بطن های جانبی مغز بطن های جانبی مغز، دیواره های آنها. شبکه کوروئید. مسیرهای خروج مایع مغزی نخاعی مسیرهای گردش مایع مغزی نخاعی مایع مغزی نخاعی و گردش آن

text_fields

arrow_upward

در فضای زیر عنکبوتیه (ساباراکنوئید) مایع مغزی نخاعی وجود دارد که در ترکیب یک مایع بافتی اصلاح شده است. این مایع به عنوان ضربه گیر برای بافت مغز عمل می کند. همچنین در تمام طول کانال نخاعی و در بطن های مغز پخش می شود. مایع مغزی نخاعی از شبکه‌های مشیمیه که توسط مویرگ‌های متعددی که از شریان‌ها امتداد یافته و به شکل برس‌هایی به داخل حفره بطنی آویزان هستند، تشکیل شده‌اند، به داخل بطن‌های مغز ترشح می‌شود (شکل 3.4).

سطح شبکه با اپیتلیوم مکعبی تک لایه پوشیده شده است که از اپاندیم لوله عصبی ایجاد می شود. در زیر اپیتلیوم یک لایه نازک از بافت همبند قرار دارد که از پیا و غشای عنکبوتیه مغز ایجاد می شود.

مایع مغزی نخاعی نیز توسط عروق خونی که به مغز نفوذ می کنند تشکیل می شود. مقدار این مایع ناچیز است و در امتداد غشای نرم همراه با عروق بر روی سطح مغز آزاد می شود.

گردش مایع مغزی نخاعی

text_fields

arrow_upward

مایع مغزی نخاعی از بطن های جانبی از طریق بطن سوم جریان می یابد و از قنات به بطن چهارم می گذرد. در اینجا از طریق سوراخ های سقف بطن به فضای زیر عنکبوتیه آزاد می شود. اگر به دلایلی خروج مایع مختل شود، مایع اضافی در بطن ها وجود دارد، آنها منبسط می شوند و بافت مغز را فشرده می کنند. این وضعیت هیدروسفالی داخلی نامیده می شود.

از سطح مغز، مایع مغزی نخاعی از طریق دانه بندی غشای عنکبوتیه - پرزهای عنکبوتیه، به داخل سینوس های سخت شامه بیرون زده، به جریان خون باز می گردد. مایع مغزی نخاعی از طریق پوشش نازک پرزها وارد خون وریدی سینوس می شود. عروق لنفاوی در مغز و نخاع وجود ندارند.

شکل 3.4. طرح تشکیل مایع مغزی نخاعی

1- سینوس ساژیتال فوقانی
2- دانه بندی غشای عنکبوتیه
3- پوسته سخت
4- پیش مغز،
5- شبکه مشیمیه
6- فضای زیر عنکبوتیه
7- بطن جانبی
8 - دی انسفالون
9- مغز میانی،
10- مخچه،
11 - بصل النخاع،
12 - سوراخ جانبی بطن IV،
13- پریوستوم مهره ای
14 - مهره،
15 - سوراخ بین مهره ای
16- فضای اپیدورال
17- جریان نزولی مایع مغزی نخاعی،
18 - نخاع
19 - پیا ماتر،
20- سخت شامه،
21 – تبادل مایع بین بافت نخاع و فضای زیر عنکبوتیه، 22 – فیلوم پایانه، 23 – دنبالچه، 24 – غشای عنکبوتیه، 25 – گانگلیون نخاعی، 26 – سخت شامه که به پری نوریوم می رود، 27 – نخاع. عصب، 28 - ورید شبکه مهره ای، 29 - نفوذ مایع مغزی نخاعی به داخل وریدهای پیا ماتر، 30 - شبکه مشیمیه بطن چهارم، 31 - غشای عنکبوتیه، 32 - پیا ماتر، 33 - سینوس عرضی با گرانولاسیون. غشای عنکبوتیه، 34 - عروق مننژهای پیا ماتر، 35 - وریدهای مغزی

مشروب- این مایع مغزی نخاعیبا فیزیولوژی پیچیده، و همچنین مکانیسم های تشکیل و جذب.

موضوع مطالعه علومی مانند.

یک سیستم هموستاتیک واحد، مایع مغزی نخاعی اطراف اعصاب و سلول‌های گلیال مغز را کنترل می‌کند و شیمی آن را در مقایسه با شیمی خون نسبتاً ثابت نگه می‌دارد.

سه نوع مایع درون مغز وجود دارد:

خون، که در شبکه گسترده ای از مویرگ ها در گردش است.
مایع مغزی نخاعی - مایع مغزی نخاعی;
مایع بین سلولیکه حدود 20 نانومتر عرض دارند و آزادانه در برابر انتشار برخی یون ها و مولکول های بزرگ باز هستند. اینها کانال های اصلی هستند که از طریق آن مواد مغذی به سلول های عصبی و گلیال می رسند.

کنترل هومئوستاتیک توسط سلول های اندوتلیال مویرگ های مغز، سلول های اپیتلیال شبکه مشیمیه و غشاهای عنکبوتیه فراهم می شود. ارتباط بین مایع مغزی نخاعی را می توان به صورت زیر نشان داد (نمودار را ببینید).

متصل:

با خون(مستقیم از طریق شبکه، غشای عنکبوتیه و غیره، و غیر مستقیم از طریق مایع خارج سلولی مغز).
با نورون ها و گلیا(به طور غیرمستقیم از طریق مایع خارج سلولی، اپاندیم و پیا ماتر و در برخی نقاط به ویژه در بطن سوم به طور مستقیم).

تشکیل مایع مغزی نخاعی (CSF)

CSF در شبکه مشیمیه، اپاندیم و پارانشیم مغز تشکیل می شود. در انسان، شبکه مشیمیه 60 درصد از سطح داخلی مغز را تشکیل می دهد. در سال های اخیر ثابت شده است که محل اصلی منشاء مایع مغزی نخاعی شبکه کوروئید است. فایو در سال 1854 برای اولین بار پیشنهاد کرد که شبکه مشیمیه محل تشکیل مایع مغزی نخاعی است. دندی و کوشینگ به طور تجربی این را تایید کردند. دندی، هنگام برداشتن شبکه مشیمیه در یکی از بطن های جانبی، پدیده جدیدی را کشف کرد - هیدروسفالی در بطن با یک شبکه حفظ شده. Schalterbrand و Putman پس از تجویز داخل وریدی این دارو، آزادسازی فلورسین از شبکه‌ها را مشاهده کردند. ساختار مورفولوژیکی شبکه های مشیمیه نشان دهنده مشارکت آنها در تشکیل مایع مغزی نخاعی است. آنها را می توان با ساختار قسمت های پروگزیمال لوله های نفرون مقایسه کرد که مواد مختلفی را ترشح و جذب می کنند. هر شبکه یک بافت بسیار عروقی است که به داخل بطن مربوطه گسترش می یابد. شبکه های مشیمیه از پیا ماتر مغز و رگ های خونی فضای زیر عنکبوتیه منشا می گیرند. بررسی فراساختاری نشان می دهد که سطح آنها از تعداد زیادی پرز به هم پیوسته تشکیل شده است که با یک لایه سلول های اپیتلیال مکعبی پوشیده شده است. آنها اپاندیم اصلاح شده هستند و در بالای استرومای نازکی از رشته های کلاژن، فیبروبلاست ها و رگ های خونی قرار دارند. عناصر عروقی شامل شریان های کوچک، شریان ها، سینوس های سیاهرگی بزرگ و مویرگ ها هستند. جریان خون در شبکه‌ها 3 میلی‌لیتر/(min*g) است، یعنی 2 برابر سریع‌تر از کلیه‌ها. اندوتلیوم مویرگ ها مشبک است و از نظر ساختار با اندوتلیوم مویرگ های مغز در جاهای دیگر متفاوت است. سلول های پرزهای اپیتلیال 95-65 درصد از حجم کل سلول را اشغال می کنند. آنها ساختار یک اپیتلیوم ترشحی دارند و برای حمل و نقل بین سلولی حلال و املاح طراحی شده اند. سلول های اپیتلیال بزرگ هستند، با هسته های بزرگ در مرکز و میکروویل های خوشه ای در سطح آپیکال. آنها حاوی حدود 80-95٪ از تعداد کل میتوکندری هستند که باعث مصرف بالای اکسیژن می شود. سلول های اپیتلیال مشیمیه همسایه با تماس های فشرده به هم متصل می شوند، که در آنها سلول های عرضی قرار دارند، بنابراین فضای بین سلولی را پر می کنند. این سطوح جانبی سلول های اپی تلیال با فاصله نزدیک در سمت آپیکال به یکدیگر متصل شده و یک "کمربند" را در نزدیکی هر سلول تشکیل می دهند. تماس های تشکیل شده نفوذ مولکول های بزرگ (پروتئین ها) را به مایع مغزی نخاعی محدود می کنند، اما مولکول های کوچک آزادانه از طریق آنها به فضاهای بین سلولی نفوذ می کنند.

ایمز و همکاران مایع استخراج شده از شبکه مشیمیه را بررسی کردند. نتایج به‌دست‌آمده توسط نویسندگان بار دیگر ثابت کرد که شبکه‌های کوروئید بطن‌های جانبی، سوم و چهارم محل اصلی تشکیل مایع مغزی نخاعی (از 60 تا 80٪) هستند. همانطور که وید پیشنهاد کرد مایع مغزی نخاعی می تواند در مکان های دیگر نیز رخ دهد. اخیراً این نظر توسط داده های جدید تأیید شده است. با این حال، مقدار چنین مایع مغزی نخاعی بسیار بیشتر از آن است که در شبکه های مشیمیه تشکیل شده است. شواهد کافی برای حمایت از تشکیل مایع مغزی نخاعی در خارج از شبکه کوروئید وجود دارد. حدود 30٪ و به گفته برخی از نویسندگان، تا 60٪ از مایع مغزی نخاعی در خارج از شبکه مشیمیه رخ می دهد، اما محل دقیق تشکیل آن هنوز موضوع بحث است. مهار آنزیم کربنیک انیدراز توسط استازولامید در 100٪ موارد باعث توقف تشکیل مایع مغزی نخاعی در شبکه های جدا شده می شود، اما در داخل بدن اثربخشی آن به 50-60٪ کاهش می یابد. شرایط اخیر و همچنین حذف تشکیل مایع مغزی نخاعی در شبکه ها، احتمال ظهور مایع مغزی نخاعی را در خارج از شبکه های مشیمیه تایید می کند. در خارج از شبکه، مایع مغزی نخاعی عمدتاً در سه مکان تولید می شود: رگ های خونی پیال، سلول های اپاندیمی و مایع بینابینی مغزی. مشارکت اپاندیم احتمالا جزئی است، همانطور که ساختار مورفولوژیکی آن نشان می دهد. منبع اصلی تشکیل مایع مغزی نخاعی در خارج از شبکه ها، پارانشیم مغز با اندوتلیوم مویرگی آن است که حدود 10-12 درصد مایع مغزی نخاعی را تشکیل می دهد. برای تأیید این فرض، نشانگرهای خارج سلولی مورد مطالعه قرار گرفتند که پس از وارد شدن به مغز، در بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه یافت شدند. آنها بدون توجه به جرم مولکول هایشان به این فضاها نفوذ کردند. اندوتلیوم خود غنی از میتوکندری است که نشان دهنده متابولیسم فعال برای تولید انرژی مورد نیاز برای این فرآیند است. ترشح Extrachoroidal همچنین عدم موفقیت پلکسکتومی عروقی برای هیدروسفالی را توضیح می دهد. نفوذ مایع از مویرگ ها به طور مستقیم به فضاهای بطنی، زیر عنکبوتیه و بین سلولی مشاهده می شود. تزریق داخل وریدی بدون عبور از شبکه به مایع مغزی نخاعی می رسد. سطوح جدا شده پیال و اپاندیمی مایعی مشابه مایع مغزی نخاعی از نظر ترکیب شیمیایی تولید می کنند. شواهد اخیر نشان می دهد که غشای عنکبوتیه در تشکیل خارج کوروئیدی مایع مغزی نخاعی نقش دارد. تفاوت های مورفولوژیکی و احتمالاً عملکردی بین شبکه مشیمیه بطن جانبی و چهارم وجود دارد. اعتقاد بر این است که حدود 70-85٪ مایع مغزی نخاعی در شبکه های مشیمیه ظاهر می شود، و بقیه، یعنی حدود 15-30٪، در پارانشیم مغز (مویرگ های مغز، و همچنین آب تشکیل شده در طول متابولیسم).

مکانیسم تشکیل مایع مغزی نخاعی (CSF)

بر اساس تئوری ترشح، مایع مغزی نخاعی محصول ترشح شبکه های مشیمیه است. با این حال، این نظریه نمی تواند عدم وجود یک هورمون خاص و بی اثر بودن اثرات برخی از محرک ها و مهار کننده های غدد درون ریز را بر شبکه ها توضیح دهد. طبق تئوری فیلتراسیون، مایع مغزی نخاعی یک دیالیز معمولی یا اولترافیلترات پلاسمای خون است. برخی از خواص کلی مایع مغزی نخاعی و مایع بینابینی را توضیح می دهد.

در ابتدا تصور می شد که این فیلتراسیون ساده است. بعداً مشخص شد که تعدادی از الگوهای بیوفیزیکی و بیوشیمیایی برای تشکیل مایع مغزی نخاعی ضروری هستند:

اسمز،
تعادل دونا،
اولترافیلتراسیون و غیره

ترکیب بیوشیمیایی مایع مغزی نخاعی به طور قانع کننده ای نظریه فیلتراسیون را به عنوان یک کل تایید می کند، یعنی مایع مغزی نخاعی تنها یک فیلتر پلاسما است. مشروب حاوی مقادیر زیادی سدیم، کلر و منیزیم و مقادیر کم پتاسیم، بی کربنات کلسیم، فسفات و گلوکز است. غلظت این مواد به محل مایع مغزی نخاعی بستگی دارد، زیرا با عبور مایع مغزی نخاعی از بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه، بین مغز، مایع خارج سلولی و مایع مغزی نخاعی انتشار مداوم وجود دارد. محتوای آب در پلاسما حدود 93٪ و در مایع مغزی نخاعی - 99٪ است. نسبت غلظت مایع مغزی نخاعی به پلاسما برای اکثر عناصر به طور قابل توجهی با ترکیب اولترافیلترات پلاسما متفاوت است. محتوای پروتئین، همانطور که توسط واکنش Pandey در مایع مغزی نخاعی تعیین می شود، 0.5٪ پروتئین های پلاسما است و با افزایش سن مطابق فرمول تغییر می کند:

23.8 X 0.39 X سن ± 0.15 گرم در لیتر

مایع مغزی نخاعی کمری، همانطور که توسط واکنش پاندی نشان داده شده است، تقریباً 1.6 برابر بیشتر از بطن ها حاوی پروتئین کل است، در حالی که مایع مغزی نخاعی مخازن به ترتیب 1.2 برابر کل پروتئین ها نسبت به بطن ها دارد:

0.06-0.15 گرم در لیتر در بطن ها،
0.15-0.25 گرم در لیتر در مخازن مخچه مدولاری،
0.20-0.50 گرم در لیتر در کمر.

تصور می شود که سطح بالای پروتئین در قسمت دمی به دلیل هجوم پروتئین های پلاسما باشد تا به دلیل کم آبی. این تفاوت ها در مورد همه انواع پروتئین ها صدق نمی کند.

نسبت مایع مغزی نخاعی به پلاسما برای سدیم حدود 1.0 است. غلظت پتاسیم و به گفته برخی از نویسندگان، کلر در جهت از بطن ها به فضای زیر عنکبوتیه کاهش می یابد و برعکس غلظت کلسیم افزایش می یابد، در حالی که غلظت سدیم ثابت می ماند، اگرچه نظرات مخالف وجود دارد. . pH مایع مغزی نخاعی کمی کمتر از PH پلاسما است. فشار اسمزی مایع مغزی نخاعی، پلاسما و اولترافیلترات پلاسما در حالت طبیعی بسیار نزدیک و حتی ایزوتونیک است که نشان دهنده تعادل آزاد آب بین این دو مایع بیولوژیکی است. غلظت گلوکز و اسیدهای آمینه (مثلا گلیسین) بسیار کم است. ترکیب مایع مغزی نخاعی با تغییر غلظت پلاسما تقریبا ثابت می ماند. بنابراین، محتوای پتاسیم در مایع مغزی نخاعی بین 2-4 میلی مول در لیتر باقی می ماند، در حالی که غلظت آن در پلاسما از 1 تا 12 میلی مول در لیتر متغیر است. با کمک مکانیسم هموستاز، غلظت پتاسیم، منیزیم، کلسیم، AA، کاتکول آمین ها، اسیدها و بازهای آلی و همچنین pH در سطح ثابتی حفظ می شود. این از اهمیت زیادی برخوردار است، زیرا تغییرات در ترکیب مایع مغزی نخاعی منجر به اختلال در فعالیت نورون ها و سیناپس های سیستم عصبی مرکزی می شود و عملکرد طبیعی مغز را تغییر می دهد.

در نتیجه توسعه روش های جدید برای مطالعه سیستم مایع مغزی نخاعی (پرفیوژن بطنی در داخل بدن، جداسازی و پرفیوژن شبکه های مشیمیه در داخل بدن، پرفیوژن خارج از بدن شبکه جدا شده، جمع آوری مستقیم مایع از شبکه ها و تجزیه و تحلیل آن، کنتراست رادیوگرافی، تعیین جهت انتقال حلال و املاح از طریق اپیتلیوم) نیاز به بررسی مسائل مربوط به تشکیل مایع مغزی نخاعی وجود داشت.

مایع تشکیل شده توسط شبکه مشیمیه را چگونه باید دید؟ به عنوان یک فیلتر پلاسمایی ساده، ناشی از تفاوت های فراپندیمی در فشار هیدرواستاتیک و اسمزی، یا به عنوان یک ترشح پیچیده خاص سلول های پرز اپاندیمی و سایر ساختارهای سلولی، ناشی از مصرف انرژی؟

مکانیسم ترشح مشروب یک فرآیند نسبتاً پیچیده است، و اگرچه بسیاری از مراحل آن شناخته شده است، هنوز پیوندهای نامشخصی وجود دارد. انتقال تاولی فعال، انتشار تسهیل شده و غیرفعال، اولترافیلتراسیون و سایر انواع انتقال در تشکیل مایع مغزی نخاعی نقش دارند. اولین مرحله در تشکیل مایع مغزی نخاعی، عبور اولترافیلترات پلاسما از اندوتلیوم مویرگی است که در آن هیچ تماس مهر و موم شده ای وجود ندارد. تحت تأثیر فشار هیدرواستاتیک در مویرگهای واقع در پایه پرزهای مشیمیه، اولترافیلترات وارد بافت همبند اطراف زیر اپیتلیوم پرز می شود. فرآیندهای غیرفعال در اینجا نقش خاصی دارند. مرحله بعدی در تشکیل مایع مغزی نخاعی، تبدیل اولترافیلترات ورودی به ترشحی به نام مایع مغزی نخاعی است. در این مورد، فرآیندهای متابولیک فعال اهمیت زیادی دارند. گاهی اوقات جدا کردن این دو مرحله از یکدیگر دشوار است. جذب غیرفعال یون ها با مشارکت شنت خارج سلولی به شبکه ها، یعنی از طریق تماس ها و فضاهای بین سلولی جانبی اتفاق می افتد. علاوه بر این، نفوذ غیرالکترولیت ها از طریق غشاها مشاهده می شود. منشا دومی تا حد زیادی به حلالیت آنها در لیپیدها / آب بستگی دارد. تجزیه و تحلیل داده ها نشان می دهد که نفوذپذیری شبکه ها در محدوده بسیار گسترده ای متفاوت است (از 1 تا 1000 * 10-7 سانتی متر در ثانیه؛ برای قندها - 1.6 * 10-7 سانتی متر در ثانیه، برای اوره - 120 * 10-7 سانتی متر در ثانیه. سانتی متر بر ثانیه، برای آب 680*10-7 سانتی متر بر ثانیه، برای کافئین - 432*10-7 سانتی متر بر ثانیه و غیره). آب و اوره به سرعت نفوذ می کنند. سرعت نفوذ آنها به نسبت لیپید به آب بستگی دارد، که می تواند بر زمان لازم برای نفوذ این مولکول ها به غشاهای لیپیدی تأثیر بگذارد. قندها این مسیر را از طریق انتشار به اصطلاح تسهیل شده طی می کنند که وابستگی خاصی به گروه هیدروکسیل در مولکول هگزوز نشان می دهد. تا به امروز، هیچ داده ای در مورد انتقال فعال گلوکز از طریق شبکه ها وجود ندارد. غلظت کم قندها در مایع مغزی نخاعی با سرعت بالای متابولیسم گلوکز در مغز توضیح داده می شود. فرآیندهای انتقال فعال در برابر شیب اسمزی برای تشکیل مایع مغزی نخاعی اهمیت زیادی دارند.

کشف داوسون در مورد این واقعیت که حرکت Na + از پلاسما به مایع مغزی نخاعی یک طرفه و ایزوتونیک با مایع حاصل است با در نظر گرفتن فرآیندهای ترشح موجه شد. ثابت شده است که سدیم به طور فعال منتقل می شود و اساس فرآیند ترشح مایع مغزی نخاعی از شبکه های مشیمیه است. آزمایش‌ها با میکروالکترودهای یونی خاص نشان می‌دهند که سدیم به دلیل شیب پتانسیل الکتروشیمیایی موجود تقریباً 120 میلی‌مول در سراسر غشای قاعده‌ای جانبی سلول اپیتلیال وارد اپیتلیوم می‌شود. سپس از سلول به بطن بر خلاف گرادیان غلظت از طریق سطح سلول آپیکال با استفاده از پمپ سدیم حرکت می کند. دومی همراه با آدنیل سیکلونیتروژن و آلکالین فسفاتاز روی سطح آپیکال سلول ها قرار می گیرد. آزاد شدن سدیم در بطن ها در نتیجه نفوذ آب به آنجا به دلیل شیب اسمزی اتفاق می افتد. پتاسیم در جهت از مایع مغزی نخاعی به سلول های اپیتلیال در برابر شیب غلظت با صرف انرژی و با مشارکت پمپ پتاسیم که در سمت آپیکال نیز قرار دارد حرکت می کند. سپس بخش کوچکی از K+ به دلیل گرادیان پتانسیل الکتروشیمیایی به طور غیرفعال وارد خون می شود. پمپ پتاسیم مربوط به پمپ سدیم است، زیرا هر دو پمپ رابطه یکسانی با اوابین، نوکلئوتیدها، بی کربنات ها دارند. پتاسیم فقط در حضور سدیم حرکت می کند. فرض بر این است که تعداد پمپ ها در تمام سلول ها 3×10 6 است و هر پمپ 200 پمپ در دقیقه انجام می دهد.

1 - استروما، 2 - آب، 3 - مایع مغزی نخاعی

در سال های اخیر، نقش آنیون ها در فرآیندهای ترشح آشکار شده است. انتقال کلر احتمالاً شامل یک پمپ فعال است، اما انتقال غیرفعال نیز مشاهده شده است. تشکیل HCO 3 از CO 2 و H 2 O از اهمیت زیادی در فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی برخوردار است. تقریباً تمام بی کربنات موجود در مایع مغزی نخاعی از CO 2 به جای پلاسما می آید. این فرآیند ارتباط نزدیکی با انتقال Na + دارد. غلظت HCO3 در طول تشکیل مایع مغزی نخاعی بسیار بیشتر از پلاسما است، در حالی که محتوای کلر کم است. آنزیم کربنیک انیدراز، که به عنوان یک کاتالیزور برای واکنش تشکیل و تجزیه اسید کربنیک عمل می کند:

این آنزیم نقش مهمی در ترشح مایع مغزی نخاعی دارد. پروتون های حاصله (H +) با سدیمی که وارد سلول ها می شود و به پلاسما منتقل می شود و آنیون های بافر سدیم را به مایع مغزی نخاعی تعقیب می کنند. استازولامید (Diamox) یک مهار کننده این آنزیم است. به طور قابل توجهی تشکیل مایع مغزی نخاعی یا جریان آن یا هر دو را کاهش می دهد. با معرفی استازولامید، متابولیسم سدیم 50-100٪ کاهش می یابد و میزان آن به طور مستقیم با سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی ارتباط دارد. بررسی مایع مغزی نخاعی تازه تشکیل شده که مستقیماً از شبکه های مشیمیه گرفته شده است نشان می دهد که به دلیل ترشح فعال سدیم کمی هیپرتونیک است. این باعث انتقال اسمزی آب از پلاسما به مایع مغزی نخاعی می شود. محتوای سدیم، کلسیم و منیزیم در مایع مغزی نخاعی کمی بیشتر از اولترافیلترات پلاسما است و غلظت پتاسیم و کلر کمتر است. با توجه به لومن نسبتاً بزرگ عروق مشیمیه، مشارکت نیروهای هیدرواستاتیک در ترشح مایع مغزی نخاعی را می توان فرض کرد. حدود 30 درصد از این ترشح ممکن است مهار نشود، که نشان می دهد این فرآیند به صورت غیرفعال، از طریق اپاندیم رخ می دهد و به فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها بستگی دارد.

عملکرد برخی از مهارکننده های خاص مشخص شده است. Ouabain Na/K را به روشی وابسته به ATPase مهار می کند و انتقال Na + را مهار می کند. استازولامید کربنیک انیدراز را مهار می کند و وازوپرسین باعث اسپاسم مویرگی می شود. داده‌های مورفولوژیکی مکان‌یابی سلولی برخی از این فرآیندها را به تفصیل شرح می‌دهند. گاهی اوقات انتقال آب، الکترولیت ها و سایر ترکیبات در فضاهای مشیمیه بین سلولی در حالت فروپاشی است (شکل زیر را ببینید). هنگامی که حمل و نقل مهار می شود، فضاهای بین سلولی به دلیل فشرده سازی سلول گسترش می یابد. گیرنده های Ouabain بین میکروویلی ها در سمت آپیکال اپیتلیوم و رو به فضای مایع مغزی نخاعی قرار دارند.

سگال و رولی اذعان دارند که تشکیل مایع مغزی نخاعی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد (شکل زیر را ببینید). طبق فرضیه دایموند و بوسرت در فاز اول به دلیل وجود نیروهای اسمزی موضعی در داخل سلول ها آب و یون ها به اپیتلیوم پرز منتقل می شوند. پس از این، در مرحله دوم، یون ها و آب با خروج از فضاهای بین سلولی در دو جهت منتقل می شوند:

از طریق تماس های مهر و موم شده آپیکال وارد بطن ها می شود و
داخل سلولی و سپس از طریق غشای پلاسمایی وارد بطن ها می شود. این فرآیندهای گذرنده احتمالاً به پمپ سدیم وابسته هستند.

1- فشار طبیعی مایع مغزی نخاعی
2- افزایش فشار مایع مغزی نخاعی

مایع مغزی نخاعی در بطن ها، مخزن مخچه مدولاری و فضای زیر عنکبوتیه از نظر ترکیب یکسان نیست. این نشان دهنده وجود فرآیندهای متابولیک خارج کوروئیدی در فضاهای مایع مغزی نخاعی، اپاندیم و سطح پیال مغز است. این برای K+ ثابت شده است. از شبکه مشیمیه مخزن مخچه، غلظت K +، Ca 2 + و Mg 2 + کاهش می یابد، در حالی که غلظت Cl - افزایش می یابد. مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه دارای غلظت کمتری از K + نسبت به ساب اکسیپیتال است. مشیمیه نسبتاً به K + نفوذ پذیر است. ترکیبی از انتقال فعال در مایع مغزی نخاعی در اشباع کامل و ترشح حجمی ثابت مایع مغزی نخاعی از شبکه های مشیمیه می تواند غلظت این یون ها را در مایع مغزی نخاعی تازه تشکیل شده توضیح دهد.

جذب و خروج مایع مغزی نخاعی (CSF)

تشکیل مداوم مایع مغزی نخاعی نشان دهنده وجود تحلیل مداوم است. در شرایط فیزیولوژیکی، تعادل بین این دو فرآیند وجود دارد. مایع مغزی نخاعی تشکیل شده، واقع در بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه، در نتیجه سیستم مایع مغزی نخاعی را با مشارکت بسیاری از ساختارها ترک می کند (جذب می شود):

پرزهای عنکبوتیه (مغزی و نخاعی)؛
سیستم لنفاوی؛
مغز (آفتاب عروق مغزی)؛
شبکه مشیمیه؛
اندوتلیوم مویرگی؛
غشای عنکبوتیه

پرزهای عنکبوتیه به عنوان محل تخلیه مایع مغزی نخاعی از فضای ساب عنکبوتیه به سینوس ها در نظر گرفته می شوند. در سال 1705، پاچیون دانه های عنکبوتیه را توصیف کرد که بعداً به نام او نامگذاری شد - دانه بندی پاچیونی. بعدها، Key و Retzius به اهمیت پرزهای عنکبوتیه و دانه بندی برای خروج مایع مغزی نخاعی به خون اشاره کردند. علاوه بر این، شکی نیست که غشاهای در تماس با مایع مغزی نخاعی، اپیتلیوم غشاهای سیستم مغزی نخاعی، پارانشیم مغز، فضاهای اطراف عصبی، عروق لنفاوی و فضاهای اطراف عروقی در جذب مایع مغزی نخاعی شرکت می کنند. مشارکت این مسیرهای اضافی کم است، اما زمانی که مسیرهای اصلی تحت تأثیر فرآیندهای پاتولوژیک قرار می گیرند، اهمیت زیادی پیدا می کنند. بیشترین تعداد پرزهای عنکبوتیه و گرانولاسیون در ناحیه سینوس ساژیتال فوقانی قرار دارد. در سال های اخیر، داده های جدیدی در مورد مورفولوژی عملکردی پرزهای عنکبوتیه به دست آمده است. سطح آنها یکی از موانع خروج مایع مغزی نخاعی را تشکیل می دهد. سطح پرزها متغیر است. در سطح آنها سلول های دوکی شکل به طول 40-12 میکرومتر و ضخامت 4-12 میکرومتر با برآمدگی های آپیکال در مرکز وجود دارد. سطح سلول ها حاوی برآمدگی های کوچک یا میکروویلی های متعدد است و سطوح مرزی مجاور دارای خطوط نامنظم هستند.

مطالعات فراساختاری نشان می‌دهد که سطوح سلولی توسط غشای پایه عرضی و بافت همبند زیرمزوتلیال پشتیبانی می‌شوند. دومی شامل رشته های کلاژن، بافت الاستیک، میکروویلی ها، غشای پایه و سلول های مزوتلیال با فرآیندهای سیتوپلاسمی طولانی و نازک است. در بسیاری از نقاط بافت همبند وجود ندارد و در نتیجه فضاهای خالی ایجاد می شود که در ارتباط با فضاهای بین سلولی پرزها هستند. قسمت داخلی پرزها توسط بافت همبند، غنی از سلول هایی تشکیل شده است که از لابیرنت در برابر فضاهای بین سلولی محافظت می کنند، که به عنوان ادامه فضاهای عنکبوتیه حاوی مایع مغزی نخاعی عمل می کنند. سلول های قسمت داخلی پرزها شکل ها و جهت گیری های متفاوتی دارند و شبیه سلول های مزوتلیال هستند. برآمدگی های سلول های مجاور به هم پیوسته اند و یک کل واحد را تشکیل می دهند. سلول های قسمت داخلی پرزها دارای یک دستگاه مش گلژی مشخص، فیبرهای سیتوپلاسمی و وزیکول های پینوسیتوتیک هستند. بین آنها گاهی اوقات "ماکروفاژهای سرگردان" و سلول های مختلف سری لکوسیت وجود دارد. از آنجایی که این پرزهای عنکبوتیه حاوی رگ های خونی یا اعصاب نیستند، اعتقاد بر این است که از مایع مغزی نخاعی تغذیه می شوند. سلول های مزوتلیال سطحی پرزهای عنکبوتیه یک غشای پیوسته با سلول های مجاور تشکیل می دهند. یکی از ویژگی های مهم این سلول های مزوتلیال پوشاننده پرزها این است که حاوی یک یا چند واکوئل غول پیکر هستند که به سمت قسمت آپیکال سلول ها متورم شده اند. واکوئل ها به غشاها متصل هستند و معمولا خالی هستند. بیشتر واکوئل ها مقعر هستند و مستقیماً به مایع مغزی نخاعی واقع در فضای زیر مزوتلیال متصل هستند. در بخش قابل توجهی از واکوئل ها، دهانه های پایه بزرگتر از دهانه های آپیکال هستند و این پیکربندی ها به عنوان کانال های بین سلولی تفسیر می شوند. کانال های بین سلولی واکوئلی منحنی به عنوان یک دریچه یک طرفه برای خروج مایع مغزی نخاعی، یعنی در جهت قاعده به سمت راس عمل می کنند. ساختار این واکوئل ها و کانال ها با استفاده از مواد برچسب دار و فلورسنت که اغلب به مخزن مخچه مدولاری تزریق می شوند، به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. کانال های بین سلولی واکوئل ها یک سیستم منافذ پویا هستند که نقش عمده ای در جذب (خروج) مایع مغزی نخاعی ایفا می کنند. اعتقاد بر این است که برخی از کانال های بین سلولی واکوئولی در اصل فضاهای بین سلولی منبسط شده هستند که برای خروج مایع مغزی نخاعی به خون نیز اهمیت زیادی دارند.

در سال 1935، Weed بر اساس آزمایش‌های دقیق نشان داد که بخشی از مایع مغزی نخاعی از طریق سیستم لنفاوی جریان می‌یابد. در سال های اخیر، گزارش های زیادی مبنی بر تخلیه مایع مغزی نخاعی از طریق سیستم لنفاوی گزارش شده است. با این حال، این گزارش‌ها این سوال را که چه مقدار مایع مغزی نخاعی جذب می‌شود و چه مکانیسم‌هایی درگیر است، باز گذاشت. 10-8 ساعت پس از تزریق آلبومین رنگی یا پروتئین های نشاندار شده به مخزن مخچه، 10 تا 20 درصد از این مواد را می توان در لنف تشکیل شده در ستون فقرات گردنی یافت. با افزایش فشار داخل بطنی، زهکشی از طریق سیستم لنفاوی افزایش می یابد. قبلاً فرض بر این بود که مایع مغزی نخاعی از طریق مویرگ های مغز جذب می شود. با استفاده از توموگرافی کامپیوتری، مشخص شده است که مناطق دور بطنی با چگالی کاهش یافته اغلب در اثر جریان مایع مغزی نخاعی خارج سلولی به بافت مغز، به ویژه با افزایش فشار در بطن ها ایجاد می شود. بحث برانگیز است که آیا اکثریت مایع مغزی نخاعی که وارد مغز می شود، تحلیل است یا نتیجه اتساع. نشت مایع مغزی نخاعی به فضای بین سلولی مغز وجود دارد. ماکرومولکول هایی که به مایع مغزی نخاعی بطنی یا فضای زیر عنکبوتیه تزریق می شوند به سرعت به فضای مدولاری خارج سلولی می رسند. شبکه های مشیمیه به عنوان محل خروج مایع مغزی نخاعی در نظر گرفته می شوند، زیرا پس از تزریق رنگ با افزایش فشار اسمزی مایع مغزی نخاعی رنگ می شوند. مشخص شده است که شبکه های مشیمیه می توانند حدود 1/10 مایع مغزی نخاعی ترشح شده توسط خود را جذب کنند. این خروجی زمانی که فشار داخل بطنی بالا باشد بسیار مهم است. مسائل مربوط به جذب مایع مغزی نخاعی از طریق اندوتلیوم مویرگی و غشای عنکبوتیه همچنان بحث برانگیز است.

مکانیسم جذب و خروج مایع مغزی نخاعی (CSF)

تعدادی از فرآیندها برای جذب مایع مغزی نخاعی مهم هستند: فیلتراسیون، اسمز، انتشار غیرفعال و تسهیل شده، انتقال فعال، انتقال تاولی و سایر فرآیندها. خروج مایع مغزی نخاعی را می توان به صورت زیر مشخص کرد:

نشت یک طرفه از طریق پرزهای عنکبوتیه از طریق مکانیزم دریچه.
جذب، که خطی نیست و به فشار خاصی نیاز دارد (معمولاً ستون آب 20-50 میلی متر).
نوعی عبور از مایع مغزی نخاعی به خون، اما نه برعکس.
جذب CSF، که با افزایش محتوای پروتئین کل کاهش می یابد.
جذب با سرعت یکسان برای مولکول های با اندازه های مختلف (به عنوان مثال، مولکول های مانیتول، ساکارز، انسولین، دکستران).

سرعت جذب مایع مغزی نخاعی تا حد زیادی به نیروهای هیدرواستاتیکی بستگی دارد و در فشارها در محدوده فیزیولوژیکی وسیعی نسبتا خطی است. اختلاف فشار موجود بین مایع مغزی نخاعی و سیستم وریدی (از 0.196 تا 0.883 کیلو پاسکال) شرایطی را برای فیلتراسیون ایجاد می کند. تفاوت زیاد در محتوای پروتئین در این سیستم ها مقدار فشار اسمزی را تعیین می کند. ولش و فریدمن پیشنهاد می کنند که پرزهای عنکبوتیه به عنوان دریچه عمل می کنند و حرکت مایع را در جهت مایع مغزی نخاعی به خون (به داخل سینوس های وریدی) تعیین می کنند. اندازه ذراتی که از پرزها عبور می کنند متفاوت است (طلای کلوئیدی به اندازه 0.2 میکرون، ذرات پلی استر تا 1.8 میکرون، گلبول های قرمز تا 7.5 میکرون). ذرات بزرگ از آن عبور نمی کنند. مکانیسم خروج مایع مغزی نخاعی از ساختارهای مختلف متفاوت است. بسته به ساختار مورفولوژیکی پرزهای عنکبوتیه، چندین فرضیه وجود دارد. بر اساس سیستم بسته، پرزهای عنکبوتیه با یک غشای اندوتلیال پوشیده شده اند و تماس های مهر و موم شده ای بین سلول های اندوتلیال وجود دارد. به دلیل وجود این غشاء، جذب مایع مغزی نخاعی با مشارکت اسمز، انتشار و فیلتر کردن مواد با وزن مولکولی کم و برای ماکرومولکول ها - با انتقال فعال از طریق موانع اتفاق می افتد. با این حال، عبور برخی از املاح و آب آزاد است. در مقابل این سیستم، یک سیستم باز وجود دارد که بر اساس آن پرزهای عنکبوتیه دارای کانال های باز هستند که غشای عنکبوتیه را به سیستم وریدی متصل می کند. این سیستم شامل عبور غیرفعال میکرومولکول ها می شود و جذب مایع مغزی نخاعی را کاملاً به فشار وابسته می کند. Tripathi مکانیسم دیگری را برای جذب مایع مغزی نخاعی پیشنهاد کرد که در اصل، توسعه بیشتر دو مکانیسم اول است. علاوه بر آخرین مدل ها، فرآیندهای واکوئلاسیون ترانس اندوتلیال پویا نیز وجود دارد. در اندوتلیوم پرزهای عنکبوتیه، کانال های ترانس اندوتلیال یا ترانس مزوتلیال به طور موقت تشکیل می شوند که از طریق آنها مایع مغزی نخاعی و ذرات تشکیل دهنده آن از فضای زیر عنکبوتیه به داخل خون می ریزند. تاثیر فشار در این مکانیسم مشخص نیست. تحقیقات جدید این فرضیه را تایید می کند. اعتقاد بر این است که با افزایش فشار تعداد و اندازه واکوئل ها در اپیتلیوم افزایش می یابد. واکوئل های بزرگتر از 2 میکرومتر نادر هستند. پیچیدگی و یکپارچگی با اختلاف فشار زیاد کاهش می یابد. فیزیولوژیست ها معتقدند که تحلیل مایع مغزی نخاعی یک فرآیند غیرفعال و وابسته به فشار است که از طریق منافذ بزرگتر از اندازه مولکول های پروتئین رخ می دهد. مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه دیستال بین سلول هایی که استرومای پرزهای عنکبوتیه را تشکیل می دهند عبور کرده و به فضای ساب اندوتلیال می رسد. با این حال، سلول های اندوتلیال پینوسیتی فعال هستند. عبور مایع مغزی نخاعی از لایه اندوتلیال نیز یک فرآیند فعال ترانس سلولزی پینوسیتوز است. با توجه به مورفولوژی عملکردی پرزهای عنکبوتیه، عبور مایع مغزی نخاعی از طریق کانال های ترانس سلولزی واکوئولی در یک جهت از قاعده به سمت راس انجام می شود. اگر فشار در فضای زیر عنکبوتیه و سینوس‌ها یکسان باشد، رشد عنکبوتیه در حالت فروپاشی قرار دارد، عناصر استرومایی متراکم هستند و سلول‌های اندوتلیال دارای فضاهای بین‌سلولی باریک هستند، در مکان‌هایی که با اتصالات سلولی خاص عبور می‌کنند. هنگامی که در فضای زیر عنکبوتیه فشار تنها به 0.094 کیلو پاسکال یا 6-8 میلی متر آب افزایش می یابد. هنر، رشد افزایش می یابد، سلول های استرومایی از یکدیگر جدا می شوند و سلول های اندوتلیال از نظر حجم کوچکتر به نظر می رسند. فضای بین سلولی گسترش یافته و سلول های اندوتلیال فعالیت بیشتری را برای پینوسیتوز نشان می دهند (شکل زیر را ببینید). با اختلاف فشار زیاد، تغییرات بارزتر است. کانال های بین سلولی و فضاهای بین سلولی منبسط شده اجازه عبور مایع مغزی نخاعی را می دهند. هنگامی که پرزهای عنکبوتیه در حالت فروپاشی هستند، نفوذ ترکیبات پلاسما به مایع مغزی نخاعی غیرممکن است. میکروپینوسیتوز برای تحلیل مایع مغزی نخاعی نیز مهم است. عبور مولکول های پروتئین و سایر ماکرومولکول ها از مایع مغزی نخاعی فضای زیر عنکبوتیه تا حدی به فعالیت فاگوسیتیک سلول های عنکبوتیه و ماکروفاژهای "سرگردان" (آزاد) بستگی دارد. با این حال، بعید است که پاکسازی این درشت ذرات تنها با فاگوسیتوز انجام شود، زیرا این یک فرآیند نسبتا طولانی است.

1 - پرزهای عنکبوتیه، 2 - شبکه مشیمیه، 3 - فضای زیر عنکبوتیه، 4 - مننژ، 5 - بطن جانبی.

اخیراً طرفداران بیشتری از نظریه تحلیل فعال مایع مغزی نخاعی از طریق شبکه مشیمیه وجود داشته است. مکانیسم دقیق این فرآیند مشخص نیست. با این حال، فرض بر این است که جریان مایع مغزی نخاعی به سمت شبکه ها از میدان ساب اپاندیمی رخ می دهد. پس از این، مایع مغزی نخاعی از طریق مویرگ های پرزدار وارد خون می شود. سلول های اپاندیمی از محل فرآیندهای انتقال تحلیل، یعنی سلول های خاص، واسطه هایی برای انتقال مواد از مایع مغزی نخاعی بطنی از طریق اپیتلیوم پرز به خون مویرگی هستند. جذب اجزای مجزای مایع مغزی نخاعی به حالت کلوئیدی ماده، حلالیت آن در لیپیدها/آب، ارتباط آن با پروتئین های حمل و نقل خاص و غیره بستگی دارد. سیستم های انتقال خاصی برای انتقال اجزای جداگانه وجود دارد.

میزان تشکیل مایع مغزی نخاعی و تحلیل مایع مغزی نخاعی

روش‌هایی برای مطالعه میزان تشکیل مایع مغزی نخاعی و جذب مایع مغزی نخاعی که تا به امروز مورد استفاده قرار گرفته‌اند (درناژ مداوم کمر، تخلیه بطنی، همچنین برای اندازه‌گیری زمان لازم برای بازگرداندن فشار پس از نشت مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه) به دلیل غیر فیزیولوژیکی بودن آنها مورد انتقاد قرار گرفتند. روش پرفیوژن بطنی معرفی شده توسط پاپنهایمر و همکاران نه تنها فیزیولوژیکی بود، بلکه امکان ارزیابی همزمان تشکیل و تحلیل CSF. سرعت تشکیل و جذب مایع مغزی نخاعی در فشار طبیعی و پاتولوژیک مایع مغزی نخاعی تعیین شد. تشکیل CSFبه تغییرات کوتاه مدت فشار بطنی بستگی ندارد؛ خروجی آن به طور خطی با آن مرتبط است. ترشح مایع مغزی نخاعی با افزایش طولانی مدت فشار در نتیجه تغییر در جریان خون مشیمیه کاهش می یابد. در فشارهای زیر 0.667 کیلو پاسکال، جذب صفر است. در فشاری بین 0.667 و 2.45 کیلو پاسکال یا 68 و 250 میلی متر آب. هنر بر این اساس، سرعت جذب مایع مغزی نخاعی با فشار رابطه مستقیم دارد. کاتلر و همکاران این پدیده ها را در 12 کودک مطالعه کردند و دریافتند که در فشار 1.09 کیلو پاسکال یا 112 میلی متر آب. هنر، سرعت تشکیل و سرعت خروج مایع مغزی نخاعی برابر است (0.35 میلی لیتر در دقیقه). سگال و پولی استدلال می کنند که انسان سرعت دارد تشکیل مایع مغزی نخاعیبه 520 میلی لیتر در دقیقه می رسد. هنوز اطلاعات کمی در مورد تأثیر دما بر تشکیل CSF وجود دارد. افزایش فشار اسمزی حاد ناشی از تجربی باعث مهار آن می شود و کاهش فشار اسمزی باعث افزایش ترشح مایع مغزی نخاعی می شود. تحریک عصبی فیبرهای آدرنرژیک و کولینرژیک که عروق خونی مشیمیه و اپیتلیوم را عصب دهی می کنند، اثرات متفاوتی دارند. هنگام تحریک فیبرهای آدرنرژیک که از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی خارج می شوند، جریان مایع مغزی نخاعی به شدت کاهش می یابد (تقریباً 30٪) و عصب کشی آن را 30٪ افزایش می دهد بدون اینکه جریان خون مشیمیه را تغییر دهد.

تحریک مسیر کولینرژیک تشکیل مایع مغزی نخاعی را تا 100% افزایش می دهد بدون اینکه در جریان خون مشیمیه اختلال ایجاد کند. اخیراً نقش آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) در عبور آب و املاح از غشای سلولی، از جمله تأثیر آن بر شبکه مشیمیه، روشن شده است. غلظت cAMP به فعالیت آدنیل سیکلاز بستگی دارد، آنزیمی که تشکیل cAMP را از آدنوزین تری فسفات (ATP) و فعالیت متابولیسم آن به 5-AMP غیر فعال با مشارکت فسفودی استراز یا افزودن یک زیر واحد بازدارنده کاتالیز می کند. یک پروتئین کیناز خاص به آن. cAMP روی تعدادی از هورمون ها اثر می گذارد. سم وبا که محرک اختصاصی آدنیل سیکلاز است، تشکیل cAMP را کاتالیز می کند و افزایش پنج برابری این ماده در شبکه مشیمیه مشاهده می شود. شتاب ناشی از سم وبا را می توان با داروهای گروه ایندومتاسین که آنتاگونیست پروستاگلاندین ها هستند، مسدود کرد. اینکه چه هورمون‌های خاص و عوامل درون‌زا تشکیل مایع مغزی نخاعی را در مسیر رسیدن به cAMP تحریک می‌کنند و مکانیسم اثر آنها چیست بحث‌برانگیز است. فهرست گسترده ای از داروهایی وجود دارد که بر تشکیل مایع مغزی نخاعی تأثیر می گذارد. برخی از داروها با تداخل در متابولیسم سلولی بر تشکیل مایع مغزی نخاعی تأثیر می گذارند. دی نیتروفنول بر فسفوریلاسیون اکسیداتیو در شبکه مشیمیه تأثیر می گذارد، فوروزماید بر انتقال کلر تأثیر می گذارد. دیاموکس با مهار کربنیک انیدراز سرعت تشکیل نخاع را کاهش می دهد. همچنین باعث افزایش گذرا در فشار داخل جمجمه، آزاد شدن CO 2 از بافت ها و در نتیجه افزایش جریان خون مغزی و حجم خون مغز می شود. گلیکوزیدهای قلبی وابستگی Na- و K ATPase را مهار کرده و ترشح مایع مغزی نخاعی را کاهش می دهند. گلیکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها تقریباً هیچ تأثیری بر متابولیسم سدیم ندارند. افزایش فشار هیدرواستاتیک بر فرآیندهای فیلتراسیون از طریق اندوتلیوم مویرگی شبکه ها تأثیر می گذارد. هنگامی که فشار اسمزی با وارد کردن محلول هایپرتونیک ساکارز یا گلوکز افزایش می یابد، تشکیل مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد و هنگامی که فشار اسمزی با وارد کردن محلول های آبی کاهش می یابد، افزایش می یابد، زیرا این رابطه تقریباً خطی است. هنگامی که فشار اسمزی با وارد کردن 1% آب تغییر می کند، سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی مختل می شود. هنگامی که محلول های هیپرتونیک در دوزهای درمانی تجویز می شود، فشار اسمزی 5-10٪ افزایش می یابد. فشار داخل جمجمه ای بیشتر به همودینامیک مغزی بستگی دارد تا به سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی.

گردش مایع مغزی نخاعی (CSF)

نمودار گردش خون CSF (با فلش نشان داده شده است):
1 - ریشه های نخاعی، 2 - شبکه مشیمیه، 3 - شبکه مشیمیه، 4 - بطن III، 5 - شبکه مشیمیه، 6 - سینوس ساژیتال فوقانی، 7 - گرانول عنکبوتیه، 8 - بطن جانبی، 9 - نیمکره مغزی 9.

گردش مایع مغزی نخاعی (CSF) در شکل بالا نشان داده شده است.

ویدئوی بالا نیز آموزشی خواهد بود.

خروج مایع مغزی نخاعی:

از بطن های جانبی به بطن سوم از طریق سوراخ بین بطنی راست و چپ،

از بطن سوم از طریق قنات مغزی تا بطن چهارم،

از بطن IV از طریق میانی و دو روزنه جانبی در دیواره خلفی تحتانی به فضای زیر عنکبوتیه (سیسترن مخچه ای)،

از فضای زیر عنکبوتیه مغز از طریق گرانولاسیون غشای عنکبوتیه به سینوس های وریدی دورا ماتر مغز.

9. سوالات تستی

1. طبقه بندی مناطق مغز.

2. Medulla oblongata (ساختار، مراکز اصلی، محلی سازی آنها).

3. پل (ساختار، مراکز اصلی، موقعیت آنها).

4. مخچه (ساختار، مراکز اصلی).

5. حفره الماسی شکل، نقش برجسته آن.

7. ایستموس لوزی.

8. مغز میانی (ساختار، مراکز اصلی، محلی سازی آنها).

9. دیانسفالون، بخشهای آن.

10. بطن III.

11. Telencephalon، قطعات آن.

12. آناتومی نیمکره ها.

13. قشر مغز، محلی سازی توابع.

14. ماده سفید نیمکره ها.

15. دستگاه کمیسری تلانسفالن.

16. عقده های قاعده ای.

17. بطن های جانبی.

18. تشکیل و خروج مایع مغزی نخاعی.

10. مراجع

آناتومی انسان. در دو جلد. T.2 / Ed. ساپینا م.ر. - م.: پزشکی، 2001.

آناتومی انسان: کتاب درسی. / اد. Kolesnikova L.L.، Mikhailova S.S. - M.: GEOTAR-MED، 2004.

Prives M.G.، Lysenkov N.K.، Bushkovich V.I. آناتومی انسان. – سن پترزبورگ: بقراط، 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Y.R. اطلس آناتومی انسان در 4 جلد T. 4 – M.: Medicine, 1996.

ادبیات اضافی

گایورونسکی I.V.، Nichiporuk G.I. آناتومی سیستم عصبی مرکزی. – سن پترزبورگ: ELBI-SPb، 2006.

11. ضمیمه. نقاشی ها

برنج. 1. قاعده مغز; خروج از ریشه های اعصاب جمجمه (جفت I-XII).

1 - پیاز بویایی، 2 - مجرای بویایی، 3 - ماده سوراخدار قدامی، 4 - سل خاکستری، 5 - دستگاه بینایی، 6 - بدن ماستوئید، 7 - گانگلیون سه قلو، 8 - ماده سوراخدار خلفی، 9 - پونز، 10 - مخچه، 11 – هرم، 12 – زیتون، 13 – اعصاب نخاعی، 14 – عصب هیپوگلاس (XII)، 15 – عصب جانبی (XI)، 16 – عصب واگ (X)، 17 – عصب گلوفارنکس (IX)، 18 – عصب دهلیزی ( هشتم)، 19 - عصب صورت (VII)، 20 - عصب ابدئنس (VI)، 21 - عصب سه قلو (V)، 22 - عصب تروکلئار (IV)، 23 - عصب چشمی (III)، 24 - عصب بینایی (II) ، 25 – اعصاب بویایی (I).

برنج. 2. مغز، بخش ساژیتال.

1 – شیار جسم پینه ای، 2 – شیار سینگوله، 3 – شکنج سینگوله، 4 – جسم پینه ای، 5 – شیار مرکزی، 6 – لوبول پارامرکزی. 7 - پرکونوئوس، 8 - شیار آهیتو-اکسیپیتال، 9 - شیار گوه، 10 - شیار کلکارین، 11 - سقف مغز میانی، 12 - مخچه، 13 - بطن IV، 14 - بصل النخاع، 15 - پونز، 16 - کاج 17 - پدانکل مغزی، 18 - غده هیپوفیز، 19 - بطن III، 20 - فیوژن بین تالاموس، 21 - کمیسور قدامی، 22 - سپتوم پلوسیدا.

برنج. 3. ساقه مغز، نمای بالا. حفره الماسی شکل

1 - تالاموس، 2 - صفحه چهار قلو، 3 - عصب تروکلر، 4 - دمگل مخچه فوقانی، 5 - دمگل مخچه میانی، 6 - برجستگی داخلی، 7 - شیار مدین، 8 - استریا مدولاری، 9 - میدان دهلیزی - 10 عصب هیوئید، 11 - مثلث عصب واگ، 12 - توبرکل نازک، 13 - سل اسفنوئید، 14 - شیار میانی خلفی، 15 - فاسیکل نازک، 16 - فاسیکل اسفنوئید، 17 - شیار خلفی جانبی، 18 - شیار جانبی، 18 - دریچه، 20 - شیار مرزی.

شکل 4. طرح ریزی هسته های عصبی جمجمه بر روی حفره لوزی (نمودار).

1 - هسته عصب چشمی (III)؛ 2- هسته جانبی عصب چشمی (III). 3 – هسته عصب تروکلر (IV)؛ 4، 5، 9 - هسته های حسی عصب سه قلو (V)؛ 6 – هسته عصب آبداکنس (VI)؛ 7 – هسته بزاقی برتر (VII); 8- هسته مجرای انفرادی (شایع برای جفت اعصاب جمجمه VII، IX، X). 10 – هسته بزاق تحتانی (IX); 11 - هسته عصب هیپوگلوسال (XII); 12- هسته خلفی عصب واگ (X)؛ 13، 14 - هسته عصب جانبی (بخش های مغز و نخاع) (XI). 15 - دو هسته (معمول برای IX، X جفت اعصاب جمجمه)؛ 16 - هسته های عصب دهلیزی (VIII); 17 - هسته عصب صورت (VII)؛ 18 – هسته حرکتی عصب سه قلو (V).

برنج. 5. شیارها و پیچش های نیمکره چپ مغز; سطح فوق جانبی

1 - شیار جانبی، 2 - قسمت تگمنتال، 3 - قسمت مثلثی، 4 - قسمت اربیتال، 5 - شیار فرونتال تحتانی، 6 - شیار فرونتال تحتانی، 7 - شیار پیشانی فوقانی، 8 - شکنج فرونتال میانی، 9 - شکنج پیشانی فوقانی، 10، 11 - شیار پیش مرکزی، 12 - شکنج پیش مرکزی، 13 - شیار مرکزی، 14 - شکنج پس مرکزی، 15 - شیار داخل جداری، 16 - لوبول جداری فوقانی، 17 - لوبول جداری تحتانی، 18 - شکنج فوق حاشیه ای، 18 - شکنج فوق حاشیه ای 19 - - قطب اکسیپیتال، 21 - شیار گیجگاهی تحتانی، 22 - شکنج گیجگاهی فوقانی، 23 - شکنج گیجگاهی میانی، 24 - شکنج گیجگاهی تحتانی، 25 - شیار گیجگاهی فوقانی.

برنج. 6. شیارها و پیچش های نیمکره راست مغز; سطوح داخلی و تحتانی

1 - فورنیکس ، 2 - منقار جسم پینه ای ، 3 - جنس جسم پینه ای ، 4 - تنه جسم پینه ای ، 5 - شیار جسم پینه ای ، 6 - شکنج سینگوله ، 7 - شکنج پیشانی فوقانی ، 8 ، 10 - شیار سینگوله، 9 - لوبول پارامرکزی، 11 - پرکونوئوس، 12 - شیار جداری - اکسیپیتال، 13 - شیار میخی، 14 - شیار آهکی، 15 - شکنج لینگوال، 16 - شکنج میانی پس سری - گیجگاهی، 17 - شکنج occipitote-temporal - 17 - 17 - occipitote-temporal sulcus - 17-mposemporal gyrus. شکنج 19 – شیار هیپوکامپ، 20 – شکنج پاراهیپوکامپ.

برنج. 7. عقده های قاعده ای در یک بخش افقی از نیمکره های مغزی.

1- قشر مغز؛ 2 – genu corpus callosum; 3 - شاخ قدامی بطن جانبی. 4 – کپسول داخلی 5 – کپسول بیرونی 6 - حصار؛ 7 - بیرونی ترین کپسول. 8 - پوسته؛ 9 – گلوبوس پالیدوس؛ 10 - بطن III; 11 - شاخ خلفی بطن جانبی. 12 - تالاموس؛ 13 - قشر جزایر؛ 14 - سر هسته دمی .

برای ادامه دانلود، باید تصویر را جمع آوری کنید:

مایع مغزی نخاعی در کجا قرار دارد و چرا به آن نیاز است؟

مشروب یا مایع مغزی نخاعی یک محیط مایع است که عملکرد مهمی در محافظت از ماده خاکستری و سفید در برابر آسیب مکانیکی دارد. سیستم عصبی مرکزی به طور کامل در مایع مشروب غوطه ور می شود، به این ترتیب تمام مواد مغذی لازم به بافت ها و انتهای آن ها منتقل می شود و محصولات متابولیک نیز حذف می شوند.

مایع مغزی نخاعی چیست؟

مشروب به گروهی از بافت ها تعلق دارد که ترکیب آن شبیه به لنف یا مایع بی رنگ چسبناک است. مایع مغزی نخاعی حاوی تعداد زیادی هورمون، ویتامین، ترکیبات آلی و معدنی و همچنین درصد معینی نمک کلر، پروتئین و گلوکز است.

عملکردهای میرایی مایع مغزی نخاعی اساساً نخاع و مغز در حالت معلق هستند و با بافت استخوانی سخت تماس ندارند.

در حین حرکت و ضربه، بافت‌های نرم تحت فشار افزایشی قرار می‌گیرند که به لطف مایع مغزی نخاعی می‌توان آن را تراز کرد. ترکیب و فشار مایع به صورت آناتومیکی حفظ می شود و شرایط بهینه را برای محافظت و اجرای عملکردهای اساسی نخاع فراهم می کند.

از طریق مایع مغزی نخاعی، خون به اجزای تغذیه ای تجزیه می شود و در عین حال هورمون هایی تولید می شود که بر کار و عملکرد کل بدن تأثیر می گذارد. گردش مداوم مایع مغزی نخاعی باعث حذف محصولات متابولیک می شود.

مشروب کجاست؟

سلول های اپاندیمی شبکه مشیمیه یک "کارخانه" هستند که 50 تا 70 درصد از کل تولید مایع مغزی نخاعی را تشکیل می دهند. مایع مغزی نخاعی سپس به بطن های جانبی و سوراخ مونرو فرود می آید و از قنات سیلویوس می گذرد. CSF از فضای زیر عنکبوتیه خارج می شود. در نتیجه، مایع تمام حفره ها را پوشانده و پر می کند.

وظیفه مایع چیست؟

مایع مغزی نخاعی توسط ترکیبات شیمیایی از جمله: هورمون ها، ویتامین ها، ترکیبات آلی و غیر آلی تشکیل می شود. نتیجه سطح بهینه ویسکوزیته است. مشروبات الکلی شرایطی را برای کاهش تأثیر فیزیکی ایجاد می کند، در حالی که فرد عملکردهای حرکتی اولیه را انجام می دهد، و همچنین از آسیب جدی مغز ناشی از ضربه های قوی جلوگیری می کند.

ترکیب مایع مغزی نخاعی، از چه چیزی تشکیل شده است

تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی نشان می دهد که ترکیب تقریباً بدون تغییر باقی می ماند، که تشخیص دقیق انحرافات احتمالی از هنجار و همچنین تعیین بیماری احتمالی را امکان پذیر می کند. نمونه گیری CSF یکی از آموزنده ترین روش های تشخیصی است.

سطح نرمال مایع مغزی نخاعی به دلیل کبودی و جراحات، انحرافات جزئی از هنجار را ممکن می سازد.

روش های مطالعه مایع مغزی نخاعی

جمع آوری یا سوراخ کردن مایع مغزی نخاعی هنوز آموزنده ترین روش معاینه است. با مطالعه خواص فیزیکی و شیمیایی مایع، می توان تصویر بالینی کاملی از وضعیت سلامتی بیمار به دست آورد.

تجزیه و تحلیل ماکروسکوپی - حجم، کاراکتر، رنگ ارزیابی می شود. خون در مایع در هنگام جمع آوری سوراخ نشان دهنده وجود یک فرآیند عفونی التهابی و همچنین وجود خونریزی داخلی است. در حین سوراخ کردن، دو قطره اول اجازه می دهند تا خارج شوند، بقیه ماده برای تجزیه و تحلیل جمع آوری می شود.

حجم مایع مغزی نخاعی در میلی لیتر نوسان دارد. در این مورد، ناحیه داخل جمجمه ای 170 میلی لیتر، بطن ها 25 میلی لیتر و ناحیه نخاعی 100 میلی لیتر است.

ضایعات مایع مغزی نخاعی و عواقب آن

التهاب مایع مغزی نخاعی، تغییر در ترکیب شیمیایی و فیزیولوژیکی، افزایش حجم - همه این تغییر شکل ها به طور مستقیم بر رفاه بیمار تأثیر می گذارد و به کارکنان درمان کمک می کند تا عوارض احتمالی را تعیین کنند.

تجمع مایع مغزی نخاعی به دلیل اختلال در گردش مایع به دلیل صدمات، چسبندگی و تشکیل تومور رخ می دهد. پیامد آن بدتر شدن عملکرد حرکتی، بروز هیدروسفالی یا قطرات مغزی است.

درمان فرآیندهای التهابی در مایع مغزی نخاعی

پس از جمع آوری سوراخ، پزشک علت فرآیند التهابی را تعیین می کند و یک دوره درمانی را تجویز می کند که هدف اصلی آن از بین بردن کاتالیزور انحرافات است.

ساختار غشاهای نخاع چگونه است، به چه بیماری هایی حساس هستند؟

ستون فقرات و مفاصل

چرا به ماده سفید و خاکستری نخاع نیاز داریم، کجا قرار دارد؟

ستون فقرات و مفاصل

پونکسیون ستون فقرات چیست، آیا درد دارد، عوارض احتمالی

ستون فقرات و مفاصل

ویژگی های خون رسانی به نخاع، درمان اختلالات جریان خون

ستون فقرات و مفاصل

عملکردهای اساسی و ساختار نخاع

ستون فقرات و مفاصل

چه چیزی باعث مننژیت نخاع می شود، خطر عفونت چیست؟

بخش مراقبت های ویژه جراحی مغز و اعصاب NSICU.RU

وب سایت بخش مراقبت های ویژه پژوهشکده به نام ن.ن. بوردنکو

دوره های تکمیلی

ناهمزمانی و برنامه تهویه مکانیکی

آب-الکترولیت

در مراقبت های ویژه

با آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب

مقالات → فیزیولوژی سیستم مایع مغزی نخاعی و پاتوفیزیولوژی هیدروسفالی (بررسی ادبیات)

مسائل جراحی مغز و اعصاب 2010 شماره 4 صفحه 45-50

خلاصه

آناتومی سیستم مایع مغزی نخاعی

سیستم مایع مغزی نخاعی شامل بطن های مغزی، مخازن قاعده مغز، فضاهای زیر عنکبوتیه نخاعی و فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال است. حجم مایع مغزی نخاعی (که مایع مغزی نخاعی نیز نامیده می شود) در یک فرد بالغ سالم میلی لیتر است که مخزن اصلی مایع مغزی نخاعی مخازن است.

ترشح مایع مغزی نخاعی

مشروب عمدتاً توسط اپیتلیوم شبکه های مشیمیه بطن های جانبی، سوم و چهارم ترشح می شود. در عین حال، برداشتن شبکه مشیمیه، به عنوان یک قاعده، هیدروسفالی را درمان نمی کند، که با ترشح خارج از کوروئید مایع مغزی نخاعی توضیح داده می شود، که هنوز بسیار ضعیف مطالعه شده است. سرعت ترشح مایع مغزی نخاعی در شرایط فیزیولوژیکی ثابت است و 0.3-0.45 میلی لیتر در دقیقه است. ترشح مایع مغزی نخاعی یک فرآیند فعال و پر انرژی است که در آن Na/K-ATPase و کربنیک انیدراز اپیتلیوم شبکه مشیمیه نقش کلیدی دارند. سرعت ترشح مایع مغزی نخاعی به پرفیوژن شبکه های مشیمیه بستگی دارد: به طور قابل توجهی با افت فشار خون شریانی شدید کاهش می یابد، به عنوان مثال، در بیماران در شرایط ترمینال. در عین حال، حتی افزایش شدید فشار داخل جمجمه ترشح مایع مغزی نخاعی را متوقف نمی کند، بنابراین، هیچ وابستگی خطی ترشح مایع مغزی نخاعی به فشار پرفیوژن مغزی وجود ندارد.

کاهش قابل توجه بالینی در میزان ترشح مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود (1) با استفاده از استازولامید (دیاکارب)، که به طور خاص کربنیک انیدراز شبکه کوروئید را مهار می کند، (2) با استفاده از کورتیکواستروئیدها که سدیم/K- را مهار می کنند. ATPase شبکه مشیمیه، (3) با آتروفی شبکه مشیمیه در نتیجه بیماری های التهابی سیستم مایع مغزی نخاعی، (4) پس از انعقاد جراحی یا برداشتن شبکه مشیمیه. میزان ترشح مایع مغزی نخاعی با افزایش سن به طور قابل توجهی کاهش می یابد که به ویژه در دوره پس از زندگی قابل توجه است.

افزایش بالینی قابل توجهی در میزان ترشح مایع مغزی نخاعی (1) با هیپرپلازی یا تومورهای شبکه مشیمیه (پاپیلومای کوروئید) مشاهده می شود، که در این صورت ترشح بیش از حد مایع مغزی نخاعی می تواند باعث ایجاد شکل نادری از هیدروسفالی بیش از حد ترشح شود. (2) برای بیماری های التهابی فعلی سیستم مایع مغزی نخاعی (مننژیت، بطنیکولیت).

علاوه بر این، به میزان ناچیز بالینی، ترشح CSF توسط سیستم عصبی سمپاتیک تنظیم می شود (فعال شدن سمپاتیک و استفاده از سمپاتومیمتیک ها باعث کاهش ترشح CSF می شود) و همچنین از طریق تأثیرات مختلف غدد درون ریز.

گردش خون CSF

گردش خون حرکت مایع مغزی نخاعی در داخل سیستم مایع مغزی نخاعی است. حرکات سریع و آهسته مایع مغزی نخاعی وجود دارد. حرکات سریع مایع مغزی نخاعی ماهیتی نوسانی دارد و در نتیجه تغییرات خونرسانی به مغز و عروق شریانی در مخازن پایه در طول چرخه قلبی ایجاد می شود: در طی سیستول، خون رسانی آنها افزایش می یابد و حجم اضافی مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. از حفره سفت و سخت جمجمه به داخل کیسه دورال نخاعی کششی خارج می شود. در دیاستول، جریان مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه نخاعی به سمت بالا به داخل مخازن و بطن های مغز هدایت می شود. سرعت خطی حرکات سریع مایع مغزی نخاعی در قنات مغزی 8-3 سانتی متر بر ثانیه است، سرعت حجمی جریان مایع مغزی نخاعی تا 0.2-0.3 میلی لیتر در ثانیه است. با افزایش سن، حرکات نبض مایع مغزی نخاعی متناسب با کاهش جریان خون مغزی ضعیف می شود. حرکات آهسته مایع مغزی نخاعی با ترشح و جذب مداوم آن همراه است و بنابراین یک ویژگی یک طرفه دارد: از بطن ها به مخازن و سپس به فضاهای زیر عنکبوتیه تا مکان های جذب. سرعت حجمی حرکات آهسته مایع مغزی نخاعی برابر است با سرعت ترشح و جذب آن یعنی 005/0-0075/0 میلی لیتر در ثانیه که 60 برابر کندتر از حرکات سریع است.

مشکل در گردش مایع مغزی نخاعی علت هیدروسفالی انسدادی است و با تومورها، تغییرات پس از التهابی در اپاندیم و غشای عنکبوتیه و همچنین با ناهنجاری های رشد مغز مشاهده می شود. برخی از نویسندگان توجه را به این واقعیت جلب می کنند که، با توجه به ویژگی های رسمی، همراه با هیدروسفالی داخلی، موارد به اصطلاح انسداد خارج بطنی (سیسترنال) نیز می تواند به عنوان انسداد طبقه بندی شود. مناسب بودن این رویکرد جای سوال دارد، زیرا تظاهرات بالینی، تصویر رادیولوژیکی و مهمتر از همه، درمان "انسداد سیسترن" مشابه هیدروسفالی "باز" است.

جذب CSF و مقاومت در برابر جذب CSF

تحلیل فرآیند برگشت مایع مغزی نخاعی از سیستم مایع مغزی نخاعی به سیستم گردش خون، یعنی به بستر وریدی است. از نظر تشریحی، محل اصلی تحلیل مایع مغزی نخاعی در انسان، فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال در مجاورت سینوس ساژیتال فوقانی است. مسیرهای جایگزین تحلیل مایع مغزی نخاعی (در امتداد ریشه های عصبی نخاعی، از طریق اپاندیم بطن ها) در انسان در نوزادان مهم است و بعداً فقط در شرایط پاتولوژیک. بنابراین، تحلیل فراپندیمی زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای مایع مغزی نخاعی تحت تأثیر افزایش فشار داخل بطنی مسدود می‌شوند؛ علائم تحلیل فراپندیمی در CT و MRI به شکل ادم اطراف بطن قابل مشاهده است (شکل 1، 3).

بیمار A.، 15 ساله. علت هیدروسفالی تومور مغز میانی و تشکیلات زیر قشری در سمت چپ (آستروسیتوم فیبریلاری) است. وی به دلیل اختلالات حرکتی پیشرونده در اندام راست مورد معاینه قرار گرفت. بیمار دچار احتقان دیسک بینایی بود. دور سر 55 سانتی متر (هنجار سنی). الف – مطالعه MRI در حالت T2، قبل از درمان انجام شد. تومور مغز میانی و گره های زیر قشری تشخیص داده می شود که باعث انسداد مسیرهای مایع مغزی نخاعی در سطح قنات مغزی می شود، بطن های جانبی و سوم گشاد می شوند، کانتور شاخ های قدامی نامشخص است ("ادم اطراف بطن"). ب – مطالعه MRI مغز در حالت T2، 1 سال پس از ونتریکولوستومی آندوسکوپی بطن سوم انجام شد. بطن ها و فضاهای زیر عنکبوتیه محدب گشاد نشده اند، خطوط شاخ های قدامی بطن های جانبی واضح است. در طول معاینه کنترل، هیچ نشانه بالینی فشار خون داخل جمجمه، از جمله تغییرات در فوندوس، تشخیص داده نشد.

بیمار B، 8 ساله. شکل پیچیده ای از هیدروسفالی ناشی از عفونت داخل رحمی و تنگی قنات مغزی. به دلیل اختلالات پیشرونده استاتیک، راه رفتن و هماهنگی، ماکروکرانی پیشرونده بررسی شده است. در زمان تشخیص، علائم بارز فشار خون داخل جمجمه در فوندوس وجود داشت. دور سر 62.5 سانتی متر (به طور قابل توجهی بیشتر از حد معمول سن). الف – داده های MRI مغز در حالت T2 قبل از جراحی. گسترش شدید بطن های جانبی و سوم وجود دارد، ادم اطراف بطنی در ناحیه شاخ های قدامی و خلفی بطن های جانبی قابل مشاهده است و فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیال فشرده شده است. ب – داده های CT مغز 2 هفته پس از درمان جراحی – ونتریکولوپریتونئوستومی با دریچه قابل تنظیم با دستگاه ضد سیفون، ظرفیت دریچه روی فشار متوسط تنظیم می شود (سطح عملکرد 1.5). کاهش قابل توجهی در اندازه سیستم بطنی قابل مشاهده است. فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال با گشاد شدن شدید نشان دهنده تخلیه بیش از حد مایع مغزی نخاعی از طریق شانت است. ب – داده های CT مغز 4 هفته پس از درمان جراحی، ظرفیت دریچه روی فشار بسیار بالا تنظیم می شود (سطح عملکرد 2.5). اندازه بطن های مغزی فقط کمی باریک تر از قبل از عمل است؛ فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیتال قابل مشاهده هستند، اما منبسط نمی شوند. ادم اطراف بطنی وجود ندارد. هنگامی که یک ماه پس از جراحی توسط یک متخصص عصبی-چشم پزشک معاینه شد، پسرفت دیسک احتقانی بینایی مشاهده شد. پیگیری نشان داد که شدت همه شکایات کاهش یافته است.

دستگاه جذب مایع مغزی نخاعی با دانه های عنکبوتیه و پرزها نشان داده می شود؛ این دستگاه حرکت یک طرفه مایع مغزی نخاعی را از فضاهای زیر عنکبوتیه به داخل سیستم وریدی تضمین می کند. به عبارت دیگر، هنگامی که فشار مایع مغزی نخاعی در زیر کاهش می یابد، حرکت معکوس وریدی مایع از بستر وریدی به فضاهای زیر عنکبوتیه رخ نمی دهد.

سرعت تحلیل مایع مغزی نخاعی متناسب با گرادیان فشار بین مایع مغزی نخاعی و سیستم های وریدی است، در حالی که ضریب تناسب مشخص کننده مقاومت هیدرودینامیکی دستگاه تحلیل است، این ضریب مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی (Rcsf) نامیده می شود. بررسی مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی می تواند در تشخیص هیدروسفالی فشار طبیعی مهم باشد، با استفاده از تست انفوزیون کمری اندازه گیری می شود. هنگام انجام آزمایش انفوزیون بطنی، همان پارامتر مقاومت در برابر خروج مایع مغزی نخاعی (Rout) نامیده می شود. مقاومت در برابر جذب (خروج) مایع مغزی نخاعی، به عنوان یک قاعده، با هیدروسفالی افزایش می یابد، برخلاف آتروفی مغز و عدم تناسب جمجمه مغزی. در یک فرد بالغ سالم، مقاومت به تحلیل مایع مغزی نخاعی 10-6 میلی‌متر جیوه در میلی‌لیتر در دقیقه است که به تدریج با افزایش سن افزایش می‌یابد. افزایش Rcsf بیش از 12 mmHg/(ml/min) پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

تخلیه وریدی از حفره جمجمه

خروج وریدی از حفره جمجمه از طریق سینوس های وریدی سخت شامه، جایی که خون وارد ژوگولار و سپس ورید اجوف فوقانی می شود، رخ می دهد. انسداد خروج وریدی از حفره جمجمه با افزایش فشار داخل سینوس منجر به کاهش سرعت جذب مایع مغزی نخاعی و افزایش فشار داخل جمجمه بدون بطن‌کولومگالی می‌شود. این وضعیت به عنوان تومور کاذب مغزی یا فشار خون داخل جمجمه ای خوش خیم شناخته می شود.

فشار داخل جمجمه، نوسانات فشار داخل جمجمه

فشار داخل جمجمه فشار مانومتریک در حفره جمجمه است. فشار داخل جمجمه به شدت به موقعیت بدن بستگی دارد: در وضعیت خوابیده در یک فرد سالم بین 5 تا 15 میلی متر جیوه، در حالت ایستاده از -5 تا +5 میلی متر جیوه متغیر است. . در صورت عدم جداسازی مسیرهای مایع مغزی نخاعی، فشار مایع مغزی نخاعی کمری در حالت خوابیده به پشت با فشار داخل جمجمه ای برابر است؛ در هنگام حرکت به حالت ایستاده، فشار آن افزایش می یابد. در سطح مهره سوم قفسه سینه، فشار مایع مغزی نخاعی هنگام تغییر وضعیت بدن تغییر نمی کند. با انسداد مجاری مایع مغزی نخاعی (هیدروسفالی انسدادی، ناهنجاری کیاری)، فشار داخل جمجمه هنگام حرکت به حالت ایستاده به میزان قابل توجهی کاهش نمی یابد و گاهی اوقات حتی افزایش می یابد. پس از ونتریکولوستومی آندوسکوپی، نوسانات ارتواستاتیک در فشار داخل جمجمه معمولاً به حالت عادی باز می گردد. پس از جراحی بای پس، نوسانات ارتواستاتیک در فشار داخل جمجمه به ندرت با هنجار یک فرد سالم مطابقت دارد: اغلب تمایل به مقادیر پایین فشار داخل جمجمه، به ویژه در وضعیت ایستاده وجود دارد. سیستم های شنت مدرن از دستگاه های زیادی برای حل این مشکل استفاده می کنند.

فشار داخل جمجمه در حالت استراحت در حالت خوابیده به پشت با فرمول اصلاح شده داوسون به دقت توصیف می شود:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv،

در جایی که ICP فشار داخل جمجمه است، F میزان ترشح مایع مغزی نخاعی، Rcsf مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی است، ICPv جزء عروقی فشار داخل جمجمه است. فشار داخل جمجمه ای در وضعیت خوابیده به پشت ثابت نیست، نوسانات فشار داخل جمجمه عمدتاً با تغییر در مولفه وازوژنیک تعیین می شود.

بیمار ژ.، 13 ساله. علت هیدروسفالی گلیوما کوچک صفحه چهار ژمینال است. برای یک وضعیت حمله ای منفرد که می تواند به عنوان یک تشنج صرعی جزئی پیچیده یا تشنج انسدادی تفسیر شود، مورد بررسی قرار گرفت. بیمار هیچ علامت فوندوس فشار خون داخل جمجمه ای نداشت. دور سر 56 سانتی متر (هنجار سنی). الف - داده های معاینه MRI مغز در حالت T2 و پایش چهار ساعته فشار داخل جمجمه در طول شب قبل از درمان. گسترش بطن های جانبی وجود دارد، فضاهای زیر عنکبوتیه کانکسیال ردیابی نمی شوند. فشار داخل جمجمه ای (ICP) افزایش نمی یابد (به طور متوسط 15.5 میلی متر جیوه در طول نظارت)، دامنه نوسانات پالس فشار داخل جمجمه (CSFPP) افزایش می یابد (به طور متوسط 6.5 میلی متر جیوه در طول نظارت). امواج ICP وازوژنیک با حداکثر مقادیر ICP تا 40 میلی‌متر جیوه قابل مشاهده است. ب - داده های معاینه MRI مغز در حالت T2 و پایش چهار ساعته فشار داخل جمجمه یک هفته پس از آندوسکوپی ونتریکولوستومی بطن سوم. اندازه بطن‌ها نسبت به قبل از جراحی باریک‌تر است، اما بطن‌کولومگالی باقی می‌ماند. فضاهای زیر عنکبوتیه محدب را می توان ردیابی کرد، خطوط بطن های جانبی واضح است. فشار داخل جمجمه (ICP) در سطح قبل از عمل (به طور متوسط 15.3 میلی متر جیوه در طول نظارت)، دامنه نوسانات پالس فشار داخل جمجمه (CSFPP) کاهش یافته است (به طور متوسط 3.7 میلی متر جیوه در طول نظارت). پیک مقادیر ICP در ارتفاع امواج وازوژنیک به 30 میلی متر جیوه کاهش یافت. در معاینه پیگیری یک سال پس از عمل، وضعیت بیمار رضایت بخش بود و هیچ شکایتی وجود نداشت.

نوسانات زیر در فشار داخل جمجمه مشخص می شود:

امواج پالس ICP که فرکانس آنها با فرکانس پالس (دوره 0.3-1.2 ثانیه) مطابقت دارد، در نتیجه تغییر در جریان خون شریانی به مغز در طول چرخه قلبی ایجاد می شوند، به طور معمول دامنه آنها از 4 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. . (در حالت استراحت). مطالعه امواج پالس ICP در تشخیص هیدروسفالی فشار طبیعی استفاده می شود.
امواج تنفسی ICP، که فرکانس آنها با فرکانس تنفسی (دوره 3-7.5 ثانیه) مطابقت دارد، در نتیجه تغییر در خون رسانی وریدی به مغز در طول چرخه تنفسی ایجاد می شود، در تشخیص هیدروسفالی استفاده نمی شود. استفاده برای ارزیابی روابط حجمی جمجمه مهره ای در آسیب مغزی تروماتیک پیشنهاد شده است.
امواج وازوژنیک فشار داخل جمجمه (شکل 2) یک پدیده فیزیولوژیکی است که ماهیت آن به خوبی درک نشده است. آنها نشان دهنده افزایش صاف فشار داخل جمجمه (nmm Hg) هستند. از سطح پایه، به دنبال بازگشت صاف به اعداد اصلی، مدت زمان یک موج 5-40 دقیقه، دوره 1-3 ساعت است. ظاهراً انواع مختلفی از امواج وازوژنیک به دلیل عملکرد مکانیسم های فیزیولوژیکی مختلف وجود دارد. پاتولوژیک عدم وجود امواج وازوژنیک مطابق با پایش فشار داخل جمجمه است که با آتروفی مغز رخ می دهد، برخلاف هیدروسفالی و عدم تناسب جمجمه مغزی (به اصطلاح "منحنی فشار داخل جمجمه یکنواخت").
امواج B به طور مشروط، امواج آهسته پاتولوژیک فشار داخل جمجمه ای با دامنه 1-5 میلی متر جیوه، دوره ای از 20 ثانیه تا 3 دقیقه هستند، فرکانس آنها را می توان با هیدروسفالی افزایش داد، با این حال، ویژگی امواج B برای تشخیص هیدروسفالی است. کم، و بنابراین در حال حاضر، آزمایش موج B برای تشخیص هیدروسفالی استفاده نمی شود.
امواج فلات، امواج کاملاً پاتولوژیک فشار داخل جمجمه ای هستند که نشان دهنده افزایش ناگهانی، سریع، طولانی مدت، برای چند ده دقیقه، افزایش فشار داخل جمجمه (domm Hg) هستند. به دنبال آن بازگشت سریع به سطوح پایه. برخلاف امواج وازوژنیک، در اوج امواج فلات رابطه مستقیمی بین فشار داخل جمجمه و دامنه نوسانات پالس آن وجود ندارد و حتی گاهی معکوس می شود، فشار خونرسانی مغزی کاهش می یابد و خودتنظیمی جریان خون مغزی مختل می شود. امواج فلات نشان دهنده تخلیه شدید مکانیسم های جبران افزایش فشار داخل جمجمه است؛ به عنوان یک قاعده، آنها فقط با فشار خون داخل جمجمه مشاهده می شوند.

نوسانات مختلف در فشار داخل جمجمه، به عنوان یک قاعده، اجازه تفسیر واضح نتایج اندازه گیری یک بار فشار مشروب را به عنوان پاتولوژیک یا فیزیولوژیک نمی دهد. در بزرگسالان، فشار خون داخل جمجمه افزایش میانگین فشار داخل جمجمه بیش از 18 میلی متر جیوه است. با توجه به نظارت طولانی مدت (حداقل 1 ساعت، اما نظارت شبانه ترجیح داده می شود). وجود فشار خون داخل جمجمه هیدروسفالی فشار خون بالا را از هیدروسفالی فشار خون طبیعی متمایز می کند (شکل 1، 2، 3). باید در نظر داشت که فشار خون داخل جمجمه می تواند تحت بالینی باشد، یعنی. تظاهرات بالینی خاصی مانند احتقان دیسک بینایی ندارند.

دکترین مونرو-کلی و کشش

دکترین مونرو-کلی حفره جمجمه را به عنوان یک ظرف کاملاً غیر قابل انبساط در نظر می گیرد که با سه محیط کاملاً تراکم ناپذیر پر شده است: مایع مغزی نخاعی (به طور معمول 10٪ حجم حفره جمجمه)، خون در بستر عروقی (به طور معمول حدود 10٪ حجم). از حفره جمجمه) و مغز (به طور معمول 80٪ از حجم حفره جمجمه). افزایش حجم هر یک از اجزا تنها با حرکت سایر اجزا به خارج از حفره جمجمه امکان پذیر است. بنابراین، در سیستول، با افزایش حجم خون شریانی، مایع مغزی نخاعی به داخل کیسه دورال نخاعی کششی جابه‌جا می‌شود و خون وریدی از سیاهرگ‌های مغز به داخل سینوس‌های دورال و خارج از حفره جمجمه منتقل می‌شود. در دیاستول، مایع مغزی نخاعی از فضاهای زیر عنکبوتیه نخاعی به فضاهای داخل جمجمه ای باز می گردد و بستر وریدی مغزی دوباره پر می شود. همه این حرکات نمی توانند فورا رخ دهند، بنابراین، قبل از وقوع، هجوم خون شریانی به حفره جمجمه (و همچنین ورود فوری هر حجم الاستیک دیگر) منجر به افزایش فشار داخل جمجمه می شود. درجه افزایش فشار داخل جمجمه هنگامی که یک حجم کاملاً غیر قابل تراکم اضافی وارد حفره جمجمه می شود، الاستیسیته (E از الاستانس انگلیسی) نامیده می شود، که در mmHg / ml اندازه گیری می شود. خاصیت ارتجاعی مستقیماً بر دامنه نوسانات پالس در فشار داخل جمجمه تأثیر می گذارد و قابلیت های جبرانی سیستم مایع مغزی نخاعی را مشخص می کند. واضح است که ورود آهسته (در طی چند دقیقه، ساعت یا روز) حجم اضافی به فضاهای مایع مغزی نخاعی منجر به افزایش قابل توجه کمتری در فشار داخل جمجمه نسبت به تزریق سریع همان حجم خواهد شد. در شرایط فیزیولوژیکی، با ورود آهسته حجم اضافی به حفره جمجمه، درجه افزایش فشار داخل جمجمه عمدتاً با انبساط کیسه دورال نخاعی و حجم بستر ورید مغزی تعیین می شود و اگر در مورد آن صحبت می کنیم. وارد کردن مایع به سیستم مایع مغزی نخاعی (همانطور که در هنگام انجام آزمایش انفوزیون با انفوزیون آهسته انجام می شود)، سپس درجه و سرعت افزایش فشار داخل جمجمه نیز تحت تأثیر سرعت جذب مایع مغزی نخاعی به بستر وریدی است.

هنگامی که حرکت مایع مغزی نخاعی در فضاهای زیر عنکبوتیه مختل می شود، به ویژه هنگامی که فضاهای مایع مغزی نخاعی داخل جمجمه ای از کیسه دورال نخاعی جدا می شود (ناهنجاری Chiari، ادم مغزی پس از آسیب مغزی تروماتیک، سندرم بطن شکاف، کشش را می توان افزایش داد (1). پس از جراحی بای پس)؛ (2) با مشکل در خروج وریدی از حفره جمجمه (فشار خون خوش خیم داخل جمجمه). (3) با کاهش حجم حفره جمجمه (کرانیوستنوز)؛ (4) هنگامی که حجم اضافی در حفره جمجمه ظاهر می شود (تومور، هیدروسفالی حاد در غیاب آتروفی مغز). 5) با افزایش فشار داخل جمجمه.

مقادیر کشسانی کم باید رخ دهد (1) با افزایش حجم حفره جمجمه. (2) در صورت وجود نقایص استخوانی طاق جمجمه (به عنوان مثال، پس از آسیب مغزی تروماتیک یا کرانیوتومی برداشتن، با فونتانل ها و بخیه های باز در دوران نوزادی). (3) با افزایش حجم بستر وریدی مغز، همانطور که با هیدروسفالی به آرامی پیشرونده اتفاق می افتد. (4) هنگامی که فشار داخل جمجمه کاهش می یابد.

رابطه بین پارامترهای دینامیک مایع مغزی نخاعی و جریان خون مغزی

پرفیوژن طبیعی بافت مغز حدود 0.5 میلی لیتر در (گرم * دقیقه) است. تنظیم خودکار توانایی حفظ جریان خون مغزی در یک سطح ثابت، بدون توجه به فشار خونرسانی مغزی است. در هیدروسفالی، اختلال در دینامیک مایع مغزی نخاعی (فشار خون داخل جمجمه و افزایش ضربان مایع مغزی نخاعی) منجر به کاهش پرفیوژن مغز و اختلال در تنظیم خودکار جریان خون مغزی می شود (در آزمایش با CO2، O2، استازولامید واکنشی وجود ندارد). در این مورد، عادی سازی پارامترهای دینامیک مایع مغزی نخاعی از طریق حذف دوز مایع مغزی نخاعی منجر به بهبود فوری پرفیوژن مغزی و خودتنظیمی جریان خون مغزی می شود. این در هر دو هیدروسفالی فشار خون بالا و فشار خون طبیعی رخ می دهد. در مقابل، با آتروفی مغز، در مواردی که اختلال در پرفیوژن و خودتنظیمی وجود دارد، بهبود آنها در پاسخ به خروج مایع مغزی نخاعی رخ نمی دهد.

مکانیسم های رنج مغز در هیدروسفالی

پارامترهای دینامیک CSF بر عملکرد مغز در هیدروسفالی عمدتاً به طور غیر مستقیم از طریق اختلال در پرفیوژن تأثیر می گذارد. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که آسیب به مسیرها تا حدی به دلیل کشش بیش از حد آنها است. باور عمومی بر این است که علت اصلی کاهش پرفیوژن در هیدروسفالی فشار داخل جمجمه است. بر خلاف این، دلیلی وجود دارد که باور کنیم افزایش دامنه نوسانات پالس در فشار داخل جمجمه، که منعکس کننده افزایش کشش است، سهمی نه کمتر و شاید بیشتر در اختلال گردش خون مغزی دارد.

در بیماری حاد، هیپوپرفیوژن عمدتاً فقط باعث تغییرات عملکردی در متابولیسم مغزی می شود (اختلال در متابولیسم انرژی، کاهش سطح فسفوکراتینین و ATP، افزایش سطح فسفات های معدنی و لاکتات) و در این شرایط همه علائم برگشت پذیر هستند. با یک بیماری طولانی مدت، در نتیجه هیپوپرفیوژن مزمن، تغییرات غیرقابل برگشتی در مغز رخ می دهد: آسیب به اندوتلیوم عروقی و اختلال در سد خونی مغزی، آسیب به آکسون ها تا انحطاط و ناپدید شدن آنها، دمیلینه شدن. در نوزادان، میلین و مراحل تشکیل مسیرهای مغزی مختل می شود. آسیب عصبی معمولاً شدت کمتری دارد و در مراحل بعدی هیدروسفالی رخ می دهد. در این مورد، می توان هم تغییرات ریزساختاری در نورون ها و هم کاهش تعداد آنها را مشاهده کرد. در مراحل بعدی هیدروسفالی، کاهش شبکه عروقی مویرگی مغز وجود دارد. با یک دوره طولانی هیدروسفالی، تمام موارد فوق در نهایت منجر به گلیوز و کاهش توده مغزی، یعنی آتروفی آن می شود. درمان جراحی منجر به بهبود جریان خون و متابولیسم عصبی، ترمیم غلاف‌های میلین و آسیب ریزساختاری به نورون‌ها می‌شود، اما تعداد نورون‌ها و رشته‌های عصبی آسیب‌دیده تغییر محسوسی نمی‌کند و گلیوز نیز پس از درمان باقی می‌ماند. بنابراین، با هیدروسفالی مزمن، بخش قابل توجهی از علائم غیرقابل برگشت است. اگر هیدروسفالی در دوران نوزادی رخ دهد، اختلال در میلین و مراحل بلوغ مسیرها نیز منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود.

ارتباط مستقیم مقاومت به تحلیل مایع مغزی نخاعی با تظاهرات بالینی ثابت نشده است، با این حال، برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند که کاهش سرعت گردش مایع مغزی نخاعی، همراه با افزایش مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی، می تواند منجر به تجمع متابولیت های سمی در بدن شود. مایع مغزی نخاعی و در نتیجه بر عملکرد مغز تأثیر منفی می گذارد.

تعریف هیدروسفالی و طبقه بندی شرایط با بطنی

ونتریکولومگالی گسترش بطن های مغز است. ونتریکولومگالی همیشه با هیدروسفالی رخ می دهد، اما همچنین در شرایطی رخ می دهد که نیازی به درمان جراحی ندارند: با آتروفی مغز و عدم تناسب جمجمه مغزی. هیدروسفالی افزایش حجم فضاهای مایع مغزی نخاعی است که در اثر اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. ویژگی های متمایز این شرایط در جدول 1 خلاصه شده و در شکل های 1-4 نشان داده شده است. طبقه بندی فوق تا حد زیادی دلخواه است، زیرا شرایط ذکر شده اغلب در ترکیبات مختلف با یکدیگر ترکیب می شوند.

طبقه بندی شرایط با بطن کولومگالی

بیمار K، 17 ساله. 9 سال پس از یک آسیب شدید مغزی ناشی از شکایت از سردرد، دوره‌های سرگیجه و دوره‌های اختلال عملکرد اتونومیک به شکل گرگرفتگی که در عرض 3 سال ظاهر شد، مورد بررسی قرار گرفت. هیچ نشانه ای از فشار خون داخل جمجمه در فوندوس وجود ندارد. الف – داده های MRI مغز. گسترش شدید بطن های جانبی و 3 وجود دارد، ادم اطراف بطنی وجود ندارد، شکاف های زیر عنکبوتیه قابل ردیابی هستند، اما به طور متوسط فشرده شده اند. ب - داده های پایش 8 ساعته فشار داخل جمجمه. فشار داخل جمجمه ای (ICP) افزایش نمی یابد، به طور متوسط 1.4 میلی متر جیوه، دامنه نوسانات پالس فشار داخل جمجمه (CSFPP) افزایش نمی یابد، به طور متوسط 3.3 میلی متر جیوه. B - داده های آزمایش انفوزیون کمری با سرعت انفوزیون ثابت 1.5 میلی لیتر در دقیقه. دوره انفوزیون ساب عنکبوتیه با رنگ خاکستری مشخص شده است. مقاومت در برابر تحلیل مایع مغزی نخاعی (Rout) افزایش نمی یابد و 4.8 میلی متر جیوه/(ml/min) است. د - نتایج مطالعات تهاجمی دینامیک مشروب. بنابراین، آتروفی مغز پس از سانحه و عدم تناسب جمجمه مغزی رخ می دهد. هیچ نشانه ای برای درمان جراحی وجود ندارد.

عدم تناسب جمجمه ای ناهماهنگی بین اندازه حفره جمجمه و اندازه مغز (حجم بیش از حد حفره جمجمه) است. عدم تناسب جمجمه مغزی به دلیل آتروفی مغز، ماکروکرانی و همچنین پس از برداشتن تومورهای بزرگ مغز، به ویژه تومورهای خوش خیم رخ می دهد. عدم تناسب جمجمه‌ای مغزی نیز فقط گاهی به شکل خالص آن رخ می‌دهد؛ بیشتر اوقات همراه با هیدروسفالی مزمن و ماکروکرانی است. این به خودی خود نیازی به درمان ندارد، اما حضور آن باید هنگام درمان بیماران مبتلا به هیدروسفالی مزمن در نظر گرفته شود (شکل 2-3).

نتیجه

در این کار، بر اساس داده های ادبیات مدرن و تجربه بالینی خود نویسنده، مفاهیم پایه فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی مورد استفاده در تشخیص و درمان هیدروسفالی به صورت در دسترس و مختصر ارائه شده است.

لیکوره پایه پس از ضربه. تشکیل مایع مغزی نخاعی. پاتوژنز

آموزش، گردش خون و خروج مایع مغزی نخاعی

مسیر اصلی برای تشکیل مایع مغزی نخاعی، تولید آن توسط شبکه های مشیمیه با استفاده از مکانیسم انتقال فعال است. عروقی شدن شبکه های مشیمیه بطن های جانبی شاخه های شریان های پرزهای خلفی قدامی و خلفی، بطن سوم - شریان های پرز خلفی داخلی، بطن چهارم - شریان های مخچه تحتانی قدامی و خلفی را درگیر می کند. در حال حاضر، شکی نیست که علاوه بر سیستم عروقی، سایر ساختارهای مغز نیز در تولید مایع مغزی نخاعی شرکت می کنند: نورون ها، گلیا. تشکیل ترکیب CSF با مشارکت فعال ساختارهای سد مایع خونی مغزی نخاعی (CLB) اتفاق می افتد. یک فرد حدود 500 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی در روز تولید می کند، یعنی میزان گردش آن 0.36 میلی لیتر در دقیقه است. میزان تولید مایع مغزی نخاعی به جذب آن، فشار در سیستم مایع مغزی نخاعی و عوامل دیگر مرتبط است. در شرایط آسیب شناسی سیستم عصبی دچار تغییرات قابل توجهی می شود.

مقدار مایع مغزی نخاعی در بزرگسالان از 130 تا 150 میلی لیتر است. که در بطن های جانبی - 20-30 میلی لیتر، در III و IV - 5 میلی لیتر، فضای زیر عنکبوتیه جمجمه - 30 میلی لیتر، ستون فقرات - 75-90 میلی لیتر.

مسیرهای گردش مایع مغزی نخاعی با توجه به محل تولید اصلی مایع و آناتومی دستگاه مایع مغزی نخاعی تعیین می شود. با تشکیل بطن های جانبی در شبکه مشیمیه، مایع مغزی نخاعی از طریق سوراخ بین بطنی جفت شده (مونرو) وارد بطن سوم می شود و با مایع مغزی نخاعی مخلوط می شود. تولید شده توسط شبکه مشیمیه دومی، بیشتر از طریق قنات مغزی به بطن چهارم جریان می یابد، جایی که با مایع مغزی نخاعی تولید شده توسط شبکه مشیمیه این بطن مخلوط می شود. انتشار مایع از ماده مغزی از طریق اپاندیم، که بستر مورفولوژیکی سد مایع مغزی-مغزی مغزی نخاعی (CLB) است، به داخل سیستم بطنی نیز امکان پذیر است. همچنین جریان معکوس مایع از طریق اپاندیم و فضاهای بین سلولی به سطح مغز وجود دارد.

از طریق روزنه های جانبی جفت شده بطن چهارم، مایع مغزی نخاعی سیستم بطنی را ترک می کند و وارد فضای زیر عنکبوتیه مغز می شود، جایی که به طور متوالی از سیستم های مخازن عبور می کند که بسته به محل آنها، کانال های حامل مشروب و زیر عنکبوتیه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. سلول ها. مقداری از مایع مغزی نخاعی وارد فضای زیر عنکبوتیه نخاعی می شود. جهت حرکت دمی مایع مغزی نخاعی به سمت دهانه بطن چهارم بدیهی است که به دلیل سرعت تولید آن و تشکیل حداکثر فشار در بطن های جانبی ایجاد می شود.

حرکت رو به جلو مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه مغز از طریق کانال های مایع مغزی نخاعی انجام می شود. تحقیقات M.A. Baron و N.A. Mayorova نشان داد که فضای زیر عنکبوتیه مغز سیستمی از کانال های حامل مشروب است که مسیرهای اصلی گردش مایع مغزی نخاعی و سلول های زیر عنکبوتیه هستند (شکل 5-2). این ریزحفره ها از طریق سوراخ های دیواره کانال ها و سلول ها آزادانه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

برنج. 5-2. نمودار ساختار لپتومننژهای نیمکره های مغزی. 1 - کانال های حامل مشروب. 2 - شریان های مغزی; 3 ساختار تثبیت کننده شریان های مغزی. 4 - سلول های زیر عنکبوتیه; 5 - رگها; 6 - غشای عروقی (نرم)؛ 7 غشای عنکبوتیه؛ 8 - غشای عنکبوتیه مجرای دفع; 9 - مغز (M.A. Baron، N.A. Mayorova، 1982)

مسیرهای خروج مایع مغزی نخاعی به خارج از فضای زیر عنکبوتیه برای مدت طولانی و با دقت مورد مطالعه قرار گرفته است. در حال حاضر، نظر غالب این است که خروج مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه مغز عمدتاً از طریق غشای عنکبوتیه ناحیه کانال دفع و مشتقات غشای عنکبوتیه (گرانول‌های عنکبوتیه ساب دورال، داخل دورال و داخل سینوس) اتفاق می‌افتد. از طریق سیستم گردش خون سخت شامه و مویرگ های خونی غشای مشیمیه (نرم)، مایع مغزی نخاعی وارد حوضه سینوس ساژیتال فوقانی می شود و از آنجا از طریق سیستم سیاهرگ ها (داخلی ژوگولار - ساب ترقوه - براکیوسفالیک - ورید فوقانی). cava)، مایع مغزی نخاعی با خون وریدی به دهلیز راست می رسد.

خروج مایع مغزی نخاعی به داخل خون همچنین می تواند در ناحیه فضای داخل نخاعی نخاع از طریق غشای عنکبوتیه و مویرگ های خونی سخت شامه رخ دهد. تحلیل CSF همچنین تا حدی در پارانشیم مغز (عمدتاً در ناحیه اطراف بطن)، در وریدهای شبکه مشیمیه و شکاف‌های اطراف عصبی رخ می‌دهد.

میزان تحلیل CSF به تفاوت فشار خون در سینوس ساژیتال و مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه بستگی دارد. یکی از ابزارهای جبرانی برای خروج مایع مغزی نخاعی با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی، ایجاد سوراخ های خود به خود در غشای عنکبوتیه بالای کانال های مایع مغزی نخاعی است.

بنابراین، ما می توانیم در مورد وجود یک دایره منفرد از گردش مایع هموسرو نخاعی صحبت کنیم، که در آن سیستم گردش مایع کار می کند و سه پیوند اصلی را با هم ترکیب می کند: 1 - تولید مشروب. 2 - گردش مشروب; 3 - جذب الکل.

پاتوژنز رئا مایع مغزی نخاعی پس از سانحه

صدمات قدامي بازال و فرونتوبازال سینوس‌های پارانازال را درگیر می‌كند. با کرانیوبازال جانبی و لاتروبازال - هرم استخوان های تمپورال و سینوس های پارانازال گوش. ماهیت شکستگی به نیروی اعمال شده، جهت آن، ویژگی های ساختاری جمجمه بستگی دارد و هر نوع تغییر شکل جمجمه مربوط به یک شکستگی مشخصه پایه آن است. جابجایی قطعات استخوانی می تواند به مننژ آسیب برساند.

H.Powiertowski سه مکانیسم این آسیب ها را شناسایی کرد: گیر افتادن توسط قطعات استخوانی، نقض یکپارچگی غشاها توسط قطعات استخوانی آزاد، و پارگی ها و نقص های گسترده بدون علائم بازسازی در لبه های نقص. مننژها به داخل نقص استخوانی که در نتیجه آسیب ایجاد شده است فرو می‌روند و از بهبودی آن جلوگیری می‌کنند و در واقع می‌توانند منجر به تشکیل فتق در محل شکستگی شوند که شامل سخت‌شاخه، غشای عنکبوتیه و مدولا است.

به دلیل ساختار ناهمگن استخوان‌هایی که پایه جمجمه را تشکیل می‌دهند (هیچ صفحه خارجی، داخلی و لایه دیپلوییک مجزا بین آنها وجود ندارد؛ وجود حفره‌های هوا و روزنه‌های متعدد برای عبور اعصاب و عروق جمجمه)، اختلاف بین خاصیت ارتجاعی و انعطاف پذیری آنها در قسمت های پارابازال و قاعده ای جمجمه یک تناسب محکم از سخت شامه است، پارگی های کوچک غشای عنکبوتیه حتی با ضربه های جزئی سر ممکن است رخ دهد و باعث جابجایی محتویات داخل جمجمه نسبت به قاعده شود. این تغییرات منجر به لیکوره زودرس می شود که در 55٪ موارد در 48 ساعت پس از آسیب و در 70٪ در هفته اول شروع می شود.

با تامپوناد نسبی ناحیه آسیب دیده به سخت افزار یا تداخل بافتی، لیکوره ممکن است پس از لیز لخته خون یا بافت مغز آسیب دیده، و همچنین در نتیجه پسرفت ادم مغزی و افزایش فشار مشروب در طول مدت ظاهر شود. استرس، سرفه، عطسه و غیره. علت لیکوره ممکن است آسیب پس از مرگ، مننژیت باشد که در نتیجه آن اسکارهای بافت همبند ایجاد شده در هفته سوم در ناحیه نقص استخوان دچار لیز می شوند.

مواردی از وقوع مشابه لیکوره 22 سال پس از آسیب سر و حتی 35 سال بعد توصیف شده است. در چنین مواردی، ظهور لیکوره همیشه با سابقه TBI همراه نیست.

رینوره اولیه در 85 درصد بیماران به طور خود به خود در هفته اول متوقف می شود و تقریباً در همه موارد اتوره.

یک دوره مداوم با کنار هم قرار گرفتن ناکافی بافت استخوان (شکستگی جابجا شده)، بازسازی مختل در لبه های نقص سخت شامه در ترکیب با نوسانات فشار مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود.

Okhlopkov V.A.، Potapov A.A.، Kravchuk A.D.، Likhterman L.B.

کوفتگی های مغزی شامل آسیب ماکروساختار کانونی به ماده مغزی ناشی از ضربه است.

بر اساس طبقه بندی بالینی یکپارچه TBI که در روسیه پذیرفته شده است، کوفتگی های کانونی مغز به سه درجه شدت تقسیم می شوند: 1) خفیف، 2) متوسط، و 3) شدید.

آسیب های منتشر آکسونی مغز شامل پارگی های کامل و/یا جزئی گسترده آکسون است که اغلب با خونریزی های کانونی کوچک همراه است که در اثر ترومای عمدتاً اینرسی ایجاد می شود. در این مورد، مشخص ترین مناطق، بافت های آکسونی و عروقی هستند.

در بیشتر موارد، آنها از عوارض فشار خون بالا و تصلب شرایین هستند. کمتر در اثر بیماری های دریچه قلب، انفارکتوس میوکارد، ناهنجاری های عروقی شدید مغز، سندرم هموراژیک و آرتریت ایجاد می شود. سکته های ایسکمیک و هموراژیک و همچنین p.

ویدئویی درباره آسایشگاه Grand Hotel Rogaska، Rogaska Slatina، اسلوونی

فقط یک پزشک می تواند طی یک مشاوره حضوری تشخیص دهد و درمان را تجویز کند.

اخبار علمی و پزشکی در مورد درمان و پیشگیری از بیماری ها در بزرگسالان و کودکان.

کلینیک ها، بیمارستان ها و استراحتگاه های خارجی - معاینه و توانبخشی در خارج از کشور.

هنگام استفاده از مطالب سایت، مراجعه فعال الزامی است.

مایع مغزی نخاعی (CSF)

مشروب یک مایع مغزی نخاعی با فیزیولوژی پیچیده و همچنین مکانیسم های تشکیل و جذب است.

موضوع مطالعه علمی مانند لیکورولوژی است.

سه نوع مایع درون مغز وجود دارد:

خونی که در شبکه گسترده ای از مویرگ ها در گردش است.
مایع مغزی نخاعی - مایع مغزی نخاعی؛
سیال فضاهای بین سلولی که عرض آنها حدود 20 نانومتر است و آزادانه برای انتشار برخی یون ها و مولکول های بزرگ باز هستند. اینها کانال های اصلی هستند که از طریق آن مواد مغذی به سلول های عصبی و گلیال می رسند.

نمودار ارتباط مایع مغزی نخاعی و ساختارهای مغز

با خون (مستقیم از طریق شبکه، غشای عنکبوتیه و غیره، و غیر مستقیم از طریق سد خونی مغزی (BBB) و مایع خارج سلولی مغز).
با نورون ها و گلیا (به طور غیرمستقیم از طریق مایع خارج سلولی، اپاندیم و پیا ماتر، و به طور مستقیم در برخی نقاط، به ویژه در بطن سوم).

تشکیل مایع مغزی نخاعی (CSF)

CSF در شبکه مشیمیه، اپاندیم و پارانشیم مغز تشکیل می شود. در انسان، شبکه مشیمیه 60 درصد از سطح داخلی مغز را تشکیل می دهد. در سال های اخیر ثابت شده است که محل اصلی منشاء مایع مغزی نخاعی شبکه کوروئید است. فایو در سال 1854 برای اولین بار پیشنهاد کرد که شبکه مشیمیه محل تشکیل مایع مغزی نخاعی است. دندی و کوشینگ به طور تجربی این را تایید کردند. دندی، هنگام برداشتن شبکه مشیمیه در یکی از بطن های جانبی، پدیده جدیدی را کشف کرد - هیدروسفالی در بطن با یک شبکه حفظ شده. Schalterbrand و Putman پس از تجویز داخل وریدی این دارو، آزادسازی فلورسین از شبکه‌ها را مشاهده کردند. ساختار مورفولوژیکی شبکه های مشیمیه نشان دهنده مشارکت آنها در تشکیل مایع مغزی نخاعی است. آنها را می توان با ساختار قسمت های پروگزیمال لوله های نفرون مقایسه کرد که مواد مختلفی را ترشح و جذب می کنند. هر شبکه یک بافت بسیار عروقی است که به داخل بطن مربوطه گسترش می یابد. شبکه های مشیمیه از پیا ماتر مغز و رگ های خونی فضای زیر عنکبوتیه منشا می گیرند. بررسی فراساختاری نشان می دهد که سطح آنها از تعداد زیادی پرز به هم پیوسته تشکیل شده است که با یک لایه سلول های اپیتلیال مکعبی پوشیده شده است. آنها اپاندیم اصلاح شده هستند و در بالای استرومای نازکی از رشته های کلاژن، فیبروبلاست ها و رگ های خونی قرار دارند. عناصر عروقی شامل شریان های کوچک، شریان ها، سینوس های سیاهرگی بزرگ و مویرگ ها هستند. جریان خون در شبکه‌ها 3 میلی‌لیتر/(min*g) است، یعنی 2 برابر سریع‌تر از کلیه‌ها. اندوتلیوم مویرگ ها مشبک است و از نظر ساختار با اندوتلیوم مویرگ های مغز در جاهای دیگر متفاوت است. سلول های پرزهای اپیتلیال درصد کل حجم سلول را اشغال می کنند. آنها ساختار یک اپیتلیوم ترشحی دارند و برای حمل و نقل بین سلولی حلال و املاح طراحی شده اند. سلول های اپیتلیال بزرگ هستند، با هسته های بزرگ در مرکز و میکروویل های خوشه ای در سطح آپیکال. آنها حاوی حدود درصد از تعداد کل میتوکندری هستند که باعث مصرف بالای اکسیژن می شود. سلول های اپیتلیال مشیمیه همسایه توسط تماس های فشرده به هم متصل می شوند، که در آنها سلول های عرضی قرار دارند، بنابراین فضای بین سلولی را پر می کنند. این سطوح جانبی سلول های اپیتلیال با فاصله نزدیک در سمت آپیکال به یکدیگر متصل شده و یک "کمربند" را در نزدیکی هر سلول تشکیل می دهند. تماس های تشکیل شده نفوذ مولکول های بزرگ (پروتئین ها) را به مایع مغزی نخاعی محدود می کنند، اما مولکول های کوچک آزادانه از طریق آنها به فضاهای بین سلولی نفوذ می کنند.

ایمز و همکاران مایع استخراج شده از شبکه مشیمیه را بررسی کردند. نتایج به‌دست‌آمده توسط نویسندگان بار دیگر ثابت کرد که شبکه‌های کوروئید بطن‌های جانبی، سوم و چهارم محل اصلی تشکیل مایع مغزی نخاعی (از 60 تا 80٪) هستند. همانطور که وید پیشنهاد کرد مایع مغزی نخاعی می تواند در مکان های دیگر نیز رخ دهد. اخیراً این نظر توسط داده های جدید تأیید شده است. با این حال، مقدار چنین مایع مغزی نخاعی بسیار بیشتر از آن است که در شبکه های مشیمیه تشکیل شده است. شواهد کافی برای حمایت از تشکیل مایع مغزی نخاعی در خارج از شبکه کوروئید وجود دارد. حدود 30٪ و به گفته برخی از نویسندگان، تا 60٪ از مایع مغزی نخاعی در خارج از شبکه مشیمیه رخ می دهد، اما محل دقیق تشکیل آن هنوز موضوع بحث است. مهار آنزیم کربنیک انیدراز توسط استازولامید در 100٪ موارد باعث توقف تشکیل مایع مغزی نخاعی در شبکه های جدا شده می شود، اما در داخل بدن اثربخشی آن به 50-60٪ کاهش می یابد. شرایط اخیر و همچنین حذف تشکیل مایع مغزی نخاعی در شبکه ها، احتمال ظهور مایع مغزی نخاعی را در خارج از شبکه های مشیمیه تایید می کند. در خارج از شبکه، مایع مغزی نخاعی عمدتاً در سه مکان تولید می شود: رگ های خونی پیال، سلول های اپاندیمی و مایع بینابینی مغزی. مشارکت اپاندیم احتمالا جزئی است، همانطور که ساختار مورفولوژیکی آن نشان می دهد. منبع اصلی تشکیل مایع مغزی نخاعی در خارج از شبکه ها، پارانشیم مغز با اندوتلیوم مویرگی آن است که حدود 10-12 درصد مایع مغزی نخاعی را تشکیل می دهد. برای تأیید این فرض، نشانگرهای خارج سلولی مورد مطالعه قرار گرفتند که پس از وارد شدن به مغز، در بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه یافت شدند. آنها بدون توجه به جرم مولکول هایشان به این فضاها نفوذ کردند. اندوتلیوم خود غنی از میتوکندری است که نشان دهنده متابولیسم فعال برای تولید انرژی مورد نیاز برای این فرآیند است. ترشح Extrachoroidal همچنین عدم موفقیت پلکسکتومی عروقی برای هیدروسفالی را توضیح می دهد. نفوذ مایع از مویرگ ها به طور مستقیم به فضاهای بطنی، زیر عنکبوتیه و بین سلولی مشاهده می شود. انسولین تزریق شده به صورت داخل وریدی بدون عبور از شبکه به مایع مغزی نخاعی می رسد. سطوح جدا شده پیال و اپاندیمی مایعی مشابه مایع مغزی نخاعی از نظر ترکیب شیمیایی تولید می کنند. شواهد اخیر نشان می دهد که غشای عنکبوتیه در تشکیل خارج کوروئیدی مایع مغزی نخاعی نقش دارد. تفاوت های مورفولوژیکی و احتمالاً عملکردی بین شبکه مشیمیه بطن جانبی و چهارم وجود دارد. اعتقاد بر این است که حدود 70-85٪ از مایع مغزی نخاعی در شبکه های مشیمیه ظاهر می شود، و بقیه، یعنی حدود 15-30٪، در پارانشیم مغز (مویرگ های مغز، و همچنین آب تشکیل شده در طول متابولیسم).

مکانیسم تشکیل مایع مغزی نخاعی (CSF)

0.06-0.15 گرم در لیتر در بطن ها،
0.15-0.25 گرم در لیتر در مخازن مخچه مدولاری،
0.20-0.50 گرم در لیتر در کمر.

طرح حرکت یون ها و آب از طریق شبکه مشیمیه و پمپ Na-K در سطح آپیکال اپیتلیوم مشیمیه:

در سال های اخیر، نقش آنیون ها در فرآیندهای ترشح آشکار شده است. انتقال کلر احتمالاً شامل یک پمپ فعال است، اما انتقال غیرفعال نیز مشاهده شده است. تشکیل HCO 3 - از CO 2 و H 2 O از اهمیت زیادی در فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی برخوردار است. تقریباً تمام بی کربنات موجود در مایع مغزی نخاعی از CO 2 به جای پلاسما می آید. این فرآیند ارتباط نزدیکی با انتقال Na + دارد. غلظت HCO3 - در طول تشکیل مایع مغزی نخاعی بسیار بیشتر از پلاسما است، در حالی که محتوای کلر کم است. آنزیم کربنیک انیدراز، که به عنوان یک کاتالیزور برای واکنش تشکیل و تجزیه اسید کربنیک عمل می کند:

واکنش تشکیل و تفکیک اسید کربنیک

این آنزیم نقش مهمی در ترشح مایع مغزی نخاعی دارد. پروتون های حاصله (H +) با سدیمی که وارد سلول ها می شود و به پلاسما منتقل می شود و آنیون های بافر سدیم را به مایع مغزی نخاعی تعقیب می کنند. استازولامید (Diamox) یک مهار کننده این آنزیم است. به طور قابل توجهی تشکیل مایع مغزی نخاعی یا جریان آن یا هر دو را کاهش می دهد. با معرفی استازولامید، متابولیسم سدیم به میزان درصد کاهش می یابد و میزان آن به طور مستقیم با سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی ارتباط دارد. بررسی مایع مغزی نخاعی تازه تشکیل شده که مستقیماً از شبکه های مشیمیه گرفته شده است نشان می دهد که به دلیل ترشح فعال سدیم کمی هیپرتونیک است. این باعث انتقال اسمزی آب از پلاسما به مایع مغزی نخاعی می شود. محتوای سدیم، کلسیم و منیزیم در مایع مغزی نخاعی کمی بیشتر از اولترافیلترات پلاسما است و غلظت پتاسیم و کلر کمتر است. با توجه به لومن نسبتاً بزرگ عروق مشیمیه، مشارکت نیروهای هیدرواستاتیک در ترشح مایع مغزی نخاعی را می توان فرض کرد. حدود 30 درصد از این ترشح ممکن است مهار نشود، که نشان می دهد این فرآیند به صورت غیرفعال، از طریق اپاندیم رخ می دهد و به فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها بستگی دارد.

مکانیسم ترشح الکل

از طریق تماس های مهر و موم شده آپیکال وارد بطن ها می شود و
داخل سلولی و سپس از طریق غشای پلاسمایی وارد بطن ها می شود. این فرآیندهای گذرنده احتمالاً به پمپ سدیم وابسته هستند.

تغییرات در سلول های اندوتلیال پرزهای عنکبوتیه در ارتباط با فشار مایع زیر عنکبوتیه:

1- فشار طبیعی مایع مغزی نخاعی

2- افزایش فشار مایع مغزی نخاعی

مایع مغزی نخاعی در بطن ها، مخزن مخچه مدولاری و فضای زیر عنکبوتیه از نظر ترکیب یکسان نیست. این نشان دهنده وجود فرآیندهای متابولیک خارج کوروئیدی در فضاهای مایع مغزی نخاعی، اپاندیم و سطح پیال مغز است. این برای K+ ثابت شده است. از شبکه مشیمیه مخزن مخچه، غلظت K + ، Ca 2 + و Mg 2 + کاهش می یابد، در حالی که غلظت Cl - افزایش می یابد. مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه دارای غلظت کمتری از K + نسبت به ساب اکسیپیتال است. مشیمیه نسبتاً به K + نفوذ پذیر است. ترکیبی از انتقال فعال در مایع مغزی نخاعی در اشباع کامل و ترشح حجمی ثابت مایع مغزی نخاعی از شبکه های مشیمیه می تواند غلظت این یون ها را در مایع مغزی نخاعی تازه تشکیل شده توضیح دهد.

جذب و خروج مایع مغزی نخاعی (CSF)

پرزهای عنکبوتیه (مغزی و نخاعی)؛
سیستم لنفاوی؛
مغز (آفتاب عروق مغزی)؛
شبکه مشیمیه؛
اندوتلیوم مویرگی؛
غشای عنکبوتیه

پرزهای عنکبوتیه به عنوان محل تخلیه مایع مغزی نخاعی از فضای ساب عنکبوتیه به سینوس ها در نظر گرفته می شوند. در سال 1705، Pachion دانه های عنکبوتیه را توصیف کرد که بعدها به نام او نامگذاری شد - دانه های Pachion. بعدها، Key و Retzius به اهمیت پرزهای عنکبوتیه و دانه بندی برای خروج مایع مغزی نخاعی به خون اشاره کردند. علاوه بر این، شکی نیست که غشاهای در تماس با مایع مغزی نخاعی، اپیتلیوم غشاهای سیستم مغزی نخاعی، پارانشیم مغز، فضاهای اطراف عصبی، عروق لنفاوی و فضاهای اطراف عروقی در جذب مایع مغزی نخاعی شرکت می کنند. مشارکت این مسیرهای اضافی کم است، اما زمانی که مسیرهای اصلی تحت تأثیر فرآیندهای پاتولوژیک قرار می گیرند، اهمیت زیادی پیدا می کنند. بیشترین تعداد پرزهای عنکبوتیه و گرانولاسیون در ناحیه سینوس ساژیتال فوقانی قرار دارد. در سال های اخیر، داده های جدیدی در مورد مورفولوژی عملکردی پرزهای عنکبوتیه به دست آمده است. سطح آنها یکی از موانع خروج مایع مغزی نخاعی را تشکیل می دهد. سطح پرزها متغیر است. در سطح آنها سلول های دوکی شکل به طول 4-12 میکرومتر و ضخامت 4-12 میکرومتر با برآمدگی های آپیکال در مرکز وجود دارد. سطح سلول ها حاوی برآمدگی های کوچک یا میکروویلی های متعدد است و سطوح مرزی مجاور دارای خطوط نامنظم هستند.

مکانیسم جذب و خروج مایع مغزی نخاعی (CSF)

نشت یک طرفه از طریق پرزهای عنکبوتیه از طریق مکانیزم دریچه.
جذب، که خطی نیست و نیاز به فشار معینی دارد (ستون آب منظم).
نوعی عبور از مایع مغزی نخاعی به خون، اما نه برعکس.
جذب CSF، که با افزایش محتوای پروتئین کل کاهش می یابد.
جذب با سرعت یکسان برای مولکول های با اندازه های مختلف (به عنوان مثال، مولکول های مانیتول، ساکارز، انسولین، دکستران).

نمودار سیستم مایع مغزی نخاعی و مکان های احتمالی که از طریق آن مولکول ها بین مایع مغزی نخاعی، خون و مغز توزیع می شوند:

1 - پرزهای عنکبوتیه، 2 - شبکه مشیمیه، 3 - فضای زیر عنکبوتیه، 4 - مننژ، 5 - بطن جانبی.

میزان تشکیل مایع مغزی نخاعی و تحلیل مایع مغزی نخاعی

روش‌هایی برای مطالعه سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی و تحلیل مایع مغزی نخاعی که تا به امروز مورد استفاده قرار گرفته‌اند (درناژ طولانی‌مدت کمر؛ درناژ بطنی که برای درمان هیدروسفالی نیز استفاده می‌شود؛ اندازه‌گیری زمان لازم برای بازگرداندن فشار در سیستم مایع مغزی نخاعی پس از نشت مایع مغزی نخاعی از فضای زیر عنکبوتیه) به دلیل غیرفیزیولوژیکی بودن مورد انتقاد قرار گرفت. روش پرفیوژن بطنی که توسط پاپنهایمر و همکاران معرفی شد نه تنها فیزیولوژیکی بود، بلکه امکان ارزیابی همزمان تولید و جذب CSF را نیز فراهم کرد. سرعت تشکیل و جذب مایع مغزی نخاعی در فشار طبیعی و پاتولوژیک مایع مغزی نخاعی تعیین شد. تشکیل مایع مغزی نخاعی به تغییرات کوتاه مدت فشار بطنی بستگی ندارد، خروج آن به طور خطی با آن مرتبط است. ترشح مایع مغزی نخاعی با افزایش طولانی مدت فشار در نتیجه تغییر در جریان خون مشیمیه کاهش می یابد. در فشارهای زیر 0.667 کیلو پاسکال، جذب صفر است. در فشاری بین 0.667 و 2.45 کیلو پاسکال یا 68 و 250 میلی متر آب. هنر بر این اساس، سرعت جذب مایع مغزی نخاعی با فشار رابطه مستقیم دارد. کاتلر و همکاران این پدیده ها را در 12 کودک مطالعه کردند و دریافتند که در فشار 1.09 کیلو پاسکال یا 112 میلی متر آب. هنر، سرعت تشکیل و سرعت خروج مایع مغزی نخاعی برابر است (0.35 میلی لیتر در دقیقه). سگال و پولی بیان می کنند که در انسان سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی به 520 میلی لیتر در دقیقه می رسد. هنوز اطلاعات کمی در مورد تأثیر دما بر تشکیل CSF وجود دارد. افزایش فشار اسمزی حاد ناشی از تجربی باعث مهار آن می شود و کاهش فشار اسمزی باعث افزایش ترشح مایع مغزی نخاعی می شود. تحریک عصبی فیبرهای آدرنرژیک و کولینرژیک که عروق خونی مشیمیه و اپیتلیوم را عصب دهی می کنند، اثرات متفاوتی دارند. هنگام تحریک فیبرهای آدرنرژیک که از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی خارج می شوند، جریان مایع مغزی نخاعی به شدت کاهش می یابد (تقریباً 30٪) و عصب کشی آن را 30٪ افزایش می دهد بدون اینکه جریان خون مشیمیه را تغییر دهد.

گردش مایع مغزی نخاعی (CSF)

1 - ریشه های نخاعی، 2 - شبکه مشیمیه، 3 - شبکه مشیمیه، 4 - بطن III، 5 - شبکه مشیمیه، 6 - سینوس ساژیتال فوقانی، 7 - گرانول عنکبوتیه، 8 - بطن جانبی، 9 - نیمکره مغزی 9.

گردش مایع مغزی نخاعی (CSF) در شکل بالا نشان داده شده است.

ویدئوی بالا نیز آموزشی خواهد بود.

مایع مغزی نخاعی (CSF) - اکثریت مایع خارج سلولی سیستم عصبی مرکزی را تشکیل می دهد. مایع مغزی نخاعی با مقدار کلی حدود 140 میلی لیتر، بطن های مغز، کانال مرکزی نخاع و فضاهای زیر عنکبوتیه را پر می کند. CSF با جدا شدن از بافت مغز توسط سلول های اپاندیمی (پوشش سیستم بطنی) و پیا ماتر (پوشش سطح خارجی مغز) تشکیل می شود. ترکیب CSF به فعالیت عصبی، به ویژه به فعالیت گیرنده های شیمیایی مرکزی بصل النخاع بستگی دارد، که تنفس را در پاسخ به تغییرات pH مایع مغزی نخاعی کنترل می کنند.

مهمترین وظایف مایع مغزی نخاعی

پشتیبانی مکانیکی - مغز "شناور" 60٪ وزن مؤثر کمتری دارد
عملکرد زهکشی - رقیق شدن و حذف محصولات متابولیک و فعالیت سیناپسی را تضمین می کند
مسیر مهم برای برخی از مواد مغذی
عملکرد ارتباطی - انتقال برخی هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی را تضمین می کند

ترکیب پلاسما و CSF مشابه است، به جز تفاوت در محتوای پروتئین، غلظت آنها در CSF بسیار کمتر است. با این حال، CSF یک اولترافیلترات پلاسما نیست، بلکه محصول ترشح فعال از شبکه مشیمیه است. بطور تجربی به وضوح نشان داده شده است که غلظت یونهای خاص (به عنوان مثال K+، HCO3-، Ca2+) در CSF به دقت تنظیم می شود و مهمتر از آن، نوسانات در غلظت پلاسما تحت تأثیر قرار نمی گیرند. اولترافیلترات را نمی توان با این روش کنترل کرد.

CSF به طور مداوم تولید می شود و چهار بار در طول روز به طور کامل جایگزین می شود. بنابراین، مقدار کل CSF تولید شده در طول روز در یک فرد 600 میلی لیتر است.

بیشتر CSF توسط چهار شبکه مشیمیه (یکی در هر یک از بطن ها) تشکیل می شود. در انسان، شبکه مشیمیه حدود 2 گرم وزن دارد، بنابراین سطح ترشح CSF تقریباً 0.2 میلی لیتر در هر 1 گرم بافت است که به طور قابل توجهی بالاتر از سطح ترشح بسیاری از انواع اپیتلیوم ترشحی است (به عنوان مثال، سطح ترشح). اپیتلیوم پانکراس در آزمایشات روی خوک ها 0.06 میلی لیتر بود.

در بطن های مغز 25-30 میلی لیتر (که 20-30 میلی لیتر در بطن های جانبی و 5 میلی لیتر در بطن های III و IV) وجود دارد، در فضای زیر عنکبوتیه (subarachnoid) جمجمه - 30 میلی لیتر، و در ستون فقرات. فضا - 70-80 میلی لیتر.

گردش مایع مغزی نخاعی

بطن های جانبی
- سوراخ بین بطنی
  - بطن III
    - لوله کشی مغز
      - بطن IV
        دهانه های Luschka و Magendie (دیافراگم های میانی و جانبی)
        مخازن مغز
        فضای زیر عنکبوتیه
        دانه های عنکبوتیه
        سینوس ساژیتال فوقانی

بدن انسان یک مکانیسم بیولوژیکی کامل، کاملاً کارآمد و هماهنگ است. هر ساختار سلولی، بافت، سیستم اندام، و متابولیت برای اهداف خاص و در مقادیر خاص مورد نیاز است.

ترکیبات تولید شده توسط بدن ما شامل مواد بیولوژیکی است که عملکردهای مهم زیادی را انجام می دهد: محافظتی و تنظیمی. حجم، ترکیب، رنگ و سایر مشخصات منتشر شده می تواند نشان دهد که آیا فرد سالم است یا باید به پزشک مراجعه کند. مهم ترین اسانس ها شیر مادر، آغوز، خون، اسپرم، بزاق، ادرار، ترشحات واژن و همچنین مایع مغزی نخاعی است که امروز مورد بحث قرار خواهد گرفت.

مایع مغزی نخاعی چیست، تعریف مایع مغزی نخاعی

مایع مغزی نخاعی (CSF یا CSF) یک محیط مایع است که فضای بطن های مغز را پر می کند، در امتداد مسیر مشروب جریان می یابد و در بخش زیر عنکبوتیه در گردش است. نام جایگزین -مشروب.

سنتز و آزاد شدن ماده به دلیل فرآیند تصفیه پلاسما (قسمت مایع خون) از طریق دیواره مویرگ و ترشح متعاقب آن مواد به اگزودا از ساختارهای سلولی اپاندیمی و ترشحی است.

اگر شرایط پاتولوژیک با نقض یکپارچگی و ساختار استخوان و بافت نرم جمجمه وجود داشته باشد،لیکوره- ترشح مایع مغزی نخاعی از گوش، بینی یا نواحی معیوب و آسیب دیده جمجمه و ستون فقرات. دلایل احتمالی:

آسیب تروماتیک مغز؛

تومورهای فتق یا تومورها؛

بی دقتی دستکاری های پزشکی؛

ضعف بخیه بعد از عمل

هر گونه انحراف از هنجار در عملکرد سیستم اندام بر تراکم، شفافیت و کمیت ماده ترشح شده تأثیر می گذارد، بنابراین برخی از آسیب شناسی ها را می توان با توجه به شرایط آن تعیین کرد.

عملکرد مایع مغزی نخاعی

مانند هر ماده ای در بدن انسان، CSF بسیاری از وظایف حیاتی را انجام می دهد:

حفاظت مکانیکی. ایجاد یک اثر ضربه‌گیر در حین حرکات ناگهانی یا ضربه‌های سر - یکسان کردن فشار داخل جمجمه،مایع مغزی نخاعیمغز را از آسیب محافظت می کند و از یکپارچگی و عملکرد طبیعی آن حتی در شرایط آسیب زا اطمینان می دهد.

دفع متابولیت ها برخی از مواد می توانند در فضای مغز انباشته شوند که بر عملکرد آن تأثیر منفی می گذارد - مایع مغزی نخاعی مسئول انتشار (دفع) و خروج آنها است.

حمل و نقل اتصالات لازم هورمون ها، مواد فعال بیولوژیکی و متابولیت هایی که مسئول عملکرد مرکزی هستند با استفاده از ماده مغزی نخاعی به ماده خاکستری منتقل می شوند.

تنفس (انجام عملکرد تنفسی). خوشه های عصبی، که وظیفه عملکرد تنفسی بدن را بر عهده دارند، در انتهای بطن چهارم مغز قرار دارند و توسط مایع مغزی نخاعی شسته می شوند. اگر نسبت اجزاء را کمی تغییر دهید (مثلاً غلظت یون‌های پتاسیم یا سدیم را افزایش دهید)، تغییر در دامنه و فرکانس دم/بازدم ایجاد می‌شود.

به عنوان یک تنظیم کننده، ساختار تثبیت کننده سیستم عصبی مرکزی عمل می کند. این CSF است که اسیدیته خاصی، نمک و ترکیب کاتیون-آنیون و فشار اسمزی ثابت را در بافت ها حفظ می کند.

حفظ محیط پایدار مغز این سد باید عملاً نسبت به تغییرات ترکیب شیمیایی خون حساس نباشد، به طوری که مغز حتی زمانی که فرد بیمار است یا با آسیب شناسی دست و پنجه نرم می کند به کار خود ادامه دهد.

کار تنظیم کننده های ایمنی طبیعی. ارزیابی وضعیت سیستم عصبی و ردیابی سیر بیماری ها فقط با کمک تجزیه و تحلیل دقیق نقطه نقطه امکان پذیر است که مطالعه آن به روشن شدن تشخیص یا پیش بینی وضعیت سلامتی بیمار کمک می کند.

ترکیب مایع مغزی نخاعی

ماده مغزی نخاعی به طور متوسط با سرعتی در حدود 0.40-0.45 میلی لیتر در دقیقه (در بزرگسالان) تولید می شود. حجم، سرعت تولید، و مهمتر از همه، ترکیب اجزای CSF به طور مستقیم به فعالیت متابولیک و سن بدن بستگی دارد. به طور معمول، آزمایش‌ها نشان می‌دهند که هر چه فرد مسن‌تر باشد، میزان تولید کاهش می‌یابد.

این ماده از قسمت پلاسمایی خون سنتز می شود، اما هم بستر و هم سازنده آن به طور قابل توجهی در محتوای یونی و سلولی متفاوت است. اجزای اصلی:

پروتئین.

گلوکز.

کاتیون ها: یون های سدیم، پتاسیم، کلسیم و منیزیم.

آنیون ها: یون های کلر.

سیتوز (وجود سلول ها در مایع مغزی نخاعی).

افزایش محتوای پروتئین و توده های سلولی نشان دهنده انحراف از هنجار است، به این معنی که شرایطی است که نیاز به آزمایشات بیشتر و مشاوره اجباری با پزشک معالج دارد.

تجزیه و تحلیل و تحقیق مایع مغزی نخاعی

مطالعه پونکسیون نخاعی مغزی روشی است که برای شناسایی و تشخیص اختلالات مختلف ساختارها و غشاهای مغز، سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود. چنین آسیب شناسی شامل موارد زیر است:

مننژیت، مننژیت سلی؛

فرآیندهای التهابی در غشاء؛

تشکیلات تومور؛

آنسفالیت؛

سیفلیس

انجام روش برای آنالیز و مطالعه مایع SM مستلزم گرفتن نمونه به عنوان نقطه نقطه از نخاع کمری است. این جمع آوری از طریق یک سوراخ کوچک در ناحیه مورد نظر ستون فقرات ایجاد می شود.

تجزیه و تحلیل کامل CSF شامل بررسی ماکروسکوپی و میکروسکوپی، و همچنین سیتولوژی، بیوشیمی، باکتریوسکوپی و کشت باکتریایی بر روی یک محیط غذایی است.

شیر ستون فقرات با توجه به چندین پارامتر مورد بررسی قرار می گیرد:

شفافیت.

مشروب یک فرد سالم کاملاً شفاف است ، مانند آب خالص ، بنابراین در طول تجزیه و تحلیل ماکروسکوپی با یک آب استاندارد - مقطر و بسیار تصفیه شده در نور خوب مقایسه می شود. اگر نمونه گرفته شده به اندازه کافی شفاف نباشد یا ابری شدید و آشکار وجود داشته باشد، دلیلی برای جستجوی بیماری وجود دارد. پس از تشخیص مغایرت با استاندارد، لوله آزمایش به یک سانتریفیوژ فرستاده می شود - این روش ماهیت کدورت را تعیین می کند:

اگر نمونه پس از سانتریفیوژ هنوز کدر باشد، این نشان دهنده آلودگی باکتریایی است.

اگر رسوب به پایین فلاسک فرو رفت، کدورت ناشی از سلول های خونی یا سلول های دیگر است.

رنگ.

مشروب تولید شده توسط یک بدن سالم باید کاملاً بی رنگ باشد. این تغییر نشان دهنده وجود هر گونه ترکیبی در آن است که معمولاً نباید وجود داشته باشد - بسیاری از شرایط پاتولوژیک بدن توسط گزانتوکرومی CSF تحریک می شود ، یعنی رنگ آمیزی آن در سایه های قرمز و نارنجی. زانتوکرومی به دلیل وجود هموگلوبین و گونه های آن در نمونه ایجاد می شود، به عنوان مثال:

زردی - وجود بخش بیلی روبین که در هنگام تجزیه هموگلوبین آزاد می شود.

سایه صورتی روشن، قرمز-صورتی نشان دهنده اکسی هموگلوبین (هموگلوبین اشباع شده با اکسیژن) در مایع مغزی نخاعی است.

سایه های نارنجی - نمونه حاوی ترکیبات بیلی روبین است که در نتیجه تجزیه اکسی هموگلوبین ظاهر می شود.

رنگ های قهوه ای - منعکس کننده حضور متهموگلوبین (شکل اکسید شده هموگلوبین) - این وضعیت در پدیده های تومور، سکته مغزی مشاهده می شود.

سبز کدر، زیتونی - وجود چرک در هنگام مننژیت چرکی یا پس از باز کردن آبسه.

قرمزی نشان دهنده وجود خون است.

اگر در طول جمع‌آوری نقطه‌گذاری مقدار کمی آیکور وارد نمونه شود، چنین مخلوطی به عنوان "سفر" در نظر گرفته می‌شود و بر نتیجه تجزیه و تحلیل ماکروسکوپی تأثیری نمی‌گذارد. چنین ترکیبی در کل حجم نقطه نقطه مشاهده نمی شود، بلکه فقط در بالای آن مشاهده می شود. ناخالصی ها می توانند صورتی کم رنگ، صورتی ابری یا صورتی مایل به خاکستری باشند.

شدت xtanochromic نمونه با توجه به "پلاس" تعیین شده توسط دستیار آزمایشگاه در ارزیابی بصری ارزیابی می شود:

درجه اول (ضعیف).

درجه دوم (متوسط).

درجه سوم (قوی).

درجه چهارم (بیش از حد).

کسرهای خونی یا اشباع شدید نقطه نقطه یکی از تشخیص ها را نشان می دهد: پارگی عروق آنوریسم و خونریزی داخل جمجمه متعاقب آن، آنسفالیت یا سکته هموراژیک، TBI متوسط و شدید، خونریزی در بافت مغز.

سیتولوژی.

وضعیت مایع مغزی نخاعی یک فرد سالم اجازه می دهد تا محتوای کمی از سلول ها را داشته باشد، اما در مقادیر تعیین شده.

لکوسیت ها در یک میلی متر مکعب:

تا 6 واحد (در بزرگسالان)؛

تا 8-10 واحد (در کودکان)؛

تا 20 واحد (در نوزادان و کودکان نوپا تا 10 ماه).

هیچ پلاسماسلی نباید وجود داشته باشد. وجود بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی را نشان می دهد: مولتیپل اسکلروزیس، آنسفالیت، مننژیت یا بهبودی پس از جراحی با زخمی که برای مدت طولانی بهبود نیافته است.

مونوسیت ها به تعداد تا 2 در میلی متر مکعب مشاهده می شوند. اگر تعداد افزایش یابد، پس این دلیلی برای مشکوک شدن به آسیب شناسی مزمن سیستم عصبی مرکزی است: ایسکمی، نوروسیفلیس، سل.

جزء نوتروفیل فقط در طول فرآیندهای التهابی وجود دارد، اشکال تغییر یافته در طول بهبودی از التهاب وجود دارد.

سلول‌های ماکروفاژ دانه‌ای تنها زمانی می‌توانند در CSF وجود داشته باشند که بافت مغز بدن در حال تجزیه است، مانند تومور. سلول های اپیتلیال تنها در صورتی وارد نقطه نقطه می شوند که تومور سیستم عصبی مرکزی ایجاد شود.

مقادیر طبیعی مایع مغزی نخاعی در یک فرد سالم

علاوه بر اجزای تشکیل دهنده، ویژگی های شفافیت و رنگ،مایع مغزی نخاعی طبیعیباید با سایر شاخص ها مطابقت داشته باشد: واکنش محیط، تعداد سلول ها، کلریدها، گلوکز، پروتئین، حداکثر سیتوز، عدم وجود آنتی بادی و غیره.

انحراف از شاخص های داده شده می تواند به عنوانمشخص کنندهبیماری ها - به عنوان مثال، ایمونوگلوبولین ها وآنتی بادی هانوع اولیگوکلونال در یک نمونه ممکن است وجود یا خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را نشان دهد.

پروتئین در مشروب: کمری – 0.21-0.33 گرم در لیتر، بطنی – 0.1-0.2 گرم در لیتر.

فشار در محدوده ستون آب 100-200 میلی متر. (گاهی اوقات آنها مقادیر 70-250 میلی متر را نشان می دهند - در کشورهای خارج از فضای پس از شوروی).

گلوکز: 2.70-3.90 میلی مول در لیتر (برخی منابع نشان می دهند: دو سوم کل گلوکز پلاسما).

کلرید CSF: 116 تا 132 میلی مول در لیتر.

شاخص های بهینه واکنش محیط را مقادیری در محدوده 7.310 - 7.330 pH در نظر می گیرند. تغییرات اسیدیته تأثیر بسیار منفی بر عملکرد عملکردهای بیولوژیکی، کیفیت CSF و سرعت جریان آن از طریق مسیرهای دفع الکل دارد.

سیتوز در مایع مغزی نخاعی: کمری – تا سه واحد. در هر میکرولیتر، بطنی - تا یک در میکرولیتر.

چه چیزی نباید در سوراخ کردن یک فرد سالم باشد؟

آنتی بادی ها و ایمونوگلوبولین ها.

تومور، اپیتلیال، سلول های پلاسما.

فیبرینوژن ها، فیلم فیبرینوژن.

چگالی نمونه نیز تعیین می شود. هنجار:

چگالی کل نباید از 1.008 گرم در لیتر تجاوز کند.

قطعه کمری - 1.006-1.009 گرم در لیتر.

قطعه بطنی - 1.002-1.004 گرم در لیتر.

قطعه ساب اکسیپیتال - 1.002-1.007 گرم در لیتر.

این مقدار ممکن است با اورمی، دیابت یا مننژیت کاهش یابد و با سندرم هیدروسفالیک افزایش یابد (افزایش اندازه سر به دلیل تجمع مایع و حذف دشوار آن).

نقض مایع مغزی نخاعی. علل و علائم

حالات اصلی بیماری مرتبط با CSF شامل لیکوره، عدم تعادل لیکورودینامیک، هیدروسل مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه است. مکانیسم رشد آنها و همچنین مجموعه علائم متفاوت است.

لیکوروره

این بیماری از نظر بیماری زایی ساده ترین بیماری است، زیرا مکانیسم آن واضح است: یکپارچگی استخوان های قاعده جمجمه یا مننژها مختل می شود، که باعث آزاد شدن ماده ستون فقرات می شود.

بسته به علائم و تظاهرات بینایی، لیکوره نامیده می شود:

پنهان - مشروب از طریق مجاری بینی جریان می یابد که به دلیل آسپیراسیون یا بلع تصادفی از نظر بصری قابل توجه نیست.

واضح است - یک مایع شفاف یا مخلوط با آیکور به شدت از گوش ها، محل های شکستگی خارج می شود که با نشت هدبند بانداژ قابل توجه است.

همچنین متمایز شد:

ماهیت اولیه بیماری - ترشح بلافاصله پس از آسیب، پس از جراحی ظاهر می شود.

فیستول های ثانویه یا مایع مغزی نخاعی - نشت در مراحل بعدی عوارض شدید بیماری های عفونی مشاهده می شود.

اگر آسیب شناسی اولیه برای مدت طولانی درمان نشود و سپس التهاب (مننژیت یا آنسفالیت) ایجاد شود، این مملو از ایجاد فیستول است.

علل شایع نشت CSF:

کبودی شدید با آسیب مغزی ضربه ای؛

صدمات و آسیب های جدی ستون فقرات؛

هیدروسفالی پیچیده؛

نئوپلاسم ها و تومورهای فتق در مجاورت خطرناک یا مستقیماً در بافت مغز؛

عدم دقت روش های پزشکی - شستشو یا تخلیه نمایه گوش و حلق و بینی.

ضعف بخیه های سخت شامه بعد از عمل جراحی مغز و اعصاب؛

لیکوره خودبخودی بسیار نادر است.

اختلالات لیکورودینامیک

در صورت وجود مشکل یا گردش نامناسب مایع مغزی نخاعی، پویایی CSF مختل می شود. سیر بیماری می تواند فشار خون بالا (همراه با فشار خون بالا) یا افت فشار خون (برعکس، با فشار خون پایین) باشد.

فشار خون بالاشکل زمانی رخ می دهد که:

ترشح بیش از حد - به دلیل تحریک پذیری قوی شبکه های مشیمیه که مسئول تولید CSF هستند.

جذب و دفع ناکافی

مشروب به مقدار زیاد تولید می شود یا به سادگی جذب نمی شود که علائم زیر را تحریک می کند:

سردردهای شدید، به ویژه در صبح شدید؛

حالت تهوع، تهوع مکرر، استفراغ دوره ای؛

سرگیجه؛

ضربان قلب آهسته - برادی کاردی؛

گاهی نیستاگموس - حرکات غیر ارادی مکرر چشم، "لرزش" مردمک ها.

علائم مشخصه مننژیت

فشار خون بالااین شکل کمتر رخ می دهد، با کم کاری یا فعالیت ضعیف شبکه های مشیمیه، نتیجه آن کاهش تولید ماده مشروب است. علائم:

سردرد شدید در ناحیه اکسیپیتال و آهیانه؛

ناراحتی، افزایش درد در حین حرکات ناگهانی، فعالیت بدنی بیش از حد.

افت فشار خون

اختلال در خروج و جذب مایع مغزی نخاعی

هنگامی که یک نقص در بدن رخ می دهد، ممکن است خروج ماده مغزی نخاعی و جذب آن مختل شود.از مغز- به همین دلیل، انحرافاتی ایجاد می شود که خود را در بزرگسالان و کودکان متفاوت نشان می دهد.

یک فرد بالغ به انحراف با افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل جمجمه قوی و "رشد بیش از حد" پاسخ می دهد. استخوان‌های جمجمه کودک نابالغ هستند و هنوز به هم جوش نیامده‌اند، بنابراین تجمع بیش از حد مواد ستون فقرات باعث ایجاد هیدروسفالی (آب‌ریزش) و سایر تظاهرات ناخوشایند می‌شود.

تجمع CSF در مغز - افزایش ICP در بزرگسالان

جمجمه نه تنها شامل بافت مغز و تعداد زیادی نورون است - بخش قابل توجهی از حجم توسط CSF اشغال شده است. سهم بزرگتر آن در بطن ها قرار دارد و کوچکتر GM را شستشو می دهد و بین غشاهای عنکبوتیه و نرم آن حرکت می کند.

فشار داخل جمجمه به طور مستقیم به حجم جمجمه و مقدار مایع در گردش در آن بستگی دارد. چه تولید یک ماده افزایش یابد یا جذب آن کاهش یابد، بدن بلافاصله با افزایش ICP به آن پاسخ می دهد.

این شاخص نشان می دهد که چقدر فشار داخل جمجمه از فشار اتمسفر بیشتر است - هنجار مقداری از 3 تا 15 میلی متر جیوه است. نوسانات جزئی منجر به بدتر شدن بهزیستی می شود، اما افزایش ICP تا 30 میلی متر جیوه. هنر در حال حاضر تهدید می کند که کشنده باشد.

تظاهرات افزایش ICP:

دائماً خواب آلود، عملکرد کم؛

سردرد شدید؛

بدتر شدن حدت بینایی؛

فراموشی، غیبت، تمرکز کم؛

"پرش" در فشار قابل توجه است - فشار خون بالا به طور منظم با افت فشار خون جایگزین می شود.

اشتهای ضعیف، حالت تهوع، استفراغ؛

بی ثباتی عاطفی: نوسانات خلقی، افسردگی، بی تفاوتی، تحریک پذیری شدید.

درد ستون فقرات؛

لرز؛

افزایش تعریق؛

نقص در فعالیت های تنفسی، تنگی نفس؛

پوست حساس تر است؛

فلج عضلانی

وجود 2-3 علامت دلیلی برای مشکوک شدن به افزایش ICP نیست، اما یک مجموعه تقریبا کامل دلیل خوبی برای مشورت با یک متخصص است.

واضح ترین نشانه بیماری سردرد کمربندی است که در ناحیه خاصی بروز نمی کند. سرفه، عطسه و حرکات ناگهانی تنها باعث افزایش درد می شود که حتی با مسکن ها نیز تسکین نمی یابد.

دومین علامت مهم افزایش ICP مشکلات بینایی است. بیمار از دوبینی (دوبینی) رنج می برد، در تاریکی و نور شدید متوجه بدتر شدن دید می شود، گویی در مه می بیند و از حملات نابینایی رنج می برد.

فشار می تواند در بدن سالم افزایش یابد، اما بلافاصله به حالت عادی باز می گردد - به عنوان مثال، در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی، استرس، سرفه یا عطسه.

تجمع مایع مغزی نخاعی در مغز - هیدروپس GM کودکان

کودکان خردسال نمی توانند احساس خود را گزارش کنند، بنابراین والدین باید بتوانند نقض خروج مایع مغزی نخاعی را با علائم و رفتار بیرونی کودک تشخیص دهند. این شامل:

شبکه عروقی قابل توجه روی پوست پیشانی و پشت سر؛

بی قراری در شب، خواب ضعیف؛

گریه مکرر؛

استفراغ؛

بیرون زدگی فونتانل، ضربان آن؛

تشنج؛

افزایش اندازه سر؛

تون عضلانی ناهموار - برخی تنش و برخی آرام هستند.

جدی ترین علامت افزایش ICPکودک داردهیدروسفالی است که با فراوانی تا یک مورد در هر دو هزار نوزاد رخ می دهد. نوزادان پسر بیشتر از هیدروسل رنج می برند و خود این نقص معمولاً توسط پزشکان در 3 ماه اول زندگی تشخیص داده می شود.

"هیدروسفالی مغزی" به عنوان یک بیماری مستقل، نباید با تشخیص "سندرم فشار خون بالا- هیدروسفالیک" اشتباه شود. این نشان دهنده این است که نوزاد تازه متولد شده دارای ICP کمی افزایش یافته است، اما این نیازی به درمان یا جراحی ندارد، زیرا خود به خود برطرف می شود.

شکل کودکی این بیماری بسته به علت رشد می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد که به گفته متخصصان پزشکی تا 170 مورد از آن وجود دارد. این بیماری مادرزادی توسط:

آسیب به کودک در هنگام زایمان؛

هیپوکسی در هنگام زایمان (تامین ناکافی اکسیژن)؛

نارسایی های ژنتیکی؛

بیماری های عفونی که توسط جنین در رحم منتقل می شود (سیتومگالوپاتی، عفونت های ویروسی حاد تنفسی، عفونت های مایکوپلاسما و توکسوپلاسما، سیفلیس، سرخجه، اوریون و هرپس ویروس).

ناهنجاری های ژنتیکی که باعث شکل مادرزادی می شوند:

مجاری مایع مغزی نخاعی توسعه نیافته؛

سندرم کیاری - حجم جمجمه کودک از مغز او بزرگتر است.

مجرای مشروب باریک؛

سایر آسیب شناسی های کروموزومی

شکل اکتسابی در نتیجه مسمومیت سمی، ایجاد تومورها، خونریزی های مغزی و بیماری های عفونی خارج از رحم مادر رخ می دهد - اینها شامل اوتیت میانی، مننژیت و آنسفالیت است.

در مورد هیدروسفالی در نوزادان، شایان ذکر است که به طور معمول دور سر نوزادان به سرعت (یک و نیم سانتی متر در ماه) افزایش می یابد، اما اگر رشد بیش از شاخص ها باشد، این دلیل خوبی برای بررسی کودک است.

جمجمه کودک نرم است، هنوز استخوانی نشده است، و مایع مغزی نخاعی اضافی رشد بیش از حد فونتانل را کند می کند، استخوان ها را از هم جدا می کند و از رشد طبیعی جمجمه جلوگیری می کند - به همین دلیل، سر به طور نامتناسبی رشد می کند. انباشته شدندر فضای زیر عنکبوتیهمایع مغزی نخاعی که مننژها را از هم جدا می کند، برخی از قسمت های مغز را فشرده می کند. با وجود انعطاف پذیری استخوان های جمجمه کودکان، این تظاهرات بیماری خطرناک است و نیاز به درمان فوری دارد. افزایش اندازه سر تنها نشانه انسداد خروج مشروب در کودکان نیست. مشخصه این است:

صدای خاص "گلدان شکسته" که هنگام ضربه زدن به جمجمه شنیده می شود.

مشکل در بالا بردن و نگه داشتن سر در یک موقعیت؛

لرزش چانه، دست.

توجه به چشم های کودک مهم است، زیرا برخی از علائم نشان دهنده هستند:

حرکات چشم غیر ارادی و آشفته؛

گهگاه چرخش چشم؛

چشم ها "دور زدن"؛

سندرم "غروب خورشید" - هنگام پلک زدن، یک نوار سفید نازک بین مردمک و پلک بالایی قابل توجه است.

هیدروسفالی تا 2 سالگی با این کمپلکس علائم ظاهر می شود و بعداً با استفراغ، حالت تهوع، مشکلات هماهنگی، تحریک پذیری، دوبینی یا حتی کوری همراه می شود.

گاهی اوقات سندرم هیدروسفالیک در بزرگسالان در نتیجه عفونت های قبلی ایجاد می شود، اما این یک اتفاق نادر است.

نحوه بهبود خروج مایع مغزی نخاعی

آسیب شناسی خروج مشروب در نوزاد معمولاً از یک متخصص مغز و اعصاب آموخته می شود که معاینه او در ماه اول پس از تولد انجام می شود. معاینه اولیه و شناسایی علائم نیاز به اصلاح پزشکی دارد، زیرا این بیماری در رشد طبیعی کودک اختلال ایجاد می کند.

اگر وضعیت یک بیمار کوچک پیچیده باشد، متخصصان با استفاده از مداخله جراحی، "مسیرهای بای پس" را برای CSF ایجاد می کنند و از بین می برند.ریزش ضعیفبه صورت مصنوعی اگر وضعیت زندگی کودک را تهدید نمی کند، درمان می تواند در خانه با درمان دارویی انجام شود. به منظور تجویز داروهای بهینه برای کودک، لازم است که درک کنیدچه چیزی می تواند در خروج مایع مغزی نخاعی با هیدروسفالی اختلال ایجاد کند. علت، منشا و عوارض همگی در انتخاب درمان نقش دارند.

اصلاح فارماکولوژیکاختلالات خروجیدر کودکان شامل:

داروهایی که جریان خون را بهبود می بخشند و تحریک می کنند (Actovegin، Pantogam، Cinnarizine).

داروهایی که به حذف مایع اضافی کمک می کنند (تریامپور یا دیاکارب)؛

داروهای محافظت کننده عصبی (سراکسون).

درمان اختلالات مایع نخاعی

بیماری‌های دینامیک مایع مغزی نخاعی کودکان اغلب با دارو درمانی اصلاح می‌شوند، اما بزرگسالان باید روش‌های فیزیولوژیکی را تجویز کنند:

یک دوره الکتروفورز با آمینوفیلین (ده بازدید) - "شارژ مجدد" دارو، تحویل اکسیژن به بافت مغز مبتلا به هیپوکسی با افزایش ICP را فعال می کند. وضعیت رگ ها به حالت عادی باز می گردد، که جذب طبیعی را تضمین می کند.

15 جلسه ماساژ ناحیه یقه - روش ساده است، بنابراین با گذشت زمان بیمار می تواند دستکاری مشابهی را خودش انجام دهد. با کمک آن، هیپرتونیک عضلانی کاهش می یابد، اسپاسم تسکین می یابد و خروجی آن بهبود می یابد.

اثر مغناطیسی در ناحیه یقه - کاهش تورم و اسپاسم عروقی، بهبود عصب.

شنای درمانی یا ورزش های حمایتی. شارژر.

اهمیت مایع مغزی نخاعی در استئوپاتی

یکی از زمینه های در حال توسعه در پزشکی، استئوپاتی کرانیوساکرال است. وضعیت و ترکیب مایع مغزی نخاعی می تواند بسیاری از بیماری ها را در بدن تعیین کند. میانجی هایی که تنظیم می کنند:

فعالیت تنفسی؛

الگوهای خواب و بیداری؛

ثبات سیستم غدد درون ریز؛

کار مجتمع قلبی عروقی

برای عملکرد طبیعی انسان، مایع مغزی نخاعی باید به طور مداوم در امتداد "مسیر" خود در گردش باشد و ثبات اجزا را حفظ کند. کوچکترین نقض یکپارچگی بخیه های جمجمه منجر به نیشگون گرفتن بخشی از بافت مغز می شود، سپس اثر به ساختارهای زیرین گسترش می یابد.

استئوپاتی کرانیوساکرال پس از کبودی‌های جدی، تصادفات جاده‌ای، آسیب‌های مغزی و زایمان مطلوب است. مشاوره با متخصص به شما امکان می دهد بیماری را در مراحل اولیه شناسایی کنید و این امر به ویژه برای نوزادان مهم است. اختلالات پلاستیکی سیستم کرانیوساکرال یک نوزاد به طور مستقیم بر رشد بعدی عملکردهای شناختی، سیستم عصبی مرکزی و سیستم اسکلتی عضلانی تأثیر می گذارد.

بزرگسالان از نیستاگموس، اختلالات بینایی و تنفسی، کاهش توانایی به خاطر سپردن اطلاعات، تمرکز بر موضوع فکر، اختلال در چرخه قاعدگی، تغییرات ناگهانی وزن، بی ثباتی روانی-عاطفی، اشک ریزش شدید، ترشح بزاق و تعریق شکایت دارند. به طور معمول، چنین شکایاتی به بیماری های دیگر نسبت داده می شود، اما یک پزشک باتجربه استئوپاتیک قادر خواهد بود تجزیه و تحلیل کاملی از وضعیت بیمار، جمجمه و ستون فقرات او انجام دهد و پس از آن علت اصلی را پیدا کرده و از بین می برد.