چه چیزی برای ادم ریوی توصیه نمی شود. درمان ادم ریوی. فرم انتشار و ترکیب

ادم حاد ریوی نقض گردش خون و لنف است که باعث آزاد شدن فعال مایع از مویرگ ها به بافت اندام مذکور می شود که در نهایت باعث اختلال در تبادل گاز شده و منجر به هیپوکسی می شود. ادم حاد به سرعت رشد می کند (مدت حمله از نیم ساعت تا سه ساعت است)، به همین دلیل است که حتی با تلاش های به موقع احیا همیشه نمی توان از مرگ جلوگیری کرد.

ادم حاد ریه چگونه ایجاد می شود؟

ادم حاد ریوی - علت مرگ در بسیاری از بیماران - در نتیجه نفوذ به بافت ریه ایجاد می شود، جایی که به مقدار زیادی تجمع می یابد که توانایی عبور هوا بسیار کاهش می یابد.

در ابتدا، ادم نامبرده دارای همان ویژگی ادم سایر اندام ها است. اما ساختارهایی که مویرگ ها را احاطه کرده اند بسیار نازک هستند، به همین دلیل است که مایع بلافاصله شروع به ورود به حفره آلوئول می کند. به هر حال، در حفره های پلور نیز ظاهر می شود، اگرچه به میزان بسیار کمتر.

بیماری هایی که ممکن است باعث ادم حاد ریوی شوند

ادم حاد ریه عامل مرگ در بسیاری از بیماری ها است، اگرچه در برخی موارد هنوز می توان با دارو آن را کنترل کرد.

بیماری هایی که می توانند ادم ریوی را تحریک کنند شامل آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی، از جمله آسیب به عضله قلب به دلیل فشار خون بالا، نقص های مادرزادی و احتقان در گردش خون سیستمیک است.

علل کمتر شایع ادم ریوی صدمات شدید جمجمه با علل مختلف، و همچنین مننژیت، آنسفالیت و تومورهای مختلف مغزی است.

طبیعی است که علت ادم ریوی را در بیماری ها یا ضایعاتی مانند ذات الریه، استنشاق مواد سمی، صدمات قفسه سینه، واکنش های آلرژیک فرض کنیم.

آسیب شناسی جراحی، مسمومیت و سوختگی نیز می تواند منجر به تورم توصیف شده شود.

انواع ادم ریوی

بیماران اغلب دو نوع اصلی و کاملاً متفاوت ادم ریوی را تجربه می کنند:

• کاردیوژنیک (ادم ریوی قلبی)، ناشی از رکود خون در ریه ها؛
• غیر قلبی، ناشی از افزایش نفوذپذیری، آسیب حاد اندام، یا سندرم دیسترس تنفسی حاد؛
• ادم سمی از نوع غیر کاردیوژنیک به طور جداگانه در نظر گرفته می شود.

با این حال، علیرغم اینکه علل بروز آنها متفاوت است، به دلیل تظاهرات بالینی مشابه حمله، افتراق این ادم ها می تواند بسیار دشوار باشد.

ادم ریوی: علائم

مراقبت های اورژانسی که به موقع برای ادم ریوی ارائه می شود هنوز به بیمار فرصت زنده ماندن می دهد. برای انجام این کار، دانستن تمام علائم این آسیب شناسی مهم است. آنها کاملاً واضح ظاهر می شوند و به راحتی قابل تشخیص هستند.

• در ابتدای حمله، بیمار اغلب سرفه می کند، گرفتگی صدا افزایش می یابد و صورت، صفحات ناخن و غشاهای مخاطی او آبی می شود.
• خفگی تشدید می شود و با احساس سفتی در قفسه سینه و درد شدید همراه است. برای تسکین، بیمار مجبور می شود بنشیند و گاهی به جلو خم شود.
• علائم اصلی ادم ریوی بسیار سریع ظاهر می شود: تنفس سریع، که خشن و حباب می شود، ضعف و سرگیجه ظاهر می شود. وریدهای ناحیه گردن متورم می شوند.
• هنگام سرفه، خلط صورتی و کف آلود تولید می شود. و در صورت بدتر شدن وضعیت، می توان از بینی نیز ترشح کرد. بیمار ترسیده است و ممکن است هوشیاری او گیج شود. اندام ها و سپس کل بدن از عرق سرد و چسبناک خیس می شوند.
• نبض به 200 ضربه در دقیقه افزایش می یابد.

ویژگی های ادم سمی ریه

تصویر کمی متفاوت توسط ادم سمی ریوی ارائه می شود. این بیماری در اثر مسمومیت با باربیتورات ها، الکل و همچنین نفوذ سموم، فلزات سنگین یا اکسیدهای نیتریک به بدن ایجاد می شود. سوختگی بافت ریه، اورمی، دیابت نیز می تواند سندرم توصیف شده را تحریک کند. بنابراین هرگونه حمله شدید خفگی که در این مواقع ظاهر می شود باید به شک به ادم ریوی منجر شود. تشخیص در این موارد باید دقیق و شایسته باشد.

ادم سمی اغلب بدون علائم مشخصه رخ می دهد. به عنوان مثال، با اورمی، علائم خارجی بسیار کم به شکل درد قفسه سینه، سرفه خشک و تاکی کاردی با تصویر قابل مشاهده در معاینه اشعه ایکس مطابقت ندارد. همین وضعیت در پنومونی سمی و در مورد مسمومیت توسط کربنیت های فلزی معمول است. و مسمومیت با اکسید نیتروژن می تواند با تمام علائم ادم که در بالا توضیح داده شد همراه باشد.

اولین کمک های غیر دارویی برای ادم ریوی

اگر بیمار علائمی همراه با ادم ریوی داشته باشد، باید قبل از بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه، مراقبت های اورژانسی به او ارائه شود. اقدامات لازم توسط تیم آمبولانس در مسیر بیمارستان انجام می شود.

کمک دارویی برای ادم ریوی

انواع تظاهرات همراه با حمله منجر به استفاده در پزشکی از بسیاری از داروهایی شده است که می توانند ادم حاد ریه را تسکین دهند. علت مرگ ممکن است نه تنها در خود وضعیت پاتولوژیک، بلکه در درمان نادرست انتخاب شده باشد.

یکی از داروهایی که برای رفع ادم استفاده می شود، مرفین است. به ویژه اگر حمله ناشی از فشار خون بالا، تنگی میترال یا اورمی باشد موثر است. مرفین با فشار بر مرکز تنفسی تنگی نفس را کاهش می دهد و تنش و اضطراب را در بیماران تسکین می دهد. اما در عین حال قابلیت افزایش فشار داخل جمجمه را نیز دارد، به همین دلیل استفاده از آن در بیماران مبتلا به حوادث عروق مغزی باید بسیار دقت شود.

برای کاهش فشار داخل عروقی هیدرواستاتیک در هنگام ادم ریوی، از Lasix یا Furosemide به صورت داخل وریدی استفاده می شود. و برای بهبود جریان خون ریوی از هپارین درمانی استفاده می شود. هپارین به صورت بولوس (بولوس) در دوز تا 10000 واحد داخل وریدی تجویز می شود.

علاوه بر این، ادم قلبی نیاز به استفاده از گلیکوزیدهای قلبی ("نیتروگلیسیرین") دارد و ادم غیر کاردیوژنیک به گلوکوکورتیکوئیدها نیاز دارد.

درد شدید با کمک داروهای فنتانیل و دروپریدول تسکین می یابد. اگر بتوان حمله را متوقف کرد، درمان بیماری زمینه ای آغاز می شود.

ادم ریوی: عواقب

حتی اگر تسکین ادم ریوی موفقیت آمیز باشد، درمان به همین جا ختم نمی شود. پس از چنین شرایط بسیار دشواری برای کل بدن، بیماران اغلب دچار عوارض جدی می شوند، اغلب به شکل ذات الریه، که در این مورد درمان آن بسیار دشوار است.

گرسنگی اکسیژن تقریباً همه اندام های قربانی را تحت تأثیر قرار می دهد. جدی ترین عواقب این ممکن است حوادث عروق مغزی، نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز و آسیب اندام ایسکمیک باشد. این شرایط بدون حمایت مداوم و افزایش یافته دارویی قابل اجتناب نیستند، علیرغم سرکوب ادم حاد ریوی، آنها عامل مرگ در تعداد زیادی از بیماران هستند.

این شرایط منجر به افزایش چشمگیر امید به زندگی بیماران مبتلا به بیماری‌های سیستم قلبی عروقی و افزایش طبیعی تعداد تماس‌های آمبولانس با بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی (CPE) شده است. در نتیجه، دفعات بستری شدن در بیمارستان به طور قابل توجهی افزایش یافت.

علیرغم برخی تفاوت‌ها در آمار بین ایالات متحده و اروپای غربی، نارسایی حاد قلبی یک نشانه رایج برای بستری شدن در بیمارستان در افراد بالای 65 سال است. حدود 50 درصد از بیماران این گروه با تصویر بالینی COL در بخش اورژانس بستری می شوند.

برای بیمارانی که با تشخیص COL در بیمارستان بستری می شوند، پیش آگهی جدی است. در حال حاضر در اولین بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی حاد بطن چپ، 10 تا 20 درصد بیماران فوت می کنند و حدود نیمی از آنها در اولین روز بستری جان خود را از دست می دهند.

علاوه بر این، حدود 50 درصد از افرادی که با بیماری کولون در بیمارستان بستری شده اند و با موفقیت از آن ترخیص شده اند، طی شش ماه آینده با همان تشخیص و با شانس یکسان برای نتیجه نامطلوب بستری خواهند شد. دو سال پس از اولین بستری شدن برای COL، بیش از نیمی از بیماران زنده نمی مانند.

نکته جالب این است که امید به زندگی در بیماران مبتلا به ادم ریوی ناشی از AMI کمی بیشتر از بیماران مبتلا به COL ناشی از علل دیگر است. به هر حال، AMI در بین بیماران بستری با COL تقریباً در 1/3 موارد تشخیص داده می شود. پنج سال پس از اولین بستری شدن در بیمارستان به دلیل ادم ریوی، کمتر از یک سوم بیماران زنده خواهند ماند.

برخلاف استانداردهای نسبتاً روشن و مستدل برای ارائه مراقبت‌های پزشکی به بیماران مبتلا به CHF، اکثر توصیه‌های موجود در حال حاضر برای مراقبت‌های ویژه بیماران مبتلا به COL برای برآورده کردن معیارهای پزشکی مبتنی بر شواهد آزمایش نشده‌اند.

شاید، در حال حاضر، تنها دو زمینه در ارائه مراقبت های اورژانسی برای COL تردیدی در مورد اثربخشی آنها ایجاد نمی کند:

• شروع زودهنگام تهویه مکانیکی غیر تهاجمی در حالت CPAP یا BiLevel.
• تجویز داروهایی با اثر گشادکننده عروق برای بیمار.

بسیاری از مطالعات اثربخشی ناکافی استفاده روتین از داروهایی مانند مسکن های مخدر، دیورتیک ها و داروهای اینوتروپیک را برای ادم ریوی نشان داده اند. استفاده از این داروها باید به شرایطی محدود شود که نشانه های مستقیمی برای استفاده از آنها وجود دارد.

برخی از جنبه های پاتوژنز ادم ریوی قلبی

در نارسایی حاد قلب، بطن چپ قادر به پمپاژ کافی خون ورودی به آن از طریق وریدهای ریوی نیست. رکود خون در مویرگ های ریوی و افزایش فشار هیدرواستاتیک در آنها (افزایش پیش بار قلب) با نفوذ قسمت مایع خون به لومن آلوئول ها و ایجاد تصویر بالینی ادم ریوی همراه است. .

پر کردن بخش قابل توجهی از آلوئول ها با مایع ادماتیک بر فرآیندهای تبادل گاز در ریه ها تأثیر منفی می گذارد و با ایجاد هیپوکسی همراه است که به نوبه خود باعث آزاد شدن کاتکول آمین ها می شود و باعث افزایش مقاومت عروق شریانی می شود. گردش خون سیستمیک با توجه به این مکانیسم، پس بار قلبی افزایش می یابد.

بنابراین، همزمان با بدتر شدن فرآیند تبادل گاز در آلوئول ها، بار روی میوکارد افزایش می یابد، همراه با افزایش تقاضای اکسیژن آن، در نتیجه ایسکمی میوکارد رخ می دهد یا افزایش می یابد.

کاهش انقباض میوکارد ناشی از ایسکمی پیشرونده عضله قلب منجر به کاهش حجم ضربه ای می شود که باعث افزایش تدریجی فشار دیاستولیک در بطن چپ می شود. یک دور باطل بسته می شود.

A. Nohria در انتشار خود خاطرنشان می کند که 67٪ از بیماران مبتلا به COL هیچ نشانه مشخصی از اختلال در پرفیوژن بافت های محیطی نداشتند و تصویر بالینی عمدتاً با تظاهرات نارسایی تنفسی نشان داده شد. به این بیماران "گرم و عرق" می گویند. گروه بیماران با اختلالات آشکار در پرفیوژن بافت محیطی حدود 28٪ است ("سرد و عرق"). در نهایت، 5 درصد باقیمانده از بیماران توسط A. Nohria در گروهی قرار گرفتند که نام رمز "سرد و خشک" را دریافت کردند.

• در بیماران گروه اول، فشار بالا در شریان ریوی تشخیص داده شد و انقباض عروق محیطی در حد متوسط ​​بود.
• در گروه دوم بیماران، کاهش برون ده قلبی همراه با انقباض شدید عروقی عروق گردش خون سیستمیک مشاهده شد.
• در نهایت، در بیماران از کوچکترین گروه سوم، انقباض عروق محیطی به طور قابل توجهی بر افزایش فشار شریان ریوی غالب بود.

باید به خاطر داشت که تحت "نقاب" COL، بیماران مبتلا به بیماری ها و شرایط دیگر اغلب به بیمارستان آورده می شوند. میزان خطای تشخیصی حدود 23 درصد است.

رویکردهای ارائه مراقبت های پزشکی اورژانسی در مرحله پیش بیمارستانی

در مرحله پیش بیمارستانی، مراقبت های فوری پزشکی شامل سه حوزه اصلی است:

• کاهش پیش بارگذاری؛
• کاهش پس بار؛
• افزایش انقباض قلب

ارائه مراقبت های تنفسی به بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی

در طول دهه گذشته، تعداد زیادی مقاله در نشریات پزشکی انگلیسی زبان منتشر شده است که اثربخشی بالای استفاده از تهویه مصنوعی غیرتهاجمی ریوی (nIV) را به عنوان بخشی از مراقبت های ویژه برای COL نشان می دهد.

لازم به یادآوری است که NIV به معنای تهویه مصنوعی ریه ها، بدون لوله گذاری تراشه یا تراکئوستومی (کونیکوستومی) است. معمولاً برای انجام NIV ماسک های مختلفی وجود دارد ، کمتر اوقات - دستگاه هایی به شکل یک کلاه ایمنی پلاستیکی سبک که روی سر بیمار قرار می گیرند و در سطح کمربند شانه ای به بدن متصل می شوند.

مزیت آشکار nIV نسبت به گزینه تهاجمی سهولت نسبی استفاده، عدم وجود خطر ایجاد تعدادی از عوارض خاص مرتبط با لوله گذاری تراشه (به عنوان مثال، پنومونی مرتبط با ونتیلاتور)، راحتی بیشتر برای بیمار - عدم وجود آن است. احساسات ناخوشایند در گلو، حفظ توانایی ارتباط کلامی، دریافت آب و غیره.

مهمترین ویژگی منفی NIV افزایش خطر برگشت و آسپیراسیون محتویات معده و همچنین دشواری عینی بستن ماسک روی صورت در بسیاری از بیماران است که منجر به آزاد شدن بخشی از هوای هدایت شده به داخل ریه ها می شود. اتمسفر.

شرایط اخیر استفاده از ونتیلاتورها را در مرحله قبل از بیمارستان بسیار مطلوب می کند و نه تنها حجم جزر و مدی (VT) وارد شده به ریه ها، بلکه همچنین حجم هوای بازدم شده توسط بیمار (VTE) را امکان پذیر می کند.

تفاوت بین VT و VTE امکان برآورد تلفات ("نشت") ناشی از آب بندی ناقص مدار تنفس و جبران آنها را به دلیل تغییر در پارامترهای تهویه ممکن می کند. برخی از ونتیلاتورهای مدرن حمل و نقل با کیفیت بالا قادر به محاسبه خودکار مقدار نشتی و انجام تنظیمات لازم در پارامترهای NIV (افزایش VT در طی تنفس های بعدی توسط مقدار نشتی) هستند.

لازم به ذکر است که NIV دارای تعدادی منع مصرف برای استفاده از جمله در بیماران مبتلا به نارسایی حاد بطن چپ است.

در میان حالت های تهویه مکانیکی که به صورت غیر تهاجمی در بیماران مبتلا به ادم ریوی کاردیوژنیک استفاده می شود، CPAP بیشترین شناسایی را دریافت کرده است. تا همین اواخر، تحقیقات در مورد اثربخشی سایر حالت‌های تهویه ادامه داشت (BIPAP و PSV در این زمینه از علاقه خاصی برخوردار هستند). با این حال، به گفته اکثر کارشناسان، آنها مزایای قابل توجهی نسبت به CPAP ندارند.

هنگام انجام غیر IVL در بیماران مبتلا به COL در حالت CPAP، معمولاً توصیه می شود از فشاری در دستگاه تنفسی برابر H2O با کسر اولیه اکسیژن در هوای دمیده شده (FiO2) برابر 1.0 (یعنی 100٪) استفاده شود. اصلاح FiO2 در جهت کاهش محتوای اکسیژن در صورت بهبود وضعیت عمومی بیمار، تثبیت پارامترهای همودینامیک و تمایل آشکار به نرمال کردن SpO2 امکان پذیر و حتی مطلوب است.

در مواردی که حالت CPAP در دسترس نیست، اما امکان استفاده از حالت BiLevel وجود دارد، فشار توصیه شده Phigh = 15 cmH2O و فشار پلو = 5 cmH2O است. NIV در حالت CPAP یا BIPAP برای COL از 2 تا 32 ساعت طول می کشد، به طور متوسط ​​حدود 5 ساعت، یعنی. حمایت تنفسی را می توان نه تنها در راه بیمارستان، بلکه در مرحله اولیه ارائه مراقبت های پزشکی بستری نیز ادامه داد.

انجام NIV در حالت CPAP منجر به کاهش سریع تظاهرات بالینی ادم ریوی و بهبود قابل توجه در وضعیت عمومی بیماران می شود. متأسفانه ارزیابی تأثیر این نوع حمایت تنفسی بر پیش آگهی بیماران مبتلا به COL در میان مدت و بلندمدت چندان واضح نیست، اما با این وجود، اکثر محققان به کاهش قابل توجه فراوانی لوله گذاری تراشه اشاره می کنند. مرحله بیمارستان، کاهش مدت اقامت هم در ICU و هم در بیمارستان.

نتایج فوری بالا از استفاده از CPAP در COL در بیش از 87٪ از بیماران مشاهده شده است. اثر درمانی مشابهی نیز در تشدید شدید بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یافت شد. به همین دلیل، این نوع پشتیبانی تنفسی به طور فزاینده ای در ونتیلاتورهای طراحی شده برای مراقبت های پزشکی اورژانسی یافت می شود.

همچنین دستگاه‌های ساده‌سازی‌شده‌ای وجود دارند که می‌توانند فشار مثبت ثابتی را در راه‌های هوایی بیمار ایجاد کنند و در نتیجه اثر درمانی برای ادم ریوی قلبی ایجاد کنند. یکی از نمونه های این دستگاه ها "شیر Boussignac" است.

برخی از جنبه های درمان دارویی برای ادم ریوی قلبی

برای چندین دهه از مورفین برای درمان بیماران مبتلا به COL استفاده می شود. تجویز آن به شما امکان می دهد به سرعت به کاهش تنگی نفس و کاهش احساس ناراحتی تنفسی در بخش قابل توجهی از بیماران این گروه دست یابید. پیشنهاد شده است که اثر درمانی دارو به دلیل گشاد شدن وریدها در گردش خون سیستمیک و در نتیجه کاهش جریان خون به قلب (کاهش پیش بار) است.

با این حال، مطالعات سال های گذشته و اخیر نشان داده است که اثر واریس تحت تأثیر مورفین کاملاً ناچیز است و تنها حجم کمی از خون را تضمین می کند که نمی تواند تأثیر قابل توجهی بر فشار در رگ ها داشته باشد. شریان ریوی و پیش بارگیری قلب در عین حال مشخص شد که کاهش تنگی نفس در هنگام COL پس از مصرف این دارو به دلیل تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی است.

مطالعات بالینی گذشته‌نگر در گروه‌هایی از بیماران مبتلا به COL که مورفین دریافت کرده‌اند، افزایش قابل‌توجهی در تعداد بستری شدن در بخش مراقبت‌های ویژه و همچنین افزایش فراوانی لوله‌گذاری تراشه در مرحله مراقبت‌های ویژه بیمارستانی را نشان داد. مشخص شده است که مورفین دارای عوارض جانبی زیادی است که از جمله مهمترین آنها برای بیماران مبتلا به COL مهار انقباض میوکارد است.

مهم است که تجویز مورفین خطر استفراغ را در بیمار تشدید کند که به نوبه خود باعث آزاد شدن کاتکول آمین ها در خون می شود و بار اضافی را افزایش می دهد. به این دلایل، اکثر نشریات مربوط به مطالعات پتانسیل درمانی مورفین، نامناسب بودن گنجاندن این دارو را در میان داروهای توصیه شده هنگام ارائه مراقبت های اورژانسی به بیماران مبتلا به COL ذکر می کنند.

نیتروگلیسیرین دارویی است که می تواند به سرعت و به طور موثر فشار گوه ای را در مویرگ های ریوی کاهش دهد. بنابراین، یکی از وظایف ارائه مراقبت های اورژانسی به بیماران مبتلا به COL تکمیل می شود - کاهش پیش بارگذاری.

مطالعات اثربخشی نسبتاً بالایی از تجویز زیرزبانی نیتروگلیسیرین با دوز 0.4 میلی گرم هر 5 دقیقه تا زمانی که یک بهبود بالینی واضح رخ دهد نشان داده است. تجویز دارو بر اساس این رژیم معادل تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین با سرعت mcg/min 60 شناخته می شود.

تفاوت‌های ملی مشخصی در فراوانی نسخه‌های داخل وریدی و سایر اشکال نیتروگلیسیرین برای COL وجود دارد. رهبران در تجویز شکل داخل وریدی دارو، کشورهای اروپای شرقی هستند، جایی که این مسیر تجویز نیتروگلیسیرین در یک سوم بیماران استفاده می شود؛ در اروپای غربی، فراوانی تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین از 25٪ تجاوز نمی کند. ایالات متحده آمریکا - در 2.5٪ از بیماران.

خواص مثبت نیتروگلیسیرین:

• سرعت شروع و کنترل اتساع عروق؛
• سهولت در تجویز دارو (در دسترس بودن زیرزبانی، داخل وریدی و سایر اشکال دارویی)؛
• اثر درمانی بالاتر از سایر داروهایی که اغلب برای ادم ریوی کاردیوژنیک تجویز می شوند (به عنوان مثال، فوروزماید).
• افزایش اثر دیورتیک های لوپ هنگام تجویز با هم.
• تحمل رضایت بخش، به ویژه در بیماران با پرفیوژن حفظ شده بافت های محیطی ("گرم و مرطوب")؛
• بیمار نسبت به تجویز نیتروگلیسیرین بسیار دیر (معمولاً زودتر از 12 ساعت) تحمل می کند.

محدودیت در استفاده از نیتروگلیسیرین برای ادم ریوی قلبی. محدودیت ها شرایطی هستند که در آن ادم ریوی قلبی ناشی از نارسایی دریچه میترال، تنگی دریچه آئورت، فشار خون ریوی و انفارکتوس بطن راست است. بیمار از ویاگرا یا داروهای دیگر با مکانیسم اثر مشابه استفاده می کند، زیرا تداخل آنها با نیتروگلیسیرین می تواند باعث افت فشار خون شریانی عمیق شود.

دیورتیک های حلقه برای مدت طولانی برای COL استفاده می شود. در گذشته، داروهای این گروه با تکیه بر اثر گشادکننده عروق و اثر ادرارآور آنها (کاهش بار اولیه) اغلب به عنوان تک درمانی تجویز می شدند.

تحقیقات در سال های اخیر تا حدودی ایده ها را در مورد توصیه به تجویز معمول دیورتیک های لوپ برای COL تغییر داده است. با توجه به شناسایی بسیاری از عوارض جانبی و منفی ناشی از مصرف این داروها، دیگر اولویت مراقبت های فوریت های پزشکی در این گروه از بیماران محسوب نمی شود.

عوارض جانبی هنگام استفاده از دیورتیک ها. در موارد اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ شدید، تجویز دیورتیک های لوپ در دوزهای متوسط ​​باعث افزایش تعداد آریتمی های کشنده می شود.

از 40٪ تا 50٪ از بیماران با تظاهرات بالینی COL در حالت نورموولمی یا حتی هیپوولمی هستند.

تجویز فوروزماید تنها پس از چند دقیقه منجر به افزایش دیورز می شود. اثر فوری تجویز دارو به افزایش انقباض عروق، افزایش فشار گوه مویرگی ریوی و افزایش پس بار کاهش می یابد.

کاهش فشار مویرگی ریوی، که در طول تجویز فوروزماید افزایش یافته است، همزمان با افزایش دیورز است، یعنی. پس از چند ده دقیقه مشاهده شد. این شرایط می تواند برای بیماران مبتلا به ادم ریوی شدید کشنده باشد. افزایش تون عروقی در اوایل اثر فوروزماید منجر به توصیه به استفاده از این دارو تنها پس از تجویز نیتروگلیسیرین و کاپتوپریل به بیمار شد.

مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، داروهای «خط دوم» در میان داروهایی هستند که برای درمان فشرده COL استفاده می‌شوند. داروهای این گروه برای این آسیب شناسی را می توان به صورت زیر زبانی یا بسیار کمتر به صورت داخل وریدی تجویز کرد. انتشارات خلاصه‌ای از تجربه استفاده از مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در COL به ما این امکان را می‌دهد که این داروها را کاملاً مؤثر و نسبتاً ایمن بدانیم.

برخی از ویژگی‌های مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین که استفاده از آن‌ها را در بیماران این گروه مطلوب می‌سازد، در زیر مورد بحث قرار می‌گیرند. امکان تجویز تک دوز دارو برای بیمار با اثر خوب. به عنوان یک قاعده، نیاز به دوزهای مکرر دارو یا تجویز طولانی مدت آن وجود دارد.

کاپتوپریل. اثر درمانی یکی از رایج‌ترین نمایندگان گروه مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، کاپتوپریل، زمانی که به صورت زیرزبانی مصرف می‌شود، بسیار سریع اتفاق می‌افتد، معمولاً در 5 دقیقه آینده. شروع اثر کاپتوپریل را می توان با مرطوب کردن قرص با آب تسریع کرد (بهبود جذب دارو در دستگاه گوارش).

کاپتوپریل دارای اثر کاهش فشار خون وابسته به دوز است که کنترل اثر آن را در بیماران با مقادیر مختلف فشار خون ممکن می سازد. در بیماران مبتلا به ادم ریوی با فشار سیستولیک زیر 110 میلی متر جیوه. ماده، دوز کاپتوپریل نباید از 12.5 میلی گرم تجاوز کند. در بیماران با فشار سیستولیک بالاتر تجویز دارو با دوز 25 میلی گرم توصیه می شود.

کاپتوپریل را می توان با موفقیت با نیتروگلیسیرین ترکیب کرد، به ویژه در مواردی که فشار خون بیمار به طور مداوم بالا می ماند یا در صورت عدم تحمل فردی به دوزهای درمانی پذیرفته شده نیتروگلیسیرین (یعنی امکان کاهش دوز نیتروگلیسیرین در صورت ترکیب با کاپتوپریل). مصرف ترکیبی این داروها منجر به افزایش و طولانی شدن اثر گشادکننده عروق می شود.

تجویز زودهنگام کاپتوپریل برای COL می تواند به طور قابل توجهی دیورز را بدون استفاده اضافی از دیورتیک ها افزایش دهد. به همین دلیل توصیه می شود پس از مصرف کاپتوپریل بیمار 30 دقیقه صبر کنید و تنها در صورت عدم افزایش دیورز، دیورتیک ها را تجویز کنید. در صورت رعایت این توصیه، از اسپاسم رگ های خونی ریه ها و کلیه ها که بلافاصله پس از تجویز فوروزماید رخ می دهد، به طور همزمان جلوگیری می شود.

کاهش طول مدت اقامت در ICU بیماران مبتلا به COL، که در درمان آنها از کاپتوپریل استفاده شد، نشان داده شد. علاوه بر این، این بیماران به طور قابل توجهی کمتر به لوله گذاری تراشه نیاز داشتند.

گلیکوزیدهای قلبی در حال حاضر برای استفاده در بیماران مبتلا به COL توصیه نمی شود. گاهی اوقات، توصیه هایی برای استفاده از دیگوکسین برای کاهش تعداد انقباضات بطنی در بیماران مبتلا به شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی ادامه می یابد، با این حال، داروهای گروه های دیگر در حال حاضر بسیار بیشتر برای این منظور استفاده می شوند.

Milrinone، یک مهارکننده فسفودی استراز، و سایر داروهای اینوتروپیک در بیماران با برون ده قلبی پایین و پرفیوژن بافت محیطی ضعیف استفاده می شود. نتایج استفاده از داروهای این گروه ها بسیار متناقض است. گزارش هایی از دستیابی به تثبیت همودینامیک با استفاده از آنها و بهبود وضعیت عمومی وجود دارد.

با این حال، طول مدت اقامت در بیمارستان در بیمارانی که با اینوتروپ درمان می‌شوند، عموماً بیشتر از گروه مشابهی از بیماران بود که در آن‌ها از گشادکننده عروق بدون افزودن اینوتروپ استفاده می‌شد.

استفاده از داروهای اینوتروپیک در بیماران مبتلا به نارسایی حاد بطن چپ همراه با افت فشار خون شریانی اندیکاسیون دارد و در بیماران با سطح رضایت‌بخش فشار خون سیستولیک و پرفیوژن قابل قبول بافت‌های محیطی منع مصرف دارد.

هنگام تجویز داروهای اینوتروپیک، شرایط ذکر شده در زیر باید در نظر گرفته شود. از بین کاتکول آمین ها، به نظر می رسد که دوبوتامین برای استفاده در COL توصیه می شود، زیرا استفاده از آن به کاهش متوسطی در بارگذاری اولیه و پس بار کمک می کند. این اثر در بیمارانی که بطور مزمن مسدود کننده های بتا مصرف می کنند وجود ندارد.

در صورت افت فشار خون شریانی پیشرونده، ممکن است لازم باشد دوبوتامین در دوزهای بالا تجویز شود (محاسبه ظهور یک اثر α-آدرنرژیک). در عین حال، همراه با تثبیت فشار خون، افزایش مصرف اکسیژن میوکارد، بروز آریتمی های شدید و ایسکمی میوکارد وجود دارد. در اسرع وقت، داروهای گشادکننده عروق باید به بیمار از سر گرفته شود، که باعث کاهش بار قبل و بعد می شود.

اثر درمانی میلرینون مستقل از این است که آیا بیمار از مسدود کننده های بتا استفاده می کند یا خیر. این دارو تأثیر بارزتری بر برون ده قلبی، فشار گوه مویرگی ریوی و تون عروق محیطی دارد. با این حال، مطالعات مزایای تجویز میلیرینون برای بیماران مبتلا به COL (طول مدت بستری در بیمارستان، مرگ و میر) را در مقایسه با دوبوتامین ثابت نکرده است.

در نهایت، هزینه دوبوتامین چندین برابر کمتر از هزینه میلی‌رینون است که آن را برای استفاده در محیط‌های پیش بیمارستانی در دسترس‌تر می‌کند.

بنابراین، هنگام ارائه مراقبت های اورژانسی به بیماران مبتلا به COL در مرحله پیش بیمارستانی، باید از موارد زیر استفاده شود:

• تهویه غیر تهاجمی در حالت CPAP (10 سانتی متر H2O) یک راه حل "خط اول" است.
• انتصاب نیتروگلیسیرین زیر زبانی یا داخل وریدی یک عامل "خط اول" است.
• تجویز کاپتوپریل به صورت زیرزبانی (دوز با در نظر گرفتن فشار خون تعیین می شود) یک درمان "خط دوم" است. کاپتوپریل باید با حفظ پرفیوژن کافی بافت های محیطی، در صورت وجود موارد منع مصرف فردی برای مصرف نیتروگلیسیرین، و همچنین در صورت عدم بیان کافی وازودیلاتور با تجویز ایزوله نیتروگلیسیرین، تجویز شود.
• فوروزماید باید 30 دقیقه پس از شروع درمان با گشادکننده عروق در غیاب اثر دیورتیک از درمان قبلی تجویز شود. این دارو متعلق به "خط سوم" است.
• هنگامی که نارسایی بطن چپ با افت فشار خون شریانی ترکیب شود، می توان دوبوتامین را تجویز کرد. هنگامی که فشار خون در سطح رضایت بخشی با دوبوتامین تثبیت می شود، می توان از گشادکننده عروق با احتیاط استفاده کرد.
• از تجویز مورفین برای ادم ریوی قلبی باید خودداری شود. اگر درمان آرام بخش ضروری باشد، تجویز بنزودیازپین ها منطقی تر است.

مورفین برای ادم ریوی

گرانول برای تهیه سوسپانسیون برای مصرف خوراکی، کپسول، کپسول طولانی رهش، محلول برای تزریق عضلانی، محلول تزریقی، شیاف مقعدی، قرص، قرص های پوشش داده شده با فیلم طولانی رهش

مسکن مخدر. آگونیست گیرنده مواد افیونی (mu-، کاپا-، دلتا-). مانع از انتقال تکانه های درد به سیستم عصبی مرکزی می شود، ارزیابی عاطفی درد را کاهش می دهد، باعث سرخوشی می شود (افزایش خلق و خو، ایجاد احساس آرامش روانی، رضایت خاطر و چشم اندازهای روشن، بدون توجه به وضعیت واقعی امور)، که به ایجاد وابستگی به مواد مخدر (روانی و جسمی). در دوزهای بالا اثر خواب آور دارد. رفلکس های شرطی را مهار می کند، تحریک پذیری مرکز سرفه را کاهش می دهد، باعث تحریک مرکز عصب چشمی (میوز) و n.vagus (برادی کاردی) می شود. anov (از جمله برونش ها، باعث اسپاسم برونش)، باعث اسپاسم اسفنکترهای مجاری صفراوی و اسفنکتر اودی، افزایش تون اسفنکترهای مثانه، تضعیف حرکت روده (که منجر به ایجاد یبوست می شود)، حرکت معده را افزایش می دهد. تخلیه آن را تسریع می کند (به تشخیص بهتر زخم معده و اثنی عشر کمک می کند، اسپاسم اسفنکتر اودی شرایط مساعدی را برای معاینه اشعه ایکس کیسه صفرا ایجاد می کند). ممکن است گیرنده های شیمیایی ناحیه ماشه مرکز استفراغ را تحریک کرده و باعث تهوع و استفراغ شود.

سندرم درد شدید (تروما، نئوپلاسم های بدخیم، انفارکتوس میوکارد، آنژین ناپایدار، دوره بعد از عمل)، به عنوان داروی اضافی برای بیهوشی عمومی یا موضعی (از جمله پیش دارو)، بی حسی نخاعی در حین زایمان، سرفه (اگر غیرمخدری و غیره بی اثر باشد) داروهای ضد سرفه مخدر، ادم ریوی ناشی از نارسایی حاد LV (به عنوان یک درمان اضافی)، معاینه اشعه ایکس معده و دوازدهه، کیسه صفرا.

لکنت در کودک: چه باید کرد.2009

اگر مادر به اندازه کافی نداشته باشد چه باید کرد.

اگر فرزند دارید چه کار کنید.

درمان دندان تحت بیهوشی در کودکان: همه جوانب مثبت و منفی - president.org.ua

اما اگر هر سفر به پزشک به هیستریک تبدیل شود که توقف آن تقریبا غیرممکن است، چه باید کرد؟ برخی می گویند: دندان های خود را تحت شرایط عمومی درمان کنید.

اگر کودک شما درد دارد چه باید کرد؟

"کودک سرفه دارد، چه کار کنم؟" - 5.

معاینه بیمار مبتلا به آسم برونش چندین هدف دارد. در مرحله اول، عملکردهای تنفسی برای شناسایی درجه اختلال آنها مورد بررسی قرار می گیرند.

تمرینات برای پنومونی

بسته به مرحله بیماری، محلی سازی فرآیند التهابی، اختلال در عملکرد تنفس خارجی و وضعیت عمومی بیمار، بیشتر انتخاب می شوند.

کمک به ادم ریوی

ادم Quincke (آنژیوادم، کهیر غول پیکر) یک واکنش آلرژیک حاد است که در ادم زیر جلدی به سرعت در حال توسعه بیان می شود.

در میان بیماری های مجاری تنفسی، برونشیت اغلب اتفاق می افتد. برونشیت التهاب مخاط برونش است. اگر در عین حال به شدت برجسته شود.

روز بخیر، خواننده عزیز. در ادامه شما را با نتایج درمان با دستگاه لایف انرژی یونیورسال آشنا می کنیم و امروز آن را به شما تقدیم می کنیم.

@Kostya Kolyvanov. کوچولو برونشیت دارد، او به من زنگ زد، او خیلی بد سرفه می کند، اما چنین صدای شیرین، عزیز و خشن - او تقریباً به گریه افتاد! بیمار نباش. هیچ کس را مریض نکنید

@kill_killjoy_ من خوبم دستم درد میکنه: 3تا برونشیت؟ این چیه؟ من فقط بیماری ها را درک نمی کنم

@lol_from_mars باید تذکر میدادم ببخشید s: منم دلم برات تنگ شده بود. حالت چطوره؟دستت چطوره؟ من برونشیت دارم lol

ادم ریوی مورفین

ادم ریوی یک بیماری است که با شروع ناگهانی به دلیل تجمع مایع در ریه ها مشخص می شود. به همین دلیل، اختلال در فرآیندهای تبادل گاز در بدن رخ می دهد که باعث هیپوکسی، سیانوز پوست و خفگی شدید می شود.

مواد مخدر

ادم ریوی یک وضعیت اورژانسی است، بنابراین در اولین علائم لازم است با آمبولانس تماس بگیرید. درمان در بخش مراقبت های ویژه و تحت نظارت مداوم پزشک کشیک انجام می شود.

بیمار مبتلا به ادم ریوی نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد که در حین انتقال به بیمارستان ارائه می شود:

• بیمار را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.
• اکسیژن درمانی: استفاده از ماسک با اکسیژن یا در صورت لزوم لوله گذاری ریه ها با تهویه مصنوعی.
• تورنیکت های وریدی را روی یک سوم بالایی ران ها قرار دهید، اما به طوری که نبض از بین نرود (بیش از 20 دقیقه)، تورنیکت ها با آرامش تدریجی برداشته می شوند. این کار به منظور کاهش جریان به سمت راست قلب برای جلوگیری از افزایش بیشتر فشار در گردش خون ریوی انجام می شود.
• قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان؛
• برای تسکین درد، تجویز داخل وریدی مسکن های مخدر (مورفین 1% 1 میلی لیتر)؛
• دیورتیک ها: Lasix 100 mg IV.

درمان در بخش اورژانس، درمان تحت نظارت دقیق همودینامیک (نبض، فشار خون) و تنفس انجام می شود. پزشک معالج بسته به کلینیک و علت ادم ریوی درمان را به صورت جداگانه تجویز می کند. تجویز تقریباً همه داروها از طریق یک ورید ساب کلاوین کاتتر شده انجام می شود.

گروه های داروهای مورد استفاده برای ادم ریوی:

• استنشاق اکسیژن در ترکیب با الکل اتیلیک برای خاموش کردن کف تشکیل شده در ریه ها استفاده می شود.
• تزریق داخل وریدی، قطره ای نیتروگلیسیرین، 1 آمپول رقیق شده با سالین، تعداد قطره در دقیقه بسته به سطح فشار خون. در بیماران مبتلا به ادم ریوی همراه با فشار خون بالا استفاده می شود.
• مسکن های مخدر: مورفین - 10 میلی گرم IV، کسری.
• در صورت ادم ریوی، همراه با کاهش فشار خون، داروهای دوبوتامین یا دوپامین برای افزایش نیروی انقباض قلب تجویز می شود.
• برای ادم ریوی ناشی از آمبولی ریه، هپارین 5000 واحد به صورت داخل وریدی، سپس 1 واحد در ساعت، رقیق شده در 10 میلی لیتر سالین، برای اثر ضد انعقادی تجویز می شود.
• دیورتیک ها: فوروزماید در ابتدا 40 میلی گرم، بسته به دیورز و فشار خون، در صورت لزوم دوز را تکرار کنید.
• اگر ادم ریوی با ضربان قلب کم همراه باشد، آتروپین تا 1 میلی گرم، Eufillin 2.4٪ - 10 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• گلوکوکورتیکوئیدها: انفوزیون پردنیزولون میلی گرم IV، برای برونکواسپاسم.
• اگر پروتئین کافی در خون وجود نداشته باشد، به بیماران تزریق پلاسمای تازه منجمد تجویز می شود.
• برای فرآیندهای عفونی (سپسیس، ذات الریه یا موارد دیگر)، آنتی بیوتیک های طیف گسترده (سیپروفلوکساسین، ایمی پنم) تجویز می شود.

نحوه درمان

خود الگوریتم درمان را می توان به 7 مرحله تقسیم کرد:

• درمان آرام بخش؛
• کف زدایی
• درمان گشادکننده عروق؛
• دیورتیک ها؛
• ترشح خون؛

سپس درمان بیماری زمینه ای آغاز می شود:

• در صورت سیروز کبدی، هیپرآلبومینمی، دوره ای از ژاتوپروتکتورها تجویز می شود: "هپترال"، با آماده سازی اسید تیوکتیک: "Tioctacid"، "Berlition"؛

پیش آگهی آمبولی ریه چیست؟در اینجا توضیحات کاملی را خواهید یافت

آمفیزم در کودکان http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html از کجا می آید؟ شرح کامل بیماری

داروهای مردمی

لازم به ذکر است که استفاده از طب سنتی برای ادم ریه در مواردی توصیه می شود که فرد تحت درمان بیمارستانی قرار گرفته و در طول دوره توانبخشی در منزل باشد.

1. ادم ریوی را می توان با کمک جوشانده تهیه شده از دانه کتان به طور موثری از بین برد. این چای از چهار قاشق غذاخوری کتان تهیه می شود که ابتدا باید با یک لیتر آب جوشیده پر شود. کل مخلوط باید به مدت سه دقیقه روی آتش بجوشد. فقط بعد از سرد شدن جوشانده قابل مصرف است. سپس باید آن را صاف کرده و دو ساعت قبل از غذا نصف لیوان میل کنید. این روش باید حداقل شش بار در روز تکرار شود.
2. ادم ریوی قلبی را می توان با جوشانده سیانوز از بین برد. این گیاه باید با آب گرم و تمیز پر شود. برای اولین آماده سازی، او مصرف یک قاشق غذاخوری سیانوز را توصیه می کند. باید در حمام آب پخته شود. فراموش نکنید که آبگوشت را قبل از نوشیدن صاف کنید. بعد از غذا باید یک جرعه بنوشید.

با استفاده از گیاهان دارویی که تأثیر مثبتی بر وضعیت بدن دارند، می توان از عوارضی مانند ادم ریوی جلوگیری کرد. همچنین برخی از جوشانده ها برای اهداف پیشگیرانه استفاده می شود تا از پیشرفت بیماری در مرحله اولیه جلوگیری شود. برای این منظور اغلب از چای تهیه شده از دانه کتان و ساقه گیلاس استفاده می شود. این ترکیب باید چهار بار در روز به مدت حداقل سه ماه مصرف شود.

به یاد داشته باشید که هر طب سنتی می تواند باعث ایجاد واکنش آلرژیک در بدن شما شود. این روند می تواند بر سلامت بیمار تأثیر منفی بگذارد و فقط آن را بدتر کند.

مراقبت های اورژانسی برای تورم

قبل از آمدن دکتر، می توانید کارهای زیر را به تنهایی انجام دهید:

• بیمار را در حالت نشسته یا نیمه نشسته با پاهای پایین قرار دهید
• دسترسی مطمئن به یک ورید محیطی بزرگ (برای کاتتریزاسیون بعدی) فراهم کنید.
• دسترسی به هوای تازه را سازماندهی کنید
• به بیمار اجازه دهید بخارات الکل را استنشاق کند (96٪ برای بزرگسالان، 30٪ برای کودکان)
• حمام پا با آب گرم بگیرید
• استفاده از تورنیکت های وریدی روی اندام (از 30 دقیقه تا 1 ساعت)
• به طور مداوم بر تنفس و نبض خود نظارت کنید
• در حضور نیتروگلیسیرین و نه فشار خون پایین - 1-2 قرص زیر زبان.

مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی که توسط تیم آمبولانس قبل از رسیدن به بیمارستان ارائه می شود به شرح زیر است:

• اکسیژن درمانی (اشباع اکسیژن فعال)
• فوم مکش و ضد کف درمانی (استنشاق اکسیژن از طریق محلول اتیل الکل)
• درمان دیورتیک (Lasix، Novurit) - مایع اضافی را از بدن خارج می کند؛ برای فشار خون پایین، از دوزهای کاهش یافته دارو استفاده می شود.
• در صورت وجود درد از مسکن (آنالژین، پرومدول) استفاده کنید.

سایر داروها بسته به سطح فشار خون:

• مسدود کننده های گانگلیون بالا (تشویق خروج خون از قلب و ریه ها و جریان به اندام ها: بنزوهگزونیوم، پنتامین)، وازودیلاتورها (گشاد کننده رگ های خونی: نیتروگلیسیرین)
• طبیعی - کاهش دوز گشادکننده عروق
• عوامل کم اینوتروپیک (افزایش انقباض میوکارد: دوبوتامین، دوپمین).

کف زدا

با ایجاد ادم ریوی (افزایش تعداد رال های مرطوب، ظاهر شدن تنفس حباب دار)، می توان از عوامل ضد کف استفاده کرد. استنشاق بخار الکل اتیلیک اثر مفیدی دارد (بیمار اکسیژن را از سیلندر از طریق کاتتر یا ماسک وارد شده در بینی استنشاق می کند؛ به جای آب، الکل 96 درجه در مرطوب کننده قرار می گیرد؛ سرعت تزریق اکسیژن در ابتدا 2-3 است. l/min، سپس تا 9-10 لیتر در دقیقه (طول عمل 30-40 دقیقه)؛ در صورت لزوم، پس از یک استراحت کوتاه (10-15 دقیقه)، می توان این روش را تکرار کرد. بعد از 3-5 دقیقه اثر می دهد.

در موارد شدید درمان ادم ریوی همراه با ترشح زیاد کف از دهان، الکل را می توان با سوراخ کردن نای در فضای بین حلقوی 1-2 (1 میلی لیتر الکل 96 درجه که پس از آن در اکثر موارد پس از آن تجویز می شود، فوراً به صورت داخل تراشه ای تجویز می شود. انتشار مایع کف آلود به شدت کاهش می یابد). موضوع منطقی بودن ساکشن مایع ادماتوز از نای بحث برانگیز است، زیرا همزمان با آزاد شدن راه های هوایی در این مورد، فشار منفی در راه های هوایی ایجاد می شود و به عنوان مثال، هجوم جدیدی از مایع به آلوئول ها ایجاد می شود. .

مورفین

برای ادم ریوی، مورفین موثر است - 1 میلی لیتر از محلول 1٪ به صورت داخل وریدی به صورت بولوس: اثر آرام بخشی بر سیستم عصبی مرکزی دارد، تکانه های پاتولوژیک مرکز تنفسی بیش از حد تحریک شده را تسکین می دهد و گردش خون ریوی را تسکین می دهد. عوارض مرفین - فعال شدن مرکز استفراغ و افزایش برونکواسپاسم - با ترکیب با 2 میلی لیتر دروپریدول تا حدودی از بین می رود. تجویز مورفین در صورت اسپاسم برونش و در بیماران با حجم تنفس کم (هیپوونتیلاسیون) منع مصرف دارد.

ادم ریوی: درمان ادم ریوی

اقدامات اولویت دار برای درمان ادم ریوی، صرف نظر از علت آن.

• از باز بودن راه هوایی اطمینان حاصل کنید. طبق اندیکاسیون - لوله گذاری تراشه.
• استنشاق 100% اکسیژن.
• استنشاق اکسیژن از طریق محلول 96 درصد الکل. در صورت ایجاد کف زیاد، 2-3 میلی لیتر الکل 96 درصد را به نای تزریق کنید.
• تجویز داخل وریدی مورفین محلول 1٪ - 1 میلی لیتر. برای درمان ادم ریوی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. آرام می کند، استرس عاطفی را تسکین می دهد، اثر منقبض کننده عروق دارد، تنگی نفس را کاهش می دهد و مهمتر از همه، فشار را در دایره کوچک کاهش می دهد و در نتیجه با علائم ادم مقابله می کند. مورفین در فشار خون پایین منع مصرف دارد. اگر مرکز تنفس افسرده است، تزریق داخل وریدی فوری نالوکسان.

درمان ادم حاد ریوی در درجه اول با هدف عادی سازی فشار ریوی است. و همچنین در:

• توقف کف کردن
• اصلاح اختلالات همودینامیک در حال ظهور
• کاهش TPVR - مقاومت کلی عروق محیطی.
• اصلاح اختلالات اسید و باز

ادم ریوی ناشی از فشار خون شریانی.

• وضعیت بیمار نشسته، با پاهای پایین است.
• نیتروگلیسیرین 1٪ میلی گرم در دقیقه، افزایش دوز تا زمانی که فشار خون سیستولیک 10-15٪ کاهش یابد. در سطوح بسیار بالا فشار خون، به جای نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید سدیم با دوز میکروگرم در دقیقه تجویز می شود.
• مسدود کننده گانگلیون کوتاه اثر پنتامین 5٪ - 1-2 میلی لیتر رقیق شده در 20 میلی لیتر NaCl، 3-5 میلی لیتر محلول داخل وریدی هر 5-10 دقیقه.
• با اعداد فشار خون بالا و تظاهرات بالینی متوسط ​​ادم ریوی - کلونیدین 0.01٪ - 1 میلی لیتر بولوس IV.
• فوروزماید mg IV بولوس. اگر اثری نداشت، پس از یک ساعت مصرف را تکرار کنید.
• دروپریدول 0.25% میلی لیتر بولوس داخل وریدی.

ادم ریوی در پس زمینه فشار خون طبیعی.

• نیتروگلیسیرین 1٪ - 10 میلی گرم در دقیقه.
• فوروزماید میلی گرم IV.
• دروپریدول 0.25% میلی لیتر داخل وریدی
• پردنیزولون 90 میلی گرم وریدی بولوس.

نظارت مداوم بر فشار خون، اجازه نمی دهد آن را به زیر 90 میلی متر جیوه کاهش دهد.

ادم ریوی با فشار خون نسبتاً پایین.

• دوبوتامین 5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به صورت داخل وریدی تا زمانی که فشار خون طبیعی به دست آید.

ادم ریوی با افت فشار خون شریانی شدید.

• دوپامین 5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، به آرامی به حداکثر 50 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه افزایش می یابد. کنترل فشار خون.
• با افزایش همزمان فشار و افزایش علائم ادم ریوی - نیتروگلیسیرین 15 میلی گرم در دقیقه.
• فوروزماید 40 میلی گرم به صورت داخل وریدی یک بار.

ادم ریوی ناشی از تنگی میترال.

• پرومدول 2% -1ml داخل وریدی.
• furosemidemg IV ص.
• آمینوفیلین 2.4٪ - 10ml IV p.
• استروفانتین 0.05٪ - 0.5 میلی لیتر داخل وریدی.

ادم ریوی ناشی از آسیب سیستم عصبی مرکزی در اثر سکته مغزی.

• furosemidemg IV ص.
• آمینوفیلین 2.4٪ - 10 میلی لیتر داخل وریدی.
• پرومدول 2% -1ml داخل وریدی.
• reopolyglucin 400 ml قطره ای داخل وریدی.
• محلول استروفانتین 0.05٪ - 0.5 میلی لیتر به صورت داخل وریدی.
• برای فشار خون شریانی - پنتامین 5٪ - 1 میلی لیتر داخل وریدی.
• مانیتول 30-60 میلی لیتر رقیق شده در 200 میلی لیتر NaCl داخل وریدی.

معیارهای رفع ادم ریه.

• کاهش تعداد تنفس به 22 یا کمتر در دقیقه.
• بدون خلط کف آلود.
• بدون خس خس سینه در سمع
• عادی سازی رنگ پوست
• عدم وجود علائم ادم ریوی هنگام انتقال بیمار به حالت افقی.
• عادی سازی فشار خون، ضربان قلب.

علائم، علل و درمان ادم ریوی

ادم ریوی چیست؟

ادم ریوی یک وضعیت پاتولوژیک شدید است که با انتشار گسترده ترانسودات با ماهیت غیر التهابی از مویرگ ها به داخل بینابینی ریه ها و سپس به آلوئول ها همراه است. این فرآیند منجر به کاهش عملکرد آلوئول ها و اختلال در تبادل گاز می شود و هیپوکسی ایجاد می شود. ترکیب گاز خون به طور قابل توجهی تغییر می کند و غلظت دی اکسید کربن افزایش می یابد. همراه با هیپوکسی، افسردگی شدید عملکردهای سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. بیش از حد طبیعی (فیزیولوژیکی) مایع بینابینی منجر به ادم می شود.

بینابینی شامل: عروق لنفاوی، عناصر بافت همبند، مایع بین سلولی، عروق خونی است. کل سیستم توسط پلور احشایی پوشیده شده است. لوله ها و لوله های توخالی منشعب مجموعه ای هستند که ریه ها را تشکیل می دهند. کل مجموعه در بینابینی غوطه ور است. بینابینی با خروج پلاسما از رگ های خونی تشکیل می شود. سپس پلاسما دوباره به عروق لنفاوی جذب می شود که به داخل ورید اجوف تخلیه می شود. از طریق این مکانیسم، مایع بین سلولی اکسیژن و مواد مغذی لازم را به سلول ها می رساند و محصولات متابولیک را حذف می کند.

نقض مقدار و خروج مایع بین سلولی منجر به ادم ریوی می شود:

هنگامی که افزایش فشار هیدرواستاتیک در رگ های خونی ریه باعث افزایش مایع بین سلولی می شود، ادم هیدرواستاتیک رخ می دهد.

افزایش به دلیل فیلتراسیون بیش از حد پلاسما (به عنوان مثال: با فعالیت واسطه های التهابی)، ادم غشایی رخ می دهد.

ارزیابی وضعیت

بسته به میزان انتقال از مرحله بینابینی ادم به مرحله آلوئولار، وضعیت بیمار ارزیابی می شود. در مورد بیماری های مزمن، ادم به تدریج و بیشتر در شب ایجاد می شود. این تورم را می توان به راحتی با داروها کنترل کرد. ادم همراه با نقص دریچه میترال، انفارکتوس میوکارد و آسیب به پارانشیم ریوی به سرعت افزایش می یابد. وضعیت به سرعت در حال بدتر شدن است. تورم حاد زمان بسیار کمی برای پاسخ باقی می گذارد.

پیش آگهی بیماری

پیش آگهی ادم ریوی نامطلوب است. بستگی به دلایلی دارد که در واقع باعث تورم شده است. اگر ادم غیر قلبی باشد، به خوبی به درمان پاسخ می دهد. درمان ادم کاردیوژنیک دشوار است. پس از درمان طولانی مدت پس از ادم قلبی، میزان بقای 1 ساله 50٪ است. در شکل سریع رعد و برق، نجات یک فرد اغلب غیرممکن است.

با ادم سمی، پیش آگهی بسیار جدی است. پیش آگهی مطلوب هنگام مصرف دوزهای زیاد دیورتیک ها. بستگی به واکنش فردی بدن دارد.

تشخیص

تصویر هر نوع ادم ریوی روشن است. بنابراین، تشخیص ساده است. برای درمان کافی، لازم است دلایل ایجاد تورم مشخص شود. علائم به شکل ادم بستگی دارد. شکل فولمینانت با افزایش سریع خفگی و ایست تنفسی مشخص می شود. شکل حاد بر خلاف فرم تحت حاد و طولانی علائم بارزتری دارد.

علائم ادم ریوی

علائم اصلی ادم ریوی عبارتند از:

سیانوز (صورت و غشاهای مخاطی مایل به آبی می شوند)؛

سفتی در قفسه سینه، درد فشاری؛

حباب خس خس شنیده می شود.

با افزایش سرفه - خلط صورتی کف آلود؛

با بدتر شدن وضعیت، خلط از بینی خارج می شود.

فرد ترسیده است، ممکن است هوشیاری گیج شود.

عرق کردن، عرق سرد و چسبنده؛

افزایش ضربان قلب تا 200 ضربه در دقیقه. می تواند به راحتی به برادی کاردی تهدید کننده زندگی تبدیل شود.

کاهش یا افزایش فشار خون

ادم ریوی خود بیماری است که به خودی خود ایجاد نمی شود. بسیاری از آسیب شناسی ها می توانند منجر به ادم شوند، گاهی اوقات به بیماری های برونش ریوی و سایر سیستم ها کاملاً بی ارتباط هستند.

علل ادم ریوی

علل ادم ریوی عبارتند از:

سپسیس معمولاً نفوذ سموم اگزوژن یا درون زا به جریان خون است.

مصرف بیش از حد داروهای خاص (NSAIDs، سیتواستاتیک)؛

آسیب ناشی از تشعشع به ریه ها؛

مصرف بیش از حد دارو؛

انفارکتوس میوکارد، بیماری قلبی، ایسکمی، فشار خون بالا، هر بیماری قلبی در مرحله جبران.

احتقان در گردش خون مناسب که با آسم برونش، آمفیزم و سایر بیماری های ریوی رخ می دهد.

کاهش شدید یا مزمن پروتئین در خون. هیپوآلبومینمی با سیروز کبدی، سندرم نفروتیک و سایر آسیب شناسی های کلیه رخ می دهد.

تزریق در حجم زیاد بدون دیورز اجباری؛

مسمومیت با گازهای سمی؛

شوک ناشی از صدمات جدی؛

قرار گرفتن در ارتفاع بالا؛

خطایی در متن پیدا کردید؟ آن و چند کلمه دیگر را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید

انواع ادم ریوی

دو نوع ادم ریوی وجود دارد: قلبی و غیر قلبی. همچنین یک گروه سوم از ادم ریوی (غیر قلبی) وجود دارد - ادم سمی.

ادم قلبی (ادم قلبی)

ادم کاردیوژنیک همیشه به دلیل نارسایی حاد بطن چپ و رکود اجباری خون در ریه ها ایجاد می شود. انفارکتوس میوکارد، نقایص قلبی، آنژین صدری، فشار خون شریانی، نارسایی بطن چپ از علل اصلی ادم قلبی هستند. برای ارتباط ادم ریوی با نارسایی مزمن یا حاد قلبی، فشار مویرگی ریوی اندازه گیری می شود. در مورد ادم نوع کاردیوژنیک، فشار از 30 میلی متر جیوه بالاتر می رود. هنر ادم کاردیوژنیک باعث انتقال مایع به فضای بینابینی و سپس به آلوئول می شود. حملات ادم بینابینی در شب مشاهده می شود (تنگی نفس حمله ای). بیمار هوای کافی ندارد. سمع تنفس سخت را تشخیص می دهد. تنفس در هنگام بازدم افزایش می یابد. خفگی علامت اصلی ادم آلوئولار است.

علائم زیر مشخصه ادم کاردیوژنیک است:

تنگی نفس دمی بیمار با وضعیت نشسته مشخص می شود؛ در حالت دراز کشیدن، تنگی نفس افزایش می یابد.

هیدراتاسیون بافت (تورم)؛

سوت خشک، تبدیل به خس خس خس خس غرغر خیس؛

جداسازی خلط کف آلود صورتی؛

فشار خون ناپایدار کاهش آن به حالت عادی دشوار است. کاهش کمتر از حد طبیعی می تواند منجر به برادی کاردی و مرگ شود.

درد شدید در پشت جناغ یا در ناحیه قفسه سینه؛

الکتروکاردیوگرام هیپرتروفی دهلیز و بطن چپ، گاهی اوقات مسدود شدن شاخه چپ را نشان می دهد.

شرایط همودینامیک ادم کاردیوژنیک

نقض سیستول بطن چپ؛

علت اصلی ادم قلبی، اختلال عملکرد بطن چپ است.

ادم کاردیوژنیک را باید از ادم غیر قلبی افتراق داد. با ادم غیر کاردیوژنیک، تغییرات در کاردیوگرام کمتر مشخص می شود. ادم قلبی با سرعت بیشتری رخ می دهد. زمان کمتری برای مراقبت های اورژانسی نسبت به سایر انواع ادم وجود دارد. مرگ اغلب در اثر ادم قلبی ایجاد می شود.

ادم سمی ریه

ادم سمی دارای ویژگی های خاصی است که به تمایز کمک می کند. در اینجا دوره ای وجود دارد که خود تورم وجود ندارد، فقط واکنش های رفلکس بدن به تحریک وجود دارد. سوختگی بافت ریه یا سوختگی مجاری تنفسی باعث اسپاسم رفلکس می شود. این ترکیبی از علائم آسیب به اندام های تنفسی و اثرات جذبی مواد سمی (سموم) است. ادم سمی می تواند بدون توجه به دوز دارویی که آن را ایجاد کرده است ایجاد شود.

داروهایی که می توانند باعث ادم ریوی شوند:

داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی.

عوامل خطر برای بروز ادم سمی سن بالا و سیگار کشیدن طولانی مدت است.

دارای 2 شکل توسعه یافته و ناقص است. یک ادم به اصطلاح "خاموش" وجود دارد. با معاینه اشعه ایکس ریه ها قابل تشخیص است. عملا هیچ تصویر بالینی مشخصی برای چنین ادمی وجود ندارد.

با تناوب مشخص می شود. دارای 4 دوره:

اختلالات رفلکس. با علائم تحریک غشاهای مخاطی مشخص می شود: اشک ریزش، سرفه، تنگی نفس. این دوره به دلیل ایست تنفسی و قلبی خطرناک است.

دوره پنهان فرونشست تحریک. ممکن است 4-24 ساعت طول بکشد. با رفاه بالینی مشخص می شود. معاینه کامل ممکن است نشانه هایی از ادم قریب الوقوع را نشان دهد: برادی کاردی، آمفیزم ریوی.

ادم مستقیم ریه. این دوره گاهی کند است و به 24 ساعت می رسد. اغلب علائم در عرض 4-6 ساعت افزایش می یابد. در این دوره، درجه حرارت بالا می رود، شمارش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیل است و خطر فروپاشی وجود دارد. شکل توسعه یافته ادم سمی دارای دوره چهارم ادم کامل است. دوره تکمیل شده دارای "هیپوکسمی آبی" است. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی. دوره تکمیل شده، تعداد تنفس را تا یک دقیقه در دقیقه افزایش می دهد. تنفس حباب از راه دور شنیده می شود، خلط مخلوط با خون. لخته شدن خون افزایش می یابد. اسیدوز گازی ایجاد می شود. هیپوکسمی "خاکستری" با دوره شدیدتری مشخص می شود. عوارض عروقی اضافه می شود. پوست رنگ مایل به خاکستری کم رنگی به خود می گیرد. اندام سرد است. نبض نخ مانند و افت فشار خون به مقادیر بحرانی. این وضعیت با فعالیت بدنی یا حمل و نقل نامناسب بیمار ایجاد می شود.

عوارض. هنگام ترک دوره ادم ریوی فوری، خطر ایجاد ادم ثانویه وجود دارد. این به دلیل نارسایی بطن چپ است. پنومونی، پنوموسکلروزیس، آمفیزم از عوارض شایع ناشی از داروها و ادم سمی هستند. در پایان هفته سوم، ادم "ثانویه" ممکن است به دلیل نارسایی حاد قلبی رخ دهد. به ندرت تشدید سل نهفته و سایر بیماری های مزمن رخ می دهد. افسردگی، خواب آلودگی، آستنی.

با درمان سریع و مؤثر، دوره ای از پیشرفت معکوس ادم آغاز می شود. این به دوره های اصلی ادم سمی تعلق ندارد. در اینجا همه چیز فقط به کیفیت کمک ارائه شده بستگی دارد. سرفه و تنگی نفس کاهش می یابد، سیانوز کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها از بین می رود. اشعه ایکس ناپدید شدن ضایعات بزرگ و سپس کوچک را نشان می دهد. تصویر خون محیطی در حال عادی شدن است. دوره نقاهت از ادم سمی می تواند چندین هفته باشد.

در موارد نادر، ادم سمی می تواند با مصرف توکولیتیک ها ایجاد شود. کاتالیزور ادم می تواند این موارد باشد: حجم زیاد مایع تزریق داخل وریدی، درمان اخیر با گلوکوکورتیکوئیدها، حاملگی چند قلو، کم خونی، همودینامیک ناپایدار در یک زن.

تظاهرات بالینی بیماری:

علامت کلیدی نارسایی تنفسی است.

درد شدید قفسه سینه؛

سیانوز پوست و غشاهای مخاطی؛

افت فشار خون شریانی همراه با تاکی کاردی.

ادم سمی با ادم قلبی به دلیل دوره طولانی آن و محتوای مقدار کمی پروتئین در مایع متفاوت است. اندازه قلب تغییر نمی کند (به ندرت تغییر می کند). فشار وریدی اغلب در محدوده طبیعی است.

تشخیص ادم سمی دشوار نیست. یک استثناء برونشوره ناشی از مسمومیت با FOS است.

ادم ریوی غیر کاردیوژنیک

به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق و فیلتراسیون بالای مایع از طریق دیواره مویرگ های ریوی رخ می دهد. با مقدار زیادی مایع، عملکرد رگ های خونی بدتر می شود. مایع شروع به پر کردن آلوئول ها می کند و تبادل گاز مختل می شود.

علل ادم غیر قلبی:

تنگی شریان کلیوی؛

نارسایی شدید کلیه، هیپرآلبومینمی؛

پنوموتوراکس می تواند باعث ادم ریوی یک طرفه غیر کاردیوژنیک شود.

حمله شدید آسم برونش؛

بیماری های التهابی ریه؛

آسپیراسیون محتویات معده؛

شوک، به ویژه با سپسیس، آسپیراسیون و نکروز پانکراس؛

استنشاق مواد سمی؛

تزریق بزرگ محلول های دارویی؛

در بیماران مسن که برای مدت طولانی اسید استیل سالیسیلیک مصرف می کنند.

برای تمایز واضح ادم، اقدامات زیر باید انجام شود:

مطالعه تاریخچه بیمار؛

استفاده از روش های اندازه گیری مستقیم همودینامیک مرکزی؛

ارزیابی ناحیه آسیب دیده در طول ایسکمی میوکارد (تست آنزیمی، ECG).

برای افتراق ادم غیر کاردیوژنیک، شاخص اصلی اندازه گیری فشار گوه خواهد بود. برون ده قلبی طبیعی و نتایج فشار گوه ای مثبت نشان دهنده ماهیت غیر قلبی ادم است.

عواقب ادم ریوی

وقتی تورم متوقف شد، برای پایان دادن به درمان خیلی زود است. پس از یک وضعیت بسیار شدید ادم ریوی، اغلب عوارض جدی ایجاد می شود:

اضافه شدن یک عفونت ثانویه پنومونی اغلب ایجاد می شود. در پس زمینه کاهش ایمنی، حتی برونشیت می تواند منجر به عوارض جانبی شود. درمان پنومونی همراه با ادم ریوی دشوار است.

هیپوکسی، مشخصه ادم ریوی، اندام های حیاتی را تحت تاثیر قرار می دهد. جدی ترین عواقب می تواند بر مغز و سیستم قلبی عروقی تأثیر بگذارد - اثرات تورم ممکن است برگشت ناپذیر باشد. اختلالات گردش خون مغزی، کاردیواسکلروز، نارسایی قلبی بدون حمایت قوی دارویی منجر به مرگ می شود.

آسیب ایسکمیک به بسیاری از اندام ها و سیستم های بدن؛

پنوموفیبروز، آتلکتازی سگمنتال.

مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی

برای هر بیمار با علائم ادم ریوی لازم است. نکات مهم مراقبت های اورژانسی:

بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته قرار گیرد.

آسپیراسیون (حذف) کف از دستگاه تنفسی فوقانی. آسپیراسیون با استنشاق اکسیژن از طریق اتانول 33 درصد انجام می شود.

استنشاق فوری اکسیژن (اکسیژن درمانی)؛

از بین بردن سندرم درد حاد با کمک داروهای ضد روان پریشی؛

بازیابی ریتم قلب؛

اصلاح تعادل الکترولیت؛

عادی سازی تعادل اسید و باز؛

عادی سازی فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی. از مسکن های مخدر "Omnopon" و "Promedol" استفاده می شود. آنها مرکز تنفس را کاهش می دهند، تاکی کاردی را تسکین می دهند، جریان خون وریدی را کاهش می دهند، فشار خون را کاهش می دهند، اضطراب و ترس از مرگ را کاهش می دهند.

گشادکننده عروق (آئروسل Nitromint). داروها تون عروق و حجم خون داخل قفسه سینه را کاهش می دهند. آماده سازی نیتروگلیسیرین خروج خون از ریه ها را تسهیل می کند و بر مقاومت عروق محیطی تأثیر می گذارد.

استفاده از تورنیکت های وریدی در اندام تحتانی. این روش برای کاهش CTC - یک روش موثر قدیمی - ضروری است. در حال حاضر 40 میلی گرم لازیکس به صورت داخل وریدی برای از بین بردن آب پارانشیم ریه استفاده می شود. اثر فوروزماید (Lasix) در عرض چند دقیقه ایجاد می شود و تا 3 ساعت طول می کشد. این دارو قادر است 2 لیتر ادرار را در مدت زمان کوتاهی دفع کند. کاهش حجم پلاسما با افزایش فشار اسمزی کلوئیدی به انتقال مایع ادماتوز به جریان خون کمک می کند. فشار فیلتراسیون کاهش می یابد. برای فشار خون پایین، دیورتیک ها را می توان تنها پس از نرمال شدن آن استفاده کرد.

تجویز دیورتیک ها برای کم آبی ریه (لازیکس 80 میلی گرم داخل وریدی).

تجویز گلیکوزیدهای قلبی برای افزایش انقباض میوکارد.

عوارض اصلی پس از مراقبت های اورژانسی

چنین عوارضی عبارتند از:

ایجاد یک شکل سوزاننده ادم؛

تولید کف شدید می تواند باعث انسداد راه هوایی شود.

درد آنژیوتیک چنین دردی با یک سندرم درد غیر قابل تحمل مشخص می شود؛ بیمار ممکن است شوک درد را تجربه کند و پیش آگهی را بدتر کند.

عدم امکان تثبیت فشار خون ادم ریوی اغلب در برابر پس‌زمینه فشار خون پایین و بالا رخ می‌دهد که می‌تواند در دامنه وسیعی متناوب باشد. عروق نمی توانند چنین باری را برای مدت طولانی تحمل کنند و وضعیت بیمار بدتر می شود.

افزایش ادم ریوی در پس زمینه فشار خون بالا.

درمان ادم ریوی

این به یک چیز مربوط می شود - تورم باید در اسرع وقت برداشته شود. سپس، پس از درمان فشرده خود ادم ریوی، داروهایی برای درمان بیماری که باعث ادم شده است، تجویز می شود.

بنابراین، وسایلی برای تسکین تورم و درمان بعدی:

مورفین هیدروکلراید. یک داروی حیاتی برای درمان نوع کاردیوژنیک و سایر ادم ها در صورت هایپرونتیلاسیون. تجویز مورفین هیدروکلراید نیاز به آمادگی برای انتقال بیمار به تنفس کنترل شده دارد.

آماده سازی نیترات به شکل تزریق (گلیسرول تری نیترات، ایزوسوربیتول دینیترات) برای هر ادمی استفاده می شود، به استثنای ادم با هیپوولمی ناشی از آمبولی ریوی.

معرفی دیورتیک های لوپ ("فروزماید"، "توراسماید") در اولین دقایق ادم جان بسیاری از بیماران را نجات می دهد.

در مورد ادم ریوی کاردیوژنیک در نتیجه انفارکتوس میوکارد، تجویز فعال کننده پلاسمینوژن بافتی الزامی است.

برای فیبریلاسیون دهلیزی آمیودارون تجویز می شود. تنها در صورتی که اثربخشی الکتروپالس درمانی کم باشد. اغلب، در برابر پس زمینه حتی کاهش جزئی ریتم، وضعیت بیمار می تواند به طور قابل توجهی بدتر شود. هنگامی که آمیودارون تجویز می شود، گاهی اوقات برای افزایش میزان تزریق دوبوتامین لازم است.

کورتیکواستروئیدها فقط برای ادم غیر قلبی استفاده می شوند. رایج ترین مورد استفاده دگزامتازون است. به طور فعال در جریان خون سیستمیک جذب می شود و بر سیستم ایمنی بدن تأثیر منفی می گذارد. امروزه پزشکی مدرن استفاده از متیل پردنیزولون را توصیه می کند. دوره حذف آن بسیار کوتاهتر است، عوارض جانبی کمتر مشخص می شود و فعالیت آن بیشتر از دگزامتازون است.

برای حمایت از ریتم اینوتروپیک در صورت مصرف بیش از حد بتا بلوکرها، از دوپامین استفاده می شود.

گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) برای فیبریلاسیون دهلیزی مداوم ضروری هستند.

"کتامین"، تیوپنتال سدیم برای بیهوشی کوتاه مدت برای تسکین درد ضروری است.

"دیازپام" با کتامین برای پیش دارو استفاده می شود.

برای ادم ریوی ناشی از هروئین یا عوارض ایتروژنیک، شل کننده های عضلانی (نالوکسان) تجویز می شود.

در شرایط ادم ریوی در ارتفاعات، نیفدیپین مورد نیاز است؛ به سرعت فشار خون را کاهش می دهد.

در مرحله بستری درمان، دوزهای بارگیری آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت تجویز می شود. در وهله اول داروهایی از گروه فلوروکینولون ها قرار دارند: Tavanik، Tsifran، Levofloxacin.

برای تسهیل حذف مایع انباشته شده، دوزهای زیادی از آمبروکسل تجویز می شود.

تجویز سورفکتانت الزامی است. کشش آلوئول را کاهش می دهد و اثر محافظتی دارد. سورفکتانت جذب اکسیژن توسط ریه ها را بهبود می بخشد، هیپوکسی را کاهش می دهد.

آرام بخش برای ادم ریوی. در درمان بیمارانی که از ادم ریوی رنج می برند، عادی سازی پس زمینه عاطفی نقش اصلی را ایفا می کند. اغلب، استرس شدید خود می تواند باعث تورم شود. محرک استرس اغلب باعث نکروز پانکراس و انفارکتوس میوکارد می شود. آرام بخش ها می توانند در ترکیب با سایر داروها، محتوای کاتکول آمین ها را عادی کنند. به همین دلیل اسپاسم عروق محیطی کاهش می یابد، جریان خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و بار بر روی قلب برداشته می شود. عملکرد طبیعی قلب باعث بهبود خروج خون از دایره ریوی می شود. اثر آرام بخش می تواند تظاهرات رویشی- عروقی ادم را تسکین دهد. با کمک داروهای آرام بخش، می توان فیلتراسیون مایع بافتی را از طریق غشای آلوئولی-مویرگی کاهش داد. وسایلی که می توانند بر زمینه عاطفی تأثیر بگذارند می توانند فشار خون ، تاکی کاردی را کاهش دهند ، تنگی نفس را کاهش دهند ، تظاهرات رویشی - عروقی و شدت فرآیندهای متابولیک را کاهش دهند - این دوره هیپوکسی را تسهیل می کند. علاوه بر محلول مرفین - اولین و موثرترین کمک برای ادم ریوی، 4 میلی لیتر محلول دروپریدول 0.25٪ یا Relanium 0.5٪ - 2 میلی لیتر تجویز می شود. بر خلاف مورفین، این داروها برای همه انواع ادم ریوی استفاده می شود.

مسدود کننده های گانگلیون: آرفوناد، پنتامین، بنزوهگزونیوم. آنها به شما اجازه می دهند تا به سرعت ادم ریوی را با فشار خون بالا (از 180 میلی متر جیوه) از بین ببرید. بهبود به سرعت می آید. 20 دقیقه پس از اولین مصرف دارو، تنگی نفس و خس خس کاهش می یابد و تنفس آرام تر می شود. با کمک این داروها می توان ادم ریوی را به طور کامل متوقف کرد.

الگوریتم درمان ادم ریوی

خود الگوریتم درمان را می توان به 7 مرحله تقسیم کرد:

گلیکوزیدهای قلبی برای ادم قلبی و گلوکوکورتیکوئیدها برای ادم غیر قلبی.

پس از رفع ادم، بستری شدن در بیمارستان برای درمان بیماری زمینه ای.

برای تسکین 80 درصد موارد ادم ریوی، مورفین هیدروکلراید، فوروزماید و نیتروگلیسیرین کافی است.

سپس درمان بیماری زمینه ای آغاز می شود:

در صورت سیروز کبدی، هیپرآلبومینمی، دوره ای از محافظ های کبدی تجویز می شود: "هپترال"، با آماده سازی اسید تیوکتیک: "Tioctacid"، "Berlition"؛

اگر ادم توسط نکروز لوزالمعده تحریک شود، داروهایی تجویز می شود که عملکرد پانکراس "Sandostatin" را مهار می کند، سپس التیام نکروز "Timalin"، "Immunofan" همراه با آنزیم درمانی قدرتمند - "Creon" را تحریک می کند.

درمان پیچیده انفارکتوس میوکارد. B-blockers "Concor"، "Metoprolol". و مسدود کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین "انالاپریل"، عوامل ضد پلاکت "ترومبو الاغ"؛

برای بیماری های برونش ریوی، یک دوره آنتی بیوتیک لازم است. اولویت به ماکرولیدها و فلوروکینولون ها داده می شود؛ پنی سیلین ها در حال حاضر بی اثر هستند. هدف از آماده سازی آمبروکسل: "لازولوان"، "آمبروبن" - آنها نه تنها اثر خلط آور دارند، بلکه خواص ضد التهابی نیز دارند. تجویز داروهای تعدیل کننده ایمنی الزامی است. وضعیت ریه ها پس از ادم ناپایدار است. عفونت ثانویه می تواند منجر به مرگ شود.

در صورت ادم سمی، درمان سم زدایی تجویز می شود. پر کردن مایعات از دست رفته پس از دیورتیک ها و بازگرداندن تعادل الکترولیت ها اثر اصلی مخلوط نمک است. داروهایی با هدف از بین بردن علائم مسمومیت: "Regidron"، "Enterosgel"، "Enterodes". در صورت مسمومیت شدید، از داروهای ضد استفراغ استفاده می شود.

در صورت حمله شدید آسم، گلوکوکورتیکواستروئیدها، موکولیتیک ها، خلط آورها و گشادکننده های برونش تجویز می شود.

در صورت شوک سمی، آنتی هیستامین ها تجویز می شود: Cetrin، Claritin، همراه با کورتیکواستروئیدها.

ادم ریوی با هر علتی نیاز به تجویز آنتی بیوتیک های قوی و درمان موثر ضد ویروسی (تعدیل کننده ایمنی) دارد. جدیدترین نسخه ها فلوروکینولون ها به همراه "آمیکسین"، "سیکلوفرون"، "پلی اکسیدونیوم" هستند. داروهای ضد قارچ اغلب مورد نیاز است زیرا آنتی بیوتیک ها باعث رشد آنها می شوند. تربینافین و فلوکونازول به جلوگیری از سوپر عفونت کمک می کنند.

برای بهبود کیفیت زندگی، آنزیم ها تجویز می شوند: Wobenzym و تنظیم کننده های ایمنی: Polyoxidonium، Cycloferon.

پیش آگهی پس از ادم ریوی به ندرت مطلوب است. زنده ماندن نیاز به مشاهده برای یک سال دارد. درمان موثر برای بیماری زمینه ای که باعث ادم ریوی شده است به طور قابل توجهی کیفیت زندگی و پیش آگهی بیمار را بهبود می بخشد.

درمان ادم ریوی در درجه اول به حذف خود ادم ختم می شود. هدف درمان در بیمارستان درمان بیماری است که باعث تورم شده است.

ادم مایعی در بافت‌های قسمت‌های خاصی از بدن است، در حالی که حجم حفره پوست افزایش می‌یابد و اندام‌هایی که در معرض ادم هستند به طور طبیعی کار نمی‌کنند. ادم هیدرواستاتیک و هیپوپروتئینمیک وجود دارد. نوع اول شامل ادم است که در آن فشار در مویرگ افزایش می یابد.

تورم سیستم تنفسی، اغلب حنجره. با تورم حنجره، گرفتگی صدا ظاهر می شود، تنفس دشوار می شود، همراه با سرفه پارس. همچنین یک حالت اضطراب عمومی در بیمار وجود دارد. پوست ناحیه صورت ابتدا رنگ آبی و سپس رنگ پریده به خود می گیرد. گاهی اوقات آسیب شناسی با از دست دادن هوشیاری همراه است.

ادم صورت یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از احتباس مایع اضافی در بافت های صورت (در فضای بین سلولی) است که منجر به اختلال در متابولیسم آب و تورم قابل توجه ناحیه فک و صورت می شود. ادم یک بیماری نیست - فقط یک علامت یک بیماری است. برای درمان موثر تورم صورت، ابتدا لازم است.

تجمع مایع اضافی در بافت های بدن منجر به چنین پدیده ناخوشایند و غیر زیبایی مانند ادم می شود. آنها می توانند در نواحی و قسمت های مختلف بدن انسان ظاهر شوند: روی صورت، اندام های فوقانی یا تحتانی، تنه، اندام های داخلی و حفره های بدن. به دلایلی متفاوت است

تورم دست ها اغلب نشانه برخی از بیماری های جدی است. آنها هرگز بدون دلیل ظاهر نمی شوند. اگر متوجه شدید که دست‌ها و انگشتانتان متورم شده‌اند، این نشان می‌دهد که در عملکرد برخی از اندام‌های بدن شما اختلالاتی وجود دارد: قلب، کلیه‌ها، کبد و غیره. به محض اینکه متوجه تورم شدید.

با ادم، مایع اضافی در بافت های نرم بدن جمع می شود. در نگاه اول، این ممکن است خطرناک به نظر نرسد، اما وقوع منظم ادم ممکن است نشان دهنده آسیب شناسی های مرتبط با عملکرد قلب و کلیه ها و سیروز کبد باشد. تورم نیز اغلب در زنان باردار رخ می دهد. اگر با این مشکل مواجه هستید.

یک سطل را با آب سرد پر کنید و یک بسته سنگ نمک به آن اضافه کنید. پس از این کار، یک حوله حوله ای را در این محلول آغشته کنید و پس از فشار دادن کمی آن را در قسمت پایین کمر خود قرار دهید. این کار را حدود ده بار انجام دهید. این روش بر ادرار تأثیر می گذارد و تورم شروع به فروکش می کند. و یکی دیگر از روش های طب سنتی برای درمان ادم.

بسیاری از مردان و زنان مشکلات سلامتی مختلفی دارند که اغلب در برابر آنها ادم ایجاد می شود. در برخی موارد، علت تورم ممکن است یک عامل ارثی باشد. اضافه وزن و همچنین بیماری های سیستم قلبی عروقی نیز می تواند باعث ایجاد ادم در بافت های نرم شود. برای خلاص شدن از شر آنها، کارشناسان.

اطلاعات موجود در سایت فقط برای اهداف اطلاعاتی در نظر گرفته شده است و خود درمانی را تشویق نمی کند؛ مشاوره با پزشک الزامی است!

»» شماره 1 1998 PROFESSOR A.E. رادزویچ، رئیس بخش درمان، دانشکده تحصیلات تکمیلی، انستیتوی دندانپزشکی مسکو
A.G. EVDOKIMOVA، دانشیار گروه، دکترای علوم پزشکی

ادم ریوی یک وضعیت حاد بر اساس تجمع پاتولوژیک مایع خارج عروقی در بافت ریه و آلوئول است که منجر به کاهش توانایی های عملکردی ریه ها می شود. علت ادم ریوی متفاوت است: با عفونت ها، مسمومیت ها، شوک آنافیلاکتیک، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، غرق شدگی، در ارتفاعات بالا، به عنوان یک عارضه جانبی استفاده از برخی داروها (بتابلوکرها، وازتونیک ها که بار را افزایش می دهند، ایجاد می شود. روی قلب)، با تزریق جایگزین های اضافی پلاسما، تخلیه سریع مایع آسیت، حذف مقادیر زیادی پلاسما، سیر حاد (ترومبوآمبولی شریان ریوی و شاخه های آن) و مزمن "قلب ریوی" را تشدید می کند.

در کلینیک بیماری های داخلی، می توان اشکال اصلی بینی را تشخیص داد که اغلب منجر به ایجاد ادم ریوی می شود:

1. انفارکتوس میوکارد و کاردیواسکلروز.
2. فشار خون شریانی با منشاء مختلف.
3. نقایص قلبی (معمولاً تنگی میترال و آئورت).

پاتوژنز ادم ریوی پیچیده است و کاملاً مشخص نیست.

به طور معمول، پلاسمای خون در مجرای مویرگ از فیلتر شدن از طریق دیواره آن به فضای بینابینی توسط نیروی فشار کلوئید-اسموتیک، که از فشار هیدرواستاتیک خون در مویرگ ها بیشتر است، حفظ می شود. در حال حاضر، سه حالت اصلی وجود دارد که در آن نفوذ قسمت مایع خون از مویرگ ها به بافت ریه مشاهده می شود:

1. افزایش فشار هیدرواستاتیک در سیستم گردش خون ریوی و هر دلیلی که منجر به افزایش فشار در شریان ریوی شود مهم است. اعتقاد بر این است که سطح فشار متوسط ​​در شریان ریوی نباید از 25 میلی متر جیوه تجاوز کند. هنر در غیر این صورت، حتی در یک بدن سالم، خطر خروج مایع از سیستم گردش خون ریوی به بافت ریه وجود دارد.

2. افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی.

3. کاهش قابل توجه فشار انکوتیک پلاسما (در شرایط عادی، مقدار آن اجازه می دهد تا قسمت مایع خون به داخل فضای بین بافتی بافت ریه در محدوده فیزیولوژیکی فیلتر شود، و به دنبال آن بازجذب در بخش وریدی مویرگ و زهکشی انجام شود. به سیستم لنفاوی). بنابراین مهم ترین دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریه نارسایی بطن چپ است که باعث افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ، افزایش فشار دیاستولیک در آن و در نتیجه افزایش حجم بطن چپ می شود. افزایش فشار در دهلیز چپ و عروق ریوی، از جمله مویرگ ها. زمانی که به 28-30 میلی متر جیوه می رسد. هنر و با مقدار فشار انکوتیک مقایسه می شود، تعریق فعال پلاسما در بافت ریه شروع می شود، حجم قابل توجهی از جذب مجدد بعدی آن در بستر عروقی بیشتر می شود و ادم ریوی ایجاد می شود. به نظر می رسد این مکانیسم اصلی برای ایجاد ادم ریوی قلبی در انفارکتوس حاد میوکارد، کاردیواسکلروز، فشار خون شریانی، برخی نقایص، میوکاردیت و سایر بیماری های عروقی باشد. لازم به ذکر است که در تنگی میترال، به دلیل تنگ شدن روزنه دهلیزی چپ، خروج خون مختل می شود و ظهور ادم ریوی ناشی از نارسایی بطن چپ نیست.

در طول توسعه ادم ریوی، پاتوژنز آن (طبق اصل تشکیل یک دایره "باطل") ممکن است شامل مکانیسم های دیگری باشد: فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، منقبض کننده عروق رنین-آنژیوتانسین و سیستم های ذخیره کننده سدیم. هیپوکسی و هیپوکسمی ایجاد می شود که منجر به افزایش مقاومت عروق ریوی می شود. اجزای سیستم کالیکرئین-کینین با انتقال اثر فیزیولوژیکی آنها به پاتولوژیک روشن می شوند.

ادم ریوی یکی از شرایطی است که می توان آن را از راه دور، درست از آستانه اتاقی که بیمار در آن خوابیده است، تشخیص داد. تصویر بالینی بسیار مشخص است: تنگی نفس، اغلب دمی، کمتر مخلوط. سرفه همراه با خلط؛ ارتوپنه، تعداد تنفس بیش از 30 در دقیقه است. عرق سرد فراوان؛ سیانوز غشاهای مخاطی و پوست؛ خس خس سینه زیاد در ریه ها؛ تاکی کاردی، ریتم گالوپ، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی. از نظر بالینی 4 مرحله وجود دارد:

1 - تنگی نفس - با تنگی نفس، افزایش رال های خشک که با شروع ادم بافت ریوی (عمدتا بینابینی) همراه است مشخص می شود، رال های مرطوب کمی وجود دارد.

2 - مرحله ارتوپنه - هنگام ظاهر شدن رالهای مرطوب که تعداد آنها بر خشک غالب است.

3- مرحله بالینی پیشرفته، خس خس سینه از راه دور شنیده می شود، ارتوپنه تلفظ می شود.

4- مرحله بسیار شدید: خس خس زیاد در اندازه های مختلف، کف کردن، عرق سرد فراوان، پیشرفت سیانوز منتشر. به این مرحله سندرم «سماور جوشان» می گویند.

در کار عملی، تمایز بین ادم ریوی بینابینی و آلوئولار مهم است.

با ادم ریوی بینابینی، که با تصویر بالینی آسم قلبی مطابقت دارد، مایع به کل بافت ریه، از جمله فضاهای اطراف عروقی و پری برونشیال نفوذ می کند. این به شدت شرایط برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن بین هوای آلوئول و خون را بدتر می کند و به افزایش مقاومت ریوی، عروقی و برونش کمک می کند.

جریان بیشتر مایع از بینابینی به داخل حفره آلوئول ها منجر به ادم ریوی آلوئولی با تخریب سورفکتانت، فروپاشی آلوئول ها و سیل آنها با ترانسودات می شود که نه تنها حاوی پروتئین های خون، کلسترول، بلکه عناصر تشکیل شده است. این مرحله با تشکیل یک کف پروتئینی بسیار پایدار مشخص می شود که مجرای برونشیول ها و برونش ها را مسدود می کند، که به نوبه خود منجر به هیپوکسمی و هیپوکسی کشنده می شود (شبیه به خفگی در هنگام غرق شدن). حمله آسم قلبی معمولاً در شب ایجاد می شود، بیمار از احساس کمبود هوا بیدار می شود، وضعیت نشستن اجباری می گیرد، سعی می کند به سمت پنجره برود، آشفته است، ترس از مرگ ظاهر می شود، به سوالات به سختی پاسخ می دهد، گاهی اوقات سر تکان می دهد. سر او با هیچ چیز منحرف نمی شود و کاملاً خود را وقف مبارزه برای هوا می کند. مدت حمله آسم قلبی از چند دقیقه تا چند ساعت است.

هنگام سمع کردن ریه ها، به عنوان نشانه اولیه ادم بینابینی، می توان به تنفس ضعیف در بخش های پایینی، خس خس خشک گوش داد که نشان دهنده تورم مخاط برونش است. در موارد هیپرولمی مزمن گردش خون ریوی (تنگی میترال، نارسایی مزمن قلب)، از روش های تحقیقاتی اضافی برای تشخیص ادم ریوی بینابینی، اشعه ایکس از اهمیت بیشتری برخوردار است. در این مورد، تعدادی از علائم مشخصه ذکر شده است:

خطوط سپتوم کرلی "A" و "B" که منعکس کننده تورم سپتوم بین لوبولار است.

تقویت الگوی ریوی به دلیل انفیلتراسیون ادماتوز بافت بینابینی دور عروقی و پری برونشیال به ویژه در نواحی ناف به دلیل وجود فضاهای لنفاوی و فراوانی بافت در این نواحی.

ادم ساب پلورال به شکل فشردگی در امتداد شقاق بین لوبار.

ادم حاد ریوی آلوئولی شکل شدیدتر نارسایی بطن چپ است. مشخصه آن تنفس حباب دار با آزاد شدن تکه های کف سفید یا صورتی (به دلیل مخلوط شدن گلبول های قرمز) است. مقدار آن می تواند به چند لیتر برسد. در این حالت، اکسیژن رسانی خون به طور خاص به شدت مختل می شود و ممکن است خفگی رخ دهد. انتقال از ادم ریوی بینابینی به ادم آلوئولار گاهی بسیار سریع - در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. اغلب، ادم ریوی آلوئولی شدید در پس زمینه یک بحران فشار خون بالا یا در شروع انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. تصویر بالینی دقیق ادم ریوی آلوئولی آنقدر واضح است که مشکلات تشخیصی ایجاد نمی کند. به عنوان یک قاعده، در پس زمینه تصویر بالینی فوق توصیف شده از ادم ریوی بینابینی در بخش های پایینی، و سپس در بخش های میانی و در کل سطح ریه ها، تعداد قابل توجهی از رال های مرطوب با اندازه های مختلف ظاهر می شود. در برخی موارد همراه با خس خس مرطوب، خس خس خشک نیز شنیده می شود و سپس تشخیص افتراقی با حمله آسم برونش ضروری است. مانند آسم قلبی، ادم ریوی آلوئولار بیشتر در شب مشاهده می شود. گاهی کوتاه است و خود به خود از بین می رود و در برخی موارد چندین ساعت طول می کشد. با کف قوی، مرگ ناشی از خفگی می تواند بسیار سریع رخ دهد - در عرض چند دقیقه پس از شروع تظاهرات بالینی.

تصویر اشعه ایکس از ادم ریوی آلوئولی در موارد معمولی با اشباع متقارن هر دو ریه با ترانسودات با محلی سازی غالب ادم در قسمت های ناف و قاعده تعیین می شود. داده های آزمایشگاهی کمیاب هستند، به تغییرات شدید در ترکیب گاز خون و حالت اسید-باز (اسیدوز متابولیک و هیپوکسمی) کاهش یافته و هیچ اهمیت بالینی ندارند. ECG تاکی کاردی را نشان می دهد، تغییر در قسمت انتهایی مجموعه QT به شکل کاهش بخش ST و افزایش دامنه موج P با تغییر شکل آن - به عنوان تظاهرات اضافه بار دهلیزی حاد.

در بیماران مبتلا به علائم نارسایی احتقانی قلب، که علت آن کاهش انقباض بطن چپ است (میدان های اسکار بزرگ پس از انفارکتوس میوکارد)، ادم ریوی اغلب با افزایش فشار خون یا با آریتمی قلبی رخ می دهد که منجر به کاهش می شود. در حجم دقیقه خون

اقدامات درمانی برای اشکال بینابینی و آلوئولی ادم ریوی در بیماران قلبی از بسیاری جهات مشابه است: آنها عمدتاً در مکانیسم اصلی ایجاد ادم با کاهش بازگشت وریدی به قلب، کاهش بار پس از آن با افزایش نیروی محرکه هستند. عملکرد بطن چپ و کاهش افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق ریوی. در مورد ادم ریوی آلوئولی، اقداماتی با هدف از بین بردن کف و همچنین اصلاح شدیدتر اختلالات ثانویه اضافه می شود.

هنگام درمان ادم ریوی، وظایف زیر حل می شود:

الف. کاهش فشار خون در گردش خون جوان توسط:
- کاهش بازگشت وریدی به قلب؛
- کاهش حجم خون در گردش (CBV)؛
- کم آبی ریه؛
- عادی سازی فشار خون؛
- مسکن درد.

ب- افزایش انقباض میوکارد بطن چپ در صورت تجویز:
- عوامل اینوتروپیک؛
- داروهای ضد آریتمی (در صورت لزوم).

ب- عادی سازی ترکیب اسید-باز گازهای خون.

د. فعالیت های حمایتی.

تاکتیک های دکتر

استنشاق اکسیژن از طریق کانول های بینی یا ماسک در غلظت کافی برای حفظ pO2 خون شریانی بیش از 60 میلی متر جیوه تجویز می شود. هنر (از طریق بخار الکل قابل انجام است).

جایگاه ویژه ای در درمان ادم ریوی با استفاده از مورفین هیدروکلراید وریدی 2-5 میلی گرم در صورت لزوم پس از 10-25 دقیقه مجدداً اشغال می شود. مورفین برانگیختگی روانی عاطفی را تسکین می دهد، تنگی نفس را کاهش می دهد، اثر گشادکننده عروق دارد و فشار در شریان ریوی را کاهش می دهد. در صورت وجود فشار خون پایین یا اختلال تنفسی نباید تجویز شود. هنگامی که علائم افسردگی مرکز تنفسی ظاهر می شود، آنتاگونیست های مواد افیونی - نالوکسان (0.4-0.8 میلی گرم داخل وریدی) تجویز می شود.

به منظور کاهش احتقان در ریه ها و ایجاد یک اثر گشادکننده قوی وریدی که پس از 5-8 دقیقه رخ می دهد، فوروزماید به صورت داخل وریدی با دوز اولیه 40-60 میلی گرم تجویز می شود، در صورت لزوم، دوز به 200 میلی گرم افزایش می یابد. یا اتاکرینیک اسید 50-100 میلی گرم، بومتامید یا بورینکس 1-2 میلی گرم (1 میلی گرم = 40 میلی گرم لازیکس). دیورز در عرض 30-15 دقیقه اتفاق می افتد و حدود 2 ساعت طول می کشد.

تجویز گشادکننده‌های عروق محیطی (نیتروگلیسیرین) به محدود کردن جریان ورودی به قلب، کاهش مقاومت عروق محیطی کل (TPVR) و افزایش عملکرد پمپاژ قلب کمک می‌کند. باید با دقت استفاده شود. دوز اولیه 0.5 میلی گرم زیر زبان است (در ابتدا باید دهان را مرطوب کرد: خس خس سینه در ریه ها، خشکی در دهان وجود دارد!). سپس، قطره داخل وریدی محلول 1٪ نیتروگلیسیرین با سرعت اولیه 15-25 میکروگرم در دقیقه، و به دنبال آن افزایش دوز پس از 5 دقیقه، کاهش فشار خون سیستولیک به میزان 10-15٪ از فشار اولیه حاصل می شود. حداقل 100-110 میلی متر جیوه. هنر گاهی اوقات بسته به سطح فشار خون شریانی اولیه، دوز به 100-200 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد.

برای فشار خون بالا، نیتروپروساید سدیم تجویز می شود که باعث کاهش بار پیش و پس از آن می شود. دوز اولیه 15-25 میکروگرم در دقیقه است. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود تا زمانی که فشار خون عادی شود، سپس توصیه می شود به نیتروگلیسیرین داخل وریدی بروید.

مسدود کننده های گانگلیون کوتاه اثر به ویژه زمانی موثر هستند که علت ادم ریوی افزایش فشار خون باشد: آرفوناد 5٪ - 5.0 در 100-200 میلی لیتر محلول NaCl ایزوتونیک رقیق شده و به صورت داخل وریدی تحت کنترل فشار خون، هیگرونیوم 50-100 میلی گرم تجویز می شود. در 150-250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ یا محلول ایزوتونیک NaCl. پنتامین 5٪ - 0.5-0.1 یا بنزوهگزونیوم 2٪ - 0.5-0.1 در 20-40 میلی لیتر محلول ایزوتونیک NaCl یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی در بولوس با پایش فشار خون پس از 1-2 میلی لیتر محلول. گاهی اوقات تجویز تا زمانی که فشار خون عادی شود کافی است. شما باید مزاتون یا نوراپی نفرین را آماده نگه دارید.

گلیکوزیدهای قلبی برای تاکی کاردی شدید و فیبریلاسیون دهلیزی توصیه می شود. استروفانتین با دوز 0.5-0.75 میلی لیتر از محلول 0.05٪، دیگوکسین با دوز 0.5-0.75 میلی لیتر از محلول 0.025٪ به آرامی داخل وریدی در محلول NaCl ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ استفاده می شود. پس از 1 ساعت، مصرف را می توان تکرار کرد تا اثر کامل حاصل شود. در صورت تنگی دهانه دهلیزی، انفارکتوس حاد میوکارد و پس‌زمینه فشار خون بالا، گلیکوزیدها نباید تجویز شوند. لازم به یادآوری است که گلیکوزیدهای قلبی می توانند منجر به یک اثر متناقض شوند و نه تنها بطن چپ، بلکه بطن راست را نیز تحریک کنند، که به افزایش فشار هیدرواستاتیک در دایره ریوی و افزایش ادم ریوی کمک می کند. مهم است که در نظر بگیرید که هرچه وضعیت عملکردی میوکارد بدتر باشد، مقادیر غلظت های درمانی و سمی گلیکوزیدها نزدیک تر است. در 31 درصد موارد، بیماران دچار آریتمی دیژیتال می شوند. نقش محدود گلیکوزیدهای قلبی در درمان اورژانسی ادم ریوی باید شناخته شود. با این حال، پس از توقف پدیده های حاد ادم ریوی، با علائم بالینی جبران مزمن بطن چپ، باید از داروهای گلیکوزید قلبی نیز استفاده شود که به تثبیت همودینامیک و جلوگیری از عود ادم ریوی کمک می کند.

به منظور کاهش سریعتر ضربان قلب، گاهی اوقات از مسدود کننده های بتا استفاده می شود (پروپانولول - 1-2 میلی گرم داخل وریدی در محلول ایزوتونیک NaCl یا محلول گلوکز 5٪).

اگر ادم ریوی در پس زمینه اختلالات ریتم حمله ای (فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی، تاکی کاردی بطنی) ایجاد شود، درمان اورژانسی با پالس الکتریکی توصیه می شود.

با اسپاسم برونش همزمان، آمینوفیلین 250-500 میلی گرم می تواند به صورت داخل وریدی و سپس 50-60 میلی گرم هر ساعت تجویز شود. تجویز آمینوفیلین در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد توصیه نمی شود.

هنگامی که ادم ریوی در پس زمینه شوک قلبی ایجاد می شود، از دوبوتامین استفاده می شود. این یک پیش ساز بیولوژیکی نوراپی نفرین است، گیرنده های آلفا و تا حدی بتا آدرنرژیک، گیرنده های خاص دوپامین را تحریک می کند، برون ده قلبی را افزایش می دهد و فشار خون را افزایش می دهد. دارای خاصیت منحصربفردی است: همراه با اثر اینوتروپیک قوی، اثر گشادکننده عروق کلیه، قلب، مغز، روده و بهبود گردش خون آنها دارد. این دارو به صورت داخل وریدی با دوز 50 میلی گرم در 250 میلی لیتر محلول NaCl ایزوتونیک تجویز می شود. 175 میکروگرم در دقیقه به صورت قطره ای تجویز می شود و به تدریج دوز را به 300 میکروگرم در دقیقه افزایش می دهد. عوارض جانبی: اکستراسیستول، تاکی کاردی، آنژین صدری.

علاوه بر این، از مهارکننده های فسفودی استراز استفاده می شود که باعث افزایش انقباض قلب و گشاد شدن رگ های خونی محیطی می شود. اینها عبارتند از آمرینون - به صورت داخل وریدی (بولوس) با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم، سپس انفوزیون با سرعت 5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تا افزایش مداوم فشار خون ادامه یافت. حداکثر دوز روزانه آمرینون 10 میلی گرم بر کیلوگرم است.

در صورت هیپوکسمی شدید و هیپرکاپنی، تهویه مصنوعی ریوی (ALV) موثر است، اما اجرای آن نیاز به تجهیزات و بیهوشی خاصی دارد.

در صورت ادم ریوی مقاوم به درمان، زمانی که تجویز سالورتیک ها مؤثر نباشد، آنها با یک دیورتیک اسمزی (مانیتول - 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار) ترکیب می شوند. در صورت در دسترس بودن تجهیزات، می توان با استفاده از اولترافیلتراسیون ایزوله با سرعت حدود 2000 میلی لیتر در ساعت، آبگیری را انجام داد.

روش های مکانیکی به طور گسترده در عمل واقعی در مرحله قبل از بیمارستان (پیچ های ورید روی اندام) برای کاهش بازگشت وریدی به قلب و احتقان در ریه ها استفاده می شود، اما اثر کوتاه مدت است.

خونریزی 250-500 میلی لیتر در حال حاضر اهمیت تاریخی و پزشکی در درمان ادم ریوی دارد، اما در شرایطی که هیچ گزینه دیگری وجود ندارد، می تواند نجات دهنده باشد.

در برخی موارد، ادم ریوی آلوئولی آنقدر سریع ایجاد می‌شود که زمان لازم برای انجام تمام اقدامات فوق را برای پزشک و بیمار باقی نمی‌گذارد.

ما استفاده از روش تنفس خود به خودی تحت فشار مثبت مداوم (CPCP) + ستون آب 10 سانتی متری را در درمان پیچیده ادم ریوی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، بحران های فشار خون بالا و نقایص قلبی آزمایش کرده و وارد عمل بالینی کرده ایم.

این روش با استفاده از دستگاه تجاری تولید شده "NIMB-1" اجرا می شود. یک کیسه پلاستیکی با اندازه کافی (حداقل 40×50 سانتی متر) به یک لوله هوای انعطاف پذیر برای تامین هر گونه مخلوط تنفسی یا هوا متصل می شود. لوله پلاستیکی دوم حفره کیسه را با فشار سنج با مقیاس از 0 تا + 60 سانتی متر ستون آب متصل می کند. از منبع، اکسیژن فشرده تحت اتمسفر ATI-5-7 به انژکتور دستگاه "NIMB-1" عرضه می شود و از آنجا به شکل مخلوط اکسیژن-هوا 1:1 به داخل حفره کیسه فرستاده می شود. . پس از شروع عرضه مخلوط با دبی حدود 40 لیتر در دقیقه، کیسه را روی سر بیمار گذاشته و با یک نوار فوم پهن روی کمربند شانه ای ثابت می کنند تا بین بدن بیمار و دیواره کیسه وجود داشته باشد. یک شکاف "نشتی" که جریان عرضه شده را از بین می برد.

در بیماران مبتلا به تحریک روانی حرکتی، نگرش منفی نسبت به شروع جلسه پس از 1-2 دقیقه بدون استفاده از درمان آرام بخش از بین می رود. این واقعیت کاملاً واضح است: پس از توقف جلسه در صورت عود مکرر نارسایی تنفسی، همه بیماران درخواست تکرار جلسه کردند و به بهبود سریع وضعیت ذهنی خود در طول SD PPD اشاره کردند. افزایش فشار داخل قفسه سینه در طول جلسات SD PPD به عنوان عامل اصلی تسکین ادم ریوی، محدود کردن جریان خون وریدی به قلب در نتیجه کاهش اثر مکش حفره قفسه سینه، با کاهش بازگشت وریدی استفاده می‌شود. و قسمت های راست قلب را پیش بارگذاری کنید. علاوه بر این، فشار اضافی + 10 سانتی متر آب. هنر، ایجاد شده در برونش، حرکت معکوس مایع را از آلوئول ها به فضای بینابینی، و به دنبال آن جذب به سیستم لنفاوی و وریدی را ترویج می کند.

در طول جلسات SD PPD، ظرفیت باقیمانده عملکردی ریه ها افزایش می یابد، درجه تفکیک نسبت تهویه به جریان خون کاهش می یابد، شنت وریدی- شریانی داخل ریوی کاهش می یابد، تنش اکسیژن در خون شریانی افزایش می یابد و اثر انسدادی در فروپاشی ایجاد می شود. آلوئول ها که در نتیجه کاهش پدیده ادم آلوئولی و بینابینی خود را نشان می دهد. روش SD PPD همچنین می تواند برای اهداف پیشگیرانه در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی استفاده شود که توسعه نارسایی حاد بطن چپ و ادم ریوی را تهدید می کند. ما از روش SD PPD در بیماران در درمان پیچیده ادم ریوی کاردیوژنیک استفاده می کنیم. در این مورد، عادی سازی سریع پارامترهای همودینامیک مرکزی (پس از 20-30 دقیقه) رخ می دهد. بر اساس رئوپلمونوگرافی، با استفاده از SD PPD در همه بیماران، هیپرولمی گردش خون ریوی کاهش می یابد، اکسیژن رسانی خون بهبود می یابد، تعادل اسید و باز عادی می شود، سیانوز و تنگی نفس سریعتر برطرف می شود و دیورز پس از 20-12 دقیقه ظاهر می شود. فاز آلوئولی ادم ریوی در اکثر بیماران طی 10-20 دقیقه بدون استفاده از مواد ضد کف برطرف می شود. در گروه کنترل این رقم 60-20 دقیقه بود.

برای جلوگیری از عود ادم آلوئولی، توقف SD PPD باید به تدریج و با کاهش تدریجی فشار به میزان 2-3 سانتی متر در آب انجام شود. هنر به مدت یک دقیقه با نوردهی در هر سطح به مدت 5-15 دقیقه.

ما موارد زیر را منع مصرف برای استفاده از SD PPD در نظر می گیریم:

1. اختلال در تنظیم تنفس - برادی پنه یا تنفس از نوع Cheyne-Stokes همراه با دوره های طولانی آپنه (بیش از 15-20 ثانیه)، زمانی که تهویه مصنوعی اندیکاسیون دارد.

2. تصویر شدید ادم ریوی آلوئولی با ترشحات کف آلود بزرگ در اوروفارنکس و نازوفارنکس، که نیاز به برداشتن کف و تزریق داخل تراشه از کف‌زدای فعال دارد.

3. اختلالات شدید در عملکرد انقباضی بطن راست.

بنابراین، استفاده از SD PPD در درمان پیچیده ادم ریوی قلبی به حل سریع‌تر آن کمک می‌کند و ذخیره‌ای از زمان برای انجام تمام اقدامات درمانی ایجاد می‌کند.

ادبیات

1. Alpert J.، Francis G. درمان انفارکتوس میوکارد. مطابق. از انگلیسی M. "تمرین". 1994، ص. 255.
2. راهنمای قلب و عروق. (ویرایش E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. و دیگران روشی برای درمان ادم ریوی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی. مطالب اولین کنگره قلب و عروق کشورهای مستقل مشترک المنافع. م.، 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh.، Nazarenko V.A.، Nikolaenko S.A. دارودرمانی بیماری های قلبی عروقی. م.، 1997، ص. 273.
5. Evdokimova A.G. هیپرولمی گردش خون ریوی و روش های جبران آن در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، فشار خون بالا و نقایص قلبی. چکیده پایان نامه برای درجه علمی دکتری علوم. عسل. علمی م.، 1995، ص. 33.
6. Belousov Yu.B.، Moiseev V.D.، Lepakhin V.K. فارماکولوژی بالینی و دارودرمانی. م.، 1993، ص. 97-138.
7. Popov V.G.، Topolyansky V.S.، Lepakhin V.K. ادم ریوی. م.: پزشکی، 1975، ص. 167.
8. توصیه های روش شناختی. اورلوف V.N. و دیگران استفاده از فشار داخل ریوی بالا در درمان پیچیده ادم ریوی در اورژانس قلب. م.، 1985، ص. 13.

1) در صورت مسمومیت با متانول؛(؟) اتانول

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s برای درمان ریشه

گرم کننده، قابض (conc)، ضد میکروبی (↓conc)، 20% w/v، پادزهر برای مسمومیت با متیل الکل

2) H2 - مسدود کننده هیستامین برای زخم معده.

کوردیامین

کوردیامینی 1 میلی لیتر D.t.d. N. 10 در آمپول.

S. 1 میلی لیتر زیر جلدی

آنالپتیک، مکانیسم ترکیبی

1. وابستگی اثر فارماکولوژیک به دوز ماده فعال. انواع دوز. وسعت اثر درمانی داروها. استانداردسازی بیولوژیکی

11. وابستگی اثر فارماکولوژیک به دوز ماده فعال. انواع دوز. وسعت اثر درمانی داروها. استانداردسازی بیولوژیکی

دوزهای ماده دارویی

ادم ریوی به دلیل فشار خون بالا. درمان ادم ریوی و آسم قلبی

درمان ادم ریوی و آسم قلبی

#image.jpgدر درمان ادم ریوی و آسم قلبی، باید بین اقدامات فوری برای رفع ادم یا آسم و اقداماتی که ماهیت اورژانسی ندارند و فقط برای افزایش اثربخشی داروهای گروه اول استفاده می‌شوند، تمایز قائل شد. برای جلوگیری از ادم ریوی

داروهای گروه اول شامل مسدود کننده های گلوکز خون (با فشار خون سیستولیک حداقل 100 میلی متر جیوه)، مورفین، درمان ضد جریمه و گلوکزیدهای قلبی است.

تجویز داخل وریدی Novurpt یا سایر دیورتیک های سریع الاثر و همچنین پردنیزولوپ، دیافیلین و غیره باید جزو داروهای گروه دوم طبقه بندی شوند.

یکی از اولین مکان‌ها در میان داروهایی که ادم ریوی و آسم قلبی را تسکین می‌دهند باید به مسدودکننده‌های گانگلیون (پنتامین، هگزونیوم، آرفوناد و غیره) داده شود. لازاریس و I. A. Serebrovsky)، اما تنها در سال های اخیر وارد عمل گسترده ای شدند (R. N. Lebedeva, V. P. Osipov, 1965; O. B. Rudneva, 1965؛ A. V. Vinogradov, T. D. Tsibekmacher, 1966؛ E.N.Sesovsky, V. ؛ G. M. Tsygankov

N. M. Shutova، 1967; S.V. Shestakov, I. Ya-Pevzner, 1967). با عمل مسدود کننده های گانگلیون، فشار سیستولیک و دیاستولیک کاهش می یابد، فشار وریدی کاهش می یابد و برون ده قلبی بدون افزایش کار قلبی افزایش می یابد (A. V. Vinogradov, T. D. Tsibekmakher, 1966؛ E. V. Zemtsovsky, Ya. L. Segal, 1967). به دلیل گشاد شدن رگ های خونی اندام های داخلی، خون دوباره توزیع می شود، جرم خون در گردش و بازگشت وریدی کاهش می یابد. در این راستا، به نظر می رسد که می توان به طور کامل خون ریزی را که قبلاً در همه دستورالعمل ها توصیه شده بود، کنار گذاشت. فقط یک بار مجبور شدیم به خون ریزی متوسل شویم. به اصطلاح "خونریزی بدون خون" با کمک مسدود کننده های گانگلیونی با خونریزی واقعی تفاوت مطلوبی دارد زیرا اسپاسم عروقی رفلکس وجود ندارد و خون رسوب شده دوباره پس از قطع انسداد گانگلیون در گردش قرار می گیرد. علاوه بر این، محاصره دارویی ماده کرومافین غدد فوق کلیوی ترشح آدرنالین را کاهش می دهد، محتوای اضافی آن در خون در طول ادم ریوی به دلیل ایجاد هیپوکسی رخ می دهد. پنتامین (5٪) یا هگزونیوم (2.5٪) با تزریق داخل وریدی از 0.5 تا 1.0 میلی لیتر (آهسته) استفاده می شود یا همان دوزها به صورت عضلانی تجویز می شوند. Arfonad به صورت داخل وریدی به شکل محلول 0.1٪ در گلوکز 5٪ با سرعت 40-60 قطره در هر گرم تجویز می شود. هنگام استفاده از مسدود کننده های گانگلیون، آنها تمایل دارند فشار خون را تا 90-80 میلی متر جیوه کاهش دهند، در صورتی که فشار اولیه طبیعی باشد. یا 40 درصد اولیه، در صورت افزایش، یعنی تا 100-120 میلی متر جیوه.

گانگلیوبلاکرها را می توان برای ادم ریوی یا آسم قلبی فقط با فشار خون اولیه بالا یا طبیعی استفاده کرد. اگر فشار سیستولیک اولیه کمتر از 100 میلی‌متر جیوه باشد، استفاده از مسدودکننده‌های گانگلیون غیرقابل قبول است، زیرا می‌تواند منجر به فروپاشی شود که بیمار از آن نمی‌تواند بهبود یابد. هنگام استفاده از مسدود کننده های گانگلیون، لازم است از قبل انفوزیون قطره ای داخل وریدی آهسته گلوکز 5-10٪ (برای استفاده از درمان عروقی در صورت افت فشار خون طولانی مدت در پاسخ به مسدود کننده های گانگلیون) ایجاد شود. هنگامی که فشار به اعداد هدف کاهش می یابد (90-80 میلی متر جیوه با فشار سیستولیک اولیه طبیعی یا به 100-120 با فشار سیستولیک بالا)، نباید بلافاصله از وازوپرسورها استفاده کرد (این یک خطا است.

اغلب فرض بر این است که این رویه را از معنی سلب می کند). اگر در عرض یک ساعت فشار سیستولیک به 90-110 میلی متر جیوه نرسد، یعنی مقادیری که در آن فیلتراسیون کافی ادرار رخ می دهد، لازم است تجویز قطره ای از وازوپرسورها شروع شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، نیازی به استفاده از آن نیست، زیرا فشار سیستولیک در 30-60 دقیقه آینده به مقادیر طبیعی می رسد. هنگام تجویز مسدود کننده های گانگلیون، بیمار باید از قبل در موقعیت افقی قرار گیرد تا از اختلال در خون رسانی به مغز و قلب جلوگیری شود. پس از تجویز مسدود کننده های گانگلیون، اندازه گیری مکرر (تقریباً هر 5 دقیقه) فشار خون برای تقریباً 30 دقیقه، یعنی در طول دوره ایجاد افت فشار خون ضروری است. اگر وضعیت بیمار ایجاب می کند مراقبت های فوری باشد، تجویز داخل وریدی دارو ترجیح داده می شود، اما اگر وضعیت بیمار نیاز به مداخله فوری نداشته باشد، مسدود کننده گانگلیون را می توان به صورت عضلانی تجویز کرد. در مورد دوم، اثر در دقیقه اول رخ نمی دهد، اما پس از 15-30 دقیقه. ما از این درمان (در ترکیب با سایر اقدامات) در 19 بیمار مبتلا به ادم ریوی ناشی از فشار خون طبیعی یا بالا استفاده کردیم. یک اثر فوری در 18 بیمار مشاهده شد و در 15 نفر این اثر پایدار بود؛ تقریباً همه بیماران متعاقباً مرخص شدند. با این حال، ما هیچ گونه عارضه مرتبط با انسداد گانگلیون مشاهده نکردیم. بلوک هاگلیونی کم عمق بود، زیرا اتساع مردمک چشم ناچیز بود و افت فشار خون خفیف بود. (در حضور پرفشاری خون 150/90 - 190/120 میلی متر جیوه، فشار به 80/105 میلی متر جیوه و با فشار طبیعی 120/80-130/80 میلی متر جیوه به 90/70-100/80 میلی متر جیوه کاهش می یابد. .)

رسوب خون در پس زمینه افت فشار خون را می توان با استفاده از تورنیکت روی اندام ها به طور ایمن انجام داد.

یکی دیگر از داروهای مؤثر برای تسکین آسم قلبی و ادم ریوی (قبل از استفاده از مسدودکننده‌های گانگلیون مؤثرترین درمان است) مورفین است (S. G. Weisbein, 1957؛ Luisada, Rosa, 1964 و غیره). مورفین به صورت زیر جلدی به صورت محلول 1% 1-2 میلی لیتر یا داخل وریدی 1 میلی لیتر تجویز می شود. اثر درمانی در عرض چند دقیقه رخ می دهد. با وجود استفاده مکرر از مورفین، مکانیسم اثر آن در ادم ریوی و آسم قلبی نامشخص است. فرض بر این است که اثر مفید مرفین در این شرایط با کاهش متابولیسم پایه و افسردگی مرکز تنفسی (Luisada, Rosa, 1964)، کاهش مقاومت کلی محیطی، توده خون در گردش و بازگشت وریدی همراه است (Nenney et. همکاران 1966؛ مسر 1966؛ پورشاریاری و همکاران 1967)، کاهش فشار خون در برخی موارد (توماس و همکاران 1965). در این راستا، استفاده از مرفین برای فشار خون پایین خطر خاصی دارد. همراه با مرفین، محلول آتروپین (0.1٪ 0.5-1.0) معمولا برای جلوگیری از اثر واگوتروپیک آن و کاهش بیش از حد مرکز تنفسی تجویز می شود. علاوه بر این، آتروپین اثر ضد اسپاسم بر روی عضلات برونش دارد و اسپاسم برونش را که در برخی موارد همراه با آسم قلبی است، تسکین می دهد.

با توجه به عوارض جانبی ناشی از مصرف مورفین (دپرسیون تنفسی، تهوع، استفراغ، فلج گوارشی)، استفاده از مسدود کننده های گانگلیون (در صورت عدم وجود افت فشار خون) باید در اولویت قرار گیرد.

دارویی که مطمئناً در هنگام حمله آسم قلبی یا ادم ریوی مؤثر است استروفانتین (یا سایر گلوکوزیدهای قلبی سریع الاثر) است (A. S. Smetnev et al. 1964; A. V. Vinogradov, 1965 و غیره). تجربه بالینی نشان‌دهنده اثربخشی استروفانتین در انفارکتوس میوکارد است که با نارسایی حاد قلبی پیچیده است، اگرچه مشاهدات تجربی در مورد مناسب بودن استفاده از آن تردید ایجاد می‌کند (Luisada, Rosa, 1964). استروفانتین به صورت داخل وریدی، ترجیحاً به صورت قطره ای (0.05٪ 0.25 در 100-200 میلی لیتر محلول گلوکز 5-10٪ یک بار در روز یا به طور مکرر در فواصل 8-12 ساعت) تجویز می شود. در 33 نفر مبتلا به ادم ریوی یا آسم قلبی (همزمان با سایر داروها - بلوکرهای گانگلیون، مورفین و غیره) در فواصل 12-8 ساعت از استروفانتین استفاده کردیم و هیچ عارضه ای از چنین درمانی مشاهده نکردیم. با توجه به نیاز به اثر سریع در ادم ریوی و آسم قلبی، در این موارد استروفانتین گاهی اوقات نه به صورت قطره ای، بلکه به صورت جریانی تجویز می شود.

درمان ضد کف که در سال 1950 توسط Luisada پیشنهاد شد، در درمان ادم ریوی تأثیر قابل توجهی دارد و اغلب از الکل و مواد سیلیکونی که خاصیت ضد کف دارند برای این منظور استفاده می شود. علاوه بر این، الکل توانایی برنزه شدن را دارد که منجر به کاهش نفوذپذیری دیواره آلوئول می شود. الکل را می توان به سه طریق به آلوئول ها رساند: تزریق داخل وریدی، استنشاق و ورود به نای.

برای مبارزه با کف کردن، از مواد دیگری نیز استفاده می شود - محلول کلوئیدی 10٪ سیلیکون در آب، محلول الکل 10٪ آنتی فومسیلون (A.P. Zysko و همکاران 1966؛ A.P. Zysko، M. Ya-Ruda، 1968؛ Luisada، Rosa. 1964). در این مورد، اثر بسیار سریعتر از استنشاق الکل رخ می دهد. درمان ضد کف در تمام موارد ادم ریوی اندیکاسیون دارد.

دستورالعمل های پزشکی

در وب سایت ما می توانید دستورالعمل های پزشکی برای بیش از 20 هزار دارو پیدا کنید!

تمام دستورالعمل ها بر اساس گروه دارویی، ماده فعال، شکل، نشانه ها، موارد منع مصرف، روش تجویز و تداخل طبقه بندی می شوند.