برادی کاردی: علل و علائم توصیه های متخصص قلب و عروق. برادی کاردی: انواع، علل، درمان و پیشگیری از نبض نادر افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک

که در آن ضربان قلب به سمت کاهش تعداد انقباضات تغییر می کند. شما خواهید گفت که خوب است، ما قلبمان را بیشتر نگه می داریم. منطقی به نظر می رسد، اما دور از واقعیت است. در بدن انسان، همه چیز ارگانیک است و ریتم قلب ایجاد شده توسط طبیعت، وضعیت پایدار بدن به نام هموستاز را تضمین می کند. تغییرات در یک جهت یا جهت دیگر در بیشتر موارد منجر به مشکلاتی در بدن می شود. علاوه بر این، مشکلاتی می تواند در ضعیف ترین اندام ها ایجاد شود.

لازم به یادآوری است که همین هموستاز به ضربان قلب 60 تا 90 در دقیقه نیاز دارد. در این فرکانس است که مقدار خون مورد نیاز برای تغذیه سلول ها از طریق سیستم گردش خون به اندام ها پمپ می شود.

برادی کاردی یکی از انواع آریتمی است، یک بیماری پاتولوژیک که به کاهش ضربان قلب (HR) کمک می کند. در افراد بالغ، برادی کاردی را معمولاً کاهش ضربان قلب به 60 ضربه در دقیقه، در کودکان یک ساله تا شش ساله کمتر از هفتاد و در نوزادان به کمتر از 100 ضربه در دقیقه در حالت غیرفعال می‌گویند.

کار عضله قلب به طور مستقیم با جریان تکانه های مغزی مرتبط است. برای روشن تر، اینها تکانه های الکتریکی ضعیفی هستند که به دلیل آن انقباضات قلب (عضلات قلب) کنترل می شود. تکانه ها از مغز در امتداد رشته های عصبی ویژه به گره سینوسی می آیند که در دهلیز چپ قرار دارد. گره سینوسی غلظتی از سلول های عصبی است که دفع کامل سیستولیک خون را سازماندهی می کند.

برادی کاردی معمولاً توسط تکانه های خاصی ایجاد می شود که از مرکز مغز در امتداد عصب واگ می آید. کاهش ضربان قلب می تواند به دلیل تحریک این عصب به دلیل شرایط پاتولوژیک یا فیزیولوژیکی رخ دهد.

با این حال، برادی کاردی همیشه به دلیل تحریک عصب واگ رخ نمی دهد. این بیماری همچنین می تواند در صورت وجود مانعی برای عبور یک تکانه الکتریکی به گره سینوسی ایجاد شود، زیرا در این حالت بطن ها به طور مستقل شروع به کار می کنند و فرکانس انقباضات خود بسیار کمتر است.

جهت اطلاع شما
وضعیت اختلال در عبور تکانه های الکتریکی را مسدود می گویند

از آنجایی که منطقی است که سیستم هدایت کننده تکانه های الکتریکی در مکان های مختلف مختل شود، در پزشکی مرسوم است که تشخیص داده شود:

برادی کاردی سینوسی برای موارد مشکلات ایجاد تکانه ها به طور مستقیم در گره سینوسی (به این وضعیت سندرم سینوس بیمار گفته می شود).
بسته به محل انسداد تکانه ها:
- سینوسی دهلیزی (SA).
  برادی کاردی با بلوک SA، عبور نادرست ایمپالس سینوسی از محل اتصال سینوسی دهلیزی است.
- داخل دهلیزی.
  این شامل اختلال در عبور تحریک در دهلیزها است.
- دهلیزی بطنی (AV).
  در این مورد، عملکردهای هدایت مختل می شوند، که خود را در مهار یا توقف عبور یک تکانه الکتریکی بین دهلیزها و بطن ها نشان می دهند و منجر به ریتم نامنظم قلب می شوند.
- بلوک شاخه بسته.
  با این واقعیت مشخص می شود که تحریک منحصراً در امتداد پای چپ انجام می شود که مستلزم تغییر در بردارهای تحریک بطن ها است.

لازم نیست اصطلاحات توصیف شده را به خاطر بسپارید. ما آنها را فقط به این دلیل برجسته کردیم که با دریافت تشخیصی با چنین اسامی مبهم ، بتوانید کمی از نظر خود مطلع شوید.

اما آنچه باید به آن توجه کنید شدت برادی کاردی است. شما باید به خصوص در مورد برادی کاردی شدید که در آن فرکانس انقباض به 40 ضربه یا حتی کمتر کاهش می یابد، محتاط باشید.

مهم!شما باید به وضوح درک کنید که با برادی کاردی شدید، مغز شما شروع به دریافت خون کمتری می کند، که گرسنگی اکسیژن را با مشکلات غیرقابل برگشت احتمالی تهدید می کند.

علل و علائم برادی کاردی

فردی که از سلامت خوبی برخوردار است، ریتم سینوسی قلب منظمی دارد. با این حال، اگر زمان نابرابر بین دو ضربان قلب بگذرد، این می تواند یک اختلال در نظر گرفته شود، زیرا تکانه های نامنظم در گره سینوسی دهلیزی شروع به شکل گیری می کنند.

از جمله علل کلاسیک برادی کاردی می توان به موارد زیر اشاره کرد:

وقفه در عملکرد گره سینوسی؛
بیماری های سیستم غدد درون ریز، فشار داخل جمجمه بالا، بیماری های عفونی خطرناک؛
انفارکتوس میوکارد؛
قرار گرفتن در معرض برخی داروها؛
عملکرد نادرست گره دهلیزی بطنی؛
آترواسکلروز، میوکاردیت، کاردیواسکلروز؛
تمایل به کمک به توسعه بیماری عروق کرونر قلب (بیماری عروق کرونر قلب)؛
اختلال در عملکرد سیستم هدایت قلب.
با این اختلالات، بلوک های مختلفی رخ می دهد (از جمله سینوسی دهلیزی، به اصطلاح بلوک SA).

برادی کاردی نوعی آریتمی است که در آن ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه است. در ورزشکاران آموزش دیده، برادی کاردی را می توان طبیعی در نظر گرفت، اما اغلب نشان دهنده آسیب شناسی قلبی است.

برادی کاردی شدید (کمتر از 40 ضربه در دقیقه) منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود که ممکن است نیاز به کاشت ضربان ساز داشته باشد.

برادی کاردی: علل و عوامل توسعه

برادی کاردی به دلیل تغییرات منفی در سیستم هدایت قلب رخ می دهد که باعث اختلال در انتشار تکانه الکتریکی می شود.

اختلالاتی نیز می تواند در خود گره سینوسی رخ دهد که در نتیجه ریتم قلب مختل شده و برادی کاردی ایجاد می شود (تاکی کاردی یا).

دلایل برادی کاردی می تواند تغییرات ارگانیک مختلف در عضله قلب باشد، به عنوان مثال، آترواسکلروز عروق کرونر، اسکارهای پس از انفارکتوس و غیره.

ضربان قلب نیز تحت تأثیر سیستم عصبی خودمختار، سطوح هورمونی بدن، عفونت ها و فشار خون بالا قرار می گیرد.

برادی کاردی می تواند هنگام مصرف برخی داروها و همچنین در معرض داروهای سمی ایجاد شود.

انواع بیماری: طبقه بندی برادی کاردی

بر اساس محل اختلالات، بین برادی کاردی سینوسی (مرتبط با اختلال اتوماتیک در گره سینوسی)، و همچنین برادی کاردی ناشی از بلوک قلبی (دهلیزی-بطنی یا سینوسی دهلیزی) تمایز قائل شد.

کاهش ضربان قلب (به عنوان مثال، در ورزشکاران یا در حالت استراحت) برادی کاردی فیزیولوژیکی نامیده می شود، در حالی که برادی کاردی پاتولوژیک در بیماری های مختلف قلبی ایجاد می شود.

در طول مسیر، برادی کاردی پاتولوژیک می تواند حاد (به عنوان مثال، با حمله قلبی، میوکاردیت، مسمومیت) یا مزمن، به عنوان مثال، با تغییرات اسکلروتیک مربوط به سن باشد.

بسته به علل، برادی کاردی سینوسی می تواند برادی کاردی خارج قلبی، ارگانیک، سمی، ناشی از دارو و برادی کاردی ورزشکاران باشد.

طبق طبقه بندی دیگری، انواع برادی کاردی زیر متمایز می شوند:

برادی کاردی مطلق- برادی کاردی که بدون توجه به شرایط و وضعیت فرد در زمان معاینه همیشه قابل تشخیص است.
برادی کاردی نسبیمشخصه تب، مننژیت، کم کاری تیروئید، بیماری های عفونی، صدمات؛ بعد از فعالیت بدنی این همچنین شامل "برادی کاردی ورزشکاران" است.
برادی کاردی متوسطدر افراد مبتلا به آریتمی تنفسی مشاهده می شود. همزمان در اوج دم ضربان قلب افزایش و در اوج بازدم کاهش می یابد. اغلب، آریتمی تنفسی در کودکان و نوجوانان، در افرادی که تون سیستم عصبی خودمختار افزایش یافته است، رخ می دهد.

علائم برادی کاردی: بیماری چگونه خود را نشان می دهد

علائم زیر مشخصه برادی کاردی است:

سبکی سر و/یا سرگیجه ناشی از ضربان قلب پایین؛
فشار خون ناپایدار یا ایجاد فشار خون شریانی مداوم، که درمان آن دشوار است.
خستگی، عدم تحمل ورزش؛
نارسایی گردش خون؛
اختلال در تمرکز و توجه؛
اختلال بینایی کوتاه مدت؛
تنفس سخت؛
درد قفسه سینه؛
تفکر مغشوش

اقدامات بیمار برای برادی کاردی

اگر متوجه علائم برادی کاردی شدید (به ویژه در پس زمینه کاهش ضربان قلب)، باید با متخصص قلب مشورت کنید. در مرحله درمان، باید تمام توصیه های پزشک در مورد دارو و شیوه زندگی را دنبال کنید.

تشخیص برادی کاردی شامل جمع آوری خاطرات، معاینه بیمار: تعیین نبض، گوش دادن به صداهای قلب، تعیین آریتمی تنفسی (در صورت وجود) است.

معاینه ابزاری شامل الکتروکاردیوگرام و همچنین نظارت روزانه ECG است.

در صورت وجود اشکال ارگانیک برادی کاردی، سونوگرافی قلب و اکوکاردیوگرافی اولتراسوند نشان داده می شود.

درمان برادی کاردی

اشکال عملکردی و متوسط برادی کاردی که با تظاهرات بالینی همراه نیستند، معمولاً نیازی به درمان خاصی ندارند.

برای برادی کاردی با علت ارگانیک، خارج قلبی و سمی، درمان بیماری زمینه ای ضروری است. در صورت برادی کاردی ناشی از دارو، قطع داروی مسبب ضروری است. اگر این امکان وجود ندارد، باید دوز دارو را کاهش داد.

درمان فعال برادی کاردی برای ایجاد آنژین، غش، افت فشار خون شریانی، نارسایی قلبی و آریتمی بطنی اندیکاسیون دارد.

در موارد شدید (به ویژه با ایجاد حمله مورگانی-آدامز-استوکس)، مشاوره با جراح قلب ضروری است. ممکن است نیاز به کاشت ضربان ساز داشته باشد.

عوارض برادی کاردی

با برادی کاردی، حملات مکرر از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است. عوارض شدید برادی کاردی نارسایی قلبی و ایست قلبی ناگهانی است که می تواند کشنده باشد.

پیشگیری از برادی کاردی

پیشگیری از برادی کاردی به از بین بردن به موقع علل خارج قلبی، اثرات سمی میوکارد و ضایعات ارگانیک قلب بستگی دارد.

هنگامی که تعداد ضربان قلب کاهش می یابد، بیماری ایجاد می شود که به آن برادی کاردی می گویند. افرادی که با این نوع آسیب شناسی مواجه می شوند بسیار بی قرار هستند، احساس اضطراب می کنند و می خواهند حداقل کاری برای از بین بردن درد قفسه سینه انجام دهند. بیماران مبتلا به برادی کاردی سوالات زیادی دارند: آیا این بیماری خطرناک است، چه نوع برادی کاردی وجود دارد، چگونه آن را تعیین کنیم، چگونه برادی کاردی را با داروهای مردمی درمان کنیم؟

برادی کاردی چیست؟

برادی کاردی کاهش تعداد ضربان قلب به پنجاه ضربه در دقیقه است، البته باید توجه داشت که این کاهش می تواند به سی ضربان نیز برسد، در چنین مواردی از برادی کاردی سینوسی صحبت می کنند.
در کودکان زیر یک سال، تشخیص برادی کاردی در صورتی انجام می شود که تعداد انقباضات قلب (HR) کمتر از صد ضربه در دقیقه (bpm) باشد. پس از یک سال - کمتر از هشتاد ضربه در دقیقه. برادی کاردی جنین - این تشخیص در صورتی انجام می شود که طی معاینه اولتراسوند، ضربان قلب جنین کمتر از 110 ضربه در دقیقه باشد.

علل برادی کاردی چیست؟

دلایل زیادی برای بروز برادی کاردی وجود دارد؛ ممکن است هر تغییری در سیستم هدایت قلب باشد که در نتیجه تامین تکانه ها از گره سینوسی مختل می شود. عملکرد خود قلب نیز ممکن است مختل شود که ممکن است منجر به برادی کاردی، آریتمی (اختلال ضربان قلب) یا تاکی کاردی (افزایش تعداد ضربان قلب) شود.
شکست می تواند به دلیل هر بیماری قبلی رخ دهد - میوکاردیت، اسکارهای پس از انفارکتوس، آترواسکلروز عروق کرونر، IHD (بیماری عروق کرونر قلب) و غیره. علاوه بر این، بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی، بیماری های عفونی شدید و افزایش ICP (فشار داخل جمجمه ای) تأثیر زیادی بر ضربان قلب دارند. برادی کاردی نیز ممکن است در نتیجه مصرف دارو رخ دهد.
اما این بیماری در افراد سالم نیز بروز می کند. پس از تجربه یک احساس منفی، نقض ریتم سینوسی رخ می دهد.

علائم برادی کاردی

با برادی کاردی، ضربان قلب به کمتر از 60 ضربه در دقیقه کاهش می یابد، که در عروق محیطی به راحتی قابل تشخیص است، این منجر به سرگیجه، تیرگی و از دست دادن هوشیاری می شود.
در پس زمینه اختلالات نبض، فشار خون بالا یا فشار خون ناپایدار (BP) رخ می دهد.
برادی کاردی حتی با فعالیت بدنی جزئی منجر به خستگی سریع می شود.

انواع برادی کاردی

بسته به دلایلی که برادی کاردی رخ داده است، برادی کاردی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک ذکر می شود. مورد دوم شامل:
برادی کاردی مطلق - کاهش ضربان قلب دائمی است و به هیچ وجه به شرایط و وضعیت بدنی که در آن قرار دارد بستگی ندارد.
برادی کاردی نسبی - این تاخیر در ضربان قلب از حد معمول در شرایط استرس فیزیکی است، در مقابل پس زمینه بیماری ها (تب، آسیب مغزی، تیفوس، مننژیت، در افرادی که بارهای زیادی را تحمل می کنند - برادی کاردی در ورزشکاران).
برادی کاردی متوسط - اغلب در کودکانی مشاهده می شود که از آریتمی تنفسی در هنگام نفس عمیق کشیدن، هنگام خواب یا در سرما رنج می برند.
برادی کاردی واگ خارج قلبی – این بیماری در افرادی رخ می دهد که از بیماری های عصبی، بیماری های اندام های داخلی، بیماری های کلیوی (نفریت)، میکسدم و سایر بیماری ها رنج می برند.

اشکال برادی کاردی

دو شکل برادی کاردی وجود دارد - سینوسی و برادی کاردی با بلوک قلبی.

برادی کاردی سینوسی

تشخیص - برادی کاردی سینوسی - در صورتی انجام می شود که ضربان قلب به 40-30 ضربه در دقیقه کاهش یابد.
برادی کاردی سینوسی اغلب در افراد سالم و آموزش دیده اتفاق می افتد. در آنها، علل برادی کاردی سینوسی به عنوان سازگاری بدن با بارهای زیاد در نظر گرفته می شود، یعنی قلب در حال سازگاری با فشار طولانی مدت ماهیچه است که منجر به افزایش حجم قلب می شود. علاوه بر این، برادی کاردی می تواند در حالت استراحت رخ دهد؛ به عنوان مثال، در هنگام خواب، این وضعیت در همه افراد سالم رخ می دهد. برادی کاردی سینوسی در کودکان عملاً با همان بیماری در بزرگسالان مسن تفاوتی ندارد.
اما اگر برادی کاردی سینوسی یک آسیب شناسی در نظر گرفته شود، بیماری های عفونی و بیماری های عصبی می توانند به این امر کمک کنند. برادی کاردی سینوسی با این واقعیت مشخص می شود که بیماران برخلاف سایر انواع برادی کاردی، فعالیت بدنی را به خوبی تحمل می کنند.

برادی کاردی جنین

برادی کاردی جنین کاهش ضربان قلب به 110 ضربه در دقیقه یا کمتر در نظر گرفته می شود.
علت برادی کاردی جنین می تواند هیپوکسی جنین، نقص قلبی و همچنین مصرف برخی داروها باشد.
برادی کاردی جنین به دو دسته پایه و کاهش دهنده تقسیم می شود.
برادی کاردی پایه جنین اغلب بی ضرر است. اما کاهش دهنده ممکن است نشان دهنده بروز هیپوکسی جنین باشد. اما ممکن است برادی کاردی 90 ضربه در دقیقه یا بیشتر نیز طبیعی در نظر گرفته شود.
همچنین باید توجه داشت که برادی کاردی کاهش‌دهنده در صورتی آسیب‌شناسی محسوب نمی‌شود که: بارداری زن کم خطر باشد، قبلاً تا زمانی که برادی کاردی تشخیص داده نشده بود، یا ریتم متغیر حفظ شده باشد، خود را نشان نداده باشد.

تشخیص برادی کاردی

تشخیص بر اساس مطالعه ECG انجام می شود. در صورت لزوم، پزشک ممکن است انواع دیگری از آزمایشات را تجویز کند.

درمان برادی کاردی

درمان برادی کاردی ارتباط تنگاتنگی با درمان بیماری زمینه ای دارد که در بروز این بیماری نقش داشته و همچنین جبران ریتم قلب با بازگرداندن ضربان قلب است. برادی کاردی را می توان با داروهای مردمی درمان کرد. برادی کاردی سینوسی در افراد سالم نیازی به درمان ندارد. در موارد شدید، درمان جراحی مورد نیاز است.

درمان برادی کاردی با داروهای مردمی

نیم کیلو مغز گردو را بردارید و خرد کنید و 250 گرم روغن کنجد و به همان مقدار شکر اضافه کنید. همه را مخلوط کنید. چهار برش لیمو را در یک کاسه جداگانه آماده کنید، آنها را با یک لیتر آب جوش بریزید، باید یک مخلوط تند به دست آورید، که باید به ترکیب قبلی آماده شده اضافه شود، همه چیز را خوب مخلوط کنید. از این دارو یک قاشق غذاخوری سه بار در روز، 30 دقیقه قبل از غذا استفاده کنید. تا بهبودی کامل برادی کاردی را با این دارو درمان کنید.

تنتور شاخه های کاج

شصت گرم سر تازه شاخه های کاج 300 میلی لیتر ودکا بریزید و ده روز بگذارید. این داروی مردمی را پانزده قطره سه بار در روز نیم ساعت قبل از غذا مصرف کنید.
قبل از استفاده از هر داروی مردمی، باید با پزشک خود مشورت کنید.

برادی کاردی کاهش ضربان قلب است که به دلیل کاهش عملکرد گره سینوسی (پیس میکر مرتبه اول) یا مسدود شدن رسانش تکانه های الکتریکی بین گره های قلب ایجاد می شود. ضربان قلب در هنگام برادی کاردی به کمتر از 60 ضربه در دقیقه در بزرگسالان، 70-80 ضربه در کودکان و نوجوانان و کمتر از 100 در نوزادان کاهش می یابد.

ICD-10	R00.1
ICD-9	427.81, 659.7, 785.9, 779.81
مش	D001919

برادی کاردی نشانه ای از اختلالات مختلف قلبی است که هم با آسیب شناسی قلب و هم با بیماری های سایر اندام ها و سیستم هایی که به طور غیرمستقیم بر ضربان قلب تأثیر می گذارند رخ می دهد.

اطلاعات کلی

برادی کاردی می تواند یک علامت غیراختصاصی باشد که نشانه ای از بیماری های مختلف است، یا می تواند نوعی از هنجار فیزیولوژیکی باشد (برادی کاردی اغلب در ورزشکاران خوب تمرین کرده و برخی افراد جوان سالم تشخیص داده می شود).

شدت برادی کاردی به شدت بیماری که باعث این آریتمی قلبی شده است بستگی ندارد.

تشکیل می دهد

برادی کاردی، بسته به پاتوژنز، می تواند:

سینوسی. زمانی رخ می دهد که فعالیت گره سینوسی کاهش یابد.
نسینوسوا. این نوع با انسداد تکانه های الکتریکی بین گره های قلب همراه است. ممکن است زمانی رخ دهد که رسانایی تکانه بین گره های سینوسی و سینوسی (اختلال هدایت سینوسی گوش) یا بین گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی (اختلال هدایت دهلیزی) مسدود شود. بلوک دهلیزی می تواند کامل یا ناقص باشد.

بر اساس علت کاهش ضربان قلب، برادی کاردی به دو دسته تقسیم می شود:

فیزیولوژیکی، که در افراد سالم رخ می دهد و با سایر علائم پاتولوژیک همراه نیست (تقریباً در 25٪ از مردان جوان سالم، توسعه یافته و آموزش دیده تشخیص داده می شود).
دارویی (دارویی) که در هنگام استفاده از داروها رخ می دهد.
پاتولوژیک، که در پس زمینه آسیب شناسی های مختلف قلب یا بیماری های مختلف سایر اندام ها و سیستم ها رخ می دهد.

بسته به تصویر بالینی و عامل ایجاد کننده خاص، موارد زیر متمایز می شوند:

برادی کاردی حاد، که به طور ناگهانی ایجاد می شود و در اثر عواملی ایجاد می شود که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به قلب آسیب می رساند (مسمومیت، میوکاردیت، حمله قلبی).
برادی کاردی مزمن که ناشی از بیماری های طولانی مدت و شدید است.

برادی کاردی پاتولوژیک به طور سنتی به موارد زیر تقسیم می شود:

داخل قلبی. در حضور آسیب شناسی های مختلف قلب ایجاد می شود.
خارج قلبی. در حضور بیماری ها و اختلالات سایر اندام ها که به طور غیر مستقیم بر عملکرد قلب تأثیر می گذارد، ایجاد می شود.

بر اساس شدت کاهش ضربان قلب، موارد زیر متمایز می شوند:

برادی کاردی شدید (ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه)؛
برادی کاردی متوسط (ضربان قلب - از 40 تا 50 ضربه در دقیقه)؛
برادی کاردی خفیف (ضربان قلب - از 50 تا 60 ضربه در دقیقه).

برادی کاردی متوسط و خفیف با اختلالات گردش خون همراه نیست، زیرا هنگام انقباض قلب، خون با نیروی کافی به بیرون رانده می شود. با برادی کاردی شدید، اختلالات گردش خون متعددی رخ می دهد که در درجه اول بر سیستم شریان های داخل جمجمه تأثیر می گذارد، از دست دادن هوشیاری ایجاد می شود و تشنج رخ می دهد.

برادی کاردی، بسته به رابطه با فعالیت بدنی، می تواند:

مطلق (دائمی است و به بار یا وضعیت عمومی بدن بستگی ندارد).
نسبی (ضربان قلب پایین به فعالیت بدنی بستگی دارد یا در حضور آسیب شناسی شدید ظاهر می شود).

برخی از محققان، بسته به علت، برادی کاردی را تشخیص می دهند:

سمی، که در اثر درجه شدید مسمومیت ایجاد می شود.
مرکزی، که در حضور ضایعات سیستم عصبی مرکزی (مننژیت، تومورهای مغزی، بیماری روانی) ایجاد می شود.
دژنراتیو، ناشی از تغییرات دژنراتیو در گره سینوسی؛
ایدیوپاتیک (دلایل توسعه نامشخص است)؛
پیری که در افراد مسن به دلیل پیری طبیعی بدن ایجاد می شود.

بر اساس اصل بالینی و بیماری زایی، برادی کاردی متمایز می شود:

نوروژنیک (واگال)؛
غدد درون ریز؛
سمی؛
دارویی؛
میوژنیک (ارگانیک)؛
مشروطه-خانواده

برادی کاردی در جنین در دوران بارداری می تواند به شرح زیر باشد:

اساس. ضربان قلب جنین به 110 ضربه در دقیقه در مقایسه با هنجار 140-160 ضربه در دقیقه در سه ماهه دوم کاهش می یابد، اما معمولاً تغییرات برگشت ناپذیری ایجاد نمی کند، زیرا می تواند ناشی از افت فشار خون مادر یا فشرده شدن بند ناف باشد (اغلب زمانی رخ می دهد که مادر باردار به پشت دراز بکشد).
کند کننده. ضربان قلب جنین در این نوع برادی کاردی زیر 90 ضربه در دقیقه است. چنین برادی کاردی نیاز به بررسی و درمان اضافی دارد، زیرا می تواند ناشی از نقص رشد، بیماری های خود ایمنی مادر، کم خونی و سایر عوامل باشد.

دلایل توسعه

برادی کاردی فیزیولوژیکی در افراد دارای رشد فیزیکی و به خوبی آموزش دیده تشخیص داده می شود (ضربان قلب در حالت استراحت در شناگران، دوندگان و اسکی بازان می تواند تا 30 تا 35 ضربان در دقیقه کاهش یابد) - قلب که به حداکثر بار و کمبود اکسیژن عادت کرده است، می تواند همه چیز را تامین کند. اندام ها و بافت ها با خون با مقدار کم انقباضات قلبی.

برادی کاردی فیزیولوژیکی نیز در موارد زیر تشخیص داده می شود:

سینه را در ناحیه قلب ماساژ دهید.
فشار روی کره چشم (تست Danyini-Aschner) که باعث کاهش انقباضات قلب به میزان 4-8 ضربه در دقیقه می شود. در نتیجه سرکوب عملکرد گره سینوسی هنگامی که تحریک هسته حرکتی عصب واگ در نتیجه فشار ایجاد می شود رخ می دهد.
فشار روی شریان کاروتید در ناحیه سینوس کاروتید (روسری محکم بسته شده و غیره).
هیپوترمی عمومی (دمای بدن کمتر از 35 درجه سانتیگراد) در نتیجه مکانیسم های دفاعی بدن.

اگرچه نبض کمتر از 60 ضربه در دقیقه از نظر طبیعی برادی کاردی تلقی می شود، اما برای بسیاری از افراد این ضربان قلب را می توان ویژگی فیزیولوژیکی آنها در نظر گرفت، در صورتی که خستگی، سرگیجه، ضعف، غش و سایر علائم آسیب شناسی وجود نداشته باشد.

برادی کاردی نوروژنیک زمانی ایجاد می شود که:

نوروزها (بیماری های روان زا هستند که تمایل به طولانی شدن دارند) همراه با واگوتونی که به دلیل عملکرد بیش از حد بخش پاراسمپاتیک عصب اتونوم رخ می دهد.
بحران های واگوینولار که به دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار رخ می دهد.
افزایش فشار داخل جمجمه؛
خونریزی ساب عنکبوتیه (خونریزی به فضای زیر عنکبوتیه، که ممکن است نتیجه آسیب مغزی تروماتیک باشد، ناشی از پارگی یا خود به خود رخ دهد)؛
لابیرنتیت (بیماری التهابی گوش داخلی)؛
زخم معده؛
فتق کشویی مری-دیافراگم؛
قولنج کلیه، کبد و روده؛
گلومرولونفریت حاد منتشر (بیماری کلیوی همراه با آسیب به گلومرول کلیه ها) که در بیشتر موارد توسط بیماری های عفونی حاد تحریک می شود.
دوره حاد انفارکتوس میوکارد تحتانی، که در آن، در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی و شیمیایی در بطن ها و دهلیزها، گسترش رفلکس شریان های گردش خون سیستمیک رخ می دهد (رفلکس بزولد-جاریش).
دوره نقاهت (بازیابی بدن) پس از بیماری های عفونی شدید؛
واکنش های رفلکس که می توانند باعث ایست قلبی شوند (شوک درد، قرار گرفتن در معرض آب یخ).

برادی کاردی واگ که اغلب با آریتمی شدید سینوسی همراه است، با افزایش نسبی یا مطلق تون پاراسمپاتیک رخ می دهد.

صدای پاراسمپاتیک زمانی که عصب واگ تحریک می شود افزایش می یابد و باعث مهار (کاهش سرعت) تولید تکانه در ضربان ساز قلب می شود.

برادی کاردی غدد درون ریز معمولاً با کاهش عملکرد قشر آدرنال و غده تیروئید تحریک می شود. برادی کاردی سینوسی غدد درون ریز در کودکان اغلب در حضور کم کاری تیروئید مادرزادی و اکتسابی، کم کاری هیپوفیز، آلکالوز متابولیک، نارسایی کلیوی، هیپرکالمی، در نتیجه ناشتا بودن و هیپوترمی تشخیص داده می شود.

برادی کاردی سمی (درون زا یا اگزوژن) ناشی از مسمومیت شدید بدن است که با نارسایی کبدی، مسمومیت شدید با ترکیبات ارگانوفسفر ایجاد می شود.

برادی کاردی ناشی از دارو هنگام استفاده از موارد زیر مشاهده می شود:

مواد افیونی (فنتانیل، مورفین و غیره) که برای سرطان، آرتروز و غیره تجویز می شوند.
بتا بلوکرها، که در درمان فشار خون بالا، آریتمی قلبی و برای پیشگیری از انفارکتوس عود کننده میوکارد (اسبوتولول و غیره) استفاده می شود.
گلیکوزیدهای قلبی - فرآورده های گیاهی با فعالیت قلبی (دیگوکسین، کورگلیکون و غیره)
آنتاگونیست های کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی، که برای درمان آنژین صدری پایدار، آنژین وازواسپاستیک و فشار خون شریانی (وراپامیل، دیلتیازم) استفاده می شود.
داروهای ضد آریتمی (آمیودارون)؛
داروهای ضد فشار خون با اثر مرکزی (موکسونیدین، کلونیدین).

برادی کاردی ارگانیک (میوژنیک) ناشی از بیماری های قلبی است:

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یک بیماری اتوزومال غالب است که با هیپرتروفی (ضخیم شدن) دیواره بطن (معمولاً سمت چپ) مشخص می شود.
فشار خون ریوی اولیه، که با افزایش مداوم فشار خون در شریان ریوی مشخص می شود. علت این بیماری نادر مشخص نشده است.
سندرم سینوس بیمار (SSNS)، که در بیماری های مختلف رخ می دهد و تعدادی از اختلالات ریتم را ترکیب می کند که با اختلال در تنظیم گره سینوسی یا آسیب آن همراه است.

برادی کاردی خانوادگی معمولی به روش اتوزومال غالب منتقل می شود. با غلبه لحن واگ و ثبات عدم تعادل اتونومیک مرتبط است.

برادی کاردی سینوسی می تواند فیزیولوژیکی یا مادرزادی باشد و همچنین می تواند در موارد زیر مشاهده شود:

افزایش تن عصب واگ؛
ضایعات مغزی همراه با فشرده سازی مغز (تومور، هماتوم، ادم، هیدروسفالی).
مننژیت؛
خونریزی در پیا ماتر (برادی کاردی شدید مشاهده می شود)؛
تب حصبه؛
زردی؛
اوریون؛
مسمومیت با دیژیتال (در هنگام استفاده از گلیکوزیدهای قلبی رخ می دهد).
ضایعات ثانویه قلب ناشی از اختلالات متابولیک در میوکارد (میکسدم، بری بری و غیره).

همچنین، برادی کاردی سینوسی در طول بهبودی بدن در دوره پس از عفونت تشخیص داده می شود.

با انسداد سینوس گوش، برادی کاردی تقریباً همیشه به دلایل ارگانیک (آسیب به میوکارد دهلیزی، اسکلروتیک، التهابی یا فرآیند دیستروفی) ایجاد می شود.

در برخی موارد، برادی کاردی در نتیجه اختلال در هدایت سینوسی پس از جراحی قلب یا با استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، آماده‌سازی‌های پتاسیم، کینیدین (یک آلکالوئید پوست سنچون)، مسدودکننده‌های بتا (این علل برادی کاردی معمولاً در بزرگسالان مشاهده می‌شود) رخ می‌دهد. .

موارد منفرد انسداد سینوئولوریک پس از دفیبریلاسیون و با افزایش تون عصب واگ در افراد تقریبا سالم گزارش شده است.

اساس بلوک دهلیزی کامل همیشه یک عامل آلی است که می تواند:

یک تغییر ارگانیک در ناحیه بسته هیس، که در برخی موارد می تواند مادرزادی باشد (احتمالاً با نقص مادرزادی همراه است)، اما در بیشتر موارد ناشی از تغییرات آترواسکلروتیک در میوکارد است. انسداد این علت معمولاً برگشت ناپذیر است، اما گاهی اوقات با انفارکتوس میوکارد بازگشت به ریتم سینوسی امکان پذیر است.
میوکاردیت روماتیسمی (دومین علت شایع). این فرم در بیشتر موارد برگشت پذیر است.

برادی کاردی ناشی از بلوک دهلیزی را می توان در موارد شدید دیفتری سمی تشخیص داد (این یک علامت پیش آگهی ضعیف است).

در موارد استثنایی، بلوک دهلیزی به دلیل مسمومیت با دیژیتال ایجاد می شود (قبل از درمان، چنین بیمارانی همیشه آسیب میوکارد قابل توجهی را تجربه می کنند).

برادی کاردی جنین می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

سیگار کشیدن و سایر عادات بد مادر؛
بیماری های مزمن مادر (در درجه اول بیماری های قلبی و ریوی)؛
کم خونی؛
بیماری های عفونی مادر؛
مصرف داروهای خاصی که برای جنین سمی هستند؛
وضعیت استرس شدید مادر؛
ناهنجاری های رشد جنین؛
سمیت طولانی مدت که به شکل شدید رخ می دهد.
جدا شدن زودرس جفت؛
درهم تنیدگی بند ناف؛
حاملگی چند قلو؛
الیگوهیدرآمنیوس یا پلی هیدرآمنیوس.

پاتوژنز

قلب انسان قادر است به طور مستقل انقباضات خود را بدون تأثیر تکانه های ناشی از تحریک خارجی تنظیم کند. این خودکار بودن توسط کاردیومیوسیت‌های واقع در بخش‌های مختلف قلب - سلول‌های ماهیچه‌ای قلب که تکانه‌های الکتریکی تولید و منتقل می‌کنند، تضمین می‌شود.

کاردیومیوسیت هایی که تکانه های الکتریکی را تولید و منتقل می کنند، سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند، از جمله:

گره سینوسی به صورت ساب اندوکارد در دیواره دهلیز راست قرار دارد. توسط سلول‌های ضربان‌ساز (کاردیومیوسیت‌های تخصصی) تشکیل می‌شود که با دپلاریزاسیون خود به خودی در مرحله چهارم مشخص می‌شوند. به دلیل بار نسبتاً کم غشاء در این سلول ها، کانال های سدیم سریع غیرفعال می مانند، بنابراین تکانه الکتریکی تشکیل شده در سلول های ضربان ساز در لحظه رپلاریزاسیون سلول توسط یون های Na+ منتقل می شود. یک تکانه الکتریکی تولید شده با فرکانس 60-80 در دقیقه به کاردیومیوسیت های آتیپیک متوسط گره دهلیزی منتقل می شود.
گره دهلیزی (دهلیزی بطنی) که در قاعده دهلیز راست (در ضخامت بخش قدامی- تحتانی) و در سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. متشکل از کاردیومیوسیت های میانی (انتقالی) است که تحریک را به کاردیومیوسیت های فعال منتقل می کند و همچنین تکانه های الکتریکی با فرکانس 40-50 در دقیقه تولید می کند.
بسته هیس که میوکارد دهلیزی را به میوکارد بطنی متصل می کند و در قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی به دو پا تقسیم می شود (شاخه های انتهایی پاها به میوکارد بطنی ختم می شوند). متشکل از سلول های فیبر (کاردیومیوسیت های غیر معمول) است که قادر به تولید تکانه های الکتریکی 30-40 در دقیقه است. وظیفه اصلی این سلول ها انتقال تحریک به کاردیومیوسیت های بطن است.
فیبرهای پورکنژ (کاردیومیوسیت های غیر معمول)، واقع در بسته هیس و شاخه های آن، که تکانه های الکتریکی را هدایت می کنند و تکانه های خود را با فرکانس حداکثر 20 در دقیقه تولید می کنند.

گره سینوسی از نظر عملکردی مرکز اصلی برای تولید تکانه های خودکار (پیس میکر مرتبه اول) است، زیرا تکانه های مکرر تمام قسمت های پایینی سیستم هدایت را سرکوب می کنند.

ریتم طبیعی و منظم قلب، ریتم سینوسی است که توسط گره سینوسی دهلیزی آغاز می شود (بدون دخالت سایر منابع ریتم قلب رخ می دهد).
یک تکانه الکتریکی که در دهلیز راست ایجاد می شود و از بطن ها می گذرد باعث می شود که آنها از 60 تا 90 بار در دقیقه منقبض شوند.

برادی کاردی سینوسی ریتم منظمی دارد و در اثر اختلال در گره سینوسی ایجاد می شود.

اگر گره سینوسی آسیب ببیند، ضربان ساز اصلی به ضربان ساز مرتبه دوم تبدیل می شود - گره دهلیزی بطنی (دهلیزی) که در نتیجه قلب به طور خودکار با فرکانس 40 - 50 در دقیقه شروع به انقباض می کند. چنین برادی کاردی در سندرم سینوس بیمار مشاهده می شود.

باندل او یک ضربان ساز درجه سوم است.

کار قلب نیز به طور مداوم توسط سیستم عصبی مرکزی با استفاده از پایانه های عصبی کنترل می شود. تکانه های عصبی ناشی از گیرنده های واقع در حفره های قلب و در دیواره رگ های بزرگ به مراکز عصبی بصل النخاع و نخاع منتقل می شود. این تکانه ها باعث ایجاد اثرات کرونوتروپیک می شود که قلب را مهار یا تسریع می کند.

اثر کرونوتروپیک منفی (کاهش سرعت قلب) در نتیجه تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک رخ می دهد که هموستاز سیستم عصبی خودمختار بدن را حفظ می کند.

عصب اصلی سیستم عصبی پاراسمپاتیک عصب واگ است. فیبرهای سیستم پاراسمپاتیک نیز بخشی از اعصاب چشمی، صورت و گلوسوفارنجئیال هستند.

در نتیجه تحریک این اعصاب، یک اثر کرونوتروپیک منفی قلب رخ می دهد که در پس زمینه آن رسانایی تکانه الکتریکی از طریق گره دهلیزی بدتر می شود.

هنگامی که اعصاب پاراسمپاتیک تحریک می شوند، افسردگی قابل توجهی مشاهده می شود
عملکرد خودکار سلول‌های گره سینوسی و بافت دهلیزی تحریک‌پذیر خود به خود.

تحریک عصب واگ باعث آزاد شدن واسطه استیل کولین در انتهای آن می شود که در هنگام تعامل با گیرنده های حساس به موسکارینی قلب منجر به افزایش نفوذپذیری غشای سطحی سلول های ضربان ساز برای یون های پتاسیم می شود.

نفوذ یون‌های پتاسیم به غشاء منجر به هیپرپلاریزه شدن غشاء می‌شود و دپلاریزاسیون دیاستولی خود به خودی آهسته را سرکوب می‌کند، در نتیجه پتانسیل غشاء در نهایت به سطح بحرانی می‌رسد و ضربان قلب کاهش می‌یابد.

اثرات مرتبط با عصب واگ منجر به کاهش طول مدت و دامنه پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های دهلیزی می شود که در آن تعداد کافی از کاردیومیوسیت ها برای انجام تحریک برانگیخته نمی شوند.

علاوه بر این، افزایش رسانایی پتاسیم با نفوذ یون های کلسیم و جریان ورودی وابسته به ولتاژ به داخل کاردیومیوسیت مقابله می کند.

استیل کولین همچنین می تواند فعالیت ATPase میوزین را مهار کند، بنابراین میزان انقباض کاردیومیوسیت ها را کاهش می دهد.

در نتیجه تحریک عصب واگ، آستانه تحریک دهلیزی افزایش می یابد، خودکار بودن سرکوب می شود و هدایت گره دهلیزی کند می شود، که تحت تأثیرات کولینرژیک (از طریق استیل کولین)، می تواند بلوک دهلیزی بطنی کامل یا جزئی را تحریک کند.

علائم

برادی کاردی سینوسی خفیف و متوسط در اکثر موارد باعث مشکلات گردش خون نمی شود و بنابراین منجر به ایجاد علائم بالینی نمی شود.

برادی کاردی شدید با موارد زیر همراه است:

ضعف، سرگیجه، غش و حالات غش؛
افزایش خستگی؛
کاهش توجه و حافظه؛
تحمل کم نسبت به فعالیت بدنی

از آنجایی که برادی کاردی یکی از علائم بیماری های دیگر است، ممکن است با موارد زیر همراه باشد:

عرق سرد؛
درد قفسه سینه؛
نوسانات فشار خون؛
دشواری در تنفس؛
اختلالات بینایی کوتاه مدت

شکل حاد برادی کاردی، که در حین انسداد سینوس گوش رخ می دهد، با غش، نارسایی قلبی و آنژین همراه است. بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد، احتمالاً دچار مشکل در تنفس و تشنج (همراه با هیپوکسی) شود.

برادی کاردی ناشی از بلوک دهلیزی با اختلال در خون رسانی به مغز همراه است و خود را نشان می دهد:

اضطراب عمومی؛
سرگیجه شدید ناگهانی؛
خاموشی جزئی هوشیاری

اگر مکث بین ضربان قلب به 15 ثانیه افزایش یابد، از دست دادن کامل هوشیاری یا حمله به سندرم مورگانی-آدامز-استوکس امکان پذیر است که در بیشتر موارد حدود 2 دقیقه طول می کشد.

بلوک دهلیزی می تواند باعث مرگ ناگهانی شود.

برادی کاردی در کودکان از نظر علائم با برادی کاردی در بزرگسالان تفاوتی ندارد.

از آنجایی که علائم برادی کاردی خاص نیستند، اغلب به عنوان نشانه های خستگی، پیری و غیره تلقی می شوند.

علائم عینی برادی کاردی عبارتند از:

کاهش ضربان قلب.
تغییرات در نوار قلب برادی کاردی سینوسی با یک موج P بدون تغییر قبل از کمپلکس بطنی و زمان هدایت دهلیزی طبیعی (از 0.15 تا 0.20 ثانیه) همراه است. با بلوک سینوس گوش، امواج ECG تغییر شکل نمی‌دهند، اما ریتم دو برابر سریع‌تر و ناسازگار است. بلوک دهلیزی با تغییر شکل جزئی کمپلکس های بطنی همراه است (فاصله Q-T طولانی شده است، امواج QRS گسترده شده و موج T منفی است).

تشخیص

تشخیص برادی کاردی بر اساس موارد زیر انجام می شود:

بررسی شکایات بیمار، سابقه پزشکی و سابقه خانوادگی.
یک معاینه کلی، شامل لمس نبض، ضربه زدن و سمع (گوش دادن) قلب، که امکان شناسایی تغییرات در ضربان قلب را فراهم می کند.
داده های ECG که به تعیین نوع آریتمی کمک می کند.
داده های مانیتورینگ هولتر این مانیتورینگ به شما امکان می دهد تا با استفاده از دستگاه ECG قابل حمل، شاخص های ECG را در روز بدست آورید. در طول فرآیند نظارت، بیمار یک دفتر خاطرات نگه می دارد و اقدامات خود را ثبت می کند - این امکان شناسایی اختلالات ریتم قلب ناپایدار مرتبط با مصرف غذا، فعالیت بدنی و سایر عوامل را فراهم می کند.
داده های EchoCG به ایجاد علل قلبی برادی کاردی کمک می کند.
نتایج تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی خون و ادرار، به شما امکان می دهد تا علل خارج از قلب برادی کاردی را شناسایی کنید.
داده‌های تست ارگومتری دوچرخه یا تردمیل، که به لطف افزایش تدریجی فعالیت بدنی تحت کنترل ECG، به فرد امکان می‌دهد عملکرد گره سینوسی را ارزیابی کند.
شاخص های مطالعه الکتروفیزیولوژیک برای به دست آوردن این داده ها، در حین ثبت ECG، تحریک ترانس مری یا تهاجمی قلب با تکانه های الکتریکی کوچک انجام می شود. این تکنیک در مواردی استفاده می شود که تشخیص نوع آریتمی بر اساس نتایج ECG دشوار است یا زمانی که بیمار دچار غش با منشا ناشناخته است.

برادی کاردی سینوسی در هنگام معاینه مشکوک است اگر:

یک ریتم نادر با عدم وجود نبض وریدی همراه است که از نظر فرکانس با نبض شریانی متفاوت است.
برادی کاردی پس از ورزش یا استفاده از آتروپین بیشتر می شود.
با فشار روی کره چشم و شریان کاروتید، کاهش مشخصی در ریتم مشاهده می شود.

زمانی که ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه باشد به بلوک دهلیزی مشکوک می شود. علائم بالینی بلوک دهلیزی عبارتند از:

صداهای دهلیزی، که در یک مکث طولانی دیاستولیک به عنوان "پژواک سیستول" (صداهای بسیار کسل کننده) درک می شوند.
وجود یک لحن اول مخصوصاً بلند ("توپ") در بالا، که می تواند پس از 4-10 ضربه به طور منظم ظاهر شود. این پدیده مهمترین علامت بلوک کامل دهلیزی است.
عدم تطابق بین نبض شریانی و وریدی.
افزایش فشار سیستولیک با دامنه زیاد فشار خون.
هیچ تاثیری بر فرکانس ریتم فعالیت بدنی، تحریک عصب واگ و آتروپین ندارد.

برای تشخیص برادی کاردی در جنین موارد زیر انجام می شود:

ECG جنین که فقط در مواردی انجام می شود که هر گونه ناهنجاری در دوران بارداری تشخیص داده شود.
سونوگرافی قلب جنین. در مراحل اولیه، استفاده از سنسور ترانس واژینال امکان پذیر است.
سمع با استفاده از گوشی پزشکی مدل قدیمی. فقط بعد از هفته بیستم بارداری نشان می دهد. اگر جفت سرراهی در دیواره قدامی رحم، الیگوهیدرآمنیوس یا پلی هیدرآمنیوس وجود داشته باشد، کودک در زمان گوش دادن بسیار فعال باشد یا مادر بیان بیش از حد چربی زیر جلدی داشته باشد، اغلب تشخیص ضربان قلب جنین غیرممکن است.
CTG که از هفته 32 استفاده می شود. به شما امکان می دهد وضعیت جنین و عروق رحم را ارزیابی کنید.

رفتار

درمان برادی کاردی قلبی در صورت وجود علائم شدید و در صورت اختلالات گردش خون انجام می شود.

بسته به شدت وضعیت بیمار، درمان می تواند در بخش تخصصی قلب و عروق یا به صورت سرپایی انجام شود.

روش های درمان می تواند:

محافظه کارانه (دارویی)؛
جراحی

هنگام درمان برادی کاردی، داروهایی که می توانند بر ریتم قلب تأثیر بگذارند، قطع می شوند، پتاسیم اضافی از بدن خارج می شود و از داروهای هورمونی ضد التهابی برای روماتیسم استفاده می شود.

اگر برادی کاردی ناشی از انفارکتوس حاد پیچیده باشد، داروهایی تجویز می شوند که باعث ایجاد اسکار سریع نکروز می شوند.

برای درمان برادی کاردی داخل قلب، بهترین روش نصب پیس میکر است.

برادی کاردی خارج قلبی نیاز به درمان بیماری زمینه ای دارد. برای افزایش ضربان قلب، درمان علامتی انجام می شود.

در صورت کاهش ضربان قلب به 40 در دقیقه و غش مکرر موارد زیر تجویز می شود:

آتروپین که گیرنده های کولینرژیک m را مسدود می کند. این دارو به صورت داخل وریدی با دوز 2 میلی گرم یا زیر جلدی با دوز 0.5 - 1.0 میلی گرم هر 3 ساعت تجویز می شود.
ایسدرین که دارای اثر محرک بر گیرنده های بتا آدرنرژیک است و با تأثیر بر عصب دهی سمپاتیک، هدایت قلبی را بهبود می بخشد. این دارو به صورت داخل وریدی در محلول 5 درصد گلوکز به میزان 2 میلی لیتر در 0.5 لیتر تزریق می شود.
آلوپنت، یک محرک گیرنده بتا آدرنرژیک، که می تواند به صورت داخل وریدی (10 میلی گرم از دارو به صورت قطره ای در هر 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک تجویز می شود) یا به صورت خوراکی در قالب قرص های 20 میلی گرمی تجویز شود. هشت بار در روز

برای بیمارانی که موارد منع مصرف ایادرین یا آتروپین دارند، افدرین یا ایپراتروپیوم بروماید تجویز می شود.

اگر برادی کاردی با علائم شدید همراه نباشد، عصاره Eleutherococcus، عصاره جینسنگ یا آماده سازی بلادونا تجویز می شود (دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود). امکان استفاده از قطره Zelenin وجود دارد.

برای بلوک دهلیزی بطنی ناشی از ایسکمی میوکارد، آمینوفیلین، یک آنتاگونیست آدنوزین تجویز می شود که سطح آن در چنین مواردی افزایش می یابد.

بلوک دهلیزی کامل مستلزم استفاده از ضربان‌سازی است (اگر علت بلوک برگشت‌پذیر باشد، ضربان‌زنی ممکن است موقتی باشد).

اگرچه فشار خون شریانی همراه با برادی کاردی بسیار نادر است، درمان برادی کاردی با فشار خون بالا ویژگی های خاص خود را دارد.

داروهایی که در بیشتر موارد برای برادی کاردی استفاده می شود از گروه بتابلوکرها هستند که بر روی سیستم عصبی سمپاتیک اثر می گذارند و باعث باریک شدن مجرای عروق خونی و افزایش فشار خون می شوند. برای فشار خون همراه با برادی کاردی، درمان توسط پزشک انتخاب می شود.

از آنجایی که سیستم عصبی مرکزی و خودمختار نقش مهمی در پاتوژنز برادی کاردی در کودکان ایفا می کنند، درمان برادی کاردی در کودکان شامل دوره های متوالی داروها می شود:

اثرات محافظتی قلبی و آنتی اکسیدانی (کوآنزیم Q، نوروویتان و غیره)؛
تنظیم متابولیسم الکترولیت در میوکارد (منیزیم B6 و غیره)؛
اثرات قلبی و آنابولیک (ریبوکسین، رتابولیل و غیره)؛
تحریک متابولیسم انرژی در میوکارد (اکتووژین، پردکتال و غیره)؛
اثر نوتروپیک (پیراستام و غیره)؛

کمپلکس های ویتامین نیز تجویز می شود.

برای برادی کاردی جنین، درمان به موارد زیر انجام می شود:

عادی سازی برنامه روزانه مادر، تغذیه و فعالیت بدنی؛
ترک عادت های بد؛
مصرف مکمل های آهن در صورت کم خونی؛
درمان بیماری های مزمن

وضعیت جنین نیاز به نظارت مداوم دارد.

در مورد برادی کاردی که با حملات سندرم مورگانی-آدامز-استوکس همراه است، مشاوره با جراح قلب لازم است، زیرا در طول حمله خطر ایست قلبی افزایش می یابد.

در صورت بروز حملات سندرم مورگانی-ادامز-استوکس، باید با آمبولانس تماس بگیرید. اگر نبض بیمار احساس نشود، قبل از رسیدن تیم پزشکی باید ماساژ غیرمستقیم قلبی انجام شود (بر روی سطح سخت انجام شود، سر بیمار باید بالا باشد). برای انجام ماساژ، باید در کنار بیمار زانو بزنید، یک کف دست را در یک سوم پایین جناغ قرار دهید (روی متاکارپوس تمرکز کنید، انگشت شست به سمت چانه یا معده باشد)، و کف دست دوم را در بالا قرار دهید. در مرحله بعد، باید با بازوهای مستقیم فشارهای ریتمیک متوسطی انجام دهید (تعداد تقریبی آنها 60 در دقیقه است). جناغ سینه باید 3-4 سانتی متر در هنگام هل دادن پایین بیاید.

پیش بینی

در صورت وجود برادی کاردی فیزیولوژیکی یا متوسط، پیش آگهی رضایت بخش است.

یک عامل نامطلوب وجود ضایعات ارگانیک قلب و سندرم مورگانی-ادمز-استوکس است.

جلوگیری

پیشگیری از برادی کاردی شامل موارد زیر است:

ترک سیگار و الکل؛
پایبندی به روال روزانه؛
رژیم غذایی متعادل؛
تشخیص و درمان به موقع بیماری های موجود؛
از داروها فقط تحت نظارت پزشک استفاده کنید.

برادی کاردی کاهش (کمتر از 60 ضربه در دقیقه) ضربان قلب (برادی کاردی مطلق) یا تاخیر بین افزایش ضربان قلب و افزایش دمای بدن (برادی کاردی نسبی) است. برادی کاردی مطلق می تواند در افراد سالم رخ دهد. به عنوان یک علامت پاتولوژیک، با زردی، افزایش فشار داخل جمجمه (با مننژیت)، شوک، میکسدم، تحت تأثیر، مشاهده می شود. برادی کاردی نسبی برای،. بیشتر اوقات، برادی کاردی زمانی اتفاق می افتد که تولید تکانه ها در گره سینوسی کند می شود - برادی کاردی سینوسی. معمولاً در نتیجه افزایش عصب واگ ایجاد می شود. به ندرت، برادی کاردی با اختلال در هدایت تکانه ها از دهلیزها به بطن ها همراه است. برادی کاردی خفیف تاثیری ندارد. برادی کاردی بسیار شدید می تواند باعث از دست دادن هوشیاری به دلیل کم خونی مغز شود. در چنین مواردی، 1 میلی لیتر محلول کافئین 10 درصد و 1 میلی لیتر محلول سولفات 0.1 درصد زیر پوست توصیه می شود.

برادی کاردی (از یونانی bradys - آهسته و kardia - قلب) - کاهش ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه. برادی کاردی به عنوان یک پدیده طبیعی و طبق قانون اساسی در افراد کاملا سالم، در ورزشکارانی که به خوبی تمرین کرده اند و همچنین به عنوان یکی از علائم بسیاری از بیماری ها رخ می دهد.

برادی کاردی می تواند ناشی از موارد زیر باشد: الف) کاهش سرعت تشکیل تکانه ها در گره سینوسی در نتیجه مهار تحریک پذیری آن (به اصطلاح برادی کاردی سینوسی) و ب) توقف جریان تکانه ها از گره سینوسی به هنگامی که هدایت دهلیزی مختل می شود، در نتیجه بطن ها به ریتمی نادرتر از سینوسی، دهلیزی بطنی یا بطنی (به اصطلاح idio-ventricular) تغییر می کنند (به آریتمی های قلبی مراجعه کنید). مهار تحریک پذیری گره سینوسی ممکن است با ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک در خود قلب (به عنوان مثال، تغییرات اسکلروتیک در میوکارد) یا با اثرات برخی محصولات متابولیک (به عنوان مثال، برادی کاردی در یرقان) و داروها همراه باشد. به عنوان مثال، کینین).

با این حال، شایع ترین علت افزایش تأثیرات پاراسمپاتیک بر روی قلب به دلیل تحریک مراکز اعصاب واگ است (به عنوان مثال، تومورها، ادم و قطرات مغزی، با خونریزی در مغز و اثرات داروهای خاص. ) یا تحریک این اعصاب در سرتاسر (مثلاً تومورهای مدیاستن). برادی کاردی همچنین با تحریک رفلکس هسته های اعصاب واگ (در نتیجه تحریک بارورسپتورهای سینوس های کاروتید) و قوس آئورت (در نتیجه افزایش فشار خون)، با فشار روی کره چشم (Danyini-) مشاهده می شود. رفلکس اشنر)، تحریک گیرنده های دستگاه تنفسی فوقانی (به عنوان مثال، با بخار آمونیاک)، گیرنده های مزانتر، صفاق و اندام های داخلی (به عنوان مثال، برادی کاردی در قولنج کبدی)، و همچنین سخت شامه. برادی کاردی، به عنوان یک قاعده، در کمای اورمیک و دیابتی، تب حصبه و درد مشاهده می شود. با کم کاری غده تیروئید و روزه داری، بروز برادی کاردی با کاهش تأثیرات سمپاتیک بر قلب همراه است.

برادی کاردی متوسط به خودی خود هیچ گونه اختلال همودینامیک ایجاد نمی کند. با این حال، برادی کاردی شدید و طولانی مدت می تواند باعث اختلالات گردش خون در محیط و به ویژه در سیستم شریان های داخل جمجمه شود. برادی کاردی بسیار شدید با رنگ پریدگی قابل توجه پوست و غشاهای مخاطی، از دست دادن هوشیاری و تشنج در نتیجه کم خونی مغز همراه است. نبض را نیز ببینید.