سندرم DIC چیست؟ درمان سندرم DIC پاتوژنز ایجاد سندرم DIC

17231 0

درمان DIC به مرحله فرآیند بستگی دارد. اول از همه، لازم است علتی که باعث فعال شدن ترومبوکیناز (ترومبوپلاستین) شده است، از بین برود. اگر علت قابل مشاهده ای وجود نداشته باشد، لازم است درمان سندرمی با هدف بازگرداندن همودینامیک کافی، میکروسیرکولاسیون، عملکرد تنفسی ریه ها و اصلاح اختلالات متابولیک آغاز شود.

در مرحله اول سندرم DICتوصیه می شود (الزامی!) برای استفاده هپارین 100-400 واحد در کیلوگرم (دوز روزانه) به صورت زیر جلدی 3-6 بار در روز یا به صورت انفوزیون وریدی مداوم (از 400-500 تا 2000 واحد در ساعت یا بیشتر) از طریق دیسپنسر. اعتقاد بر این است که زمان لخته شدن اولیه لی وایت باید 2 برابر افزایش یابد. آماده سازی های هپارین تکه تکه شده (فراکسیپارین، کلکسان، و غیره) دارای مزایای خاصی هستند: آنها را می توان یک بار در روز بدون نوسانات قابل توجه در زمان لخته شدن تجویز کرد.

معرفی اهداکنندگان AT-III ضروری است: کوبرنین و پلاسمای تازه منجمد (FFP) - در مرحله I، انفوزیون 200-300 میلی لیتر FFP (5 میلی لیتر بر کیلوگرم) در روز همراه با تجویز هپارین کافی است. هپارین مستقیماً با سرعت 0.1-0.25 U/ml در پلاسما، فعالیت AT-III را در رابطه با فاکتورهای Xa و IXa 1000 بار (!) افزایش می‌دهد، روند انعقاد داخل عروقی را قطع می‌کند و در نتیجه از توسعه مصرفی جلوگیری می‌کند. انعقاد خون

برای عادی سازی خواص رئولوژیکی خون و بهبود میکروسیرکولاسیون، اخیراً استفاده از نشاسته اتوکسیله 6 یا 10 درصد تا 10 میلی لیتر بر کیلوگرم یا رئوپلی گلوکین در همان دوز توصیه شده است. برای همین منظور، موارد زیر تجویز می شود: chirantil وریدی 10-20 میلی گرم در روز، پاپاورین 3-5 mg/kg (در روز)، کملامین 10-20 mg/kg در روز.

در مرحله دوم سندرم DICدوز FFP به 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز افزایش می یابد. هپارین در ریز دوزها فقط به FFP اضافه می شود. تزریق پلاسمای خشک و فیبرینوژن منع مصرف دارد(!). معرفی FFP باید به صورت جریانی انجام شود. اخیراً درمان شامل داروی آنتی ترومبین III شده است - کوبرنین . در روز اول 1500-2000 واحد، سپس 2-3 روز به ترتیب 1000 واحد، 500 واحد و 500 واحد تجویز می شود.

در مرحله IIIتجویز (کم انعقاد) نشان داده شده است مهار کننده های پروتئاز (کنتریکال، تراسیلول - 1000-2000 واحد Atr/kg وزن بدن). هنگامی که خونریزی ایجاد می شود، FFP در دوز روزانه 1.5 - 2 لیتر تجویز می شود، در این مورد نقش جایگزینی را ایفا می کند - جبران کمبود عوامل کاهش یافته در طول سندرم DIC. کاربرد بسیار موثر رسوب منجمد حاوی غلظت های بالاتر فیبرینوژن، فاکتور فون ویلبراند، فیبرونکتین و fXIII است.

هنگامی که سطح هموگلوبین به زیر 70-80 گرم در لیتر کاهش یابد، هماتوکریت کمتر از 22 لیتر در لیتر، تزریق خون نشان داده می شود. گلبول های قرمز شسته شده ، و در غیاب آنها - توده گلبول قرمز. انتقال خون کامل، به ویژه با دوره نگهداری بیش از 3 روز، خود می تواند باعث ایجاد سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر شود.

توده پلاکتی هنگامی که سطح پلاکت به 50 کاهش یابد، تزریق می شود. 10 تا توان 9 در لیتر همراه با کنتریکال.

استفاده از اسید آمینوکاپروئیک برای درمان DIC به دلیل توانایی آن در تحریک DIC منع مصرف دارد. فقط برای هموستاز موضعی قابل استفاده است. به همین دلایل، فیبرینوژن نمی تواند تجویز شود، زیرا دومی سندرم DIC را "تغذیه" می کند (Z. S. Barkagan، 1988).

یکی از امیدوارکننده ترین و ایمن ترین روش های درمان سندرم DIC است پلاسمافرزیس درمانی. اثر آن به دلیل رفع انسداد سیستم فاگوسیت تک هسته ای و حذف محصولات انعقادی و فیبرینولیز از جریان خون، پروتئین های "فاز حاد" التهاب، کمپلکس های ایمنی در گردش و سایر ترکیباتی است که باعث ایجاد سندرم اندوتوکسیکوز می شوند. حداقل 70-90% VCP با جبران کامل FFP خارج می شود.

متعاقباً پس از تثبیت انعقاد، تجویز FFP 400-500 میلی لیتر به مدت 3-1 روز تحت کنترل انعقادی ادامه می یابد. به منظور عادی سازی سیستم انعقاد و سرکوب سنتز مواد فعال بیولوژیکی، توصیه می شود که آسپیزول حداقل 1.5 گرم در روز تجویز شود.

در زیر جدولی از داروهای اصلی مورد استفاده در درمان سندرم DIC ارائه می دهیم:

میز 1

داروهای مورد استفاده در درمان سندرم DIC

دارو	سازوکار اقدامات	دوز و پرورش	مسیر معرفی
استرپتوکیناز، اوروکیناز، آلتپلاز، آنتی استرپلاز	ترومبولیتیک ها، تشکیل پلاسمین را از پلاسمینوژن کاتالیز می کنند. برای عوارض بزرگ ترومبوآمبولیک نشان داده شده است. آلتپلاز - فعال کننده پلاسمینوژن بافتی	دوز بارگیری، سپس دوز نگهدارنده (به درمان آمبولی ریه مراجعه کنید). آنتی استرپلاز - iv 30 واحد یک بار.	IV با تجویز قبلی 400-600 میلی لیتر FFP و 5-10 هزار واحد هپارین
هپارین	یک ضد انعقاد قوی با اثر مستقیم، فعالیت AT-III را 100-1000 برابر افزایش می دهد، همراه با آن، fIIa، fIHa، fXa، fXIa و تا حدی fVIIa، fXIIa را مهار می کند. دارای فعالیت فیبرینولیتیک غیر آنزیمی، مهارکننده فعال شدن سیستم کمپلمان در طول مسیر کلاسیک	در مرحله اول موتور احتراق داخلی - تا 30-40 هزار واحد در روز. در ایستگاه دوم، همراه با FFP، 2.5 هزار واحد. در مرحله III - منع مصرف دارد	S/c 2.5-5 هزار واحد یا از طریق دیسپنسر 1-1.5 هزار واحد در ساعت
فراکسیپارین	این اثر مشابهی دارد، اما اثر درمانی طولانی‌تر و مستقل از AT-III دارد و عمدتاً fXa را مهار می‌کند.	برای اهداف پیشگیری، 0.3 میلی لیتر 2-4 ساعت قبل از عمل، سپس یک بار در روز	کامپیوتر
Reopoligliukin	BCC را 140% افزایش می دهد تشکیل یک لایه تک مولکولی روی اندوتلیوم و سلول های خون، کاهش جاذبه الکترواستاتیک، کاهش توانایی تجمع پلاکت ها، کاهش ویسکوزیته خون، غیرفعال کردن فیبرین با رسوب، افزایش فعالیت فیبرینولیتیک خون. هنگامی که در پایان بارداری استفاده می شود، به طور قابل توجهی جریان خون را در جفت افزایش می دهد.	فقط در نشان داده شده است مرحله اول موتور احتراق داخلی؛ حداکثر 10 میلی لیتر / کیلوگرم (200-400) میلی لیتر	تک درمانی یا در ترکیب با هپارین قطره ای داخل وریدی با انتقال به تزریق زیر جلدی هپارین
آسپرین	پروستاگلاندین سنتتاز را مهار می کند، سنتز ترومبوکسان و پروستاسیکلین را به طور برگشت ناپذیر مختل می کند، واکنش آزادسازی را مهار می کند، چسبندگی پلاکت را کاهش می دهد، اثر در عرض 6-10 روز ایجاد می شود.	دوزهای پیشگیرانه - 60 میلی گرم در روز، دوزهای درمانی - 375-500 میلی گرم پس از 36-48 ساعت. پذیرش 6-10 روز قبل از تولد متوقف می شود	برای سیستم عامل، i.v.
نشاسته هیدروکسی اتیله (رفورتان، استابیزول)	خواص رئولوژیکی خون و میکروسیرکولاسیون را عادی می کند - ویسکوزیته و تجمع خون را کاهش می دهد. اثر حجم - 100٪؛ عملا به دیواره رگ های خونی نفوذ نمی کند. در مراحل I و II DIC نشان داده شده است	حداکثر 10 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز	IV
صدای زنگ	تجمع پلاکت ها را کاهش می دهد، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد، تشکیل ترومبوز را مهار می کند، اثر گشادکننده عروق و اثر تحریک کننده ایمنی دارد. هیپوکسی جنین را با افزایش جریان خون جفت و عادی سازی خروج وریدی از بین می برد. CBS را عادی می کند. در مرحله اول سندرم DIC و مرحله بهبودی نشان داده شده است	Tab. 25 یا 75 میلی گرم؛ به ازای هر 200 میلی لیتر محلول نمکی، 2 میلی لیتر محلول 0.5 درصد را به صورت داخل وریدی چکه کنید.	برای سیستم عامل IV
ترنتال	کاهش تجمع پلاکتی، اثر گشاد کنندگی عروق، کاهش ویسکوزیته خون (در مرحله اول سندرم DIC استفاده می شود)	100 میلی گرم در 100 میلی لیتر سالین. راه حل	IV
1) تراسیلول 2) کنتریکال 3) گوردوکس	مهارکننده های پروتئاز با طیف وسیع، پلاسمین، پروتئین هاگمن، کینین ها و غیره در مرحله هیپوکواگولاسیون، زمانی که فیبرینولیز فعال می شود، نشان داده می شوند.	1) 500 هزار تا 1 میلیون KIU 2) 20-120 هزار ATRE 3) 200-800 هزار واحد	بلافاصله IV، سپس چکه کنید
ترانسامچا	پلاسمین و فعال کننده پلاسمینوژن را مهار می کند (در مرحله III سندرم DIC)	10-15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن	IV
کوبرنین اچ اس	آماده سازی لیوفیلیزه AT-III	100-AT-III (%) به ازای هر کیلوگرم وزن بدن
پلاسمای تازه منجمد (FFP)	جایگزین کمبود تمام اجزای مولفه انعقادی هموستاز، AT-III	5 میلی لیتر / کیلوگرم در مرحله I. 10-15 میلی لیتر / کیلوگرم در مرحله II. 1.5-2 لیتر در روز. در مرحله III	IV
توده گلبول قرمز	حجم گلبول های قرمز در گردش را که برای Hb نشان داده شده است، دوباره پر می کند< 70-80 г/л, Нt25%	300-1000 میلی لیتر	IV
آلبوم	حاوی آنتی پلاسمین، فشار اسمزی کلوئیدی را در جریان خون حفظ می کند	محلول 5، 10، 20٪ 100-400 میلی لیتر	IV
Cryopreci- پیتات	کمبود فاکتور VIII، فیبرینوژن، فیبرونکتین را جایگزین می کند	200-600 واحد	IV
ترومبین	باعث تشکیل سریع لخته می شود	125-200 واحد	به صورت محلی
ویکاسول	در سنتز فاکتورهای کبدی (fII، fVII، fX، fIX) شرکت می کند.	محلول 1٪ 1-5 میلی لیتر	IV، IM
1) آدروکسون 2) دی سینون	اثر محافظتی مویرگی داشته باشد	1) 1-5 میلی لیتر 0.025٪ 2) 12.5٪ (250-1000 میلی گرم)	IV یا به صورت محلی
پردنیزولون، هیدروکورتیزون	اثر محافظتی بر روی غشاهای سلولی به دلیل سرکوب فعالیت فسفولیپاز A2	تا 600 میلی گرم در روز تا 3 گرم در روز	IV IV به صورت کسری

درمان اصلی برای DIC پس از حذف محرک، درمان جایگزین (FFP، توده پلاکتی، کنسانتره AT-III) و درمان با دوز کم هپارین است. برای جلوگیری از تشکیل ترومبوز عظیم، اگر با یا بدون درمان علامتی، DIC برای بیش از 6 ساعت به رشد خود ادامه داد، هپارین با دوز پایین توصیه می شود. منع مصرف خطر خونریزی شدید است!

Lysenkov S.P.، Myasnikova V.V.، Ponomarev V.V.

شرایط اورژانس و بیهوشی در مامایی پاتوفیزیولوژی بالینی و فارماکوتراپی

سندرم DIC(سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، مترادف: سندرم ترومبوهموراژیک)- یک اختلال غیراختصاصی جهانی در سیستم هموستاز که با انعقاد داخل عروقی پراکنده خون و تشکیل بسیاری از ریز لخته‌های فیبرین و تجمعات سلول‌های خونی (پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز) در آن مشخص می‌شود، که در مویرگ‌های اندام‌ها ته نشین می‌شوند و باعث میکروسیرکولاسیون و عملکرد عمیق می‌شوند. -تغییرات دیستروفیک در آنها

سندرم DIC- یک فاجعه شدید بدن که آن را در آستانه مرگ و زندگی قرار می دهد که با اختلالات شدید فاز در سیستم هموستاز، ترومبوز و خونریزی، اختلال در میکروسیرکولاسیون و اختلالات متابولیک شدید در اندام هایی با اختلال عملکرد شدید، پروتئولیز، مسمومیت، رشد یا تکامل مشخص می شود. عمیق شدن شوک

اتیوپاتوژنز و تصویر بالینی

سندرم DICدر بسیاری از بیماری ها و تقریباً در تمام شرایط پایانی در نتیجه ظهور ترومبوپلاستین بافتی در جریان خون ایجاد می شود. سندرم DIC غیراختصاصی و جهانی است، بنابراین، در حال حاضر به عنوان یک فرآیند بیولوژیکی عمومی در نظر گرفته می شود که طبیعتاً هم برای متوقف کردن خونریزی در صورت نقض یکپارچگی عروق و هم برای محدود کردن بافت های آسیب دیده از کل بدن در نظر گرفته می شود.

میکروترومبوز و انسداد میکروسیرکولاسیون ممکن است ایجاد شود:
در کل سیستم گردش خونبا غلبه فرآیند در اندام های هدف (یا اندام های شوک) - ریه ها، کلیه ها، کبد، مغز، معده و روده ها، غدد فوق کلیوی و غیره.
در اندام ها و قسمت های مختلف بدن(فرم های منطقه ای).

روند ممکن است:
حاد (اغلب رعد و برق سریع)- همراه با بیماری های عفونی و سپتیک شدید (از جمله در هنگام سقط جنین، در هنگام زایمان، در نوزادان، انواع شوک، فرآیندهای مخرب در اندام ها، صدمات شدید و مداخلات جراحی تروماتیک، همولیز حاد داخل عروقی (از جمله تزریق خون ناسازگار)، آسیب شناسی مامایی (جفت پریویا). و ریزش زودرس، آمبولی مایع آمنیوتیک، به خصوص عفونی، جداسازی دستی جفت، خونریزی هیپوتونیک، ماساژ رحم در حین آتونی آن)، تزریق خون انبوه (در صورت استفاده از خون برای بیش از 5 روز نگهداری خطر افزایش می‌یابد)، مسمومیت حاد. (اسیدها، قلیاها، زهر مارها، و غیره)، گاهی اوقات واکنش های آلرژیک حاد و همه شرایط پایانی.
تحت حاد - مشاهده شده با یک دوره خفیف تر از همه بیماری های ذکر شده در بالا، و همچنین با سمیت دیررس بارداری، مرگ جنین داخل رحمی، لوسمی، بیماری های کمپلکس ایمنی (اشکال تحت حاد واسکولیت هموراژیک)، سندرم همولیتیک-اورمیک (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر حاد ممکن است نیز رخ می دهد)؛
مزمن - اغلب نئوپلاسم های بدخیم، لوسمی مزمن، همه اشکال ضخیم شدن خون (اریترمی، اریتروسیتوز)، هیپرترومبوسیتوز، نارسایی مزمن قلبی و ریوی، کرونیوسپسیس، واسکولیت، همانژیوم غول پیکر (سندرم کاساباخ-مریت)، تماس خونی شدید با سطح خارجی (همودیالیز برای نارسایی مزمن کلیه، استفاده از دستگاه های گردش خون خارج از بدن)؛
عود کننده با دوره های تشدید و فرونشست.

بسته به مکانیسم اولیه فعال شدن هموستاز، اشکال زیر از سندرم DIC قابل تشخیص است::
با فعال شدن غالب جزء پیش انعقاد هموستازبه دلیل ورود ترومبوپلاستین بافتی از خارج به جریان خون، باعث لخته شدن خون از طریق مکانیسم خارجی می شود (عوارض مامایی، سندرم تصادف و غیره).
با فعالیت غالب هموستاز عروقی-پلاکتیدر نتیجه آسیب عمومی به اندوتلیوم عروقی و (یا) فعال شدن اولیه پلاکت ها (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، واسکولیت سیستمیک، واکنش های آلرژیک، عفونت).
با همان فعالیت هموستاز پیش انعقاد و عروقی پلاکتیدر نتیجه تماس و فعال شدن فسفولیپید مکانیسم انعقاد داخلی از طریق فاکتور XII و فسفولیپیدهای غشای سلولی (گردش خارج از بدن، پروتز رگ های خونی و دریچه های قلب، همولیز داخل عروقی، رد حاد پیوند).

تجمع سلول های خونی (سندرم لجن) در ناحیه میکروسیرکولاسیون، که منجر به اختلال در آن می شود، در ایجاد سندرم DIC اهمیت زیادی دارد.در همان زمان، انتشار مواد با فعالیت پیش انعقاد از سلول ها، فعال شدن سیستم هموستاتیک را تشدید می کند، به ایجاد میکروترومبوز متعدد و پیشرفت سندرم DIC کمک می کند. این مکانیسم نقش مهمی در همه انواع شوک از جمله هیپوولمیک دارد، در برخی موارد سندرم نفروتیک با سطح بسیار پایین آلبومین خون (زیر 15 گرم در لیتر)، بیماری‌های همراه با اریتروسیتوز و ترومبوسیتوز را پیچیده می‌کند.

مراحل سندرم DIC (M.S. Machabeli):
مرحله اول – مرحله هایپرانعقاد - فعال شدن عمومی فرآیند انعقاد و تجمع سلولی (در سیر مزمن فرآیند، به دلیل مکانیسم های جبرانی سیستم ضد انعقاد برای مدت طولانی ادامه دارد، شکست دومی باعث انتقال آن به مرحله دوم می شود).
مرحله دوم - افزایش انعقاد مصرفی - کاهش تعداد پلاکت ها و فیبرینوژن به دلیل از دست دادن (مصرف) آنها برای تشکیل لخته های خون، مصرف فاکتورهای انعقادی پلاسما.
مرحله سوم - مرحله کم انعقادی شدید - تشکیل مجتمع های فیبرین-مونومری محلول که در برابر ترومبین مقاوم هستند رخ می دهد. پاتوژنز این مرحله با عوامل متعددی همراه است:
- انعقاد مصرف،
- فعال شدن فیبرینولیز (در طی آن محصولات تخریب فیبرین تشکیل می شوند که دارای خواص ضد انعقادی و ضد پلاکتی هستند).
- مسدود کردن پلیمریزاسیون مونومرهای فیبرین که تحت شرایط ترومبین اضافی در گردش خون و فیبرینوژن با تجمع محصولات تخریب فیبرین تشکیل می شوند.
مرحله چهارم - توسعه معکوس سندرم DIC

!!! در DIC حاد، اولین مرحله کوتاه مدت اغلب قابل مشاهده است. برای شناسایی آن باید به ترومبوز خفیف وریدهای سوراخ شده و سوزن هنگام خون گیری برای آزمایش، لخته شدن بسیار سریع خون در لوله های آزمایش (با وجود مخلوط کردن آن با سیترات)، بروز ترومبوز بدون انگیزه و علائم نارسایی اندام (مثلاً) توجه کرد. کاهش دیورز به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون در کلیه ها به عنوان نشانه اولیه ابتلا به نارسایی کلیه)

!!! مرحله III سندرم DIC حیاتی است؛ مرحله ای است که اغلب به مرگ ختم می شود حتی با درمان فشرده که سیستم هموستاتیک را اصلاح می کند.

از نظر شماتیک، پاتوژنز سندرم DIC را می توان با توالی زیر از اختلالات پاتولوژیک نشان داد: فعال شدن سیستم هموستاتیک با فازهای متناوب هیپر و هیپوکوآگولاسیون - انعقاد داخل عروقی، تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز - میکروترومب های عروق خونی و انسداد میکروسیرکولاسیون. اندام ها با اختلال عملکرد و دیستروفی خود - تخلیه اجزای سیستم انعقادی خون و فیبرینولیز، داروهای ضد انعقاد فیزیولوژیکی (آنتی ترومبین III، پروتئین های C و S)، کاهش میزان پلاکت در خون (ترومبوسیتوپنی مصرفی). اثر سمی محصولات تجزیه پروتئین، که در مقادیر زیادی هم در خون و هم در اندام ها در نتیجه فعال شدن شدید سیستم های پروتئولیتیک (انعقاد، کالیکرینین، فیبرینولیتیک، مکمل و غیره) تجمع می یابد، اختلال در خون رسانی، هیپوکسی و تغییرات نکروزه در بافت ها، تضعیف مکرر سم زدایی و عملکردهای دفعی کبد و کلیه ها.

تصویر بالینی سندرم DICاز اشکال اولیگوسمپتوماتیک و حتی بدون علامت با یک دوره نهفته فرآیند تا موارد آشکار بالینی که توسط یک آسیب شناسی واضح چند عضوی آشکار می شود، متفاوت است. پلی مورفیسم علائم بالینی سندرم DIC ناشی از آسیب ایسکمیک (ترومبوتیک) و هموراژیک، عمدتاً به اندام هایی است که دارای یک شبکه میکروسیرکولاتوری مشخص (ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، کبد، دستگاه گوارش، پوست) هستند. به دلیل تشکیل ترومبوز عمومی منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود. در این حالت علائم سندرم DIC بر علائم بیماری زمینه ای که باعث این عارضه شده است قرار می گیرد.

عوارض سندرم DIC:
مسدود کردن میکروسیرکولاسیون در اندام ها، منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود (شایع ترین اندام های هدف ریه ها و (یا) کلیه ها به دلیل ویژگی های میکروسیرکولاسیون در آنها هستند) به شکل نارسایی حاد ریوی و نارسایی حاد کلیه. توسعه احتمالی نکروز کبد؛ وجود ترومبوز عروق کوچک در دستگاه گوارش می تواند منجر به ایجاد زخم های حاد شود، ترومبوز مزانتریک با ایجاد انفارکتوس روده، وجود ترومبوز عروق کوچک در مغز می تواند باعث ایجاد سکته ایسکمیک شود. به دلیل ترومبوز عروق آدرنال، نارسایی حاد آدرنال ممکن است ایجاد شود
شوک انعقادی خونشدیدترین عارضه DIC است و با پیش آگهی ضعیف همراه است.
سندرم هموراژیک- با خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی، خونریزی بینی، رحم، دستگاه گوارش، کمتر - خونریزی کلیوی و ریوی مشخص می شود.
کم خونی پس از خونریزی(تقریباً همیشه با افزودن یک جزء همولیتیک تشدید می شود، مگر اینکه سندرم DIC در بیماری هایی که با همولیز داخل عروقی مشخص می شوند ایجاد شود).

!!! مشخصه سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر شده حاد، ضایعه ترکیبی دو یا چند اندام است.

تشخیص

تشخیص زودهنگام سندرم DICماهیت موقعیتی است و بر اساس شناسایی بیماری ها و شرایطی است که در آن سندرم DIC به طور طبیعی ایجاد می شود. در تمام این موارد، لازم است درمان پیشگیرانه زودهنگام قبل از ظهور علائم بالینی و آزمایشگاهی واضح سندرم DIC آغاز شود.

تشخیص باید بر اساس اقدامات زیر باشد:
تحلیل انتقادی کلینیک؛
معاینه کامل سیستم هموستاتیک برای تعیین شکل و مرحله سندرم.
ارزیابی پاسخ هموستاز به درمان با داروهای ضد ترومبوتیک

تظاهرات آزمایشگاهی سندرم DIC عبارتند از:
ترومبوسیتوپنی;
تکه تکه شدن گلبول های قرمز(اسکیزوسیتوز) به دلیل آسیب آنها توسط رشته های فیبرین.
طولانی شدن PT (زمان پروترومبین؛ به عنوان شاخص وضعیت مکانیسم انعقاد بیرونی عمل می کند)، aPTT (زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده؛ منعکس کننده فعالیت مکانیسم انعقاد ذاتی و سطح فاکتور XII، فاکتور XI، فاکتور IX، فاکتور است. VIII، کینینوژن با وزن مولکولی بالا و پرکالیکرئین) و زمان ترومبین;
کاهش سطح فیبرینوژن در نتیجه مصرف فاکتورهای انعقادی.
سطح بالا محصولات تخریب فیبرین(PDF) به دلیل فیبرینولیز ثانویه شدید (برای دومی، تعیین ایمونولوژیک D-dimers که منعکس کننده تجزیه فیبرین تثبیت شده است، خاص ترین است).

تمایل به خونریزی بیشتر با کاهش سطح فیبرینوژن مرتبط است.

اصول درمان سندرم DIC

با توجه به ناهمگونی آشکار علل منجر به توسعه DIC، نمی توان توصیه های جامعی برای درمان آن برای هر مورد خاص ارائه داد.

هنگام درمان سندرم DIC، باید اصول زیر را رعایت کنید:
پیچیدگی؛
بیماری زایی؛
تمایز بسته به مرحله فرآیند.

!!! هدف از اقدامات درمانی جلوگیری از تشکیل ترومبوز داخل عروقی است

اول از همه، اقدامات پزشک باید در نظر گرفته شودحذف یا درمان فعال علت اصلی سندرم DIC. اینها باید شامل اقداماتی مانند استفاده از آنتی بیوتیک ها (با طیف وسیع با گنجاندن ایمونوگلوبولین های هدف)، سیتواستاتیک ها باشد. آنتی شوک درمانی فعال، عادی سازی حجم خون؛ زایمان، هیسترکتومی و غیره بدون درمان اتیوتروپیک موفق اولیه، نمی توان روی نجات جان بیمار حساب کرد. بیماران نیاز به ارجاع یا انتقال فوری به بخش مراقبت های ویژه و مشارکت اجباری ترانسفوزیست ها و متخصصین آسیب شناسی سیستم هموستاتیک در روند درمان دارند.

درمان انفوزیون-ترانسفوزیون برای سندرم DIC. اثربخشی بالای درمان با استفاده اولیه از تزریق جت پلاسمای تازه منجمد (تا 800-1600 میلی لیتر در روز در 2-4 دوز) به دست می آید. دوز اولیه 600-800 میلی لیتر است، سپس 300-400 میلی لیتر هر 3-6 ساعت. چنین تزریقاتی در تمام مراحل DIC نشان داده می شود زیرا: کمبود تمام اجزای سیستم انعقادی و ضد انعقاد، از جمله آنتی ترومبین III و ضد انعقاد را جبران می کند. پروتئین های C و S (کاهش محتوای آنها در سندرم DIC به ویژه شدید است - چندین برابر سریعتر از همه پیش انعقادها). اجازه می دهد تا مجموعه کاملی از آنتی پروتئازهای طبیعی و عواملی را وارد جریان خون کنید که فعالیت ضد تجمع خون و مقاومت در برابر ترومبوز اندوتلیوم را بازیابی می کند. قبل از هر تزریق پلاسمای منجمد تازه، 5000-10000 واحد هپارین به صورت داخل وریدی تجویز می شود تا آنتی ترومبین III تجویز شده با پلاسما را فعال کند. این همچنین با گردش ترومبین از لخته شدن پلاسما جلوگیری می کند. در سندرم DIC با ماهیت عفونی-سمی و ایجاد سندرم دیسترس ریوی، پلاسماسیتافرزیس نشان داده می شود، زیرا لکوسیت ها نقش مهمی در پاتوژنز این اشکال دارند، برخی از آنها شروع به تولید ترومبوپلاستین بافتی (سلول های تک هسته ای) می کنند و دیگران - استرازهایی که باعث ادم ریوی بینابینی (نوتروفیل ها) می شوند. روش های پلاسما درمانی و تبادل پلاسما اثربخشی درمان DIC و بیماری های ناشی از آن را افزایش می دهد، مرگ و میر را چندین برابر کاهش می دهد، که به آنها اجازه می دهد تا یکی از روش های اصلی درمان بیماران مبتلا به این اختلال هموستاز در نظر گرفته شوند.

با کم خونی قابل توجه و کاهش هماتوکریتلازم است انتقال خون تازه کنسرو شده (روزانه یا حداکثر تا 3 روز نگهداری)، گلبول های قرمز انجام شود. نیاز برای تزریق هموپریپارس های تازه به این دلیل است که میکرولخته ها در خون کنسرو شده برای بیش از 3 روز نگهداری تشکیل می شوند که ورود آنها به خون تنها منجر به تشدید سندرم DIC می شود. هماتوکریت باید حداقل 22٪ حفظ شود، سطح هموگلوبین - بیش از 80 گرم در لیتر، گلبول های قرمز - 2.5 x 1012 / l و بالاتر). عادی سازی سریع و کامل شمارش خون قرمز نباید به خودی خود یک هدف باشد، زیرا همودیلوشن متوسط به بازگرداندن میکروسیرکولاسیون طبیعی در اندام ها کمک می کند. نباید فراموش کنیم که تزریق خون بیش از حد فراوان منجر به تشدید سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر می شود و بنابراین هنگام انجام درمان تزریقی-ترانسفوزیون احتیاط لازم است - مقدار خون تزریق شده و همچنین از دست دادن خون، از دست دادن خون باید کاملاً در نظر گرفته شود. مایعات بدن و دیورز باید به خاطر داشت که DIC حاد به راحتی با ادم ریوی پیچیده می شود، بنابراین اضافه بار قابل توجه گردش خون سیستم قلبی عروقی بسیار نامطلوب است. شدت بیش از حد درمان انفوزیون-ترانسفوزیون نه تنها می تواند درمان سندرم DIC را پیچیده کند، بلکه منجر به برگشت ناپذیری آن نیز می شود.

در مرحله III سندرم DIC و با پروتئولیز مشخص در بافت ها(گانگرن ریه، پانکراتیت نکروزان، دیستروفی حاد کبد، و غیره) پلاسمافرزیس و تزریق جت پلاسمای تازه منجمد نشان داده شده است (تحت پوشش دوزهای کوچک هپارین - 2500 واحد در هر انفوزیون) همراه با تجویز داخل وریدی مکرر دوزهای بزرگ کانتریکل ( تا 300000-500000 واحد و بیشتر) یا سایر آنتی پروتئازها.

در مراحل بعدی توسعه سندرم DIC و انواع آن که در پس زمینه هیپوپلازی و دیسپلازی مغز استخوان (اشعه، بیماری های سیتوتوکسیک، لوسمی، کم خونی آپلاستیک) رخ می دهد، برای متوقف کردن خونریزی، باید تزریق کنسانتره گلبول قرمز یا توده گلبول قرمز انجام شود. و کنسانتره پلاکتی (4 تا 6 دوز در روز).

استفاده از هپارین در درمان سندرم DIC در هر مرحله به دلیل این واقعیت است که با تشکیل ترومبوز داخل عروقی مقابله می کند. هپارین دارای اثرات ضد ترومبوپلاستین و آنتی ترومبین است، از انتقال فیبرینوژن به فیبرین جلوگیری می کند، تجمع گلبول های قرمز و به میزان کمتر پلاکت ها را کاهش می دهد. روش اصلی تجویز هپارین قطره ای داخل وریدی (در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، با پلاسما و غیره) است. در برخی موارد، می توان آن را با تزریق زیر جلدی در بافت دیواره قدامی شکم زیر خط ناف تکمیل کرد. تزریق عضلانی به دلیل نرخ های مختلف جذب دارو (که دوز را دشوار می کند) و ایجاد آسان هماتوم های عفونی بزرگ در شرایط سندرم DIC توصیه نمی شود. تاکتیک های هپارین درمانی به سیر DIC و وجود یا عدم وجود سطح زخم در بیمار بستگی دارد. بنابراین، در دوره حاد سندرم، شما می توانید با یک بار استفاده از حداقل دوز هپارین از بین ببرید. این ممکن است برای شکستن دور باطل کافی باشد: انعقاد داخل عروقی - خونریزی. برعکس، در DIC تحت حاد، تجویز مکرر هپارین مورد نیاز است. وجود زخم تازه در بیمار به احتیاط زیادی در هنگام تجویز هپارین درمانی یا امتناع کامل از آن نیاز دارد. دوز هپارین بسته به شکل و مرحله سندرم DIC متفاوت است: در مرحله I (هیپرانعقاد خون) و در آغاز دوره اولیه (با لخته شدن خون هنوز به اندازه کافی حفظ شده است)، هپارین دارای ارزش پیشگیری است و دوز روزانه آن در غیاب است. خونریزی اولیه شدید می تواند به 40000-60000 واحد (500-800 واحد در کیلوگرم) برسد. دوز اولیه 5000-10000 واحد به صورت بولوس به صورت داخل وریدی تجویز می شود و سپس به تزریق قطره ای تغییر می کند. در مرحله دوم DIC، هپارین دارای ارزش درمانی است: اثر ترومبوپلاستین بافتی را که همچنان وارد جریان خون می شود و تشکیل ترومبین از آن را خنثی می کند. اگر شروع DIC با خونریزی شدید (رحم، زخم یا تومور متلاشی کننده و غیره) همراه باشد یا خطر وقوع آن زیاد باشد (مثلاً در اوایل دوره بعد از عمل)، دوز روزانه هپارین باید مصرف شود. 2-3 بار کاهش یابد یا مصرف آن به طور کلی قطع شود. در چنین شرایطی، مانند فاز هیپوکواگولاسیون عمیق (مرحله III DIC)، هپارین عمدتاً برای پوشش پلاسما و انتقال خون استفاده می شود (به عنوان مثال، در ابتدای هر تزریق، 2500-5000 واحد هپارین به صورت قطره ای همراه با یک هم درمانی). اگر پروتئین های فاز حاد در خون بیمار وجود داشته باشد (مثلاً در فرآیندهای عفونی و سپتیک حاد، تخریب گسترده بافت، سوختگی)، دوز هپارین باید حداکثر باشد، زیرا در این حالت هپارین غیرفعال می شود که از ضد انعقاد آن جلوگیری می کند. اثر اثر ناکافی هپارین ممکن است با محاصره و کاهش محتوای کوفاکتور پلاسمایی آن، آنتی ترومبین III، در پلاسمای بیمار همراه باشد.

بخش مهمی از درمان پیچیده سندرم DIC استفاده از عوامل ضد پلاکتی است.و داروهایی که میکروسیرکولاسیون خون را در اندام ها بهبود می بخشند (کورانتیل، دی پیریدامول در ترکیب با ترنتال؛ دوپامین - برای نارسایی کلیوی، مسدود کننده های a - سرمیون، تیکلوپدین، دفیبروتید و غیره).

جزء مهم درمان- اتصال اولیه تهویه مصنوعی ریه

خارج کردن بیمار از شوکاستفاده از داروهای ضد مخدر (نالوکسان و غیره) به این امر کمک می کند.

اساس درمان برای اشکال تحت حاد سندرم DICدرمان بیماری زمینه ای است که منجر به ایجاد سندرم شده است. همراه با این، تزریق قطره ای هپارین داخل وریدی یا زیر جلدی (دوز روزانه 20000 تا 60000 واحد)، عوامل ضد پلاکت (دی پیریدامول، ترنتال و غیره) اضافه می شود. تسکین سریع یا تضعیف فرآیند اغلب تنها با انجام پلاسمافرزیس (حذف 600-1200 میلی لیتر پلاسما در روز) با جایگزینی جزئی با پلاسمای تازه، بومی یا تازه منجمد و تا حدی با محلول های جایگزین خون و آلبومین حاصل می شود. این روش تحت پوشش دوزهای کوچک هپارین انجام می شود.

شکل مزمن DIC نیز به همین روش درمان می شود.. اگر بیمار پلی گلوبولیا و ضخیم شدن خون داشته باشد، برای اکسفوژن خون، زالوگیری، سیتافرزیس (حذف گلبول های قرمز، پلاکت ها و تجمعات آنها)، همودیلوشن (ریوپلی گلوکین به صورت داخل وریدی تا 500 میلی لیتر در روز یا یک روز در میان) توصیه می شود. برای هیپرترومبوسیتوز - جداکننده ها (اسید استیل سالیسیلیک 0.3-0.5 گرم در روز، ترنتال و غیره).

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC)- اختلال ترومبوهموراژیک اکتسابی ناشی از تشکیل بیش از حد ترومبین و پلاسمین در خون محیطی.

مترادف ها
انعقاد مصرفی، سندرم دفیبراسیون، سندرم ترومبوهموراژیک.

علت شناسی
سندرم DIC نتیجه فرآیند پاتولوژیک زمینه ای است که باعث فعال شدن سیستم انعقاد خون و تولید ترومبین می شود. عوامل اتیولوژیکی که باعث ایجاد آبشار سیستم انعقادی می شوند:

اشکال شدید gestosis؛
جدا شدن زودرس جفت که در حالت طبیعی قرار دارد.
شوک هموراژیک؛
آمبولی مایع آمنیوتیک؛
سپسیس
بیماری های سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، کبد؛
درگیری رزوس؛
انتقال خون ناسازگار؛
بارداری بدون رشد

این شرایط منجر به هیپوکسی بافتی و اسیدوز متابولیک می شود که به نوبه خود باعث فعال شدن ترومبوپلاستین خون و بافت می شود.

پاتوژنز
مکانیسم های اصلی پاتوژنز سندرم DIC:

آسیب بافتیورود پیش انعقادها (فاکتور بافتی) به گردش خون سیستمیک باعث ایجاد یک آبشار از واکنش های سیستم انعقاد خون می شود که در درجه اول به دلیل فعال شدن فاکتور VII است. ترومبوپلاستین فعال (طولانی ترین فاز هموستاز) با مشارکت پلاسما (XII، XI، IX، VIII، X، IV، V) و عوامل پلاکتی تشکیل می شود.
آسیب اندوتلیالمنجر به قرار گرفتن در معرض کلاژن و ناحیه ساب اندوتلیال، فعال شدن فاکتورهای انعقادی فاز تماس و پلاکت ها می شود. این منجر به تبدیل بیش از حد پروترومبین به ترومبین تحت اثر ترومبوپلاستین فعال و مشارکت یون های کلسیم (فاکتور IV) می شود.
آسیب به پلاکت ها و ماکروفاژها.تحریک مستقیم پلاکت ها منجر به تشکیل ریزدانه های پلاکتی داخل عروقی و پلیمر فیبرین می شود. ترومبین با مشارکت یون های کلسیم (فاکتور IV) و فاکتور پلاکتی، فیبرینوژن را به مونومر فیبرین تبدیل می کند. به نوبه خود، مونومر فیبرین، تحت تأثیر فاکتور VIII پلاسما و فاکتور پلاکتی II، به رشته های پلیمری فیبرین نامحلول تبدیل می شود.

فعال شدن سیستم انعقاد خون با هر منشا منجر به تشکیل بیش از حد ترومبین و پلاسمین می شود که عمل آنها باعث تظاهرات سندرم DIC می شود.

اقدامات ترومبین و نتایج آنها:

عملکرد پلاسمین و نتایج آن:

تشکیل فیبرین - کاهش فعالیت فاکتورهای I، II.
تجمع پلاکت - کاهش تعداد پلاکت؛
فعال سازی فاکتورهای V، VIII - کاهش غلظت فاکتورهای V، VIII.
فعال شدن فاکتور XIII - کاهش غلظت فاکتور XIII.
فعال شدن سیستم پروتئین C / پروتئین S - کاهش غلظت آنها.
فعال شدن سیستم فیبرینولیتیک

تخریب فیبرین - افزایش قابل توجهی در محصولات تخریب فیبرین؛
تخریب فیبرینوژن - کاهش غلظت فاکتور I.
پروتئولیز حقایق V و VIII - کاهش محتوای آنها.
پروتئولیز فاکتور فون ویلبراند، XIII، XI - کاهش محتوای آنها.
پروتئولیز فاکتور XIII - کاهش غلظت آن.
تغییرات در گلیکوپروتئین های غشای پلاکتی

تشکیل ترومبین در مراحل اولیه DIC به پیدایش کمپلکس‌های فیبرین فیبرینوژن محلول و تشکیل میکروترومب‌های فیبرین کمک می‌کند و باعث انسداد عروق و نارسایی چند اندام می‌شود. هنگامی که خون به آرامی در شاخه های رگ های کوچک جریان می یابد، به پلاسما و گلبول های قرمز "طبقه بندی" می شود و مویرگ های مختلف را پر می کند. بدون پلاسما، گلبول‌های قرمز توانایی حرکت خود را از دست می‌دهند و به شکل تشکیلات آهسته در گردش و سپس غیر گردشی تجمع می‌یابند. سپس استاز، تجمع، لیز و آزادسازی ترومبوپلاستین خون آنها رخ می دهد.

ورود ترومبوپلاستین به جریان خون باعث شروع فرآیند انعقاد داخل عروقی می شود. رشته‌های فیبرین که بیرون می‌افتند، توده‌های گلبول‌های قرمز خون را در هم می‌گیرند و «لجن» را تشکیل می‌دهند - توده‌هایی که در مویرگ‌ها می‌نشینند و بیشتر همگنی ساختار خون را مختل می‌کنند. نقش مهمی در توسعه "پدیده لجن" با کاهش سرعت جریان خون و افزایش ویسکوزیته خون ایفا می کند.

تصویر بالینی
تظاهرات بالینی اصلی سندرم DIC ترومبوز است که منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و بروز نارسایی اندام های متعدد و سندرم هموراژیک می شود. سندرم DIC با مراحل توسعه مشخص می شود.

مراحل (مراحل) سندرم DIC:

مرحله I - هیپرانعقاد؛
مرحله دوم - انعقاد مصرف؛
مرحله III - کاهش انعقاد.

در مرحله هیپرانعقاد، جزء عروقی-پلاکتی هموستاز فعال می شود، پتانسیل انعقاد خون افزایش می یابد و تجمع پلاکتی اتفاق می افتد. علاوه بر این، غلظت ترومبین، محتوای فیبرینوژن، ویسکوزیته خون و Ht افزایش می یابد.

از نظر بالینی، مرحله انعقاد بیش از حد با بدتر شدن بهزیستی مشخص می شود. بیماران شکایات غیر اختصاصی از افزایش خستگی، خلق مضطرب، کاهش برون ده ادرار و تپش قلب را نشان می دهند. معاینه عینی افزایش فشار خون را نشان می دهد.

مرحله انعقاد مصرف "بی صدا" و موذیانه است. رفاه خارجی با شدت آسیب شناسی در حال توسعه مطابقت ندارد. به طور دوره ای، در برابر پس زمینه فشار خون طبیعی یا حتی کمی کاهش یافته، فشار خون شریانی، تاکی کاردی یا برادی کاردی رخ می دهد. در این مرحله فاکتورهای انعقاد خون (فیبرینوژن، ترومبین، فاکتورهای VII، V، IX، X، پلاکت‌ها) برای تشکیل لخته‌های خونی مصرف می‌شوند که به دلیل تولید شدید پلاسمینوژن و آنتی‌ترومبین III لیز می‌شوند. فیبرینولیز آنزیمی و غیر آنزیمی افزایش می یابد، در همان زمان تجزیه و تخریب بسیاری از پروتئین ها رخ می دهد (افزایش پروتئولیز)، و تشکیل آنتی ترومبین III کاهش می یابد.

مرحله کم انعقادی با از دست دادن یکی از عملکردهای حیاتی اصلی - توانایی لخته شدن خون مشخص می شود. این به دلیل عدم وجود فاکتور اصلی انعقاد - فیبرینوژن (فاکتور I) است، در حالی که فیبرینولیز می تواند به 100٪ برسد. تصویر بالینی مرحله هیپوکواگولاسیون با خونریزی شدید مشخص می شود. هم به دلیل از دست دادن حاد خون و هم به دلیل اثرات سمی پروتئولیز و محصولات فیبرینولیز، وضعیت جدی بیمار به سرعت ایجاد می شود. در اندام های پارانشیمی (کبد، کلیه ها، پانکراس)، ترومبوز و خونریزی به طور همزمان مشاهده می شود.

سندرم DIC نه تنها بر اساس مراحل (مراحل) توسعه، بلکه با سرعت توسعه تظاهرات هموراژیک نیز طبقه بندی می شود. اشکال زیر از سندرم DIC وجود دارد: برق آسا، حاد، تحت حاد و مزمن.

هنگامی که انعقاد بیش از حد در طول مسیر انعقاد خارجی فعال می شود، رشد سریع علائم بالینی مشاهده می شود و به خصوص اشکال شدید سندرم DIC (فولمینانت، حاد) رخ می دهد.

فعال شدن در امتداد مسیر داخلی با یک تصویر بالینی طولانی مدت در طول زمان مشخص می شود (سندرم DIC مزمن).

شکل فولمینانت اغلب در پاتولوژی های مامایی مانند آمبولی ریه، آمبولی مایع آمنیوتیک و ترومبوز شریان مزانتریک رخ می دهد.

شکل حاد با آمبولی مایع آمنیوتیک، جدا شدن زودرس جفت در حالت طبیعی، اکلامپسی، پارگی رحم، کوریوآمنیونیت در حین زایمان، شوک با هر منشا، از دست دادن خون گسترده و زایمان سریع تروماتیک ایجاد می شود. شکل حاد سندرم DIC نیز شامل اکلامپسی (تشنجی و غیر تشنجی) است.

شکل تحت حاد (پره اکلامپسی) کوتاه مدت (چند ساعت یا چند دقیقه) است. یا مزمن می شود یا به شکل حاد تبدیل می شود. شکل تحت حاد سندرم DIC با وجود فشار خون بالا (180/120 میلی متر جیوه و بالاتر)، اولیگوری یا آنوری، خونریزی (پتشی)، تظاهرات عصبی (سردرد، تاری دید، درد در ناحیه اپی گاستر) و درد در هیپوکندری سمت راست در نتیجه کشش کپسول کبد.

شکل مزمن با حاملگی طولانی مدت، حضور طولانی مدت جنین مرده در رحم، حاملگی با تضاد ایمنی، نارسایی پیشرونده جفت و تعدادی دیگر از عوارض مامایی ایجاد می شود. تشخیص بالینی این فرم به دلیل پاک شدن علائم، ذخایر عملکردی بالا و قابلیت های جبرانی و تطبیقی بدن همیشه امکان پذیر نیست. DIC مزمن می تواند هفته ها یا ماه ها ادامه داشته باشد. فعال شدن جزء پلاکتی- عروقی هموستاز از حد مصرف تجاوز نمی کند. عواملی که در فرآیند تشکیل ترومبوز داخل عروقی مصرف می شوند به طور فعال توسط کبد سنتز می شوند و غلظت آنها در پلاسمای خون بازیابی می شود. تنها زمانی که در معرض یک عامل تحریک کننده (زایمان، استرس، درد، بیماری جسمی، جراحی) قرار می گیرد، مرحله جبران خسارت رخ می دهد. در این مورد، DIC مزمن به سرعت به یک فرم تحت حاد و سپس به شکل حاد تبدیل می‌شود که منجر به یکی از پیامدهای معمول آن (ترومبوز، سندرم هموراژیک، MODS) می‌شود.

تظاهرات بالینی اصلی سندرم DIC:

پدیده های ترومبوتیک؛
سندرم هموراژیک؛
اختلالات میکروسیرکولاتوری؛
نارسایی ارگان های متعدد؛
کم خونی؛
همودینامیک ناپایدار؛
شوک و تشکیل اندام های شوک.

خون ویسکوز حاوی کمپلکس های محلول مونومرهای فیبرین و محصولات پروتئولیز، همراه با کاهش توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل، به توسعه سریع هیپوکسی بافتی و اسیدوز کمک می کند. بی اثر بودن درمان فشار خون شریانی، نارسایی کلیوی یا ریوی در درجه اول به دلیل اختلالات عمیق میکروسیرکولاسیون در اندام ها و بافت ها است.

تشخیص

تشخیص سندرم DIC بر اساس داده های بالینی (سندرم ترومبوهموراژیک، اختلالات گردش خون) و آزمایشگاهی (ترومبوسیتوپنی، تکه تکه شدن گلبول های قرمز، کاهش غلظت AT III و پلاسمینوژن) امکان پذیر است.

تحقیقات آزمایشگاهی

*مرحله هایپرانعقاد:*	*مرحله مصرف انعقاد:*	*مرحله کم انعقادی:*
زمان لخته شدن خون - کاهش یافته است. APTT - کاهش؛ Ht - افزایش (40 و ≥)؛ فیبرینوژن - افزایش؛ زمان کلسیفیکاسیون پلاسما - افزایش (بیش از 45 اینچ)؛ زمان ترومبین - افزایش یافته است (بیش از 10 اینچ)؛ APTT - کاهش (کمتر از 45 اینچ)؛ ± محصولات تخریب فیبرین (بیش از 10 میلی گرم)؛ ± مجتمع های محلول مونومرهای فیبرین. ± آزمایشات: اتانول، سولفات پروتامین.	پلاکت - کاهش؛ فیبرینوژن - کاهش؛ آنتی ترومبین III - کاهش؛ هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی؛ محصولات تخریب فیبرین - افزایش؛ APTT - افزایش یافته (> 65 اینچ)؛ زمان کلسیفیکاسیون پلاسما - افزایش یافته است. پروترومبین و زمان ترومبین - افزایش یافته است. زمان لخته شدن، زمان خونریزی و Ht ممکن است کوتاه شده یا در حد بالا یا پایین طبیعی باقی بماند.	زمان خونریزی - افزایش، زمان لخته شدن خون - افزایش یافته است. افزایش فعالیت فیبرینولیتیک و پروتئولیز. فیبرینوژن - کاهش؛ Hb - کاهش، Ht - افزایش؛ گلبول های قرمز - کاهش؛ فاکتورهای پلاسما IV، VIII، I، II، V، XIII - کاهش. فعالیت آنتی ترومبین III - کاهش یافته است. پلاسمینوژن - کاهش؛ افزایش خونریزی، عدم وجود لخته یا انحلال سریع آنها.

یک دوره طولانی سندرم DIC (به عنوان مثال، با gestosis) منجر به کاهش مکانیسم های ضد انعقاد سیستم هموستاتیک می شود. محتوای AT III و پروتئین C کاهش می یابد و بازسازی نمی شود، بنابراین جزء اصلی درمان تجویز پلاسمای تازه منجمد است.

برای درمان هیپرانعقادی ناشی از پدیده مقاومت به هپارین و کاهش AT III، هپارین به تنهایی نباید تجویز شود. این مجموعه آنتی ترومبین III + هپارین است که می تواند توسعه و پیشرفت انعقاد داخل عروقی را مختل کند. در تمام مراحل رشد DIC، فعال شدن دائمی جزء پلاکتی و اختلال در میکروسیرکولاسیون وجود دارد و بنابراین استفاده از عوامل ضد پلاکتی نشان داده شده است.

در توسعه DIC، محاصره سیستم رتیکولواندوتلیال مهم است، به عنوان مثال. سیستم فاگوسیت های تک هسته ای که به دلیل آن پروتئین های فاز حاد، محصولات التهابی و کمپلکس های ایمنی در خون انباشته می شوند. همه این تغییرات نیاز به پلاسمافرزیس را دیکته می کند.

در طول درمان، لازم است به دقت دیورز ساعتی، نبض، فشار خون و فشار وریدی مرکزی، اکسیژن خون شریانی و اشباع Sa02، پروتئین، اوره، سطوح کراتینین، تعداد پلاکت ها، گلبول های قرمز، Ht و پارامترهای کواگولوگرام را کنترل کنید.

طول مدت تظاهرات بالینی سندرم DIC می تواند بیش از 7-9 ساعت باشد.تغییرات در سیستم همو انعقاد که با استفاده از روش های آزمایشگاهی تعیین می شود، بیشتر از تغییرات بالینی باقی می ماند. بنابراین، تشخیص آزمایشگاهی سندرم DIC از اهمیت بالایی برخوردار است، این امکان را به ما می دهد تا درجه و شکل سندرم را با دقت بیشتری تعیین کنیم و همچنین درمان مناسب را انتخاب کنیم.

رفتار

اهداف درمان
درمان سندرم DIC شامل انجام همزمان سه اقدام اصلی است:

از بین بردن علت اصلی که باعث موتور احتراق داخلی شده است.
عادی سازی همودینامیک؛
عادی سازی لخته شدن خون

برای درمان سندرم DIC در حین خونریزی مامایی، باید مرحله سندرمی که در آن درمان شروع شده است و همچنین ماهیت آسیب شناسی مامایی را در نظر گرفت. درمان تحت نظارت تشخیص آزمایشگاهی انجام می شود.

درمان دارویی
برای ژستوز، به زنان باردار با فرم مزمن DIC توصیه می شود از جایگزین های خون با مولکولی پایین (دکستران، همودز در ترکیب با داروهای ضد اسپاسم که خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد، از میکروترومبوز جلوگیری می کند و پرفیوژن بافتی را افزایش می دهد. هپارین سدیم یک داروی مستقیم است. ضد انعقاد اثر، هنگامی که به صورت زیر جلدی در 5000-10000 IU هر 12 ساعت تجویز می شود، سطح پلاکت ها و فیبرینوژن را عادی می کند. هپارین فعالیت پلاکتی را کاهش می دهد، فعالیت ضد ترومبوپلاستین و آنتی ترومبین دارد، در نتیجه گردش خون در اندام های پارانشیمی و کمپلکس پارانشیمی را عادی می کند.

در اشکال حاد DIC، همراه با اقداماتی برای عادی سازی همودینامیک مرکزی و محیطی، اقداماتی برای بازگرداندن خواص انعقادی خون انجام می شود. برای انجام این کار، توقف انعقاد داخل عروقی و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک خون ضروری است. درمان دارویی تحت کنترل کواگولوگرام انجام می شود. برای بازیابی خواص انعقادی خون، درمان جایگزین انجام می شود: تزریق پلاسمای منجمد تازه، گلبول های قرمز تازه منجمد، "خون اهدا کننده گرم"، خون تازه سیترات شده، پلاسمای ضد هموفیلیک.

مهار فعالیت فیبرینولیتیک با معرفی مهارکننده های حیوانی آن، به عنوان مثال آپروتینین، به دست می آید. یک دوز منفرد کنتریکال 2000 واحد است (دوز روزانه 6000 واحد)، تراسیلول 2500 واحد (دوز روزانه 10000 واحد)، گوردوکس 100000 واحد (دوز روزانه 500000 واحد است). مهارکننده های فیبرینولیز به شدت تحت کنترل کواگولوگرام استفاده می شوند.

درمان فشرده پس از حذف سندرم DIC ادامه می یابد. بیمار برای نارسایی کلیوی، کبدی و ریوی، بازیابی تعادل پروتئین و الکترولیت و پیشگیری از عوارض عفونی تحت درمان قرار می گیرد.

زمان و روش های تحویل
با شکل مزمن پیشرونده سندرم DIC در زنان باردار مبتلا به ژستوز، در صورت وجود جنین مرده در رحم، زایمان زودرس از طریق کانال طبیعی زایمان توصیه می شود.

توصیه های بالینی زنان و زایمان. شماره 2 / ویرایش. در و. کولاکوا. - M.: GEOTAR-Media، 2006. - ص 172.
Niswander K.، Evans A. Obstetrics. کتاب راهنمای دانشگاه کالیفرنیا. - م.: پراکتیکا، 1999. - ص 113-115.
Sidorova I.S.، Kulakov V.I.، Makarov I.O. راهنمای مامایی. - م.: پزشکی، 2006. - 700 ص.
Sidorova I.O.، Makarov I.O. خونریزی در دوران بارداری و زایمان. - م.: MIA، 2006. - ص 69-87.
سیدورووا I.O. پره اکلامپسی - م.: پزشکی، 2003. - ص 89-103.

16031 0

برای تشخیص سندرم DIC یک آزمایش ساده وجود ندارد، لازم است از مجموعه ای از روش های آزمایشگاهی برای شناسایی این آسیب شناسی استفاده شود. تشخیص سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر باید فوری، آموزنده و مبتنی بر سیستمی از آزمایشات ساده و آسان باشد. علاوه بر این، ارزش تشخیصی تکنیک های مورد استفاده با نظارت منظم تعیین می شود.

I. اولین گروه از تست های تشخیصی بر اساس تشخیص تخریب، مصرف و تجمع سلول های خونی- پلاکت ها و گلبول های قرمز:

کاهش تدریجی تعداد پلاکت ها در خون محیطی؛
افزایش همزمان محتوای پلاسمایی فاکتور پلاکت 4 (عامل آنتی هپارین) که نشان دهنده تجمع داخل عروقی این سلول ها و آزاد شدن شدید اجزای گرانول متراکم از آنها است.
تخریب شدید گلبول های قرمز در ناحیه میکروسیرکولاسیون منجر به افزایش بیلی روبین غیرمستقیم و در اسمیر خون به ظاهر قطعات تخریب شده، تقسیم شده به قسمت های گلبول قرمز می شود.
افزایش تجمع پلاکتی خود به خود

II. تعیین کمپلکس های فیبرین - مونومر(محصولات پیش انعقاد):

تست اتانول؛
تست سولفات پروتامین (با سندرم DIC، آزمایش کمتر از آزمایش اتانول نتیجه مثبت می دهد، اما اغلب زمانی که دومی منفی می شود، مثبت است).
تعیین فیبرینوژن B. روش بر اساس رسوب فیبرینوژن B با محلول الکلی بتا نفتول است. این آزمایش نسبت به آزمایش اتانول اختصاصی‌تر است، زیرا بتا نفتول نه تنها کمپلکس‌های فیبرین-مونومری مسدود شده، بلکه سایر پروتئین‌های غیر مرتبط با سیستم انعقاد خون را رسوب می‌دهد.
تعیین محصولات تخریب فیبرینوژن (FDP). به طور معمول، 0.05 گرم در لیتر PDF در پلاسما منتشر می شود. با انعقاد داخل عروقی منتشر و ترومبوز عظیم، همراه با فعال شدن فیبرینولیز، سطح PDP به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
مشخص ترین آزمایش در حال حاضر تشخیص D-dimers در نظر گرفته می شود.

III. تغییر (کوتاه یا طولانی شدن) آزمایشات انعقاد کرونومتریک عمومی:

زمان لخته شدن کل لی وایت؛
تست اتوکواگولاسیون؛
زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده؛
زمان پروترومبین؛
زمان ترومبین

IV. افزایش یا کاهش غلظت فیبرینوژن.

V. مهار یا فعال شدن سیستم فیبرینولیتیک:

فیبرینولیز وابسته به XIIa.
فیبرینولیز خود به خودی؛
محتوای پلاسمینوژن، فعال کننده ها و مهارکننده های آن.

VI. کاهش فعالیت آنتی ترومبین III.

در صورت وجود وضعیت بالینی مناسب و علائم DIC، تشخیص حداقل 4-5 آزمایش از آزمایشات فوق باید به عنوان تأیید تشخیص تلقی شود.

در مرحله اول سندرم DIC (هیپرانعقاد پذیر) انعقاد بیش از حد، همراه با افزایش تجمع پلاکتی و کاهش محتوای آنها در خون محیطی، تشخیص داده می شود. هیپرفیبرینوژنمی اغلب در فاز اول ظاهر می شود. ممکن است فایل های PDF همچنان عادی باشند.

در مرحله دوم سندرم DIC (نرموکاگولاسیون یا انتقالی) برخی از آزمایشات هنوز انعقاد بیش از حد را نشان می دهند، در حالی که برخی دیگر هیپو- یا نرموکاگولاسیون را نشان می دهند. بنابراین، شاخص های کواگولوگرام چند جهته ظاهر می شود. تست های Paracoagulation که در فاز 1 ظاهر شد مثبت باقی می ماند. سطح PDP پلاسما افزایش می یابد. ترومبوسیتوپنی شدید وجود دارد. عملکرد تجمع پلاکت ها کاهش می یابد. کمبود AT-III در حال افزایش است.

در مرحله سوم (کم انعقاد) طولانی شدن زمان لخته شدن در تمام آزمایشات تعیین می شود. غلظت فیبرینوژن به آفیبرینوژنمی کاهش می یابد. ترومبوسیتوپنی بدتر می شود و عملکرد پلاکت ها به شدت مختل می شود. تست اتانول و سولفات پروتامین منفی می شود. محتوای مجتمع های فیبرین-مونومر محلول و محصولات تخریب فیبرینوژن افزایش می یابد. فعال شدن فیبرینولیز تشخیص داده می شود (جدول 1).

میز 1

تشخیص آزمایشگاهی سندرم DIC (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یکی از شدیدترین عوارض بسیاری از بیماری ها است. این یک سردرد واقعی برای هر احیاگر است، زیرا یک بیمار در این شرایط هر لحظه ممکن است بمیرد. این بیماری خیلی سریع ایجاد می شود، درمان آن خیلی آسان نیست و زمانی که به نظر می رسد پیش آگهی زندگی کاملاً نامطلوب می شود.

تعریف

DIC یک وضعیت پاتولوژیک است که در نتیجه کاهش عواملی که لخته شدن خون را ترویج و خنثی می کنند ایجاد می شود. اساس این فرآیند انسداد عروق کوچک توسط لخته های خون شل است که در نتیجه آزاد شدن تعداد زیادی از فاکتورهای انعقادی در خون (هیپرانعقاد) ایجاد می شود. خون باقی مانده در بستر عروقی به دلیل کاهش میزان فاکتورهای انعقادی، فعال شدن مواد حل کننده لخته ها و تجمع محصولات تجزیه پروتئین هایی که فعالیت ضد انعقادی دارند، توانایی لخته شدن خود را از دست می دهد.

علل سندرم DIC

بسیاری از شرایط شدید و بحرانی می توانند باعث سندرم DIC شوند. تقریباً هر آسیب شناسی که در آن آسیب به دیواره عروقی، تغییر در خواص خون و سرعت جریان آن از طریق عروق وجود داشته باشد، می تواند باعث ایجاد یک آبشار از واکنش هایی شود که منجر به انعقاد داخل عروقی می شود. علل اصلی بیماری به شرح زیر است:

هر شکلی از شوک. در این شرایط، وخامت جدی در خواص رئولوژیکی خون (افزایش ویسکوزیته)، و همچنین آسیب به دیواره عروق کوچک وجود دارد.
عفونت های سپتیک شدید. در این حالت، مکانیسم انعقاد داخل عروقی می تواند مستقیماً توسط سموم باکتریایی یا به طور غیرمستقیم از طریق تخریب اندوتلیوم (پوشش داخلی) عروق خونی توسط میکروارگانیسم ها و محصولات متابولیکی آنها تحریک شود.
همولیز(تخریب گسترده گلبول های قرمز). این بیماری در نتیجه انتقال خون ناسازگار یا منقضی شده، در هنگام فعالیت بدنی سنگین، هیپوترمی شدید، تغییرات فشار اتمسفر و همچنین مصرف برخی داروها (داروهای شیمی درمانی کینیدین، نیتروفوران و سولفونامید) رخ می دهد.
سندرم انتقال خون عظیم. حجم تزریق بیش از 5 لیتر می تواند عامل محرک سندرم DIC باشد.
نکروز در اندام های مختلف.انفارکتوس میوکارد، تصادف حاد عروق مغزی (سکته مغزی)، برخی از اشکال پانکراتیت، دیستروفی حاد کبد، سوختگی پوست و غشاهای مخاطی، مداخلات و جراحات جراحی عظیم، سندرم تصادف (یا سندرم فشرده سازی طولانی مدت) - همه اینها منجر به یک بیماری قدرتمند می شود. انتشار سودا در خون به نام فاکتور بافت - ماده اصلی که باعث ایجاد یک آبشار از واکنش های انعقادی می شود.
بیماری های سیستم ایمنی و کمپلکس ایمنی.
فرآیند توموربه خصوص با متاستازهای متعدد.
همودیالیز، هموسورپشن، گردش خون خارج از بدن(مثلاً در حین جراحی قلب).
مسمومیت حاد با سموم همولیتیک.
آسیب شناسی زنان و زایمان. این شامل بسیاری از موقعیت هایی است که در دوران بارداری و زایمان ایجاد می شود - ژستوز، جفت سرراهی، پارگی زودرس مایع آمنیوتیک، جدا شدن زودرس جفت، مرگ داخل رحمی جنین).

علائم سندرم DIC

علائم این آسیب شناسی به مرحله توسعه بیماری و همچنین شکل سندرم - حاد یا مزمن بستگی دارد. در مرحله، تصویر بالینی سندرم حاد DIC ممکن است به شرح زیر باشد:

مرحله هایپر انعقاد، که در طی آن تشکیل گسترده لخته های خون در رگ های خونی با قطر کوچک مشاهده می شود. طول مدت این مرحله بسیار کوتاه است و تصویر بالینی معمولاً با علائم یک بیماری زمینه ای شدید پوشانده می شود.
مرحله کم انعقادیاین دوره زمانی است که اولین خونریزی ظاهر می شود. در این مرحله عواملی که از انعقاد جلوگیری می کنند فعال می شوند و در عین حال عوامل تقویت کننده انعقاد تخلیه می شوند. در نتیجه، علامت بالینی اصلی سندرم DIC، انواع خونریزی است. وجود دارد:
- خونریزی اولیه، عمدتاً در محلی که بافت ها از بین رفته اند: در هنگام سقط جنین یا زایمان - رحم، در حین مداخلات جراحی - در نواحی برش، در طی فرآیندهای مخرب در ریه ها - به ترتیب، ریوی. به موازات آن، خونریزی ها و سایر موضع گیری ها مشاهده می شود - زیر جلدی، زیر مخاطی، داخل پوستی در محل های تزریق.
- خونریزی دیررس مظهر بدتر شدن وضعیت بیمار است. این ممکن است شامل خونریزی بینی و گوارشی، ظهور هماتوم در چربی زیر جلدی، در باسن، کمر و غیره باشد.
در مراحل بعدی همراه با خونریزی، علائم نارسایی عملکردی و سپس ارگانیکاندام های آسیب دیده و اندام هایی که توسط شبکه مویرگی غنی نفوذ می کنند اولین کسانی هستند که آسیب می بینند: غدد فوق کلیوی، کلیه ها، ریه ها، کبد، دستگاه گوارش، طحال، پوست، غشاهای مخاطی.

DIC مزمن معمولاً خود را به صورت ترومبوز و ترومبوآمبولی موضعی در اندام های مختلف نشان می دهد. این شکل از آسیب شناسی اغلب در افرادی که از سرطان های بدخیم رنج می برند رخ می دهد. ترومبوز ورید عمقی که به آمبولی ریه تبدیل می شود، یکی از شایع ترین علل مرگ در بیماران مبتلا به تومور است.

تشخیص سندرم DIC

تشخیص بالینی DIC در مراحل اولیه بسیار دشوار است: علائم کم است، خونریزی وجود ندارد و مدت آن بسیار کوتاه است. هنگامی که فاکتورهای انعقاد خون کاهش می یابد و خونریزی ظاهر می شود، تشخیص آسیب شناسی را می توان با اطمینان نسبتاً بالایی انجام داد. علاوه بر این، هر چه زمان بیشتری از اولین خونریزی بگذرد، تشخیص سندرم DIC آسان تر است. جنبه منفی انتظار مراقب، بدتر شدن سریع پیش آگهی بیماری است. به همین دلیل است که به بیماران یک سری آزمایشات فوری داده می شود که وضعیت سیستم انعقادی را نشان می دهد:

زمان انعقاد خون، که طبیعی است یا حتی در مرحله انعقاد خون کوتاه می شود، با پیشرفت بیماری به تدریج طولانی می شود (تا 30 دقیقه یا بیشتر).
تعداد پلاکت ها در خون محیطی که به تدریج نسبت به نرمال کاهش می یابد.
زمان ترومبین، بسته به مرحله از 5-11 ثانیه طبیعی به 60 یا بیشتر افزایش می یابد.
تجزیه و تحلیل برای D-dimers، که به طور معمول وجود ندارد، اما با انعقاد داخل عروقی آنها به شدت افزایش می یابد.

آزمایش های دیگر نیز در عمل مورد استفاده قرار می گیرند، اما اطلاعات اضافی مهمی برای تشخیص ارائه نمی دهند.

متخصص معالج بیمار باید تمام روش های تشخیص سندرم DIC و نتایج آنها را به وضوح بداند، زیرا تاکتیک های اقدامات پزشکی نیز به تعیین صحیح مرحله فرآیند بستگی دارد.

درمان سندرم DIC

درمان بیماری زمینه ای اصلی ترین کاری است که باید در هنگام مبارزه با انعقاد داخل عروقی انجام شود. اگر علت عارضه برطرف نشود، رهایی از آن غیرممکن خواهد بود. بنابراین، آنتی بیوتیک درمانی منطقی برای عفونت ها، هموستاز کافی برای آسیب های هر ماهیت، سم زدایی برای مسمومیت حتی می تواند منجر به ناپدید شدن خود به خود سندرم DIC شود.

اگر رگرسیون خود به خودی رخ ندهد، باید بلافاصله مبارزه با آسیب شناسی را آغاز کنید. درمان بیماری با در نظر گرفتن مرحله آن انجام می شود:

مرحله ی 1. با استفاده از هپارین، انفوزیون داخل وریدی رئوپلی گلوسین در ترکیب با عوامل ضد پلاکتی و تجویز کورتیکواستروئیدها باید از هیپرانعقادی جلوگیری کرد.
مرحله 2. به داروهای ذکر شده در بالا، انفوزیون داخل وریدی آلبومین، پلاسمای منجمد تازه، خون کامل یا گلبول های قرمز اضافه می شود.
مرحله 3. در این مرحله، رویکرد درمان به طور چشمگیری تغییر می کند، زیرا در اینجا فعالیت سیستمی که از لخته شدن خون جلوگیری می کند، حرف اول را می زند. داروهایی که فعالیت فاکتورهای ضد انعقاد (گوردکس، کنتریکال) را سرکوب می کنند و عملکرد پلاکتی را افزایش می دهند (اتامزیلات) استفاده می شود. به موازات این، آنها تلاش می کنند تا سیستم انعقادی را با تزریق پلاسما فعال کنند. اگر هموگلوبین پایین باشد، خون کامل نیز به مقدار کم تزریق می شود. تجویز هپارین متوقف می شود.
مرحله 4. در این مرحله فعالیت ها مانند مرحله سوم با افزودن محلول های بر پایه آلبومین و ژلاتین می باشد.

به موازات این اقدامات، اختلالات در شرایط آب-الکترولیت و اسید-باز را اصلاح می کنند، عملکرد کلیه را عادی می کنند، از عملکردهای تنفسی پشتیبانی می کنند و از دست دادن خون را جبران می کنند.

جلوگیری

آگاهی از علل سندرم DIC اقداماتی را برای پیشگیری از آن ممکن می سازد. البته، پیش بینی همه چیز غیرممکن است، اما پیروی از چندین قانون می تواند خطر ابتلا به این آسیب شناسی جدی را به طور جدی کاهش دهد:

اگر درمان جراحی ضروری است، ملایم ترین روش جراحی را انتخاب کنید.
استفاده از داروهای ضد انعقاد برای هر گونه آسیب شناسی که می تواند توسط سندرم DIC پیچیده شود.
اجتناب از نیش مار و مسمومیت شیمیایی؛
امتناع یا حداقل استفاده از خون کامل به نفع مشتقات آن (توده گلبول قرمز، پلاسما) و جایگزین های پلاسما؛
تشخیص زودهنگام و درمان سرطان

سندرم DIC یک عارضه بسیار شدید آسیب شناسی بالینی است که با میزان مرگ و میر بسیار بالا مشخص می شود - بسته به علت، تا 50٪ از بیماران می میرند. به همین دلیل می توان اقدامات پیشگیرانه را حتی مهمتر از اقدامات درمانی در نظر گرفت. انگلیسی ها ضرب المثلی دارند: «یک اونس پیشگیری بهتر از یک پوند درمان است» و این ضرب المثل کاملاً در مورد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر صدق می کند.

بوزبی گنادی آندریویچ، پزشک اورژانس