تنگی میترال چیست و چه ناحیه ای از دهانه آن طبیعی است؟ تنگی میترال: طبقه بندی بیماری و اطلاعات کامل در مورد درمان آن رادیوگرافی قفسه سینه

تنگی دریچه میترال یک نقص قلبی است که در اثر ضخیم شدن و بی حرکتی لت های دریچه میترال و باریک شدن روزنه دهلیزی به دلیل ادغام نواحی اتصال برگچه ها به یکدیگر (کمیسورها) ایجاد می شود. بسیاری از مردم در مورد این آسیب شناسی شنیده اند، اما همه بیماران متخصص قلب نمی دانند که چرا این بیماری رخ می دهد و چگونه خود را نشان می دهد؛ بسیاری نیز علاقه مند هستند که آیا تنگی دریچه میترال به طور کامل قابل درمان است یا خیر. بیایید در مورد این صحبت کنیم.

علل و مراحل رشد

در 80 درصد موارد، تنگی دریچه میترال در اثر روماتیسم قبلی ایجاد می شود. در موارد دیگر، آسیب به دریچه میترال می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

اندوکاردیت عفونی دیگر؛
سیفلیس؛
صدمات قلبی؛
لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
دلایل ارثی؛
موکوپلی ساکاریدوز؛
سندرم کارسینوئید بدخیم

دریچه میترال بین. شکل قیفی دارد و از دریچه هایی با وتر، حلقه فیبری و عضلات پاپیلاری تشکیل شده است که از نظر عملکردی به بخش های دهلیز و بطن چپ متصل هستند. هنگامی که باریک می شود، که در بیشتر موارد ناشی از ضایعات روماتیسمی بافت قلب است، بار روی دهلیز چپ افزایش می یابد. این منجر به افزایش فشار در آن، گسترش آن و ایجاد ثانویه می شود که منجر به نارسایی بطن راست می شود. در آینده، چنین آسیب شناسی می تواند ترومبوآمبولی و فیبریلاسیون دهلیزی را تحریک کند.

با ایجاد تنگی دریچه میترال، مراحل زیر مشاهده می شود:

مرحله اول: نقص قلب به طور کامل جبران می شود، دهانه دهلیزی به 3-4 متر مربع باریک می شود. ببینید، اندازه دهلیز چپ از 4 سانتی متر تجاوز نمی کند.
مرحله دوم: فشار خون بالا شروع به ظاهر شدن می کند، فشار وریدی افزایش می یابد، اما علائم مشخصی از اختلالات همودینامیک وجود ندارد، دهانه دهلیزی به 2 متر مربع باریک می شود. ببینید، دهلیز چپ تا 5 سانتی متر هیپرتروفی می کند.
مرحله III: بیمار علائم شدید نارسایی قلبی را نشان می دهد، اندازه قلب به شدت افزایش می یابد، فشار وریدی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اندازه کبد افزایش می یابد، دهانه دهلیزی به 1.5 متر مربع باریک می شود. سانتی متر، دهلیز چپ بیش از 5 سانتی متر افزایش می یابد.
مرحله IV: علائم نارسایی قلبی بدتر می شود، احتقان در گردش خون ریوی و سیستمیک مشاهده می شود، اندازه کبد افزایش می یابد و متراکم تر می شود، دهانه دهلیزی به 1 مربع باریک می شود. سانتی متر، دهلیز چپ بیش از 5 سانتی متر بزرگ شده است.
مرحله V: با نارسایی قلبی در مرحله پایانی مشخص می شود، روزنه دهلیزی تقریباً به طور کامل مسدود شده است (بسته)، اندازه دهلیز چپ بیش از 5 سانتی متر افزایش می یابد.

سه مرحله اصلی در درجه تغییر در ساختار دریچه میترال وجود دارد:

I: نمک های کلسیم در امتداد لبه های لت های دریچه قرار می گیرند یا به صورت کانونی در کمیسورها قرار می گیرند.
II: نمک های کلسیم همه دریچه ها را می پوشانند، اما به حلقه فیبری گسترش نمی یابند.
III: کلسیفیکاسیون بر روی آنولوس فیبروزوس و ساختارهای مجاور تأثیر می گذارد.

علائم

تنگی دریچه میترال می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد. از لحظه اولین حمله عفونی (بعد از روماتیسم، مخملک یا التهاب لوزه) تا زمانی که اولین شکایات مشخصه یک بیمار ساکن در آب و هوای معتدل ظاهر شود، ممکن است حدود 20 سال بگذرد و از لحظه ظهور تنگی نفس شدید. (در حالت استراحت) تا زمان مرگ بیمار حدود 5 سال می گذرد. در کشورهای گرم، این نقص قلبی سریعتر پیشرفت می کند.

با تنگی خفیف دریچه میترال، بیماران شکایت نمی کنند، اما پس از معاینه، ممکن است علائم بسیاری از اختلالات در عملکرد دریچه میترال آشکار شود (افزایش فشار وریدی، باریک شدن لومن بین دهلیز چپ و بطن، افزایش در اندازه دهلیز چپ). افزایش شدید فشار وریدی، که می تواند توسط عوامل مستعد کننده مختلف (فعالیت بدنی، آمیزش جنسی، بارداری، تیروتوکسیکوز، تب و سایر شرایط) ایجاد شود، با تنگی نفس و سرفه آشکار می شود. متعاقباً، با پیشرفت تنگی میترال، استقامت بیمار برای فعالیت بدنی به شدت کاهش می یابد، آنها ناخودآگاه سعی می کنند فعالیت خود را محدود کنند، دوره های آسم قلبی، تاکی کاردی، آریتمی (، فلوتر دهلیزی و غیره) ظاهر می شود و ممکن است ایجاد شود. ایجاد انسفالوپاتی هیپوکسیک منجر به سرگیجه و غش می شود که با فعالیت بدنی تحریک می شود.

یک نقطه بحرانی در پیشرفت این بیماری، ایجاد شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی است. بیمار افزایش تنگی نفس و هموپتیزی را تجربه می کند. با گذشت زمان، علائم احتقان ریوی کمتر مشخص می شود و آسان تر پیش می رود، اما افزایش مداوم فشار خون ریوی منجر به ایجاد نارسایی بطن راست می شود. بیمار از تورم، ضعف شدید، سنگینی در هیپوکندری راست، کاردیالژی (در 10 درصد بیماران) و علائم آسیت و هیدروتوراکس (معمولاً سمت راست) شکایت دارد.

هنگام معاینه بیمار، سیانوز لب ها و رژگونه تمشکی-سیانوتیک مشخص روی گونه ها (پروانه میترال) مشخص می شود. در هنگام ضربه زدن به قلب، تغییر مرزهای قلب به چپ تشخیص داده می شود. هنگام گوش دادن به صداهای قلب، افزایش در صدای اول (تن کف زدن) و صدای سوم اضافی ("ریتم بلدرچین") تعیین می شود. در صورت وجود فشار خون شدید ریوی و ایجاد نارسایی دریچه سه لتی، دو شاخه شدن و تشدید تون دوم در هیپوکندری دوم و سوفل سیستولیک در بالای فرآیند xiphoid جناغ جناغی تشخیص داده می شود که در اوج دم تشدید می شود. .

چنین بیمارانی اغلب بیماری های دستگاه تنفسی (برونشیت، برونش پنومونی و پنومونی لوبار) دارند و جدا شدن لخته های خونی که در دهلیز چپ ایجاد می شود می تواند منجر به ترومبوآمبولی عروق مغز، اندام ها، کلیه ها یا طحال شود. هنگامی که لخته های خون مجرای دریچه میترال را مسدود می کنند، بیماران دچار درد شدید قفسه سینه و غش می شوند.

همچنین تنگی دریچه میترال می تواند با عود روماتیسم و. دوره های مکرر آمبولی ریه اغلب منجر به ایجاد انفارکتوس ریوی و مرگ بیمار می شود.

تشخیص

علامت مشخصه تنگی میترال فیبریلاسیون دهلیزی است که در ECG تشخیص داده می شود.

تشخیص اولیه تنگی دریچه میترال را می توان از نظر بالینی (یعنی پس از تجزیه و تحلیل شکایات و معاینه بیمار) و انجام ECG، که نشانه هایی از افزایش اندازه دهلیز چپ و بطن راست را نشان می دهد، ایجاد کرد.

برای تایید تشخیص، برای بیمار Echo-CG دو بعدی و داپلر تجویز می شود که امکان تعیین درجه باریک شدن و کلسیفیکاسیون برگچه های دریچه میترال، اندازه دهلیز چپ، حجم نارسایی و فشار بین دریچه ای را فراهم می کند. در شریان ریوی برای جلوگیری از وجود لخته های خون در دهلیز چپ، ممکن است انجام آن توصیه شود. تغییرات پاتولوژیک در ریه ها با استفاده از رادیوگرافی مشخص می شود.

بیمارانی که هیچ نشانه ای از جبران خسارت ندارند باید سالانه معاینه شوند. مجموعه تشخیصی شامل:

هولتر ECG;
Echo-CG;
شیمی خون

هنگام تصمیم گیری برای انجام یک عمل جراحی، برای بیمار کاتتریزاسیون قلب و عروق بزرگ تجویز می شود.

رفتار

تنگی دریچه میترال را فقط می توان با جراحی از بین برد، زیرا مصرف داروها نمی تواند تنگی دهانه دهلیزی را از بین ببرد.

سیر بدون علامت این نقص قلبی نیازی به درمان دارویی ندارد. هنگامی که علائم تنگی دریچه میترال ظاهر می شود، ممکن است بیمار برای آماده شدن برای جراحی و از بین بردن علت بیماری، موارد زیر را تجویز کند:

در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزی و خطر تشکیل ترومبوز در دهلیز چپ، مصرف داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (وارفارین) توصیه می شود و در صورت ایجاد ترومبوآمبولی، هپارین همراه با آسپرین یا کلوپیدوگرل (تحت کنترل INR) تجویز می شود.

بیماران مبتلا به تنگی میترال روماتیسمی باید تحت پیشگیری ثانویه از اندوکاردیت عفونی و روماتیسم قرار گیرند. برای این کار می توان از آنتی بیوتیک ها، سالیسیلات ها و داروهای پیرازولین استفاده کرد. پس از این، به بیمار توصیه می شود که بیسیلین-5 را در تمام طول سال (ماهی یک بار) به مدت دو سال مصرف کند.

بیماران مبتلا به تنگی میترال نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص قلب، حفظ سبک زندگی سالم و اشتغال منطقی دارند. با این بیماری، بارداری برای زنانی که هیچ نشانه ای از جبران خسارت ندارند و مساحت دهانه دریچه میترال حداقل 1.6 متر مربع است، منع مصرف ندارد. در صورت عدم وجود چنین شاخص هایی، ممکن است ختم بارداری توصیه شود (در موارد استثنایی، بالون valvuloplasty یا commissurotomy میترال ممکن است انجام شود).

هنگامی که مساحت دهانه میترال به 1-1.2 متر مربع کاهش می یابد. سانتی متر، ترومبوآمبولی مکرر یا ایجاد فشار خون شدید ریوی، به بیمار توصیه می شود تحت درمان جراحی قرار گیرد. نوع مداخله جراحی برای هر بیمار به صورت جداگانه تعیین می شود:

بالون از راه پوست دریچه میترال;
والوتومی؛
کمیسوروتومی باز؛
تعویض دریچه میترال

پیش بینی

نتایج درمان این آسیب شناسی به عوامل زیادی بستگی دارد:

سن بیمار؛
شدت فشار خون ریوی؛
آسیب شناسی همزمان؛
درجه فیبریلاسیون دهلیزی

درمان جراحی (والوتومی یا کومیسوروتومی) برای تنگی میترال امکان بازگرداندن عملکرد طبیعی دریچه میترال را در 95٪ بیماران فراهم می کند، اما در بیشتر موارد (30٪ بیماران) درمان جراحی مکرر (ریکومیسوروتومی میترال) طی 10 سال مورد نیاز است.

در صورت عدم درمان کافی برای تنگی دریچه میترال، دوره از ظهور اولین علائم بیماری قلبی تا ناتوانی بیمار می تواند حدود 7-9 سال باشد. پیشرفت بیماری و وجود فشار خون شدید ریوی و فیبریلاسیون دهلیزی مداوم، احتمال مرگ را افزایش می دهد. در بیشتر موارد علت مرگ بیماران نارسایی شدید قلبی، ترومبوآمبولی عروق مغزی یا ریوی است. نرخ بقای پنج ساله برای بیمارانی که بدون درمان با تنگی دریچه میترال تشخیص داده شده اند، حدود 50٪ است.

انیمیشن پزشکی تنگی دریچه میترال

تلویزیون پایتخت پلاس برنامه سلامت باشید با موضوع تنگی میترال

علیرغم دستاوردهای پزشکی مدرن، نقص قلبی در حال حاضر یک آسیب شناسی رایج است که نیاز به توجه دقیق متخصصان قلب دارد. این امر به ویژه در مورد تنگی دریچه میترال که می تواند به طور قابل توجهی زندگی بیمار را بدتر کند و باعث ایجاد عوارض شدید از جمله مرگ شود.

دریچه میترال توسط بخشی از ساختارهای داخلی بافت همبند قلب نشان داده می شود که وظایف تقسیم جریان خون بین دهلیز چپ و بطن را انجام می دهد. به عبارت دیگر، شیر شبیه دری است که دریچه ها در هنگام انقباض بطن و بیرون راندن خون از حفره آن بسته می شوند و در جریان جریان خون به بطن باز می شوند.این مکانیسم شامل شل شدن متناوب حفره های قلبی است و در عین حال جریان خون مداوم را در قلب تضمین می کند.

با ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک بر روی بافت های دریچه، عملکرد آن مختل می شود و جریان خون داخل قلب مختل می شود. این فرآیند را می توان با دو شکل و همچنین ترکیب آنها - و تنگی حلقه دریچه نشان داد. در حالت اول، برگچه ها به صورت هرمتیک بسته نمی شوند و در نتیجه خون در حفره بطن چپ حفظ نمی شود و در حالت دوم، ناحیه حلقه دریچه به دلیل همجوشی برگچه ها کاهش می یابد. هنجار 4-6 سانتی متر مربع است). گزینه دوم تنگی میترال نامیده می شود که در آن دهانه دهلیزی بطن چپ (دهلیزی) کوچکتر می شود.

تنگی طبیعی قلب و دریچه میترال

تنگی میترال به طور عمده در افراد رده سنی بالاتر (55-65 سال) رخ می دهد، حدود 90٪ از تمام موارد نقایص اکتسابی را تشکیل می دهد و بسیار بیشتر ایجاد می شود.

ویدئو: تنگی میترال - انیمیشن پزشکی

علل بیماری

تنگی میترال معمولا یک آسیب شناسی اکتسابی است. بسیار نادر است که باریکی مادرزادی حلقه دریچه تشخیص داده شود، اما در چنین مواردی تقریباً همیشه با سایر نقایص مادرزادی قلبی شدید که در تشخیص مشکل ایجاد نمی کنند، ترکیب می شود.

علت اصلی باریک شدن اکتسابی حلقه دریچه است.این یک بیماری جدی است که در نتیجه التهاب لوزه، لوزه مکرر، فارنژیت مزمن، و همچنین مخملک و عفونت های پوستی پوستی ایجاد می شود. همه این بیماری ها توسط استرپتوکوک همولیتیک ایجاد می شوند. شدت تب روماتیسمی این است که بدن آنتی‌بادی‌هایی را علیه بافت‌های خود قلب، مفاصل، مغز و پوست تولید می‌کند (کاردیت روماتیسمی، آرتریت، کره مینور و اریتم حلقوی ایجاد می‌شود). با کاردیت روماتیسمی، التهاب خودایمنی روی فلپ‌های دریچه ایجاد می‌شود که با بافت اسکار خشن جایگزین می‌شوند و با هم ترکیب می‌شوند و منجر به جوش خوردن دهانه - به تنگی روماتیسمی دریچه میترال می‌شود.

یکی دیگر از علل شایع نقص باکتریایی یا عفونی است.اغلب توسط همان استرپتوکوک ها و همچنین سایر میکروارگانیسم هایی که وارد جریان خون سیستمیک در افراد با ایمنی ضعیف شده، افراد آلوده به HIV و بیمارانی که از داروهای داخل وریدی استفاده می کنند، ایجاد می شود.

چه علائمی باید به بیمار هشدار دهد؟

به طور معمول، فاصله زمانی بین تب حاد روماتیسمی که 2-4 هفته پس از عفونت استرپتوکوک رخ می دهد و اولین تظاهرات بالینی نقص است. حداقل پنج سال

اولین علائم در مرحله اولیه بیماری یا با تنگی جزئی میترال، زمانی که سطح دهانه میترال بیش از 3 سانتی متر مربع باشد، عبارتند از:

افزایش خستگی
ضعف عمومی شدید،
رژگونه سیانوتیک (با رنگ آبی) روی گونه ها - "رژگونه میترال"
احساس تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب در هنگام استرس روانی-عاطفی یا جسمی و همچنین در هنگام استراحت،
تنگی نفس هنگام پیاده روی در مسافت های طولانی.

علائم بیشتر با پیشرفت تنگی ایجاد می شود که می تواند متوسط (مساحت حلقه دریچه 2.3-2.9 سانتی متر مربع)، شدید (1.7-2.2 سانتی متر مربع) و بحرانی (1.0-1.6 سانتی متر مربع) باشد و تا حد زیادی توسط مرحله نارسایی و اختلال قلبی تعیین می شود. گردش خون

بنابراین، در مرحله اول، بیمار متوجه تنگی نفس، حملات تپش قلب و درد قفسه سینه می شود که فقط در اثر فعالیت فیزیکی قابل توجه، به عنوان مثال، راه رفتن در مسافت های طولانی یا بالا رفتن از پله ها با پای پیاده ایجاد می شود.

در مرحله دوماختلالات گردش خون ، علائم توصیف شده هنگام انجام بارهای کمتر بیمار را آزار می دهد و همچنین رکود وریدی در مویرگ ها و وریدهای یکی از دایره های گردش خون - کوچک (رگ های ریه) یا بزرگ (رگ های اندام های داخلی) وجود دارد. این خود را به صورت حملات تنگی نفس، به ویژه هنگام دراز کشیدن، سرفه خشک، تورم قابل توجه ساق ها و پاها، درد در حفره شکمی به دلیل احتقان وریدی در کبد و غیره نشان می دهد.

در مرحله سومبیماری در حین فعالیت های معمولی خانگی (بستن بند کفش، تهیه صبحانه، حرکت در اطراف خانه)، بیمار متوجه بروز حملات تنگی نفس می شود. علاوه بر این، تورم اندام‌ها، صورت و تجمع مایع در حفره‌های شکم و قفسه سینه افزایش می‌یابد که در نتیجه حجم شکم افزایش می‌یابد و فشرده شدن ریه‌ها با مایع تنها تنگی نفس را تشدید می‌کند. پوست بیمار رنگ مایل به آبی پیدا می کند - سیانوز به دلیل کاهش سطح اکسیژن در خون ایجاد می شود.

در مرحله چهارم، شدیدترین یا پایانی ترین مرحله، تمام شکایات فوق در حالت استراحت کامل به وجود می آیند. قلب دیگر نمی تواند وظیفه پمپاژ خون در سراسر بدن را انجام دهد، اندام های داخلی دچار کمبود مواد مغذی و اکسیژن هستند و انحطاط اندام های داخلی ایجاد می شود. با توجه به این واقعیت که خون عملاً از طریق عروق حرکت نمی کند، اما در ریه ها و اندام های داخلی راکد می شود، ادم کل بدن رخ می دهد - anasarca. نتیجه طبیعی این مرحله بدون درمان، مرگ است.

به طور کلی، مراحل اولیه فرآیند بدون درمان از شروع تظاهرات بالینی، یک دوره زمانی متفاوت، عمدتاً 10-20 سال طول می کشد و با پیشرفت آهسته مشخص می شود. با این حال، اگر رکود خون در هر دو دایره گردش خون ایجاد شود، پیشرفت سریع مشاهده می شود. در پزشکی موارد جداگانه امید به زندگی با نقص درمان نشده در حدود 40 سال شرح داده شده است.

چگونه تنگی میترال را تشخیص دهیم؟

اگر بیمار علائم ذکر شده در بالا را مشاهده کرد، باید در اسرع وقت با پزشک عمومی یا متخصص قلب مشورت کند. پزشک ممکن است حتی در حین معاینه بیمار به تشخیص مشکوک شود، به عنوان مثال، با استفاده از فونندوسکوپ، به صدای تنگی میترال در نقطه برآمدگی دریچه میترال (زیر نوک پستان سمت چپ) گوش دهد یا صدای خس خس احتقانی در ریه ها را بشنود. .

کاهش برون ده LV نشانه ای از نارسایی میترال است

با این حال، تنگی دهانه میترال تنها با استفاده از مطالعات تصویربرداری، به ویژه با استفاده از آن، به طور قابل اعتماد تأیید می شود. این روش به شما امکان می دهد ناحیه حلقه میترال و درجه آن را ارزیابی کنید، دریچه های ضخیم و ذوب شده را ببینید و فشار را در حفره های قلب اندازه گیری کنید. یکی از شاخص های اصلی ارزیابی شده برای تنگی میترال، نشان دادن حجم خون خارج شده به آئورت و بیشتر از طریق عروق کل بدن است. EF طبیعی حداقل 55٪ است؛ با تنگی میترال می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد و با تنگی شدید به مقادیر بحرانی 20-30٪ برسد.

علاوه بر سونوگرافی قلب، به بیمار نشان داده می شود:

تست های تمرین بدنی - تست تردمیل، ارگومتری دوچرخه،
افراد مبتلا به ایسکمی میوکارد ممکن است برای ارزیابی نیاز به مداخله در عروق کرونر تحت آنژیوگرافی عروق کرونر قرار گیرند.
معاینه روماتولوژیست از نظر سابقه تب روماتیسمی،
معاینه توسط دندانپزشک، پزشک گوش و حلق و بینی، متخصص زنان برای زنان و اورولوژیست برای مردان به منظور شناسایی و از بین بردن کانون های عفونت های مزمن (دندان های پوسیدگی، فرآیندهای التهابی مزمن در نازوفارنکس و غیره که می تواند منجر به ایجاد اندوکاردیت باکتریایی شود).

در هر صورت، معاینه اولیه بیمار مشکوک به تنگی میترال تنها پس از مشاوره اولیه با پزشک یا متخصص قلب آغاز می شود.

درمان دارویی بیماری

درمان بیماری میترال به دو دسته محافظه کارانه و جراحی تقسیم می شود. این دو روش به صورت موازی مورد استفاده قرار می گیرند، زیرا حمایت دارویی از بیمار قبل و بعد از جراحی اهمیت ویژه ای دارد.

دارودرمانی شامل تجویز گروه‌های دارویی زیر است:

مسدود کننده های بتا- داروهایی که با کاهش ضربان قلب و کاهش مقاومت عروقی، به ویژه در مواقعی که خون در عروق راکد می شود، بار روی قلب را کاهش می دهند. Concor، Coronal، Egilok و غیره بیشتر تجویز می شوند.
مهارکننده های ACE- از رگ های خونی، قلب، مغز و کلیه ها در برابر اثرات منفی افزایش مقاومت عروقی محافظت کنید. پریندوپریل، لیزینوپریل و غیره استفاده می شود.
مسدود کننده های ARA II- کاهش فشار خون، که برای بیماران مبتلا به تنگی و فشار خون همزمان مهم است. رایج ترین داروهای مورد استفاده لوزارتان (Lorista، Lozap) و والزارتان (Valz) هستند.
داروهایی که اثرات ضد پلاکتی و ضد انعقادی دارند- جلوگیری از افزایش ترومبوز در جریان خون، در بیماران مبتلا به آنژین صدری، سابقه حمله قلبی و همچنین فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می شود. Aspirin Cardio، acecardol، thromboAss، وارفارین، کلوپیدوگرل، xarelto و بسیاری دیگر تجویز می شوند.
دیورتیک ها- یکی از مهم ترین گروه ها در نارسایی مزمن قلبی است، زیرا از احتباس مایعات در شریان ها و وریدها جلوگیری می کند و بار اضافی بر قلب را کاهش می دهد. استفاده از اینداپامید، وروشپیرون، دیوور و غیره موجه است.
گلیکوزیدهای قلبی- برای کاهش عملکرد انقباضی بطن چپ و همچنین در افراد مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی مداوم نشان داده شده است. دیگوکسین عمدتاً تجویز می شود.

در هر مورد، یک رژیم درمانی فردی استفاده می شود که توسط متخصص قلب و عروق بسته به تظاهرات نقص و داده های اکوکاردیوسکوپی تعیین می شود.

درمان جراحی تنگی میترال

بسته به درجه تنگی و مرحله CHF، جراحی ممکن است اندیکاسیون یا منع مصرف داشته باشد.

برای تنگی جزئی، جراحی حیاتی نیست و مدیریت محافظه کارانه بیمار قابل قبول است. زمانی که مساحت باز شدن شیر کمتر از 3 متر مربع باشد. (تنگی متوسط، شدید و بحرانی) بهتر است جراحی دریچه میترال انجام شود.

در عین حال، این عمل در بیماران مبتلا به نارسایی نهایی قلب منع مصرف دارد، زیرا فرآیندهای برگشت ناپذیری در قلب و اندام های داخلی رخ داده است که جریان خون بازیابی شده دیگر نمی تواند اصلاح شود، اما یک نتیجه کشنده در طی عمل جراحی باز در یک ناحیه کاملا فرسوده است. قلب کاملا محتمل است

بنابراین، برای تنگی دهانه میترال، انواع اعمال زیر را می توان انجام داد:

بالون والولوپلاستی

روش بالون دریچه میترال در موارد زیر استفاده می شود:

هر درجه از باریک شدن حلقه دریچه در صورت عدم وجود کلسیفیکاسیون برگچه ها و بدون ترومبوز در حفره دهلیز چپ و همچنین تنگی بحرانی بدون علامت،
تنگی همراه با فیبریلاسیون دهلیزی،
عدم وجود بر اساس داده های سونوگرافی،
عدم وجود نقایص شدید قلبی همزمان و ترکیبی (آسیب شناسی چندین دریچه به طور همزمان)،
هیچ بیماری همزمانی که نیاز به پیوند عروق کرونر داشته باشد وجود ندارد.

از نظر فنی، این عمل به شرح زیر انجام می شود: پس از تجویز داروهای آرام بخش به صورت داخل وریدی، به شریان فمورال دسترسی پیدا می شود که از طریق آن یک کاتتر با یک بالون کوچک در انتها با استفاده از راهنما (معرفی) از طریق ورید وارد قلب می شود. پس از رسیدن به سطح تنگی، بالون باد می شود و چسبندگی و چسبندگی بین لت های دریچه از بین می رود و سپس خارج می شود. این عمل بیش از دو ساعت طول نمی کشد و عملا بدون درد است.

گزینه جراحی دریچه باز با برداشتن ناحیه فیبروز روماتیسمی

کمیسوروتومی باز

روش باز در صورت وجود شرایط فوق نشان داده می شود که امکان بالون valvuloplasty را رد می کند. اندیکاسیون اصلی تنگی میترال 2-4 درجه است. این عمل تحت بیهوشی عمومی بر روی قلب باز انجام می شود و با برش دریچه باریک شده با چاقوی جراحی انجام می شود.

تعویض سوپاپ

در مواردی که آسیب شدیدی به دریچه‌ها وارد می‌شود که تحت مداخله جراحی مرسوم نیست، نشان داده می‌شود. پیوندهای مکانیکی و بیولوژیکی (قلب خوک) استفاده می شود.

در اکثر موارد عملیات بر اساس سهمیه ای انجام می شود که پس از ارائه مدارک لازم در عرض چند هفته قابل دریافت است. اگر بیمار هزینه عمل را به طور مستقل پرداخت کند، اگر در مورد تعویض دریچه میترال صحبت می کنیم، هزینه می تواند بین 100-300 هزار روبل متغیر باشد. از نظر فنی، چنین درمانی تقریباً در تمام شهرهای بزرگ روسیه در دسترس است.

سبک زندگی با تنگی میترال

سبک زندگی با تنگی میترال بدون علامت جزئی نیازی به اصلاح ندارد، به استثنای موارد زیر:

رژیم گرفتن
مراجعه منظم به پزشک
پرهیز از فعالیت بدنی شدید
مصرف مداوم داروهای تجویز شده

تنگی شدیدتر قبل از جراحی می تواند ناراحتی زیادی را برای بیمار به همراه داشته باشد، زیرا محافظت از قلب و از بین بردن هر گونه بار قابل توجهی که باعث ناراحتی می شود ضروری است. بنابراین، درمان جراحی به بهبود کیفیت زندگی کمک می کند، اما نیاز به رویکرد مسئولانه تری نسبت به سبک زندگی پس از جراحی، به ویژه، رعایت دقیق تر توصیه های پزشکی، و همچنین مراجعه مکرر به پزشک برای انجام اکوکاردیوسکوپی (اول ماهانه، سپس هر شش بار) دارد. ماه و سپس یک بار در سال).

آیا عوارضی دارد؟

قبل از جراحی، در صورت تنگی شدید و در صورت وجود نارسایی قلبی، خطر اختلالات جدی ریتم و عوارض ترومبوآمبولی بسیار زیاد است.

پس از جراحی، این خطر به حداقل می رسد، اما در موارد نادر ممکن است شرایط نامساعدی مانند عفونت زخم بعد از عمل، خونریزی از زخم در صورت جراحی باز و ایجاد مجدد تنگی (تنگی مجدد) رخ دهد. پیشگیری یک مداخله با کیفیت بالا و همچنین تجویز به موقع آنتی بیوتیک ها و سایر داروهای ضروری است.

پیش بینی

پیش آگهی با درجه تنگی و مرحله نارسایی مزمن قلبی تعیین می شود. با 2-4 درجه تنگی همراه با مراحل 3-4 CHF، پیش آگهی نامطلوب است. مداخله جراحی در این مورد به شما امکان می دهد پیش آگهی را در جهت مطلوب تغییر دهید و کیفیت زندگی بیمار را به طور غیر قابل مقایسه ای بهبود بخشید.

ویدئو: برنامه تلویزیونی در مورد تنگی میترال

ویدئو: سخنرانی در مورد تنگی دریچه میترال

یکی از شروط اصلی برای عملکرد صحیح قلب انسان، جریان خون در حفره ها و عروق قلب در یک جهت است. این به دلیل ساختار آناتومیکی خود قلب و وجود دریچه هایی در آن تضمین می شود که به عنوان نوعی "در" عمل می کنند که فقط در یک جهت باز می شود.

اگر یک یا آن دریچه قلب به عنوان یک "تنظیم کننده" جریان خون عمل نکند، نقص قلبی به نام "تنگی دریچه" رخ می دهد. در میان این گونه نقایص، شایع ترین تنگی دریچه میترال است که می تواند اکتسابی باشد، بنابراین پاتوژنز این سندرم را بررسی خواهیم کرد که نارسایی دریچه قلب در چنین آسیب شناسی چیست.

مکانیسم آسیب شناسی به شرح زیر است:

کد ICD-10

طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها، پاتولوژی دارای کدهای زیر است:

تنگی میترال با علت روماتیسمی - I05.0;
تنگی غیر روماتیسمی - I34.2.

آمار

تنگی میترال یک نقص اکتسابی معمولاً تشخیص داده شده دریچه قلب میترال است.:

این بیماری تقریباً در 90٪ از همه بیماران با:
1 نفر از 50-80 هزار نفر از این بیماری رنج می برند.
در 40٪ موارد این یک آسیب شناسی جدا شده است، در بقیه موارد با سایر نقص های تشریحی در ساختار قلب ترکیب می شود.
خطر تظاهرات بالینی بیماری با افزایش سن افزایش می یابد: "خطرناک ترین" سن 40-60 سال است.
زنان بیشتر از مردان مستعد ابتلا به این بیماری هستند: در بین بیماران مبتلا به این نقص، 75 درصد از جنس روشن تر.

طبقه بندی انواع و درجات

این بیماری بر اساس 2 پایه طبقه بندی می شود. با کاهش سطح دهانه میترال 5 درجه بدتر شدن متوالی بیماری وجود دارد:

بسته به نوع باریک شدن آناتومیکی باز شدن دریچه، اشکال زیر از تنگی میترال متمایز می شود:

نوع "حلقه ژاکت".- لت های دریچه ضخیم شده و تا حدی به یکدیگر جوش می خورند و به راحتی در طی جراحی از هم جدا می شوند.
نوع دهان ماهی- در نتیجه تکثیر بافت همبند، دهانه دریچه باریک و قیفی شکل می شود، اصلاح چنین نقصی از طریق جراحی دشوارتر است.

مراحل بیماری (طبق گفته A.N. Bakulev):

جبرانی- درجه باریک شدن متوسط است، نقص با هیپرتروفی قلب جبران می شود، عملاً هیچ شکایتی وجود ندارد.
جبرانی فرعی- باریک شدن سوراخ پیشرفت می کند، مکانیسم های جبرانی شروع به خسته شدن می کنند، اولین علائم مشکل ظاهر می شود.
عدم جبران- نارسایی شدید بطن راست و فشار خون ریوی که به سرعت بدتر می شود.
پایانه- مرحله تغییرات غیرقابل برگشت با عاقبت کشنده.

کلینیک بیماری دریچه

تصویر بالینی به مرحله و درجه باریک شدن دریچه دو لختی بستگی دارد. با باریک شدن تا 3-4 سانتی متر مربع، برای مدت طولانی شکایتی وجود ندارد؛ با تنگی بحرانی (کمتر از 1 سانتی متر مربع)، شکایت همیشه وجود دارد.

ظاهر یک بیمار مبتلا به تنگی میترال با موارد زیر مشخص می شود:

وضعیت اجباری - نشستن با تأکید بر کف دست.
"پروانه میترال" روی صورت.
تنفس سنگین پر سر و صدا.
ضعف مشخص

به دلیل فشار خون ریوی، بیماران از تنگی نفس شکایت دارند، که به تدریج ثابت می شود. کاهش برون ده قلبی منجر به کاردیالژی (درد غیر آنژینی در قلب) می شود. به عنوان یک قاعده، درد در راس موضعی است، همراه با احساس وقفه، یخ زدگی یا ضربان قلب ناهموار.

در حالت خوابیده، وضعیت بیمار بدتر می شود. یکی از علائم مشخص "آپنه شبانه" خفگی ناگهانی در هنگام خواب است.. بیماران روی سر تخت بلند می خوابند و از بی خوابی رنج می برند.

در مرحله جبران (اتساع بطن راست) ادم کاردیوژنیک ایجاد می شود. ادم در عصر افزایش می یابد، در اندام تحتانی موضعی است و ویژگی صعودی دارد. در هیپوکندری سمت راست، درد آزاردهنده به دلیل کشش کپسول کبد، که از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده، ظاهر می شود. مایع در حفره شکم جمع می شود (آسیت) و وریدهای زیر جلدی شکم گشاد می شوند (علائم "سر عروس دریایی").

با اتساع بطن راست، نبض قابل مشاهده در ناحیه زاویه دنده ایجاد می شود.(ضربان قلب)، هموپتیزی و ادم ریوی.

علائم سمعي

هنگام گوش دادن به قلب، مجموعه ای از علائم خاص که تصویر شنوایی را تشکیل می دهند آشکار می شودبرای تنگی میترال:

صدای باز شدن دریچه دو لختی قبل از اولین صدای شنیده می شود؛ در تنگی میترال، در اثر تقسیم تون 2 به دو جزء ایجاد می شود.
کف زدن لحن اول
در نقطه دوم سمع، لحن دوم برجسته ای وجود دارد.
در راس قلب سوفل دیاستولیک وجود دارد که پس از آزمایش فعالیت بدنی در حضور تنگی دریچه میترال تشدید می شود.
ممکن است اکستراسیستول و تاکی کاردی شنیده شود.

سه صدای قابل شنیدن یک علامت خاص را تشکیل می دهند، فقط در این بیماری - "ریتم بلدرچین" شناسایی شده است. با ایجاد ادم ریوی، رال های ریز مرطوب در قسمت های پایینی میدان های ریوی شنیده می شود.

سمع با تنگی دریچه میترال می تواند اختلالات را در هنگام بروز نشان دهد.

اطلاعات بیشتر در مورد تصویر شنوایی تنگی دریچه میترال در این ویدئو:

شرح همودینامیک

این بیماری به نقایص با غنی شدن گردش خون ریوی اشاره دارد. باریک شدن دهانه دریچه باعث افزایش فشار ابتدا در دهلیز چپ و سپس در وریدهای ریوی می شود. دهلیز بزرگ و گشاد می شود، انقباض آن کاهش می یابد.

ایجاد می شود که باعث انقباض سلول های عضلانی مویرگ های ریه می شود. در پاسخ به اسپاسم میکروواسکولار، فشار در سیستم تنه ریوی و بطن راست (وریدی) افزایش می یابد. بطن راست منبسط شده و به تدریج منبسط می شود. رکود وریدی در گردش خون سیستمیک ایجاد می شود.

هیپوکسی ناشی از کمبود خون شریانی ابتدا خود را به صورت آکروسیانوز نشان می دهد. متعاقباً سیانوز جهانی می شود (تمام پوست و غشاهای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد).

این ویدئو همودینامیک مشخصه تنگی دریچه میترال را شرح می دهد:

اتیولوژی و عوامل خطر

علل این بیماری در بیشتر موارد عبارتند از:

بیماری های روماتیسمی (روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی) - 80-90٪ موارد.
– 6%;
بیماری های عفونی (آنژین، سیفلیس و سایر بیماری های مقاربتی، سپسیس، بیماری های منتقله از طریق کنه) - 6٪.
آسیب های عضله قلب؛
کلسیفیکاسیون دریچه با طبیعت غیر روماتیسمی؛
تومورهای قلبی

بنابراین مشاهده می شود که تنگی دریچه میترال روماتیسمی و غیر روماتیسمی وجود دارد.

عوامل خطر عبارتند از فراوانی و شدت بیماری های عفونی، درمان ناکافی بیماری های خودایمنی و سایر بیماری های محرک، استعداد ژنتیکی (آسیب شناسی در 25٪ موارد از طریق خط مادر منتقل می شود).

علائم آسیب شناسی

تظاهرات نقص به ریوی، قلبی و عمومی تقسیم می شود.

علائم عمومی:

کاهش عملکرد.
بیخوابی.
ضعف.
وضعیت نشستن اجباری
پوست رنگ پریده همراه با سیانوز.

علائم ریوی:

تنگی نفس.
مشکل در بازدم پر سر و صدا.
سرفه بدون دلیل مشخص
تمایل به بیماری های تنفسی.
در مراحل بعدی - هموپتیزی.

علائم قلبی:

ضربان قلب مکرر.
کاردیالژیا.
کاهش فشار خون.
ادم صعودی اندام تحتانی.

ویژگی های پوست

اولین تظاهر نقص پوست رنگ پریده است. با پیشرفت هیپوکسی، آکروسیانوز ایجاد می شود - تغییر رنگ آبی لب ها، لاله گوش و نوک انگشتان. در مرحله جبران، سیانوز گسترده می شود و تغییر رنگ مایل به آبی در غشاهای مخاطی ایجاد می شود.

یک علامت خاص مشخص است - "صورت میترال" - رنگ پریدگی برجسته صورت همراه با رژگونه زرشکی روی گونه ها و سیانوز لب ها. علیرغم وجود این علائم، تشخیص بر اساس تغییرات پوستی انجام نمی شود.

علل هموپتیزی

ظهور رگه های خونی در خلط به دلیل ادم ریوی قلبی است.

ایجاد فشار خون ریوی زمینه ساز اسپاسم عروق ریز عروقی - مویرگ ها، شریان ها و ونول ها است.

اسپاسم میکروواسکولار فشار خون را تشدید می کند، که منجر به آسیب به دیواره های عروقی می شود. از طریق عروق آسیب دیده، خون شروع به جریان یافتن به بافت ریه می کند. در طی فرآیند خود پاکسازی ریه ها، خون با مخاط مخلوط می شود و توسط بیمار سرفه می شود (هموپتیزی).

اختلال در ریتم قلب

این بیماری با شروع زودرس آریتمی مشخص می شود. اختلالات ریتم ناشی از هیپرتروفی بطن وریدی و دهلیز چپ است.، در نتیجه حفره های قلب نمی توانند به طور همزمان منقبض شوند. انواع زیر از آریتمی ها متمایز می شوند:

فیبریلاسیون دهلیزی.
تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون.
فلوتر دهلیزی.
بلوک دهلیزی.
اکستراسیستول.

گرادیان فشار

گرادیان فشار، اختلاف فشار بین حفره های چپ قلب است. به طور معمول، فشار در بطن چپ 33-45 میلی متر جیوه، در دهلیز - 3-6 میلی متر جیوه است.

با تنگی دریچه دو لختی، فشار در ابتدا در هر دو محفظه برابر می شود. همانطور که پیشرفت می کند، فشار در دهلیز بیشتر از بطن می شود، بر اساس آن طبقه بندی زیر از نقص ساخته شده است:

تنگی خفیف (شیب 7-11 میلی متر جیوه است).
متوسط (12-20 میلی متر جیوه).
قابل توجه (بیش از 20 میلی متر جیوه).

بزرگی گرادیان نیز نشان دهنده درجه فشار خون ریوی است.

شکایت بیماران

علائم تنگی میترال به تدریج ظاهر می شود: ابتدا بیمار را فقط پس از فعالیت بدنی آزار می دهد، سپس حتی در حالت استراحت نیز مشاهده می شود. برای کلینیک تنگی دریچه میترال معمول است که بیماران از آن شکایت دارند:

تنگی نفس یا آسم قلبی؛
سرفه که ممکن است ابتدا خشک باشد و سپس مرطوب شود - با افزایش محتوای خلط، کف آلود و حتی مخلوط با خون.
افزایش خستگی و ضعف؛
سرگیجه مکرر و غش؛
اختلالات تنظیم حرارت؛
گرفتگی صدا؛
برونشیت مکرر و پنومونی؛
درد در ناحیه قلب - اغلب از پشت بین تیغه های شانه؛
تاکی کاردی

ظاهر بیمار مشخص است: رنگ پریده است و سرخی تب دار روی گونه هایش مشهود است، نوک بینی، لب ها و انگشتان مایل به آبی است، رگ های گردن متورم است، ورم روی بدن و ممکن است شکم متورم باشد. قابل توجه

چه زمانی و کدام یک به پزشک مراجعه کنیم؟

شما باید فوراً با یک متخصص قلب یا پزشک مراقبت های اولیه تماس بگیریددر صورت تشخیص اولی، تنگی نفس و خستگی همراه با سرگیجه مکرر.

بیمار نباید با این واقعیت گمراه شود که این علائم در ابتدا به سرعت ناپدید می شوند - با پیشرفت بیماری، ممکن است برگشت ناپذیر شوند.

تشخیص

پزشک نه تنها بر اساس شرح حال و معاینه، بلکه با تکیه بر نتایج چنین مطالعات ابزاری، تنگی میترال را تشخیص می دهد:

نوع تست تشخیصی	علائم مشخصه تنگی میترال
الکتروکاردیوگرام (ECG)	بزرگ شدن دهلیز چپ و بطن راست. تاکی آریتمی.
فونوکاردیوگرام	سوفل مشخصه تنگی میترال. صدای کلیک دریچه
اشعه ایکس از قلب	بزرگ شدن دهلیز چپ و بطن راست. گسترش سایه ورید اجوف و شریان ریوی. تغییر در الگوی ریه کلسیفیکاسیون دریچه
سونوگرافی قلب با داپلر (EchoCG - اکوکاردیوگرافی) یا سونوگرافی از طریق مری	تغییرات در جریان خون به قلب. کاهش در ناحیه سوراخ میترال. بزرگ شدن حفره های فردی قلب.
روش های تحقیق تهاجمی با کاتتریزاسیون قلبی	افزایش فشار در دهلیز چپ و بطن راست.

برای روشن شدن تشخیص و تعیین تاکتیک های درمانی برای تنگی دریچه میترال گاهی ممکن است نیاز به سی تی اسکن و بای پس تشخیصی باشد. به عنوان یک قاعده، روش های تشخیصی ارائه شده در جدول برای تشخیص صحیح و انجام تشخیص افتراقی تنگی میترال با آسیب شناسی های زیر کافی است:

یا ؛
تومور قلب؛
تیروتوکسیکوز

در این ویدئو ویژگی های اکوکاردیوگرافی برای تنگی میترال توضیح داده شده است که با این روش تشخیصی نشان داده خواهد شد:

ویژگی ها در کودکان

علل تنگی میترال در کودکان ممکن است بیماری های خود ایمنی سیستمیک باشد:

روماتیسم.
درماتومیوزیت.
لوپوس اریتماتوی سیستمیک.
پلی میوزیت.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، علت نقص در یک کودک گلودرد درمان نشده است.و عدم پروفیلاکسی بی سیلین پس از عفونت استرپتوکوک.

این بیماری با تغییرات همودینامیک مشابه در بزرگسالان مشخص می شود، اما کلینیک دارای برخی ویژگی ها است:

تاخیر در رشد فیزیکی
"صورت میترال" به ندرت ایجاد می شود.
این بیماری با فیبریلاسیون دهلیزی عارضه ندارد.
"ریتم بلدرچین" به ندرت شنیده می شود؛ سوفل پروتودیاستولیک و پیش دیاستولیک در راس قلب معمولی تر است.

علائم خاص:

غش مکرر.
نبض اپی گاستر تلفظ شده (تا ایجاد "قوز قلب").

روش های درمان:

محافظه کارانه (آماده سازی برای جراحی)
جراحی (تعویض دریچه).

پیش آگهی بدون درمان ضعیف است. این عمل در ماه اول پس از تشخیص انجام می شود و در بیش از 90 درصد موارد موفقیت آمیز است. امید به زندگی بیماران تحت درمان 55-65 سال است.

روش های درمانی

دارو

درمان دارویی محافظه کارانه برای این نقص در درجه دوم اهمیت قرار دارد. هدف اصلی آن:

درمان بیماری هایی که پاتولوژی را تحریک می کنند (خود ایمنی، عفونی).
خنثی سازی علائم بیماری زمانی که مداخله جراحی غیرممکن است یا در دوره قبل از عمل جراحی است. برای این منظور، دیورتیک ها (فوروسماید، وروشپیرون)، گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، سلانید)، مسدود کننده های آدرنال (آتنولول)، ضد انعقاد (وارفارین، هپارین)، ویتامین ها و مواد معدنی تجویز می شوند.

دارودرمانی همراه با رژیم غذایی و به حداقل رساندن فعالیت بدنی، روش پیشرو در درمان بیماران مبتلا به این بیماری در مرحله جبران است.

درمان محافظه کارانه انجام می شود:

وارد مرحله جبران خسارت
اگر حال عمومی بیمار رضایت بخش باشد.
با درجه کمی از باریک شدن دریچه.

داروهای مورد استفاده:

دیورتیک ها - برای ایجاد سرفه و هموپتیزی (وروشپیرون).
محافظ های قلبی - تری متازیدین، ریبوکسین.
داروهای ضد انعقاد - در صورت وجود خطر ترومبوز (فیبریلاسیون دهلیزی): هپارین، وارفارین.
در بیماران بدون آریتمی با تنگی میترال، مسدود کننده های بتا (بیسوپرولول، متاپرولول)، مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین) استفاده می شود.
در بیماران مبتلا به آریتمی از داروهای ضد آریتمی (آمیودارون) استفاده می شود.
برونکودیلاتورها (ایپراتروپیوم بروماید).
موکولیتیک ها (اکسپکتورانت - موکلتین).

جراحی

ولی بیشتر اوقات، زمانی که علائم بیماری از قبل شدید است، بیماران با پزشک مشورت می کنند– در این مورد، درمان کلاسیک مداخله جراحی است. این عمل همچنین در شرایطی انجام می شود که درمان دارویی نتواند نقص قلبی را به شکل تنگی میترال جبران کند و اندیکاسیون های درمان جراحی به شرح زیر است:

فشار شریان ریوی بیش از 60 میلی متر جیوه است.
ترومبوز دهلیز چپ.
باریک شدن شیر به 1 سانتی متر مربع.
جبران نقص (نارسایی قلبی).

در این حالت می توان انواع عملیات زیر را انجام داد:

در مورد مرحله جبران شدید آسیب شناسی (درجه 4-5)، هرگونه جراحی اصلاحی منع مصرف دارد و بیماران فقط درمان دارویی تسکین دهنده تجویز می شوند.

خطر و عوارض

اگر آسیب شناسی به موقع تشخیص داده نشود و درمان نشود، عوارضی به شکل پیشرفت نارسایی قلبی و فشار خون ریوی اجتناب ناپذیر است.

درمان کافی می تواند خطر تمام این عوارض را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.و احتمال حوادث غم انگیز را 90-95٪ کاهش می دهد.

در موارد نادر، عوارض بعد از عمل زیر رخ می دهد:

– 1-4%;
ترومبوآمبولی - 1٪؛
تنگی مجدد یا باریک شدن مکرر پس از اصلاح جراحی - در 20٪ از بیماران ظرف 10 سال پس از جراحی.

پیش بینی ها و اقدامات پیشگیرانه

پیش آگهی فقط در صورت عدم درمان مناسب نامطلوب است- طی 10 سال آینده، 65 درصد از چنین بیمارانی خواهند مرد. پس از جراحی مناسب برای تنگی دریچه میترال، این رقم به 8-13 درصد کاهش می یابد.

پیشگیری از آسیب شناسی و عود آن، درمان به موقع بیماری های روماتیسمی و عفونی، پیروی از یک سبک زندگی سالم و توجه دقیق به سلامت خود است.

اگر این شرایط برآورده شوند، خطر تنگی میترال، اگر به طور کامل ناپدید نشود، به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و احتمال نتیجه کشنده یک نقص تشخیص زودهنگام تقریباً به صفر می رسد.

اطلاعات مفید بیشتری در مورد موضوع از ویدیو بیابید:

5991 0

تنگی میترال- نقص اکتسابی قلب که در آن سوراخ دهلیزی چپ در اثر تغییرات اسکار التهابی یا به دلیل ضخیم شدن و جوش خوردن نخ های تاندون باریک می شود.

در 44 تا 68 درصد موارد نقص قلب میترال، تنگی میترال را می توان بانارسایی دریچه میترال

اتیولوژی و پاتوژنز

دلیل اصلی این استروماتیسم(تقریباً در 40 درصد بیماران مبتلا به کاردیت روماتیسمی ایجاد می شود). تنگی میترال در اندوکاردیت عفونی، اندوکاردیت لوپوس لیبمن ساکس و آرتریت روماتوئید بسیار کمتر ایجاد می شود. ترکیبی از تنگی میترال و نقص سپتوم دهلیزی سندرم لوتمباسه نامیده می شود.

به طور معمول، مساحت دهانه دهلیزی چپ 4-6 سانتی متر است 2 . تظاهرات بالینی معمولاً زمانی ظاهر می شود که دهانه به 2 سانتی متر باریک شود 2 و محدودیت شدید فعالیت بدنی زمانی رخ می دهد که ناحیه به کمتر از 1 سانتی متر باریک شود 2 .

به طور معمول، فشار دیاستولیک در دهلیز چپ 5-6 میلی متر جیوه است. هنر، و گرادیان فشار دیاستولیک در دریچه میترال 1-2 میلی متر جیوه است. هنر باریک شدن دهانه دهلیزی چپ مانعی برای گردش خون ایجاد می کند و همودینامیک داخل قلب را تغییر می دهد. هنگامی که روزنه میترال به 1 سانتی متر باریک می شود 2 فشار در دهلیز چپ و وریدهای ریوی که به آن جریان می یابد به طور قابل توجهی افزایش می یابد - تا 25-30 میلی متر جیوه. هنر با افزایش گرادیان دیاستولیک به 30-40 میلی متر جیوه. هنر در نتیجه افزایش فشار داخل حفره، عضلات هیپرتروفی دهلیز چپ و حفره آن گشاد می شوند. در نتیجه، پر شدن بطن چپ با خون کاهش می یابد که منجر به کاهش سکته مغزی و برون ده قلبی می شود.

در نتیجه تحریک بارورسپتورهای دهلیز چپ و وریدهای ریوی، یک مکانیسم جبرانی محافظ فعال می شود - باریک شدن رفلکس شریان های دایره کوچک، که به آن رفلکس کیتایف می گویند. اسپاسم طولانی مدت شریان های ریوی به تدریج منجر به اسکلروز آنها می شود که به تغییرات در بافت ریه و ایجاد نارسایی گردش خون در دایره ریوی کمک می کند. فشار خون بالا ریوی منجر به هیپرتروفی قابل توجه، اتساع بیشتر بطن راست و گشاد شدن شریان ریوی با تشکیل تدریجی نارسایی نسبی دریچه های آن می شود. هنگامی که توانایی های جبرانی بطن راست تمام شود، اتساع تونوژنیک آن و نارسایی نسبی دریچه سه لتی رخ می دهد.

طرح. اختلالات همودینامیک در تنگی میترال

طبقه بندی

مرحله I - جبران کامل گردش خون. مساحت دهانه میترال بیش از 2.5 سانتی متر مربع است، فشار در دهلیز چپ 10-12 میلی متر جیوه است. هنر گرادیان فشار داخل قلب دیاستولیک متوسط، پر شدن طبیعی بطن چپ را تضمین می کند.
مرحله دوم - احتقان ریوی. درجه باریک شدن به 1.5-2 سانتی متر مربع می رسد، فشار در دهلیز چپ به 20-30 میلی متر جیوه می رسد. هنر، در شریان ریوی - 45-50 میلی متر جیوه. هنر بار روی بطن راست افزایش می یابد. حجم دقیقه قلب فقط در حالت استراحت ارائه می شود. در هنگام فعالیت بدنی و در شب - تنگی نفس، حملات خفگی، هموپتیزی، ادم ریوی دهلیز چپ امکان پذیر است.
مرحله III - نارسایی بطن راست. تشکیل یک "سد ریوی دوم" که باعث افزایش بار روی بطن راست می شود. تنگی نفس تلفظ می شود (بدون هموپتیزی)، حملات آسم قلبی وجود ندارد، کبد بزرگ شده است و علائم دیگری از نارسایی بطن راست وجود دارد.
مرحله IV - سایش دیستروفیک میوکارد. اختلال شدید گردش خون در هر دو دایره. اتساع بطن راست و دهلیز چپ منجر به نارسایی بطن راست و فیبریلاسیون دهلیزی می شود.
مرحله V - ترمینال. اختلالات گردش خون برگشت ناپذیر از نوع بطن راست، تغییرات شدید دژنراتیو در اندام های پارانشیم و ادم حفره ایجاد می شود.

درمانگاه

با تنگی خفیف (کاهش ناحیه باز به 2-2.5 سانتی متر). 2 ) ممکن است شکایت وجود نداشته باشد و فعالیت بدنی بیماران نسبتاً محدود باشد. اولین شکایتی که نشان دهنده فشار خون غیرفعال ریوی است، تنگی نفس و سرفه همراه با مقدار کمی خلط و همچنین تپش قلب و خستگی است. با باریک شدن بیشتر روزنه میترال و افزایش فشار خون ریوی، هموپتیزی و حملات آسم قلبی ممکن است ظاهر شود. کاردیالژی تقریباً در 10٪ از بیماران رخ می دهد. ظاهر آنها با فشرده شدن شریان کرونر توسط دهلیز چپ بزرگ شده همراه است. علامت خارجی مشخصه تنگی شدید میترال آکروسیانوز است و میترالیس را محو می‌کند - رژگونه سیانوتیک روی گونه‌ها. در مواردی که نقص در سنین پایین رخ می دهد، بطن راست هیپرتروفی شده می تواند قفسه سینه را با ایجاد "قوز قلب" تغییر شکل دهد. علائم معمولی عبارتند از تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی و نبض متفاوت (علامت پوپوف ساولیف) - ضعیف شدن نبض در بازوی چپ به دلیل فشرده شدن شریان ساب کلاوین توسط دهلیز چپ بزرگ شده. فشار خون در محدوده طبیعی باقی می ماند. با لمس در ناحیه راس قلب، لرزش دیاستولیک قفسه سینه ("خرخ گربه") مشخص می شود - یک احساس لمسی عجیب و غریب از سر و صدا که هنگام عبور خون از سوراخ میترال باریک رخ می دهد.

با پرکاشن، گسترش مرزهای قلب به سمت بالا (به دلیل دهلیز چپ) و به سمت راست (به دلیل قسمت های راست قلب) تعیین می شود.

علائم شنوایی تنگی میترال عبارتند از صدای دیاستولیک در راس (پروتودیاستولیک یا پری سیستولیک)، صدای کلیک اول در راس، کلیک هنگام باز شدن دریچه میترال (انشعاب تون دوم در راس)، تاکید تون دوم بر روی شریان ریوی - "ریتم بلدرچین". هنگامی که فیبریلاسیون دهلیزی ظاهر می شود، تصویر شنوایی تغییر می کند. با ایجاد نارسایی بطن راست، کبد بزرگ و دردناک و پاها و پاهای خمیری مشخص می شود. بعداً کبد متراکم می شود، آسیت ظاهر می شود، سیانوز افزایش می یابد و ادم محیطی شایع تر است.

تشخیص

معاینه اشعه ایکس: بزرگ شدن حفره های فردی قلب، صاف شدن کمر به دلیل برآمدگی قوس سوم کانتور چپ قلب، بزرگ شدن بطن راست به سمت بالا.

ECG: پدیده هایپرتروفی دهلیز چپ و بطن راست. پاتوگنومونیک افزایش دامنه، انبساط و دوشاخه شدن موج P ("P-mitrale") در لیدهای اندام است - موج P با غلبه فاز دوم در سرب I، aVL، V دو فازی می شود. 1، V 4-6 ، موج T در لید III ممکن است منفی باشد، افزایش زمان انحراف موج داخلی بیش از 0.06 ثانیه است. علائم هیپرتروفی بطن راست وجود دارد: R در V 1 > S در V 1 (R/S > 1.0 در V 1 کاهش موج R با افزایش موج S در لیدهای V 4-6 (R/S 6 ). بلوک شاخه راست و فیبریلاسیون دهلیزی اغلب ایجاد می شود.

فونوکاردیوگرام: در راس قلب افزایش شدید دامنه صدای اول (تن بال زدن) تشخیص داده می شود، تاخیر آن: فاصله از شروع موج Q تا ابتدای قسمت اصلی تون I (Q) - I tone) به 0.08-0.10 ثانیه یا بیشتر افزایش می یابد (با 0.04-0.06 ثانیه طبیعی)، وجود "کلیک" در باز شدن دریچه میترال و به دنبال آن سوفل پروتودیاستولیک که شکل نزولی (کاهشی) دارد. در صورت عدم وجود "کلیک"، کمی دیرتر از صدای دوم شروع می شود، سوفل فرکانس پایینی دارد. سوفل پرسیستولیک فرکانس پایین و شکل اوج دارد. بلافاصله پس از پایان موج P در ECG شروع می شود و با رشد، با اولین صدا ادغام می شود. هنگامی که رسانش AV کند می شود، سوفل پیش سیستولیک از صدای اول جدا می شود و به شکل الماس می شود. هنگامی که سوفل پروتو و پیش سیستولیک با هم ادغام می شوند، یک سوفل پاندیاستولیک مداوم در FCG ثبت می شود. در بالای شریان ریوی، دامنه تون دوم به شدت در مقایسه با دامنه تون دوم بالای آئورت افزایش می یابد.

اکوکاردیوگرافی: حرکت یک طرفه برگچه های قدامی و خلفی دریچه میترال به سمت جلو (به طور معمول، برگچه خلفی در طول دیاستول به سمت عقب حرکت می کند). کاهش قابل توجه در میزان بسته شدن زودهنگام دیاستولیک دریچه قدامی. کاهش گردش کلی دریچه میترال؛ بزرگ شدن حفره دهلیز چپ؛ هیپرتروفی و اتساع بطن راست.

رفتار

درمان جراحی از قبل در مرحله دوم تنگی توصیه می شود، زمانی که ذخیره میوکارد حفظ می شود، خطر کم است و نتایج خوب است. در مرحله سوم، درمان محافظه کارانه یک اثر کوتاه مدت می دهد. عملیات کاملاً نشان داده شده است. در مرحله چهارم، درمان جراحی پس از آماده سازی دقیق امکان پذیر است؛ خطر 3-4 برابر افزایش می یابد. در مرحله پنجم جراحی منع مصرف دارد. جبران خسارت با روش های پذیرفته شده درمان می شود. برای جلوگیری از تنگی مجدد پس از درمان جراحی، درمان ضد عود روماتیسم از اهمیت بالایی برخوردار است.

"روماتولوژی"
T.N. سوار