توده میوکارد شاخص چیست. اندازه سیستولیک انتهایی بطن چپ. اکوکاردیوگرافی: شرح، شاخص های طبیعی - "تشخیص آنلاین. توده میوکارد: ذات، هنجار، محاسبه و شاخص، آنچه می گوید

محاسبه جرم میوکارد بطن چپ در طول معاینه تشخیصی قلب انجام می شود. مقدار حاصل وضعیت داخلی اتاق قلب را مشخص می کند. این اندازه گیری ها به منظور شناسایی اختلالات پاتولوژیک در ساختار آن و ارزیابی توانایی انجام عملکرد اصلی مورد مطالعه قرار می گیرند. وظیفه میوکارد بطن چپ انجام انقباضات ریتمیک است که خون را تحت فشار بالا به داخل آئورت فشار می دهد. این برای خون رسانی مداوم به کل بدن حیاتی است.

وزن عضله قلب بر حسب گرم اندازه گیری می شود و با فرمولی که عبارات آن توسط اکوکاردیوگرافی به دست می آید محاسبه می شود. توجه ویژه بر وضعیت بطن چپ متمرکز است. این به دلیل بار عملکردی قابل توجه و حساسیت بیشتر نسبت به تغییرات مناسب است.

یک هنجار ثابت برای توده میوکارد بطن چپ وجود دارد. مرزهای آن بسته به جنسیت بیمار متفاوت است، همانطور که در جدول نشان داده شده است:

داده های به دست آمده در طول معاینه ابزاری باید با وزن، بدن و فعالیت بدنی یک فرد خاص مرتبط باشد.

این برای توضیح انحرافات احتمالی از هنجار ضروری است. ویژگی های بیمار، شغل، سن، عمل های قبلی یا بیماری قلبی در تعیین علت تغییرات میوکارد نقش دارد.

توده عضلانی قلبی یک زن ضعیف با هیکل ورزشی یک مرد متفاوت است و این طیفی از پارامترهای هنجاری را تشکیل می دهد.

با در نظر گرفتن ویژگی های قد و وزن بیمار، شاخص توده میوکارد بطن چپ محاسبه می شود؛ هنجار آن در جدول نشان داده شده است:

توده و شاخص میوکارد دو پارامتر تشخیصی هستند که وضعیت داخلی قلب را منعکس می کنند و خطر اختلالات گردش خون را نشان می دهند.

هیپرتروفی

ضخامت میوکارد بطن چپ به طور معمول هنگام شل شدن اندازه گیری می شود و 1.1 سانتی متر است. این شاخص همیشه به این صورت باقی نمی ماند. اگر بالا باشد، هیپرتروفی میوکارد در سمت چپ مشاهده می شود. این نشان دهنده کار بیش از حد عضله قلب است و می تواند دو نوع باشد:

فیزیولوژیک (رشد توده عضلانی تحت تأثیر تمرینات شدید)؛
پاتولوژیک (بزرگ شدن عضله قلب در نتیجه توسعه بیماری).

اگر ضخامت دیواره بطن چپ از 1.2 تا 1.4 سانتی متر باشد، هیپرتروفی خفیف ثبت می شود. این وضعیت هنوز نشان دهنده آسیب شناسی نیست و می تواند در طول معاینه پزشکی ورزشکاران تشخیص داده شود. با تمرینات شدید، عضلات اسکلتی و در عین حال عضلات میوکارد ساخته می شوند. در این مورد، تغییرات در بافت عضله قلب باید با استفاده از اکوکاردیوگرافی منظم کنترل شود. خطر تبدیل هیپرتروفی فیزیولوژیکی به شکل پاتولوژیک بسیار زیاد است. بنابراین ورزش می تواند برای سلامتی مضر باشد.

هنگامی که عضله قلب تا دو سانتی متر تغییر می کند، حالت هایپرتروفی متوسط و قابل توجه در نظر گرفته می شود. آنها با ظاهر تنگی نفس، احساس کمبود هوا، درد در ناحیه قلب، اختلال در ریتم آن و افزایش خستگی مشخص می شوند. اگر این تغییر در میوکارد به موقع تشخیص داده شود، می توان آن را با دارو اصلاح کرد.

افزایش بیش از 2 سانتی متر به عنوان هیپرتروفی درجه بالا تشخیص داده می شود.

این مرحله از آسیب شناسی میوکارد به دلیل عوارض آن تهدید کننده زندگی است. روش درمان با توجه به وضعیت فردی انتخاب می شود.

اصل تعیین جرم

تعیین توده میوکارد با استفاده از اعداد به دست آمده در اکوکاردیوگرافی محاسبه می شود. برای دقت و عینی بودن ارزیابی‌های اندازه‌گیری، آنها در ترکیبی از حالت‌ها و مقایسه تصاویر دو و سه بعدی انجام می‌شوند. این داده ها با نتایج مطالعات داپلر و نشانگرهای اسکنرهای اولتراسوند تکمیل می شود که قادر به نمایش پیش بینی قلب در اندازه طبیعی بر روی صفحه نمایش مانیتور هستند.

محاسبه توده میوکارد را می توان به روش های مختلفی انجام داد. اولویت به دو فرمول ASE و PC داده می شود که از شاخص های زیر استفاده می کنند:

ضخامت سپتوم عضلانی جدا کننده بطن های قلب؛
مستقیماً ضخامت دیواره خلفی اتاق چپ در حالت آرام تا لحظه انقباض آن.
اندازه کامل بطن چپ شل شده

تفسیر مقادیر به دست آمده از اکوکاردیوگرافی باید توسط یک متخصص با تجربه در تشخیص عملکرد در نظر گرفته شود. هنگام ارزیابی نتایج، او توجه خواهد کرد که فرمول ASE نشان دهنده بطن چپ همراه با اندوکارد (غشای قلب پوشاننده اتاق ها) است. این ممکن است باعث ایجاد اعوجاج در اندازه گیری ضخامت آن شود.

فرمول

شاخص میوکارد را می توان با یکی از فرمول های زیر اندازه گیری کرد:

MI = M/H2.7

در اندازه گیری ها از مساحت سوژه استفاده می شود، زیرا مقدار دقیق تری نسبت به وزن بدن است. این به دلیل محدود کردن وابستگی به بافت چربی اضافی است. مساحت سطح با استفاده از یک فرمول ثابت محاسبه می شود که در آن پارامترها با توجه به سن بیمار تغییر می کنند.

شاخص میوکارد بیشتر در اطفال نشان دهنده است. این به دلیل این واقعیت است که قد بزرگسالان هنگام محاسبه در طی چندین سال بررسی بدون تغییر باقی می ماند. رشد کودک به طور مداوم در حال تغییر است و به لطف آن می توان آسیب شناسی در پارامترهای قلبی را به دقت ردیابی کرد.

میانگین شاخص توده میوکارد بطن چپ در مردان 71 گرم بر متر مربع و در زنان 62 گرم بر متر مربع است. حد بالایی این شاخص به ترتیب 94 و 89 گرم بر متر مربع است.

علل و مکانیسم تغییرات توده بطن چپ در بیماری های مختلف هنوز به خوبی شناخته نشده است.

هیپرتروفی میوکارد یک مکانیسم اساسی برای انطباق عضله قلب با افزایش استرس است که هم در طول بیماری های قلبی عروقی و هم در حین تمرین بدنی رخ می دهد. عضله قلب، مانند هر ماهیچه ای، با افزایش بار روی آن، ضخیم می شود.

رگ های خونی تامین کننده این اندام نمی توانند با رشد آن هماهنگی داشته باشند، به همین دلیل بافت قلب گرسنگی می کشد و بیماری های مختلفی ایجاد می شود. با هیپرتروفی میوکارد، مشکلاتی نیز در سیستم هدایت قلب ایجاد می شود که در نتیجه مناطق فعالیت غیر طبیعی در آن ظاهر می شود و آریتمی ظاهر می شود.

بهترین روش برای بررسی آناتومی قلب و عملکرد آن اکوکاردیوگرافی است. این روش از نظر حساسیت به هیپرتروفی قلبی نسبت به ECG برتری دارد. هیپرتروفی میوکارد نیز با استفاده از سونوگرافی قلب قابل تشخیص است.

فرمول

جرم میوکارد بطن چپ (محاسبه) با فرمول زیر تعیین می شود:

IVS - مقدار (بر حسب سانتی متر) برابر با ضخامت سپتوم بین بطنی در دیاستول است.
EDR مقداری برابر با اندازه انتهای دیاستولیک بطن چپ است.
LVSP مقدار (بر حسب سانتی متر) برابر با ضخامت دیواره خلفی بطن چپ در دیاستول است.

MI - شاخص توده میوکارد با فرمول تعیین می شود:

MI=M/H2.7 یا MI=M/S، که در آن

M - جرم میوکارد بطن چپ (بر حسب گرم)؛
H - ارتفاع (بر حسب متر)؛
S – سطح بدن (بر حسب متر مربع).

علل

دلایلی که منجر به هیپرتروفی بطن چپ می شود عبارتند از:

فشار خون شریانی؛
نقایص مختلف قلبی؛
کاردیومیوپاتی و کاردیومگالی.

توده میوکارد بطن چپ در 90٪ بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بیش از حد معمول است. هیپرتروفی اغلب با نارسایی دریچه میترال یا با نقص آئورت ایجاد می شود.

دلایلی که باعث می شود توده میوکارد از حد معمول فراتر رود به دو دسته تقسیم می شود:

دانشمندان دریافته‌اند که هیپرتروفی قلب می‌تواند با وجود یا عدم وجود چند قطعه در DNA انسان تقویت شود. در میان عوامل بیوشیمیایی که منجر به هیپرتروفی میوکارد می شود، می توان نوراپی نفرین و آنژیوتانسین بیش از حد را شناسایی کرد. عوامل جمعیت شناختی برای ایجاد هیپرتروفی قلبی شامل نژاد، سن، جنسیت، فعالیت بدنی، تمایل به چاقی و اعتیاد به الکل و حساسیت بدن به نمک است. به عنوان مثال، مردان بیشتر از زنان دارای توده قلبی بالاتر از حد طبیعی هستند. علاوه بر این، تعداد افراد مبتلا به هیپرتروفی قلب با افزایش سن افزایش می یابد.

مراحل و علائم

در روند افزایش توده میوکارد، سه مرحله متمایز می شود:

دوره جبران خسارت؛
دوره جبران فرعی؛
دوره جبران خسارت

علائم هیپرتروفی بطن چپ فقط در مرحله جبران به طور قابل توجهی ظاهر می شود. هنگامی که جبران نشود، بیمار دچار تنگی نفس، خستگی، تپش قلب، خواب آلودگی و سایر علائم نارسایی قلبی می شود. علائم خاص هیپرتروفی میوکارد شامل سرفه خشک و تورم صورت است که در طول روز یا عصر ظاهر می شود.

عواقب هیپرتروفی میوکارد بطن چپ

فشار خون بالا نه تنها رفاه را بدتر می کند، بلکه باعث شروع فرآیندهای پاتولوژیک می شود که بر اندام های هدف از جمله قلب تأثیر می گذارد: با فشار خون شریانی، هیپرتروفی میوکارد بطن چپ رخ می دهد. این با افزایش محتوای کلاژن در میوکارد و فیبروز آن توضیح داده می شود. افزایش توده میوکارد مستلزم افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد است. که به نوبه خود منجر به ایسکمی، آریتمی و اختلال عملکرد قلب می شود.

هیپرتروفی قلب (افزایش توده میوکارد بطن چپ) خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد و می تواند منجر به مرگ زودرس شود.

با این حال، هیپرتروفی میوکارد یک حکم اعدام نیست: افرادی که قلب هیپرتروفی دارند می توانند چندین دهه زندگی کنند. شما فقط باید فشار خون خود را کنترل کنید و به طور منظم تحت سونوگرافی قلب قرار بگیرید تا هیپرتروفی را در طول زمان بررسی کنید.

رفتار

روش درمان هیپرتروفی میوکارد بطن چپ به علت ایجاد این آسیب شناسی بستگی دارد. در صورت لزوم، ممکن است جراحی تجویز شود.

جراحی قلب برای هیپرتروفی میوکارد می تواند با هدف از بین بردن ایسکمی - استنت گذاری عروق کرونر و آنژیوپلاستی انجام شود. در صورت هیپرتروفی میوکارد به دلیل بیماری قلبی، در صورت لزوم تعویض دریچه یا تشریح چسبندگی ها انجام می شود.

کند کردن فرآیندهایپرتروفی (اگر ناشی از سبک زندگی کم تحرک باشد) در برخی موارد با استفاده از فعالیت بدنی متوسط مانند شنا یا دویدن امکان پذیر است. علت هیپرتروفی میوکارد بطن چپ ممکن است چاقی باشد: عادی سازی وزن در حین تغییر به یک رژیم غذایی متعادل، بار روی قلب را کاهش می دهد. اگر هیپرتروفی ناشی از افزایش بارها باشد (مثلاً در حین ورزش حرفه ای)، باید به تدریج آنها را تا حد قابل قبول کاهش دهید.

داروهای تجویز شده توسط پزشکان برای هیپرتروفی بطن چپ با هدف بهبود تغذیه میوکارد و عادی سازی ریتم قلب است. هنگام درمان هیپرتروفی میوکارد، باید سیگار را متوقف کنید (نیکوتین اکسیژن رسانی به قلب را کاهش می دهد) و نوشیدن الکل (بسیاری از داروهای مورد استفاده برای هیپرتروفی میوکارد با الکل سازگار نیستند).

محاسبه توده میوکارد

هیپرتروفی میوکارد بطن چپ (LVH)، به عنوان عنصری از بازسازی ساختاری آن، نشانه ای از انحراف مورفولوژیکی از هنجار در نظر گرفته می شود، پیش بینی واضحی از پیش آگهی نامطلوب بیماری که باعث آن شده است، و همچنین معیاری برای تعیین انتخاب تاکتیک های درمان فعال در طول بیست سال گذشته، مطالعات بالینی انجام شده است که سهم مستقل کاهش ناشی از دارو در توده میوکارد LV (LVMM) در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH) را ثابت کرده است، که تعیین و کنترل LVMM را ضروری می‌سازد. بر اساس این ایده ها، توصیه های اخیر برای تشخیص و درمان فشار خون بالا شامل اندازه گیری LVMM در الگوریتم تاکتیک های ضد فشار خون برای مدیریت بیمار به منظور تعیین وجود LVH است.

اما هنوز، هیچ ایده روشنی در مورد بیماریزایی LVH وجود ندارد، که با مشکلات مرتبط با ماهیت روش شناختی و روش شناختی همراه است: اولی مربوط به قابلیت اطمینان روش ها برای تعیین LVH است، دومی مربوط به ارزیابی نتایج به دست آمده از نظر وجود یا عدم وجود LVH علاوه بر این، رویکردهای ابزاری زیادی برای تعیین LVMM وجود دارد.

هنگام اندازه گیری LVMM، محققان با عوامل چند عاملی مواجه می شوند که بر آن تأثیری ندارند. این وابستگی LVMM به اندازه بدن و امکان افزایش تطبیقی در LVMM، به عنوان مثال، در طول فعالیت بدنی است. همچنین تفاوتی در حساسیت روش‌های ابزاری برای تعیین LVMM وجود دارد: برخی از نویسندگان به حساسیت بیشتر اندازه‌گیری‌های MRI تمایل دارند.

تمام محاسبات اکوکاردیوگرافی LVMM، بر اساس تعیین تفاوت در حجم LV بین اپی کاردیوم و اندوکارد، ضرب در تراکم میوکارد، با مشکلات تعیین رابط بافت و ارزیابی شکل بطن چپ روبرو هستند. با این حال، بسیاری از روش ها بر اساس اندازه گیری های خطی در حالت M تحت کنترل حالت B یا مستقیماً در یک تصویر دو بعدی هستند. مشکل قبلی شناسایی رابط های بافتی مانند "پریکارد - اپی کاردیوم" و "خون - اندوکارد" به طور کلی در سال های اخیر حل شده است، اما نیاز به نگرش انتقادی به مطالعات سال های گذشته دارد و محققان را از نیاز بی نیاز نمی کند. استفاده از تمامی قابلیت های فنی اسکنرهای اولتراسوند.

تفاوت های فردی در هندسه LV مانع از ایجاد یک مدل ریاضی جهانی می شود، حتی در صورت عدم وجود اختلالات محلی در ساختار LV و تقریب شکل آن به یک بیضی، که تعداد زیادی فرمول را ایجاد کرده است، و در نتیجه، معیارهای تعیین LVH که منجر به نتایج متفاوتی در مورد وجود هیپرتروفی در یک فرد و همان بیمار می شود.

علاوه بر این، چندین فرمول محاسبه برای تعیین LVMM در حال حاضر استفاده می شود. فرمول های توصیه شده توسط انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا (ASE) و کنوانسیون پن (PC) اغلب با استفاده از سه پارامتر اندازه گیری شده استفاده می شود: ضخامت میوکارد سپتوم بین بطنی (IVS)، دیواره خلفی LV (PLV). ) در انتهای دیاستول و اندازه انتهای دیاستولیک آن (EDD) با درج (فرمول ASE) یا عدم احتساب ضخامت اندوکارد (فرمول PC) در قطر بطن چپ، بسته به فرمول مورد استفاده. اما نتایج به‌دست‌آمده در هنگام اعمال این فرمول‌ها همیشه قابل مقایسه نیستند، بنابراین برای تفسیر داده‌های به‌دست‌آمده، باید روش مورد استفاده برای محاسبه پارامترهای بطن چپ را روشن کرد، که در عمل همیشه در دسترس نیست یا نادیده گرفته می‌شود. دلیل اختلاف در موارد زیر نهفته است. فرمول مکعبی که در ابتدا توسط ASE توصیه شده بود توسط B.L. تروی و همکارانش در سال 1972 (LVMM، gr = [(EDR + LVSD + LVAD) 3 -EDR 3 ]×1.05)، و سپس با استفاده از معادله رگرسیون R.B اصلاح شدند. Devereux و Reichek در سال 1977 (فرمول کنوانسیون پن) با تجزیه و تحلیل رابطه بین LVMM اکوکاردیوگرافی و توده LV آناتومیک پس از مرگ در 34 بزرگسال (r=0.96، p.<0,001) (ММЛЖ, гр = 1,04×[(КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 -КДР 3 ]-13,6) .

اختلاف بین مقادیر محاسبه شده LVMM به دست آمده با استفاده از این دو فرمول (فرمول مکعبی پیشنهاد شده توسط B.L. Troy و فرمول PC) در 20٪ بود و در سال 1986 R.B. دورو، دی.آر. آلونسو اصلا. بر اساس کالبد شکافی 52 بیمار، یک معادله تنظیم شده پیشنهاد شد (LVMM، gr = 0.8 × + 0.6 - فرمول ASE). LVMM تعیین شده توسط فرمول PC با LVMM در کالبد شکافی ارتباط نزدیکی داشت (r=0.92؛ p<0,001), переоценивала наличие ГЛЖ лишь на 6%, а чувствительность у пациентов с ГЛЖ (масса миокарда при аутопсии >215 گرم) 100٪ با ویژگی 86٪ (در 29 از 34 بیمار) بود. فرمول مکعبی به طور مشابه با LVMM در کالبد شکافی همبستگی داشت (r=0.90؛ p<0,001), но систематически переоценивала наличие ГЛЖ (в среднем на 25%), что было устранено введением скорректированного уравнения (формула ASE): ММЛЖ=0,8×(ММЛЖ-кубическая формула)+0,6 гр. Однако, при её использовании наблюдалась недооценка ММЛЖ при аутопсии в пределах 30% .

کمتر محبوب است، اما گاهی اوقات از فرمول Teicholz استفاده می شود (LVMM = 1.05 × ((7 × (EDR + LV TZL + TMZH) 3)/2.4 + EDD + LV TZL + TMZH) - ((7 × LV TZH 3)/( 2،4+KDR))) . به گفته L. Teicholz، هنجار LVMM است<150 гр,гр - умеренной, а >200 گرم - LVH تلفظ می شود. با این حال، این پارامترها تنها هنگام استفاده از فرمول Teicholz می توانند راهنما باشند و علاوه بر این، آنها رابطه LVMM با اندازه بدن را در نظر نمی گیرند.

محاسبه مجازی LVMM با استفاده از سه فرمول فوق با مقدار پایدار یکی از پارامترها (یا مجموع ضخامت IVS و LVSD یا EDR) و افزایش در دیگری (یا EDR یا مجموع ضخامت IVS و LVSD، به ترتیب) با یک مقدار دلخواه پایدار، حساسیت متفاوتی از فرمول ها را به تغییر نشانگر خطی نشان داد. مشخص شد که فرمول ASE به افزایش ضخامت دیواره های میوکارد، فرمول Teicholz به افزایش حفره LV حساس تر است و برابری فرمول PC تغییرات در ابعاد خطی و ضخامت میوکارد را در نظر می گیرد. و حفره بنابراین، بهتر است LVMM را به دلیل تغییر در ضخامت میوکارد با استفاده از فرمول هایی که از این نظر حساس تر هستند - ASE و PC ارزیابی کنید.

مشکل دوم، علاوه بر تعیین LVMM، عدم وجود معیارهای یکپارچه برای نمایه سازی آن و به تبع آن، تشکیل معیار برای LVH است. تعیین اندازه اندام ها از طریق وابستگی آلومتریک آنها به وزن بدن، که در مورفولوژی مقایسه ای پذیرفته شده است، در جمعیت انسانی به دلیل متغیر بودن وزن بدن افراد غیرقابل قبول است که به عوامل زیادی بستگی دارد، به ویژه به ویژگی های ساختاری، رشد جسمانی، به عنوان مثال. همچنین تغییرات احتمالی در اندازه اندام در نتیجه بیماری.

وجود وابستگی مستقیم LVMM به اندازه بدن نیاز به نمایه سازی آن دارد. در این راستا، شاخص توده میوکارد بطن چپ (LVMI) اغلب زمانی که به سطح بدن (BSA) استاندارد می شود، محاسبه می شود. چندین روش دیگر برای محاسبه شاخص توده میوکارد وجود دارد: قد، قد 2.0، قد 2.13، قد 2.7، قد 3.0. اصلاح با استفاده از مدل رگرسیونی LVMM بسته به سن، شاخص توده بدنی و BSA.

مطالعات سال های گذشته تأثیر عوامل مختلف بر توده میوکارد را در گروه های سنی مختلف ثابت کرده است. بنابراین، در اوایل دوران کودکی، وزن میوکارد LV عمدتاً توسط تعداد کاردیومیوسیت‌ها (CMC) تعیین می‌شود که در سال اول زندگی به حداکثر تعداد می‌رسند؛ متعاقباً، رشد LV به افزایش اندازه بستگی دارد. CMC (هیپرتروفی فیزیولوژیکی) و این فرآیند فیزیولوژیکی تحت تأثیر عوامل زیادی است - اندازه بدن، فشار خون، حجم خون، عوامل ژنتیکی، مصرف نمک، ویسکوزیته خون، که رشد فنوتیپی توده LV را تعیین می کند. پس از بلوغ، عوامل دیگری درجه هیپرتروفی فیزیولوژیکی را تعیین می کنند، در حالی که در بزرگسالان بین LVMM و سن همبستگی وجود دارد. اثر قد بر تغییرپذیری LVMM توسط de G. Simone و همکاران مورد مطالعه قرار گرفت. و در سال 1995 بر روی 611 فرد دارای فشار خون طبیعی با وزن طبیعی از 4 ماه تا 70 سال (که 383 کودک و 228 بیمار بزرگسال بودند). LVMM به وزن بدن، قد و BSA نرمال شد. 2.7 LVMM شاخص قد با قد و سن در کودکان افزایش می‌یابد اما در بزرگسالان افزایش نمی‌یابد، که نشان می‌دهد سایر متغیرها بر توده LV در بزرگسالی تأثیر می‌گذارند.

بنابراین، تأثیر عوامل مختلف بر تغییرپذیری LVMM در کودکان و بزرگسالان اجازه استفاده از رویکردهای یکسان برای ارزیابی و تشخیص LVMH را نمی‌دهد. علاوه بر این، شاخص‌سازی قد 2.7 در کودکان نسبت به بزرگسالان توجیه‌پذیرتر است، که ممکن است این معیار را بیش از حد برآورد کنند.

اصلاح LVMM به BSA، محاسبه شده با استفاده از فرمول Du Bois، بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد، اما این استانداردسازی ناقص است، زیرا LVMM را در افراد چاق دست کم می گیرد.

تجزیه و تحلیل داده‌های حاصل از مطالعه قلب فرامینگهام و استفاده از فرمول کنوانسیون پن هنگام نمایه‌سازی قد D. Levy، R.J. پادگان، دی. ساویج و همکاران LVH به عنوان انحراف مقادیر LVMM از میانگین ± 2SD در گروه کنترل تعریف شد، یعنی. 143 گرم در متر برای مردان و 102 گرم در متر برای زنان. در طی چهار سال پیگیری، عوارض قلبی عروقی (CVD) در افراد با LVMI بیشتر بیشتر بود: در مردان مبتلا به LVMI<90 гр/м она составила 4,7% против 12,2% при ИММЛЖ ≥140 гр/м, у женщин - 4,1% и 16,1% соответственно . Наблюдался рост ССЗ при более высокой ММЛЖ у мужчин в 2,6, а у женщин - в 3,9 раза, что доказывает прогностическую значимость и важность правильной оценки массы миокарда, поиска более точных диагностических критериев ГМЛЖ для раннего её выявления.

در توصیه های داخلی DAG-1، معیار تشخیص LVMH بالاترین سطح طبیعی است - مقدار LVMI بیش از 110 گرم در متر مربع در زنان و 134 گرم در متر مربع در مردان، اگرچه مقدار بیش از 125 گرم از نظر پیش آگهی است. نامطلوب در مردان مبتلا به فشار خون شریانی (AH). /m2.

نرخ تشخیص LVMH هم در چاقی و هم در CVD هنگامی که به قد شاخص می شود (رشد 2.7) افزایش می یابد، با این حال، هنوز اطلاعات کافی برای قضاوت در مورد ارزش پیش بینی اضافی این رویکرد وجود ندارد.

مقایسه شاخص های مختلف LVMM برای پیش بینی خطر مرگ و میر توسط Y. Liao، R.S. کوپر، R. Durazo-Arvizu و همکاران. (1997) در 998 بیمار مبتلا به آسیب شناسی قلبی طی یک پیگیری 7 ساله. همبستگی بالایی از شاخص های مختلف با یکدیگر یافت شد (99/0-90/0=r). علاوه بر این، افزایش هر یک از شاخص‌ها با خطر سه برابری مرگ ناشی از همه علل و بیماری قلبی همراه بود. 12 درصد از افرادی که LVMH شاخص قد داشتند، افزایش متوسطی در LVMM بدون افزایش خطر داشتند، اگرچه اضافه وزن در این گروه رایج بود، که نشان می‌دهد شاخص قد در حضور چاقی موجه است. بنابراین، هیپرتروفی میوکارد، که با استفاده از شاخص های مختلف شناسایی می شود، به همان اندازه اهمیت پیش آگهی را در مورد خطر مرگ حفظ می کند.

P. Gosse، V. Jullien، P. Jarnier و همکاران. رابطه بین LVMI و میانگین فشار خون سیستولیک در طول روز (SBP) بر اساس داده‌های پایش 24 ساعته فشار خون (ABPM) در 363 بیمار مبتلا به فشار خون که با داروهای ضد فشار خون درمان نشده‌اند، بررسی شد. نمایه سازی LVMM توسط BSA، قد، قد 2.7 انجام شد و داده های به دست آمده با در نظر گرفتن جنسیت مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. LVMM مربوط به SBP > 135 mmHg. هنر، به عنوان یک معیار برای LVMH در نظر گرفته شد. درصد بیشتری از تشخیص LVH هنگام نمایه سازی LVMH با قد 2.7 (50.4٪) و قد (50.1٪) و تشخیص LVH هنگام نمایه سازی توسط PPT به دلیل کاهش آن در افراد چاق 48.2٪ بود، بنابراین دانشمندان نتیجه می گیرند که معیار LVMH وقتی با قد 2.7 نمایه می شود حساس تر است و پیشنهاد می کند که نقاط برش مقداری بیش از 47 گرم در متر 2.7 در زنان و 53 گرم در متر 2.7 در مردان در نظر گرفته شود.

ایده های بحث برانگیز فوق در مورد مقادیر نرمال معیارهای LVMM، LVMI و LVH در جدول 1 ارائه شده است.

LVMI به عنوان یک معیار برای LVMH با و بدون جنسیت

دی. لوی، تحقیق فرامینگهام، 1987

جی.کی. گالی، 1992

I.W. هاموند، 1986

E. Aberget، 1995

دی جی سیمون، 1994

توصیه هایی برای کمی سازی اتاقک: دستورالعمل ها، 2005

جنسیت خنثی

M.J. کورن، 1981

دی جی سیمون، 1995

طیف وسیعی از پراکندگی استانداردهای LVMI در یک نمایه سازی آشکار است، و در نتیجه، عدم قطعیت در نتیجه گیری در مورد وجود هیپرتروفی میوکارد. نمایه سازی LVMM توسط BSA طیفی از معیارها را از 116 تا 150 گرم بر متر مربع در مردان و متر مربع در زنان ارائه می دهد. نمایه سازی قد 2.0 برای مردان بازی / متر 2.7 برای زنان. شاخص قد - 77 برای مردان و 69 گرم در متر. در نتیجه، اگر مقدار LVMI در محدوده معیارهای نرمال قرار گیرد، قضاوت با اطمینان وجود یا عدم وجود LVMH غیرممکن است. علاوه بر این، مهم است که این فاصله نامحدود شامل بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به LVMH خفیف یا متوسط باشد که مشخصه گروه بزرگی از افراد مبتلا به فشار خون خفیف است.

تعریف LVMM همچنین برای مشخص کردن LVMM (LVMM) نامتناسب بسیار مهم است، زیرا مقادیر مطلق جرم واقعی در فرمول محاسبه ضریب عدم تناسب گنجانده شده است که حضور و شدت LVMM را تعیین می کند. افزایش LVMM به میزان بیشتری نسبت به بار همودینامیک در افراد با و بدون LVH تشخیص داده شد و بدون در نظر گرفتن وجود LVH با افزایش خطر عوارض قلبی عروقی همراه است.

بنابراین، علیرغم استفاده 30 ساله از اکو-کیلوگرم به عنوان معیاری برای تعیین LVMH، در مطالعات مختلف ناسازگاری وجود دارد، هیچ روش استانداردسازی جهانی ارائه نشده است، اگرچه هر معیار ذکر شده بر اساس مطالعات نسبتاً بزرگ است، تعدادی از که توسط داده های کالبد شکافی پشتیبانی می شوند. روش بهینه برای نرمال کردن جرم LV همچنان بحث برانگیز است و استفاده از نمایه سازی های مختلف باعث سردرگمی در مقادیر آستانه می شود، کار دانشمندان و متخصصان را در انتخاب بهترین نمایه سازی و تفسیر نتایج منحرف می کند، در حالی که ارتباط انتخاب روش برای محاسبه LVMI را حفظ می کند. . اختلاف روش‌های معاینه توسط نویسندگان دیگری نیز بیان شده است که معتقدند مطالعات گروه‌های جمعیتی بزرگ برای مقایسه اندازه‌های قلب اندازه‌گیری شده با روش‌های مختلف، ایجاد استانداردهای دقیق‌تر، انتخاب بهترین روش‌های نمایه‌سازی، و شناسایی عوامل مؤثر بر LVMM مورد نیاز است. که فاش نشده باقی مانده است.

ممکن است قبل از جستجوی الگوریتم های بهینه برای تعیین LVMM و استانداردسازی آن در پرفشاری خون، روشن شود که کدام یک از روش های فوق با روش های دیگر در ارزیابی LVH قابل مقایسه است. تجزیه و تحلیل تمایزی که ما برای این منظور انجام دادیم، که در آن معیار تشکیل گروه یکی از روش‌های تشخیص LVH بود و سایر روش‌ها در مجموع پیش‌بینی‌کننده بودند، نشان داد که چنین روشی فرمول PC با استانداردسازی PPT است. جدول 2).

مطابقت فراوانی موارد LVH با توجه به روش های مختلف تعیین آن

(نسبت عملکرد (EFR) بر حسب درصد؛ ص<0,001)

همه روش ها به جز وابسته

توجه: PCppt، PCgrowth، PCgrowth 2.7 - فرمول PC، نمایه سازی به PPP، رشد و رشد 2.7، به ترتیب. ASEppt، ASEgrowth، ASEgrowth 2.7 - فرمول ASE، نمایه سازی به PPT، رشد و رشد به ترتیب 2.7.

از سوی دیگر، بیشترین پیش بینی ترکیبی از شاخص های ABPM، پارامترهای ساختاری و عملکردی LV و تعدادی از پپتیدهای تنظیمی، با تجزیه و تحلیل متمایز در رابطه با LVH (IFR = 95.7٪) تنها در مورد استفاده آشکار شد. تکنیک RS با استانداردسازی PPT نیز به نفع بیشترین کفایت آن برای تشخیص LVH شهادت داد.

اونیشچنکو الکساندر لئونیدوویچ، دکترای علوم پزشکی، پروفسور، معاون کار علمی، موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش حرفه ای بیشتر، NSIUV، وزارت بهداشت روسیه، نووکوزنتسک؛

فیلیمونوف سرگئی نیکولاویچ، دکترای علوم پزشکی، پروفسور، معاون آموزشی، موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش حرفه ای بیشتر، NSIUV، وزارت بهداشت روسیه، نووکوزنتسک.

پیوند کتابشناختی

URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=23603 (تاریخ دسترسی: 03/11/2018).

نامزدها و دکترای علوم

مشکلات مدرن علم و آموزش

این مجله از سال 2005 منتشر شده است. این مجله نقدهای علمی، مقالاتی با ماهیت مشکل دار و علمی-عملی منتشر می کند. این مجله در کتابخانه الکترونیک علمی ارائه شده است. این مجله در مرکز بین المللی ISSN ثبت شده است. به شماره مجلات و نشریات یک DOI (شناسه شی دیجیتال) اختصاص داده شده است.

توده میوکارد: ذات، هنجار، محاسبه و شاخص، آنچه می گوید

توده میوکارد چیست و چگونه آن را به درستی ارزیابی کنیم؟ این سوال اغلب توسط بیمارانی پرسیده می شود که تحت اکوکاردیوگرافی قرار گرفته اند و در میان پارامترهای دیگر، توده عضلانی و شاخص توده قلب را یافته اند.

توده میوکارد وزن عضله قلب است که بر حسب گرم بیان می شود و با استفاده از داده های اولتراسوند محاسبه می شود. این مقدار بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک را مشخص می کند و تغییر آن، معمولاً به سمت بالا، ممکن است نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب برای دوره آسیب شناسی و افزایش خطر عوارض جدی باشد.

اساس افزایش توده میوکارد هیپرتروفی است، یعنی ضخیم شدن، که تغییرات ساختاری در عضله قلب را مشخص می کند، که پزشکان را نه تنها مجبور می کند که مشاهده پویا را انجام دهند، بلکه به تاکتیک های درمانی فعال نیز روی آورند.

توصیه های مدرن در مورد درمان و تشخیص آسیب شناسی های مختلف قلب نشان می دهد که توده میوکارد بطن چپ (LV) نه تنها ممکن است، بلکه باید کنترل شود و برای این منظور، معاینات دوره ای اولتراسوند قلب در پروتکل ها گنجانده شده است. برای مدیریت بیماران در معرض خطر هیپرتروفی قلبی.

به طور متوسط، توده طبیعی میوکارد برای مردان در محدوده g، برای زنان - g در نظر گرفته می شود.

تفسیر صحیح شاخص های اکوکاردیوگرافی هنوز یک مشکل جدی است، زیرا لازم است داده های به دست آمده از طریق ابزار با یک بیمار خاص مرتبط شود و مشخص شود که آیا هیپرتروفی در حال حاضر وجود دارد یا برخی از انحراف جرم از هنجار می تواند یک ویژگی فیزیولوژیکی در نظر گرفته شود.

تا حدی، توده میوکارد را می توان یک شاخص ذهنی در نظر گرفت، زیرا نتیجه یکسان برای افراد با قد، وزن و جنسیت متفاوت می تواند به طور متفاوت ارزیابی شود. به عنوان مثال، شاخص توده قلبی در یک مرد درشت اندام درگیر وزنه برداری معمولاً برای یک دختر شکننده با قد کوتاه که تمایلی به رفتن به باشگاه ندارد بیش از حد است.

مشخص شده است که توده میوکارد رابطه نزدیکی با اندازه بدن سوژه و سطح فعالیت بدنی دارد که باید هنگام تفسیر نتایج در نظر گرفته شود، به خصوص اگر شاخص بسیار کمی با هنجار متفاوت باشد.

دلایل انحراف توده قلب و شاخص توده از ارقام طبیعی

توده میوکارد به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک که منجر به اضافه بار آن می شود افزایش می یابد:

افزایش توده بافت عضلانی نیز به طور معمول رخ می دهد - با تمرین بدنی شدید، زمانی که فعالیت های ورزشی شدید باعث رشد نه تنها عضلات اسکلتی، بلکه میوکارد نیز می شود که اندام ها و بافت های کارآموز را با خون غنی از اکسیژن تامین می کند.

با این حال، ورزشکاران در طول زمان در معرض خطر ابتلا به هیپرتروفی میوکارد هستند که تحت شرایط خاص می تواند آسیب شناسی شود. هنگامی که ضخامت عضله قلب بیشتر از آن باشد که شریان های کرونر می توانند خون را تامین کنند، خطر نارسایی قلبی وجود دارد. این پدیده است که اغلب با مرگ ناگهانی در افراد به خوبی آموزش دیده و به ظاهر سالم همراه است.

بنابراین، افزایش توده میوکارد، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده بار زیاد روی قلب است، چه در حین تمرین ورزشی و چه در شرایط پاتولوژیک، اما صرف نظر از علت، هیپرتروفی عضله قلب مستحق توجه دقیق است.

روش های محاسبه توده و شاخص توده میوکارد

محاسبه توده میوکارد و شاخص آن بر اساس داده‌های اکوکاردیوگرافی در حالت‌های مختلف انجام می‌شود، در حالی که پزشک باید از تمامی امکانات معاینه ابزاری، ارتباط تصاویر دو و سه بعدی با داده‌های داپلر و استفاده از قابلیت‌های اضافی اسکنر اولتراسوند استفاده کند.

از آنجایی که از نقطه نظر عملی، بیشترین نقش را توده بزرگ بطن چپ، به عنوان بیشترین بار عملکردی و حساس به هیپرتروفی، ایفا می کند، در زیر به محاسبه جرم و شاخص جرم به طور خاص برای این محفظه از بطن خواهیم پرداخت. قلب.

محاسبه شاخص توده میوکارد و خود جرم در سال‌های مختلف با استفاده از فرمول‌های مختلف به دلیل ویژگی‌های فردی هندسه اتاق‌های قلب آزمودنی‌ها، که ایجاد یک سیستم محاسبه استاندارد را دشوار می‌کند، انجام شد. از طرف دیگر، تعداد زیادی فرمول فرمول بندی معیارهای هیپرتروفی یک قسمت خاص از قلب را پیچیده می کند، بنابراین نتیجه گیری در مورد وجود آن در همان بیمار می تواند با روش های مختلف ارزیابی داده های اکوکاردیوگرافی متفاوت باشد.

امروزه وضعیت تا حدودی بهبود یافته است، تا حد زیادی به لطف دستگاه های تشخیصی سونوگرافی مدرن تر، که فقط خطاهای جزئی را مجاز می دانند، اما هنوز فرمول های محاسبه کمی برای تعیین جرم میوکارد بطن چپ (LV) وجود دارد. دقیق‌ترین آنها دو مورد پیشنهادی توسط انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا (ASE) و کنوانسیون پن (PC) هستند که به این موارد توجه می‌کنند:

ضخامت عضله قلب در سپتوم بین بطن ها؛
ضخامت دیواره خلفی LV در پایان دوره پر شدن با خون و قبل از انقباض بعدی.
اندازه پایان دیاستولیک (EDV) بطن چپ.

در فرمول اول (ASE)، ضخامت بطن چپ شامل ضخامت اندوکارد است، در دومین سیستم محاسبه مشابه (PC) در نظر گرفته نشده است، بنابراین فرمول مورد استفاده باید در نتیجه مطالعه نشان داده شود. ، زیرا ممکن است تفسیر داده ها اشتباه باشد.

هر دو فرمول محاسبه کاملاً قابل اعتماد نیستند و نتایج به دست آمده از آنها اغلب با نتایج کالبد شکافی متفاوت است، با این حال، از همه موارد پیشنهادی، دقیق‌ترین آنها هستند.

فرمول تعیین توده میوکارد به صورت زیر است:

0.8 x (1.04 x (IVS + ESD + LVSD) x 3 - ESD x 3) + 0.6، که در آن IVS عرض سپتوم بین بطنی بر حسب سانتی‌متر است، ESD اندازه انتهای دیاستولیک است، LVSD ضخامت دیواره خلفی است. LV بر حسب سانتی متر

هنجار این شاخص بسته به جنسیت متفاوت است. در بین مردان، محدوده طبیعی g، برای زنان - g خواهد بود.

شاخص توده میوکارد مقداری است که پارامترهای قد و وزن بیمار را در نظر می گیرد و توده میوکارد را با سطح بدن یا قد مرتبط می کند. شایان ذکر است که شاخص توده، که قد را در نظر می گیرد، در عمل کودکان کاربرد بیشتری دارد. در بزرگسالان، رشد ثابت است و بنابراین تأثیر آنچنانی در محاسبه پارامترهای عضله قلب ندارد و شاید حتی منجر به نتیجه گیری های اشتباه شود.

شاخص جرم به صورت زیر محاسبه می شود:

MI=M/H2.7 یا M/P، که در آن M توده عضلانی بر حسب گرم، P قد سوژه، P مساحت سطح بدن، m2 است.

متخصصان داخلی به یک عدد پذیرفته شده برای حداکثر شاخص توده میوکارد بطن چپ پایبند هستند - 110 گرم در متر مربع برای زنان و 134 گرم در متر مربع برای جمعیت مردان. با تشخیص فشار خون بالا، این پارامتر در مردان به 125 کاهش می یابد. اگر این شاخص از حداکثر مقادیر مجاز مشخص شده فراتر رود، پس ما در مورد وجود هیپرتروفی صحبت می کنیم.

فرم مطالعه اکوکاردیوگرافی معمولاً استانداردهای شاخص توده متوسط پایین‌تر را نسبت به سطح بدن نشان می‌دهد: g/m2 برای مردان و g/m2 برای زنان (فرمول‌های مختلفی استفاده می‌شود، بنابراین شاخص‌ها ممکن است متفاوت باشند). این محدودیت ها هنجار را مشخص می کند.

اگر توده میوکارد با طول و مساحت بدن در ارتباط باشد، دامنه تغییرات در هنجار شاخص بسیار زیاد خواهد بود: در مردان و در زنان با در نظر گرفتن مساحت بدن، در مردان و در زنان هنگام نمایه سازی قد.

با در نظر گرفتن ویژگی های توصیف شده در بالا از محاسبات و ارقام به دست آمده، نمی توان به طور دقیق هیپرتروفی بطن چپ را حذف کرد، حتی اگر شاخص جرم در محدوده مقادیر طبیعی قرار گیرد. علاوه بر این، بسیاری از افراد دارای شاخص طبیعی هستند، در حالی که قبلاً با هیپرتروفی اولیه یا متوسط قلب تشخیص داده شده است.

بنابراین، توده میوکارد و شاخص توده پارامترهایی هستند که به ما اجازه می دهند در مورد خطر یا وجود هیپرتروفی عضله قلب قضاوت کنیم. تفسیر نتایج اکوکاردیوگرافی یک کار پیچیده است که فقط توسط یک متخصص با دانش کافی در زمینه تشخیص عملکرد انجام می شود. در این رابطه، نتیجه گیری مستقل بیماران از همیشه صحیح نیست، بنابراین بهتر است برای حذف نتیجه گیری نادرست، برای رمزگشایی نتیجه به پزشک مراجعه کنید.

محاسبه توده میوکارد

بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر در روسیه است. افراد مبتلا به آنها باید نزد یک متخصص قلب ثبت نام کنند. شاخص توده میوکارد یک شاخص عددی عینی است که کار قلب را مشخص می کند. این به شما امکان می دهد بیماری را به موقع شناسایی کرده و درمان را شروع کنید. چگونه شاخص توده میوکارد را محاسبه کنیم و به چه معناست؟

دلایل انحرافات

قلب ماهیچه ای است که مانند یک پمپ کار می کند. وظیفه اصلی آن پمپاژ خون است. وزن قلب به حجم خون تقطیر شده بستگی دارد. یک کودک قلب کوچکی دارد - ظرفیت بستر عروقی کوچک است، بنابراین کار کمی برای قلب وجود دارد. یک مرد بالغ و بزرگ، قلب بزرگتر از یک دختر شکننده دارد، دلیل این امر حجم متفاوت خون است. یک وزنه بردار و یک کارمند اداری قلب هایی با توده های مختلف دارند. یک وزنه بردار به قلب بزرگ نیاز دارد زیرا ماهیچه های او اکسیژن بیشتری مصرف می کنند.

وزن قلب یک فرد سالم به عوامل مختلفی بستگی دارد و بین 270 تا 380 گرم در مردان و 203 تا 302 در زنان متغیر است.

عوامل جمعیت شناختی برای ایجاد هیپرتروفی قلبی شامل نژاد، سن، جنسیت، فعالیت بدنی و تمایل به چاقی و اعتیاد به الکل است.

انحراف از این شاخص ها یک سیگنال هشدار است. دلیل ممکن است این باشد:

فشار خون؛
بیماری ایسکمیک؛
نقایص قلبی مادرزادی یا اکتسابی؛
چاقی؛
فعالیت بدنی زیاد؛
عادت های بد.

افزایش توده عضله قلب در افراد سالم - ورزشکاران حرفه ای - نیز رخ می دهد. با افزایش سن، ورزشکاران ممکن است در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی باشند. شریان‌های کرونری آن‌ها دیگر حجم کافی خون را به ماهیچه هیپرتروفی نمی‌رسانند و در این زمینه بیماری عروق کرونر رخ می‌دهد.

هیپرتروفی را می توان بر اساس داده های بالینی فرض کرد: تنگی نفس، خستگی. الکتروکاردیوگرافی تغییرات مشخصه ای را نشان می دهد. تشخیص آسیب شناسی و ارزیابی کمی دقیق از تغییرات شناسایی شده در هیپرتروفی میوکارد با استفاده از اکوکاردیوگرافی و سونوگرافی امکان پذیر است.

روش های پژوهش

امواج صوتی که توسط گوش انسان درک نمی شوند، اولتراسوند نامیده می شوند. این دستگاه ها اسکنر اولتراسوند هستند که سونوگرافی تولید و دریافت می کنند. در طول مطالعه، هنگام عبور از بافت های بدن، در حد فاصل بین دو رسانه، بخشی از امواج منعکس شده و تصویری را بر روی صفحه نمایش دستگاه تشکیل می دهد. در پزشکی از سونوگرافی برای معاینه بیماران مبتلا به بیماری های اندام های داخلی استفاده می شود.

با اکوکاردیوگرافی، شاخص توده میوکارد بطن چپ محاسبه می شود

بررسی سونوگرافی قلب به شما امکان می دهد تعیین کنید:

ضخامت دیواره میوکارد؛
ضخامت سپتوم داخل قلب؛
اندازه حفره؛
مقدار فشار خون؛
وضعیت سوپاپ

این داده ها برای محاسبه توده میوکارد استفاده می شود.

معرفی اکوکاردیوگرافی به عمل بالینی به طور قابل توجهی تشخیص پاتولوژی های قلبی را بهبود بخشیده است. هیپرتروفی میوکارد می تواند موضعی باشد - در یک ناحیه از قلب. در این حالت، تغییر شکل رخ می دهد، عملکرد دریچه ها مختل می شود و تنگی دهان آئورت ایجاد می شود.

تکنیک های اکوکاردیوگرافی اضافی: ترانس مری، اکوکاردیوگرافی استرسی، قابلیت های تشخیصی را به طور قابل توجهی گسترش داده است.

محاسبه

محاسبه بر اساس داده های اولتراسوند در حالت های مختلف و با استفاده از تمام پارامترهای دستگاه های سونوگرافی انجام می شود. از اهمیت عملی جرم میوکارد بطن چپ است که بیشترین میزان کار را انجام می دهد. تا همین اواخر، محاسبات با روش های مختلفی انجام می شد که به دلیل نبود معیارهای یکسان، کار متخصصان قلب را پیچیده می کرد.

توده میوکارد بطن چپ در 90٪ بیماران مبتلا به فشار خون شریانی از حد معمول فراتر می رود.

اندازه سپتوم بین بطنی؛
حجم بطن چپ؛
ضخامت دیواره پشتی

جرم میوکارد بطن چپ با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

0.8 x +0.6، که در آن:

IVS - اندازه سپتوم بین بطنی.
LVP - حجم بطن چپ؛
LVDS - ضخامت دیواره خلفی بطن چپ.

در مردان، توده طبیعی میوکارد 135-180 گرم، در زنان 95-142 است.

علاوه بر مشکل ایجاد معیارهای یکسان برای ارزیابی داده های اولتراسوند، مشکل در نظر گرفتن ویژگی های فردی بیمار نیز وجود دارد. قد و وزن تاثیر زیادی بر نتایج مطالعه دارد.

یک شاخص ویژه برای در نظر گرفتن پارامترهای فردی وجود دارد.

طبق فرمول محاسبه می شود:

MI - شاخص توده میوکارد؛
M - توده عضله قلب؛
H - قد بیمار؛
P - مساحت بدن بر حسب متر مربع.

فرمول اول در زمینه اطفال استفاده می شود. قد کودکان یک متغیر متغیر در محدوده وسیع است. مورد دوم برای بزرگسالان است، که در آن قد تأثیر قابل توجهی بر نتایج محاسبه ندارد. هنجار برای بزرگسالان 136 گرم در متر مربع برای مردان و 112 گرم در متر مربع برای زنان است.

اگر شاخص ها از این استانداردها فراتر رود، این نشان دهنده هیپرتروفی میوکارد است. تجزیه و تحلیل نتایج معاینه اولتراسوند در دسترس یک متخصص بسیار ماهر است. خودارزیابی داده های سونوگرافی منجر به نتایج نادرست می شود. سالانه میلیون ها نفر در سراسر جهان بر اثر بیماری های قلبی عروقی جان خود را از دست می دهند. پیشرفت های پزشکی می تواند از اکثر مرگ و میرها جلوگیری کند، مشروط بر اینکه این آسیب شناسی به موقع درمان شود.

معاینه اولتراسوند قلب، یک روش غیر تهاجمی آموزنده، به ما امکان می دهد هیپرتروفی میوکارد را شناسایی کنیم - نتیجه افزایش کار قلب، یک سیگنال هشدار، پیشگویی از یک بیماری جدی و صعب العلاج. سونوگرافی را در لیست معاینات پیشگیرانه سالانه خود قرار دهید. به خصوص اگر بالای 40 سال دارید.

اولین نفری باشید که نظر می دهید.

- محبوب -

- امتحان بده -

آزمایش را انجام دهید و خطر سکته مغزی را دریابید.

چگونه جرم میوکارد بطن چپ را در خانه محاسبه کنیم؟

شاخص توده میوکارد بطن چپ رقمی است که وزن دقیق عضله قلب بیمار را بر حسب گرم تعیین می‌کند و با محاسبه داده‌های خاص گرفته‌شده توسط دستگاه اولتراسوند در طی یک روش اسکن قلب به دست می‌آید. این شاخص برخی از آسیب شناسی های قلبی مرتبط با تغییرات ساختاری در میوکارد بیمار را مشخص می کند و درجه شدت آنها را نشان می دهد.

اصل محاسبه جرم میوکارد LV

توده میوکارد بطن چپ دارای یک هنجار خاص است، هر گونه انحراف از آن نشان دهنده بیماری است که بر قلب یا میوکارد تأثیر می گذارد. اغلب داده ها به سمت بالا منحرف می شوند و تنها یک دلیل برای این پدیده وجود دارد - هیپرتروفی عضله قلب.

توصیه می شود توده LV را به طور مداوم کنترل کنید تا بتوان از قبل از آسیب شناسی جدی قلبی جلوگیری کرد. این امر به ویژه در مورد بیمارانی که در معرض خطر هیپرتروفی هستند صادق است. نتیجه محاسبه طبیعی پس از اکوکاردیوگرافی در صورت مرد بودن بیمار، جرم LV 135 تا 182 گرم و در زنان از 95 تا 141 گرم در نظر گرفته می شود.

با این حال، ما توجه می کنیم که در برخی موارد افزایش اندکی توده قلب یا میوکارد به عنوان یک ویژگی فیزیولوژیکی یک فرد در نظر گرفته می شود که نشان دهنده سیر بیماری در بدن او نیست. برای تعیین اینکه آیا هیپرتروفی بر قلب تأثیر می گذارد یا خیر، پزشک باید خصوصیات فیزیکی فردی بیمار را با اندازه و وزن بدست آمده میوکارد مقایسه کند. و تنها پس از تایید ماهیت پاتولوژیک هیپرتروفی، پزشک می تواند تشخیص تقریبی را انجام دهد که باید توسط تعدادی از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی تایید شود.

دلایل موثر بر انحراف شاخص توده میوکارد LV از هنجار

در بیشتر موارد، بطن چپ و میوکارد به طور کلی تحت تأثیر آسیب شناسی های خاصی بزرگ می شوند که باعث افزایش بار قابل توجهی در قلب می شود:

نقص دریچه؛
کاردیومیوپاتی؛
فشار خون شریانی؛
دیستروفی میوکارد

در برخی موارد، توده عضله قلب و بافت بدون تأثیر آسیب شناسی هایپرتروفیک افزایش می یابد. به عنوان مثال، اگر یک مرد یا زن به طور فعال در ورزش شرکت کند، میوکارد با اکسیژن شدیدتر غنی می شود، در نتیجه ضخامت دیواره های این اندام ها و همچنین وزن به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

با این حال، ما متذکر می شویم که هیپرتروفی به عنوان یک بیماری در بین ورزشکاران رایج است، زیرا افزایش طبیعی توده میوکارد در طول زمان می تواند به یک ناهنجاری پاتولوژیک تبدیل شود که نیاز به مداخله پزشکی دارد. به طور معمول، این پدیده در مواردی مشاهده می شود که ضخامت عضله قلب بیمار به طور قابل توجهی از اندازه عروق کرونر او بیشتر است، در نتیجه بطن چپ و کل قلب از دریافت مقدار کافی خون بازمی مانند. نتیجه چنین انحرافی نارسایی قلبی است که باعث مرگ می شود.

مهم! در هر صورت، افزایش توده میوکارد نشان دهنده بارهای جدی بر روی بطن چپ و قلب فرد است که به دلیل آن هیپرتروفی آنها رخ می دهد. بنابراین، حتی اگر چنین انحرافی در نگاه اول طبیعی باشد، باز هم توصیه می شود که اجازه ندهید.

روش های محاسبه توده میوکارد LV

در اغلب موارد، تعیین IMM با استفاده از روش اکوکاردیوگرافی، بر اساس نتایج اسکن قلب و میوکارد در حالت‌های مختلف انجام می‌شود. با این حال، برای محاسبه دقیق جرم میوکارد بطن چپ، داده‌های اکوکاردیوگرافی به تنهایی کافی نیست و پزشک قطعاً به تصویر اضافی از اندام‌ها، به صورت دو بعدی و سه بعدی نیاز دارد.

شما می توانید میوکارد و بطن چپ را با استفاده از داپلر یا دستگاه سونوگرافی مخصوص اسکن کنید، که یک اندام را در اندازه طبیعی بر روی صفحه نمایش می دهد. ممکن است بسیاری بپرسند که چرا جرم تنها یک بطن چپ محاسبه می شود؟ پاسخ ساده است: بطن چپ، بر خلاف بطن راست، تحت بارهای بسیار بیشتری قرار می گیرد، به همین دلیل هیپرتروفی بیشتر در حفره آن رخ می دهد.

میزان شاخص توده قلبی خود به روش های مختلفی محاسبه می شود، اما امروزه پزشکی تنها از دو فرمول موثر استفاده می کند: ASE و PC، که شامل داده های زیر است:

ضخامت عضله قلب بین بطن راست و چپ؛
ضخامت حفره خلفی بطن چپ (این شاخص در دو مرحله اندازه گیری می شود: زمانی که اندام کاملاً با خون پر می شود و زمانی که تخلیه می شود).
ابعاد انتهای دیاستولی LV.

اگر توده میوکارد را با استفاده از فرمول ASE محاسبه کنید، باید در نظر داشته باشید که ضخامت عضله قلب شامل ضخامت اندوکارد نیز می شود که هنگام محاسبه با استفاده از فرمول RS مشاهده نمی شود. بنابراین، نام فرمول هنگام محاسبه باید در پروتکل ذکر شود، زیرا جرم اولیه طبق آنها کمی متفاوت است.

بنابراین، برای تعیین شاخص توده بطن چپ، ابتدا باید قلب و میوکارد را اسکن کنید و اندازه های حاصل از این اندام ها را با فرمول زیر جایگزین کنید:

اختصارات در این فرمول دارای عناوین زیر هستند:

IVS - عرض سپتوم بین بطن ها، بر حسب سانتی متر بیان می شود.
EDR - اندازه انتهای دیاستولیک بطن چپ؛
LVSP نشانگر ضخامت حفره خلفی بطن چپ است که بر حسب سانتی متر بیان می شود.

بسته به اینکه بیمار چه کسی باشد (مرد یا زن)، میزان شاخص توده میوکارد کمی متفاوت خواهد بود. این تفاوت به شکل زیر است:

اگر بیمار مرد باشد، هنجار برای او از 135 تا 182 گرم خواهد بود.
اگر بیمار یک زن باشد، هنجار برای او بین 95 تا 141 گرم است.

اگر شاخص بیش از حد بالا باشد، می توان فرض کرد که هیپرتروفی به سرعت در بدن بیمار در حال توسعه است و نیاز به مداخله پزشکی فوری دارد.

محاسبه توده میوکارد بسته به وزن و قد بیمار

برای تعیین مرحله ایجاد هیپرتروفی در زمان تشخیص و درک اینکه چقدر برای سلامتی بیمار خطرناک است، پزشک اندازه و جرم میوکارد را با قد و وزن بیمار مقایسه می کند. با این حال، در طول این روش اغلب مشکلات خاصی ایجاد می شود.

اگر بیمار مرد یا زن بالای 25 سال باشد، بدن او کاملاً شکل گرفته است و قلب بدون تأثیر عوامل منفی مانند هیپرتروفی در آینده اندازه خود را تغییر نمی دهد. با این حال، اگر بیمار به سن ذکر شده در بالا نرسیده باشد، میوکارد او می تواند اندازه و وزن خود را حتی بدون بروز هرگونه آسیب شناسی تغییر دهد که به نوبه خود تشخیص را بسیار پیچیده می کند.

در مورد محاسبه نسبت توده میوکارد به قد و وزن بدن، به شدت طبق فرمول زیر انجام می شود:

مخفف این فرمول به شرح زیر است:

M - وزن ماهیچه، بیان شده در گرم؛
P - قد بیمار؛
P مساحت بدن بیمار است که در متر مربع بیان می شود.

پس از محاسبه پارامترهای ذکر شده در بالا و برقراری ارتباط بین آنها، پزشک تعیین می کند که آیا LV هیپرتروفی شده است یا خیر، آسیب شناسی در زمان معاینه در چه مرحله ای از رشد است. با این حال، این برای تشخیص دقیق کافی نیست، بیمار همچنان باید تحت تعدادی مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی قرار گیرد.

هیپرتروفی میوکارد بطن چپ بیماری است که به این معنی است که توده عضله قلب افزایش یافته است. این اغلب نتیجه فشار خون بالا است، بنابراین تقریباً در تمام بیمارانی که از فشار خون بالا رنج می برند خود را نشان می دهد. در مرحله اولیه، بدن در برابر افزایش فشار واکنش نشان می دهد. آیا افزایش توده میوکارد خیلی بد است؟

علل و علائم
تشخیص و درمان

اگر در مورد عضلات پاها و بازوها صحبت کنیم، برای آنها این ضخیم شدن در هنگام افزایش بار یک پدیده کاملا مثبت است. در مورد عضله قلب، وضعیت کاملاً متفاوت است: عروقی که قلب را تغذیه می کنند نمی توانند به سرعت توده عضلانی رشد کنند. به همین دلیل تغذیه او به خصوص زمانی که بار روی او زیاد می شود دچار مشکل می شود. همچنین شایان ذکر است که یک سیستم هدایت کننده در قلب وجود دارد که شاید بتوان گفت رشد نمی کند. به همین دلیل، مناطق فعالیت و هدایت غیر طبیعی ایجاد می شود. پیامد این آریتمی های متعدد است.

نکروز کانونی و ایسکمی به دلیل نارسایی جریان خون در مویرگ ها ایجاد می شود که به دلیل این واقعیت است که اندازه رشته های عضلانی به سطح بحرانی می رسد. اعتقاد بر این است که وزن قلب در این مورد دو برابر مقدار طبیعی است. وضعیت زیر مشاهده می شود: در رابطه با حجم میوکارد، سطح مویرگ ها کاهش می یابد، اما فاصله بین مویرگ ها و سلول عضلانی افزایش می یابد. در این راستا، میوکارد 50 درصد بیشتر از حد معمول به اکسیژن نیاز دارد. این بدان معنی است که هر کمبودی در عرضه آن وضعیت را بدتر می کند.

بیماران ده ها سال با این بیماری قلبی زندگی می کنند. بنابراین، ممکن است به نظر برسد که چیزی برای ترسیدن وجود ندارد. با وجود این، شایان ذکر است که خطر عواقب و عوارض در کسانی که هیپرتروفی دارند در مقایسه با کسانی که چنین تشخیصی ندارند بسیار بیشتر است. بنابراین، اگر این بیماری خاص باعث ناراحتی خاصی نشود، به راحتی می تواند به دلیل عوارض ناشی از آن ایجاد شود. علاوه بر فشار خون، علل دیگری نیز برای این بیماری وجود دارد. بیایید در زیر به آنها نگاه کنیم.

علل و علائم

هیپرتروفی ممکن است به دلیل فشار خون کلیوی رخ دهد. در این حالت، بطن چپ اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. این را می توان بیماری شغلی ورزشکاران دانست. گاهی اوقات ممکن است دچار هیپرتروفی بطن راست شوند. ممکن است دلایل دیگری برای ایجاد این بیماری وجود داشته باشد. بسته به اینکه کدام قسمت از قلب تحت تأثیر هیپرتروفی قرار گرفته است، دلایل ممکن است متفاوت باشد:

کاردیومیوپاتی؛ کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با این واقعیت مشخص می شود که بطن های قلب به طور غیر طبیعی ضخیم می شوند و باعث می شوند قلب تحت فشار اضافی قرار گیرد. این عمدتا یک بیماری ارثی است.

اضافه وزن، از آنجایی که این عامل به طور فزاینده ای در کودکان آشکار شده است، این آنها را مستعد چنین آسیب شناسی قلبی می کند.
تنگی یا نارسایی دریچه میترال؛
تنگی آئورت؛
فشار؛
بیماری های ریوی؛ آنها عملکرد کلیه را کاهش می دهند که به ویژه دهلیز چپ را تحت تأثیر قرار می دهد.
نقص مادرزادی قلب؛ این زمانی است که قلب در طول نه ماه بارداری آنطور که باید رشد نمی کند. اختلال عملکرد اغلب با دریچه میترال، دریچه ریوی و دریچه سه لتی همراه است.
نقص دیواره بین بطنی؛ به همین دلیل، خون دو قسمت مخلوط می شود. در چنین خون مخلوطی که به بافت ها و اندام ها می رود، اکسیژن کافی وجود ندارد. برای بازگرداندن تغذیه خوب به بدن، دو قسمت قلب با شدت بیشتری شروع به کار می کنند و این یک بار اضافی است.

علائم هیپرتروفی قلبی به علت ایجاد آن بستگی دارد. یک علامت رایج، نامنظم شدن ریتم قلب است. علاوه بر این، ممکن است تجربه کنید:

تنفس سخت؛
درد قفسه سینه؛
افزایش خستگی؛
مشکل در انجام تمرینات بدنی؛
تنگی نفس؛
سرگیجه؛
غش کردن؛
تورم اندام تحتانی.

تشخیص و درمان

فقط پزشک می تواند این بیماری را تشخیص دهد. او علاوه بر صحبت با بیمار، معاینات تکمیلی را نیز تجویز می کند که ممکن است شامل اکوکاردیوگرافی و نوار قلب باشد. پس از معاینه، داروهای لازم را تجویز می کند. علاوه بر این، درمان شامل موارد زیر است:

رهایی از وزن اضافی بدن به کاهش فشار خون کمک می کند؛
ترک سیگار؛
کاهش مصرف نمک که به کاهش فشار خون نیز کمک می کند.
افزایش فعالیت بدنی، اما تنها پس از مشورت با پزشک.
رژیم غذایی.

بله، شما نباید خیلی از فشار خون بالا بترسید، اما نباید این بیماری را نیز ساده بگیرید. اگر همه چیز را تحت کنترل داشته باشید، سلامتی شما شکست نخواهد خورد!

با گذاشتن نظر، قرارداد کاربر را می پذیرید

آریتمی
آترواسکلروز
رگهای واریسی
واریکوسل
هموروئید
فشار خون
فشار خون بالا
تشخیص
دیستونی
سکته
حمله قلبی
ایسکمی
خون
عملیات
قلب
کشتی ها
آنژین صدری
تاکی کاردی
ترومبوز و ترومبوفلبیت

چای قلب
فشار خون
دستبند فشاری
نرمال لایف
آلاپینین
آسپرکام
دترالکس

فشار طبیعی در شریان ریوی چقدر است؟

به طور معمول، فشار در شریان ریوی نشان دهنده وضعیت سالم نه تنها ریه ها، بلکه کل سیستم قلبی عروقی است. هنگامی که ناهنجاری در شریان رخ می دهد، تقریباً همیشه به عنوان یک اختلال ثانویه، مانند فشار در شریان ریوی، تشخیص داده می شود. ممکن است به دلیل تعدادی از آسیب شناسی ها از هنجار فراتر رود. تنها در صورتی از شکل اولیه صحبت می شود که تعیین علت نقض غیرممکن باشد. فشار خون ریوی با باریک شدن، فیبریلاسیون و هیپرتروفی عروق خونی مشخص می شود. پیامدهای آن شامل نارسایی قلبی و اضافه بار بطن راست است.

شاخص های عادی

فشار طبیعی در شریان ریوی به ما امکان می دهد وضعیت سیستم عروقی را تعیین کنیم. برای ایجاد تشخیص، 3 شاخص اصلی در نظر گرفته می شود:

فشار سیستولیک طبیعی در شریان ریوی 23-26 میلی متر جیوه است. هنر.
فشار دیاستولیک 7-9 میلی متر جیوه هنر.
مقدار متوسط 12-15 میلی متر جیوه است. هنر

WHO بر روی شاخص های طبیعی توافق کرده است که بر اساس آن فشار سیستولیک طبیعی در شریان ریوی تا 30 میلی متر جیوه پذیرفته می شود. هنر در مورد شاخص دیاستولیک، حداکثر مقدار طبیعی 15 میلی متر جیوه است. هنر تشخیص فشار خون شریان ریوی از 36 میلی متر جیوه شروع می شود. هنر

مکانیزم تنظیم

تنظیم وضعیت فشار خون بالا توسط گیرنده های واقع در دیواره رگ های خونی انجام می شود. شاخه ای از عصب واگ و همچنین سیستم سمپاتیک مسئول تغییر لومن است. یافتن بزرگترین مناطق با محل گیرنده ها را می توان با تشخیص شریان های بزرگ و محل انشعاب رگ های خونی انجام داد.

اگر اسپاسم در شریان ریوی رخ دهد، انحراف در سیستم تامین اکسیژن کل جریان خون تحریک می شود. هیپوکسی بافت های اندام های مختلف منجر به ایسکمی می شود. به دلیل کمبود اکسیژن، ترشح بیش از حد مواد برای افزایش تون عروق رخ می دهد. این وضعیت منجر به باریک شدن لومن و تشدید وضعیت می شود.

به دلیل تحریک انتهای عصبی در عصب واگ، جریان خون موضعی در بافت های ریوی افزایش می یابد. هنگامی که عصب سمپاتیک تحریک می شود، اثر معکوس رخ می دهد؛ رگ ها به تدریج باریک می شوند و مقاومت در برابر جریان خون افزایش می یابد. زمانی که فشار در ریه ها طبیعی باشد، اعصاب در تعادل هستند.

علل فشار خون ریوی

پزشکان بیماری پرفشاری خون را تنها زمانی تشخیص می دهند که به 35 میلی متر جیوه برسد. هنر شاخص سیستولیک، اما این در هنگام فعالیت بدنی فعال است. در حالت استراحت، فشار نباید از 25 میلی متر جیوه تجاوز کند. هنر برخی از آسیب شناسی ها می توانند آسیب شناسی در فشار خون را تحریک کنند، اما تعدادی از داروها نیز منجر به اختلال می شوند. پزشکان تقریباً نتیجه یکسانی را در هر دو شکل اولیه و ثانویه پاتولوژی ثبت می کنند، اما PH ثانویه اغلب تشخیص داده می شود. اولیه فقط 1-2 بار در هر میلیون مورد رخ می دهد.

به طور متوسط، پاتولوژی در سن 35 سالگی ثبت می شود. تأثیر جنسیت بر تعداد موارد ثبت شده مشاهده شده است؛ تعداد بیماران در میان زنان دو برابر است. شکل پراکنده این اختلال به طور عمده یافت می شود (10 برابر موارد بیشتر)، آسیب شناسی خانوادگی کمتر تشخیص داده می شود.

بیشتر در طول انتقال ژنتیکی آسیب شناسی، یک جهش در ژن پروتئین مورفوژنتیک استخوان نوع 2 رخ می دهد. 20 درصد از بیماران مبتلا به بیماری پراکنده یک جهش ژنی را تجربه می کنند.

عوامل تحریک کننده PH بیماری های ویروس هرپس 8 و آسیب شناسی در انتقال سروتونین هستند. علل آسیب شناسی حاد عبارتند از:

شکل حاد نارسایی بطن چپ، صرف نظر از پیدایش؛
تشکیل لخته خون در شریان یا آمبولی ریه؛
بیماری غشای هیالین؛
برونشیت با یک جزء آسمی.

عوامل ایجاد کننده پاتولوژی های مزمن:

افزایش مقدار خون در شریان ریوی:

مجاری شریانی در حالت باز؛
ناهنجاری مادرزادی سپتوم در دهلیزها؛
آسیب شناسی در سپتوم بین بطنی؛

فشار بیش از حد در دهلیز سمت چپ:

نارسایی در بطن چپ؛
تشکیل لخته خون یا میکسوم (ضایعه در دهلیز چپ)؛
وجود ناهنجاری های مادرزادی در ساختار دریچه میترال؛

مقاومت بیش از حد در شریان ریوی:

پیدایش انسدادی:
استفاده مواد مخدر؛
فرم عود کننده آمبولی ریه؛
بیماری نوع منتشر در رابطه با بافت همبند.
فشار خون نوع اولیه؛
بیماری انسداد وریدی؛
واسکولیت؛

فرم هیپوکسیک:

ساب آتلکتازی؛
بیماری ارتفاع؛
COPD

علائم

تعیین فشار در شریان ریوی قبل از سونوگرافی بسیار دشوار است، زیرا در شکل متوسط PH علائم واضحی ندارد. علائم مشخص و قابل توجه فقط در اشکال شدید آسیب، زمانی که فشار چندین برابر بیشتر از حد طبیعی است، رخ می دهد.

علائم فشار خون ریوی در مرحله اولیه:

تنگی نفس در غیاب فعالیت بدنی زیاد، گاهی اوقات حتی در حالت آرامش ظاهر می شود.
کاهش طولانی مدت وزن بدن، این علامت به هیچ وجه به کیفیت تغذیه بستگی ندارد.
اختلال آستنیک، ضعف شدید، عدم عملکرد، افسردگی. مشخصه این است که شرایط بسته به آب و هوا، زمان روز و غیره تغییر نمی کند.
سرفه طولانی و منظم، بدون ترشح؛
صدای خشن؛
ناراحتی در حفره شکمی، احساس سنگینی طولانی مدت یا فشار از داخل. دلیل آن رکود خون در ورید باب است که باید خون را به کبد منتقل کند.
هیپوکسی بر مغز تأثیر می گذارد، این می تواند باعث غش و سرگیجه مکرر شود.
تاکی کاردی به تدریج در گردن قابل لمس و قابل توجه می شود.

با پیشرفت، فشار در شریان ریوی طبق سونوگرافی افزایش می یابد و علائم زیر ظاهر می شود:

تولید خلط همراه با سرفه، که در آن ترشحات خون قابل توجه می شود، که نشان دهنده تورم ریه ها است.
ظاهر حمله ای آنژین صدری با درد مشخص در جناغ سینه، ترشح بیش از حد غدد عرق و احساس ترس غیرقابل توضیح. علائم نشان دهنده ایسکمی میوکارد است.
فیبریلاسیون دهلیزی؛
سندرم درد در ناحیه هیپوکندری راست. این وضعیت به دلیل گنجاندن طیف گسترده ای از آسیب شناسی ها در جریان خون رخ می دهد، به عنوان مثال، اندازه کبد رشد می کند، این باعث کشش کپسول می شود. در طول فرآیند کشش، درد ظاهر می شود، زیرا گیرنده های زیادی در غشاء وجود دارد.
تورم اندام تحتانی؛
آسیت (تشکیل مقدار زیادی مایع در حفره صفاقی). به دلیل نارسایی عضله قلب، و همچنین رکود در جریان خون، یک مرحله جبرانی تشکیل می شود - این علائم به طور مستقیم زندگی فرد را تهدید می کند.

مرحله پایانی با تشکیل ترومبوز در شریان ها مشخص می شود، این منجر به انفارکتوس و افزایش خفگی می شود.

تشخیص

برای تعیین وضعیت، تعدادی از معاینات سخت افزاری استفاده می شود:

ECG: اضافه بار در سمت راست ظاهر می شود که با بزرگ شدن پاتولوژیک بطن و تکثیر دهلیز مشخص می شود. شروع اشکال مختلف اکستراسیستول و فیبریلاسیون دهلیزی مشخصه است.

رادیوگرافی: ظرفیت اضافی نسبت به تابش دستگاه در زمینه های ریه، بزرگ شدن ریشه ها، جابجایی لبه های قلب به سمت راست وجود دارد.
آزمایشات سیستم تنفسی و همچنین تجزیه و تحلیل مقدار و سطح گازهای موجود در خون - برای تعیین درجه نارسایی تنفسی و شدت آسیب شناسی استفاده می شود.
اکوکاردیوگرافی در مورد سطح فشار در شریان ریوی آموزنده است و به شما امکان می دهد اکثر اختلالات قلبی را تشخیص دهید. معاینه فرصتی برای تشخیص PH در تظاهرات اولیه فراهم می کند.
سینتی گرافی برای ترومبوآمبولی استفاده می شود. این تکنیک بیش از 90٪ احتمال به دست آوردن نتایج قابل اعتماد دارد.
CT و MRI به دلیل کیفیت بالای تصویر تجویز می شوند؛ بهترین محتوای اطلاعاتی با معرفی ماده حاجب برای ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی و تنفسی به دست می آید.

رفتار

درمان PH شامل درمان پیچیده، از جمله توصیه‌های اساسی برای کاهش خطر عود، داروهایی برای درمان بیماری زمینه‌ای و عواملی برای درمان علامتی است. جراحی اغلب تجویز می شود.

واکسیناسیون؛
احیای تغذیه مناسب و معرفی فعالیت بدنی: به ویژه در صورت نارسایی قلبی یا عروقی.
پیشگیری از بارداری به دلیل افزایش خطرات مرگ ناشی از بار سنگین بر روی سیستم قلبی عروقی؛
تعادل روانی باید از استرس جلوگیری کرد و سلامت سیستم عصبی مرکزی را کنترل کرد.

درمان برای حفظ شرایط:

دیورتیک ها برای از بین بردن مایع اضافی می توانند بار روی قلب را کاهش دهند و تورم را از بین ببرند. نظارت بر وضعیت الکترولیتی خون اجباری است.
عوامل ترومبولیتیک و ضد انعقادها به از بین بردن لخته های خون و جلوگیری از تمایل به رشد آنها کمک می کند.
اکسیژن درمانی شامل تزریق 12 تا 15 لیتر اکسیژن در روز است. این روش به شما امکان می دهد خون را با اکسیژن اشباع کنید و وضعیت بیمار را تثبیت کنید.
گلیکوزیدهای قلب (دیگوکسین) عملکرد قلب را عادی می کند و جریان خون را بهبود می بخشد. این داروها تورم، تنگی نفس، اسپاسم عروقی و شرایط آریتمی را از بین می برند.
وازودیلاتورها فشار را در سراسر سیستم عروقی کاهش می دهند.

در بین تکنیک های جراحی، سپتوستومی دهلیزی با بالون مشخص می شود و در صورت اختلالات شدید، پیوند ریه نشان داده می شود.

اکوکاردیوگرافی (EchoCG) روشی برای بررسی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب و دستگاه دریچه ای آن با استفاده از سونوگرافی است.

روش تحقیق اکوکاردیوگرافی اجازه می دهد:

وضعیت عملکردی LV و RV را به صورت کمی و کیفی ارزیابی کنید.
انقباض منطقه ای LV را ارزیابی کنید (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر).
LVMM را ارزیابی کنید و علائم سونوگرافی هیپرتروفی متقارن و نامتقارن و اتساع بطن ها و دهلیزها را شناسایی کنید.
وضعیت دستگاه دریچه را ارزیابی کنید (تنگی، نارسایی، افتادگی دریچه، وجود پوشش گیاهی روی لت های دریچه و غیره).
سطح فشار را در PA ارزیابی کنید و علائم فشار خون ریوی را شناسایی کنید.
شناسایی تغییرات مورفولوژیکی در پریکارد و وجود مایع در حفره پریکارد.
تشکل های داخل قلب (ترومب ها، تومورها، آکوردهای اضافی و غیره) را شناسایی کنید.
ارزیابی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در شریان ها و وریدهای اصلی و محیطی.

موارد مصرف اکوکاردیوگرافی:

سوء ظن به نقایص اکتسابی یا مادرزادی قلب؛
سمع سوفل قلب؛
حالت های تب با علت ناشناخته؛
تغییرات ECG؛
انفارکتوس میوکارد قبلی؛
افزایش فشار خون؛
تمرین منظم ورزشی؛
مشکوک به تومور قلب؛
مشکوک به آنوریسم آئورت قفسه سینه

بطن چپ

علل اصلی اختلالات موضعی در انقباض میوکارد LV:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI).
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.
ایسکمی گذرا دردناک و خاموش میوکارد، از جمله ایسکمی ناشی از تست استرس عملکردی.
ایسکمی ثابت میوکارد، که هنوز زنده ماندن خود را حفظ کرده است (به اصطلاح "میوکارد خواب زمستانی").
کاردیومیوپاتی های گشاد شده و هیپرتروفیک که اغلب با آسیب ناهموار به میوکارد LV نیز همراه است.
اختلالات موضعی هدایت داخل بطنی (بلاک، سندرم WPW و غیره).
حرکات متناقض IVS، به عنوان مثال، با اضافه بار حجمی RV یا بلوک های شاخه بسته.

بطن راست

شایع ترین علل اختلال در عملکرد سیستولیک RV:

نارسایی دریچه سه لتی.
قلب ریوی.
تنگی دهانه دهلیزی چپ (تنگی میترال).
نقایص سپتوم دهلیزی.
نقایص مادرزادی قلب همراه با ادریسی شریان ریوی شدید (به عنوان مثال، VSD).
نارسایی دریچه PA
فشار خون ریوی اولیه
انفارکتوس حاد میوکارد بطن راست.
دیسپلازی آریتموژنیک پانکراس و غیره

سپتوم بین بطنی

افزایش در مقادیر طبیعی مشاهده می شود، به عنوان مثال، با برخی از نقص های قلبی.

دهلیز راست

فقط مقدار حجم حجمی در حالت استراحت تعیین می شود. مقدار کمتر از 20 میلی لیتر نشان دهنده کاهش EDV، مقدار بیش از 100 میلی لیتر نشان دهنده افزایش آن است و EDV بیش از 300 میلی لیتر با افزایش بسیار قابل توجهی در دهلیز راست رخ می دهد.

دریچه های قلب

بررسی اکوکاردیوگرافی دستگاه دریچه نشان می دهد:

ادغام لت های سوپاپ؛
نارسایی یک یا آن دریچه (از جمله علائم برگشت)؛
اختلال در عملکرد دستگاه دریچه، به ویژه عضلات پاپیلاری، که منجر به ایجاد افتادگی دریچه ها می شود.
وجود پوشش گیاهی روی فلپ های دریچه و سایر علائم آسیب.

وجود 100 میلی لیتر مایع در حفره پریکارد نشان دهنده یک تجمع کوچک و بیش از 500 - تجمع قابل توجه مایع است که می تواند منجر به فشرده سازی قلب شود.

هنجارها

پارامترهای بطن چپ:

توده میوکارد بطن چپ: مردان - 135-182 گرم، زنان - 95-141 گرم.
شاخص توده میوکارد بطن چپ (که اغلب در فرم LVMI نامیده می شود): مردان 71-94 گرم بر متر مربع، زنان 71-89 گرم بر متر مربع.
حجم پایان دیاستولیک (EDV) بطن چپ (حجم بطنی که در حالت استراحت دارد): مردان - 27±112 (65-193) میلی لیتر، زنان 20±89 (59-136) میلی لیتر.
بعد پایان دیاستولیک (EDD) بطن چپ (اندازه بطن بر حسب سانتی متر که در حالت استراحت دارد): 4.6-5.7 سانتی متر.
بعد سیستولیک انتهایی (ESD) بطن چپ (اندازه بطنی که در هنگام انقباض دارد): 3.1-4.3 سانتی متر.
ضخامت دیواره در دیاستول (خارج از انقباضات قلب): 1.1 سانتی متر با هایپرتروفی - افزایش ضخامت دیواره بطن به دلیل بار زیاد روی قلب - این رقم افزایش می یابد. ارقام 1.2-1.4 سانتی متر نشان دهنده هایپرتروفی خفیف، 1.4-1.6 نشان دهنده هایپرتروفی متوسط، 1.6-2.0 نشان دهنده هایپرتروفی قابل توجه و مقدار بیش از 2 سانتی متر نشان دهنده هایپرتروفی درجه بالا است.

کسر تخلیه (EF): 55-60%. کسر جهشی نشان می دهد که قلب در هر انقباض چقدر خون نسبت به کل مقداری که قلب خارج می کند، نشان می دهد؛ معمولاً کمی بیشتر از نصف است. هنگامی که کسر جهشی کاهش می یابد، نارسایی قلبی نشان داده می شود.
حجم ضربه ای (SV) مقدار خونی است که توسط بطن چپ در یک انقباض خارج می شود: 60-100 میلی لیتر.

پارامترهای بطن راست:

ضخامت دیواره: 5 میلی لیتر.
شاخص اندازه 0.75-1.25 سانتی متر بر متر مربع.
اندازه دیاستولیک (اندازه در حالت استراحت) 0.95-2.05 سانتی متر.

پارامترهای سپتوم بین بطنی:

ضخامت استراحت (ضخامت دیاستولیک): 0.75-1.1 سانتی متر گشت و گذار (حرکت از پهلو به پهلو در هنگام انقباضات قلب): 0.5-0.95 سانتی متر.

پارامترهای دهلیز چپ:

اندازه: 1.85-3.3 سانتی متر.
شاخص اندازه: 1.45-2.9 سانتی متر بر متر مربع.

استانداردهای دریچه های قلب:

هیچ آسیب شناسی وجود ندارد.

هنجارهای پریکارد:

حفره پریکارد به طور معمول حاوی بیش از 10-30 میلی لیتر مایع نیست.

online-diagnos.ru

فرمول

جرم میوکارد بطن چپ (محاسبه) با فرمول زیر تعیین می شود:

0.8*(1.04*(MZhP+KDR+ZSLZH)*3-KDR*3)+0.6، که در آن

IVS - مقدار (بر حسب سانتی متر) برابر با ضخامت سپتوم بین بطنی در دیاستول است.
EDR مقداری برابر با اندازه انتهای دیاستولیک بطن چپ است.
LVSP مقدار (بر حسب سانتی متر) برابر با ضخامت دیواره خلفی بطن چپ در دیاستول است.

MI - شاخص توده میوکارد با فرمول تعیین می شود:

MI=M/H2.7 یا MI=M/S، که در آن

M - جرم میوکارد بطن چپ (بر حسب گرم)؛
H - ارتفاع (بر حسب متر)؛
S – سطح بدن (بر حسب متر مربع).

علل

دلایلی که منجر به هیپرتروفی بطن چپ می شود عبارتند از:

فشار خون شریانی؛
نقایص مختلف قلبی؛
کاردیومیوپاتی و کاردیومگالی.

دلایلی که باعث می شود توده میوکارد از حد معمول فراتر رود به دو دسته تقسیم می شود:

ژنتیکی؛
بیوشیمیایی؛
جمعیت شناختی

دانشمندان دریافته‌اند که هیپرتروفی قلب می‌تواند با وجود یا عدم وجود چند قطعه در DNA انسان تقویت شود.

عوامل بیوشیمیایی منجر به هیپرتروفی میوکارد را می توان به عنوان بیش از حد نوراپی نفرین و آنژیوتانسین شناسایی کرد. عوامل جمعیت شناختی برای ایجاد هیپرتروفی قلبی شامل نژاد، سن، جنسیت، فعالیت بدنی، تمایل به چاقی و اعتیاد به الکل و حساسیت بدن به نمک است. به عنوان مثال، مردان بیشتر از زنان دارای توده قلبی بالاتر از حد طبیعی هستند. علاوه بر این، تعداد افراد مبتلا به هیپرتروفی قلب با افزایش سن افزایش می یابد.

مراحل و علائم

در روند افزایش توده میوکارد، سه مرحله متمایز می شود:

دوره جبران خسارت؛
دوره جبران فرعی؛
دوره جبران خسارت

عواقب هیپرتروفی میوکارد بطن چپ

هیپرتروفی قلب (افزایش توده میوکارد بطن چپ) خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد و می تواند منجر به مرگ زودرس شود.

رفتار

moeserdtse.ru

سیستم عضلانی قلب چگونه کار می کند؟

میوکارد ضخیم ترین لایه قلب است که در میانه راه بین اندوکارد (لایه داخلی) و اپی کاردیوم در خارج قرار دارد. یکی از ویژگی های قلب توانایی دهلیزها و بطن ها برای انقباض مستقل، مستقل از یکدیگر، حتی برای "کار" در حالت خودمختار است.

انقباض توسط الیاف ویژه (میوفیبریل) ایجاد می شود. آنها ویژگی های بافت اسکلتی و عضله صاف را ترکیب می کنند. از همین رو:

بار را به طور مساوی در تمام بخش ها توزیع کنید.
دارای رگه ها؛
اطمینان از کار بی وقفه قلب در طول زندگی فرد؛
بدون توجه به تأثیر آگاهی کاهش می یابد.

هر سلول دارای یک هسته دراز با تعداد زیادی کروموزوم است. به لطف این، میوسیت ها در مقایسه با سلول های بافت های دیگر "استقامت" بیشتری دارند و می توانند بارهای قابل توجهی را تحمل کنند.

دهلیزها و بطن ها تراکم میوکارد متفاوتی دارند:

در دهلیزها از دو لایه (سطحی و عمیق) تشکیل شده است که در جهت فیبرها متفاوت است؛ میوفیبریل های عرضی یا دایره ای در خارج و لایه های طولی در داخل قرار دارند.
بطن ها با یک لایه سوم اضافی، بین دو لایه اول، با جهت افقی الیاف ارائه می شوند. این مکانیسم باعث تقویت و حفظ نیروی انقباض می شود.

توده میوکارد نشان دهنده چیست؟

وزن کل قلب در یک فرد بالغ حدود 300 گرم است.توسعه روش های تشخیص اولتراسوند امکان محاسبه قسمت مربوط به میوکارد را از این وزن فراهم کرده است. میانگین توده میوکارد برای مردان 135 گرم، برای زنان - 141 گرم است. توده دقیق با فرمول تعیین می شود. بستگی دارد به:

اندازه بطن چپ در فاز دیاستول؛
ضخامت سپتوم بین بطنی و دیواره خلفی.

یک شاخص حتی خاص تر برای تشخیص، شاخص توده میوکارد است. برای بطن چپ، هنجار برای مردان 71 گرم در متر مربع، برای زنان - 62 است. این مقدار هنگام وارد کردن داده ها در مورد قد و سطح بدن فرد به طور خودکار توسط رایانه محاسبه می شود.

مکانیسم انقباض قلب

به لطف توسعه میکروسکوپ الکترونی، ساختار داخلی میوکارد، ساختار میوسیت که خاصیت انقباض را فراهم می کند، ایجاد شده است. زنجیره های پروتئینی نازک و ضخیم به نام "اکتین" و "میوزین" شناسایی شده است. هنگامی که فیبرهای اکتین روی فیبرهای میوزین می لغزند، انقباض عضلانی رخ می دهد (فاز سیستول).

مکانیسم بیوشیمیایی انقباض، تشکیل ماده رایج "اکتومیوزین" است. در این مورد، پتاسیم نقش مهمی ایفا می کند. با خروج از سلول، اتصال اکتین و میوزین و جذب انرژی آنها را تقویت می کند.

تعادل انرژی در میوسیت ها با پر کردن مجدد در طول مرحله آرامش (دیاستول) حفظ می شود. اجزای بیوشیمیایی درگیر در این فرآیند:

اکسیژن،
هورمون ها،
آنزیم ها و کوآنزیم ها (ویتامین های B به ویژه در نقش آنها مهم هستند)
گلوکز،
اسیدهای لاکتیک و پیروویک،
اجسام کتونی
آمینو اسید.

چه چیزی بر روند انقباض تأثیر می گذارد؟

هر گونه اختلال دیاستولیک تولید انرژی را مختل می کند، قلب "شارژ" را از دست می دهد و آرام نمی گیرد. متابولیسم میوسیت تحت تأثیر موارد زیر است:

تکانه های عصبی که از مغز و نخاع می آیند؛
کمبود یا بیش از حد "اجزا" برای یک واکنش بیوشیمیایی.
اختلال در جریان مواد لازم از طریق عروق کرونر.

خون رسانی به میوکارد از طریق عروق کرونر انجام می شود که از پایه آئورت امتداد می یابد. آنها به قسمت های مختلف بطن ها و دهلیزها فرستاده می شوند و به شاخه های کوچک تقسیم می شوند که لایه های عمیق را تغذیه می کنند. یک مکانیسم تطبیقی مهم سیستم کشتی های وثیقه (کمکی) است. اینها شریان های رزرو شده ای هستند که به طور معمول در حالت فروپاشی هستند. برای اینکه آنها در گردش خون قرار گیرند، عروق اصلی باید از کار بیفتند (اسپاسم، ترومبوز، آسیب آترواسکلروتیک). این ذخیره است که می تواند ناحیه انفارکتوس را محدود کند و در صورت ضخیم شدن میوکارد در طول هیپرتروفی، جبران غذایی را فراهم کند.

حفظ انقباض رضایت بخش برای جلوگیری از نارسایی قلبی ضروری است.

خواص عضله قلب

علاوه بر انقباض، میوکارد دارای خواص استثنایی دیگری است که فقط در بافت ماهیچه ای قلب ذاتی است:

رسانایی - میوسیت ها را با رشته های عصبی برابر می کند، زیرا آنها همچنین قادر به انجام تکانه ها هستند و آنها را از یک ناحیه به ناحیه دیگر منتقل می کنند.
تحریک پذیری - در 0.4 ثانیه. کل ساختار عضلانی قلب هیجان زده می شود و آزاد شدن کامل خون را تضمین می کند. ریتم صحیح قلب به وقوع تحریک در گره سینوسی، واقع در عمق دهلیز راست و عبور بیشتر تکانه در امتداد رشته ها به بطن ها بستگی دارد.
اتوماتیسم توانایی تشکیل مستقل کانون تحریک با دور زدن جهت تعیین شده است. این مکانیسم باعث ایجاد اختلال در ریتم صحیح می شود، زیرا مناطق دیگر نقش محرک را بر عهده می گیرند.

بیماری های مختلف میوکارد با اختلالات جزئی یا شدید عملکردهای ذکر شده همراه است. آنها ویژگی های بالینی دوره را تعیین می کنند و نیاز به رویکرد خاصی برای درمان دارند.

اجازه دهید تغییرات پاتولوژیک در میوکارد و نقش آنها در بروز برخی بیماری های عضله قلب را در نظر بگیریم.

انواع آسیب میوکارد

تمام آسیب های قلبی به دو دسته تقسیم می شوند:

بیماری های غیر کرونر میوکارد با عدم وجود ارتباط بین علل و آسیب به عروق کرونر مشخص می شود. اینها شامل بیماریهای التهابی یا میوکاردیت، تغییرات دیستروفیک و غیراختصاصی در میوکارد است.
کروناروژنیک - پیامدهای اختلال در باز بودن عروق کرونر (کانون های ایسکمی، نکروز، کاردیواسکلروز کانونی یا منتشر، تغییرات سیکاتریسیال).

ویژگی های میوکاردیت

میوکاردیت اغلب در مردان، زنان و کودکان رخ می دهد. اغلب آنها با التهاب نواحی جداگانه (کانونی) یا کل لایه عضلانی قلب (پراکنده) همراه هستند. علل بیماری های عفونی (آنفولانزا، ریکتزیوز، دیفتری، مخملک، سرخک، تیفوس، سپسیس، فلج اطفال، سل) هستند.

انجام کارهای پیشگیرانه برای ایجاد یک واکنش محافظتی کافی از طریق واکسیناسیون، محدود کردن بیماری را ممکن کرد. با این حال، پس از بیماری های نازوفارنکس، به دلیل ایجاد یک روند روماتیسمی مزمن، مشکلات جدی در قلب باقی می ماند. میوکاردیت غیر روماتیسمی با مرحله شدید کمای اورمیک و نفریت حاد همراه است. واکنش التهابی ممکن است خود ایمنی باشد و به عنوان یک آلرژی رخ دهد.

بررسی بافت شناسی در بین سلول های عضلانی نشان می دهد:

گرانولوم های یک ساختار معمولی در روماتیسم.
ادم با تجمع بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها؛
مرگ سلول های عضلانی با تکثیر بافت همبند.
تجمع مایع بین سلول ها (سروز، فیبرین)؛
مناطق دیستروفی

نتیجه در همه موارد، اختلال در انقباض میوکارد است.

تصویر بالینی متنوع است. این شامل علائم نارسایی قلبی و عروقی، اختلالات ریتم است. گاهی اوقات اندوکارد و پریکارد به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند.

به طور معمول، نارسایی نوع بطن راست بیشتر ایجاد می شود، زیرا میوکارد بطن راست ضعیف تر است و اولین کسی است که از کار می افتد.

بیماران از تنگی نفس، تپش قلب و احساس بی نظمی ناشی از یک بیماری حاد یا پس از عفونت شکایت دارند.

التهاب روماتیسمی همیشه با اندوکاردیت همراه است و این روند لزوماً به دستگاه دریچه گسترش می یابد. اگر درمان به تعویق بیفتد، نقص ایجاد می شود. برای یک پاسخ خوب به درمان، اختلالات موقتی در ریتم و هدایت بدون عواقب معمول است.

اختلالات متابولیک میوکارد

اختلالات متابولیک اغلب با میوکاردیت و بیماری عروق کرونر قلب همراه است. نمی توان فهمید که چه چیزی اولیه است، این آسیب شناسی بسیار مرتبط است. به دلیل کمبود مواد برای تولید انرژی در سلول ها، کمبود اکسیژن در خون در طی تیروتوکسیکوز، کم خونی و کمبود ویتامین، میوفیبریل ها با بافت اسکار جایگزین می شوند.

عضله قلب شروع به آتروفی و ضعیف شدن می کند. این روند مشخصه دوران سالمندی است. شکل خاصی با رسوب رنگدانه لیپوفوسین در سلول ها همراه است، به همین دلیل، در بافت شناسی، رنگ عضله قلب به قهوه ای-قرمز تغییر می کند و به این فرآیند "آتروفی میوکارد قهوه ای" می گویند. در همان زمان، تغییرات دیستروفیک در سایر اندام ها مشاهده می شود.

هیپرتروفی میوکارد چه زمانی رخ می دهد؟

شایع ترین علت تغییرات هیپرتروفیک در عضله قلب، فشار خون بالا است. افزایش مقاومت عروقی قلب را مجبور می کند تا در برابر بار زیاد کار کند.

توسعه هیپرتروفی متحدالمرکز با این موارد مشخص می شود: حجم حفره بطن چپ با افزایش کلی اندازه بدون تغییر باقی می ماند.

فشار خون علامت دار در بیماری های کلیوی و آسیب شناسی غدد درون ریز کمتر شایع است. ضخیم شدن متوسط دیواره بطن باعث می شود رگ های خونی در عمق توده رشد نکنند و بنابراین با ایسکمی و کمبود اکسیژن همراه است.

کاردیومیوپاتی ها بیماری هایی با دلایل نامشخص هستند که همه مکانیسم های احتمالی آسیب میوکارد از افزایش دیستروفی منجر به افزایش حفره بطنی (شکل گشاد شده) تا هیپرتروفی مشخص (محدود کننده، هیپرتروفیک) را با هم ترکیب می کنند.

نوع خاصی از کاردیومیوپاتی - میوکارد اسفنجی یا غیر فشرده بطن چپ ماهیت مادرزادی دارد و اغلب با سایر نقایص قلبی و عروقی همراه است. به طور معمول، میوکارد غیر فشرده نسبت معینی از توده قلب را تشکیل می دهد. با فشار خون بالا و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک افزایش می یابد.

آسیب شناسی تنها در بزرگسالی با علائم نارسایی قلبی، آریتمی و عوارض آمبولی تشخیص داده می شود. با داپلر رنگی، تصاویر در چندین صفحه به دست می‌آیند و ضخامت نواحی غیر فشرده در طول سیستول به جای دیاستول اندازه‌گیری می‌شود.

آسیب میوکارد در طول ایسکمی

در 90٪ موارد، پلاک های آترواسکلروتیک در عروق کرونر در طول بیماری عروق کرونر یافت می شود که قطر شریان تغذیه را مسدود می کند. نقش خاصی توسط تغییرات متابولیک تحت تأثیر اختلال در تنظیم عصبی - تجمع کاتکول آمین ها ایفا می شود.

با آنژین صدری، وضعیت میوکارد را می توان به عنوان "خواب زمستانی" اجباری (خواب زمستانی) توصیف کرد. میوکارد خواب زمستانی یک پاسخ تطبیقی به کمبود اکسیژن، مولکول‌های آدنوزین تری فسفات و یون‌های پتاسیم، تامین‌کننده‌های اصلی کالری است. در مناطق محلی با اختلالات گردش خون طولانی مدت رخ می دهد.

تعادل بین کاهش انقباض مطابق با اختلال در عرضه خون حفظ می شود. در عین حال، سلول های میوسیت کاملاً زنده هستند و می توانند با تغذیه بهبود یافته به طور کامل بهبود یابند.

"میوکارد حیرت زده" یک اصطلاح مدرن است که وضعیت عضله قلب را پس از بازسازی گردش خون کرونر در ناحیه قلب مشخص می کند. سلول ها برای چند روز دیگر انرژی جمع می کنند؛ در این دوره انقباض ضعیف می شود. باید از عبارت "بازسازی میوکارد" که به معنای تغییرات واقعی در میوسیت ها به دلیل علل پاتولوژیک است، متمایز شود.

چگونه میوکارد در طول ترومبوز عروق کرونر تغییر می کند؟

اسپاسم یا انسداد طولانی مدت عروق کرونر باعث نکروز بخشی از عضله ای می شود که خون را تامین می کند. اگر این روند کند باشد، رگ های جانبی "کار" را به عهده می گیرند و از نکروز جلوگیری می کنند.

کانون انفارکتوس در راس، دیواره های قدامی، خلفی و جانبی بطن چپ قرار دارد. به ندرت سپتوم و بطن راست را درگیر می کند. نکروز در دیواره تحتانی زمانی رخ می دهد که شریان کرونری راست مسدود شود.

اگر تظاهرات بالینی و تصویر ECG در تأیید شکل بیماری موافق باشند، می توانید در تشخیص و استفاده از درمان ترکیبی اطمینان داشته باشید. اما مواردی وجود دارد که نیاز به تأیید نظر پزشک دارد، در درجه اول با کمک نشانگرهای دقیق و غیرقابل انکار نکروز میوکارد. به عنوان یک قاعده، تشخیص بر اساس تعیین کمی محصولات تجزیه و آنزیم هایی است که کم و بیش مختص بافت های نکروزه هستند.

آیا نکروز با روش های آزمایشگاهی قابل تایید است؟

توسعه تشخیص بیوشیمیایی مدرن انفارکتوس امکان شناسایی نشانگرهای استاندارد نکروز میوکارد را برای تظاهرات اولیه و دیررس انفارکتوس فراهم کرده است.

نشانگرهای اولیه عبارتند از:

میوگلوبین - در 2 ساعت اول افزایش می یابد؛ استفاده بهینه از این شاخص نظارت بر اثربخشی درمان فیبرینولیتیک است.
کراتین فسفوکیناز (CPK)، کسری از عضله قلب، تنها 3 درصد از کل توده را تشکیل می دهد، بنابراین اگر تعیین تنها این قسمت از آنزیم ممکن نباشد، آزمایش ارزش تشخیصی ندارد. با نکروز میوکارد، در روز دوم یا سوم افزایش می یابد. افزایش شاخص در صورت نارسایی کلیه، کم کاری تیروئید و سرطان امکان پذیر است.
نوعی پروتئین قلبی که به اسیدهای چرب متصل می شود - علاوه بر میوکارد، در دیواره آئورت و دیافراگم نیز یافت می شود. به عنوان خاص ترین شاخص در نظر گرفته می شود.

نشانگرهای دیررس در نظر گرفته می شوند:

لاکتات دهیدروژناز، اولین ایزوآنزیم، در روز ششم یا هفتم به بالاترین سطح خود می رسد، سپس کاهش می یابد. آزمون کم اختصاصی در نظر گرفته می شود.
آسپارتات آمینوترانسفراز در ساعت 36 به حداکثر خود می رسد. به دلیل ویژگی کم، فقط در ترکیب با سایر آزمایشات استفاده می شود.
تروپونین های قلبی تا دو هفته در خون باقی می مانند. آنها خاص ترین شاخص نکروز در نظر گرفته می شوند و توسط استانداردهای تشخیصی بین المللی توصیه می شوند.

داده های ارائه شده در مورد تغییرات در میوکارد توسط مطالعات آناتومیکی، بافت شناسی و عملکردی قلب تایید شده است. اهمیت بالینی آنها امکان شناسایی و ارزیابی به موقع میزان تخریب میوسیت ها، امکان ترمیم آنها و نظارت بر اثربخشی درمان را فراهم می کند.

serdec.ru

اگر قبلاً تحت معاینه سونوگرافی از کلیه ها یا، به عنوان مثال، اندام های شکمی قرار گرفته اید، به یاد دارید که برای تفسیر تقریبی نتایج آنها، اغلب لازم نیست با پزشک تماس بگیرید - اطلاعات اولیه را می توان دریابید. قبل از مراجعه به پزشک، خودتان گزارش را بخوانید. درک نتایج سونوگرافی قلب چندان آسان نیست، بنابراین رمزگشایی آنها می تواند دشوار باشد، به خصوص اگر هر شاخص را بر اساس عدد تجزیه و تحلیل کنید.

البته می توانید فقط به خطوط آخر فرم نگاه کنید، جایی که خلاصه ای کلی از تحقیق نوشته شده است، اما این نیز همیشه وضعیت را روشن نمی کند. برای اینکه بتوانید نتایج به دست آمده را بهتر درک کنید، هنجارهای اولیه سونوگرافی قلب و تغییرات پاتولوژیک احتمالی قابل تعیین با این روش را ارائه می دهیم.

استانداردهای سونوگرافی برای اتاق های قلب

برای شروع، ما تعدادی اعداد را ارائه خواهیم داد که مطمئناً در هر گزارش اکوکاردیوگرافی داپلر ظاهر می شوند. آنها منعکس کننده پارامترهای مختلف ساختار و عملکرد اتاق های فردی قلب هستند. اگر شما یک طرفدار هستید و رویکردی مسئولانه برای رمزگشایی داده های خود دارید، حداکثر توجه را به این بخش داشته باشید. شاید در اینجا جزئی ترین اطلاعات را در مقایسه با سایر منابع اینترنتی در نظر گرفته شده برای طیف وسیعی از خوانندگان بیابید. داده ها ممکن است کمی بین منابع متفاوت باشد. در اینجا ارقام بر اساس مواد کتابچه راهنمای "هنجارها در پزشکی" (مسکو، 2001) آمده است.

پارامترهای بطن چپ

توده میوکارد بطن چپ:مردان - 135-182 گرم، زنان - 95-141 گرم.

شاخص توده میوکارد بطن چپ (که اغلب در فرم LVMI نامیده می شود):مردان 71-94 گرم در متر مربع، زنان 71-89 گرم در متر مربع.

حجم پایان دیاستولیک (EDV) بطن چپ (حجم بطنی که در حالت استراحت دارد):مردان - 112±27 (65-193) میلی لیتر، زنان 20±89 (59-136) میلی لیتر

بعد پایان دیاستولیک (EDV) بطن چپ(اندازه بطن به سانتی متر که در حالت استراحت دارد): 4.6 – 5.7 سانتی متر

بعد سیستولیک انتهایی (ESD) بطن چپ(اندازه بطنی که در هنگام انقباض دارد): 3.1 – 4.3 سانتی متر

ضخامت دیواره در دیاستول(ضربان قلب خارجی): 1.1 سانتی متر

با هیپرتروفی - افزایش ضخامت دیواره بطن به دلیل بار زیاد روی قلب - این رقم افزایش می یابد. ارقام 1.2-1.4 سانتی متر نشان دهنده هایپرتروفی خفیف، 1.4-1.6 نشان دهنده هایپرتروفی متوسط، 1.6-2.0 نشان دهنده هایپرتروفی قابل توجه و مقدار بیش از 2 سانتی متر نشان دهنده هایپرتروفی درجه بالا است.

کسر جهشی (EF): 55-60%.

در حالت استراحت، بطن ها با خون پر می شوند که در طی انقباضات (سیستول) به طور کامل از آنها خارج نمی شود. کسر جهشی نشان می دهد که قلب در هر انقباض چقدر خون نسبت به کل مقداری که قلب خارج می کند، نشان می دهد؛ معمولاً کمی بیشتر از نصف است. هنگامی که نشانگر EF کاهش می یابد، آنها از نارسایی قلبی صحبت می کنند، به این معنی که اندام خون را به طور ناکارآمد پمپ می کند و می تواند راکد شود.

حجم ضربه(مقدار خونی که در یک انقباض توسط بطن چپ خارج می شود): 60-100 میلی لیتر.

پارامترهای بطن راست

ضخامت دیواره: 5 میلی لیتر

شاخص اندازه 0.75-1.25 سانتی متر بر متر مربع

اندازه دیاستولیک (اندازه در حالت استراحت) 0.95-2.05 سانتی متر

پارامترهای سپتوم بین بطنی

ضخامت استراحت (ضخامت دیاستولیک): 0.75-1.1 سانتی متر

گشت و گذار (حرکت از یک طرف به سمت دیگر در هنگام انقباضات قلب): 0.5-0.95 سانتی متر افزایش این شاخص مشاهده می شود، به عنوان مثال، با نقص های قلبی خاص.

پارامترهای دهلیز راست

برای این محفظه قلب، تنها مقدار EDV تعیین می شود - حجم در حالت استراحت. مقدار کمتر از 20 میلی لیتر نشان دهنده کاهش EDV، مقدار بیش از 100 میلی لیتر نشان دهنده افزایش آن است و EDV بیش از 300 میلی لیتر با افزایش بسیار قابل توجهی در دهلیز راست رخ می دهد.

پارامترهای دهلیز چپ

اندازه: 1.85-3.3 سانتی متر

شاخص اندازه: 1.45 – 2.9 cm/m2.

به احتمال زیاد، حتی یک مطالعه بسیار دقیق در مورد پارامترهای حفره های قلب به شما پاسخ روشنی به سؤال در مورد وضعیت سلامتی شما نمی دهد. شما به سادگی می توانید شاخص های خود را با شاخص های بهینه مقایسه کنید و بر این اساس نتیجه گیری اولیه در مورد اینکه آیا همه چیز به طور کلی برای شما عادی است یا خیر. برای اطلاعات بیشتر، با یک متخصص تماس بگیرید؛ حجم این مقاله برای پوشش گسترده تر بسیار کم است.

استانداردهای سونوگرافی برای دریچه های قلب

در مورد رمزگشایی نتایج یک معاینه دریچه، باید کار ساده تری ارائه دهد. کافی است به نتیجه گیری کلی در مورد وضعیت آنها نگاه کنید. تنها دو فرآیند اصلی و شایع پاتولوژیک وجود دارد: تنگی و نارسایی دریچه.

عبارت "تنگی مجرا"نشان دهنده باریک شدن دهانه دریچه است که در آن اتاق پوشاننده قلب در پمپاژ خون از طریق آن مشکل دارد و ممکن است دچار هیپرتروفی شود که در بخش قبل به آن پرداختیم.

شکست- این حالت مخالف است. اگر لت‌های دریچه‌ای که معمولاً از جریان معکوس خون جلوگیری می‌کنند، به دلایلی عملکرد خود را متوقف کنند، خونی که از یک حفره قلب به اتاق دیگر منتقل شده است تا حدی برمی‌گردد و کارایی اندام را کاهش می‌دهد.

بسته به شدت اختلالات، تنگی و نارسایی می تواند درجه 1، 2 یا 3 باشد. هر چه درجه بالاتر باشد، آسیب شناسی جدی تر است.

گاهی اوقات در نتیجه گیری سونوگرافی قلب می توانید چنین تعریفی به عنوان "نارسایی نسبی" پیدا کنید. در این شرایط، خود دریچه طبیعی می ماند و اختلالات جریان خون به دلیل این واقعیت است که تغییرات پاتولوژیک در حفره های مجاور قلب رخ می دهد.

استانداردهای اولتراسوند برای پریکارد

پریکارد یا کیسه پریکارد، کیسه ای است که بیرون قلب را احاطه کرده است. با عضوی در ناحیه ای که رگ ها از آنجا منشاء می گیرند، در قسمت فوقانی آن جوش می خورد و بین آن و خود قلب یک حفره شکاف مانند وجود دارد.

شایع ترین آسیب شناسی پریکارد یک فرآیند التهابی یا پریکاردیت است. در پریکاردیت، چسبندگی بین کیسه پریکارد و قلب ایجاد می شود و مایع می تواند جمع شود. به طور معمول 10-30 میلی لیتر است، 100 میلی لیتر نشان دهنده تجمع کوچک و بالای 500 نشان دهنده تجمع قابل توجه مایع است که می تواند منجر به مشکل در عملکرد کامل قلب و فشرده سازی آن شود.

برای تسلط بر تخصص متخصص قلب، فرد باید ابتدا 6 سال در دانشگاه تحصیل کند و سپس حداقل یک سال به طور جداگانه در رشته قلب و عروق تحصیل کند. یک پزشک واجد شرایط تمام دانش لازم را دارد که به لطف آنها نه تنها می تواند به راحتی نتیجه سونوگرافی قلب را رمزگشایی کند، بلکه بر اساس آن تشخیص داده و درمان را تجویز کند. به همین دلیل، رمزگشایی از نتایج چنین مطالعه پیچیده ای مانند ECHO-cardiography باید به یک متخصص متخصص ارائه شود، نه اینکه خودتان سعی کنید آن را انجام دهید، برای مدت طولانی و ناموفق با اعداد و ارقام زیر و رو کنید و سعی کنید بفهمید چه شاخص هایی مشخص است. منظور داشتن. این باعث صرفه جویی در وقت و اعصاب شما می شود، زیرا دیگر نگران نتیجه گیری های احتمالا ناامید کننده و حتی به احتمال زیاد نادرست در مورد سلامتی خود نخواهید بود.

analizi-uzi.com

توصیه های مدرن در مورد درمان و تشخیص آسیب شناسی های مختلف قلب نشان می دهد که توده میوکارد بطن چپ (LV) نه تنها ممکن است، بلکه باید کنترل شود و برای این منظور، معاینات دوره ای اولتراسوند قلب در پروتکل ها گنجانده شده است. برای مدیریت بیماران در معرض خطر هیپرتروفی قلبی.

به طور متوسط، توده طبیعی میوکارد برای مردان در محدوده 135-182 گرم و برای زنان - 95-141 گرم در نظر گرفته می شود.

دلایل انحراف توده قلب و شاخص توده از ارقام طبیعی

توده میوکارد به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک که منجر به اضافه بار آن می شود افزایش می یابد:

بنابراین، افزایش توده میوکارد، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده بار زیاد روی قلب است، چه در حین تمرین ورزشی و چه در شرایط پاتولوژیک، اما صرف نظر از علت، هیپرتروفی عضله قلب مستحق توجه دقیق است.

روش های محاسبه توده و شاخص توده میوکارد

امروزه وضعیت تا حدودی بهبود یافته است، تا حد زیادی به لطف دستگاه های تشخیصی سونوگرافی مدرن تر، که فقط خطاهای جزئی را مجاز می دانند، اما هنوز فرمول های محاسبه کمی برای تعیین جرم میوکارد بطن چپ (LV) وجود دارد. دقیق‌ترین آنها دو مورد پیشنهادی توسط انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا (ASE) و کنوانسیون پن (PC) هستند که به این موارد توجه می‌کنند:

ضخامت عضله قلب در سپتوم بین بطن ها؛
ضخامت دیواره خلفی LV در پایان دوره پر شدن با خون و قبل از انقباض بعدی.
اندازه پایان دیاستولیک (EDV) بطن چپ.

فرمول تعیین توده میوکارد به صورت زیر است:

0.8 x (1.04 x (MZhP + KDR + ZSLZh) x 3 – KDR x 3) + 0.6، که در آن IVS عرض سپتوم بین بطنی بر حسب سانتی متر است، EDR اندازه انتهای دیاستولیک است، LVSD ضخامت دیواره خلفی LV بر حسب سانتی متر است.

هنجار این شاخص بسته به جنسیت متفاوت است. در بین مردان، محدوده طبیعی 135-182 گرم، برای زنان - 95-141 گرم خواهد بود.

همچنین بخوانید: نحوه سوزاندن زگیل روی پا

شاخص جرم به صورت زیر محاسبه می شود:

IM=M/N2.7 یا M/P، که در آن M توده عضلانی بر حسب گرم، P ارتفاع سوژه، P مساحت سطح بدن، m2 است.

فرم مطالعه اکوکاردیوگرافی معمولاً استانداردهای شاخص توده متوسط پایین‌تر را نسبت به سطح بدن نشان می‌دهد: 71-94 گرم در متر مربع در مردان و 71-89 گرم بر متر مربع در زنان (فرمول‌های مختلفی استفاده می‌شود، بنابراین ممکن است شاخص‌ها متفاوت باشند). این محدودیت ها هنجار را مشخص می کند.

اگر توده میوکارد با طول و مساحت بدن در ارتباط باشد، دامنه تغییرات هنجار شاخص بسیار زیاد خواهد بود: با در نظر گرفتن مساحت بدن، 116-150 در مردان و 96-120 در زنان. 48-50 در مردان و 45-47 در زنان با شاخص قد.

یک روش مدرن تشخیص سخت افزاری - اکوکاردیوگرافی یا سونوگرافی قلب، مبتنی بر استفاده از نوسانات امواج صوتی با فرکانس بالا است. از طریق معاینه اولتراسوند، متخصص پزشکی علت نارسایی های عملکردی اندام را تعیین می کند، تغییرات در ساختار آناتومیکی و ساختار بافتی بافت ها را شناسایی می کند و ناهنجاری های عروق و دریچه های قلب را تعیین می کند.

جنبه های برتر تشخیص اولتراسوند عبارتند از:

عدم آسیب به پوست و نفوذ به بدن بیمار (غیر تهاجمی)؛
بی ضرر بودن امواج اولتراسونیک برای سلامتی بی خطر هستند.
محتوای اطلاعاتی تجسم واضح قلب به شما امکان می دهد آسیب شناسی را با دقت تعیین کنید.
هیچ منع مصرفی برای استفاده از روش وجود ندارد.
توانایی مشاهده فرآیندهای پویا؛
هزینه نسبتا پایین تحقیق؛
هزینه های زمانی ناچیز برای این روش

سونوگرافی قلب توسط پزشک بخش رادیولوژی و بر اساس دستور و توصیه متخصص قلب انجام می شود. در صورت تمایل می توانید خودتان این روش را طی کنید.

هدف از مطالعه

نشانه های این روش شکایت بیمار در مورد علائم خاص است:

درد سیستماتیک در ناحیه قفسه سینه؛
مشکل در تنفس در حین فعالیت بدنی؛
اختلالات ریتم قلب (معمولا سریع)؛
تورم اندام ها که با بیماری کلیوی مرتبط نیست.
افزایش مداوم فشار خون

اندیکاسیون اکوکاردیوگرافی برای کودکان

نوزادان در صورت مشکوک بودن به ناهنجاری های رشدی و تشخیص پاتولوژی در دوره پری ناتال معاینه می شوند. موارد زیر ممکن است دلیلی برای بررسی عملکرد قلب کودک باشد: از دست دادن هوشیاری برای مدت کوتاه، بی میلی به مکیدن شیر از پستان بدون دلیل (سرماخوردگی، گرفتگی شکم)، دشواری در تنفس همراه با تنگی نفس بدون علامت. عفونت ویروسی حاد تنفسی

این فهرست با یخ زدن سیستماتیک دست ها و پاها در شرایط دمایی معمولی، تغییر رنگ مایل به آبی (سیانوز) در دهان، چانه و قسمت بینی لبی صورت، خستگی سریع، رگ های ضربان دار در هیپوکندریوم راست و گردن، ناهنجاری های رشدی ادامه دارد. در صورتی که هنگام گوش دادن با فونندوسکوپ پزشکی، در حین فعالیت انقباضی میوکارد، صدایی خارجی تشخیص داده شود، ممکن است پزشک اطفال معاینه را توصیه کند.

کودکان در دوران بلوغ باید تحت این روش قرار گیرند زیرا بدن یک جهش شدید رشد را تجربه می کند و عضله قلب ممکن است عقب بماند. در این مورد، سونوگرافی بر ارزیابی رشد کافی اندام های داخلی به داده های خارجی یک نوجوان متمرکز است.

پارامترهای مطالعه و تشخیص های احتمالی

با استفاده از سونوگرافی، موارد زیر نصب می شوند:

اندازه قلب، بطن ها و دهلیزها؛
ضخامت دیواره های قلب، ساختار بافت؛
ریتم ضربات

در تصویر، پزشک می تواند وجود اسکار، تومور و لخته خون را ثبت کند. اکوکاردیوگرافی در مورد وضعیت عضله قلب (میوکارد) و غشای بافت همبند خارجی قلب (پریکارد)، دریچه واقع بین دهلیز چپ و بطن (میترال) را بررسی می کند. سونوگرافی با داپلروگرافی تصویر کاملی از وضعیت عروق، میزان انسداد آنها، شدت و حجم جریان خون به پزشک می دهد.

اطلاعات مربوط به سلامت قلب و سیستم عروقی به دست آمده از این مطالعه به شما امکان می دهد بیماری های زیر را با دقت بیشتری تشخیص دهید:

اختلال در تامین خون به دلیل انسداد عروق خونی (ایسکمی)؛
نکروز بخشی از عضله قلب (انفارکتوس میوکارد و مرحله قبل از انفارکتوس).
مرحله فشار خون بالا، افت فشار خون؛
نقص در ساختار قلب (نقص مادرزادی یا اکتسابی)؛
سندرم بالینی اختلال عملکرد مزمن اندام (عدم جبران قلبی)؛
اختلال عملکرد دریچه؛
نارسایی ریتم قلب (اکستراسیستول، آریتمی، آنژین صدری، برادی کاردی)؛
آسیب بافت التهابی در غشای قلب (روماتیسم)؛
آسیب به عضله قلب (میوکاردیت) علت التهابی؛
التهاب غشای قلب (پریکاردیت)؛
باریک شدن لومن آئورت (تنگی)؛
مجموعه ای از علائم اختلال عملکرد اندام (دیستونی رویشی- عروقی).

رمزگشایی نتایج تحقیق

از طریق روش اولتراسوند قلب، می توان کل چرخه قلبی را با جزئیات تجزیه و تحلیل کرد - دوره ای که شامل یک انقباض (سیستول) و یک آرامش (دیاستول) است. با فرض اینکه ضربان طبیعی قلب حدود 75 ضربه در دقیقه باشد، مدت چرخه قلبی باید 0.8 ثانیه باشد.

رمزگشایی شاخص های اکوکاردیوگرافی به صورت متوالی انجام می شود. هر واحد از ساختار قلب توسط متخصص تشخیص در پروتکل مطالعه توضیح داده شده است. این پروتکل سندی با نتیجه نهایی نیست. تشخیص توسط متخصص قلب پس از تجزیه و تحلیل دقیق و مقایسه داده های پروتکل انجام می شود. بنابراین، هنگام مقایسه نتایج و استانداردهای سونوگرافی خود، نباید درگیر خودتشخیصی باشید.

قرائت سونوگرافی معمولی یک مقدار متوسط است. نتایج تحت تأثیر جنسیت و رده سنی بیمار است. مردان و زنان شاخص های متفاوتی از جرم میوکارد (بافت عضلانی قلب) بطن چپ، ضریب شاخص این توده و حجم بطن دارند.

برای کودکان، استانداردهای جداگانه ای برای اندازه، وزن، حجم و عملکرد قسمت های قلب وجود دارد. با این حال، آنها برای پسران و دختران، برای نوزادان و نوزادان متفاوت هستند. برای نوجوانان از سن 14 سالگی، شاخص ها با استانداردهای زن و مرد بزرگسال مقایسه می شوند.

همچنین بخوانید: درد سرگردان در مفاصل پاها

در پروتکل نهایی، پارامترهای ارزیابی به طور معمول با حروف اولیه نام کامل آنها تعیین می شوند.

پارامترها و استانداردهای اکوکاردیوگرافی کودکان

رمزگشایی سونوگرافی قلب و عملکرد سیستم گردش خون نوزاد به شرح زیر انجام می شود:

دهلیز چپ (LA) یا قطر سپتوم بین دهلیزی در دختران / پسران: به ترتیب 11-16 میلی متر / 12-17 میلی متر.
قطر بطن راست (RV): دختران / پسران - 5-23 میلی متر / 6-14 میلی متر؛
اندازه نهایی بطن چپ در حالت آرامش (دیاستول): dev./small. - 16-21 میلی متر / 17-22 میلی متر. مخفف در پروتکل LV CDR.
اندازه نهایی بطن چپ در طول انقباض (سیستول) برای هر دو جنس یکسان است - 11-15 میلی متر. در پروتکل - LV ESR؛
ضخامت دیواره خلفی بطن چپ: دختر/کوچک. - 2-4 میلی متر / 3-4 میلی متر. مخفف - TZSLZH;
ضخامت سپتوم بین معده: دختر/کوچک. - 2-5 میلی متر / 3-6 میلی متر. (MZhP)؛
دیواره آزاد پانکراس - 0.2 سانتی متر تا 0.3 سانتی متر (در پسران و دختران)؛
کسر جهشی، یعنی بخشی از خونی که در زمان انقباض قلب از بطن به داخل عروق خارج می شود - 65-75٪. مخفف FB;
جریان خون در دریچه شریان ریوی با سرعت آن از 1.42 تا 1.6 متر بر ثانیه است.

شاخص های اندازه و عملکرد قلب برای یک نوزاد با استانداردهای زیر مطابقت دارد:

سونوگرافی معمول قلب برای نوزادان برای نوزادان یک ماهه و نوزادان یک ساله انجام می شود.

استانداردهای بزرگسالان

قرائت سونوگرافی طبیعی در یک بزرگسال باید با محدوده دیجیتال زیر مطابقت داشته باشد:

توده میوکارد LV (بطن چپ): مردان / زنان - به ترتیب 135-182 گرم / 95-141 گرم.
شاخص توده میوکارد LV: مرد - از 71 تا 94 گرم بر متر مربع، زن - از 71 تا 89 گرم در متر مربع.
اندازه نهایی دیاستولیک (EDS)/ESR (اندازه سیستولیک انتهایی): به ترتیب 46-57.1 میلی متر / 31-43 میلی متر.
ضخامت دیواره LV در آرامش (دیاستول) - تا 1.1 سانتی متر؛
تخلیه خون در طول انقباض (FB) - 55-60٪.
مقدار خون رانده شده به عروق - از 60 میلی لیتر تا 1/10 لیتر؛
شاخص اندازه RV - از 0.75 تا 1.25 سانتی متر بر متر مربع.
ضخامت دیواره پانکراس - تا ½ سانتی متر؛
ECD پانکراس: 0.95-2.05 سانتی متر.

شاخص های طبیعی سونوگرافی برای IVS (سپتوم بین معده) و دهلیزها:

ضخامت دیواره در فاز دیاستولیک - 7.5 میلی متر تا 1.1 سانتی متر؛
حداکثر انحراف در لحظه سیستولیک 5 تا 9.5 میلی متر است.
حجم نهایی دیاستولیک RA (دهلیز راست) - از 20 میلی لیتر تا 1/10 لیتر.
ابعاد LA (دهلیز چپ) - 18.5-33 میلی متر؛
شاخص اندازه LA - 1.45-2.9 سانتی متر بر متر مربع.

دهانه آئورت معمولاً بین 25 تا 35 میلی متر مربع است. کاهش شاخص نشان دهنده تنگی است. دریچه های قلب باید عاری از تومور و رسوب باشد. عملکرد سوپاپ با مقایسه اندازه های نرمال و انحرافات احتمالی در چهار درجه ارزیابی می شود: I - 2-3 میلی متر. II - 3-6 میلی متر؛ III - 6-9 میلی متر؛ IV - بیش از 9 میلی متر. این نشانگرها تعیین می کنند که در هنگام بسته شدن شیرها چند میلی متر افت می کند.

پوشش خارجی قلب (پریکارد) در حالت سالم فاقد چسبندگی بوده و حاوی مایع نیست. شدت جریان خون در طول معاینه اضافی به سونوگرافی - داپلروگرافی تعیین می شود.

ECG فعالیت الکترواستاتیکی ریتم قلب و بافت قلب را می خواند. معاینه اولتراسوند سرعت گردش خون، ساختار و اندازه اندام را ارزیابی می کند. تشخیص اولتراسوند، به گفته متخصصان قلب، روش مطمئن تری برای تشخیص صحیح است.

مطالعه پارامترهای فیزیکی میوکارد در تشخیص و درمان بیشتر بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی بسیار مهم است. هیپرتروفی عضله قلب یک سندرم خطرناک است که می تواند منجر به عوارض خطرناک و مرگ شود. بنابراین، این مشکل در زمان حاضر مطرح است و نیاز به بررسی دقیق دارد.

ویژگی های میوکارد و روش های محاسبه آنها

میوکارد لایه عضلانی قلب است که از سلول های تک هسته ای تشکیل شده است که آرایش عرضی خاصی دارند. این امر قدرت عضلانی شدید و توانایی توزیع یکنواخت کار در سراسر قلب را تضمین می کند. موقعیت نسبی سلول ها با توجه به نوع دیسک های درونی، ویژگی های غیرعادی میوکارد را تعیین می کند. اینها عبارتند از تحریک پذیری، انقباض پذیری، هدایت، آرامش و خودکار بودن.

با استفاده از معاینات ابزاری اضافی می توان سلامت قلب را ارزیابی کرد. شاخص های طبیعی بر اساس نتایج اکوکاردیوگرافی میوکارد بطنی (یکی از روش های کلیدی برای تشخیص آسیب شناسی تخلیه خون) به شرح زیر است:

بطن چپ (LV):توده میوکارد - 135-182 گرم، 95-141 گرم؛ شاخص توده (LVMI) - 71-94 گرم در متر مربع، 71-84 گرم در متر مربع در مردان و زنان به ترتیب.
بطن راست (RV):ضخامت دیوار - 3 میلی متر؛ شاخص ابعاد - 0.75-1.25 سانتی متر / متر مربع؛ مقدار دیاستول در حالت استراحت 0.8-2.0 سانتی متر است.

بطن چپ بار عملکردی بیشتری نسبت به هر قسمت دیگر قلب بر عهده می گیرد و بر این اساس، بیشتر در معرض تغییرات پاتولوژیک است. بنابراین، پارامترهای آن را با جزئیات بیشتری در نظر خواهیم گرفت.

محاسبه جرم میوکارد بطن چپ با انجام محاسبات مختلف به دست می آید. ماشین حساب اعداد را با استفاده از فرمول های خاص پردازش می کند. در مرحله کنونی، دو شکل محاسبه به عنوان حساس ترین تشخیص داده شده است که توسط انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا (ASE) و کنوانسیون پن (PC) توصیه می شود. تنها تفاوت بین آنها درج ضخامت لایه داخلی قلب هنگام استفاده از فرمول اول است.

بنابراین، فرمول برای تعیین توده میوکارد به شرح زیر است:

0.8 x (1.04 x (MZhP + KDR + ZSLZH) x 3 - KDR x 3) + 0.6، که در آن

MZhP- این سپتوم بین بطنی در دیاستول است.
CDR- این اندازه نهایی دیاستولیک بطن چپ است.
ZSLZH- این دیواره خلفی بطن چپ در طول دوره آرامش است.

توده طبیعی میوکارد بطن چپ به جنسیت بستگی دارد. برای مردان، این مقدار حدود 135-182 گرم است، برای زنان، این ارقام کمتر است و بین 95 تا 141 گرم است.

از نظر علمی ثابت شده است که وزن میوکارد به اندازه بدن (به ویژه به شاخص وزن-قد) وابسته است. در این راستا، یک شاخص ویژه معرفی شد که تمام ویژگی های فردی بیمار، حتی سن او را در نظر می گیرد. دو فرمول برای محاسبه آن وجود دارد:

MI = M/H2.7، که در آن M جرم میوکارد LV بر حسب گرم است. H - ارتفاع در متر مورد استفاده در اطفال.
MI = M/S، که در آن M جرم عضله قلب بر حسب گرم است. S - سطح بدن، m2. برای بزرگسالان استفاده می شود.