طاعون چه تفاوتی با سیاه زخم دارد؟ طاعون سیاه زخم یک طاعون عفونی حاد است. پیشگیری خاص از سیاه زخم

عفونت های خطرناک به ویژه با حدت و بیماری زایی بالا مشخص می شوند.

طاعون

طاعون- یک بیماری عفونی حاد متعلق به گروه زئونوزها. منبع عفونتجوندگان (موش، گوفر، ژربیل و غیره) و افراد بیمار هستند. این بیماری به شکل های بوبونیک، سپتیک (نادر) و ریوی بروز می کند. خطرناک ترین شکل طاعون پنومونی است. عامل عفونت باسیل طاعون است که در محیط خارجی پایدار است و دمای پایین را به خوبی تحمل می کند.

دو نوع کانون طاعون طبیعی وجود دارد: کانون طاعون "وحشی" یا استپی و کانون طاعون موش، شهری یا بندری.

مسیرهای انتقالطاعون با حضور حشرات (کک و غیره) مرتبط است - ناقلین. در شکل پنومونی طاعون، عفونت از طریق قطرات معلق در هوا (با استنشاق قطرات خلط فرد بیمار حاوی عامل بیماریزای طاعون) منتقل می شود.

علائم طاعونبه طور ناگهانی سه روز پس از عفونت ظاهر می شود و مسمومیت شدید در کل بدن مشاهده می شود. در پس زمینه لرز شدید، درجه حرارت به سرعت به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، سردرد شدید ظاهر می شود، هیپرمی صورت ظاهر می شود، زبان با یک پوشش سفید پوشیده می شود. در موارد شدیدتر، هذیان های توهم ایجاد می شود، سیانوز و تیزی صورت ایجاد می شود. ویژگی هایی با ظاهری از رنج، گاهی اوقات وحشتناک، اغلب، با هر شکلی از طاعون، پدیده های مختلف پوستی مشاهده می شود: بثورات هموراژیک، بثورات پوستی و غیره.

در شکل بوبونیک طاعون که معمولاً از نیش کک‌های آلوده ایجاد می‌شود، علامت اصلی بوبو است که التهاب غدد لنفاوی است.

ایجاد یک شکل سپتیک ثانویه طاعون در یک بیمار مبتلا به فرم بوبونیک نیز می تواند با عوارض متعدد ماهیت غیر اختصاصی همراه باشد.

شکل ریوی اولیه خطرناک ترین استدر شرایط اپیدمی و شکل بالینی بسیار شدید این بیماری. شروع آن ناگهانی است: دمای بدن به سرعت افزایش می یابد، سرفه و خلط فراوان ظاهر می شود که سپس خونی می شود. در اوج بیماری، علائم مشخصه افسردگی عمومی و سپس حالت هیجان زده-هذیان، تب بالا، علائم ذات الریه، استفراغ همراه با خون، سیانوز و تنگی نفس است. نبض تند می شود و نخ مانند می شود. وضعیت عمومی به شدت بدتر می شود، قدرت بیمار از بین می رود. این بیماری 3-5 روز طول می کشد و بدون درمان منجر به مرگ می شود.

رفتار.همه اشکال طاعون با آنتی بیوتیک درمان می شوند. استرپتومایسین، ترامایسین و سایر آنتی بیوتیک ها به صورت جداگانه یا همراه با سولفونامیدها تجویز می شوند.

پیشگیری از طاعون.در کانون های طبیعی، مشاهداتی برای پایش تعداد جوندگان و ناقلین، بررسی آنها، کنترل جوندگان در مناطق در معرض خطر، بررسی و واکسیناسیون جمعیت های سالم انجام می شود.

نقش ویژه ای در مبارزه با طاعون به تشخیص به موقع اولین موارد بیماری، ایزوله سازی فوری و بستری شدن بیماران در بیمارستان داده می شود. تمام افرادی که با فرد بیمار، اشیاء آلوده و جسد فردی که در اثر طاعون فوت شده است، به مدت شش روز در ایزوله هستند. پیشگیری اورژانسی با آنتی بیوتیک برای همه کسانی که با بیمار در تماس هستند انجام می شود. محلی که بیمار در آن شناسایی می شود قرنطینه می شود. خروج جمعیت ممنوع است.

واکسیناسیون با واکسن زنده خشک به صورت زیر جلدی یا پوستی انجام می شود. ایجاد ایمنی در روز 5-7 پس از یک بار تزریق واکسن شروع می شود.

وبا

وبا- عفونت حاد روده ای که با شدت دوره بالینی، مرگ و میر بالا و توانایی ایجاد تعداد زیادی قربانی در مدت زمان کوتاه مشخص می شود. عامل ایجاد کننده وبا- Vibrio cholerae که حالت کاما منحنی دارد و تحرک بالایی دارد. آخرین موارد شیوع وبا با نوع جدیدی از پاتوژن - Vibrio El Tor مرتبط است.

خطرناک ترین راه انتقال وبا از طریق آب است. این به این دلیل است که ویبریوکلرا می تواند چندین ماه در آب زنده بماند. وبا همچنین مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی دارد.

دوره نهفتگی وبا از چند ساعت تا پنج روز متغیر است. ممکن است بدون علامت باشد. ممکن است مواردی وجود داشته باشد که در اثر اشکال شدید وبا، افراد در اولین روزها و حتی ساعات اولیه بیماری جان خود را از دست بدهند. تشخیص با استفاده از روش های آزمایشگاهی انجام می شود.

علائم اصلی وبا:اسهال شدید آبکی ناگهانی همراه با تکه های شناور، یادآور آب برنج، تبدیل شدن به مدفوع خمیری و سپس به مدفوع مایع، استفراغ زیاد، کاهش ادرار به دلیل از دست دادن مایعات، که منجر به شرایطی می شود که در آن فشار خون کاهش می یابد، نبض ضعیف می شود. تنگی نفس شدید، سیانوز پوست، اسپاسم عضلات مقوی اندام ها. صورت بیمار تیز شده، چشم ها و گونه ها فرورفته، زبان و مخاط دهان خشک، صدا خشن، دمای بدن کاهش یافته، پوست در لمس سرد است.

رفتار:تجویز انبوه محلول های نمکی مخصوص داخل وریدی برای جبران از دست دادن املاح و مایعات در بیماران. آنتی بیوتیک ها (تتراسایکلین) تجویز می شود.

اقدامات کنترلی و پیشگیری از وبا. برای از بین بردن کانون های بیماری، مجموعه ای از اقدامات ضد اپیدمی انجام می شود: از طریق به اصطلاح "بازدید درب به خانه"، بیماران شناسایی می شوند و کسانی که با آنها در تماس بودند جدا می شوند. بستری موقت کلیه بیماران مبتلا به عفونت های روده ای، ضدعفونی شیوع، کنترل کیفیت آب، محصولات غذایی و خنثی سازی آنها و غیره در صورت وجود خطر واقعی شیوع وبا، قرنطینه به عنوان آخرین مورد استفاده می شود رفت و آمد مکرر.

هنگامی که خطر بیماری وجود دارد و همچنین در مناطقی که موارد وبا گزارش شده است، جمعیت با واکسن کشته شده وبا به صورت زیر جلدی ایمن سازی می شوند. مصونیت نسبت به وبا کوتاه مدت است و شدت آن به اندازه کافی بالا نیست، بنابراین، پس از شش ماه، واکسیناسیون مجدد با یک بار تزریق واکسن در دوز 1 میلی لیتر انجام می شود.

سیاه زخم

سیاه زخم- یک عفونت معمولی مشترک بین انسان و دام. عامل بیماری یک میله ضخیم و بی حرکت (باسیل) است - دارای کپسول و هاگ است. هاگ سیاه زخم تا 50 سال در خاک باقی می ماند.

منبع عفونت- حیوانات اهلی، گاو، گوسفند، اسب. حیوانات بیمار عامل بیماری زا را از طریق ادرار و مدفوع دفع می کنند.

راه های انتشار سیاه زخم متفاوت است:تماس، غذا، قابل انتقال (از طریق نیش حشرات مکنده خون - مگس اسب و مگس سوز).

دوره کمون بیماری کوتاه است (2-3 روز). با توجه به اشکال بالینی وجود دارد سیاه زخم پوستی، گوارشی و ریوی.

با سیاه زخم جلدی، ابتدا یک لکه، سپس یک پاپول، وزیکول، پوسچول و زخم ایجاد می شود. این بیماری شدید است و در برخی موارد به مرگ ختم می شود.

در شکل گوارشی، علائم غالب عبارتند از شروع ناگهانی، افزایش سریع دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد، درد شدید و برش در ناحیه شکم، استفراغ خونی همراه با صفرا، اسهال خونی معمولاً 3-4 روز طول می کشد و اغلب به مرگ ختم می شود.

شکل ریوی حتی سیر شدیدتری دارد. این بیماری با دمای بدن بالا، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی و سرفه شدید همراه با خلط خونی مشخص می شود. پس از 2-3 روز، بیماران فوت می کنند.

رفتار. موفقیت آمیزترین آنها استفاده زودهنگام از سرم مخصوص ضد سیاه زخم در ترکیب با آنتی بیوتیک ها است. هنگام مراقبت از بیماران، لازم است اقدامات احتیاطی شخصی را رعایت کنید - با دستکش لاستیکی کار کنید.

پیشگیری از زخمشامل شناسایی حیوانات بیمار با تعیین قرنطینه، ضدعفونی لباس های خز در صورت مشکوک به عفونت و ایمن سازی بر اساس شاخص های اپیدمی است.

ابله.

این یک بیماری عفونی با مکانیسم انتقال هوا است. عامل ایجاد کننده آبله- ویروس «بدن پاشن موروزوف» که مقاومت نسبتاً بالایی در محیط خارجی دارد. منبع عفونت یک فرد بیمار در تمام طول دوره بیماری است. بیمار به مدت 30-40 روز مسری است تا زمانی که پوسته های آبله کاملاً جدا شوند. عفونت از طریق لباس و وسایل منزل که بیمار با آنها تماس داشته است امکان پذیر است.

سیر بالینی آبله با یک دوره کمون به مدت 12-15 روز شروع می شود.

سه شکل احتمالی آبله وجود دارد:

• شکل خفیف - واریولوئید یا آبله بدون بثورات.
• آبله از نوع معمول و آبله همرو
• یک فرم خونریزی دهنده شدید که زمانی رخ می دهد که خونریزی در عناصر بثورات ایجاد می شود، در نتیجه این دومی به رنگ آبی مایل به بنفش تبدیل می شود ("آبله سیاه").

شکل خفیف آبلهبا عدم وجود بثورات مشخص می شود. ضایعات عمومی ضعیف بیان می شوند.

آبله از نوع معمولبه طور ناگهانی با لرز شدید، افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد، سردرد و درد شدید در ناحیه خاجی و کمر شروع می شود. گاهی اوقات با ظاهر شدن بثورات پوستی به شکل لکه ها یا ندول های قرمز یا بنفش قرمز همراه است. بثورات در قسمت داخلی ران ها و پایین شکم و همچنین در ماهیچه های سینه ای و قسمت بالایی شانه داخلی ایجاد می شود. بثورات بعد از 2-3 روز ناپدید می شوند.

در همان دوره، درجه حرارت کاهش می یابد و سلامت بیمار بهبود می یابد. پس از آن یک بثورات آبله ظاهر می شود که تمام بدن و غشای مخاطی نازوفارنکس را می پوشاند. در ابتدا، بثورات دارای ویژگی لکه های متراکم صورتی کم رنگ است که در بالای آن یک وزیکول (پوستول) تشکیل می شود. محتویات حباب به تدریج کدر و چرکی می شود. در طول دوره چروک، بیمار افزایش دما و درد حاد را احساس می کند.

شکل هموراژیک آبله(پورپورا) شدید است و اغلب 3-4 روز پس از شروع بیماری به مرگ ختم می شود.

رفتاربر اساس استفاده از گاما گلوبولین خاص است. درمان تمام اشکال آبله با جداسازی فوری بیمار در جعبه یا اتاق جداگانه آغاز می شود.

پیشگیری از آبلهشامل واکسیناسیون جهانی کودکان از سال دوم زندگی و واکسیناسیون مجدد بعدی است. در نتیجه، موارد آبله عملاً وجود ندارد.

هنگامی که آبله رخ می دهد، جمعیت مجددا واکسینه می شوند. افرادی که با بیمار در تماس بوده اند به مدت 14 روز در بیمارستان یا در بیمارستان موقتی که برای این منظور مستقر شده اند ایزوله می شوند.

ناقلین و منابع اصلی سیاه زخم حیوانات مزرعه ای هستند: گاوهای بزرگ و کوچک و همچنین اسب، خوک و آهو.

موارد جدا شده از بیماری سیاه زخم در حیوانات وحشی شرح داده شده است. ناقلان زنده پاتوژن دیپتران های خونخوار هستند که عمدتاً مگس ها و مگس های سوزاننده هستند. سیاه زخم در حیوانات با ویژگی های زیر مشخص می شود.

1. دوره کمون کوتاه، معمولاً بیش از 3-4 روز نیست (در خوک ها تا 6-7 روز).

2. علائم بالینی به شدت بیان شده - حالت تب با افزایش دما به 41-42 درجه، کاهش فعالیت قلبی عروقی، سیانوز، تنگی نفس، توقف شیردهی، پدیده های مننژ، اسهال خونی، استفراغ، ترشحات خونی از ریه ها.

3. توسعه سریع فرآیند عفونی که معمولاً با مرگ حیوانات در 2-3 روز اول پایان می یابد.

اشکال پوستی این بیماری در حیوانات (اسب) بسیار نادر است. با هر روش نفوذ پاتوژن، فرآیند عفونی با محلی سازی پاتوژن در غشاهای مخاطی دستگاه گوارش و متاستاز به اندام های داخلی شکل سپتیک به خود می گیرد.

در طی اقامت کوتاهی در بدن زنده یک حیوان، باسیل های سیاه زخم به شدت تکثیر می شوند و با ترشحات خونی از تمام روزنه های طبیعی، به مقدار زیادی وارد محیط خارجی می شوند. مناطق آلوده مراتع، مزرعه ها، پایگاه ها و دفن ها به مخازن خاکی (کانون) سیاه زخم تبدیل می شوند، جایی که میکروب به شکل هاگ به طور نامحدود وجود دارد.

اپیزوتیک های سیاه زخم از نظر جغرافیایی به کانون های خاک - مخازن پاتوژن ها گره خورده است که دهقانان فرانسوی نام بسیار واضح "مزارع نفرین شده" را به آنها دادند. کانون‌های اولیه خاک در نتیجه آلودگی مستقیم خاک با ترشحات حیوانات بیمار در مراتع، در مکان‌هایی که حیوانات در طویله نگهداری می‌شوند، در مکان‌هایی که اجساد دفن می‌شوند و غیره تشکیل می‌شوند. کانون‌های خاک با منشاء ثانویه از شستشو و معرفی هاگ به مناطق جدید توسط باران، مذاب، آب های توخالی و فاضلاب.

وجود کانون‌های خاک با افزایش فصلی عوارض حیوانات در ماه‌های تابستان (ژوئن-اوت) همراه است. هنگام نگهداری حیوانات در مرتع در تابستان، احتمال آلودگی حیوانات از طریق مرتع آلوده به شدت افزایش می یابد. بروز به ویژه در سالهای خشک و لاغر به طور قابل توجهی افزایش می یابد، زمانی که حیوانات مجبور می شوند علف های پژمرده را استخراج کنند، زمین را با سم های خود چنگ بزنند و آن را همراه با ریشه ها و ذرات خاک آلوده که به آنها چسبیده است بخورند. این امر امکان آلودگی را از طریق استنشاق گرد و غبار آلوده توسط حیوانات ایجاد می کند. ناقلین خون مکنده بدون شک تأثیر خاصی در افزایش فصلی بیماری ها دارند.

در مناطق عاری از سیاه زخم، اپیزوتیک های این عفونت می تواند به دلیل واردات خوراک آلوده (یونجه، محصولات ریشه، استخوان و پودر گوشت، غلات) از مناطقی که شیوع خاک وجود دارد رخ دهد. به این ترتیب سیاه زخم را می توان در مسافت های طولانی و حتی از کشوری به کشور دیگر منتقل کرد.

مکانیسم اصلی انتقال عفونت در بین حیوانات، تضمین وجود و گردش پاتوژن های سیاه زخم در طبیعت، انتشار آنها به محیط خارجی با مدفوع، استفراغ، ادرار، ترشحات خونی از روده ها و ریه ها و به دنبال آن آلودگی شدید اشیاء محیطی است. با تشکیل مخازن آلودگی خاک که از آن هاگ سیاه زخم از طریق گیاهان وارد موجودات جدید می شود. با علف‌های آلوده، یونجه و گیاهان ریشه‌ای که از خاک پاک نشده‌اند، میکروب‌ها از طریق دهان وارد بدن حیوان می‌شوند، در غشاهای مخاطی روده قرار می‌گیرند و کانون‌های متاستاتیک را در اندام‌های داخلی تشکیل می‌دهند. از روده ها مسیر مستقیمی به محیط خارجی برای گردش بیشتر در طبیعت دارند.

از طریق تحقیقات تجربی، P. F. Lominsky در پایان قرن 19 ثابت کرد که هاگ سیاه زخم می تواند از خاک آلوده به بافت های گیاه نفوذ کند و در طول رشد بذر به طور مکانیکی به سطح منتقل شود. هاگ ها نیز توسط کرم های خاکی به سطح خاک منتقل می شوند.

منابع تغذیه ای عفونت نیز شامل آب های آلوده به ترشحات حیوانات بیمار یا با شستن هاگ از سطح مناطق آلوده خاک با باران و فاضلاب است.

علاوه بر مکانیسم اصلی انتقال تغذیه، حیوانات می توانند از طریق پوست آسیب دیده (خوابیدن روی خاک آلوده، کود، بستر)، از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و ملتحمه چشم در طول انتقال گرد و غبار در هوا آلوده شوند.

با کمک ناقلین خون (مگس اسب، مگس، کنه)، باسیل سیاه زخم می تواند از یک ارگانیسم بیمار به یک موجود سالم به شکل رویشی بدون رها شدن در محیط خارجی منتقل شود. این مکانیسم انتقال پاتوژن فقط در تابستان عمل می کند. برخی از متخصصان افزایش فصلی عوارض حیوانات در تابستان را با این مکانیسم مرتبط می دانند و به آن در گسترش عفونت اهمیت می دهند. با این حال، این مکانیسم انتقال را نمی توان اصلی ترین مکانیسم مخصوص سیاه زخم در نظر گرفت، به عنوان مثال، برای طاعون و تولارمی، زیرا پاتوژن می تواند بدون مشارکت در طبیعت در گردش باشد.

انتقال عفونت از حیوانات بیمار به انسان عمدتاً از طریق ترشحات حیوانی یا اشیاء محیطی آلوده به آنها با ورود پاتوژن از طریق پوست انجام می شود.

هنگامی که شخصی با حیوانات بیمار، اجساد آنها، مواد خام و محصولات به دست آمده از آنها، با خاک آلوده و سایر عوامل انتقال تماس پیدا می کند، پوست قسمت های در معرض بدن در درجه اول آلوده می شود. در 70-80٪ موارد، پوست دست ها، به ویژه اغلب در ناحیه دست ها، سپس پوست صورت، کمتر - گردن و به ندرت - پوست قسمت های بسته شده تحت تأثیر قرار می گیرد. بدن در سال های اخیر، شکل پوستی سیاه زخم در اکثریت قریب به اتفاق افرادی که به سیاه زخم مبتلا می شوند گزارش شده است.

پوست انسان هم نقطه ورود عفونت است و هم محل محلی سازی خاص پاتوژن ها. در این مرحله، گردش بیشتر پاتوژن ها متوقف می شود. موارد نادر عفونت انسانی از طریق مکانیسم‌های انتقال بیماری‌زای تغذیه‌ای، ناقلین و هوابرد در حال حاضر راه‌های معمولی برای انتشار این بیماری در بین جمعیت نیست.

میزان حساسیت انسان به عفونت سیاه زخم به سن، جنسیت و سایر ویژگی های فیزیولوژیکی بدن بستگی ندارد. ثابت شده است که انسان نسبت به حیوانات کمتر مستعد ابتلا به عفونت سیاه زخم است و این بیماری در انسان زمانی رخ می دهد که مقدار زیادی از پاتوژن وارد شود.

مشاهدات اپیدمیولوژیک متعدد تأیید می کند که در میان کسانی که از سیاه زخم بهبود یافته اند و در شرایط عفونت احتمالی به کار خود ادامه می دهند، موارد مکرر بیماری بسیار نادر است.

اگر خطایی پیدا کردید، لطفاً قسمتی از متن را برجسته کرده و کلیک کنید Ctrl+Enter.

فهرست مطالب کتاب باز بسته می شود

1. مبانی سم شناسی. تعامل بین بدن و مواد شیمیایی سمی
2. طبقه بندی مواد شیمیایی سمی
3. فرآیند سمی
4. اقدامات عمومی مراقبت های پزشکی اورژانس برای آسیب های شیمیایی حاد جمعی در شرایط اضطراری
5. مواد شیمیایی سمی با اثرات عصبی
6. مواد شیمیایی سمی با اثرات روانگردان
7. مواد شیمیایی سمی با سمیت ریوی
8. کلر، اکسیدهای نیتروژن، فلوئور و ترکیبات آن
9. مواد شیمیایی سمی با اثرات سمی عمومی
10. سیانیدها، هالوسیانین ها، سولفید هیدروژن
11. مسمومیت با مونوکسید کربن
12. مسمومیت با آرسین
13. مواد شیمیایی سمی و تحریک کننده
14. مواد شیمیایی سمی با اثرات سیتوتوکسیک
15. مسمومیت با فنل، مسمومیت با ریسین
16. اصلاح کننده های تعویض پلاستیک. دیوکسین، اکسید اتیلن
17. مایعات فنی سمی
18. مبانی رادیوبیولوژی، اثرات بیولوژیکی پرتوهای یونیزان

20. صدمات ناشی از تشعشع
21. مکانیسم وقوع صدمات ناشی از تشعشعات.
22. صدمات ناشی از تشعشعات خارجی
23. صدمات ناشی از پرتوهای داخلی
24. صدمات ناشی از تابش تماسی (کاربردی).
25. اقدامات درمانی و تخلیه آسیب های ناشی از تشعشعات
26. عوامل پیشگیری کننده ضد تشعشع
27. طبقه بندی محافظ های رادیویی
28. مواد با منشاء طبیعی
29. فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک رادیوپروتکتورها
30. مکانیسم عمل حفاظتی محافظ های رادیویی
31. ابزار حفظ طولانی مدت افزایش مقاومت رادیویی بدن
32. وسایل حفاظت در برابر دوزهای تشعشعات "زیر بالینی" (که منجر به ARS نمی شود)
33. وسیله ای برای جلوگیری از واکنش اولیه بدن به تشعشع

001325 پزشکی الکترونیک med/148 med/148 مش 68000881

سیاه زخم(کربونکل بدخیم، سیاه زخم) یک بیماری عفونی خطرناک مخصوص حیوانات کشاورزی و وحشی از همه نوع و همچنین انسان است. این بیماری رعد و برق سریع، فوق حاد، حاد و تحت حاد (در گوسفند و گاو)، حاد، تحت حاد و آنژینال (در خوک)، عمدتا به شکل کربونکولوز در انسان رخ می دهد. مشخصه آن مسمومیت، ایجاد التهاب سروزی-هموراژیک پوست، غدد لنفاوی و اندام های داخلی است. به شکل پوست یا سپتیک رخ می دهد (اشکال روده ای و ریوی نیز در حیوانات یافت می شود).

منشاء نام

سیاه زخم که از قدیم الایام با نام‌های «آتش مقدس»، «آتش ایرانی» و غیره شناخته می‌شود، بارها در آثار نویسندگان و دانشمندان باستانی و شرقی ذکر شده است. شرح مفصلی از تصویر بالینی این بیماری توسط پزشک فرانسوی موران در سال 1997 انجام شد. در روسیه قبل از انقلاب، به دلیل شیوع غالب آن در سیبری، این بیماری نام سیاه زخم را دریافت کرد، زمانی که پزشک روسی آندریوسکی (g.) در مقاله "در مورد سیاه زخم" اپیدمی بزرگ این عفونت را در استان های سیبری غربی توصیف کرد. و در تجربه خودآلودگی هویت سیاه زخم را در حیوانات و انسانها تثبیت کرد و امکان سرایت آن از حیوان به انسان را ثابت کرد.

بیماری زا

باکتری سیاه زخم

عامل بیماری تقریباً به طور همزمان در 1849-1850 توصیف شد. سه محقق همزمان: F. Pollender، F. Brawell و K. Daven. در سال 1876، R. Koch آن را در فرهنگ خالص جدا کرد. از بین همه میکروب های بیماری زا برای انسان، عامل ایجاد کننده سیاه زخم اولین موردی بود که کشف شد. امروزه رایج ترین نام برای سیاه زخم است سیاه زخم، که از یونانی به معنای "زغال سنگ" ترجمه شده است: این نام با رنگ سیاه زغال سنگ سیاه زخم سیاه زخم در شکل پوستی بیماری داده شده است.

عامل بیماری سیاه زخم باسیلوس آنتراسیس است. آنتراسیس باسیلوس). این یک میله گرم مثبت تشکیل دهنده هاگ بزرگ با ابعاد 5-10 × 1-1.5 میکرون است. باسیل‌های سیاه زخم روی محیط‌های پپتون گوشت به خوبی رشد می‌کنند، حاوی آنتی‌ژن‌های کپسولی و سوماتیک هستند و قادر به ترشح اگزوتوکسین هستند، که یک مجتمع پروتئینی متشکل از غلظت cAMP افزایش‌دهنده ادم است، محافظ است - با غشای سلولی تعامل دارد، فعالیت سایر اجزا را واسطه می‌کند. و کشنده - اثر سیتوتوکسیک، ادم ریوی - اجزای تشکیل دهنده. کپسول - فعالیت ضد فاگوسیتیک.

همهگیرشناسی

منبع عفونت حیوانات مزرعه بیمار هستند: گاو، اسب، الاغ، گوسفند، بز، آهو، شتر، که در آنها بیماری به شکل عمومی رخ می دهد. حیوانات خانگی - گربه، سگ - خیلی مستعد ابتلا نیستند.

سیاه زخم در حیوانات با ویژگی های زیر مشخص می شود:

1. دوره کمون کوتاه، معمولاً بیش از 3-4 روز نیست.
2. تصویر بالینی برجسته به شکل یک حالت تب شدید، کاهش فعالیت قلبی عروقی، پدیده های مننژ، اسهال خونی و استفراغ.
3. توسعه سریع فرآیند عفونی که معمولاً در 2-3 روز اول منجر به مرگ حیوانات می شود.

گاو و اسب: معمولاً به صورت حاد و تحت حاد رخ می دهد. مشخصه آن: (شکل سپتیک) افزایش شدید دما، بی تفاوتی، کاهش بهره وری، تورم سر، گردن و قفسه سینه (شکل روده) بی علاقگی، امتناع از تغذیه، اسهال و استفراغ خونی، تمپان. خوک: (شکل آنژینال) فقط در خوک ها رخ می دهد و بدون علامت است. تغییرات را می توان فقط در طول معاینه دامپزشکی و بهداشتی لاشه ها بر اساس التهاب مشخصه کاتارال-هموراژیک غدد لنفاوی تشخیص داد. اپیزوتیک های سیاه زخم از نظر جغرافیایی به کانون های خاک - مخازن پاتوژن ها مرتبط هستند. کانون‌های اولیه خاک در نتیجه آلودگی مستقیم خاک با ترشحات حیوانات بیمار در مراتع، در مکان‌هایی که حیوانات در اصطبل نگهداری می‌شوند، در مکان‌هایی که اجساد دفن می‌شوند (محل دفن گاو) و غیره تشکیل می‌شوند. کانون‌های ثانویه خاک توسط شستن و ورود هاگ به مناطق جدید توسط باران، ذوب و آب فاضلاب. عفونت می تواند با مشارکت تعداد زیادی از عوامل انتقال رخ دهد. اینها شامل ترشحات و پوست حیوانات بیمار، اندام های داخلی آنها، گوشت و سایر محصولات غذایی، خاک، آب، هوا و اشیاء محیطی آلوده به هاگ سیاه زخم است. استعداد ابتلا به سیاه زخم در انسان به سن، جنسیت و سایر ویژگی های فیزیولوژیکی بدن بستگی ندارد. این به مسیرهای عفونت و میزان دوز عفونی مربوط می شود.

پاتوژنز

پورتال عفونت برای سیاه زخم معمولاً پوست آسیب دیده است. در موارد نادر، باسیل به غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش نفوذ می کند. در محل نفوذ پاتوژن به پوست، یک کاربونکل سیاه زخم به شکل کانونی از التهاب سروزی-هموراژیک همراه با نکروز، ادم بافت های مجاور و لنفادنیت منطقه ای ظاهر می شود. فرآیند پاتولوژیک موضعی ناشی از عمل اگزوتوکسین باسیل سیاه زخم است که اجزای جداگانه آن باعث اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون، ادم بافتی و نکروز انعقادی می شود.

صرف نظر از دروازه ورودی عفونت، مرحله اول نشان دهنده ضایعه موضعی غدد لنفاوی منطقه است، مرحله دوم تعمیم روند است.

تعمیم عفونت با نفوذ پاتوژن های سیاه زخم به خون و ایجاد یک شکل سپتیک به ندرت با سیاه زخم پوستی اتفاق می افتد.

سپسیس سیاه زخم معمولاً زمانی ایجاد می شود که پاتوژن از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی یا دستگاه گوارش وارد شود. در این موارد، اختلال در عملکرد مانع غدد لنفاوی تراکئوبرونشیال یا مزانتریک منجر به تعمیم فرآیند می شود. باکتریمی و سموم می توانند باعث ایجاد شوک عفونی-سمی شوند.

پاتوژنز بر اساس عمل اگزوتوکسین پاتوژن است که حداقل از سه جزء یا عامل تشکیل شده است:

• اول (I)، عامل ادم (التهاب).
• دوم (II)، عامل محافظ (محافظت کننده).
• سوم (III)، عامل کشنده. افزودن فاکتور I به فاکتور II باعث افزایش خواص ایمنی و افزودن فاکتور III آنها را کاهش می دهد.

مخلوطی از فاکتورهای I و II به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگی باعث افزایش پاسخ التهابی و ادم می شود. مخلوطی از فاکتورهای II و III اثر عامل کشنده را افزایش می دهد و منجر به مرگ خوکچه هندی، موش صحرایی و موش می شود. مخلوطی از سه عامل سم سیاه زخم (I، II، III) دارای اثر التهابی (ادم) و کشنده است. ماهیت مورفولوژیکی سپسیس سیاه زخم، التهاب حاد سروزی-هموراژیک، هموراژیک، و کمتر رایج، التهاب فیبرینی-هموراژیک است. واکنش لکوسیت ها در کانون های التهاب در طی سپسیس ضعیف یا وجود ندارد. در اندام های ایمونوژنز (طحال، غدد لنفاوی، تیموس) با جایگزینی بافت لنفوئیدی توسط ماکروفاژها و وجود یک واکنش محافظ اولیه به شکل فاگوسیتوز ناقص ماکروفاژی پاتوژن، دفاع ایمنی بدن سرکوب می شود.

تصویر بالینی

طول دوره کمون از چند ساعت تا چند روز و اغلب 2-3 روز متغیر است. این بیماری می تواند به صورت موضعی (پوستی و احشایی) یا عمومی (سپتیک) رخ دهد.

سیاه زخم جلدی

در 98 تا 99 درصد از تمام موارد سیاه زخم رخ می دهد. شایع ترین نوع آن، فرم کربونکولوز، بولوز و اریسیپلوئید بیماری است. قسمت های عمدتاً در معرض بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. این بیماری به ویژه زمانی شدیدتر می شود که کاربونکل ها روی سر، گردن، غشاهای مخاطی دهان و بینی قرار گیرند.

کلینیک تعمیم عفونت سیاه زخم، صرف نظر از شکل - پوستی یا احشایی - با تظاهرات بسیار متنوع در دوره اولیه بیماری در مرحله پایانی یکسان است: با انتشار میکروب های سیاه زخم به داخل محیطی همراه است. خونی که غلظت آن به صدها هزار و میلیون‌ها سلول باکتری در 1 میلی‌متر مربع خون می‌رسد که می‌توان آن را به عنوان سپسیس سیاه زخم در نظر گرفت (نگاه کنید به) و کلینیک شوک سمی-عفونی است. اینها اختلالات شدید سیستم انعقاد خون و ضد انعقاد، اسیدوز، نارسایی حاد کلیوی، کاهش دمای بدن به کمتر از حد طبیعی و مسمومیت شدید هستند.

سیاه زخم سپتیک

شکل سپتیک بسیار نادر است. این بیماری به طور حاد با لرز شدید و افزایش دما به 39-40 درجه سانتیگراد شروع می شود. تاکی کاردی شدید، تنگی نفس، تاکی پنه، درد قفسه سینه و سرفه همراه با خلط کف آلود و خونی مشاهده می شود. علائم ذات الریه و پلوریت افیوژن مشخص می شود. با ایجاد شوک عفونی-سمی، ادم ریوی هموراژیک رخ می دهد. تعداد زیادی از باکتری های سیاه زخم در خون و خلط یافت می شود. برخی از بیماران درد شکم، حالت تهوع، استفراغ خونی و مدفوع خونی شل را تجربه می کنند. متعاقبا، فلج روده ایجاد می شود و پریتونیت ممکن است. علائم مننژو آنسفالیت تشخیص داده می شود. شوک سمی عفونی، ادم و تورم مغز، خونریزی گوارشی و پریتونیت می تواند باعث مرگ در روزهای اول بیماری شود.

تشخیص

درمان و پیشگیری

درمان مسبب سیاه زخم با آنتی بیوتیک انجام می شود. پنی سیلین تجویز می شود. در درمان بیماری زایی از محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی، پلاسما، آلبومین و گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده می شود. مداخلات جراحی برای شکل پوستی بیماری غیرقابل قبول است: آنها می توانند منجر به تعمیم عفونت شوند.

اقدامات پیشگیرانه در تماس نزدیک با خدمات دامپزشکی انجام می شود. حیوانات بیمار شناسایی شده باید جدا شده و اجساد آنها سوزانده شود. اشیاء آلوده باید ضد عفونی شوند. ضدعفونی محفظه ای برای ضدعفونی محصولات پشم و خز استفاده می شود. افرادی که با حیوانات بیمار یا مواد عفونی در تماس بوده اند به مدت 2 هفته تحت نظر پزشکی فعال هستند. واکسیناسیون افراد و حیوانات با واکسن سیاه زخم زنده خشک مهم است. یکی از اولین واکسن ها، واکسن لانگ، توسط ایوان نیکولاویچ لانگ ساخته شد.

پیش بینی

پیش آگهی تا حد زیادی توسط شکل بیماری تعیین می شود، به طور کلی به طور مشروط نامطلوب است و مرگ حتی با درمان کافی و به موقع امکان پذیر است.

در صورت عدم درمان مناسب برای فرم جلدی، میزان مرگ و میر 10-20٪ است. در شکل ریوی بیماری، بسته به سویه پاتوژن، مرگ و میر حتی با درمان مناسب می تواند از 90-95٪ فراتر رود. شکل روده - حدود 50٪. مننژیت سیاه زخم - 90٪.

همچنین ببینید

• اپیدمی سیاه زخم در Sverdlovsk در سال 1979
• نامه های سیاه زخم (2001) ( انگلیسی)

منابع

71 طاعون و سیاه زخم

طاعون

سیاه زخم

اتیولوژی. ناشی از عصای طاعون (یرسینیا پستیس ) که یک بی هوازی بی هوازی و اختیاری است. می‌تواند فیبرینوماژی و جیانورونیداز ترشح کند و در سلول‌های عصبی پلی‌مورفونوکلئر و ماکروفاژها باقی می‌ماند.

اپیدمیولوژی و پاتوژنز.

طاعون یک آنتروپوزوپوز معمولی است. منبع عفونت و مخزن پاتوژن طاعون حیوانات وحشی، جوندگان، حیوانات اهلی - گربه ها، شترها هستند. طاعون با بیماری های همه گیر و لاپدمیک مشخص می شود. 2 راه ممکن برای عفونت انسان وجود دارد: بیشتر اوقات از جوندگان بیمار هنگام گزش توسط کک (طاعون بوبونیک یا پوستی)، کمتر توسط قطرات هوا از یک فرد بیمار مبتلا به پنومونی طاعون (طاعون پنومونی اولیه).

دوره نفهتگیاز چند ساعت تا 6 روز طول می کشد. از محل عفونت، پاتوژن به صورت لنفاوی پخش می شود و باعث ایجاد لنفاسپیت (بوبو طاعون اولیه درجه اول) می شود. سپس، همانطور که گسترش می یابد، بوبوهای اولیه از مرتبه دوم، سوم و غیره ظاهر می شود. طبیعت و پویایی خاصی از تغییرات سروزی بافت وجود دارد.

التهاب هموراژیک به عنوان یک واکنش به نکروز با التهاب هموراژیک-نکروز و التهابی جایگزین می شود.

آناتومی پاتولوژیک.طاعون دارای اشکال بوبونیک، استخوان-ببونیک (کامل)، ریوی اولیه و سپتیک اولیه است.

طاعون بوبونیک با افزایش غدد لنفاوی منطقه ای (بوبوهای طاعون اولیه مرتبه اول) مشخص می شود. غدد لنفاوی به هم جوش خورده، قوام خمیری دارند، بی حرکت هستند و برش عرضی به رنگ قرمز تیره با کانون های نکروز هستند.

معاینه میکروسکوپی نیلفادنیت حاد سروزی-هموراژیک را نشان می دهد. بافت گره عفونی با خون و مایع سروزی اشباع شده است، کانون های نکروز، لنفادنیت تبدیل به هموراژیک-نکروز می شود. ممکن است زخم هایی ظاهر شوند که متعاقباً زخم می شوند.

با گسترش لنفوژن، بوبوهای جدید ظاهر می شوند (بوبوهای اولیه مرتبه دوم، سوم و غیره). گسترش هماتوژن منجر به ایجاد باکتری طاعون و سپتی سمی می شود که با راش، خونریزی های متعدد، پنومونی طاعون ثانویه، دژنراسیون و نکروز اندام های پارانشیمی تظاهر می یابد.

بثورات با پوسچول، پاپول، اریتم، اما با اجزای هموراژیک و نکروز اجباری نشان داده می شود.

تغییرات دیستروفیک و نکروز بر بسیاری از اندام های پارانشیمی تأثیر می گذارد: قلب، کبد، کلیه ها و غیره.

بوبونیک جلدی شکل (پوستی) طاعون با ایجاد عارضه اولیه و فیکتم طاعون (یا کاربونکل خونریزی دهنده طاعون) مشخص می شود. در محل کاربونکل تورم و ضخیم شدن پوست مشاهده می شود و بعداً کاربونکل زخمی می شود.

برای ایجاد تشخیص طاعون در میز تشریح، بررسی باکتریوسکوپی و متعاقب آن با بذر باسیل طاعون مورد نیاز است.

عوارض طاعون کشنده است. اینها سپتی سمی، مسمومیت، عوارض ریوی هستند.

سیاه زخم.

سیاه زخمبیماری عفونی حاد از گروه آنتروپوسکوزهای باکتریایی.

اتیولوژی. این بیماری توسط باسیل سیاه زخم حامل هاگ ایجاد می شود که در محیط خارجی پایدار است (Vac. anbhracis )، جدا شده توسط R. Koch (1876).

اپیدمیولوژی و پاتوژنز.عفونت به طرق مختلف رخ می دهد. اگر عفونت از طریق پوست رخ دهد، رخ می دهد

شکل پوستی، با وسایل غیربهداشتی، شکل روده ای است و هنگام استنشاق هوای حاوی هاگ های عامل بیماری زا سیاه زخم، شکل ریوی اولیه بیماری است.

دوره نفهتگی23 روز است. باکتری سیاه زخم پس از نفوذ به بدن کپسولی تشکیل می دهد که از فاگوسیتوز و ایجاد ایمنی جلوگیری می کند. عفونت ابتدا به صورت لنفاوی با تجمع عفونت در غدد لنفاوی منطقه گسترش می یابد، سپس به صورت هماتوژن که منجر به باکتری و سپسیس می شود.

آناتومی پاتولوژیک.اشکال پوستی، روده ای، ریوی اولیه و سپتیک اولیه سیاه زخم وجود دارد. یک لکه قرمز در محل تزریق ایجاد می شود که در مرکز آن یک تاول با مایع سروزی-هموراژیک تشکیل می شود. به زودی قسمت مرکزی آن نکروز می شود و سیاه می شود و کاربونکل سیاه زخم تشکیل می شود. لنفادنیت سروز-هموراژیک منطقه ای ایجاد می شود.

فرم ملتحمههنگامی که هاگ وارد ملتحمه می شود ایجاد می شود و با التهاب سروزی-هموراژیک بافت چشم (افتالنیت)، خروج از بافت اطراف همراه است.

با فرم عضلانی بیماری در قسمت تحتانی ایلئوم، مناطق وسیعی از ارتشاح هموراژیک و زخم ظاهر می شود و التهاب سروزی-هموراژیک در آن ایجاد می شود.

فرم ریوی اولیهبا نای هموراژیک، برونشیت و ذات الریه کانونی هموراژیک سروز یا هموراژیک مشخص می شود.

برای فرم اولیه سپتیکبا تظاهرات عمومی عفونت در غیاب تغییرات عضلانی مشخص می شود.

بررسی بافت شناسی التهاب سروزی-هموراژیک غشاء و بافت مغز را با تخریب دیواره عروق کوچک، پارگی آنها و تجمع تعداد زیادی میکروب سیاه زخم در مجرای عروق نشان می دهد.

مرگ بیماران سیاه زخم در اثر سپسیس رخ می دهد.