علت آئورتیت چیست و این بیماری چگونه درمان می شود؟ بیماری تهدید کننده زندگی - التهاب آئورت علل التهاب دیواره های آئورت

آئورتیت (آئورتیت; آئورت یونانی + -itis) - التهاب دیواره های آئورت، یک مورد خاص از آرتریت با محلی سازی غالب یا انحصاری فرآیند در آئورت.

طبقه بندی یکپارچه آئورتیت ایجاد نشده است. اکثر متخصصان آئورتیت سیفلیس را تشخیص می دهند و ضایعات التهابی باقیمانده آئورت را به عنوان آئورتیت غیر اختصاصی معرفی می کنند. در عین حال، بسته به ماهیت بیماری، تشخیص دو گروه آئورتیت ممکن است: 1) عفونی و 2) آلرژیک.

به آئورتیت عفونیممکن است شامل آئورتیت سیفلیس، اندورتیت باکتریایی، ترومبوئورتیت باکتریایی، آئورتیت آترو اولسراتیو، آئورتیت آمبولیک باکتریایی، آئورتیت در بیماری‌های عفونی و که در نتیجه انتقال فرآیند التهابی از اندام‌های اطراف ایجاد می‌شود.

آئورتیت آلرژیکمشاهده شده اغلب با به اصطلاح. واسکولیت سیستمیک و کلاژنوز.

آئورتیت تظاهرات شایع سیفلیس احشایی است. بر اساس داده های مقطعی G. F. Lang و M. I. Khvilivitskaya (1930)، آئورتیت در 70-88٪ بیماران مبتلا به سیفلیس احشایی مشاهده می شود.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز

مزائورتیت سیفلیس: الف - تغییرات در پوشش داخلی آئورت صعودی

آئورتیت با یک فرآیند التهابی شامل لایه‌های منفرد (اندارتیت، مزارتیت، پریآورتیت) یا کل دیواره آئورت (پانائورتیت) مشخص می‌شود.

مسیرهای نفوذ پاتوژن ها به دیواره آئورت متفاوت است: در درجه اول، به صورت هماتوژن از مجرای آئورت، در امتداد vasa vasorum، به صورت لنفاوی از طریق پوشش خارجی آئورت، یا در مرحله دوم هنگامی که التهاب از اندام های مجاور پخش می شود.

بسته به غلبه فرآیندهای چرکی، نکروزه، تولیدی، گرانولوماتوز، اشکال مربوطه آئورتیت متمایز می شود. دو شکل اول به صورت حاد یا تحت حاد رخ می دهد، بقیه مزمن هستند. بسیاری از آنها با ترومبوز دیواری همراه هستند.

آئورتیت سیفیلیتیک (آئورتیت سیفیلیتیکا) با آسیب شدید آئورت ظاهر می شود. پوسته داخلی چروکیده به نظر می رسد با انقباضات اسکار، چین های غضروفی که آرایش درخشانی دارند، که به آن ظاهر چرم شاگرین یا پوست درخت می دهد (شکل رنگی a). این تغییرات شامل بخشی از آئورت چند سانتی متری می شود یا به صورت دایره ای، بیشتر در قسمت صعودی، کمتر در بخش های دیگر قرار دارد و به طور ناگهانی در سطح دیافراگم یا دهانه شریان های کلیوی ختم می شود.

مزارتیت سیفلیسی: b - نفوذهای التهابی از سلول های پلاسما و لنفوسیت ها در غشای میانی و بیرونی. تغییرات آترواسکلروتیک در غشای داخلی (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 80)

مزارتیت سیفلیس: ج - پارگی الیاف الاستیک در نواحی انفیلتراسیون التهابی (رنگ‌آمیزی orcein؛ x 80).

منافذ عروق کرونر در این فرآیند دخالت دارند که منجر به باریک شدن آنها می شود، اما خود سرخرگ ها تحت تأثیر قرار نمی گیرند. التهاب به دیواره سینوس های آئورت، ناحیه اتصال فلپ های دریچه نیمه قمری به آئورت گسترش می یابد. کشش و ضخیم شدن غلتکی لبه های دریچه به همراه اکتازی همزمان دهان آئورت همراه با آنوریسم در حال رشد طبیعی بخش صعودی آن منجر به نارسایی دریچه آئورت می شود. در اواخر دوره آئورتیت، آنوریسم های منتشر یا ساکولار تشکیل می شود و آترواسکلروز مرتبط، به طور معمول، به طور قابل توجهی تغییرات مشخصه مزارتیت را تحریف می کند. میکروسکوپی التهاب مزمن مولد را نشان می دهد، به طور عمده تونیک میانی آئورت، که از آن نام گرفته شده است - mesaortitis productiva syphilitica. در غشای میانی و بیرونی آئورت در امتداد مجرای واسوروم، کمتر در غشای داخلی، نفوذ لنفوسیت‌ها، سلول‌های پلاسما (رنگی شکل b)، گاهی اوقات با حضور سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای و اپیتلیوئیدی وجود دارد. به ندرت، ارتشاح ها ویژگی لثه های میلیاری یا بزرگ را به دست می آورند، که تشخیص شکل لثه ای آئورتیت را ممکن می سازد. (آئورتیت گوموزا). پوسته داخلی همیشه اسکلروتیک است. موضعی شدن انفیلترات ها در اطراف وازوروم با ضخیم شدن غشای داخلی و باریک شدن مجرای آن (اندرتریت محو کننده) همراه است که همراه با زخم شدن انفیلترات ها منجر به لیز الیاف الاستیک می شود که با رنگ آمیزی الاستین آشکار می شود (شکل رنگی. ج) مرگ سلول های ماهیچه ای و در نتیجه تشکیل آنوریسم. به ندرت ترپونماهای رنگ پریده در دیواره آئورت با استفاده از روش نقره‌کاری لوادیتی تشخیص داده می‌شوند.

آئورتیت چرکی زمانی ایجاد می‌شود که التهاب از بافت اطراف یا اندام‌های مجاور به دیواره آئورت گسترش می‌یابد، که کمتر به عنوان متاستاتیک به وازا وازوم یا در نتیجه ترومبوز سپتیک جداری است. گاهی اوقات خاصیت بلغمی یا آبسه دارد و منجر به ذوب شدن دیواره آئورت، ایجاد آنوریسم و ​​سوراخ شدن می شود.

آئورتیت اولسراتیو نکروزان با ترومب های پولیپ با سپسیس لنتا هنگام حرکت از دریچه یا با آسیب سیستمیک به اندوکارد و عروق خونی رخ می دهد. آنوریسم های قارچی (سپتیک) ایجاد می شوند. آسیب جداگانه به آئورت ممکن است. فرآیندهای التهابی-نکروزه و سیکاتریسیال به غشای داخلی ظاهری چروکیده می دهد که یادآور مزارتیت سیفلیس است.

آئورتیت سلی در هنگام انتقال التهاب از غدد لنفاوی موردی مدیاستن، ناحیه خلفی صفاقی، آبسه نشت پاراورتبرال با اسپوندیلیت، از ریه ها، با پریکاردیت رخ می دهد. ایجاد دانه های خاص با کانون نکروز کازئوس منجر به ضخیم شدن دیواره، زخم، آنوریسم و ​​سوراخ شدن می شود. با تعمیم هماتوژن، توبرکل های میلیاری یا کنگلومراهای آنها به شکل کانون های پولیپ با پدیده های کازئوزی می توانند روی غشای داخلی ایجاد شوند.

در روماتیسم، کانون های از هم گسیختگی بافت در تمام لایه های آئورت با ایجاد متوالی ادم مخاطی، تورم فیبرینوئید و انتقال به گرانولوماتوز و اسکلروز یافت می شود. ارتباط با روماتیسم کانون های تجمع مواد موکوییدی که گاهی اوقات در تونیکا میانی در غیاب الیاف الاستیک و یک واکنش التهابی (medionecrosis idiopathica cystica) یافت می شود مورد بحث است. در بیماران بالغ، جزء پرولیفراتیو با حضور گرانولوم های روماتیسمی در پوسته میانی در امتداد وازوروم (مز روماتیسمی، پری آئورتیت) غالب است. هنگامی که روند بدتر می شود، پدیده اسکلروز با بی نظمی حاد بافت ترکیب می شود.

اسکار بیشتر با تخریب الیاف الاستیک در پوسته میانی، نفوذهای لنفوسیتی در لایه بیرونی تصویری شبیه مزائورتیت سیفلیس ایجاد می کند. این تغییرات عمدتاً در آئورت شکمی موضعی می‌شوند و باعث تسکین غده‌ای به انتیما می‌شوند و باعث پیشرفت آترواسکلروز می‌شوند [به گفته کلینگ (F. Klinge) "آترواسکلروز روماتیسمی"]. آنوریسم به ندرت ایجاد می شود.

تصویر بالینی

علائم بالینی آسیب آئورت معمولاً با علائم بیماری زمینه ای ترکیب می شود و در برخی موارد توسط آن مشخص می شود، زیرا محلی سازی، عمق آسیب به دیواره ها و ویژگی های مورفولوژیکی آئورت، که در تظاهرات بالینی منعکس می شود، به طور قابل توجهی به علت بستگی دارد. روند، راه های نفوذ عفونت به دیواره های آئورت در آئورتیت عفونی و در مورد ماهیت بیماری زمینه ای در آئورتیت آلرژیک.

آئورتیت سیفلیس (مترادف: بیماری دل گلر)

علائم بیماری به محل فرآیند بستگی دارد. آئورتیت سیفلیسی آئورت صعودی و آئورتیت سیفلیسی آئورتیت نزولی و شکمی وجود دارد. در آئورتیت سیفلیسی آئورت صعودی، مرسوم است که سه نوع آناتومیکی و بالینی را تشخیص دهند. اولین مورد با غلبه علائم نارسایی عروق کرونر در تصویر بالینی مشخص می شود و با تنگی شریان کرونری ostia همراه است. بسته به سرعت توسعه انسداد عروق کرونر، و همچنین به کمال آناستوموزهای بین کرونری، این گزینه می تواند از نظر بالینی به روش های مختلف رخ دهد. در برخی موارد نسبتاً نادر، تصویر نارسایی عروق کرونر با درد آنژینی مشخص می شود که با مصرف نیترات ها تسکین می یابد، ایجاد کاردیواسکلروز کانونی کوچک و بزرگ و نارسایی قلبی. این دوره کاملاً با تظاهرات بیماری عروق کرونر قلب در تصلب شرایین که تشخیص آن معمولاً به اشتباه انجام می شود مطابقت دارد. معیارهای تشخیصی افتراقی برای تشخیص نارسایی کرونری ماهیت سیفلیس از بیماری کرونری قلب می تواند شامل علائم رادیولوژیکی مناسب از اتساع آئورت صعودی، وجود احتمالی تظاهرات بالینی سیفلیس احشایی و مطالعات سرولوژیکی باشد. ماهیت بیماری با ظهور نارسایی دریچه آئورت مشخص می شود. آنژیوگرافی کرونر منشأ واقعی بیماری را در اولین علائم نارسایی عروق کرونر نشان می دهد، زیرا آئورتیت سیفلیس منجر به باریک شدن مجرای شریان های کرونر در نقطه منشاء آنها از آئورت می شود و خود عروق کرونر کاملاً دست نخورده باقی می ماند. با این حال، باریک شدن شدید مجرای عروق کرونر که از آئورت امتداد می‌یابند، امکان استفاده از پیشرفته‌ترین روش تحقیق - آنژیوگرافی انتخابی کرونر را نمی‌دهد. انجام آئورتوگرافی قفسه سینه ضروری است که نه تنها باریک شدن مجرای دهان شریان های کرونری، بلکه همچنین درجه اولیه گسترش سیفلیس آئورت صعودی را بسیار قبل از ظهور علائم بالینی واضح ممکن می سازد. نارسایی دریچه آئورت

در اغلب موارد، نوع کرونر آئورتیت سیفلیسی متفاوت است. با سرعت آهسته باریک شدن عروق کرونر و توسعه خوب خون رسانی جانبی به میوکارد، آنژین صدری وجود ندارد. تنها نشانه بیماری نارسایی قلبی پیشرونده آهسته است که گاهی با اختلالات ریتم قلب همراه است. تصویر بالینی با تنگی نفس غالب است. پس از آن، حملات آسم قلبی ظاهر می شود. علیرغم شدت تصویر بالینی، تغییرات الکتروکاردیوگرافی ممکن است وجود نداشته باشد یا ناچیز باشد و تنها در طی یک مطالعه پویا قابل تشخیص است. شایع ترین نوع اختلال ریتم اکستراسیستول دهلیزی یا بطنی است. فیبریلاسیون دهلیزی تظاهرات نادر آئورتیت سیفلیسی است. اختلالات هدایت دهلیزی و داخل بطنی تا ایجاد سندرم مورگانی-آدامز-استوکس شرح داده شده است (نگاه کنید به).

نوع دوم آئورتیت سیفلیس با غلبه علائم نارسایی دریچه آئورت رخ می دهد و در یک سوم یا نیمی از بیماران رخ می دهد. بیشتر در سنین 50-40 سالگی ظاهر می شود، با نارسایی عروق کرونر همراه می شود و نسبتاً سریع منجر به نارسایی قلبی می شود. این گزینه علاوه بر نویز دیاستولیک و سیستولیک با حضور مشخص می شود. مورد دوم به دلیل تنگی دهان آئورت نیست، بلکه به دلیل گسترش قسمت اولیه آئورت صعودی است.

در گزینه سوم، این فرآیند شامل قسمت بالاتری از آئورت صعودی و قوس آن می شود. این بیماری معمولاً بدون علامت است. تنها پس از پرسش دقیق از بیماران می توان وجود یک سندرم درد عجیب - آئورتالژی - را آشکار کرد. به نظر می رسد این سندرم بر اساس تغییرات مورفولوژیکی قابل توجهی در آئورت آئورت با درگیری شبکه عصبی پاراورتیک در این فرآیند است. تمایز آئورتالژی از آنژین صدری دشوار است، زیرا ماهیت درد، محلی سازی و تابش کاملاً مشابه است. در عین حال، درد آئورتالژیک طولانی‌تر است، با فعالیت بدنی کمتر همراه است، کمتر به بازوی چپ تابش می‌کند و به عمل نیترات‌ها پاسخ نمی‌دهد. آئورتالژی عواقب نوریت سیفیلیتیک شبکه های قلبی-آئورت را از بین نمی برد. آنها همچنین منجر به علائمی مانند حملات سیاه سرفه و خفگی می شوند که با وضعیت عضله قلب قابل توضیح نیست. با تجزیه و تحلیل دقیق علائم بالینی آئورتیت سیفلیس، برخی از نویسندگان به ویژه بر تنگی نفس مداوم و تاکی کاردی مشخصه این بیماران تأکید می کنند، که توسط دیژیتال برطرف نمی شود، که مدت ها قبل از شروع علائم نارسایی قلبی، که اولین تظاهرات آن است، مشاهده می شود. در بیشتر بیماران به دلیل آنوریسم آئورت که قبلا ایجاد شده است ایجاد می شود.

با سیفلیس قوس آئورت، باریک شدن شدید دهان یک یا چند شریان که از آن خارج می شود ممکن است ایجاد شود. علائم ایسکمی مغزی، اختلال بینایی و سندرم افزایش واکنش گلوموس سینوکاروتید ظاهر می شود.

تشخیص زودهنگام آئورتیت سیفلیس دشوار است، بنابراین معاینه بیماران باید با دقت و مکرر انجام شود. در مراحل اولیه آئورتیت، ابعاد آئورت و قلب تغییر نمی کند، بنابراین پرکاشن و معاینه اشعه ایکس معمولی به روشن شدن تشخیص کمک نمی کند. در این شرایط، سمع اهمیت فوق‌العاده‌ای پیدا می‌کند، که به بیش از نیمی از بیماران اجازه می‌دهد سوفل سیستولیک خفیف بالای آئورت را در مراحل اولیه بیماری، ناشی از گسترش جزئی آن، تشخیص دهند. سوفل سیستولیک ناشی از ضایعات سیفلیس آئورت صعودی اغلب در مرکز جناغ جناغی و بالای فرآیند xiphoid شنیده می شود. در برخی از بیماران، سوفل سیستولیک ممکن است فقط هنگام بالا بردن بازوها رخ دهد (علامت Sirotinin-Kukoverov). لهجه تون II در بالای آئورت شنیده می شود و با گذشت زمان رنگ فلزی به خود می گیرد. معاینه فونوکاردیوگرافی افرادی که در آنها به آئورتیت سیفلیس مشکوک است از اهمیت بالایی برخوردار است.

توجه ویژه باید به تعیین قطر آئورت صعودی شود. اندازه آئورت صعودی با تله رادیوگرافی و توموگرافی اشعه ایکس تعیین می شود، اما دقیق ترین داده ها توسط آئورتوگرافی ارائه می شود (نگاه کنید به). یک علامت مهم، هرچند دیررس، رادیولوژیکی فرآیند سیفلیس، کلسیفیکاسیون آئورت صعودی است. تجهیزات مدرن اشعه ایکس (مبدل های الکترون نوری، فیلمبرداری اشعه ایکس) می توانند درصد تشخیص کلسیفیکاسیون آئورت را در سیفلیس به میزان قابل توجهی افزایش دهند. برای تشخیص ضایعات انسدادی شاخه های آئورت باید به آئورتوگرافی متوسل شد، به خصوص اگر درمان دارویی تنگی را از بین نبرد و به دلیل شدت تصویر بالینی، مداخله جراحی اجتناب ناپذیر است. ما در مورد سندرم ایسکمی مغزی با آسیب به منشاء تنه براکیوسفالیک و شریان کاروتید چپ صحبت می کنیم.

آئورتیت سیفلیس آئورت نزولی، قفسه سینه و شکمی با یک مجموعه علائم پیچیده و منحصر به فرد مشخص می شود. ایجاد آئورتیت خلفی (پریئورتیت - مدیاستینیت) و درگیری اعصاب بین دنده ای در فرآیند التهابی باعث درد طاقت فرسای ستون فقرات و ناحیه پاراورتبرال در برخی بیماران می شود. هنگامی که قسمت پایین آئورت قفسه سینه تحت تأثیر قرار می گیرد، اغلب درد در ناحیه اپی گاستر مشاهده می شود - اپی گاسترالژی، شبیه سازی معادل معده آنژین.

تصویر بالینی آسیب به آئورت شکمی با حملات آنژین شکمی (نگاه کنید به) و اختلالات گذرا در گردش خون مزانتریک تا ایجاد ایلئوس و خونریزی گوارشی مشخص می شود. تنگی شریان های کلیوی با ایجاد فشار خون شریانی همراه است.

تشخیص ضایعات انسدادی شاخه های آئورت شکمی تنها با استفاده از آئورتوگرافی شکمی امکان پذیر است.

سیفلیس، به ویژه در سال های اول دوره خود، با افزایش شدید دما همراه است. منحنی دما در سیفلیس بسیار ناسازگار است. آزمایشات سرولوژیکی به طور قابل توجهی به تشخیص ماهیت سیفلیس آئورتیت کمک می کند. با این حال، با سیفلیس احشایی فعال، آنها در تعداد معینی از بیماران منفی هستند.

اندورتیت باکتریایی

اندورتیت باکتریایی بسته به شکل آن خود را متفاوت نشان می دهد.

اندوکاردیت باکتریایی نتیجه انتقال اندوکاردیت باکتریایی به آئورت از دریچه آئورت است. پس از مداخلات جراحی روی آئورت، ممکن است آنداورتیت باکتریایی در محل آئورتوتومی ایجاد شود.

در اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، عامل بیماری اغلب استرپتوکوک ویریدانس است، در اندورتیت پس از عمل - استافیلوکوک.

تصویر بالینی مربوط به اندوکاردیت سپتیک تحت حاد است (نگاه کنید به). با اندوریت بعد از عمل هیچ نشانه ای از آسیب به دستگاه دریچه ای قلب وجود ندارد. عوارض - ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی، پارگی آئورت.

تشخیص بر اساس علائم بالینی سپسیس، کشت خون مثبت و اثر درمان آنتی باکتریال است.

ترومبوس آئورتیت باکتریایی

ترومبوس آئورتیت باکتریایی به دلیل عفونت لخته های خون در آئورت، معمولاً توسط کوکسی های مختلف، پروتئوس و سالمونلا رخ می دهد. لخته های خون به عنوان بستری برای رشد باکتری ها عمل می کنند و می توانند به محلی برای رشد آنها تبدیل شوند. در آئورت، التهاب چرکی تا تشکیل آبسه های کوچک در دیواره آن ایجاد می شود. از آنجایی که ایجاد اکثر لخته های خون با آترواسکلروز اولسراتیو همراه است، ترومبوآرتیت باکتریایی، به عنوان یک قاعده، در آئورت شکمی ایجاد می شود. ترومب های جداری آئورت صعودی که تحت تأثیر روند روماتیسمی قرار گرفته اند نیز می توانند عفونی شوند.

تصویر بالینی مربوط به سپسیس حاد یا تحت حاد است (نگاه کنید به). عوارض - ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی، پارگی آئورت.

تشخیص بر اساس علائم بالینی سپسیس، تشخیص فلور بیماری زا در خون و اثر درمان ضد باکتری است.

آئورتیت آترو اولسراتیو- یک نوع ترومبوس آئورتیت باکتریایی؛ این لخته های خون نیستند که عفونی می شوند، بلکه خود زخم های آترواسکلروتیک هستند.

دوره و علائم مربوط به سپسیس تحت حاد است (نگاه کنید به).

آئورتیت آمبولیک باکتریاییبا باکتریمی ناشی از ورود میکروارگانیسم‌ها (استرپتوکوک ویریدان، کوکسی گرم مثبت، پنوموکوک، گونوکوکی، باسیل تیفوئید، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) به دیواره آئورت در امتداد مجرای واسوروم رخ می‌دهد.

تظاهرات بالینی آئورتیت با عوارض آن - آنوریسم قارچی، پارگی و تشریح آئورت همراه است.

آئورتیت در بیماری های عفونی، مانند آسیب به شریان های دیگر، بیشتر در بیماری هایی که با باکتریمی رخ می دهد، مشاهده می شود. تشخیص بالینی چنین آئورتیتی دشوار است، اگرچه کالبد شکافی ممکن است تغییرات مورفولوژیکی را در تمام لایه‌های دیواره آئورت نشان دهد.

تغییرات شنوایی مشاهده شده در حین تیفوس - سوفل سیستولیک در وسط جناغ جناغی، صدای بال زدن دوم بالای آئورت و علامت مثبت Sirotinin-Kukoverov - تظاهرات بالینی آئورتیت در نظر گرفته می شود.

آئورتیت به دلیل انتقال فرآیند التهابی از اندام های اطراف. اغلب با سل ستون فقرات قفسه سینه، کمتر با سل غدد لنفاوی پاراورتیک مشاهده می شود. اسپوندیلیت سلی منجر به سوراخ شدن آئورت و خونریزی کشنده در مدیاستن یا حفره های پلور می شود. گاهی اوقات خونریزی با تشکیل آنوریسم های ساکولار و تشریح کننده آئورت انجام می شود. پارگی آئورت به دلیل انتقال فرآیند التهابی از ریه ها به آن در حین آبسه، و همچنین با مدیاستینیت با منشاء مختلف، شرح داده شده است.

آئورتیت آلرژیک

اغلب در بیماری های کلاژن (نگاه کنید به)، و همچنین در ترومبوآنژیت انسدادی (بیماری بوئرگر)، آرتریت سلول غول پیکر و سایر واسکولیت های سیستمیک مشاهده می شود. آئورتیت در روماتیسم، اسپوندیلیت آنکیلوزان (بیماری Bechterew) و آرتریت روماتوئید توصیف شده است.

تصویر بالینی آئورتیت آلرژیک به طور خاص در روماتیسم مورد مطالعه قرار گرفته است؛ این تصویر شبیه مرحله اولیه آئورتیت سیفلیس است که در آن عروق کرونر قلب تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. این بیماری با انواع احساس درد در پشت جناغ جناغی که معمولاً به عنوان تظاهرات پریکاردیت تعبیر می شود و علائم بالینی آسیب به دریچه آئورت و اتساع آئورت مشخص می شود. سوفل سیستولیک روی آئورت شنیده می شود و لهجه تون II کمتر از سیفلیس آئورت روشن است.

در بیماری بورگر (به ترومبانژیت انسدادی مراجعه کنید)، آئورت شکمی به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد. تصویر بالینی به میزان درگیری منشاء شریان های کلیوی در فرآیند و شدت فشار خون شریانی ناشی از آن بستگی دارد. تشخیص با استفاده از آئورتوگرافی انجام می شود (به دلیل از بین رفتن مکرر شریان های فمورال و ایلیاک، پروب باید از طریق شریان بازویی وارد شود).

آئورتیت همراه با ترومبوآنژیت قوس آئورت (به سندرم تاکایاسو مراجعه کنید) عمدتاً در زنان جوان مشاهده می شود. فرآیند التهابی عمدتاً در قوس آئورت و شاخه‌های آن موضعی است، اما می‌تواند در هر تنه شریانی بزرگ، از جمله تمام قسمت‌های آئورت، مغزی، کرونری، کلیوی، مزانتریک و شریان ایلیاک رخ دهد. ممکن است ترومب های جداری در آئورت ایجاد شود که منجر به ایجاد ترومبوآمبولی می شود.

علائم در مراحل اول بیماری خیلی خاص نیست و به تعدادی علائم عمومی کاهش می یابد (ضعف، تپش قلب، افزایش خستگی، درجه حرارت پایین، گاهی اوقات تب، تسریع ROE). سیر بیماری به محلی سازی ترجیحی فرآیند و سرعت پیشرفت آن بستگی دارد. از آنجایی که قوس آئورت و شریان های منشعب از آن اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، تصویر بالینی از یک سندرم قوس آئورت نسبتاً سریع در حال پیشرفت ایجاد می شود: حوادث عروقی مغز و اختلالات بینایی.

علائم آسیب آئورت شکمی نیز به درگیری شاخه های آن در فرآیند بستگی دارد. باریک شدن مجرای شریان های کلیوی با ایجاد فشار خون شریانی، آسیب به تنه سلیاک، شریان های مزانتریک فوقانی و تحتانی - علائم نارسایی مزانتریک همراه است.

تشخیص بر اساس علائم ایسکمی اندام های قوس آئورت انجام می شود. مهمترین روش تشخیصی آئورتوگرافی است.

آئورتیت ناشی از آرتریت سلول غول پیکر یک بیماری نسبتا نادر است. سن اکثر بیماران بیش از 55-60 سال است. مردان و زنان اغلب به یک اندازه بیمار می شوند.

روند التهابی عمومی است و تقریباً در همه موارد آئورت را تحت تأثیر قرار می دهد، در نیمی از موارد - شریان های کاروتید مشترک، کاروتید داخلی، ساب کلاوین و ایلیاک، در یک چهارم موارد - شریان های گیجگاهی و کرونری سطحی، تنه براکیوسفالیک و فمورال. عروق؛ گاهی اوقات تنه سلیاک، شریان های مزانتریک و کلیه درگیر می شوند.

این بیماری با علائم عمومی شروع می شود: افزایش خستگی، تب کم. برخی از بیماران از تعریق شبانه و درد عضلانی ناراحت هستند. سپس سردردهای شدید ظاهر می شود. افزایش فشار خون اغلب مشاهده می شود. هنگامی که شریان های گیجگاهی سطحی تحت تأثیر قرار می گیرند، در لمس دردناک می شوند (به آرتریت سلول غول پیکر مراجعه کنید). آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط ​​و افزایش کم خونی هیپوکرومیک است.

در بیش از یک سوم بیماران، تصویر بالینی اصلی علائم چشمی همراه با ترومبوز شریان مرکزی شبکیه، خونریزی شبکیه و نوریت است. در نتیجه حدود یک چهارم بیماران از یک یا هر دو چشم نابینا می شوند. اختلالات گردش خون مغزی ناشی از اختلال در جریان خون از طریق تنه شریانی بزرگ در بیماران بسیار دشوار است.

پیش بینی

با درمان به موقع، پیش آگهی آئورتیت سیفلیس مطلوب است. تا حد زیادی با درجه نارسایی دریچه آئورت و درجه کاردیواسکلروز مرتبط با باریک شدن عروق کرونر تعیین می شود.

شایع ترین و شدیدترین عارضه آئورتیت سیفلیس، آنوریسم آئورت است (نگاه کنید به).

در اشکال مختلف آئورتیت باکتریایی، بیماری می تواند با ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی یا پارگی آئورت پیچیده شود.

پیش آگهی آئورتیت آترو اولسراتیو به ویژه نامطلوب است و معمولاً با پارگی آئورت پایان می یابد. پارگی آئورت نیز اغلب در آئورتیت آمبولیک باکتریایی و در آئورتیت به دلیل انتقال فرآیند التهابی از اندام‌ها و بافت‌های اطراف مشاهده می‌شود.

پیش آگهی آئورتیت آلرژیک به ماهیت بیماری زمینه ای و محل التهاب در طول آئورت بستگی دارد. در آئورتیت روماتیسمی، پیش‌آگهی مطلوب است، زیرا تغییرات ذکر شده با پیشرفت معکوس توسعه می‌یابند و در برخی موارد تغییرات اسکلروتیک در آئورت را پشت سر می‌گذارند.

آسیب آئورت در ترومبوآنژیت انسدادی معمولاً در انواع شدید و غیرقابل درمان ترومبوآنژیت مشاهده می شود. با سندرم تاکایاسو، پیش آگهی نامطلوب است، اگرچه مواردی با مدت 10-20 سال بیماری شرح داده شده است. پیش آگهی آئورتیت نیز با آرتریت سلول غول پیکر نامطلوب است. بیماران 1-2 سال پس از شروع علائم بیماری در اثر حوادث عروق مغزی یا انفارکتوس میوکارد جان خود را از دست می دهند. انفارکتوس میوکارد اغلب به دلیل آترواسکلروز همزمان عروق کرونر قلب ایجاد می شود.

برای همه اشکال آئورتیت، پیش آگهی با درمان زودهنگام و موثر بیماری زمینه ای بهبود می یابد.

رفتار

درمان آئورتیت تا حد زیادی بر اساس علت آن تعیین می شود. برای آئورتیت سیفلیس، مشابه درمان انجام شده برای هر شکلی از سیفلیس احشایی است (نگاه کنید به) اما نیاز به احتیاط خاصی دارد، زیرا شروع درمان گاهی اوقات باعث فعال شدن روند سیفلیس می شود که برای بیماران مبتلا به آئورتیت حاد مملو از آن است. نقض گردش خون کرونر

برای همه اشکال آئورتیت باکتریایی، از درمان گسترده ضد باکتریایی (دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها) استفاده می شود.

برای آئورتیت آلرژیک، تنها درمان با هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی موثر است، دوز روزانه آن برای بیماری های زمینه ای مختلف متفاوت است (40-60 میلی گرم پردنیزولون برای روماتیسم، تا 100 میلی گرم یا بیشتر برای اشکال خاصی از واسکولیت سیستمیک).

اگر اثر گلوکوکورتیکوئیدها ناکافی باشد، که اغلب با ترومبوآنژیت انسدادی اتفاق می افتد، سرکوب کننده های غیر هورمونی نیز تجویز می شوند. درمان علامتی شامل انتصاب (در صورت لزوم) گشادکننده عروق و ضد انعقادها است.

جلوگیری

پیشگیری از آئورتیت همزمان با پیشگیری از بیماری های عمده همراه با التهاب آئورت است. همچنین شامل تشخیص زودهنگام و درمان شدید بیماری‌های عفونی است که با باکتریمی، عمدتاً اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، رخ می‌دهند.

پیشگیری از اندورتیت پس از عمل شامل رعایت قوانین آسپسیس و انجام درمان پیشگیرانه آنتی بیوتیکی در دوره پس از عمل است.

کتابشناسی - فهرست کتب: Volovik A. B. درباره ضایعات روماتیسمی آئورت (آئورتیت) در کودکان، اطفال، شماره 5، ص. 46, 1938; کوگان-یاسنی V. M. سیفلیس احشایی، کیف، 1939، bibliogr. Kurshakov N. A. بیماری های آلرژیک عروق محیطی، M.، 1962. Lang G.F و Khvilivitska M.I آئورتیت سیفلیس، در کتاب: خطاهای تشخیص. و درمان، ویرایش. S. A. Brushteina، ص. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Diseases of aorta, M., 1964, bibliogr. Khvilivitskaya M.I. آئورتیت، چند جلدی. دفترچه راهنمای داخلی بیماری ها، ویرایش. A. L. Myasnikova، ج 1، ص. 623, M., 1962, bibliogr.

آناتومی پاتولوژیک A.- Abrikosov A.I. آناتومی پاتولوژیک خاص، ج. 2، ص. 414, M.-D., 1947; L I MΗ e در V. T. ویژگی های مورفولوژی آترواسکلروز آئورت در آئورتیت سیفلیس، Arch. پاتول.، تی 26، شماره 4، ص. 53, 1964, bibliogr. Mitin K. S. هیستوشیمی بافت همبند عروق خونی در روماتیسم، M.، 1966; Talalaev V. T. روماتیسم حاد، ص. 137, M.-L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; کلینگ اف یو. V a u-b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. مسیر. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; لئونارد جی سی ا. G a 1 e a E. G. راهنمای قلب و عروق، بالتیمور، 1966.

V. S. Smolensky; G. A. Chekareva (pat. an.).

آئورتیت- آسیب التهابی به دیواره آئورت.

علت شناسی و پاتوژنز
التهاب دیواره های آئورت می تواند در نتیجه عفونت و آلرژی رخ دهد. اشکال آلرژیک آسیب شامل خود ایمنی، عفونی-آلرژیک و سمی-آلرژیک است. توسعه آئورتیت عفونی با نفوذ یک عامل عفونی به دیواره آئورت با خون یا لنف و همچنین انتقال روند التهابی به آئورت و اندام های داخلی مجاور آن تسهیل می شود. التهاب تمام ضخامت دیواره آئورت پانورتیت نامیده می شود و با آسیب مجزا به یکی از غشاها، آنها پریاورتیت، مزارتیت و اندورتیت نامیده می شوند. آئورتیت معمولاً با ضایعات عروقی سیستمیک ایجاد می شود - به عنوان مثال، با روماتیسم، و همچنین عفونت هایی مانند سل و سیفلیس؛ به ندرت به صورت جداگانه رخ می دهد.

پاتاناتومی
تغییرات در ساختار ماکرو و میکروساختار آئورت به ماهیت آئورتیت بستگی دارد. آئورتیت سیفلیس منجر به تشکیل پوست درخت یا ساختار پوستی شاگرین در سطح داخلی آئورت می شود.
در نتیجه گسترش فرآیند پاتولوژیک به پایه دریچه های دریچه آئورت، نارسایی آن رخ می دهد. در برخی موارد، تومورها در دیواره آئورت یافت می شوند. کشش به دلیل مرگ رشته های الاستیک، آئورت اغلب به اندازه یک آنوریسم بزرگ می رسد.
آئورتیت چرکی با التهاب بلغمی یا آبسه دیواره های آئورت، تشریح آنها و در برخی موارد سوراخ شدن مشخص می شود. آئورتیت اولسراتیو نکروزان که در اثر انتقال فرآیند التهابی به اندوتلیوم آئورت در طول اندوکاردیت سپتیک تحت حاد ایجاد می شود، باعث چروک شدن سطح داخلی آئورت می شود. گاهی روی آن گیاهان و نواحی زخم دیده می شود که برخی از آنها با لایه های خونی پوشیده شده است. سوراخ کردن و تشریح دیواره آئورت امکان پذیر است.
آئورتیت سلی معمولاً همراه با ضایعات سلی اندام های مجاور آئورت: ریه ها، غدد لنفاوی مدیاستن و ستون فقرات مشاهده می شود. تشکیلات خاص و کانون های کوچک نکروز در دیواره آئورت مشاهده می شود.
زخم های اندوتلیال، کلسیفیکاسیون و نواحی آنوریسم ایجاد می شود. گاهی اوقات توبرکل های میلیاری در سطح داخلی آئورت شناسایی می شوند.
پانورتیت روماتیسمی با ادم موکوئید، تورم بافت فیبرینوئید، ایجاد گرانولوم های خاص و اسکلروز مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، گرانولوم ها در غشای داخلی قرار دارند.
آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو) با علائم التهاب تولیدی همراه با افزایش جایگزینی بافت همبند مشخص می شود. گرانولوم در این مورد تشکیل نمی شود.

تصویر بالینی
سیر آئورتیت می تواند حاد (با التهاب چرکی یا نکروزه)، تحت حاد (با آسیب به اندوتلیوم آئورت توسط عوامل باکتریایی) و مزمن باشد که بیشتر با التهاب مولد یا باکتریایی شایع است.
علائم شامل تظاهرات بیماری زمینه ای (سپسیس، سل، سیفلیس، روماتیسم و ​​غیره) و آسیب به خود آئورت است. آئورتیت با ایجاد آئورتالژی، تنگی، آنوریسم یا گسترش ناحیه آسیب دیده مشخص می شود. همچنین نشانه هایی از اختلال در جریان خون در شریان هایی که از آئورت منتهی می شوند وجود دارد.
آئورتالژی با یک ویژگی فشار یا سوزش مشخص می شود، درد به هر دو بازو، گردن، ناحیه بین کتفی و بالای شکم منتقل می شود.
بر خلاف آنژین، درد حمله‌ای نیست، طولانی‌مدت است، می‌تواند ساعت‌ها یا روزها طول بکشد، با تغییرات دوره‌ای در شدت، و با نیترات‌ها متوقف نمی‌شود. به دلیل فشرده شدن نای و عصب واگ توسط آئورت، زمانی که بیمار سعی می کند دست های خود را به سمت بالا بردارد، ممکن است دچار حملات تنگی نفس و سرفه های حمله ای شود. در پس زمینه این تظاهرات، آئورتالژی ممکن است رخ دهد.

با این حال، علائم آئورتیت همچنین می تواند ناشی از آنژین صدری واقعی باشد که با نارسایی عروق کرونر (آسیب به دهان شریان های کرونری) رخ می دهد. اگر آئورت شکمی تحت تاثیر قرار گرفته باشد، درد ممکن است در پشت یا شکم موضعی باشد. ایجاد "وزغ شکمی" و همچنین فشار خون عروقی-کلیوی، اختلال در خون رسانی به اندام ها (اغلب با آئورت آرتریت غیر اختصاصی) امکان پذیر است.
با لمس (با آئورتیت در ناحیه شکم)، سمع (با آسیب به آئورت صعودی) و همچنین اشعه ایکس در بیشتر موارد، اتساع آئورت تشخیص داده می شود که به اندازه آنوریسم می رسد. سوفل سیستولیک اغلب در بالای آنوریسم شنیده می شود.
تشخیص کلسیفیکاسیون دیواره های آئورت در افراد جوان ممکن است نشان دهنده ماهیت سیفلیسی ضایعه یا ایجاد بیماری تاکایاسو باشد.
پیش آگهی آئورتیت باکتریایی با دوره حاد و تحت حاد جدی است. اگر بیماری با سیفلیس یا سل پیچیده شود، پیش آگهی با درمان زودهنگام مطلوب تر است. در موارد دیگر، پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای دارد.

تشخیص
در تشخیص آئورتیت از روش های تحقیقاتی بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری استفاده می شود. تشخیص آئورتیت در صورت وجود آئورتالژی معمولی، علائم ایسکمی ارگان، علائم اتساع قابل توجه آئورت، و همچنین وجود علائم التهاب (تب، تعریق، لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش پروتئین ESR) یا اختلالات ایمنی معتبر است. . برای تایید ماهیت سیفلیس آئورتیت، از واکنش های سرولوژیکی کلاسیک و بررسی مایع مغزی نخاعی استفاده می شود. کشت خون شریانی در همه موارد برای شناسایی علت آئورتیت باکتریایی استفاده می شود. داده های آئورتوگرافی و توموگرافی کامپیوتری می تواند تشخیص را روشن کند.

رفتار
درمان تنها با درمان به موقع و مناسب بیماری زمینه ای می تواند موفقیت آمیز باشد. در ابتدای درمان سیفلیس احشایی، تشدید علائم آئورتیت ممکن است. برای ضایعات آلرژیک و خودایمنی از گلوکوکورتیکواستروئیدها، مشتقات آمینو کینولین (دلاژیل) و سرکوب کننده های ایمنی استفاده می شود. در صورت وجود آنوریسم، به ویژه هنگامی که علائم تشریح آن ظاهر می شود، درمان جراحی نشان داده می شود (برداشتن بخش آسیب دیده و سپس جایگزینی آن).

آئورتیت یک بیماری التهابی سیستم عروقی انسان است که لایه‌های منفرد یا کل دیواره آئورت را تحت تأثیر قرار می‌دهد. شایان ذکر است که این بیماری می تواند با ایجاد سایر آسیب شناسی ها و علائم شدید از جمله غش خود را نشان دهد. این بیماری با استفاده از معاینات آزمایشگاهی و ابزاری تشخیص داده می شود و درمان به طور مستقیم به ماهیت و علت بیماری بستگی دارد.

اغلب، زمانی که این بیماری ایجاد می شود، آئورت سینه ای تحت تأثیر قرار می گیرد، اما مواردی وجود دارد که آئورت شکمی تحت تأثیر قرار می گیرد. این بیماری را می توان بر اساس پراکندگی آن نیز طبقه بندی کرد:

• صعودی؛
• نزولی
• پراکنده

علل

با توجه به علل این بیماری، همه آنها را می توان به دو دسته تقسیم کرد:

• ماهیت عفونی؛
• ماهیت آلرژیک

آئورتیت عفونی در نتیجه نفوذ عفونت به دیواره آئورت ایجاد می شود، پس از آن روند التهابی نه تنها در ناحیه آسیب دیده، بلکه در بافت های مجاور نیز گسترش می یابد. نوع عفونی بیماری نیز به نوبه خود به اختصاصی و غیر اختصاصی تقسیم می شود. نوع خاصی از بیماری عفونی در پس زمینه بیماری هایی مانند سل، سیفلیس یا بروسلوز ایجاد می شود و نوع غیر اختصاصی آن نتیجه عفونت استرپتوکوک یا تب روماتیسمی می شود. در مواردی که بیمار دارای آبسه ریه، اندوکاردیت عفونی یا مدیاستینیت باشد، التهاب می تواند نه تنها دیواره ها، بلکه خود آئورت را نیز تحت تاثیر قرار دهد.

در مورد نوع آلرژیک این بیماری، اغلب ناشی از یک بیماری خودایمنی مانند کلاژنوز یا واسکولیت سیستمیک است. اما علاوه بر این مواردی وجود داشته است که آئورتیت در پس زمینه اسپوندیلیت آنکیلوزان، ترومبوآنژیت یا آرتریت روماتوئید ایجاد می شود.

بیماری چگونه خود را نشان می دهد؟

با توجه به این واقعیت که علت اصلی آئورتیت بیماری دیگری با ماهیت متفاوت است، علائم آن به علائم بیماری بستگی دارد که در آن ایجاد شده است. خود این بیماری با علائم ایسکمی اندام های داخلی ظاهر می شود که از طریق شاخه های اصلی آئورت خون را دریافت می کنند. به عنوان مثال، ایسکمی مغزی می تواند خود را به شکل سرگیجه، سردرد، اختلالات بینایی و حتی از دست دادن هوشیاری نشان دهد. علائم ایسکمی عضله قلب با انفارکتوس میوکارد یا آنژین صدری و ایسکمی کلیوی با فشار خون شریانی آشکار می شود. حملات وزغ شکمی می تواند در طول ایسکمی روده رخ دهد.

علاوه بر این، شایان ذکر است که آئورتیت ممکن است با درد در ناحیه آسیب دیده آئورت همراه باشد، زیرا پایانه های عصبی در فرآیند پاتولوژیک دخیل هستند. هنگامی که آئورت سینه ای آسیب می بیند، تغییرات زیر ممکن است مشاهده شود:

• درد در ناحیه قفسه سینه با ماهیت فشار یا سوزش؛
• تاکی کاردی؛
• تنگی نفس؛
• سرفه شدید و بدون علت

هنگامی که آئورت شکمی آسیب می بیند، درد در ناحیه شکم و کمر مشاهده می شود، در حالی که سندرم درد ثابت است، تنها چیزی که می تواند تغییر کند شدت آن است.

در مراحل اولیه، نبض نامتقارن ممکن است نشان دهنده بروز این بیماری باشد که با لمس شریان رادیال، ساب کلاوین یا کاروتید قابل بررسی است. علاوه بر این، در یک طرف ممکن است نبض به طور کامل وجود نداشته باشد. همین امر در مورد فشار خون نیز صدق می کند، یعنی در دست های مختلف ممکن است شاخص های متفاوتی داشته باشد یا اصلا مشخص نشود.

لازم است بدانید که آئورتیت می تواند عوارض جدی مانند ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی، پارگی آئورت و تشریح آنوریسم ایجاد کند. و از آنجایی که علائم یک نوع بیماری عفونی ممکن است چندین سال طول بکشد، بسیار مهم است که معاینات پزشکی منظم برای جلوگیری از چنین عوارضی انجام شود.

تشخیص بیماری

برای تشخیص دقیق وضعیت بیمار باید معاینه کامل انجام شود. از آنجایی که علل این بیماری می تواند سایر بیماری ها باشد، فرد باید توسط متخصصان مختلف از جمله متخصص ورم، متخصص قلب، روماتولوژیست و فتزیاتر معاینه شود. اغلب، تشخیص دقیق و تجویز درمان موثر بر اساس مطالعات آزمایشگاهی، ابزاری و بالینی است.

در مورد آزمایشات آزمایشگاهی، بسته به ظن متخصصین، ممکن است آزمایش خون برای ایمونوگلوبولین ها، آنتی بادی های ضد هسته ای، آزمایش سرولوژیکی خون و مایع نخاع، تجزیه خلط و ... لازم باشد. معاینه ابزاری شامل رادیوگرافی، توموگرافی، سونوگرافی، آئورتوگرافی و غیره است.

تنها پس از انجام تمام معاینات لازم، پزشک می تواند وضعیت بیمار را دقیقاً تعیین کند، علت بیماری را شناسایی کند و درمان صحیح را تجویز کند.

روش های درمانی

با توجه به این واقعیت که توسعه آئورتیت می تواند توسط سایر بیماری ها تحریک شود، درمان اصلی باید با هدف از بین بردن علت فوری بیماری، یعنی بیماری همراه باشد. در این مورد، بسته به ماهیت بیماری همزمان، ممکن است داروهای گروه های مختلف تجویز شود، به عنوان مثال:

• آنتی بیوتیک ها؛
• داروهای گلوکوکورتیکوئیدی؛
• داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی؛
• سرکوب کننده های ایمنی؛
• آنتی بیوتیک های پنی سیلین؛
• آماده سازی حاوی ید و غیره.

البته در طول دوره درمان، پزشک به دقت وضعیت بیمار و اثربخشی درمان را زیر نظر دارد.

شایان ذکر است که بدون انجام نظرسنجی فوق تقریباً نمی توان پیش بینی کرد. از آنجایی که شدت بیماری در درجه اول به شکل و علت بستگی دارد. امروزه آئورتیت باکتریایی جدی ترین بیماری محسوب می شود، زیرا اثربخشی درمان آن به طور مستقیم به زمان شروع آن بستگی دارد. یعنی هر چه زودتر مشکل تشخیص داده شود و درمان زودتر شروع شود، راحت تر از شر بیماری خلاص می شود.

در مورد شکل مزمن آئورتیت، وقوع و سیر مجدد آن به بیماری زمینه ای بستگی دارد که باعث بروز آن شده است. به همین دلیل است که اگر درمان مناسب و به موقع انجام نشود، بیماری پیشرفت کرده و عوارض جدی ایجاد می کند.

با توجه به این واقعیت که درمان آئورتیت ممکن است شامل مصرف داروهای قوی باشد، هرگز نباید خوددرمانی کنید. این به دلیل این واقعیت است که برخی از داروها می توانند بر اندام های داخلی سالم تأثیر منفی بگذارند که وضعیت بیمار را تشدید می کند. همچنین تقریباً همه داروها موارد منع مصرف و دوزهای خاص خود را دارند که پزشک باید آنها را در هنگام تجویز درمان در نظر بگیرد. همچنین بسیار مهم است که به یاد داشته باشید که آئورتیت می تواند ناشی از بیماری های بسیار جدی و گاهی تهدید کننده زندگی باشد و این یکی دیگر از دلایل مهم به نفع درمان حرفه ای است.

التهاب دیواره‌های آئورت می‌تواند یکی از لایه‌های آن را درگیر کند یا هر سه غشاء را کاملاً تحت تأثیر قرار دهد. بسته به محل، آئورتیت باعث درد در قفسه سینه یا شکم، اختلال در خون رسانی به اندام ها، فشار خون بالا و حملات از دست دادن هوشیاری می شود. برای درمان، ابتدا باید علت را از بین ببرید - عفونت باکتریایی یا بازگرداندن پاسخ ایمنی.

در این مقاله بخوانید

علل التهاب دیواره های آئورت

ترپونما پالیدوم

آئورتیت عفونی زمانی رخ می دهد که پاتوژن های بیماری های زیر وارد خون شوند:

• سیفلیس،
• بیماری سل،
• بروسلوز،
• فرآیندهای سپتیک با عفونت عمومی استرپتوکوک (یا دیگر).

آئورتیت می تواند از عوارض ذات الریه، آبسه ریه، اندوکاردیت باشد. همچنین با آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، التهاب عروقی سیستمیک ()، ترومبوآنژیت تشخیص داده می شود.

طبقه بندی آئورتیت

بسته به نوع تغییرات پاتولوژیک، اشکال مختلف آئورتیت در دیواره آئورت شناسایی می شود. در التهاب حاد، بیماری می تواند به صورت یک فرآیند چرکی یا نکروزه و در التهاب مزمن به صورت یک فرآیند گرانولوماتوز یا تولیدی رخ دهد. در بین آئورتیت عفونی، آئورتیت سیفیلیتیک به عنوان یک فرم بالینی جداگانه به عنوان شایع ترین مشخص می شود. در بیماری های بافت همبند و کلاژنوز، آئورتیت به عنوان یک نوع آلرژی ایمنی ایجاد می شود.

سیفلیس

پوسته داخلی، تحت تأثیر فرآیند التهابی، با چین های ناهموار متشکل از بافت همبند، چروکیده می شود. مثل پوست درخت می شود. سیفلیس دهان عروق کرونر و همچنین دریچه های آئورت را درگیر می کند.

بنابراین تصویر بالینی بیماری مشابه آنژین صدری یا نارسایی آئورت است. در آئورتیت طولانی‌مدت، آنوریسم‌های کیسه‌ای یا دوکی شکل در دیواره‌ها ایجاد می‌شوند که در صورت پارگی می‌توانند منجر به خونریزی شدید و کشنده شوند.

دلایل ضخیم شدن دیواره آئورت و ریشه آن ممکن است در فرآیندهای التهابی و آترواسکلروتیک باشد. علائم را می توان به راحتی با سایر بیماری ها اشتباه گرفت. فقط پزشک درمان را انتخاب می کند؛ داروهای مردمی فقط در ترکیب پس از توافق استفاده می شوند.

شناسایی بیماری تاکایاسو کار آسانی نیست. آئورت آرتریت غیر اختصاصی در بزرگسالان و کودکان تشخیص داده می شود. علائم به راحتی قابل مشاهده نیستند، زیرا اصلی ترین آنها تفاوت فشار روی دست ها است. درمان شامل کورتیکواستروئیدها است و پیش آگهی آن محتاطانه است.

اگر آنوریسم آئورت تشخیص داده شود، جان بیمار در خطر است. دانستن علل و علائم تظاهرات آن برای شروع درمان در اسرع وقت بسیار مهم است. این در اصل یک عملیات است. پارگی آئورت شکمی، سینه ای و صعودی قابل تشخیص است.

تشخیص کلسیفیکاسیون برگچه دریچه بسیار دشوار است. این میترال یا آئورت می تواند مستقیماً از آئورت و ریشه آن باشد. دو درجه آسیب وجود دارد - 1 و 2.

آئورتیت بیماری است که در آن دیواره‌های آئورت ملتهب می‌شوند (آئورتیت، از یونانی aortē - "aorta" و Lat. -itis - پایانی که نشان دهنده وجود التهاب است).

هر دو لایه داخلی، میانی و بیرونی آئورت می توانند به طور جداگانه تحت تأثیر قرار گیرند (به ترتیب در مورد اندورتیت، مزارتیت، پریاورتیت صحبت می کنیم) و کل ضخامت دیواره عروقی (پانائورتیت). علاوه بر خود آئورت، دریچه آئورت، اوستیای عروق کرونر و بافت چربی مجاور ممکن است در فرآیند پاتولوژیک درگیر باشند.

تصویر پاتولوژیک مشخصه بیماری: پوشش داخلی رگ ضخیم شده، تغییر شکل داده است، دیواره ها بیش از حد کشیده شده و اسکلروتیک هستند، جزء الاستیک با بافت همبند جایگزین می شود. به دلیل مرگ الیاف الاستیک، دیواره عروق می تواند به یک کیسه آنوریسمال تبدیل شود که در موارد شدید متلاشی یا پاره می شود. دیواره داخلی تغییر یافته آئورت اغلب با توده های ترومبوتیک پوشیده شده است.

بخش‌های سینه‌ای و شکمی آئورت ممکن است به همان اندازه در فرآیند التهابی دخیل باشند.

تشریح آئورت از عوارض آئورتیت است

علل و عوامل خطر

آئورتیت به ندرت به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد: اغلب این تظاهرات آسیب شناسی سیستمیک عروق خونی، بافت همبند یا یک فرآیند عفونی است.

بیماری ها و شرایط اصلی که باعث آئورتیت می شوند:

• آئورت آرتریت تاکایاسو (بیماری تاکایاسو)؛
• آرتریت سلول غول پیکر؛
• اسپوندیلیت آنکیلوزان (اسپوندیلیت آنکیلوزان)؛
• پلی کندریت عود کننده (کندرومالاسی سیستمیک)؛
• اندوکاردیت باکتریایی؛
• آرتریت پسوریاتیک؛
• بیماری سل؛
• بیماری رایتر؛
• سیفلیس؛
• تب خالدار کوه راکی ​​(ریکتسیوز ناشی از کنه قاره آمریکا)؛
• قارچ های عمیق؛
• سپسیس
• نکروز داخلی آئورت؛
• سندرم کوگان

تشکیل می دهد

بسته به علت، اشکال زیر آئورتیت تشخیص داده می شود:

• عفونی (سیفلیس، عفونی غیر اختصاصی)؛
• آلرژیک (خود ایمنی، عفونی - آلرژیک، سمی - آلرژیک).

با توجه به ماهیت سیر آئورتیت، موارد زیر وجود دارد:

• حاد (چرکی، نکروز)؛
• تحت حاد (بیشتر با آسیب باکتریایی به لایه اندوتلیال داخلی ایجاد می شود).
• مزمن

علائم

علائم اصلی آئورتیت، مشترک در شرایط مختلف پاتولوژیک تحریک کننده، عبارتند از:

• اختلالات گردش خون در شاخه های آئورت که از ناحیه آسیب دیده گسترش می یابد، در نتیجه - ایسکمی و هیپوکسی در اندام ها و بافت هایی که آنها تامین می کنند.
• درد با شدت های مختلف (از فشار یکنواخت، غیر شدید تا حاد، غیر قابل تحمل)، با موضعی متفاوت، که به میزان آسیب به تنه آئورت (پشت جناغ، در حفره شکم، در ناحیه کمر، با تابش بستگی دارد. به مناطق تشریحی مجاور)؛
• سوفل سیستولیک در ناحیه آسیب دیده آئورت؛
• ضعف شدید، عدم تحمل فعالیت بدنی معمول، لرز، سردی اندام ها.

عارضه اصلی آئورتیت ایجاد آنوریسم آئورت همراه با تشریح یا پارگی بعدی آن است.

برای برخی از آئورتیت ها، علاوه بر علائم عمومی، تعدادی از علائم خاص نیز مشخص می شود.

آئورتیت سیفلیس:

• در دوره 5 تا 25 سال از لحظه عفونت رخ می دهد (تاریخ خاص).
• بدون شکایت برای مدت طولانی؛
• تظاهرات بالینی با نارسایی دریچه آئورت، ایسکمی بافت های خود قلب (بیماری کرونری قلب، بیماری ایسکمیک قلب) همراه است.
• عارضه اصلی آنوریسم (شایع ترین علت مرگ در چنین بیمارانی) است.

آئورتیت عفونی غیر اختصاصی:

• در پس زمینه یک بیماری حاد قبلی ایجاد می شود.
• اغلب توسط استافیلوکوکوس اورئوس تحریک می شود.
• تب با علت ناشناخته وجود دارد.
• دوره سریع و بدخیم است.

آئورتیت همراه با بیماری تاکایاسو:

• پیشرفت آهسته؛
• زنان بیشتر از مردان رنج می برند (نسبت 8:1).
• اولین در سن 15-30 سال؛
• استعداد ارثی؛
• شروع با علائم عمومی غیر اختصاصی (تب، ضعف، ضعف، کاهش وزن، آرترالژی)؛
• تضعیف نبض در یک یا هر دو شریان رادیال تا ناپدید شدن کامل آن، همراه با ضعف و پارستزی اندام فوقانی.
• بیش از نیمی از بیماران عارضه فشار خون شریانی دارند.

آئورتیت سلی:

• ارتباط واضحی با سابقه سل وجود دارد.
• علائم سل در اندام های مجاور آئورت (گره های لنفاوی مدیاستن، ریه ها، ستون فقرات) وجود دارد.
• دیواره های آئورت تحت تأثیر دانه های خاص با کانون های کازئوزی (نکروز) قرار می گیرند.
• زخم پوشش داخلی رگ و رسوب کلسیم داخل دیواره مشاهده می شود.

تشخیص

بیماران با شکایت از سندرم درد مشخص، افزایش خود به خود دمای بدن به سطوح بالا، ضعف عمومی، لرز و ضعف به پزشک مراجعه می کنند.

آئورتیت به احتمال یکسان می تواند آئورت سینه ای و شکمی را تحت تاثیر قرار دهد.

برای ایجاد تشخیص، موارد زیر انجام می شود:

• آزمایش خون عمومی (شتاب شدید بدون انگیزه ESR، افزایش تعداد لکوسیت ها ایجاد می شود).
• آزمایش خون بیوشیمیایی (مارکرهای التهابی، پروتئین واکنشی C تعیین می شود).
• معاینه سرولوژیکی در صورت مشکوک شدن به فرآیند سیفلیس؛
• کشت خون شریانی بر روی یک محیط غذایی برای حذف (تأیید) فرآیند باکتریایی فعال.
• معاینه اولتراسوند آئورت (تغییر قطر، زخم، وجود کانون های کلسیفیکاسیون در دیوار، آسیب شناسی دریچه آئورت، تخلیه معکوس خون آشکار می شود).
• اسکن داپلر (کاهش جریان خون)؛
• آئورتوگرافی;
• رادیوگرافی

رفتار

هدف درمان در درجه اول از بین بردن علت آئورتیت، کاهش علائم دردناک (درد، اختلالات گردش خون) است و شامل تجویز موارد زیر است:

• آنتی بیوتیک ها؛
• سرکوب کننده های ایمنی؛
• داروهای ضد التهابی؛
• داروهای ضد درد

آئورتیت به ندرت به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد: اغلب این تظاهرات آسیب شناسی سیستمیک عروق خونی، بافت همبند یا یک فرآیند عفونی است.

در صورت آنوریسم آئورت، تشریح آن، یا آسیب به دهان شریان های منتهی شده از آن، درمان جراحی نشان داده می شود: برداشتن بخش آسیب دیده با پروتز. در صورت وجود آئورت آرتریت غیراختصاصی، جراحی پس از رفع التهاب حاد ترجیح داده می شود.

عوارض و عواقب احتمالی

عارضه اصلی آئورتیت ایجاد آنوریسم آئورت همراه با تشریح یا پارگی بعدی آن است.

علاوه بر این، عوارض زیر اغلب رخ می دهد:

• نارسایی دریچه آئورت؛
• تنگی عروق کرونر، در نتیجه - بیماری عروق کرونر.
• نارسایی حاد و مزمن قلبی؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• تصادف حاد عروق مغزی؛
• نارسایی حاد و مزمن کلیه؛
• ترومبوآمبولی؛
• مرگ ناگهانی قلب.

پیش بینی

پیش آگهی بستگی به به موقع تشخیص و شروع درمان بیماری دارد. با آئورتیت بدون عارضه، پیش آگهی به طور کلی مطلوب است. اگر شریان های تامین کننده بافت های قلب در این فرآیند درگیر شوند یا نارسایی دریچه آئورت ایجاد شود، پیش آگهی بدتر می شود و به شدت آسیب دریچه، شدت کاردیواسکلروز، نوع و مرحله نارسایی قلبی بستگی دارد. پیش آگهی به ویژه زمانی که آنوریسم آئورت رخ می دهد نامطلوب است، اگرچه حتی در این مورد نیز در بین بیماران مختلف متفاوت است که به دلیل ماهیت، محل و اندازه آنوریسم است.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله: