیفلیس، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی.

20. سیفیلید پوسچولار، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی.

21. ضایعات اندام ها و سیستم های داخلی در سیفلیس II.

22. علل سیفلیس III، علائم کلی تظاهرات.

23. سیفیلید توبروس، انواع آن، تشخیص افتراقی.

24. سفیلید صمغی، انواع، دیفرانسیل. تشخیص.

25. آسیب به غشاهای مخاطی در سیفلیس III تشخیص افتراقی.

26. آسیب به اندام ها و سیستم های داخلی در سیفلیس III.

27. سیفلیس و بارداری. پیشگیری از سیفلیس مادرزادی نظارت بر کار پیشگیرانه کلینیک های دوران بارداری و زایشگاه ها.

28. سیفلیس جنین. راه های انتقال سیفلیس از والدین به فرزندان

29. سیفلیس در دوران شیرخوارگی (مادرزادی).

30. سیفلیس در اوایل کودکی (مادرزادی).

31. سیفلیس مادرزادی دیررس.

32. علائم سیر بدخیم سیفلیس (بر اساس پریودها)، علل.

35. اهمیت بالینی تشخیص سرمی بر اساس دوره های سیفلیس (MRS، RV، RIT، RIF، IFA)

33. روش های تشخیص اسپیروکت پالیدوم (بر اساس پریود).

34. سرودیاگنوز سیفلیس (MRS, RV, RIT, RIF, IFA). واکنش های مثبت کاذب (حاد، مزمن). نشانه های MRS، RV، RIT، RIF، IFA.

37. آماده سازی پری سیلین در درمان بیماران مبتلا به سیفلیس، عوارض، موارد منع مصرف.

36. اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به سیفلیس. درمان غیر اختصاصی، نشانه ها، روش ها.

39. کلینیک و تشخیص اورتریت سوزاک قدامی حاد.

38. گونوکوک عامل بیماری سوزاک است. خواص مورفولوژیکی و بیولوژیکی آن.

40. کلینیک و تشخیص اورتریت گنورهال توتال.

41. کلینیک و تشخیص پروستاتیت سوزاک.

42. کلینیک و تشخیص اپیدیدیمیت سوزاک.

43. اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به سوزاک.

44. اورتریت غیر سوزاک در مردان.

45. عفونت HIV. تعریف، شیوع، راه های انتقال، پاتوژنز، طبقه بندی.

46. ​​تظاهرات پوستی عفونت HIV. ویژگی های ضایعات نئوپلاستیک و باکتریایی. سارکوم کاپوزی تشخیص. جلوگیری.

47. تظاهرات پوستی عفونت HIV. ویژگی های عفونت های ویروسی و قارچی در ایدز. لکوپلاکی مودار مخاط دهان. درماتیت سبورئیک. تشخیص. جلوگیری.

33. روش های تشخیص اسپیروکت پالیدوم (بر اساس پریود).

تشخیص آزمایشگاهی ترپونما پالیدوم

برای تأیید تشخیص اشکال اولیه سیفلیس (دوره های اولیه و ثانویه)، جستجوی ترپونما کم رنگ در عناصر فعال سیفلیس انجام می شود: در سیفیلوم اولیه، پاپول های فرسایش یافته و کندیلوم لاتا. مطالعه ترپونمای رنگ پریده در حالت اصلی آنها با استفاده از یک میکروسکوپ نوری معمولی و تاریک کردن میدان دید با به اصطلاح کندانسور پارابولوئید انجام می شود. مواد بیولوژیکی روی یک اسلاید شیشه ای اعمال می شود، با یک شیشه پوششی پوشانده می شود و با بزرگنمایی J0 مشاهده می شود (عدسی 90، اتصال دوچشمی). در یک میدان دید تاریک تحت نور جانبی با یک لامپ، در قطره اگزودای سروزی که از ضایعه گرفته شده است، ذرات جامد درخشان مختلف (لکوسیت ها، سلول های اپیتلیال)، از جمله ترپونما کم رنگ به شکل یک مارپیچ ظریف متحرک یا یک نقطه نازک وجود دارد. خطی که نور را ضعیف می‌شکند، آشکار می‌شوند.

برای تشخیص این بیماری از نقاط غدد لنفاوی منطقه ای، داده های تصویر بالینی، نتایج آزمایش خون سیرولوژی و نتایج معاینه شریک جنسی (مقابله) نیز استفاده می کنند.

ترلونما را می توان با استفاده از PCR تشخیص داد واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) یک روش بیولوژیکی مولکولی بر اساس توانایی DNA ژنومی است. تی.پالیدومبا پرایمرهای مکمل قطعه ای از ژن ایمونوژن غشای ترپونما که باعث تکثیر DNA خاص می شود، تعامل دارند. ویژگی روش 99٪ است، حساسیت از 70 تا 91٪ است. تشخیص PCR برای سیفلیس در حال حاضر اجباری نیست

34. سرودیاگنوز سیفلیس (MRS, RV, RIT, RIF, IFA). واکنش های مثبت کاذب (حاد، مزمن). نشانه های MRS، RV، RIT، RIF، IFA.

ساده ترین واکنش MRS است که به عنوان غربالگری، یعنی معاینه جمعی استفاده می شود. این یک آزمایش خون برای سیفلیس است که به شما امکان می دهد هر گونه ناهنجاری را در بدن ارزیابی کنید. اغلب اتفاق می افتد که این واکنش می تواند مثبت کاذب باشد.

در چنین شرایطی، آزمایشات خاص تری مورد نیاز است؛ به عنوان مثال، واکنش واسرمن به عنوان اولین مرحله جستجوی تشخیصی توصیه می شود. علاوه بر این، با بیماری های مختلف آلرژیک، یک یا دیگر واکنش می تواند مثبت باشد. بنابراین بررسی دقیق تری لازم است. در چنین مواردی، توصیه می شود که کودک از نظر آلرژی آزمایش شود (این امر به ویژه در مورد کودکان صادق است، زیرا سیستم ایمنی آنها هنوز ناقص است).

2. واکنش واسرمن

واکنش واسرمن یک واکنش ریز رسوبی است. واکنش واسرمن در حال حاضر به شکل خالص خود انجام نمی شود. کاردیولیپین، که از قلب گاو به دست می آید، به نمونه ای از مواد بیولوژیکی اضافه می شود. اگر فردی از سیفلیس رنج می برد، آنتی بادی های مخصوص سیفلیس با این کاردیولیپین ترکیب می شوند.

واکنش در نقاط مثبت - از یک تا چهار رتبه بندی می شود. در حالت عادی باید منفی باشد. با این حال، مثبت بودن آزمایش به این معنی نیست که فرد مبتلا به سیفلیس است. در این مورد، آزمایش های خاص تری لازم است.

3. RIBT (واکنش بی حرکتی ترپونما پالیدوم) بر اساس پدیده بیحرکتی ترپونما پالیدوم توسط آنتی بادی هایی مانند آنتی بادی های بی حرکتی موجود در سرم خون بیماران مبتلا به سیفلیس است. سوسپانسیون ترپونمای رنگ پریده به دست آمده از بافت بیضه خرگوش های آلوده به سیفلیس با علائم ارکیت سیفلیس به عنوان آنتی ژن برای RIBT استفاده می شود. ترانسپونماهای رنگ پریده (آنتی ژن) در تماس با سرم خون بیمار (آنتی بادی) از حرکت باز می ایستند، یعنی. بی حرکتی آنها رخ می دهد. نتایج واکنش به صورت درصد ارزیابی می شود: زمانی که 51 تا 100 درصد ترپونما پالیدوم بی حرکت باشد، RIBT مثبت در نظر گرفته می شود. ضعیف مثبت - از 31 تا 50٪. مشکوک - از 21 تا 30٪ و منفی - از 0 تا 20٪.

ایموبیلیسین ها دیرتر از سایر آنتی بادی ها در سرم خون بیماران ظاهر می شوند، بنابراین RIBT دیرتر از RIF مثبت می شود. RIBT خاص ترین واکنش موجود به سیفلیس است. هدف اصلی آن تشخیص نتایج مثبت کاذب VDRL است. این امر به ویژه هنگامی مهم است که سیفلیس به طور پنهان و بدون تظاهرات خارجی، اما با آسیب به اندام های داخلی یا سیستم عصبی رخ می دهد. RIBT برای تشخیص نتایج مثبت کاذب در زنان باردار از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

4. RIF (واکنش ایمونوفلورسانس) - یک واکنش حساس تر، آن را در حال حاضر در دوره سرونگی اولیه سیفلیس در 80٪ از بیماران مثبت است. از نظر ویژگی، RIF نسبت به RIBT پایین تر است، که باعث شرمساری جایگزین کردن RIBT با آن نمی شود، اگرچه تکنیک آن بسیار ساده تر است. واکنش در چندین اصلاح انجام می شود: RIF-10، RIF-200 و RIF-abs. (جذب شده). RIF-10 حساس تر است، در حالی که RIF-200 و RIF-abs. خاص تر اصل واکنش این است که یک آنتی ژن خاص (گراپونما پالیدوم) با سرم خون بیمار (آنتی بادی ها) و ضد گونه های سرم فلورسنت (سرم خرگوش در برابر گلوبولین های انسانی، ترکیب شده با فلورسین، ماده ای که در اشعه ماوراء بنفش می درخشد) ترکیب می شود. با یک واکنش مثبت در میکروسکوپ فلورسنت، می توانید یک درخشش زرد مایل به سبز از ترپونما کم رنگ را مشاهده کنید، زیرا آنها توسط آنتی بادی های فلورسنت احاطه شده اند. درخشش با پلاس، مانند CS'R ارزیابی می شود. واکنش مثبت با دو، سه یا چهار علامت مثبت نشان داده می شود. وقتی I + می درخشد و هیچ درخششی وجود ندارد، واکنش منفی در نظر گرفته می شود. در سیفلیس ثانویه، RIF تقریباً در همه موارد مثبت است. در سیفلیس نهفته (99-100%) همیشه مثبت است و در اشکال سوم و سیفلیس مادرزادی در 95-100% موارد مثبت است.

برای تشخیص سیفلیس، می توانید از روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) با واکنش ریز رسوبی (RPM) یا واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال (RPHA) استفاده کنید. برای کنترل بالینی و سرولوژیکی پس از درمان اختصاصی (برای تعیین اثربخشی درمان)، مطالعه کمی سرطان مثانه (مطالعه تیتر واکنش در طول زمان) مجاز است.

4. تجزیه و تحلیل ایمنی (ELISA، Elisa). اصل واکنش ترکیب یک آنتی ژن سیفلیس، جذب شده بر روی سطح یک حامل فاز جامد، با آنتی ژن سرم خون آزمایش و شناسایی یک مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی خاص با استفاده از سرم ایمنی ضد گونه که با یک آنزیم برچسب گذاری شده است. حساسیت و ویژگی ELISA مشابه RIF است.

37. آماده سازی پری سیلین در درمان بیماران مبتلا به سیفلیس، عوارض، موارد منع مصرف.

داروهایی برای درمان سیفلیس.از سال 1943، پنی سیلین و نمک های آن به عنوان اولین داروهای انتخابی برای درمان منظم بیماران مبتلا به سیفلیس باقی مانده است.

حساسیت ترنونما پالیدوم به پنی سیلین همچنان بالاست و هیچ نشانه ای از تغییر وجود ندارد. با این حال، پنی سیلین همچنین دارای معایب خاصی است، به ویژه افزایش حساسیت یا عدم تحمل در برخی از بیماران، اگرچه موارد گزارش شده آنافیلاکسی با تجویز پنی سیلین تنها 0.4٪ است. پنی سیلین در دوزهای مورد استفاده قادر به نفوذ به موانع هماتوبیولوژیک نیست، که استفاده از آن را در غلظت های معمول برای درمان بیماران مبتلا به اشکال دیررس سیفلیس (از جمله عودهای دیررس)، به ویژه با ضایعات سیستم عصبی و اندام های داخلی دشوار می کند. در چنین مواردی، یا دوزهای زیادی از پنی سیلین تجویز می شود، یا داروهایی که مانع دفع آن توسط کلیه ها می شوند، همزمان با پنی سیلین تجویز می شوند. نیاز به ایجاد روش‌های درمانی ذخیره‌ای وجود داشت که اگرچه بسیار مؤثر باشد، اما از مضرات ذاتی پنی سیلین عاری باشد.

تا به امروز، آنتی بیوتیک های غیر پپی سیلینی تتراسایکلین (داکسی سایکلین)، اریترومایسین و سفتریاکسون به عنوان داروهای ذخیره برای درمان سیفلیس استفاده می شوند.

داروهای تتراسایکلین در درمان سیفلیس اولیه مؤثر هستند، اما استفاده از آنها در زنان باردار به دلیل تداخل با بافت استخوانی جنین که شکننده تر می شود، محدود است.

اریترومایسین همچنین در درمان سیفلیس اولیه و ثانویه کاملاً مؤثر است، اما می تواند اثر هپاتوتوکسیک داشته باشد. این امر استفاده از آن را در خیابان های دارای آسیب شناسی کبد محدود می کند. هیچ یک از داروهای ذکر شده در سد خونی مغزی نفوذ نمی کند، همه داروها باید برای مدت طولانی مصرف شوند.

مطابق با توصیه های WHO، برخی از سفالوسپورین ها، از جمله سفتیزوکسیم و سفتریاکسون، برای درمان بیماران مبتلا به سیفلیس استفاده شده است. سفتریاکسون می تواند به کانال نخاع نفوذ کند و اثر تراتوژنیک ندارد. این یک مبنای کافی برای استفاده از csftriaxone در درمان بیماران مبتلا به انواع مختلف سیفلیس از جمله نهفته و دیررس و همچنین در موارد آسیب به سیستم عصبی است.

36. اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به سیفلیس. درمان غیر اختصاصی، نشانه ها، روش ها.

درمان بیماران مبتلا به سیفلیس طبق دستورالعمل های ویژه پس از ایجاد و تأیید اجباری تشخیص توسط آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود. توصیه می شود در اسرع وقت درمان را شروع کنید (برای اشکال فعال اولیه سیفلیس - در 24 ساعت اول). هرچه درمان زودتر شروع شود، پیش آگهی مطلوب تر و نتایج بهتری خواهد بود. دستورالعمل انواع زیر درمان با داروهای ضد عفونی کننده را ارائه می دهد:

درمان خاصبیماران مبتلا به سیفلیس با تشخیص تایید شده.

درمان پیشگیرانهبرای کسانی که تماس نزدیک خانگی یا جنسی با بیماران مبتلا به سیفلیس داشته اند، اگر بیش از 2 ماه از تماس نگذشته باشد، انجام می شود. پس از 2 ماه، درمان پیشگیرانه انجام نمی شود و فرد به مدت 4 ماه تحت نظارت ماهانه سرولوژیکی بالینی قرار می گیرد.

درمان پیشگیرانهبه منظور پیشگیری از سیفلیس مادرزادی، برای زنان بارداری که در گذشته سیفلیس داشته اند و درمان کامل دریافت کرده اند، اما از ثبت نام خارج نشده اند و همچنین برای زنان بارداری که درمان کامل ضد سیفلیس دریافت کرده اند و برای سیفلیس از ثبت نام خارج شده است. در صورتی که نوزادان بدون علائم بالینی و سرولوژیکی سیفلیس از مادرانی متولد شوند که در گذشته درمان ناکافی داشته اند یا زمان لازم برای دریافت درمان پیشگیرانه کامل در دوران بارداری را نداشته اند، درمان پیشگیرانه تجویز می شود.

درمان آزمایشی(سابق جوان(ibua) برای افرادی تجویز می شود که تصویر بالینی آنها حاکی از ضایعات سیفلیسی دیررس سوم در پوست، استخوان ها، مفاصل، اندام های داخلی و سیستم عصبی است و آزمایش های سرولوژیکی آزمایشگاهی (CSR، RIBT و RIF) نمی تواند چنین تشخیصی را تایید یا رد کند.

بیماران مبتلا به گونوئا با منابع عفونت ناشناخته در صورتی که امکان نظارت پزشکی برای آنها وجود نداشته باشد (افراد بدون محل سکونت ثابت، کارگران جنسی و غیره) تحت درمان پیشگیرانه ضد سیفلیس در یک بیمارستان قرار می گیرند. غیر ممکن است، درمان پیشگیرانه به صورت سرپایی توسط یکی از داروهای دورانت پنی سیلین انجام می شود.

به اصطلاح درمان اپیدمیولوژیک مجاز است. با علائم بالینی واضح سیفلیس، یک واکنش ریز رسوب مثبت (VDRL، RPR) و یک تاریخچه اپیدمیولوژیک مربوطه، درمان بلافاصله شروع می شود، بدون اینکه منتظر نتایج آزمایشات سرولوژیکی باشد که تشخیص را تأیید می کند.

در سال های اخیر، مقدار زیادی از مواد در درمان بیماران مبتلا به مراحل و اشکال مختلف سیفلیس انباشته شده است. روند اصلی کاهش زمان درمان برای همه رژیم ها بود. افزایش دوزهای منفرد و دوره ای آنتی بیوتیک ها در مراحل مختلف سیفلیس با درمان غیر اختصاصی همراه است. WHO درمان سیفلیس تازه را با استفاده از پنسیلین بنزاتین توصیه می کند.

39. کلینیک و تشخیص اورتریت سوزاک قدامی حاد.

اورتریت سوزاکبا آزاد شدن ترشحات التهابی از مجرای ادرار و درد آشکار می شود. در التهاب حاد، پرخونی قابل توجه و تورم اسفنج های دهانه خارجی مجرای ادرار مشاهده می شود. مقدار زیادی چرک سبز مایل به زرد یا زرد کم رنگ از مجرای ادرار خارج می شود. گاهی اوقات یک سوزش یا خارش خفیف قبل از ترشح مخاطی چرکی ایجاد می شود. علائم التهاب به سرعت افزایش می یابد، و پس از آن 1-2 روز، اورتریت گنوکوکی حاد قدامی شکل می گیرد، بیماران هنگام ادرار احساس درد و سوزش می کنند. در اورتریت گونوکوکی تازه قدامی، ترشحات مخاطی است، نه فراوان، التهاب اسفنج های دهانه خارجی مجرای ادرار خفیف است و احساسات ذهنی ناچیز است. با اورتریت گنوکوکی تازه، هیچ احساس ذهنی وجود ندارد، ترشح کم یا تقریبا نامحسوس است. اسفنج های دهانه خارجی مجرای ادرار تغییر نمی کنند. بیماران در این مورد اغلب به دنبال کمک پزشکی نیستند و از نظر اپیدمیولوژیک خطرناک ترین هستند.

در آینده، با سوزاک، حتی بدون درمان، واکنش التهابی به تدریج کاهش می یابد، اختلالات ذهنی ضعیف می شود. اورتریت به مرحله تحت حاد و سپس به مرحله مزمن منتقل می شود.

اگر گنوکوک ها از مجرای ادرار قدامی وارد مجرای ادرار خلفی شوند، اورتریت کل حاد (اورتروسیستیت) رخ می دهد. بیمار یک نیاز ضروری به ادرار کردن را تجربه می کند که در پایان آن یک درد شدید (ترمینال) وجود دارد. مقدار ادرار بسیار کم است. گاهی اوقات یک قطره خون در انتهای ادرار ظاهر می شود (هماچوری انتهایی). در برخی موارد، با التهاب شدید، تب و ضعف مشاهده می شود.

تشخیصاورتریت گنوکوکی حاد قدامی و کلی هیچ مشکلی ایجاد نمی کند. این بر اساس تاریخچه پزشکی، تصویر معمولی از بیماری، نمونه ادرار دو شیشه ای است و با تشخیص آزمایشگاهی گنوکوک (از نظر میکروسکوپی و فرهنگی) تایید می شود. اگر روند التهابی محدود به غشای مخاطی مجرای ادرار قدامی باشد، پس از رهاسازی متوالی ادرار در دو لیوان، ادرار در لیوان اول که چرک را از مجرای ادراری خارج می کند، کدر و در دومی شفاف خواهد بود.

با اورتریت کامل، ادرار در دو لیوان کدر خواهد شد، زیرا چرک از مجرای ادرار خلفی به دلیل ناتوانی اسفنکتر داخلی (پیوری کامل) به مثانه جریان می یابد.

مشخصات کلی اسپیروکت ها

اسپیروکتوزها گروهی از بیماری های عفونی ناشی از باکتری های مارپیچی شکل است که با مسمومیت عمومی و چرخه رشد خاص گونه مشخص می شود.

طبقه بندی:

سفارش: Spirochaetales (از یونانی speira - فر، chaite - مو)

خانواده: Spirochaetaceae، Leptospiraceae

جنس: Spirochaeta Leptospira

مرفولوژی: میکروارگانیسم های بلند، نازک و منحنی مارپیچی، اندازه های 0.1-0.3x5-250 میکرون. ساختار مرکزی استوانه پروتوپلاسمی است که حاوی سیتوپلاسم، نوکلوئید، ریبوزوم 70 S و آنزیم است که توسط یک غشای سیتوپلاسمی و دیواره سلولی احاطه شده است. استوانه پروتوپلاسمی به لطف پپتیدوگلیکان شکل مارپیچی دائمی دارد و فرهای اولیه را تشکیل می دهد. تعداد، نوع، گام و زاویه تمایل آنها در گونه های مختلف متفاوت است. فرهای ثانویه ناشی از انحنای کل بدن است. در اطراف استوانه سیتوپلاسمی مارپیچی شکل یک تاژک پری پلاسمیک (تاژک) وجود دارد که یک سر آن به یکی از قطب های استوانه پروتوپلاسمی متصل است و سر دیگر آن تقریباً در وسط سلول به تعداد تاژک ها متصل است. از 2 تا 100 است (یک نیمه به یک قطب و دومی به قطب دیگر متصل است). تاژک های پری پلاسمیک به صورت مارپیچی در اطراف استوانه پروتوپلاسمی قرار می گیرند و یک رشته محوری را تشکیل می دهند که در بالای آن یک غشای خارجی چند لایه (پوسته بیرونی اسپیروکت) قرار دارد. تاژک بین آن و سیلندر (تاژک پری پلاسمیک یا اندوفلاژل) قرار دارد.

تفاوت با انزوفلاژلا:

به طور مداوم در اطراف بدن سلولی بپیچید.

به طور کامل در داخل سلول قرار دارد.

انقباض با چرخش حول محور خود، به صورت انتقالی و خمشی.

حفظ تحرک در محیطی با ویسکوزیته نسبتاً بالا.

آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند. در شرایط نامساعد، کیست ها در نتیجه حلقه شدن به یک توپ تشکیل می شوند.

ویژگی های تیتورال: با رنگ های انیمه ضعیف رنگ می شوند، به جز بورلیا، گرم منفی، از روش نقره کاری موروزوف استفاده می شود.

خواص فرهنگی: نیاز به محیط های تغذیه ای، اضافه کردن پروتئین های بومی، کربوهیدرات ها و اسیدهای چرب ضروری است. بر اساس روش ذخیره انرژی، آنها را به بی هوازی، بی هوازی اختیاری، میکروآئروفیل و هوازی تقسیم می کنند. دمای مطلوب برای لپتوسپیرا و بورلیا 30-28 درجه سانتیگراد است.

خواص بیوشیمیایی : واکنش کاتالاز، اوره آز، اکسیداز منفی، واکنش Voiges-Proskauer "-"، نیترات را کاهش نمی دهد.

مقاومت: بستگی به جنس و گونه دارد.

نقش در آسیب شناسی .

ترپونماعوامل ایجاد کننده سیفلیس، یاوس، پینتا، بجل هستند.

بورلیا- تب عود کننده اپیدمی و بومی ناشی از کنه، بورلیوز لایم؛

لپتوسپیرا– لپتوسپیروز

علائم عمومی اسپیروکتوز:

جریان چرخه ای؛

تشخیص پاتوژن ها در خون و بافت ها؛

روش های اصلی تشخیص میکروبیولوژیک: باکتریوسکوپی و سرولوژیکی.

2. میکروبیولوژی سیفلیس.

سیفلیس - یک بیماری مقاربتی عفونی مزمن که با یک دوره موج دار، دوره های متناوب تظاهرات بالینی فعال بیماری با دوره های نهفته طولانی مشخص می شود.

تاریخچه کشف.

عامل ایجاد کننده سیفلیس در سال 1905 توسط Schaudin و Hoffman شناسایی شد و اسپیروکت رنگ پریده نامگذاری شد. واسرمن، همراه با کیسر و بروک، آزمایش سرولوژیکی را برای تشخیص سیفلیس پیشنهاد کردند.

طبقه بندی.

Spirochaetales را سفارش دهید

خانواده: Spirochaetaceae

جنس: ترپونما

گونه: ترپونما پالیدوم

مرفولوژی: باکتری های مارپیچی شکل با اندازه 6-14x0.2-0.3 میکرون، تعداد فرهای اولیه از 8 تا 12 است که در فاصله مساوی از یکدیگر قرار دارند. سه تاژک پری پلاسمیک از انتهای سلول گسترش می یابند. آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند، اما در بدن حیوانات آزمایشی می توانند یک غلاف کپسول مانند با ماهیت موکوپلی ساکارید را سنتز کنند. در شرایط نامساعد، می توانند به کیست، اجسام کروی دانه ای و کیست مانند تبدیل شوند.

ویژگی های تیتورال: رنگ آمیزی ضعیف با رنگ های آنیلین، گرم منفی، به گفته Romanovsky-Giemsa - به رنگ صورتی کم رنگ (pallidum - رنگ پریده)، آنها از روش نقره ای موروزوف و رنگ آمیزی کنتراست منفی مطابق با Burri استفاده می کنند، موثرترین مطالعه در یک تاریکی است. میکروسکوپ میدانی یا کنتراست فاز

املاک فرهنگی : بی هوازی های اجباری، شیمیوارگانهتروتروف ها، دمای بهینه - 35 درجه سانتیگراد، در دمای بالاتر از 40 درجه سانتیگراد زنده ماندن را از دست می دهند. بسیار خواستار در رسانه های مغذی. افزودن کلیه، بافت مغز یا مایع آسیتی ضروری است. ترپونماهای رشد یافته در محیط های غذایی (سویه های "کشت شده") درشت تر، کوتاه تر، چندشکلی می شوند و ایمنی زایی و بیماری زایی خود را از دست می دهند. ترپونما بدون از دست دادن خواص ایمنی و بیماری زایی خود در بیضه خرگوش ها و در جنین مرغ - سویه های "بافتی" به خوبی رشد می کند که برای جداسازی و مطالعه پاتوژن از بیماران استفاده می شود.

خواص بیوشیمیایی : غیر فعال، تجزیه گلوکز، گالاکتوز، ساکارز، مالتوز، مانیتول برای تشکیل اسید. تشکیل ایندول و سولفید هیدروژن، ژلاتین مایع. نیترات نقره را تبدیل به نقره فلزی کنید که به پارچه ها رنگ سیاه یا قهوه ای تیره می دهد.

ساختار آنتی ژنیک : پروتئین‌های پیچیده و غشای بیرونی (ناپایدار حرارتی، در دمای 80-76 درجه سانتی‌گراد تخریب می‌شوند، پلی‌ساکاریدها (پایدار در برابر حرارت)؛ لیپوپروتئین‌ها که آنتی‌ژن‌های متقابل واکنش مشترک بین انسان و گاو هستند، برای مثال، آنتی ژن کاردیولیپین عصاره‌ای از لیپوپروتئین‌ها از قلب یک گاو، که در واکنش های سرولوژیکی در تشخیص استفاده می شود.

عوامل بیماری زایی :

الف) سموم:

اندوتوکسین (LPS دیواره سلولی)؛

ب) آنزیم های بیماری زایی شناسایی نشده اند.

ج) اجزای ساختمانی و شیمیایی سلول:

تحرک ناشی از تاژک؛

چسب ها؛

پروتئین های غشای خارجی

مقاومت: حساس به عوامل محیطی، اشعه ماوراء بنفش، خشک شدن، درجه حرارت بالا (در دمای 40 درجه سانتیگراد به مدت 1 ساعت خواص بیماری زایی را از دست می دهند، در 48 درجه سانتیگراد پس از 10 دقیقه می میرند). دیس محلول ها در غلظت های کاری اثر مضر دارند. در دمای پایین مقاومت می کند (تا 50 روز در سرما می ماند، در صورت یخ زدن تا 1 سال)، در خون کامل و سرم در دمای 4 درجه سانتیگراد به مدت 24 ساعت زنده می مانند. حساس به نمک های فلزات سنگین و آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، اریترومایسین، کاربنی سیلین و غیره)

همهگیرشناسی.

منبع عفونت یک فرد بیمار است. هیچ ناقل باکتریایی با سیفلیس وجود ندارد.

مسیر انتقال:

1) تماس: الف) مستقیم؛ ب) غیر مستقیم

2) ترانس جفتی (از مادر به نوزاد)؛

3) انتقال خون

دروازه ورودی: غشاهای مخاطی اندام های تناسلی، حفره دهان و غیره، پوست با نقض یکپارچگی.

نقش و آسیب شناسی

فقط مردم به سیفلیس مبتلا می شوند. شما می توانید به طور تجربی میمون ها، خرگوش ها و همسترها را آلوده کنید. در میمون ها شانکروئید ایجاد می شود؛ در خرگوش ها و همسترها عفونت مزمن عمومی رخ می دهد.

کتاب درسی از هفت بخش تشکیل شده است. بخش اول - "میکروبیولوژی عمومی" - حاوی اطلاعاتی در مورد مورفولوژی و فیزیولوژی باکتری ها است. بخش دوم به ژنتیک باکتری ها اختصاص دارد. بخش سوم - "میکرو فلور بیوسفر" - میکرو فلور محیط، نقش آن در چرخه مواد در طبیعت، و همچنین میکرو فلور انسان و اهمیت آن را بررسی می کند. بخش چهارم - "مطالعه عفونت" - به خواص بیماری زایی میکروارگانیسم ها، نقش آنها در فرآیند عفونی اختصاص دارد و همچنین حاوی اطلاعاتی در مورد آنتی بیوتیک ها و مکانیسم های عمل آنها است. بخش پنجم - "دکترین مصونیت" - حاوی ایده های مدرن در مورد مصونیت است. بخش ششم – «ویروس‌ها و بیماری‌هایی که ایجاد می‌کنند» – اطلاعاتی در مورد ویژگی‌های بیولوژیکی اولیه ویروس‌ها و بیماری‌هایی که ایجاد می‌کنند ارائه می‌کند. بخش هفتم - "میکروبیولوژی پزشکی خصوصی" - حاوی اطلاعاتی در مورد مورفولوژی، فیزیولوژی، ویژگی های بیماری زایی پاتوژن های بسیاری از بیماری های عفونی، و همچنین روش های مدرن تشخیص، پیشگیری و درمان خاص آنها است.

این کتاب برای دانشجویان، دانشجویان فارغ التحصیل و معلمان موسسات آموزش عالی پزشکی، دانشگاه ها، میکروب شناسان همه تخصص ها و پزشکان شاغل در نظر گرفته شده است.

ویرایش پنجم، اصلاح و گسترش یافته است

کتاب:

<<< Назад

جلو >>>

ترپونما پالیدوم - عامل ایجاد کننده سیفلیس

سیفلیس یک بیماری مقاربتی چرخه ای انسان است که توسط اسپیروکت پالیدوم ایجاد می شود. مرحله I با شانکروئید (fr. شانس- زخم)، مرحله II - آسیب به دیواره رگ های خونی و بثورات مختلف، مرحله III - لثه در اندام های مختلف با آسیب به سیستم عصبی. گوما (لات. . گومی- لثه) یک نفوذ مزمن به شکل گره است که مستعد پوسیدگی و زخم است. آدامس سیفلیس ( syn.: گرانولوم سیفیلیتیک، سفیلید صمغ، سیفیلوم سوم) یک صمغ نیمکره ای بدون درد است که تظاهر سیفلیس فعال سوم است. بیماری زا - ترپونما پالیدوم- در سال 1905 توسط F. Schaudin و E. Hoffmann کشف شد.

T. pallidum- یک میکروارگانیسم مارپیچی شکل، به اندازه 0.09 - 0.18؟ 6-20 میکرومتر تعداد چرخش های مارپیچی از 8 تا 12 است، پیچ ها یکنواخت هستند، در همان فاصله از یکدیگر قرار دارند، حدود 1 میکرون، ارتفاع به سمت انتها کاهش می یابد. در یک میکروسکوپ الکترونی شبیه یک مار یا کرم خاکی است. در هر دو انتهای ترپونما بلفاروپلاست هایی با تاژک های متصل به آنها وجود دارد که تعداد آنها از دو تا چند متغیر است؛ آنها یک نخ محوری را تشکیل می دهند که در اطراف استوانه پروتوپلاسمی اسپیروکت پیچ خورده است. در شرایط نامساعد می تواند کیست ایجاد کند. در بدن حیوانات، یک مورد کپسول مانند ماهیت موکوپلی ساکارید ممکن است ظاهر شود.

ترپونما با رنگ های آنیلین به خوبی رنگ نمی شود، به همین دلیل است که عامل ایجاد کننده سیفلیس را اسپیروکت کم رنگ می نامند. نیترات نقره را به نقره فلزی کاهش می دهد، که روی سطح میکروب رسوب می کند و آن را در بافت ها قابل مشاهده می کند: طبق گفته موروزوف، هنگامی که رنگ آمیزی می شود، ترپونماها قهوه ای یا تقریبا سیاه به نظر می رسند. هنگامی که طبق رومانوفسکی-گیمسا رنگ آمیزی می شوند، رنگ صورتی کم رنگ به دست می آورند.

ترپونماها معمولاً با تقسیم عرضی تکثیر می شوند و سلول های تقسیم شده ممکن است برای مدتی به یکدیگر بچسبند. زمان تقسیم حدود 30 ساعت است.

ترپونم های زنده بسیار متحرک هستند و حرکاتی را حول محور طولی خود انجام می دهند و همچنین حرکات خمشی، موج مانند و انتقالی را انجام می دهند.

تا به امروز، هیچ روشی وجود ندارد که از طریق آن بتوان به طور پایدار کشت ترپونم را بدست آورد. ترپونما پالیدوم، بیماری زا برای انسان، هرگز در محیط های غذایی مصنوعی، در جنین مرغ یا کشت سلولی کشت نشده است. گونه‌هایی از سویه‌های آنها که در شرایط بی‌هوازی رشد می‌کنند احتمالاً اسپیروکت‌های ساپروفیت هستند که نزدیک به عامل ایجاد کننده سیفلیس هستند. فیزیولوژی آنها کم مطالعه شده است. ترپونماها شیمی‌ارگانوتروف هستند، کاتالاز و اکسیداز ندارند و می‌توانند کربوهیدرات‌ها را تخمیر کنند. آنها در محیط های بسیار غنی که حاوی 11 اسید آمینه، ویتامین ها، نمک ها و آلبومین سرم هستند رشد می کنند. بهترین راه برای رشد اسپیروکت های بیماری زا، آلوده کردن خرگوش در بیضه است (اورکیت تجربی). پیشنهاد شده است که وجود دارد T. pallidumچرخه زندگی، شامل، علاوه بر شکل مارپیچی، مرحله دانه ای و مرحله اجسام کروی کیست مانند. این اشکال دانه ای این میکروارگانیسم ها هستند که قادر به عبور از فیلترهای باکتریایی هستند.

آنتی ژن های ترپونما ضعیف مطالعه شده اند. ثابت شده است که ترپونم ها حاوی پروتئین، پلی ساکارید و کمپلکس های لیپیدی هستند. ترکیب آنتی ژنی ترپونم های فرهنگی و بافتی به قدری نزدیک است که آنتی ژن های تهیه شده از ترپونم های فرهنگی را می توان برای RSC در تشخیص سیفلیس استفاده کرد. در بدن انسان، ترپونم ها تولید آنتی بادی هایی را تحریک می کنند که باعث بی حرکتی و مرگ ترپونم های متحرک زنده می شود، مکمل را در حضور تعلیق ثابت می کند. T. pallidumیا اسپیروکت های مرتبط، و همچنین در RIF غیر مستقیم شناسایی می شوند.

عامل ایجاد کننده سیفلیس اگزوتوکسین تولید نمی کند. ترپونما پالیدوم نسبتاً در برابر تأثیرات خارجی مقاوم است. هنگامی که خشک می شوند و در دمای بالا (در دمای 55 درجه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه) به سرعت می میرند. در محلول 0.3 - 0.5٪ HCl آنها فوراً تحرک خود را از دست می دهند. همچنین به سرعت آن را از دست می دهند و در مجاورت آرسنیک، بیسموت و جیوه می میرند. در خون کامل یا سرم در دمای 4 درجه سانتیگراد به مدت 24 ساعت زنده می مانند که باید در هنگام انتقال خون در نظر گرفته شود.

همهگیرشناسی.سیفلیس یک بیماری مقاربتی معمولی است. منبع عفونت یک فرد بیمار است که معمولاً بین 3 تا 5 سال مسری است. بیماران مبتلا به انواع دیررس سیفلیس مسری نیستند. عفونت در اکثریت قریب به اتفاق موارد از طریق انواع تماس های جنسی و خانگی، به ندرت از طریق راه جفتی از مادر بیمار به کودک (سیفلیس مادرزادی) یا به عنوان یک عفونت شغلی از طریق تماس بین پرسنل پزشکی رخ می دهد. در شرایط طبیعی، فقط انسان ها از سیفلیس رنج می برند؛ در آزمایشات، میمون ها، همسترها و خرگوش ها می توانند آلوده شوند. در میمون ها، شانکر در محل تزریق ترپونما ایجاد می شود؛ در خرگوش ها و همسترها، عفونت بدون علامت است.

پاتوژنز و کلینیک.دوره کمون سیفلیس اکتسابی از 2 تا 10 هفته، معمولاً 20 تا 28 روز متغیر است. نقاط ورود عفونت اغلب غشاهای مخاطی اندام تناسلی، کمتر حفره دهان و همچنین پوست آسیب دیده است. در محل نفوذ، پاتوژن تکثیر می شود و سیفیلوما اولیه (شانکر سخت) تشکیل می شود - فرسایش یا زخم با پایه فشرده. بعد، پاتوژن وارد سیستم لنفاوی می شود و لنفانژیت و لنفادنیت منطقه ای ایجاد می شود. این یک تصویر بالینی معمولی از سیفلیس اولیه است که 1.5 تا 2 ماه طول می کشد. سپس این علائم ناپدید می شوند. دوره ثانویه سیفلیس با تعمیم روند همراه است، زمانی که بسیاری از غدد لنفاوی بزرگ می شوند و بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شوند. ممکن است آسیب به اندام های داخلی و سیستم عصبی رخ دهد. سیفلیس ثانویه تازه و عود کننده ثانویه وجود دارد. با هر عود بعدی، شدت بثورات کمتر مشخص می شود و دوره های بین عود افزایش می یابد. عناصر بثورات حاوی تعداد زیادی ترپونما زنده هستند؛ در این دوره بیمار بیشتر مسری است. طول مدت سیفلیس ثانویه تا 4 سال یا بیشتر است. سپس این بیماری وارد یک دوره طولانی بدون علامت می شود و پس از چند سال، سیفلیس سوم ایجاد می شود. در این مورد، آسیب ارگانیک شدید به اندام های داخلی، سیستم قلبی عروقی، سیستم عصبی مرکزی، استخوان ها مشاهده می شود، لثه ها تشکیل می شوند، همراه با پوسیدگی بافت و تغییرات دژنراتیو. یکی از ویژگی های بالینی مشخص سیفلیس عدم وجود هرگونه شکایت ذهنی از بیمار (درد، خارش، سوزش و غیره) است.

مصونیت.هیچ مصونیت طبیعی یا مصنوعی در برابر سیفلیس وجود ندارد. فقط ایمنی عفونی وجود دارد و تا زمانی که وجود دارد، فرد عملاً مستعد ابتلا به عفونت جدید نیست. ایمنی عفونی 10 تا 11 روز پس از ظهور یک شانکر سخت (ایمنی شانکروئید) ایجاد می‌شود؛ در این دوره، عفونت مجدد یا مشاهده نمی‌شود یا شانکر تازه تشکیل‌شده ناقص است (سوپر عفونت). متعاقباً در حین سوپر عفونت، ماهیت ضایعات حاصله با مرحله بیماری در زمان عفونت مجدد مطابقت دارد. سوپر عفونت با تضعیف موقت یا "شکستن" ایمنی عفونی توضیح داده می شود. تشخیص عفونت مجدد از سوپر عفونت، یعنی عفونت جدید و مکرر فردی که قبلاً سیفلیس داشته (درمان شده) و بنابراین ایمنی عفونی خود را از دست داده است، ضروری است. موارد حتی سه مورد سیفلیس شرح داده شده است. دوره کمون در چنین بیمارانی کوتاه‌تر است، شانکر اولسراتیو متعدد همراه با لنفادنیت بیشتر ایجاد می‌شود و واکنش‌های سرولوژیکی زودتر مثبت می‌شوند. در دوره ثانویه، پاپول های روی پوست اغلب فرسایش می یابند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که با سیفلیس یک واکنش حساسیت مفرط نوع تاخیری ایجاد می شود؛ پس از درمان، لنفوسیت های حساس برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند. ایمنی عفونی ماهیتی غیر استریل دارد و توسط عوامل هومورال ایجاد می شود: ایمونوگلوبولین های کلاس های G، A و M در سرم بیمار یافت می شوند.

تشخیص آزمایشگاهی.برای تشخیص سیفلیس، یک رویکرد یکپارچه بهینه است که شامل استفاده همزمان از چندین روش است. آنها به طور سنتی به موارد مستقیم تقسیم می شوند که امکان اثبات وجود یک پاتوژن در ماده مورد مطالعه (عفونت حیوانات، انواع مختلف میکروسکوپ و روش های ژنتیکی مولکولی تشخیص DNA) را فراهم می کند. T. pallidum- PCR و کاوش DNA) و آزمایشات سرولوژیکی غیر مستقیم برای تشخیص آنتی بادی ها. به نوبه خود، آزمایش‌های سرولوژیکی با آزمایش‌های غیر ترپونمال و ترپونمال نشان داده می‌شوند.

ماده ای که باید برای تشخیص ترپونما در روش های مستقیم آزمایش شود، ترشح شانکر یا نقطه نقطه آن، نقطه نقطه غدد لنفاوی، خراشیدن روزئولا و مایع مغزی نخاعی است. پاتوژن به بهترین وجه در مواد بومی توسط میدان تاریک (نگاه کنید به شکل 111.4) یا میکروسکوپ کنتراست فاز، که به فرد اجازه می دهد تا انواع مختلف حرکت پاتوژن زنده را مشاهده کند، شناسایی می شود. اگر درمان با آنتی بیوتیک ها قبلا شروع شده باشد، پاتوژن را نمی توان در مواد پاتولوژیک تشخیص داد. در صورت لزوم، RIF مستقیم (یا غیر مستقیم) انجام می شود یا آماده سازی طبق Romanovsky-Giemsa رنگ آمیزی می شود. این روش ها فقط برای تشخیص زودهنگام سیفلیس استفاده می شوند.

آزمایشات سرولوژیکی را می توان در مراحل مختلف بیماری به جز سیفلیس اولیه سرم منفی استفاده کرد. معمولاً از مجموعه ای از واکنش های سرولوژیکی استفاده می شود. به غیر ترپونمالآزمایشات با تعیین بصری نتایج عبارتند از: واکنش تثبیت کمپلمان (واسرمان = RSKk = RW) با آنتی ژن کاردیولیپین عضله قلب گاو (آنتی ژن واکنش متقابل)، واکنش ریز رسوبی (MR یا RMP) - ریزواکنش با پلاسما و سرم غیرفعال. RPR - آزمایش سریع پلاسما و واکنش‌های دیگر. کارشناسان معتقدند که برای معاینه انبوه بهتر است از دو تست استفاده شود: RPR و RPGA یا ELISA، زیرا RPR در سیفلیس اولیه حساس تر است، RPGA - در مراحل بعدی بیماری و ELISA - در تمام مراحل. تست های غیر ترپونمال با خواندن میکروسکوپی نتایج شامل تست VDRL و تست USR می باشد. تست های غیر ترپونمال به عنوان تست های غربالگری استفاده می شوند، زیرا می توانند نتایج مثبت کاذب بدهند. که در ترپونمالآزمایش ها از آنتی ژن هایی با منشاء ترپونمال استفاده می کنند. آنها برای تأیید نتایج آزمایشات غیر ترپونمال (مثبت کاذب؟) برای سوء ظن بالینی، اپیدمیولوژیک و آنامنستیک سیفلیس، برای تشخیص اشکال نهفته و دیررس، برای تشخیص گذشته نگر استفاده می شوند. تست های ترپونمال عبارتند از: RSKt (RSK با آنتی ژن ترپونمال)، RIBT (یا RIT) - واکنش بیحرکتی ترپونما پالیدوم، RIF (یکی از بهترین واکنش ها)، RPGA، ELISA، ایمونوبلات.

پیشگیری و درمان خاصپیشگیری خاصی ایجاد نشده است. پیشگیری غیراختصاصی شامل پرهیز از رابطه جنسی گاه به گاه، شناسایی زودهنگام بیماران، به ویژه بیماران مبتلا به نوع نهفته بیماری و درمان به موقع و موثر آنها است. آنتی بیوتیک ها برای درمان سیفلیس استفاده می شود: پنی سیلین و مشتقات آن (اشکال محلول در آب و بادوام)، گاهی اوقات اریترومایسین. از بیسموت، آرسنیک و جیوه نیز استفاده می شود.

<<< Назад

جلو >>>